Учебное пособие. Неотложные состояния в пульмонологии


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
1

МИНИСТЕРСТВО

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РЕСПУБЛИКИ

БЕЛ
А
РУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА

ПРОПЕДЕВТИКИ

ВНУТРЕННИХ

БОЛЕЗНЕЙ






Ж.

В.

А
НТОНОВИЧ






НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

В ПУЛЬМОНОЛОГИИ


Учебно
-
методическое

пособие





















Минск

БГМУ

2012

2

УДК

616.24
-
039.74(075.8)

ББК


54.12

я73


А72



Рекомендовано

Научно
-
методическим

советом

университета

в

качестве


учебно
-
методического

пособия

0
3.10.2012

г.,

протокол



1


Рецензент
ы:

д
-
р

мед.

наук,

проф.

В.

П.

Сытый;

канд.

мед.

на
ук,

доц.
В.

П.

З
а
невский






















Антонович,

Ж.

В.

А72


Неотложные

состояния

в

пульмонологии

:

учеб.
-
метод.

пособие

/

Ж.

В.

Ант
о
нович.



Минск

:

БГМУ,

2012.



3
1

с.

ISBN

978
-
985
-
528
-
707
-
1.


Изложены

современные

представления

об

этиологии,

п
атогенезе,

клинике

острой

дыхател
ь
ной

недостаточности,

острого

респираторного

дистресс
-
синдрома,

приступа

бронхиальной

ас
т
мы,

астматического

статуса,

кровохарканья

и

легочного

кровотеч
е
ния
.

П
редставлены

основные

подходы

к

диагностике,

лечению

и

профила
к
тик
е

этих

неотложных

состояний.

Предназначено

для

студентов

4
-
го

курса

медико
-
профилактического

факул
ь
тета.


УДК

616.24
-
039.74(075.8)


ББК

54.12

я73


ISBN 978
-
985
-
528
-
707
-
1

© Оформление. Белорусский государс
т
венный

медицинский университет, 2012

3

СПИСОК

СОКРАЩ
ЕНИЙ


АС



астматический

статус

АПФ



ангиотензинпревращающий

фермент


БА



бронхиальная

астма

ГКС



глюкокортикостероиды

ДН



дыхательная

недостаточность

ЛС



лекарственное

средство

НПВС



нестероидные

противовоспалительные

средства

ОДН



острая

дыхательн
ая

недостаточность


ОРДС



острый

респираторный

дистресс
-
синдром


ОРИТ



отделение

реанимации

и

интенсивной

терапии

ОФВ
1



объем

форсированного

выдоха

за

1
-
ю

секунду

ПОС,

ПСВ



пиковая

объемная

скорость

выдоха


ФВД



функция

внешнего

дыхания

ХДН



хроничес
кая

дыхательная

недостаточность

ХОБЛ



хроническая

обструктивная

болезнь

легких

р
a
О
2



парциальное

напряжение

кислорода

в

артериальной

крови

р
a
СО
2



парциальное

напряжение

двуокиси

углерода

в

артериал
ь
ной

кр
о
ви

SatO
2



насыщение

артериальной

крови

кислород
ом

4

МОТИВАЦИОННАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ТЕМЫ


Тема

занятия:

Н
еотложные состояния в пульм
о
нологии
.

Тема

рассматривается

студентами

4
-
го

курса

медико
-
профилак
-
тического

факультета

в

рамках

дисциплины

«Внутренние

б
о
лезни».

Общее

время

занятий:

6

ч.

Острая

дыхательна
я

недостаточность,

острый

респираторный

д
и
с
т
ресс
-
синдром
,

астматический

статус,

кровохарканье

и

легочное

кровот
е
чение

пре
д
ставляют

собой

актуальную

проблему

современной

медицины.

Для

этих

неотложных

состояний

характерны

высокая

распростране
н
ность,

поражени
е

лиц

преимущест
венно

трудоспособного

возраста,

ча
с
т
ая

неэффективность

диагностических

и

лечебных

мероприятий
,

пр
и
в
о
дящая

к

высокой

летальности
.


В

процессе

подготовки

врача

любой

специальности

большое

вн
и
мание

следует

уделять

знанию

особенностей

клиническ
ой

картины,

овл
а
дению

метод
ами

диагностики,

лечения

и

профилактики

таких

неотло
ж
ных

состояний,

как

острая

дыхательная

недостаточность,

острый

респ
и
раторный

дистресс
-
синдром,

приступ

бронхиальной

астмы,

астматич
е
ский

статус,

кровохарканье

и

легочное

кровоте
чение
,

поскольку

от

ра
н
н
е
го

выявления

этих

состояний

и

своевременно

оказ
анной

неотложн
ой

помощи

з
а
висит

жизнь

пациента
.

Цель

занятия:

овладеть

основными

методами

диагностики,

при
н
ципами

лечения

и

профилактики

острой

дыхательной

недостаточности,

острого

рес
пираторного

дистресс
-
синдрома,

приступа

бронхиальной

ас
т
мы
,

астматического

ст
а
туса,

кровохарканья

и

легочного

кровотечения
.


Задачи

занятия:

1.

Ознакомиться

с

этиологией,

патогенезом,

классификацией

и

клинич
е
скими

проявлениями

ОДН
,

ОРДС
,

приступа

БА,

астматич
еского

статуса,

кровохарканья

и

легочного

кровотечения
.


2.

Овладеть

основными

методами

диагностики

неотложных

с
о
ст
о
яний

в

пульмонологии,

а

также

их

дифференциальной

диагностикой
.

3.

Обучиться

оказанию

неотложной

помощи

при

ОДН,

ОРДС
,

пр
и
ступе

БА
,

астматическ
ом

статусе
,

кровохарканье

и

легочном

кровот
е
чени
и
.

4.

Закрепить

знания

в

области

профилактики

неотложных

состо
я
ний

в

пульмонологии
.

Требования

к

исходному

уровню

знаний.

Для

полного

освоения

темы

следует

повторить
:

анатомию

легких

и

дыхательных

путей



из

анатом
ии

человека;

физиологию

легких

и

дыхательных

путей



из

но
р
мальной

физиологии;

расспрос,

общий

осмотр,

осмотр

грудной

кле
т
ки,

пальпацию

грудной

клетки,

перкуссию

и

аускультацию

легких



из

пр
о
педевтики

внутренних

болезней.


5

Контрольные

вопросы

из

смежных

д
исциплин:


1.

Каково

строение

бронхов

и

легких?

2.

Как

кровоснабжаются

бронхи

и

легкие?

3.

Какие

функции

выполняют

бронхи

и

легкие?

4.

Каковы

основные

жалобы

пациентов

с

заболеваниями

органов

дыхания?

5.

Что

такое

одышка?

Какие

выделяют

типы

одышки
?

6.

Какие

известны

патоло
гические

формы

грудной

клетки?

7.

Какова

техника

подсчета

дыханий

и

частота

дыхательных

дв
и
жений

в

норме?

8.

Дайте

характеристику

резистентности

грудной

клетки,

голос
о
вому

дрожанию

и

перкуторному

звуку

при

повышенной

воздушности

и

при

упло
т
нении

легочной

ткани
.

9.

Какова

аускультативная

картина

при

повышенной

воздушности

лего
ч
ной

ткани
,

при

уплотнении

легочной

ткани

и

при

сужении

просвета

бронхов?

Контрольные

вопросы

по

теме

занятия:

1.

Дайте

определение

ОДН

и

перечислите

ее

основные

причины
.

2.

Укажите

основные

звенья

па
тогенеза

ОДН
.

3.

Приведите

классификацию

ОДН
.

4.

Охарактеризуйте

клиническую

картину

ОДН
.

5.

Перечислите

лабораторные

и

инструментальные

методы

иссл
е
дований,

выполняемые

при

ОДН
.

6.

Охарактеризуйте

результаты

исследования

газов

артериальной

крови

и

КОС

при

паренхимато
зной,

вентиляционной

и

смешанной

ОДН.

7.


Назовите

основные

лечебные

мероприятия

при

ОДН
.

8.


Опишите

тактику

неотложной

помощи

при

ОДН
.

9.


Дайте

определение

ОРДС

и

перечислите

его

этиологические

факторы
.

10.


Укажите

основные

звенья

патогенеза

ОРДС
.

11.


Охарактеризуйте

клиническую

картину

ОРДС
.

12.


Перечислите

лабораторные

и

инструментальные

методы

иссл
е
дований,

выполняемые

при

ОРДС
.

13.


Опишите

неотложную

помощь

и

тактику

лечения

при

ОРДС
.

14.


Дайте

определение

приступа

БА

и

АС

и

назовите

причины

их

развития
.

15.


Укажите

основные

м
еханизмы

бронхиальной

обструкции

при

БА

и

основные

механизмы

формирования

АС
.

16.


Опишите

клиническую

картину

приступа

БА

и

АС
.

17.


Дайте

классификацию

обострений

БА

по

степени

тяжести.

18.


Перечислите

лабораторные

и

инструментальные

методы

ди
а
г
ностики
,

выполняемые

при

приступе

БА

и

АС
.

6

19.


Проведите

дифференциальную

диагностику

бронхиальной

и

сердечной

астмы
.

20.


Укажите

группы

лекарственных

средств

для

купирования

пр
и
ступов

БА.

21.


Опишите

тактику

лечения

обострений

БА
.

22.


Назовите

основные

лечебные

мероприятия

при

АС
.

23.


Пере
числите

показания

для

ИВЛ
.

24.


Дайте

определение

кровохарканью

и

легочному

кровотечению

и

наз
о
вите

их

основные

причины
.


25.


Опишите

основные

механизмы

развития

кровохарканья

и

л
е
гочного

кровотечения.

26.


Проведите

дифференциальную

диагностику

легочного

кровот
е
чени
я

и

кровотечения

из

желудочно
-
кишечного

тракта
.

27.


Перечислите

методы

исследований,

выполняемые

при

кров
о
харканье

и

легочном

кровотечении.

Охарактеризуйте

роль

фибробро
н
х
о
скопии

в

диагн
о
стике

этих

состояний.

28.


Опишите

неотложную

помощь

и

тактику

лечения

при

к
ров
о
харканье

и

легочном

кровотечении
.

29.


Назовите

профилактические

мероприятия

и

охарактеризуйте

прогноз

при

неотложных

состояниях

в

пульмонологии
.

Задания

для

самостоятельной

работы
.
До

того

как

приступить

к

изучению

темы

занятия
,
следует

повторить

материал

по

анатомии

и

ф
и
зиол
о
гии

легких

и

бронхов,

отработать

пр
актические навыки по осмотру,
пальпации

грудной

клетки,

перкуссии

и

аускультации

ле
г
ких.


На

основании

знаний

об

этиологии,

патогенезе,

клинических

крит
е
риях диагностики
ОДН,

ОРДС
,

приступа БА, АС
,

к
ровохарканья и
лего
ч
ного

кровотечения

необходимо

составить

план

обследования

пациента,

прове
с
ти дифференциальную диагностику,
выработать

тактику

неотложной

помощи

и
дальнейшего

лечения.

Далее

следует

определить

прогноз

забол
е
вания

и

дать

рекомендации

по

пр
офилактике
.

В

процессе

самостоятельной

отработки

практических

навыков

по

теме

занятия

следует
:

освоить

спец
и
фику

сбора

анамнеза

и

определение

ПОС

с

помощью

пи
к
флоу
метра;

уметь

интерпретировать

результаты

исследования

газов

а
р
териальной

крови

и

КОС,

а

также

результаты

спирографии,

включая

бронходил
а
тационный

тест
,

оказывать

неотложную

помощь

при
ОДН,

ОРДС
,

приступе БА, АС
,

кровохарканье и
легочно
м кровот
е
чении.

Для

самоконтроля

усвоения

темы

занятия

рекомендуется

ответить

на

тестовые

вопросы

и

решить

ситуаци
онные

задачи.

Закрепить

получе
н
ные

знания

поможет

самостоятельная

работа

с

пациентами

клиники.




7

ОСТРАЯ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Дыхательная

недостаточность



это

патологическое

состояние

организма,

при

котором

не

обеспечивается

поддержание

нормальног
о

г
а
зового

состав
а

крови
,

либо

оно

достигается

за

счет

усиленной

работы

а
п
парата

внешнего

дыхания,

приводящей

к

снижению

функциональных

возможностей

организма
.


При

ДН

нормальный

газовый

состав

крови

обеспечивается

благ
о
даря

включению

компенсаторных

механи
змов
:

1)

увеличению

минутного

объема

дыхания

за

счет

его
глубины

и

частоты;

2)

повышению

ЧСС,

увеличению

сердечного

выброса;

3)

усилению

выведения

почками
связанной

углекислоты

и

нед
о
окисленных

пр
о
дуктов

обмена;

4)

повышению

содержания

гемоглобина

и

количества

эритроц
и
тов,

что

увеличивает

кислородную

емкость

крови.

ДН



это

патологический

синдром,

при

котором

парциальное

н
а
пряжение

кислорода

в

артериальной

крови

(
р
а
О
2
)

меньше

60

мм

рт.

ст.

и/или

парциальное

напряжение

углекислого

газа

(
р
а
СО
2
)

больше


45

мм

рт.

ст.

Меха
низмы

недостаточности

функции

внешнего

дыхания

(по


Б.

Е.

Вотч
а
лу)
:

1.

Нарушение

альвеолярной

вентиляции

(рестриктивное,

обстру
к
тивное,

смешанное).

2.

Нарушение

соотношения

вентиляция



перфузия

(кровоток):

а)

появление

вентилируемых,

но

не

перфузируемых

альвеол,

ч
то

приводит

к

возрастанию

физиологического

мертвого

простра
н
ства

(эмб
о
лия

легочной

артерии);

б)

перфузия

невентилируемых

альвеол

при

выключении

частей

легкого

из

вентиляции

(пневмония,

ателектаз),

когда

они

сохраняют

свое

кровоснабжение.

В

результате

часть

ве
нозной

крови,

не

окс
и
генируясь,

попадает

в

легочные

вены,

увеличивая

примесь

венозной

крови

к

артер
и
альной;

в)

наличие

так

называемого

сосудистого

шунта

(справа

нал
е
во),

при

котором

часть

венозной

крови

из

системы

легочной

артерии

н
е
посредственно,

в

обход

кап
иллярного

русла,

попадает

в

л
е
гочные

вены

и

смешивается

с

оксигенированной

артериальной

кровью.

Развивается

г
и
поксемия,

а

гиперкапния

может

не

наблюдаться

вследствие

компенс
а
то
р
ного

увеличения

вентиляции

в

здоровых

участках

легких.

3.

Нарушение

диффузии

газов

через

альвеолярн
ую

мем
брану

(вследствие

ее

утолщения)

при

фиброзе

легких,

идиопатическом

фибр
о
зирующем

ал
ь
веолите
,

так

называемом

«шоковом

легком»

у

пациентов,

8

перенесших

тяжелое

нарушение

гемодинамики

(шок,

кровопотеря,

ож
о
ги,

временная

остановка

сердца

и

др.)

вследствие

развития

отека

альве
о
лярно
-
капиллярной

мембраны

с

последующей

пролиферацией

клеточных

элементов

в

альвеолу

и

образованием

гиалиновых

мембран.

По

патогенезу

различают

паренхиматозную

(гипоксемическую),

вентил
я
ционную

(гиперкапническую)

и

с
мешанную

ДН.


Паренхиматозная

ДН

возникает

на

фоне

таких

тяжелых

паренх
и
матозных

заболеваний

легких
,

как

пневмония,

ОРДС
,

отек

легких
,

и

х
а
рактеризуется

гипоксемией,

трудно

корригируемой

кислородотерапией.

В

основе

паренхиматозной

ДН

лежит

вентиляционно
-
пе
рфузионная

н
е
гомогенность

легких.

Вентиляционная

ДН

развивается

при

повреждении

внелегочных

м
е
ханизмов

акта

дыхания



нарушениях

функции

«дыхательной

помпы»

и

дыхательного

центра
,

что

приводит

к

снижению

альвеолярной

вентил
я
ции
.


Причинами

развития

вентиля
ционной

ДН

являются:

1)

поражение

дыхательного

центра


нтоксикация,

травма,

и
н
сульты,

отек

головного

мозга)



центрогенная

ДН
;

2)

функциональная

не
достаточность

дыхательных

мышц

всле
д
с
т
вие

их

усталости

или

при

заболеваниях

спинного

мозга

и

периферич
е
ской

нервно
й

системы

(полиомиелит,

столбняк,

миастения,

миопатии)



нервно
-
мышечная

ДН
;

3)

нарушение

механики

дыхания

вследствие

деформации

(кифоск
о
лиоз)

или

тяжелой

травмы

грудной

клетки



торакодиафрагмальная

ДН
;

4)

попадание

в

дыхательные

пути

инородных

тел,

аспирация

с
л
и
зи,

кр
о
ви,

рвотных

масс;

5)

стеноз

гортани

или

трахеи

вследствие

сдавления,

воспа
ления,

опух
о
ли,

травмы;

6)

обструктивные

заболевания

дыхательных

путей

(ХОБЛ,

тяж
е
лое

об
о
стрение

БА).

Для

вентиляционной

ДН

характерна

гиперкапния,

также

прису
т
с
т
вует

гипоксемия
,

но

она

обычно

хорошо

поддается

кислородотерапии.

Сочетание

вентиляционной

и

паренхиматозной

ДН

является

см
е
шанн
ой

ДН
.

Для

нее

характерн
ы

глобальное

снижение

альвеолярной

вентиляции,

резкое

возрастание

вентиляционно
-
перфузионной

негом
о
генности

легких,

увели
чение

внутрилегочного

шунта

венозной

крови

и,

в

ряде

случаев,

тяжелые

расстро
й
ства

диффузии.

В

результате

развиваются

гипоксемия

и

гиперкапния.

Смешанная

ДН

чаще

всего

является

коне
ч
ным

этапом

прогрессирующей

паренхиматозной

ДН

у

пациентов

с

хр
о
нической

ле
гочной

патологией

или

возникает

остро

как

результат

тяж
е
лого

бронхоспазма

и

закупорки

бронхиального

дерева

трудноудаляемым

секретом

(астматический

статус)
,

р
езкого

уплотнения

легочной

п
аренх
и
мы

при

тяжелом

воспалении,

ОРДС

и

др.


9

Классификация

ДН

по

степен
и

тяжести

основана

на

газометр
и
ческих

показателях

и

имеет

большое

практическое

значение,

так

как

ст
е
пень

II

предполагает

обязательное

назначение

кислородотерапии,

а

ст
е
пень

III



респираторной

поддержки

(
т
абл
.

1).


Таблица

1


Классификация

дыхательной

недо
статочности

по

степени

тяжести

Степень

Р
а
О
2
,

мм

рт.

ст.

S
а
t
О
2
,

%

Норма

≥80

≥95

I

60

79

90

94

II

40

59

75

89

III


40


75


По

скорости

развития

различают

острую

и

хроническую

дых
а
тельную

недостаточность
.


Острая

дыхательная

недостаточность

развивается

в

течение

н
е
скольких

дней,

часов

или

даже

минут

при

острых

заболеваниях

и

пор
а
жениях

дыхател
ьной

системы

или

при

обострении

хронических

забол
е
ваний
.

ОДН

пре
д
ставляет

угрозу

жизни

пациента

и

требует

проведения

интенсивной

терапии.

При

быстром

развитии

ДН

не

успевают

включит
ь
ся

компенсаторные

механизмы

со

стороны

систем

дыхания,

кровообр
а
щения,

КОС

крови.

Возникает

несоответствие

возможностей

аппарата

внешнего

дыхания

метаболическим

потребностям

организма.

Н
е

обесп
е
чиваются

нормальные

р
а
О
2

и

р
а
С
О
2
,

а

по

мере

и
стощения



и

рН.

Хара
к
терным

признаком

ОДН

является

нарушение

КОС

крови



респирато
р
ный

а
цидоз

при

вентиляционной

ДН

(рН



7,35)

и

респираторный

алк
алоз

при

паренхиматозной

ДН

(рН



7,45).

ОДН

всегда

сопровож
дается

нар
у
шениями

гемодинамики

(гипердинамией



тахикардией,

артериальной

гипертензией,

а

затем

гиподинамией



брадиаритмией,

гипотонией).

ОДН

может

развиваться

у

пациентов

с

уже

существующей

хронической

дыхательной

н
е
достаточностью



так

называемая

ОДН

на

фоне

ХДН.


Хроническая дыхательная недостаточн
ость

развивается

медленно

(месяцы,

годы).

При

этом

включается

ряд

компенсаторных

механизмов,

п
о
зволяющих

долго

поддерживать

газовый

состав

крови

на

приемлемом

уровне.

На

ра
н
них

стадиях

ХДН

нарушения

газообмена

можно

обнаружить

только

при

физической

нагрузк
е.

При

I

степени

ДН

одышка

вы
является

только

при

умеренной

или

значительной

физической

нагрузке;

при

II

степ
е
ни

ДН

одышка

появляется

уже

при

незначительной

физической

нагрузке,

компенсаторные

механизмы

включаются

и

в

состоянии

покоя;

при

III

ст
е
пени

ДН

уже

в

покое

наблюдаются

одышка

и

цианоз

как

проявления

арт
е
риальной

гипоксемии.

Для

прогрессирования

ХДН

характерно

сочетание

гипоксемии

(низкое

р
а
О
2
)

с

гиперкапнией

(повышенное

р
а
СО
2
),

хотя

рН

10

обычно

длительно

удерживается

в

пределах

нормы

за

счет

компенсато
р
ного

метаболического

алкалоза.

По

мере

прогрессирования

декомпенс
а
ции

рН

артериальной

крови

сн
и
жается

на

0,03

ЕД

на

каждые

10

мм

рт.

ст.

повышения

р
а
СО
2
.

ХДН

в

своем

развитии

проходит

стадии

скрытой,

выр
а
женной

и

легочно
-
сердечной

недостаточн
о
сти.

Расстро
йства

гемодинамики

при

ХДН

возникают

относител
ь
но

поздно.

Д
ИАГНОСТИКА

ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ Н
ЕДОСТАТОЧНОСТИ

Пациенты

предъявляют

жалобы

на

одышку,

повышенное

потоотд
е
ление,

сердцебиения.

Обычно

наблюдаются

цианоз

кожи

и

слизистых

оболочек,

ув
е
личение

ЧД,

изме
нения

соотношения

длительности

вдоха

и

выдоха,

глубины

и

ритма

дыхательных

экскурсий,

тахикардия

или

ари
т
мии,

артериальная

гипертензия

или

гипотензия
,

могут

выявляться

уч
а
стие

в

акте

дыхания

вспомогательных

мышц,

парадоксальный

пульс,

бр
а
дипноэ,

потеря

соз
нания
.

Окончательная

верификация

диагноза

ДН

и

степ
е
ни

ее

выраженности

возможна

только

на

основании

исследования

газов

артериальной

крови


а
О
2

и

р
а
С
О
2
),

а

также

КОС.

Кроме

этого
,

в
ы
полн
я
ются

р
ентгенография

органов

грудной

клетки

и

и
сследование

ФВД

(сп
и
рог
рафия)
.

Выяснение

типа

и

степени

тяжести

ДН

необходимо

для

выбора

н
а
правления

лечебных

мероприятий.


Л
ЕЧЕНИЕ

ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ Н
ЕДОСТАТОЧНОСТИ

В

комплекс

л
ече
бных

мероприятий

при

О
ДН

входят:

1)

неотложная

помощь;

2)

определение

и

устранение

главных

физиол
огических

мех
а
низмов

си
н
дрома

ДН;

3)

лечение

конкретной

нозологической

формы.

Стандартный

комплекс

неотложной

помощи

при

крайне

тяжелой

вент
и
ляционной

ОДН

или

асфиксии

является

началом

сердечно
-
легочной

реаним
а
ции

и

состоит

из

следующих действий
:

1)

удаления

инородного

материала

из

ротоглотки;

2)

разгибания

шеи
,

выдвижения

нижней

челюсти

и

вдувания

во
з
духа

в

легкие;

3)

установки

воздуховодов

или

интубации

трахеи;

4)

ингаляции

кислорода;

5)

коррекции

ацидоза

и

введения

кардиотонических,

бронхолит
и
ческих

и

противоотечных

ле
карственных

средств.

Интенсивное

лечение

синдрома

ОДН

включает:

1)

респираторную

тер
а
пию;

2)

медикаментозное

лечение.


Респираторная

терапия

включает
:

1)

коррекцию

гипоксемии


и
слородная

терапия);

2)

мероприятия

по

восстановлению

прох
о
димости

бронхиальног
о

дерева

(фибробронхоскопия,

ингаляции

и

др.);

3)

респ
и
раторную

поддержку

(дополнение

неадекватной

спонтанной

ве
н
тиляции

ра
з
личными

методами

и

режимами

ИВЛ)
.

11

Медикаментозное

лечение

зависит

от

нозологической

формы

з
а
болевания

и

включает

бронходилататоры


нгаляционные

β
2
-
агонисты

и

антихолинергические

средства
,

а

также

их

сочетание),

мукорегулиру
ю
щие

средства.

Часто

показано

применение

антикоагулянтов,

ГКС

и

ант
и
бактериальных

препаратов.

По

показаниям

применяют

кардиотонические

средства

и

диуретики.


ОСТРЫЙ

РЕСПИРАТОРНЫЙ

ДИСТРЕСС
-
СИНДРОМ


Острый

респираторный

дистресс
-
синдром



острое

поражение

респираторной

паренхимы

легких

эндотоксемической

природы.

ОРДС

м
о
жет

быть

следствием

как

«прямого»,

так

и

«непрямого»

повреждения

ле
г
ких.

Причинами

«прямого»

поврежде
ния

легких

являются:

аспирация

ж
е
лудочного

содержимого,

тяжелая

торакальная

травма,

контузия

легких,

диффузная

легочная

инфекция

(бактериальная,

вирусная,

пневмоц
и
стная),

ингаляция

токсичных

газов,

утопление.

«Непрямой»

механизм

ОРДС

связан

с

внелегочными

заболевани
я
ми,

при

которых

повреждение

легких

является

результатом

системной

воспалительной

реакции

организма,

т.

е.

ассоциир
о
вано

с

повреждающими

эффектами

цитокинов

и

других

медиаторов

восп
а
ления.

«Непрямое»

повреждение

легких

набл
ю
дается

при

тяжелом

сеп
сисе,

тяжелой

неторакальной

травме,

множественных

переломах

длинных

к
о
с
тей,

гиповолемическом

шоке,

массивной

гемотрансфузии,

остром

панкре
а
тите,

перитоните,

передозировке

наркотиков,

реперфузионном

поврежд
е
нии,

после

трансплантации

легких,

после

аортокор
о
н
арного

шунтирования.

В

основе

патогенеза

ОРДС

лежит

воспалительный

процесс,

в

кот
о
ром

участвуют

гуморальные

и

клеточные

элементы.

Гуморальное

звено

включ
а
ет

в

себя

активацию

системы

комплемента,

коагуляции,

повышение

продукции

кининов,

цитокинов,

активных

форм

кислорода,

нейропепт
и
дов,

вазоактивных

пептидов,

простагландинов,

оксида

азота,

тромбоц
и
тарных

факторов

и

др.

Клеточное

звено

воспал
ения
при

ОРДС

состоит

из

процессов

адгезии,

хемотаксиса

и

активации

нейтрофилов,

макрофагов

и

лимфоцитов.

ОРДС

развивае
тся

в

результате

токсического

интерстиц
и
ального,

а

затем

и

альвеолярного

отека

легких

вследствие

нарушения

пр
о
ницаемости

клеточных

мембран

на

почве

эндотоксемии.

Помимо

со
б
с
т
венно

бактериальных

токсинов,

живых

и

погибших

микробных

тел,

в

кр
о
воток

поступают

продукты

тканевого

распада,

медиаторы

воспаления,

биологически

активные

вещества.

В

интерстициальное

пространство

пер
е
ходит

не

только

жидкость,

но

и

белок,

приводя

к

нарастающей

гипопр
о
т
е
инемии.

Интерстициальный

и

альвеолярный

отек

легких

блокирует

г
а
з
о
об
мен

на

уровне

альвеол

с

развитием

тяжелой

и

труднокорригируемой

п
а
ренхим
а
тозной

ДН.


12

Д
ИАГНОСТИКА

ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНО
ГО ДИСТРЕСС
-
СИНДРОМА

ОРДС

развивается

постепенно,

достигая

пика

в

среднем

через


24

48

ч
,

и

заканчивается

массивным,

часто

двусторонним

пор
ажением

легочной

ткани.

В

клинической

картине

ОРДС

одними

из

самых

хара
к
терных

проявлений

являются

одышка,

дискомфорт

в

грудной

клетке,

с
у
хой

кашель,

цианоз,

тахикардия,

участие

в

дыхании

вспомогательных

мышц.

Мокрота

скудная

или

может

отсутствовать.

На

ра
нних

этапах

ра
з
вития

заболевания

пациент

часто

возбужден,

при

прогрессировании

н
а
рушений

газообмена



заторможен,

оглушен,

возможно

развитие

г
и
по
к
семической

комы.

Могут

наблюдаться

гипертермия

и

артериальная

гип
о
тензия.

А
у
скультативно

на

ранних

этапах

отме
чается

жесткое

дых
а
ние,

а

затем

бронхиальное,

вследствие

увеличенной

звукопроводимости

лего
ч
ной

стромы

при

интерстициальном

отеке.

Хрипы

не

обильные,

чаще

с
у
хие,

можно

услышать

и

крепитацию.

На

поздних

этапах

дыхание

м
о
жет

быть

ослабленным

и

даже

не

провод
иться

совсем

(«немое»

легкое),

ос
о
бенно

в

задненижних

о
т
делах.


Лабораторные

признаки

мало

специфичны

для

ОРДС,

большинство

из

них

связано

с

основным

заболеванием.

Так

как

ОРДС

часто

сопутств
у
ет

системной

воспалительной

реакции

организма

на

инфекцию

или

др
у
гие

факторы,

в

общем

анализе

крови

могут

наблюдаться

лейкоцитоз

или

лейкопения,

сдвиг

лейкоцитарной

формулы

влево,

лимфопения,

токсич
е
ская

зернистость

нейтр
о
филов,

анемия.

Поскольку

ОРДС

часто

является

проявлением

полиорганной

недостаточности,

то

биохимич
еский

анализ

крови

отражает

наличие

недостаточности

функции

печени

(цитолиз,

х
о
лестаз)

и/или

почек

(повышение

креатинина,

мочевины),

а

также

прису
т
ствие

гипопротеинемии.

При

анализе

газов

крови

для

ранних

этапов

ОРДС

характерно

н
а
личие

гипокапнии


а
С
О
2



35

мм

рт.

ст.
)

и

респираторного

алкалоза


(рН



7,45),

затем

появляется

и

нарастает

гипоксемия

и

лишь

в

терм
и
нальной

фазе

нарастает

г
и
перкапния,

а

алкалоз

сменяется

ацидозом.

Рентгенологическая

картина

отражает

основные

этапы

развития

ОРДС.

На

начальном

эт
апе

выявляются

признаки

интерстициального

отека

легких:

усиление

легочного

рисунка

над

всеми

отделами

за

счет

периваскулярного

и

перибронхиального

скопления

жидкости.

При

пр
о
грессировании

ОРДС

и

ра
з
витии

альвеолярной

фазы

отека

появляются

вначале

мелкие


имптом

«снежной

бури»),

а

затем

более

крупные

очаг
о
вые

и

сливные

затенения,

преимущественно

в

задненижних

отделах

ле
г
ких.

Характерны

картина

«матового

стекла»

и

диффузные

мультифокал
ь
ные

инфильтраты

довольно

высокой

плотности.

Может

наблюдаться

н
е
большой

п
левральный

выпот.

Приближение

к

терминальной

фазе

хара
к
теризуется

интенсивным

гомогенным

затенением

легочной

ткани

в

ни
ж
13

них

и

средних

отделах,

сливающимся

с

тенями

сердца

и

диафрагмы.

Во
з
душность

сохраняют

лишь

верхушки

легких.


Л
ЕЧЕНИЕ

ОСТРОГО РЕСПИРАТОРН
ОГО ДИСТРЕСС
-
СИНДРОМА

В комплекс лечебных меропр
иятий при ОРДС входят:

1.

Диагностика

и

лечение

заболевания,

приведшего

к

ОРДС

(ант
и
биотикотерапия,

хирургическое

вмешательство

при

абсцессах,

абдом
и
нальном

се
п
сисе

и

т.

д.).

2.

Респираторная

поддержка



большинств
о

пациентов

нуждае
т
ся

в

проведении

интубации

трахеи

и

ИВЛ,

хотя

некоторые

способны

по
д
держ
ив
ать

адекватную

оксигенацию

тканей

при

спонтанном

дыхании

во

время

проведения

кислородотерапии

или

неинвазивной

вентиляции

ле
г
ких

через

маску.


3.

Фармакологическая

тер
апия

(дезинтоксикационная

терапия,

коррекция

гиповолемии,

гипоальбуминемии,

ингаляционный

оксид

азота,

препараты

сурфактанта,

ГКС
,

антиоксиданты,

кардиотоники,

диуретики,

а
н
тикоагулянты
,

витамины

и

др.).

П
РОГНОЗ

ПРИ

ОРДС

И

ПРОФИЛАКТИКА

Прогноз

при

ОРДС

неб
лагоприятный,

летальность

составляет


40

60

%

и

чаще

связана

с

сепсисом

и

полиорганной

недостаточностью.

Профилактика

заключается

в

предотвращении

и

адекватном

лечении

з
а
болеваний

и

патологич
е
ских

состояний
,

приводящих

к

развитию

ОРДС.


ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНО
Й АСТМЫ

И АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС


Бронхиальная

астма



это

хроническое

воспалительное

забол
е
вание

дыхательных

путей,

в

развитии

которого

принимают

участие

ра
з
личные

клетки

и

медиаторы
.

Хроническое

воспаление

лежит

в

основе

развития

бронхиальной

гиперреактив
ности,

которая

приводит

к

повт
о
р
я
ющимся

эпизодам

свистящих

хрипов,

одышки,

чувства

заложенности

в

груди

и

кашля,

особенно

по

ночам

или

ранним

утром.

Клинические

пр
о
явления

БА

обычно

связаны

с

распространенной,

но

вариабельной

о
б
струкцией

бронхов,

обратимой

либо

спонтанно,

либо

под

действием

л
е
чения.

В

о
с
нове

обструкции

дыхательных

путей

при

БА

лежат:


1)

острый

бронхоспазм;

2)

отек

стенки

бронха;

3)

гиперпродукция

вязк
о
го

секрета;

4)

скл
е
роз

и

ремоделирование

стенки

бронхов.


Для

БА

часто

характерно

наличие

атопии,

т.

е.

выработки

избыто
ч
ного

количества

иммуноглобулинов

класса

Е

в

ответ

на

воздействие

а
л
лергенов

о
к
ружающей

среды.


14

Патогенез.

Воспалительный

процесс

при

аллергической

БА

протек
а
ет

по

типу

IgE
-
обусловленных

аллергических

реакций

(
I

тип).

Возмо
ж
н
ы

III

(иммунокомплексный)

и

IV

(замедленная

гиперчувствительность)

типы

р
е
агирования.

При

контакте

с

аллергеном

происходит

сенсибилизация,

к
о
т
о
рая

сопровождается

гиперпродукцией

В
-
лимфоцитами

аллергенспециф
и
ч
е
ских

IgE

(при

участии

Т
-
лимфоцитов
-
хелперов

2
-
г
о

типа

и

их

цитокинов).

При

повторном

поступлении

аллергена

в

организм

происходит

его

взаим
о
действие

с

IgE
-
антителами,

связанными

с

рецепторами

на

поверхности

ту
ч
ных

клеток.

Это

вызывает

активацию

эффекторных

кл
е
ток,

высвобождение

медиаторов

и,

как

результ
ат,

развитие

аллергическ
о
го

воспаления.


Обострен
ия

БА

(приступы

БА

или

острая

БА
)

представляют

с
о
бой

эпизоды

нарастающей

экспираторной

одышки,

кашля,

свистящих

хрипов

или

заложенности

в

грудной

клетке,

или

какой
-
либо

комбинации

этих

симптомов.

Обострение

может

проявляться

в

виде

острого

приступа

астмы

л
и
бо

затяжного

состояния

бронхиальной

обструкции

или

астматического

стат
у
са.

Астматический

статус

(
status

asthmaticus
)



самое

яркое

угр
о
жающее

жизни

проявление

обострения

БА
.

Особенностью

АС

является

не

длит
ельность

развития

приступа

удушья
,

а

его

необычная

тяжесть

и

резистентность

к

обы
ч
ной

бронходилатирующей

терапии.

Механизмы

формирования

АС

различны,

но

наибольшее

значение

имеют

два

факт
о
ра:

нарастающая

блокада

β
-
адрено
рецепторов

и

механическая

обструкция

просвета

бронхов

вязкой

слизью.

В

результате

этого

нарастает

частота

и

тяжесть

приступов,

увеличивается

п
о
требность

в

симпатомиметиках

и,

что

самое

главное,

снижается

их

эффекти
в
ность.

Различают

следующие

формы

АС
:



анафилактическую

(стремительное

развитие
);



метаболическую

(постепенное

развитие).


Обострения

астмы

характеризуются

прогрессированием

бронх
и
альной

обструкции,

которую

оценивают

с

помощью

измерения

ОФВ
1

или

ПСВ.


Основные

причины

обострений

БА:

1)

неадекватное

лечение

БА;

2)

контакт

с

причинно
-
значимым
и

аллергенами

(пыльца,

клещи

домашней

пыли,

шерсть

домашних

животных,

аллергены

тараканов,

гр
и
бы

и

др.)
;

3)

респираторные

инфекции;

4)

воздействие

поллютантов;

5)

нервно
-
психический

стресс;

6)

физическая

нагрузка

и

гипервентиляция;

15

7)

прием

лекарственных

средств
:

β
-
адрен
облокаторов,

ингибит
о
ров

АПФ,

НПВС,

антибиотиков,

сульфаниламидов,

биопрепаратов

и

др.

При

приступе

БА

пациент

возбужден,

принимает

вынужденное

с
и
дячее

положение

с

наклоном

вперед

и

фиксацией

верхнего

плечевого

п
о
яса,

хара
к
терны

влажность

кожных

покровов,

невозможность

говорить

из
-
за

экспирато
р
ной

одышки,

наблюдаются

свистящее

дыхание,

цианоз

кожи,

участие

в

акте

дыхания

мышц

верхнего

плечевого

пояса,

грудной

клетки

и

брюшного

пресса,

западение

надключичных

ямок,

парадоксал
ь
ный

пульс.

Повышаются

ЧД
,

ЧСС
,

АД
.

При

длительном

течении

астмы

выявляют

бочкообразную

форму

грудной

клетки

(при

эмфиземе

легких).

При

перкуссии

легких

отмечается

коробочный

звук,

уменьшение

подви
ж
ности

нижнего

края

легких.

При

аускультации

легких

дыхание

жес
т
кое,

рассеянные

сухие

свистящ
ие

хрипы.

В

некоторых

случаях

у

пацие
н
тов

со

значительной

бронхиальной

обструкцией

может

быть

стертая

аускульт
а
тивная

картина

(ослабленное

везикулярное

дыхание

и

отсутствие

хрипов

в

легких
;

развитие

«немого»

легкого

при

жизнеугрожающем

об
о
стрении
).

Мокрота

вязкая
,

вплоть

до

образования

слепков.


Дифференциальная

диагностика

бронхиальной

и

сердечной

астмы

пре
д
ставлена

в

табл
.

2.

Таблица

2


Дифференциальная

диагностика

бронхиальной

и

сердечной

астмы

Признак

Бронхиальная

астма

Сердечная

а
с
тма

Положение

п
а
циен
та

Вынужденное

сидячее

положение

с

наклоном

вперед

и

фиксацией

верхнего

плечев
о
го

пояса

Ортопноэ

Цианоз

Диффузный

Акроцианоз

Одышка

Экспираторная

Инспирато
р
ная

Кашель

Выраженный

с

отхождением

трудноотделя
е
мой

вязкой

стекловидной

мо
к
роты

Невыраженный

с

о
т
хождением

пенистой

жи
д
кости

Хрипы

Сухие

свистящие

Влажные

Анамнез

Аллерги
ческие

реакции

Болезни

сердца

П
о

степени

тяжести

обострений

БА

выделяют:

1.

Легкое

обострение

БА



одышка

при

ходьбе,

пациент

может

лежать,

речь

предложениями,

возможно

возбуждение,

ЧД

увеличена,

умеренные

свистящие

хрипы,

пульс

менее

100

уд
./мин
,

ПСВ

после

перв
о
го

введения

бронхолитика



80

%

от

должного

или

наилучшего

индив
и
дуального

значения
,

р
a
О
2



80

мм

рт.

ст.

и/или

р
a
СО
2



45

мм

рт.

ст.,


SatO
2



95%.

2.

Обострение

средней

тяжести



ограничение

физической

а
к
тивности,

одышка

при

разговоре,

пациент

предпочитает

сидеть,

речь

фр
а
зами,

возбужден,

ЧД

увеличена,

наблюдаются

участие

вспомогательных

мышц

в

акте

дыхания

и

западение

надключичных

ямок,

громкие

свист
я
щие

16

хрипы,

пульс

100

120

уд
./мин
,

может

иметься

парадоксальный

пульс,

ПСВ

после

первого

введения

бронхолитика

5
0

80

%,

р
a
О
2



60

80

мм

рт.

ст.

и/или

р
a
СО
2



45

мм

рт.

ст.,

SatO
2



91

95

%.

3.

Тяжелое

обострение



астматический

статус

I

ст
адии


а
тянувшийся

приступ

удушья)



резкое

ограничение

физической

акти
в
ности,

одышка

в

покое,

пациент

сидит,

наклонясь

вперед,

речь

словами,

возбужден,

частота

дыхания



30

в

мин
,

наблюдаются

участие

вспомог
а
тельных

мышц

в

акте

дыхания

и

западение

надключичных

ямок,

громкие

диста
н
ционные

свистящие

хрипы

на

вдохе

и

выдохе,

пульс



120

уд
./мин
,

часто

имеется

парадоксальный

пульс,

ПСВ

после

п
ервого

введения

бронх
о
литика



5
0

%,

р
a
О
2



60

мм

рт.

ст.,

возможен

цианоз,

р
a
СО
2



45

мм

рт.

ст
.,

SatO
2



90

%.

4.

Ж
изнеугрожающее

обострение



астматический

статус


II

ст
адии



физическая

активность

резко

снижена

или

отсутствует,

одышка

в

покое,

речевой

контакт

отсутствует,

заторможенность,

спута
н
ность

сознания,

возможно

урежение

ЧД
,

парадоксальные

движения

гру
д
ной

и

брюшной

стенок,

ослабление

дыхания,

«немое
»

легкое
,

брадика
р
дия,

отсутствие

парадоксального

пульса

позволяет

предположить

уто
м
ление

дыхательной

мускулатуры,

ПСВ



33

%,

р
a
О
2



60

мм

рт.

ст.,

ци
а
ноз,

р
a
СО
2



45

мм

рт.

ст.,

SatO
2



90

%.


5.

Г
ипоксемическая,

гиперкапническая

кома



астматический

статус

III

ст
а
дии



сознание

отсутствует,

тахипноэ,

выраженный

ци
а
ноз,

нередко

коллапс.

Развивается

тяжелая

артериальная

гипоксемия

(
р
a
О
2



50

мм

рт.

ст.
)
,

резко

выраженная

гиперкапния

(
р
a
СО
2




80

90

мм

рт.

ст.
)
,

SatO
2



90

%.


П
овышенного

внимания

требуют

п
ациенты

с

высоким

риском

смерти,

связанной

с

БА,

и

нуждающиеся

в

раннем

обращении

за

мед
и
цинской

пом
о
щью.


Группы

пациентов

с

высоким

риском

смерти,

связанной

с

БА:

1)

пациенты

с

угрожающими

жизни

обострениями

БА,

потреб
о
вавшими

интубации

и

проведения

ИВЛ
;


2)

пациенты,

г
оспитализированные

или

обращавшиеся

за

неотло
ж
ной

помощью

по

поводу

БА

в

течение

последнего

года;

3)

пациенты,

принимающие

в

настоящее

время

или

недавно

пр
е
кратившие

прием

пероральных

ГКС;

4)

лица,

не

получающие

ингаляционные

ГКС;

5)

пациенты

с

повышенной

потребнос
тью

в

ингаляционных

β
2
-
адреномиметиках

короткого

действия,

особенно

нуждающиеся

более

чем

в

о
д
ном

баллончике

сальбутамола

(или

эквивалента)

в

месяц;

6)

пациенты

с

психическими

заболеваниями

или

психосоциальн
ы
ми

проблемами

в

анамнезе,

а также

употребл
яющие

сед
ативны
е

препар
а
т
ы
;

7)

пациенты,

не

выполнявшие

назначения

врача.

17

К
УПИРОВАНИЕ

ПРИСТУПОВ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Ингаляционные

препараты

оптимальны

для

купирования

острого

приступа

БА,

так

как

их

применение

позволяет

доставить

ЛС

непосре
д
с
т
венно

в

дых
а
тельные

пути,

обеспечить

максимальную

его

концентр
а
цию

в

легких

за

коро
т
кий

срок

и

уменьшить

риск

возникновения

побо
ч
ных

эффектов.

Д
ля

купирования

приступов

БА

применяются
:

1.

И
нгаляционные

β
2
-
адреномиметики

короткого

действия:



сальбутамол

по

100

200

мкг

(1

2

дозы)

или

2,5

5

мг

в

растворе

для

н
е
булайзера

не

более

3

4

раз

в

сутки

до

клинического

эффекта;



фенотерол

(
Б
еротек)

по

100

мкг

(1

доза)

или

1

мг

в

растворе

для

неб
у
лайзера

не

более

3

4

раз

в

сутки

до

клинического

эффекта.

2.

И
нгаляционные

β
2
-
адреномиметики

длительного

дей
ствия

с

б
ы
стрым

началом

действия:

формотерол

по

12

24

мкг

2

раза

в

сутки

(ма
к
симальная

с
у
точная

доза

36

мкг)

до

клинического

эффекта.


3.

И
нгаляционные

антихолинергические

средства:

ипратропия

бромид

(
А
тровент)

по

40

80

мкг

(1

2

дозы)

или

0,25

0,5

мг

в

раство
ре

для

небулайзера

3

4

раза

(до

8

доз)

в

сутки

до

клинического

эффекта.

4.

К
омбинированные

ЛС,

включающие

холинолитики

и

β
2
-
адреномиметики:

ипратропия

бромид

+

фенотерол

(
Б
еродуал)

ингаляц
и
онно

по

1

2

дозе

(20

мкг

/

50

мкг

в

1

дозе)

или

1

2

мл

раствора

для

не
б
у
лайзера

(0,25

мг

/

0,5

мг

в

1

мл)

от

3

до

8

доз

в

сутки

до

клинического

э
ф
фе
к
та.

5.

М
етилксантины

короткого

действия:

аминофиллин

2,4%
-
ный

раствор

внутривенно

по

5

10

мл

или

внутрь

по

5

6

мг/кг

в

сутки

в

1

3

приема

до

клинического

эффекта.

Не

используется

у

пациентов,

прин
и
мавших

препараты

те
о
филлина.

Цель
ю

лечения

обострений

БА

является

максимально

быстрое

уменьшение

обструкции

и

восстановление

нормальной

проходимости

дыхательных

п
у
тей.

В

зависимости

от

тяжести

обострения,

которую

оценивают

при

перви
ч
ном

ос
мотре

по

клинико
-
функциональным

данным,

определяют

объем

проводимых

лечебных

мероприятий.

В

качестве

препаратов

перв
о
го

ряда

для

лечения

используют

β
2
-
адреномиметики

короткого

действия,

ингаляцию

которых

пр
о
водят

через

небулайзер

(1

доза)

или

дозирующий

ин
галятор

с

большим

спейс
е
ром.

При

отсутствии

эффекта

их

повторное

введение

возможно

с

интервалом

20

мин

трижды

в

течение

часа.

Оконч
а
тельный

вывод

о

тяжести

обострения

можно

сделать

после

оценки

э
ф
фективности

β
2
-
адреномиметиков.

При

легком

обострении

вводят

β
2
-
адреномиметики

через

небула
й
зер

(2,5

5

мг

сальбутамола

или

1

мг

фенотерола)

или

дозирующий

инг
а
18

лятор

со

спейсером

(4

8

ингаляций

сальбутамола

или

2

4

ингаляции

ф
е
нотерола),

при

необходимости

введение

повторяют

с

интервалом

20

м
и
н

трижды

в

течение

1
-
го

ч.

При

эффективности

ингаляций

β
2
-
адрено
-
миметиков

(ПОС



80

%

должного

или

лучшего

индивидуального

знач
е
ния)

и

сохранении

эффекта

в

течение

4

ч

рекомендуют

продолжить

их

прием

каждые

3

4

ч

в

течение

1

2

суток,

назначить

базисную

т
е
рапию

или

увеличить

вдво
е

объем

получаемой

ранее

базисной

терапии.

Эффе
к
тивно

введение

будесонида

(
П
ульмикорта)

через

небулайзер.

При

обострении

средней

тяжести

вводят

β
2
-
адреномиметики

через

небулайзер

с

интервалом

20

мин

трижды

в

течение

1
-
го

ч,

назначают

с
и
с
темные

ГКС,

оксиген
отерапию.

При

наличии

положительной

динамики

через

час

пациент

может

быть

оставлен

дома.

Он

должен

продолжать

и
н
галяции

β
2
-
адреномиметиков

(через

дозирующий

ингалятор

со

спейс
е
ром

или

небулайзер)

через

1

4

ч

в

режиме

«по

требованию»

и

принимать

с
и
с
темные

Г
КС

в

течение

7

14

дней.

Если

через

час

эффект

неполный

(ПОС

=

=
50

70

%)

или

отсутствует

(ПОС



50

%

должного

или

лучшего

индив
и
дуальн
о
го

значения),

сохраняются

симптомы

обострения,

то

необходимо

продолжить

ингаляции

β
2
-
адреномиметиков

каждый

час,

добавить

инг
а
ляции

ипратропия

бромида

(0,5

мг

каждые

30

мин

3

раза,

затем

ч
е
рез


2

4

ч

в

режиме

«по

требованию»)

или

Б
еродуала

(2

мл

каждые

30

мин,

затем

через

2

4

ч

в

режиме

«по

требованию»),

увеличить

дозу

си
с
темных

ГКС

и

вводить

их

каждые

2

6

ч.

Если

ранее

паци
ент

не

использовал

пр
о
лонгированные

теофиллины,

то

при

необходимости

можно

внутривенно

капельно

ввести

эуфиллин
.

Пациенту

показана

госпитализация

в

пульм
о
нологическое

или

аллергологическое

отделение.

При

тяжелом

и

жизнеугрожающем

обострении

(ПОС



50

%

дол
ж
ного

или

лучшего

индивидуального

значения,

симптомы

обострения

выр
а
жены

значительно)

состояние

пациента

оценивают

каждые

15

30

мин.

Применяют

β
2
-
адреномиметики

через

небулайзер

каждые

15

20

мин,

выс
о
кие

дозы

системных

ГКС

каждые

2

6

ч
,

оксигенотерапию.

В

качестве

бро
н
холитиков

предпочтительно

использовать

комбин
а
цию

β
2
-
адреномиметиков

и

холинолитиков

(
Б
еродуал)

через

небулайзер.

При

отсутствии

эффекта

н
а
значают

эуфиллин

(если

ранее

пациент

не

получал

пролонгированные

те
о
филлины).

Пациенту

показана

немедлен
ная

госпитализация

в

специал
и
з
и
рованное

отделение

или

перевод

в

отделение

реан
и
мации.

Системные

ГКС,

применяемые

для

лечения

обострений

БА

паре
н
терально
:

гидрокортизон

по

250

1000

мг

и

более

3

4

раза

в

сутки;

пре
д
низолон

по

120

180

мг

3

4

раза

в

сутки

(6

м
г/кг

в

сутки

и

более);

м
е
ти
л
преднизолон

(по

40

125

мг

3

4

раза

в

сутки);

дексаметазон

(по

4

8

мг

и

более

3
-
4

раза

в

сутки).

Доза

преднизолон
а

для

перорально
го

приема

с
о
ставляет

0,75

1,0

мг/кг

в

с
утки

(30

60

мг

в

сутки

и

более).

Системные

ГКС

предотвращают

прогрессирование

обострения

БА,

повышают

чу
в
19

с
т
вительность

β
2
-
рецепторов

к

β
2
-
агонистам,

предупреждают

ранний

р
е
ц
и
див

после

оказания

скорой

медицинской

помощи.


Показания

для

госпитализации

(перевода)

в

отделение

реан
и
мации

и

интенсивной

терапии

(ОРИТ):


1.

Тя
желое

обострение

БА

(
АС

I

стадии)



отсутствие

полож
и
тельного

эффекта

от

начальной

терапии

в

течение

3

ч

(затянувшийся

пр
и
ступ

удушья)

в

сочетании

с

одним

из

перечисленных

параметров:

1)

ч
а
с
тота

дыхания



25

в

мин;

2)

ЧСС



110

уд./
мин;

3)

ПСВ



250

л/мин

или




50

%

от

должного

после

применения

β
2
-
агонистов

короткого

дейс
т
вия;

4)

р
a
О
2



60

мм

рт.

ст.,

возможен

цианоз

или

SatO
2



90

%.


2.

Жизнеугрожающее

обострение

БА

(
АС

II

ст
а
дии).


3.

АС

III

стадии

(гипоксемическая

и

гиперка
п
ническая

кома).

Лечение

АС

п
роводи
тся

в

ОРИТ

и

включает:

1)

постоянные

ингаляции

увлажненного

кислорода;

2)

ингаляции

1

2

мг

фенотерола,

или

5

10

мг

сальбутамола,

или


2

4

мл

раствора

Б
еродуала

через

небулайзер,

повторять

через

1

4

ч

в

п
о
ловинной

дозе;


3)

ингаляции

ипратропия

бромида

через

небулай
зер

по

0,5

мг

ка
ж
дые

4

6

ч

(возможно

каждые

2

4

ч);

4)

системные

ГКС



преднизолон,

метилпреднизолон

или

гидр
о
кортизон

каждые

6

ч

парентерально.

При

аспириновой

БА

препаратами

выбора

считаю
т
ся

дексаметазон

и

триамцинолон;

5)

раствор

будесонида

(пульмикорта)

чере
з

небулайзер

с

кислор
о
дом;

6)

при

отсутствии

эффекта

от

проводимой

терапии

в

течение

6

ч

возможно

капельное

внутривенное

введение

аминофиллина

(
Э
уфи
л
лин
а
)

до

720

мг

в

сутки,

дальнейшее

увеличение

дозы

требует

контроля

ко
н
центрации

пр
е
парата

в

крови;

7)


муколити
ки

(по

показаниям

и

с

осторожностью);

8)

инфузионная

терапия;

9)

коррекция

КОС;

10)

магния

сульфат;

11)

антибиотики

только

в

случае

доказанной

бактериальной

инфе
к
ции

(предпочтительны

макролиды

или

цефалоспорины

III

поколения).

При

отсутствии

эффекта

от

проводимой

медика
ментозной

терапии

реш
а
ют

вопрос

о

проведении

искусственной

вентиляции

легких.


Показания

для

проведения

ИВЛ:


1)

остановка

дыхания;

2)

остановка

сердца;

3)

фатальные

аритмии;

4)

нарушение

сознания

(сопор,

кома);

5)

нестабильная

гемодинамика

(систолическое

АД



70

мм

рт.

ст.,

ЧСС



50

уд
.
/мин

или



160

уд.
/мин);

20

6)

общее

утомление,

истощение

пациента;

7)

утомление

дыхательных

мышц;

8)

угнетение

дыхания;

9)

рефрактерная

гипоксемия


a
О
2



60

мм

рт.

ст.

при

FiO
2



60

%);

10)

прогрессирующая

гиперкапния;

11)

прогрессирующий

ацидоз

(
pH



7,15).

П
осле

купирования

приступов

удушья

необходимо

продолжить

л
е
чение

системными

ГКС

в

течение

7

14

дней,

назначить

ингаляционные

ГКС

или

у
д
воить

их

дозу,

если

они

были

назначены

ранее.


П
РОГНОЗ

И

ПРОФИЛАКТИКА

ПРИСТУПОВ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

И

АС
Т
МАТИЧЕСКОГО СТАТУ
СА

При

правильно

и

своевременно

начатом

лечении

обострения

БА

прогноз

для

жизни

у

подавляющего

большинства

пациентов

благоприя
т
ный.

Госпитальная

летальность

при

АС

составляет

5

6

%,

а

при

провед
е
нии

ИВЛ

достигает

15

%.

Около

9

%

пациентов,

перенесших

ИВЛ

п
о

пов
о
ду

АС,

в

дальнейшем

повторно

нуждаются

в

ИВЛ

по

той

же

причине.

Дл
и
тельные

наблюдения

за

пациентами

с

БА,

которым

проводилась

ИВЛ,

св
и
детельствуют,

что

они

имеют

повышенный

риск

летальности



до

14

%

в

течение

3

лет

и

до

23

%

в

течение

6

лет.

Профила
ктика

приступов

БА

и

АС

предполагает

правильное

леч
е
ние

астмы

и

включает
:

элиминационные

мероприятия;

профориентацию;

сво
е
временное

лечение

инфекций,

нейроэндокринных

нарушений,

пат
о
логии

органов

пищеварения



т.

ч.

гастро
эзофагеальной

рефлюксной

б
о
лезни
)

и

сердечно
-
сосудистой

системы;

профилактику

респираторных

з
а
болеваний,

проведение

вакцинации

против

гриппа

и

бактериальных

респираторных

инфекций;

ограничение

физической

и

психоэмоционал
ь
ной

нагрузки;

отказ

от

приема

β
-
адреноблокаторов

и

ЛС,

способных

в
ы
з
вать

бронхоспазм;

при

аспириновой

БА



отказ

от

приема

ацетилсалицил
о
вой

кислоты

и

других

НПВС,

а

также

соблюдение

специфической

диеты;

проведение

премедик
а
ции

перед

инвазивными

методами

обследования

и

оперативными

вмеш
а
тельствами

и

т.

д.

Проведение

профил
актики

должно

сочетаться

с

образов
а
тельными

программами

для

пациентов

и

зан
я
тиями

в

астма
-
школе.



КРОВОХАРКАНЬЕ


Кровохарканье



выделение

мокроты

с

примесью

крови
,

пер
е
мешанной

равномерно

(например,

«ржавая»

мокрота

при

крупозной

пневм
о
нии,

мокрота

в

вид
е

«малинового

желе»

при

раке

легкого)

или

в

виде

пр
о
жилок.




21

Основные

п
ричины

кровохарканья:


1.

Поражение

бронхолегочной

ткани:

рак,

туберкулез

легких,

ин
о
родные

тела

в

дыхательных

путях,

тромбоэмболия

легочной

артерии
,

пневмония,

абсцесс

и

гангрена

легкого
,

бронхоэктатическая

болезнь,

травмы

и

ранения

легк
о
го,

легочн
ы
й

эндометриоз
.

2.

Сердечно
-
сосудистая

патология
:

митральный

порок

с

преобл
а
данием

стеноза,

артериальная

гипертензия

в

большом

и

малом

кругах

кровообращения.

3.

Поражение

сосудов:

болезнь

Рандю

Ослера

(геморрагический

телеангиэктатический

синдром),

системные

васкулиты

с

поражением

с
о
судов

легких

и

др
.

4.

Внелегочные

причины:

кровоточащие

десны,

слизистая

нос
о
глотки

и

др
.

Источником

крови

чаще

всего

служат

бронхиальные

артерии


з
быточно

развитые,

истончен
ные

и,

иногда,

аневризматически

измене
н
ные

в

зоне

патологического

процесса
)
,

но

может

быть

и

венозное

полн
о
кровие

легких

при

се
р
дечно
-
легочной

недостаточности.

При

кровохарканье

у

пациента

следует

уточнить:

1)

с

чем

пациент

связывает

его

появление;

2)

коли
чество

выделяемой

крови;

3)

характер

кр
о
ви

(цвет



алый,

ржавый,

сгустки

крови,

диффузное

окрашивание

мокр
о
ты;

кровь

может

выделяться

как

с

мокротой,

так

и

отдельно,

в

виде

плевков

или

обильного

легочного

кровотечения);

4)

частоту,

интенси
в
ность.

Кровохарк
анье



тревожный

симптом

и

показание

к

проведению

срочной

фибробронхоскопии,

которая

позволяет

установить

источник

кровохарканья,

его

причину,

а

также

определить

тактику

лечения.

Иногда

при

срочной

бронх
о
скопии

удается

тампонировать

кровоточащий

сосуд

спец
иальной

кровоост
а
навливающей

(гемостатической)

губкой.


Кровохарканье

может

продолжаться

от

нескольких

часов

до

н
е
скольких

дней.

Кровохарканье,

даже

незначительное,

опасно,

так

как

нельзя

быть

уверенным,

что

оно

не

перейдет

в

угрожающее

жизни

лего
ч
ное

кров
отечение,

тр
е
бующее

неотложных

мероприятий.



ЛЕГОЧНОЕ

КРОВОТЕЧЕНИЕ


Легочное

кровотечение



это

истечение

крови

в

просвет

дых
а
тельных

путей

с

последующим

ее

откашливанием.

При

этом

происходит

в
ыделение

через

дыхательные

пути

значительного

количества

крови



ка
ш
левыми

толчками,

реже



непрерывной

струей)
.

К

легочному

кровотечению

могут

приводить

более

100

различных

заболеваний,

причем

у

2/3

пациентов

оно

возникает

при

раке,

туберкул
е
зе,

нагно
и
тельных

процессах

в

легких
,

ХОБЛ
.

22

У

большинства

пациентов

(более

90

%)

кровотечение

происходит

из

разветвлений

бронхиальных

артерий,

обладающих

в

отличие

от

лего
ч
ных

сосудов

способностью

к

пролиферации

и

гипертрофии.

При

забол
е
ваниях

органов

дыхания

изменяется

кровообращение

в

легких

с

развит
и
ем

гиперваскуляризации

и

у
силением

кровотока

по

бронхиальным

арт
е
риям

под

высоким

давлением,

что

предрасполагает

к

возникновению

кровотечений.

Вновь

образующиеся

сосудистые

сплетения,

преимущ
е
с
т
венно

артериолярного

типа,

отличаются

меньшим

количеством

эласт
и
ч
е
ских

волокон

в

стенках

и

легче

травмируются.

Сосудистые

сплетения

л
о
кализованы

в

бронхиальных

ветвях

определенных

зон

легких,

в

п
о
лос
т
ных

и

других

образованиях

и

с

помощью

бронхолегочных

ан
а
стом
о
зов

сообщаются

с

сосудами

малого

круга

кровообращения.

Пр
и

резко

в
ы
р
а
женной

гиперва
скуляризации

кровоток

по

бронхиальным

артериям

м
о
жет

возрастать

в

10

раз

и

более,

превышая

1

л/мин.

Именно

поэтому

кр
о
вотечение

из

бронхиальных

сосудов

малого

калибра

артериолярного

типа

может

достигать

больших

объемов

и

представлять

угрозу

для

жи
з
ни.

Р
е
же

кровотечение

развивается

из
-
за

нарушения

целостности

ветвей

лего
ч
ной

артерии

вследстви
е

их

аррозии

деструктивным,

а

также

опух
о
левым

процессом

или

разрыва

аневризмы,

возникающей

при

формиров
а
нии

фиброзной

капсулы

туберкулезных

и

иных

полостей

распада.

Кро
в
о
теч
е
ния

такого

генеза

носят

массивный,

нередко

молниеносный

характер.

Иногда

трудно

определить
,

имеется

ли

у

пациента

легочное

кров
о
течение

или

кровотечение

из

ЖКТ

(пищеводное,

желудочное)
,

а

для

ок
а
зания

неотложной

помощи

требуется

немедленное

решение

э
того

вопр
о
са.

Д
ИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА

ЛЕГОЧНОГО

КРОВОТЕЧЕНИЯ


И

КРОВОТ
Е
ЧЕНИЯ

ИЗ

ЖКТ

При

легочн
ом

кровотечении

кр
овь

появляется

при

покашлив
а
нии.

Перед

откашливанием

может

наблюдаться

першение

в

ротоглотке

и

клокотание

в

грудной

клетке.

Откашливаемая

к
ровь

алого

цвета,

пен
и
стая,

имеет

щелочную

реакцию.

Анемия

развивается

редко
.

В

анамнезе

часто

имеются

заболевания

легких.

Женщины

с

эндометриозом

легких

указывают

на

связь

легочного

кр
о
вотечения

с

менструальным

циклом.

К
ровотечение

из

ЖКТ

сопровождается

р
вотными

движениями,

тошнотой.

К
ровь

перемешана

с

пищей,

темная,

иногда

свернувшаяся
,

имеет

кислую

реа
к
цию
.


Часто

развивается

анемия.

В

анамнезе

имеются

заболевания

ЖКТ
.

Кровохарканье

и

легочное

кровотечение



отличие

от

кровотеч
е
ния

из

ЖКТ
),

как

правило,

не

сопровождаются

явлениями

шока

или

коллапса.

Угроза

для

жизни

в

таких

случаях

обычно

бывает

связана

с

нарушением

вентиляционой

функции

легких

в

результате

попадания

крови

в

дыхател
ь
ные

пути.


23

Оценка

тяжести

основана

на

объеме

и

скорости

кровопотери

с

уч
е
том

опасности

развития

асфиксии.

В

зависимости

от

объема

кровопотери

в

течение

суток

выделяют

легочное

кровотечение
:

1)

небольшое



менее

50

мл

в

сутки;

2)

значительное



от

50

до

400

мл

в

сутки;

3)

массивное



400

мл

и более
в

сутки

или

100

мл

и

более

в

теч
е
ние

ч
аса.


Диагностика

направлена

на

уточнение

причины

и

источника

кров
о
течения

и

включает

клинические

данные,

лабораторные,

рентгенологич
е
ские

и

эндоскопические

исследования

(выполнение

фибробронхоск
о
пии).

Н
ЕО
ТЛОЖНАЯ

ПОМОЩЬ

ПРИ

КРОВОХАРКАНЬЕ

И

ЛЕГОЧНОМ

КРОВОТЕ
Ч
Е
НИИ

1.

Следует

успокоить

пациента,

создать

ему

полный

психический

и

ф
и
зический

покой,

запретить

разговаривать

и

курить.

2.

Придать

в

постели

возвышенное,

сидячее

или

полусидячее

п
о
ложение

с

наклоном

в

сторону

пораженного

легкого.


3.

Пищу

давать

в

холодном

виде,

полужидкую,

легкоусвояемую,

содержащую

витамины.

Питье

только

холодное.

4.

Если

известно,

из

какого

легкого

кровотечение,

на

эту

сторону

грудной

клетки

кладут

пузырь

со

льдом.


5.

При

появлении

во

время

кровохарканья

кашля

необходимо

пр
и
остановить

его

всеми

дост
упными

средствами,

так

как

кашель

усиливает

кровохарканье

и

ухудшает

состояние

пациента.

Целесообразно

назнач
е
ние

противока
ш
левых

средств
.

6.

При

кровотечении

из

бронхиальных

артерий

и

АД

выше


110

мм

рт.

ст.

назначаются

гипотензивные

препараты.


7.

Небольшое

кр
овохарканье

не

требует

специального

лечения

и

прекращается

в

результате

терапии

основного

заболевания.

Остановки

умеренного

легочного

кровотечения

чаще

всего

достигают

путем

мед
и
каментозной

терапии

(
έ
-
аминокапроновая

кислота,

этамзилат,

в
и
касол).


8.

Массивно
е

кровотечение

представляет

угрозу

жизни

и

требует

неотложной

терапии

в

ОРИТ

под

контролем

показателей

газообмена

и

кровообр
а
щения.

Если

придание

дренажного

положения,

облегчающего

откашливание

крови,

неэффективно
,

и

сохраняется

угроза

асфиксии,

применяют

интубацию

с

аспирацией

крови

через

интубационную

трубку

и

экстренную

бронхоскопию

жестким

бронхоскопом

с

гемостатической

окклюзией

бронха

поролоновой

губкой

или

баллонным

катетером

Фога
р
ти.

Может

выполняться

бронхоскопич
е
ская

лазерная

фотокоагуляция.

9.

В

ряд
е

случаев

показано

экстренное

хирургическое

вмешател
ь
ство

(резекция

легкого

либо

пульмонэктомия
).



24

П
РОГНОЗ

И

ПРОФИЛАКТИКА

ПРИ

КРОВОХАРКАНЬИ


И

ЛЕГОЧНОМ

КРОВОТ
Е
ЧЕНИИ

При

небольшом

кровохарканьи

и

своевременно

начатом

лечении

прогноз

для

жизни

у

большинства

пациентов

благоприятный

и

зависит

от

причины

кровохарканья
.

Прогноз

при

м
ассивно
м

кровотечени
и

неблаг
о
приятный,

летал
ь
ность

чаще

связана

с

асфиксией.


Профилактика

заключается

в

предотвращении
,

а

также

в

правил
ь
ном

и

своевременном

лечении

заболеваний
,

при
водящих

к

развитию

кр
о
вохарканья

и

легочного

кровотечения
.


ТЕСТ
Ы


1.

По

патогенезу

различают

ДН
:

а)

паренхиматозную
;


б)

вентиляционную;

в)

перфузионную;

г)

смешанную.

2.

В

основе

паренхиматозной

ДН

лежит:

а)

вентиляционно
-
перфузионная

негомогенность

легких;

б)

снижение

альвеоля
рной

вентиляции.

3.

Парциальное

напряжение

кислорода

в

артериальной

крови


а
О
2
)

при

ДН

II

степени

соответствует:

а)

60

79

мм

рт.

ст.
;

б)

40

59

мм

рт.

ст.
;

в)



40

мм

рт.

ст.

4.

Причинами

«прямого»

повреждения

легких

при

ОРДС

являю
т
ся:

а)

аспир
ация

желудочного

содержимого;

б)

тяжелая

торакальная

травма;


в)

диффузная

легочная

инфекция
;

г)

ингаляция

токсичных

газов;

д)

утопление;

е)

все

вышеперечисленное.

5.

На

ранних

этапах

развития

ОРДС

при

а
ускульта
ции

отмеч
а
ется:


а)

жесткое

или

бронхиальное

дыхание
;

б)

ослабленное

дыхание

или

картина

«немого»

л
егкого
.

6.

Прогноз

при

ОРДС:

а)

благоприятный;

б)

неблагоприятный.

7.

В

основе

обструкции

дыхательных

путей

при

БА

лежит:

а)

острый

бронхоспазм;

б)

отек

стенки

бронха;


25

в)

образование

«слизистых

пробок»;

г)

склероз

и

ремоделирование

стенки

бронхов;

д)

все

вышеперечисленное.

8.

Различаю
т

следующие

формы

АС
:

а)

анафилактическая;

б)

метаболическая;

в)

смешанная.

9.

Для

анафилактической

формы

АС

характе
р
но:

а)

стремительное

развитие;

б)

постепенное

развитие.

10.

Клиническая

картина

«немого
»

легкого

характерна

для

АС
:


а)

I

стадии;

б)

II

стадии
;

в)

III

стадии.

11.

Для

купиров
ания

приступов

БА

применяются:

а)

ингаляционные

β
2
-
адреномиметики

короткого

действия;

б)

ингаляционные

β
2
-
адреномиметики

длительного

дейс
твия

с

быстрым

началом

действия;

в)

ингаляционные

антихолинергические

средства

короткого

действия
;

г)

комбинированные

лекарственные

средства,

включающие

ингаляц
и
онные

холинолитики

и

β
2
-
адреномиметики

короткого

дейс
т
вия;

д)

метилксантины

короткого

действия;

е)

все

вышеперечисленное.

12.

Лечение

АС

проводится:


а)

в

пульмонологическом

отделении;

б)

ОРИТ
.

13.

При

лечении

АС

для

ингаляционного

введения

ЛС

ис
пользуется:

а)

дозированный

аэрозольный

ингалятор;

б)

небулайзер.

14.

При

кровохарканье

и

легочном

кровотечении

источником

крови

чаще

всего

служат:

а)

бронхиальные

артерии;

б)

легочные

сосуды.

15.

Незначительное

кровохарканье:

а)

опасно;

б)

не

опасно.

16.

При

легочном

кровотечении

отка
шливаемая

кровь:

а)

появляется

при

покашливании;

б)

темная;

в)

алого

цвета,

пенистая;

г)

имеет

кислую

реакцию.


26

17.

В

зависимости

от

объема

суточной

кровопотери

выделяют

лего
ч
ное

кровотечение:

а)

небольшое;

б)

умеренное;

в)

значительное;

г)

массивное.


18.

Наиболее

частая

п
ричин
а

летальн
ого

исхода

при

легочном

кр
о
вотечении:

а)

шок
;

б)

асфиксия
.


О
ТВЕТЫ

1



а
,

б,

г
;

2



а
;

3



б
;

4



е
;

5



а
;

6



б;

7



д
;

8



а,

б;

9



а
;

10



б
;

11



е
;

12



б;

13



б
;

14



а
;

15



а;

16



а,

в;

17



а,

в,

г;

18



б
.



СИТУАЦИОННЫЕ

ЗАДАЧИ


З
АДАЧА

1

Пациентка

Н.,

2
3

лет
,

доставлена

в

клинику

бригадой

скорой

мед
и
цинской

помощи

с

жалобами

на

частые

приступы

удушья

в

течение

дня

и

ночью

(до

20

раз

в

сутки),

кашель

с

вязкой

стекловидной

мокротой,

оды
ш
ку

в

покое

(затру
д
нен

выдох)
.

После

ингаляции

сальбутамола

наступ
ало

незначительное

улучшение,

но

затем

приступы

удушья

повторялись

и

п
е
рестали

сниматься

сальбутам
о
лом
.

Бронхиальной

астмой

б
олеет

пять

лет
.

При

обследовании

у

аллерголога

в
ы
явлена

сенсибилизация

к

аллергенам

домашней

пыли.

Б
азисную

терапию

(ингаляции

буде
сонида)

самосто
я
тельно

прекратила

принимать

около

двух

месяцев

назад

в

связи

с

хорошим

самочувствием.

Последний

месяц

п
риступы

затрудненного

дыхания

бе
с
покоили

3

4

раза

в

неделю,

чаще

ночью,

проходили

после

ингаляции

сальбутамола
.

Ухудшение

состояния

отмеч
ает

в

течение

суток

и

связывает

с

переездом

в

новую

квартиру
.


При

осмотре:

состояние

тяжелое
,

диффузный

цианоз

кожных

покр
о
вов,

экспираторная

одышка

в

покое
,

речь

словами
.

Пациентка

возбуждена,

находится

в

положении

сидя

с

упором

на

верхние

конечности,

за
метно

уч
а
стие

в

акте

дыхания

мыщц

грудной

клетки

и

западение

надключичных

ямок
,

отмечаются

громкие

дистанционные

свистящие

хрипы

на

вдохе

и

в
ы
дохе
.

ЧД

32
/мин
,

пульс

1
24

уд
.
/
мин
.

При

перкуссии

легких

отмечается

к
о
робочный

звук.

При

аускультации

легких



сви
стящие

хрипы

по

всем

л
е
гочным

полям.

ПСВ

после

ингаляции

сальбутамола



49

%,

SatO
2



88

%.

1.

Какие

признаки

бронхиальной

обструкции

имеются

у

пациен
т
ки?

27

2.

Охарактеризуйте

те
чение

заболевания

до

обострения
.

3.

Какое

угрожающее

жизни

состояние

развилось

у

пациентк
и
,

укажите

его

стадию

и

причины
?

4.

Что

указывает

на

наличие

у

пациентки

дыхательной

недостато
ч
ности
,

и

какое

исследование

необходимо

для

установления

ДН

и

опред
е
ления

ее

степ
е
ни
?

5.

Ваш

диагноз?

6.

Госпитализация

в

какое

отделение

показана

пациентке?

7.

Ваша

тактика

ведения

пациентки
?

З
АДАЧА

2

Пациент

К
.,

64

лет,

поступил

в

клинику

с

жалобами

на

кашель,

о
т
деление

слизистой

мокроты

с

прожилками

крови,

одышку

при

умеренной

физической

нагрузке,

потерю

массы

тела

(7

кг

за

3

месяца),

субфебрил
ь
ную

температуру,

ухудшение

ап
петита,

общую

слабость.

Больным

себя

считает

последние

3

м
е
сяца,

когда

появились

вышеуказанные

жалобы.

Курит

в

течение

40

лет

по

20

30

сигарет

в

день,

работает

водителем.

Контакт

с

больным

туберкулезом

отрицает.

При

осмотре:

пациент

пон
и
женного

питания,

ко
жные

покровы

бледные
,

ЧД



20/мин.

1.

Что

следует

уточнить

у

пациента
?

2.

Ваш

предварительный

диагноз?

3.

Какие

заболевания

следует

исключить?

4.

Выполнение

каких

исследований

необходимо

у

пациента?

5.

Как
ова

тактика

лечения

пациента
?


Р
ЕШЕНИЕ

ЗАДАЧИ

1

1.

Приступы

удушья,

к
ашель

с

вязкой

мокротой,

экспираторная

одышка,

вынужденное

положение

пациентки,

участие

в

акте

дыхания

мыщц

грудной

клетки

и

западение

надключичных

ямок,

дистанционные

хрипы,

свистящие

хр
и
пы

при

аускультации

легких,

снижение

ПСВ.

2.

Среднетяжелое

персистирующ
ее

течение,

неконтролируемая

БА.

3.

АС

I

стадии
.

Причины

его

развития

у

пациентки:

неадекватное

лечение

БА

(прекращение

базисной

терапии)

и

ко
н
такт

с

причинно
-
значимыми

аллергенами

(клещи

домашней

пыли)

вследствие

переезда

в

н
о
вую

квартиру.

4.

Диффузный

цианоз

к
ожных

покровов,

одышка

в

покое

(ЧД

32/мин),

речь

словами,

вынужденное

положение,

участие

в

акте

дыхания

вспомогательных

мышц
,

тахикардия

(124

уд
.
/мин),

SatO
2



88

%
.

Необх
о
димо

исследование

газов

артериальной

крови.

5.

БА
,

аллергическая

форма,

среднетяжелое

п
ерсистирующее

теч
е
ние,

неконтролируемая;

тяжелое

обострение

(
АС

I

ст
а
дии).

ДН
II
.

6.

Госпитализация

в

ОРИТ
.

28

7.

Выполняют

рентгенографию

органов

грудной

клетки,

ЭКГ,

пр
о
водят

мониторирование

ПСВ
,

SatO
2
,

газового

состава

крови,

КОС,

уровня

калия

в

сыворотке

крови.

Назначают

постоянные

ингаляции

увлажненн
о
го

кислорода,

β
2
-
адреномиметики

через

небулайзер

каждые

15

20

мин

в

течение

1
-
го

ч,

затем

повторяют

через

1

4

ч

в

половинной

дозе;

ингал
я
ции

ипратропия

бромида

через

небулайзер

каждые

4

6

ч
;

высокие

дозы

системных

Г
КС

каждые

6

ч.

При

отсутствии

эффекта

внутривенно

к
а
пельно

вводят

эуфиллин.

Проводится

инфузионная

терапия,

ко
р
рекция

КОС
.

Возможно

применение

магния

сульфата,

муколитиков

(по

показ
а
ниям

и

с

осторожностью).

При

отсутствии

эффекта

от

проводимой

мед
и
каментоз
ной

терапии

решают

вопрос

о

проведении

ИВЛ.


Р
ЕШЕНИЕ

ЗАДАЧИ

2

1.

С

чем

пациент

связывает

появление

кровохарканья;

количество

в
ы
деляемой

крови;

характер

крови;

частоту

и

интенсивность

кровохарк
а
нья.

2.

Рак

легкого.

3.

Туберкулез

легких,

бронхоэктатическая

болезнь.

4.

А
нализ

крови

общий,

анализ

мокроты

общий,

исследование

мокроты

на

микобактерии

туберкулеза,

атипичные

клетки;

фибробро
н
х
о
скопия
,

рентгеногра
фия

органов

грудной

клетки,

компьютерная

том
о
гр
а
фия

органов

грудной

клетки
,

консультация

ЛОР
-
врача

и

стоматолога

п
о
зв
оля
т

установить

источник

кровохарканья,

его

причину,

а

также

опр
е
д
е
лить

тактику

лечения
.

5.

Небольшое

кровохарканье

не

требует

специального

лечения

и

прекращается

в

результате

терапии

основного

заболевания.

При

нараст
а
нии

частоты

и

интенсивности

кровохарканья

назначают
:

к
ровоостанавл
и
вающие

препараты

(
έ
-
аминокапроновая

кислота,

этамзилат,

викасол)
,

противокашлевые

средства

(при

частом

кашле)
,

гипотензивные

препар
а
ты

(
при

АД

выше

110

мм

рт.

ст.
)
.















29

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1.

Внутренние

болезни

:

учеб.

для

мед.

вузов

/

под

ред.

А.

И.

Мартынова




др.].

М.

:

ГЭОТАР
-
Медиа,

2001.

Т.

2.

С.

328

355

;

440

447
.


2.

Пропедевтика

внутренних

болезней

:

учеб.

/

под

ред.

В.

Х.

Василенко,

А.

В.

Гребенева.

3
-
е

изд.

М.

:

Медицина,

1989.

С.

127

130

;

134

137
.


Дополнительная

3.

Аллергология

и

иммунол
огия

:

нац.

рук.

/

под

ред
.

Р.

М.

Хаитова,

Н.

И.

Ил
ь
иной.

М.

:

ГЭОТАР
-
Медиа,

2009.

С.

415

436.

4.

Глобальная

стратегия

лечения

и

профилактики

бронхиальной

астмы

(GI
NA)

/

под

ред.

А.

Г.

Чучалина.

Пересмотр

2006.

М.

:

Атмосфера,

2007.

104

с.

5.

Клинически
й

протокол

оказания

скорой

(неотложной)

медицинской

пом
о
щи

взрослому

населению.

Приложение

к

приказу

Министерства

здравоохранения

Республики

Беларусь

от

30.09.2010



1030
.

С.

5

6,

26,

28

29,

67.

6.

Пульмонология

:

нац
.

рук
.

/

под

ред.

А.

Г.

Чучал
ина.

М.

:

ГЭОТАР
-
Медиа,

2009.

С.

375

404

;

855

915
.

7.

Справочник

по

пульмонологии

/

под

ред.

А.

Г.

Чучалина,

М.

М.

Ил
ь
ковича.

М.

:

ГЭОТАР
-
Медиа,

2009.

С.

96

120

;

355

361

;

422

425

;

670

675
.

8.

An

official

American

Thoracic

Society

/

European

Respiratory

Soci
e
ty

Statement

:

asthma

control

and

exacerbations

/

H.

K.

Reddel

[et

al.]

//

Am.

J.

Respir.

Crit.

Care

Med.

2009.



180.

Р
.

59

99.

9.

Global

strategy

for

asthma

management

and

prevention

(GINA)

[Electro
nic

r
e-
sourse]
.

Mode

of

access

:

http://www.ginasthma.org
.

Updated 2010.

Date of access :
15.06.2012.
119

p.





















30


ОГЛАВЛЕНИЕ


С
писок сокращ
е
ний

................................
................................
.......................

3

Мотивационная характеристика т
е
мы

................................
.........................

4

Острая дыхательная недостато
ч
ность

................................
..........................

7

Острый респираторный дистресс
-
синдром

................................
.................
1
1

П
риступ бронхиальной астмы и астматический ст
а
тус

.............................
1
3

Кровохарк
а
нье

................................
................................
..............................
2
0

Легочное кровотеч
е
ние

................................
................................
................
2
1

Тесты

................................
................................
................................
.............
24

Ситуационные задачи

................................
................................
...................
26

Л
итерат
у
ра

................................
................................
................................
....
2
9














31

Учебное

издание





Антонович

Жанна

Владимировна







НЕОТЛОЖНЫЕ

СОСТОЯНИЯ


В

ПУЛЬМ
О
НОЛОГИИ


Учебно
-
методическое

пособие










Отве
тственный

за

выпуск

В.

П.

Цар
ё
в

Редактор

Ю. В. Киселёва

Компьютерная

в
ё
рстка

В. С.

Римошевского






Подписано в печать
04.10.12
. Формат 60

84/16. Бумага писчая «
Zoom
».

Печать ризографическая. Гарнитура «Times».

Усл. печ.
л.
1,86
. Уч.
-
изд. л.
1,44

. Тираж
70
экз. Заказ
768
.

Издатель и полиграфическое исполнение:

учреждение образования «Белорусский государственный медицинский универс
и
тет».

ЛИ № 02330/0494330 от 16.03.2009.

Ул. Ленинградская, 6, 220006, Минск.



32



Приложенные файлы

  • pdf 7900670
    Размер файла: 744 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий