Интенсивная терапия острой сердечной и сосудистой недостаточности


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

Интенсивная терапия острой сердечной и сосудистой недостаточности Международный казахско-турецкий университет им. Х.А.Ясави Подготовил: Саитов А.ТПринял: Дуйсебеков К.ДГруппа: ТО-609 План1.Острая сердечная недостаточность2.Классификация острой сердечной недостаточности3. Эпидемиология4.Этиология и патогенез6.Клиническая картина7.Острая сосудистая недостаточность8.Виды, клиническая картина9.Лечение Острой сердечно-сосудистой недостаточностью называют несостоятельность сердечно-сосудистой системы обеспечить адекватный кровоток в тканях и внутренних органах. Возникает при внезапном расширении сосудов вследствие чего резко снижается артериальное давление (развивается коллапс).Она делится на: изолированную сердечную изолированную сосудистуюсердечно – сосудистую недостаточностьОстрая сердечная недостаточность - это клинический синдром, который характеризуется быстрым появлением симптомов снижения сердечного выброса, недостаточной перфузией тканей, повышением давления в капиллярах легких и застоем в тканях. КлассификацияЛевожелудочковая недостаточность.Правожелудочковая недостаточность.Тотальная сердечная недостаточность. Основные причины возникновения ОСН Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях: -при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях; -при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики); -при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма); -при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью. Эпидемиология острой сердечной недостаточности 4,9 8,4 21,7 24,9 28 56 Правожелудочковая недостаточность Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертонический криз Клапанные пороки сердца Дилатационная кардиомиопатия ИБС Исследование EFICA Причины и факторы ускоряющие развитие ОСН ИБС Нарушение циркуляции ХИБСОКС без подъема сегмента ST Острый ИМ ИМ правого желудочка Септикомия Тиротоксикоз Анемия Шунты Тампонада ТЭЛА Клапанные поражения Стеноз клапана Регургитация Эндокардит Расслоение аорты Миопатии Декомпенсация ХСН Кардимиопатия Острый миокардит Неадекватное лечение Перегрузка объемом Инфекция (пневмония) Цереброваскулярный инсульт Операции Почечная недостаточность Астма Лекарственная передозировка Передозировка алкоголем Гипертония/аритмия Гипертония Острое нарушение ритма Патогенез острой сердечной недостаточности  постнагрузки (артериальная гипертензия)  преднагрузки (избыточное поступление илипониженное выведение жидкости)  сердечный выброс(инфекция, анемия, тиреотоксикоз) Сердечный выброс (инфаркт миокарда) ОСН Дисфункция миокарда Гипоксия,работа дыхательных мышц Давление влегочной артерии КДО Сократимость Желудочковая релаксация АктивностьРААС ОПСС САС Сердечныйвыброс Порочный круг развития ОСН ВАРИАНТЫ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Острая сердечная недостаточность, возникшая впервые (de novo), или острая декомпенсация ХСНГипертензивная ОСНОстрая сердечная недостаточность при ОКСОтек легких, как ОСН, сопровождающаяся респираторным дистресс синдромом и сатурацией О2<90%Кардиогенный шокПравожелудочковая ОСН – характеризуется снижением сердечного выброса, повышением венозного давления, увеличением размеров печени, гипотензией Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН).ОЛЖН – это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения (МКК). Этиология ОЛЖНа) острый инфаркт миокарда;б) воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии);в) кардиомиопатии любой природы;г) внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз);д) внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии);е) быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН;ж) остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма;з) травмы сердца. Патогенетические факторы- снижение сократительной способности левого желудочка (при сохраненной функции правого) приводит к переполнению кровью легочных сосудов, выраженному повышению гидростатического давления в МКК и пропотеванию жидкой части крови в легочную ткань. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке альвеол, интерстициальной ткани легких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких);- нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление таким образом гипоксемии, вызываемой основным заболеванием;- высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), повышающих проницаемость сосудов и способствующих дальнейшему прогрессированию отека легких;- резкое нарушение и активности сурфактанта, что в дальнейшем усугубляет отек легких и гипоксию;- нарушение функции ЦНС и вегетативной нервной системы → возбуждение больного и, следовательно, увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, спазмирование коронарных артерий → ухудшение коронарного кровотока;- развитие тяжелой ДН и гипоксии при отеке легких, повышается тонус периферических артерий, т.е. повышается посленагрузка и уменьшается сердечный выброс. Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу. Сердечная астма- резко выраженное удушье;- сильное чувство страха смерти и беспокойство;- дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;- вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного;- выраженный акроцианоз;- кожа покрыта холодным потом;- пульс нитевидный, часто аритмичный;- низкое АД (однако у больных с АГ возможно высокое АД);- глухость сердечных тонов, акцент II тона на легочной артерии;- мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;- R-логические признаки венозного застоя, венозное полнокровие, расширение корней легких. Отек легких – это патологическое состояние, которое обусловлено пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы, приводящее к резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Клинически данное состояние проявляется внезапным чувством нехватки воздуха (удушьем) и синюшностью (цианозом) кожи. В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа: мембранозный (развивается при воздействии на организм экзогенных или эндогенных токсинов, нарушающих целостность сосудистой стенки и стенки альвеолы, в результате чего жидкость из капилляров попадает в легкие); гидростатический (развивается на фоне заболеваний, вызывающих повышение гидростатического давления внутри сосудов, что приводит к выходу плазмы крови из сосудов в интерстициальное пространство легких, а затем и в альвеолы). Альвеолярный отек легких- клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»);- кашель с отделением пенистой розовой мокроты;- вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение;- акроцианоз, холодный пот;- нитевидный, аритмичный пульс;- артериальная гипотензия;- глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии;- притупление перкуторного звука в нижних отделах легких;- крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и даже выше;- R: венозное полнокровие легких, увеличение корней легких (форма «бабочки»), округлые, очаговые тени, разбросанные по всем полям Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер. Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:Аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамикаРефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровеньИстинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100% Кардиогенный шок (крайняя степень ОЛЖН)- симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, «мраморная» влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела);- нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже – возбуждение);- олигурия (уменьшение диуреза < 20 мл/час), при крайне тяжелом течении – анурия;- снижение САД < 90 мм рт.ст. (даже < 80 мм рт.ст.), а у лиц с предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.; длительность гипотензии более 30 мин.;- снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже;- снижение среднего АД менее 60 мм рт.ст. (ДАД + 1/3 пульсового АД). Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН)ОПЖН – это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшей дисфункцией правого желудочка, характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в большом круге кровообращения (БКК). Этиология ОПЖН- тромбоэмболия легочной артерии- инфаркт миокарда правого желудочка- тампонада сердца- клапанный пневмоторакс- астматический статус- массивный экссудативный плеврит- тяжелая распространенная пневмония Клиническая картина ОПЖН- выраженное набухание шейных вен- симптом Куссмауля (усиление набухания шейных вен на вдохе);- патологическая пульсация в эпигастральной области и нередко во II межреберье слева от грудины- тахикардия- расширение правой границы сердца (не всегда выявляется), акцент и раздвоение II тона на легочной артерии- систолический шум над мечевидным отростком- болезненное набухание, увеличение печени, положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную увеличенную печень вызывает усиление или появление набухания шейных вен)- ЭКГ – признаки острой перегрузки правого желудочка (глубокие зубцы S1 – QIII, высокий зубец R в V1-2, глубокий S в V5 – V6, депрессия SТ в I, II, aVL, подъем SТ в III, aVF и V1-2 и др. Острая бивентрикулярная недостаточность Развивается тогда, когда патологический процесс, вызвавший ОЛЖН, прогрессирует, ОЛЖН не купируется и к ней присоединяется правожелудочковая недостаточность. Также она наблюдается при эндотоксикозе, инфаркте миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях и острых отравлениях ядами с кардиотоксическим действием. При тотальной сердечной недостаточности сочетаются клинические симптомы, типичные как для лево-, так и для правожелудочковой недостаточности. Характерны одышка, цианоз губ и кожных покровов. Острая недостаточность обоих желудочков характеризуется быстрым развитием тахикардии, гипотонии, циркуляторной и гипоксической гипоксии. Наблюдается цианоз, набухание периферических вен, увеличение печени, резкое повышение центрального венозного давления. Интенсивная терапия проводится по вышеизложенным принципам, с акцентированием внимания на преобладающем типе недостаточности. Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК.Минутный объем сердца, или сердечный выброс, — количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; сердечный индекс — отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5—7 л/мин. Общее периферическое сопротивление сосудов — показатель общего сопротивления сосудистой системы выбрасываемому сердцем объему крови.Объем циркулирующей крови - гемодинамический показатель, суммарный объем крови, находящейся в функционирующих кровеносных сосудах.Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка .Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих — растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости. Центральное венозное давление (central venous pressure) — давление крови в правом предсердии. Является важной диагностической информацией при различных серьёзных заболеваниях сердца и легких. Уровень центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии, оказывает су­щественное влияние на величину венозного возврата крови к серд­цу. Центральное венозное давление 8—12 см вод.ст. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — клинический синдром, развивающийся при резком уменьшении объема циркулирующей крови и ухудшении кровоснабжения жизненно важных органов в результате падения сосудистого тонуса (инфекции, отравления и т. д.), кровопотери, нарушения сократительной функции миокарда и пр. Проявляется в форме обморока, коллапса и шока. Обморок – это кратковременная потеря сознания из-за внезапно развившегося обратимого нарушения кровоснабжения головного мозга. Потеря сознания развивается быстро, чаще всего после « предвестников», таких как ощущение дурноты, резкой слабости, мелькания « мушек» перед глазами. Чаще всего сопровождается падением человека из-за внезапного снижения мышечного тонуса. Также обморок сопровождается следующими симптомами: повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, тошнота, “ уплывание земли из-под ног” (ощущение, похожее на головокружение), бледность кожи, нечеткость зрения. Выделяют три следующие группы синкопальных состояний: Нейрокардиогенные (провоцирующие факторы — боль, душное помещение, вид крови, страх). Сюда относят и ситуационные обмороки, возникающие при чрезмерном на-туживании (приступ кашля, запор, роды); Кардиогенные — обструктивные и аритмические. 06-структивные — обусловлены заболеваниями сердца (аортальный стеноз, миксома левого предсердия, стеноз легочной артерии). Аритмические — частая причина кардиогенных обмороков. Чаще они возникают при брадикардии (полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков); Ангиогенные обмороки — ортостатический и цереброваскулярный. Цереброваскулярные — обусловлены поражением мозговых артерий, остеохондрозом шейного отдела позвоночника. Отличать обмороки надо от эпилептических и истерических припадков, гипогликемической комы. Коллапс — острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся угнетением центральной  нервной  системы, резким падением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Такая сосудистая недостаточность вызывает уменьшение содержания кислорода в крови и гипоксию всех органов и тканей, в первую очередь головного мозга. В организме накапливаются, недоокисленные продукты обмена веществ, и вследствие этого возникает ацидоз. Коллапс может наступить при кровопотере, шоке, недостатке кислорода, нарушении питания, травмах, резких изменениях позы (ортостатический коллапс), физической нагрузке, а также при ряде интоксикаций и заболеваний (инфекционных, инфаркте миокарда, панкреатитах и т. д.). Нарушение кровообращения при коллапсе является результатом не ослабления сердечной деятельности, а падения сосудистого тонуса, вызванного поражением сосудодвигательных центров. Сердечная недостаточность развивается вторично вследствие недостаточного кровоснабжения и гипоксии миокарда.Яркая клиническая черта коллапса — резкое снижение артериального давления. Пациент испытывает резкую общую слабость без потери сознания. Отмечается бледность кожных покровов, спадение видимых вен, поверхностное, учащенное дыхание, температура тела понижена. Выступает холодный пот, язык сухой, пульс частый, нитевидный. Сознание при коллапсе чаще сохраняется, но пациенты, становятся заторможенными, безучастными к окружающему, почти не реагируют на внешние раздражители. При геморрагическом коллапсе — жажда, зябкость, похолодание конечностей. Может снижаться зрение, появляться «пелена» перед глазами, характерна олигоурия.При аускультации тоны сердца глухие, частые, иногда аритмичные. Лечение ОСН Незамедлительная (скорая помощь, БИТ) Уменьшение симптомов Восстановление оксигенации Улучшение перфузии органов и гемодинамики Ограничение повреждения сердца/ почек Доведение до минимума пребывание в БИТе Промежуточный (больница) Стабилизация состояния Подбор оптимальной (жизнесохраняющая) терапия Доведение до минимума пребывание в больнице Долговременный Планировать длительную тактику лечения Школы для больных с СН Адекватное проведение вторичной профилактики Предупреждение повторной госпитализации Улучшение качества жизни и навыков ОКС без ST с ST Анамнез: наличие сердечно-сосудистого заболевания, возможные причины и предрасполагающие факторы (инфекция, анемия, тиреотоксикоз) Общие мероприятия мин 0 2 5 20 -30 Оксигенация и/или ИВЛКубитальный катетер Нитраты, диуретики в/в± Морфин Аритмия Тахи- Бради- Декомпенсация ХСН Гипертонический криз ЭИТ Поддержаниенормосистолии± Антикоагулянты ЭКС Атропин ТЛТ±гепарин Аспирин Гепарин Кардиогенныйшок, отек легких БИТ с возможностью ангиопластики,стентирования БИТ с возможностьюВАКП БИТ или отделение кардиологии ЭКГАД Нитропруссид Ингибиторы АПФ ± Дигоксин Жидкость при гиповолемииКардиотонические и вазопрессорные препараты + Пациент с ОСН Тактика лечения ОСН на догоспитальном этапе Кардиохирургическое отделение Непрерывная респираторная поддержка, мониторирование ЭКГ, частый контроль АД Дисфункция клапанов,отрыв сосочковой мышцы и т.д. ОТЕК ЛЕГКИХ Нитроглицерин per os или в/в Фуросемид 20-80 мг в/в Морфин в/в Добутамин или Допамин в/в(при САД <60 – норадреналин). Нарастание отека Стабилизация ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ Пеногашение ИВЛ САД>=90 САД<90 Пеногашение ИВЛ Нарастание отека Нарастание отека Нарастание отека Алгоритм лечения отека легких Показания к ВАБК Кардиогенный шокострой левожелудочковой недостаточностью (отек легких)Рефрактерная ишемия миокардаРефрактерная желудочковая аритмияСиндром низкого выбросаСнижение сократительной функции левого желудочка после выраженной ишемии миокарда с последующей реперфузией Эффекты внутриаортальной баллонной контрпульсации ИнфляцияУвеличение коронарного кровотокаПовышение диастолического давленияПотенциальная вероятность увеличения коллатерального коронарного кровотока Увеличение системной перфузии ДефляцияУкорочение фазы изгнания уменьшение постнагрузкиУвеличение ударного объемаПовышение сердечного выброса Список литературы1.Болезни сердца. Руководство для врачей. Под редакцией  Р.Г. Оганова. Москва, 2006.2.Руководство по кардиологии. Под редакцией  Г.И.Сторожакова, А.А. Горбаченкова, Ю.М. Позднякова. В 4-х томах. Москва, 2002-2003.3.Неотложная кардиология. Под редакцией  А.Л.Сыркина. МИА, Москва, 2004.4.Неотложная кардиология. В.В.Руксин. Невский диалект, Санкт-Петербург, 2001.5.Рациональная кардиология. Справочное руководство. Н.М.Шевченко. 3-е издание. Оверлей, Москва, 2001.6.Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004 -106с.7.Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Ростов н/Д.: Ростовский университет, 1994. – 117с.8.Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М. 2004 – 96с. 9.Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 84с.

Приложенные файлы

  • ppt 887615
    Размер файла: 734 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий