Гемостаз, лекция по шизе с уст Авдеевой 18.09.17


Гемостаз, свертывание и переливание крови
Гемостаз- совокупность механизмов, обеспечивающих целостность сосудистого русла и реологию крови( не путать с гомеостазом)
Гемостаз поддерживает свертывающая и противосвертывающая система крови
-совокупность органов и тканей, которые продуцируют, синтезирут и утилизируют факторы, обеспечивающие свертываемость крови
Система противосв. и свертывающая находятся в баланса, противосвертывающая система имеет антикоагулятное и фибринолитические звенья
Основным компонентом свертывающей системы являются тромбоциты, далее идут
2.плазвенные факторы свертывания
3.сосудистая стенка
4.эритроциты
5.лейкоциты
6.эксраваскулярные факторы
Тромбоциты- содержание, в цитоплазме сократительные белки(актин, миозин, тромбостенин)
Остатки эпр и аппарата гольджи
митоходрии и ферментные системы синтезирующиеадф
ферменты для синтеза простагландидов
фибрин-стабилизрующий фактор
фактор роста( заживление раневой поверхности)
Гемостаз протекает в 3 этапа
1. Предфаза(тромбоцитарно-сосудистый гемостаз)- порезали палец
2. Коагуляционный гемостаз- повреждение более крупного сосуда, фибриновый красный тромб, идет каскад химических реакций
3. Послефаза (ретракция-сжатие и фибринолиз-разрушение тромба)
Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
Фазы:
1. Временный(первичный) спазм сосудов
2. Образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии и агрегации
3. Ретракция( сокращение и уплотнение тромбоцитарной пробки)
Спазм возникает в рез-те прямого повреждения сосудистой стенки, также возникают вазоконстрикторы из вазотравмированных факторов, рефлекторных влияний( от болевых и др. рецепторов)
Адгезия- прилипание тромбоцитов к поврежденному участку, под действием коллагена, возникает под действием факторы Виллербранда и набухания, поврежденная ткань имеет свой заряд, в месте повреждения происходит прилипание тромбоцитов
Агрегация- следующий этап образования тромбоцитарной пробки, может быть обратимой и необратимой, в начале прилипания тромбоцитов образуется прилипание тромбоцитов; данные скопления тромбоцитов прилипаемя для плазмы и так мы можем говорить об обратимой агрегации, со вмременем обр. адреналин, адф, норадреналин, тромбоксан и др. (реакция высвобождения), что приводит к вторичной, необратимой агрегации
В итоге образуется белый рыхлый тромб
Ретракция- уплотнение тромбоцитарного тромба благодаря контрафильному белку тромбостенину, тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется. В норме кровоостановка сосудов занимает 2-4 мин., наиболее легкий способ образования тромба
Физиологическая роль сосудсто-тромбоцитарного гемостаза- первичная остановка кровотечения путем формирования стойкого(тромбоцитарного) тромба
Первичный гемостаз является первым этапом в остановке кровотечения не спозобен обеспечить окончательную остановку кровотечения в сосудах среднего и крупного калибра
Коагуляционный гемостаз
Происходит в сосудах при остановке кровотечение, в прошлом веке предложили также клеточную теорию.
Основы современной ферментной теории свертывания крови были заложены в конце 19-нач 20 века профессором Тартуского университета Шмидтом(1877г) и Паулом Моравитцем(1904г)
Свертывающая система крови(коаг. гемостаз)- каскад взаимосвязанных реакций, протекающих при участии протеолитических ферментов. На каждой стадии данного процесса неактивная фаза превращается в активную.
Триггер(стимул) может быть эндогенным или экзогенным(травма, порез)
Факторы свертывания крови
1. Фибриноген
2.Протромбин
3. Тканевой тромбопластин
4. Кальций 2+
5.Глобулин-акцелератор
6 Исключен из списка
7 Проконвертин
8 Антигемофилический глобулин А
9-13 в учебнике
Коагуляционный гемостаз- процесс образования тромба, имеет внутренний и внешний путь, делится на:
образование протромбиназы внешняя 4-5 минут, внутренняя 3-5 сек
образование тромбина 3-5 секунд
фибриа 3-5 секунд
фибрина и ретракции сгустка минуты
фибринолиз- часы
Образование протромбиназы
Внешний путь- фактор третий, фактор седьмой, в результате комплекса тканевого фактора Ca2+ возникают факторы, образующие 10ый фактор
Внутренние факторы- 12-11,9,8ой, кофакторы- высокомолекулярный кининоген(BMK) и прекалликреин(ПК)
Внутренний путь запускается при повржедении эндотелия, высвобождается коллаген, происходит активация 12го фактора, постепенно -11
Фактор 11ый в свою очередь начинает активацию 9го, 9ый активирует 8ой, в итоге происходит образование 10го
Образование тромбина
Внешнийи внутренний пути свертывания замыкаются на активации 10го фактора, с образования 10го фактора до 5го активного, ионы Ca2+ начинается общий путь. Копмлекс факторов на фосфолипидной матрице является протромбиназой.
Образование фибрина
Тромбин вызывает образование образование фибрин-мономерных комплексов- РФМК
Последующий гидролиз происходит при участии 13го фактора, имеющегося у тромбоцитов, весьма прочны и способны удерживать тромбоцитарную массу на месте травмы, данный тромб является красным
Красный тромб- более прочный, чем белый рыхлый тромб, ретракция происходит под воздействием тромбостенина происходит ретрация через несколько часов,
благодаря ретракции сгусток становится более плотным и стягивает края раны, что облегчает ее закрытие клетками соединительной ткани.
Реакция кровяного русла- тромбостенины(тромбоциты) производят уплотнение сгустка фибрина и сыворотку(дефибринированная плазма) плазмы
Фибринолиз(5 фаза свертывания крови)
Фибринолиз- процесс расщепления фибрина на растворимые фрагменты(пептиды).
Основным звеном фибринолиза является плазминовая система, в которую входят:
1. Плазмин и его профермент- плазминоген- основное звено фибринолиза
2. Активаторы плазминогена
3. Проактиваторы плазминогена
4. Ингибиторы плазмина
5. Ингибиторы активаторов плазминогена
Плазмин присутствует в активной форме
обладает выской специфичностью к фибрину и фибриногену. Ф результате его действия образуются продукты деградации фибрина (ПДФ)
в плазме содержится в виде неактивного предшественника- плазминогена( синтезируется в ченеи и др.)
Плазминоген переходит в плазмин
Имеются внутренний, идущий изнутри сосуда и внешний механизм, идущий в ткань. Внешнймеханизм представлен эндотелиальными, из клеток крови и тканевые, внутреннай- фактор 12- зависимый, фактор 12- независимый, также имеется ингибирование фибринолиза, существуют ингибиторы 1го, 2го ряда( Лектор- процесс сложный)
Ингибирование фибринолиза- осуществляется на каждом этапе процесса. Основные физиологические ингибиторы: ингибиторыы плазмина( 2-антиплазмин, антитромбин и антитрипсин)
Противосвертывающая система крови
-совокупность органов и тканей, которые продуцируют, синтезируют и утилизируют факторы, препятствующие свертыванию крови
Противосвертывающие системы по Кудряшову делятся на 2 типа
1: работающая постоянно(гуморальная).
При небрльших концентрациях тромбина происходит его инактивация антитромбином и гепарином плазмы
2:аварийная нейрогуморальная система
Быстрое нарастание уровня фибрина или тромбиа воспринимается хеморецепторами и передается в нервные центра. В результате активируется противосвертывающая система
Факторы, обеспечивающие жидкое состояние крови в сосудах
-идеальная гладкость сосудистой стенки
-сосудистая стенка вырабатывает ингибиторы свертывания
-микроскопический слой фибрина на стенках сосудов
-отрицательный заряд сосудистой стенки
-температура крови
-дивжение крови
-антикоагулянты
Антикоагулянты подразделяются на первичные и вторичные
Первичные- изначально работающие как антикоагулянт
-гепарин
-антипротромбиназы
-антитромбин
Вторчные при свертывании крови
-фибрин
-продукты гидролиза фибрина
-продукты гидролиза тромбина
Регуляция гемостаза
-Повышение свертывания крови в любых стрессовых ситуациях, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина
-Эволюционно наши предки получали физический стресс, в наше время возникает психологический стресс, но результат тот же, кровопотери нет, а повышенное тромбообразование имеется, мы его получили эволюционно
Гипокоагулемия всегда вторична- усиление фибринолиза и расщеление избытка фибрина
Группы крови(кратко)
-эритроциты, плазма крови, каждая кровь индивидуальна, у каждого свой антиген
Почему из всех антиген и резус- они наиболее сильные, при их изучении мы можем предотвратить смертельные факторы
То есть система ABO и Rh(резус-фактор), поскольку именно они обладают максимальной активностью и определяют совместимость при переливании крови
ABO- существуют агглютиногены A,B (на поверхности эритроцитов) и имеются антитела альфа и бета, имеются в плазме крови
Имеется 4 варианта группы крови\
Исторчески, до 80ых годов прошлого столетия- 1ая группа крови- универсальный донор, 4- универсальный реципиент
Резус-фактор- агглютиноген, присутствующий на мембране эритроцитов, имеется 6 основных: Cc Dd Ee, в плазме не имеется антител
85% популяции человечества резус-положительна
Правила переливания крови
Совместимы только кровь одной и той же группы с одинаковым резус-фактором
В критических ситуациях мы может перелить до 250мл первой группы крови с отрицательным резус-фактором
Агглютинация прямая и непрямая
прямая агглютинация- склеивание эритроцитов донора склеиваются с антителами реципиента
непрямая агглютинация, если мы перелили 600мл крови, может произойти обратная склеивание антител донора с эритроцитами реципиента

Приложенные файлы

  • docx 8386949
    Размер файла: 17 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий