методичка кариес

Раздел 1. Гистология тканей зуба
Твердые ткани зуба состоят из эмали, дентина и цемента. Основную массу зуба составляет дентин, который в области коронки зуба покрыт эмалью, а в области корня дентином. В полости зуба расположена мягкая ткань пульпа. Зуб укреплен в альвеоле с помощью периодонта, который расположен в виде узкой щели между цементом корня зуба и стенкой альвеолы. Эмаль (substantia adamentinae, anamelum) твердая, резистентная к изнашиванию минерализованная ткань белого или слегка желтоватого цвета, покрывающая снаружи анатомическую коронку зуба и придающая ей твердость. Эмаль располагается поверх дентина, с которым тесно связана структурно и функционально как в процессе развития зуба, так и после завершения его формирования. Она защищает дентин и пульпу зуба от воздействия внешних раздражителей. Толщина слоя эмали максимальна в области жевательных бугорков постоянных зубов, где она достигает 2,33,5 мм; на латеральных поверхностях постоянных зубов она обычно равна 11,3 мм. Временные зубы имеют слой эмали, не превышающий 1 мм. Наиболее тонкий слой эмали (0,01 мм) покрывает шейку зуба. Эмаль самая твердая ткань организма человека (сравнима по твердости с мягкой сталью), что позволяет ей в ходе выполнения зубом своей функции противостоять воздействию больших механических нагрузок. Вместе с тем, она весьма хрупка и могла бы растрескаться при значительной нагрузке, однако это обычно не происходит благодаря тому, что под ней находится поддерживающий слой более упругого дентина. Поэтому разрушение подлежащего слоя дентина неизбежно приводит к растрескиванию эмали. Эмаль содержит 95 % минеральных веществ (преимущественно гидроксиапатита, карбонапатита, фторапатита др.), 1,2 % органических, 3,8 % приходится на воду, связанную с кристаллами и органическими компонентами и свободную. Плотность эмали снижается от поверхности коронки к дентино-эмалевой границе и от режущей кромки к шейке. Ее твердость максимальна на режущих кромках. Цвет эмали зависит от толщины и прозрачности ее слоя. Там, где ее слой тонкий, зуб кажется желтоватым из-за просвечивающего сквозь эмаль дентина. Вариации степени минерализации эмали проявляются изменениями ее окраски. Так, участки гипоминерализованной эмали выглядят менее прозрачными, чем окружающая эмаль. Эмаль не содержит клеток и не способна к регенерации при повреждении (однако в ней постоянно происходит обмен веществ (преимущественно ионов)), которые поступают в нее как со стороны подлежащих зубных тканей (дентина, пульпы), так и от слюны. Одновременно с поступлением ионов (реминерализацией) происходит их удаление из эмали (деминерализация). Эти процессы постоянно находятся в состоянии динамического равновесия. Его сдвиг в ту или иную сторону зависит от многих факторов, в том числе от содержания микро- и макроэлементов в слюне, рН в полости рта и на поверхности зуба. Эмаль проницаема в обоих направлениях, наименьшей проницаемостью обладают ее наружные, обращенные в полость рта, участки. Степень проницаемости неодинакова в различные периоды развития зуба. Она снижается так: эмаль непрорезавшегося зуба -» эмаль временного зуба -» эмаль постоянного зуба молодого человека -» эмаль постоянного зуба пожилого человека. Местное воздействие фтора на поверхность эмали делает ее более резистентной к растворению в кислотах вследствие замещения ионом фтора иона гидроксильного радикала в кристалле гидроксиапатита. Эмаль образована эмалевыми призмами и межпризменным веществом, покрыта кутикулой. Эмалевые призмы главные структурно-функциональные единицы эмали, проходящие пучками через всю ее толщину радиально (преимущественно перпендикулярно дентино-эмалевой границе) и несколько изогнутые в виде буквы S. В шейке и центральной части коронки временных зубов призмы располагаются почти горизонтально. Вблизи режущей кромки и краев жевательных бугорков они идут в косом направлении, а приближаясь к краю режущей кромки и к верхушке жевательного бугорка, располагаются практически вертикально. В постоянных зубах расположение эмалевых призм в окклюзионном (жевательном) участке коронки такое же, как во временных зубах. В области шейки, однако, ход призм отклоняется от горизонтальной плоскости в апикальную сторону. То, что эмалевые призмы имеют S-образный, а не линейный ход, часто рассматривают как функциональную адаптацию, благодаря которой не происходит образования радикальных трещин эмали под действием окклюзионных сил при жевании. Ход эмалевых призм необходимо учитывать при препарировании эмали зуба.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Ход эмалевых призм в коронке временного (а) и постоянного (б) зубов: э – эмаль; ЭП – эмалевые призмы; Д – дентин; Ц – цемент; П – пульпа (по B.J. Orban, 1976, с изменениями).
Форма призм на поперечном сечении овальная, полигональная или наиболее часто у человека – арочная (в виде замочной скважины); их диаметр составляет 35 мкм. Так как наружная поверхность эмали превышает внутреннюю, граничащую с дентином, откуда начинаются эмалевые призмы, то считают, что диаметр призм увеличивается от дентино-эмалевой границы к поверхности эмали примерно в два раза. Эмалевые призмы состоят из плотно уложенных кристаллов, преимущественно гидроксиапатита, и восьмикальцевого фосфата. Могут встречаться и другие виды молекул, в которых содержание атомов кальция варьирует от 6 до 14. Кристаллы в зрелой эмали примерно в 10 раз крупнее кристаллов дентина, цемента и кости: их толщина составляет 25 40 нм, ширина 4090 нм и длина 1001000 нм. Каждый кристалл покрыт гидратной оболочкой толщиной около 1 нм. Между кристаллами имеются микропространства, заполненные водой (эмалевой жидкостью), которая служит переносчиком молекул ряда веществ и ионов. Расположение кристаллов гидроксиапатита в эмалевых призмах упорядоченное по их длиннику в виде «елочки». В центральной части каждой призмы кристаллы лежат почти па- раллельно ее длинной оси; чем больше они удалены от этой оси, тем значительнее отклоняются от ее направления, образуя с ней все больший угол.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Ультраструктура эмали и расположение в ней кристаллов гидроксиапатита: ЭП -эмалевые призмы; Г – головки эмалевых призм; X – хвосты эмалевых призм, образующие межпризменное вещество.
При арочной конфигурации эмалевых призм кристаллы широкой части («головки» или «тела»), лежащие параллельно длине призмы, в ее узкой части («хвосте») веерообразно расходятся, отклоняясь от ее оси на 4065°. Органический матрикс, связанный с кристаллами и в ходе образования эмали обеспечивающий процессы их роста и ориентировки, по мере созревания эмали почти полностью утрачивается. Он сохраняется в виде тончайшей трехмерной белковой сети, нити которой располагаются между кристаллами. Призмы характеризуются поперечной исчерченностью, образованной чередованием светлых и темных полос с интервалами в 4 мкм, что соответствует суточной периодичности формирования эмали. Предполагают, что темные и светлые участки эмалевой призмы отражают неодинаковый уровень минерализации эмали. Периферическая часть каждой призмы представляет собой узкий слой (оболочку призмы), состоящий из менее минерализованного вещества. Содержание белков в ней выше, чем в остальной части призмы, по той причине, что кристаллы, ориентированные под разными углами, не так плотно расположены, как внутри призмы, а образующиеся вследствие этого пространства заполнены органическим веществом. Очевидно, что оболочка призмы является не самостоятельным образованием, а лишь частью самой призмы.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Эмалевые пластинки, пучки и веретена (показан участок шлифа зуба в области дентино-эмалевой границы, отмеченный на рисунке справа): Э – эмаль; Д – дентин; Ц – цемент; П – пульпа; Дэг – дентино-эмалевая граница; ЭПЛ – эмалевые пластинки; ЭПУ – эмалевые пучки; ЭВ – эмалевые веретена; ЭП – эмалевые призмы; ДТ – дентинные трубочки; ИГД – интерглобулярный дентин.
Межпризменное вещество окружает призмы округлой и полигональной формы и разграничивает их. При арочной структуре призм их части находятся в непосредственном контакте друг другом, а межпризменное вещество как таковое практически отсутствует его роль в области «головок» одних призм играют «хвосты» других.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Полосы Гунтера-Шрегера и линии Ретциуса эмали: ЛР – линии Ретциуса; ПГШ – полосы Гунтера-Шрегера; Д – дентин; Ц – цемент; П – пульпа.
Межпризменное вещество в эмали человека на шлифах имеет очень малую толщину (менее 1 мкм) и развито значительно слабее, чем у животных. По строению оно идентично эмалевым призмам, однако кристаллы гидроксиапатита в нем ориентированы почти под прямым углом к кристаллам, образующим призму. Степень минерализации межпризменного вещества ниже, чем эмалевых призм, но выше, чем оболочек эмалевых призм. В связи с этим при декальцинации в процессе изготовления гистологического препарата или в естественных условиях (под влиянием кариеса) растворение эмали происходит в следующей последовательности: сначала в области оболочек призм, затем межпризменного вещества и лишь после этого самих призм. Межпризменное вещество обладает меньшей прочностью, чем эмалевые призмы, поэтому при возникновении трещин в эмали они обычно проходят по нему, не затрагивая призмы. Безпризменная эмаль. Самый внутренний слой эмали толщиной 515 мкм у дентино-эмалевой границы (начальная эмаль) не содержит призм, так как во время его образования отростки Томса еще не сформировались. Аналогичным образом на завершающих этапах секреции эмали, когда у энамелобластов исчезают отростки Томса, они образуют наиболее наружный слой эмали (конечную эмаль), в которой эмалевые призмы также отсутствуют. В слое начальной эмали, покрывающей концы эмалевых призм и межпризменное вещество, содержатся мелкие кристаллы гидроксиапатита толщиной около 5 нм, расположенные в большинстве случаев почти перпендикулярно к поверхности эмали; между ними без строгой ориентации лежат крупные пластинчатые кристаллы. Слой мелких кристаллов плавно переходит в более глубокий слой, содержащий плотно расположенные кристаллы размером около 50 нм, лежащие преимущественно под прямым углом к поверхности эмали. Слой конечной эмали значительнее выражен в постоянных зубах, поверхность которых благодаря ему на наибольшем протяжении гладкая. Во временных зубах этот слой выражен слабо, поэтому при изучении их поверхности обнаруживается преимущественно призменная структура. Дентино-эмалевое соединение. Граница между эмалью и дентином имеет неровный фестончатый вид, что способствует более прочному соединению этих тканей. При использовании сканирующей электронной микроскопии на поверхности дентина в области дентино-эмалевого соединения выявляется система анастомозирующих гребешков, вдающихся в соответствующие им углубления в эмали. Дентин (substantia eburnea, olentinum) обызвествленная ткань зуба, образующая его основную массу и определяющая его форму. Дентин часто рассматривают как специализированную костную ткань. В области коронки он покрыт эмалью, в корне цементом. Вместе с предентином дентин образует стенки пульпарной камеры. Последняя содержит пульпу зуба, которая эмбриологически, структурно и функционально составляет с дентином единый комплекс, так как дентин образуется клетками, лежащими на периферии пульпы, одонтобластами и содержит их отростки, находящиеся в дентинных трубочках (канальцах). Благодаря непрерывной деятельности одонтобластов отложение дентина продолжается в течение всей жизни, усиливаясь, в качестве защитной реакции, при повреждении зуба.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Топография дентина и ход ден-тинных трубочек: ДТ – дентинные трубочки; ИГД – интерглобулярный дентин; ЗСТ – зернистый слой Томса; Э -эмаль; Ц – цемент; ПК – пульпарная камера; РП – рога пульпы; КК – канал корня; АО – апикальное отверстие; ДК – добавочный канал.
Дентин корня образует стенку корневого канала, открывающегося на его верхушке одним или несколькими апикальными отверстиями, которые связывают пульпу с периодонтом. Эта связь в корне часто обеспечивается также добавочными каналами, которые пронизывают дентин корня. Добавочные каналы выявляются в 2030 % постоянных зубов; они наиболее характерны для премоляров, в которых определяются в 55 %. Во временных зубах частота обнаружения добавочных каналов равна 70 %. В молярах наиболее типично их расположение в межкорневом дентине, вплоть до пульпарной камеры. Дентин имеет светло-желтую окраску, обладает некоторой эластичностью; он прочнее кости и цемента, но в 45 раз мягче эмали. Зрелый дентин содержит 70 % неорганических веществ (преимущественно гидро-кисапатита), 20 % органических (в основном коллагена 1 типа) и 10 % воды. Благодаря своим свойствам дентин препятствует растрескиванию более твердой, но хрупкой эмали, покрывающей его в области коронки. Дентин состоит из обызвествленного межклеточного вещества, пронизанного дентинными трубочками, содержащими отростки одонтобластов, тела которых лежат на периферии пульпы. Между трубочками располагается интертубулярный дентин. Периодичность роста дентина обусловливает наличие в нем ростковых линий, расположенных параллельно его поверхности.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Первичный, вторичный и третичный дентин: ПД – первичный дентин; ВД – вторичный дентин; ТД – третичный дентин; ПРД – предентин; Э – эмаль; П – пульпа.
Межклеточное вещество дентина представлено коллагеновыми волокнами и основным веществом (содержащим преимущественно протеогликаны), которые связаны с кристаллами гидроксиапатита. Последние имеют вид уплощенных шестигранных призм или пластинок размерами 33,5 х 20 60 нм и значительно мельче, чем кристаллы гидроксиапатита в эмали. Кристаллы откладываются в виде зерен и глыбок, которые сливаются в шаровидные образования глобулы, или калькосфериты. Кристаллы обнаруживаются не только между коллагеновыми фибриллами и на их поверхности, но и внутри самих фибрилл. Обызвествление дентина неравномерно. Зоны гипоминерализированного дентина включают: 1) интерглобулярный дентин и зернистый слой Томса; от пульпы дентин отделен слоем необызвествленного предентина. 1) Интерглобулярный дентин располагается слоями в наружной трети коронки параллельно дентино-эмалевой границе. Он представлен участками неправильной формы, содержащими необызвествленные коллагеновые фибриллы, которые лежат между не слившимися друг с другом глобулами обызвествленного дентина. В интерглобулярном дентине отсутствует периту-булярный дентин. При нарушениях минерализации дентина в ходе развития зуба (в связи с авитаминозом D, недостаточностью кальцитонина или тяжелым флюорозом заболеванием, обусловленным избыточным поступлением в организм фтора) объем интерглобулярного дентина оказывается увеличенным по сравнению с таковым в норме. Так как образование интерглобулярного дентина связано с нарушениями минерализации, а не выработки органического матрикса, нормальная архитектоника дентинных трубочек не изменяется, и они, не прерываясь, проходят через интерглобулярные участки. 2) Зернистый слой Томса располагается на периферии корневого дентина и состоит из мелких слабо обызвествленных участков (зерен), лежащих в виде полоски вдоль дентино-цементной границы. Существует мнение, что гранулы соответствуют срезам конечных отделов дентинных трубочек, которые образуют петли.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Околопульпарный дентин, предентин и пульпа: Д – дентин; ПД – предентин; ДТ – дентинные трубочки; КСФ – калькосфериты; ОБЛ – одонтобласты (тела клеток); П – пульпа; НЗ – наружная зона промежуточного слоя (слой Вейля); ВЗ – внутренняя зона промежуточного слоя, ЦС – центральный слой.
Предентин внутренняя (необызвествленная) часть дентина, прилежащая к слою одонтобластов в виде окрашивающейся оксифильно зоны шириной 1050 мкм, пронизанной отростками одонтобластов. Предентин образован преимущественно коллагеном 1 типа. Предшественники коллагена в виде тропоколлагена секретируются одонтобластами в предентин, в наружных отделах которого они превращаются в коллагеновые фибриллы. Последние переплетаются и располагаются в основном перпендикулярно ходу отростков одонтобластов или параллельно пульпарно-дентиновой границе. Помимо коллагена 1 типа в пре-дентине содержатся протеогликаны, гликозаминогликаны и фосфопротеины. Переход предентина в зрелый дентин осуществляется резко по пограничной линии или фронту минерализа ции. Со стороны зрелого дентина в предентин вдаются базофильные обызвествленные глобулы. Предентин зона постоянного роста дентина. В дентине выявляются два слоя с различным ходом коллаге-новых волокон: 1) околопульпарный дентин внутренний слой, составляющий большую часть дентина, характеризуется преобладанием волокон, идущих тангенциально к дентино-эмалевой границе и перпендикулярно дентинным трубочкам (тангенциальные в локна, или волокна Эбнера): 2) плащевой дентин наружный, покрывающий околопульпарный дентин слоем толщиной около 150 мкм. Он образуется первым и характеризуется преобладаем коллагеновых волокон, идущих в радиальном направлении, параллельно дентинным трубочкам (радиальные волокна, или волокна Корфа). Вблизи околопульпарного дентина эти волокна собираются в конусообразно сужающиеся пучки, которые от верхушки коронки к корню меняют свое первоначальное радиальное направление на более косое, приближающееся к ходу тангенциальных волокон. Плащевой дентин нерезко переходит в околопульпарный, причем к радиальным волокнам примешивается все большее количество тангенциальных. Метрике плащевого дентина менее минерализован, чем матрикс околопульпарного, и содержит относительно меньше коллагеновых волокон.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Основные группы волокон периодонта: ВАГ – волокна альвеолярного гребня; ГВ – горизонтальные волокна; KB – косые волокна; АВ – апикальные волокна; МКВ – межкорневые волокна; ТВ – транссептальные волокна; ЗДВ – зубодесневые волокна; АДВ – альвео-лярно-десневые волокна.
Дентинные трубочки тонкие, сужающиеся снаружи канальцы, радиально пронизывающие дентин от пульпы до его периферии (дентино-эмалевой границы в коронке и цементно-дентинной границы в корне) и обуславливающие его исчерченность. Трубочки обеспечивают трофику дентина. В околопульпарном дентине они прямые, а в плащевом (вблизи своих концов) V-образно ветвятся и анастомозируют друг с другом. Терминальное ветвление дентинных трубочек по всей их длине с интервалом 12 мкм отходят тонкие боковые ответвления. Трубочки в коронке слегка изогнуты и имеют S-образный ход. В области верхушки рогов пульпы, а также апикальной трети корня они прямые. Плотность расположения дентинных трубочек значительно выше на поверхности пульпы (4576 тыс./мм2); относительный объем, занимаемый дентинными трубочками, составляет около 30 % и 4 % дентина соответственно. В корне зуба около коронки плотность расположения трубочек приблизительно такая же, как в коронке, однако в апикальном направлении она снижается почти в 5 раз. Диаметр дентинных трубочек уменьшается в направлении от пульпарного конца (23 мкм) к дентино-эмалевой границе (0,51 мкм). В постоянных и передних временных зубах могут встречаться «гигантские» трубочки диаметром 540 мкм. Дентинные трубочки могут в отдельных участках пересекать дентино-эмалевую границу и неглубоко проникать в эмаль в виде так называемых эмалевых веретен. Последние, как предполагают, образуются в ходе развития зуба, когда отростки некоторых одонтобластов, достигающие энамелобластов, замуровываются в эмали.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Дентинные трубочки, перитубулярный и интертубулярный дентин: ПТД – перитубулярный дентин; ИТД – интертубулярный дентин; ДТ – дентинная трубочка; ООБЛ – отросток одонтобласта.
Благодаря тому, что дентин пронизан огромным числом трубочек, несмотря на свою плотность он обладает очень высокой проницаемостью. Это обстоятельство имеет существенное клиническое значение, обуславливая быструю реакцию пульпы на повреждение дентина. При кариесе дентинные трубочки служат путями распространения микроорганизмов. В дентинных трубочках располагаются отростки одонтобластов, в части их также и нервные волокна, окруженные тканевой (дентинной) жидкостью. Дентинная жидкость представляет собой транссудат периферических капилляров пульпы и по белковому составу сходна с плазмой; в ней содержатся также гликопротеины и фибронектин. Эта жидкость заполняет периодонтобластическое пространство (между отростком одонтобласта и стенкой дентинной трубочки), которое у пульпарного края трубочки очень узкое, а в направлении периферии дентина становится все шире. Периодонтобластическое пространство служит важным путем для переноса различных веществ из пульпы к дентино-эмалевой границе. Помимо дентинной жидкости оно может содержать отдельные необызвествленные коллагеновыв фибриллы (интрабулярные фибриллы). Количество интерглобулярных фибрилл во внутренних участках дентина больше, чем в наружных, и не зависит от вида и возраста.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Содержимое дентинной трубочки: ООБЛ – отросток одонтобласта; КФ – коллагено-вые (интратубулярные) фибриллы; НВ – нервное волокно; ПОП – периодонтобластическое пространство, заполненное дентинной жидкостью; ПП – пограничная пластинка (мембрана Неймана).
Изнутри стенка дентинной трубочки покрыта тонкой пленкой органического вещества пограничной пластинкой (мембраной Неймана), которая проходит по всей длине дентинной трубочки, содержит высокие концентрации гликозаминоглика-нов и на электронно-микроскопических фотографиях имеет вид тонкого плотного мелкозернистого слоя. Отростки одонтобластов являются непосредственным продолжением апикальных отделов их клеточных тел, которые в области отхождения отростков резко сужаются до 24 мкм. В отличие от тел одонтобластов отростки содержат сравнительно мало органелл: отдельные цистерны ГЭС и АЭС, единичные полирибосомы и митохондрии выявляются преимущественно в начальной их части на уровне предентина. Вместе с тем, в них в значительном количестве представлены элементы цитоскелета, а также мелкие окаймленные и гладкие пузырьки, лизосомы и полиморфные вакуоли. Отростки одонтобластов, как правило, тянутся по всей длине дентинных трубочек, заканчиваясь у дентино-эмалевой границы, вблизи которой они истончаются до 0,71,0 мкм. При этом их длина может достигать 5000 мкм. Часть отростка заканчивается сферическим расширением диаметром 23 мкм. Поверхность отростков преимущественно гладкая, местами (чаще в предентине) имеются короткие выпячивания; терминальные сферические структуры, в свою очередь, образуют пузыревидные вздутия и псевдоподии. Боковые ветви отростков часто встречаются в предентине и внутренних отделах дентина (в пределах 200 мкм от границы с пульпой), они выявляются редко в средних его отделах, а на периферии вновь становятся многочисленными. Ответвления обычно отходят от главного ствола отростка под прямым углом, а в конечных его частях под острым углом. Вторичные ветви, в свою очередь, также делятся и образуют контакты с ответвлениями отростков соседних одонтобластов. Значительная часть этих контактов может утрачиваться при облитерации (закупорке) ветвей дентинных трубочек. Система боковых ответвлений отростков одонтобластов может играть существенную роль в передаче питательных веществ и ионов; в патологии она может способствовать латеральному распространению микроорганизмов и кислот при кариесе. По той же причине движение жидкости в дентинных трубочках может по системе ответвлений оказывать воздействие на сравнительно большие участки пульпы зуба.
Нервные волокна направляются в предентин и дентин из периферической части пульпы, в которой оплетают тела одонтобластов. Большинство волокон проникают в дентин на глубину несколько микрометров, отдельные волокна – на 150200 мкм. Часть нервных волокон, достигая предентина, делится на многочисленные ветви с концевыми утолщениями. Площадь одного терминального комплекса достигает 100 000 мкм2. В дентин такие волокна проникают неглубоко на несколько микрометров. Другие нервные волокна проходят через предентин, не ветвясь. У входа в дентинные трубочки нервные волокна существенно сужаются; внутри трубочек безмиелиновые волокна располагаются продольно вдоль отростка одонтобласта или имеют спиральный ход, оплетая его и изредка формируя ответвления, идущие под прямым углом к трубочкам. Чаще всего в трубочке имеется одно нервное волокно, однако обнаруживается и несколько волокон. Нервные волокна значительно тоньше отростка и местами имеют варикозные расширения. В нервных волокнах выявляются многочисленные митохондрии, микротрубочки и нейрофиламенты, пузырьки с электронно-прозрачным или плотным содержимым. Местами волокна вдавливаются в отростки одонтобластов, причем в этих участках между ними выявляются соединения типа плотных и щелевых контактов. Нервные волокна присутствуют лишь в части дентинных трубочек (по разным оценкам, во внутренних участках коронки эта доля составляет 0,058 %). Наибольшее число нервных волокон содержится в предентине и дентине моляров в области рогов пульпы, где более 25 % отростков одонтобластов сопровождаются нервными волокнами. Большинство исследователей полагает, что нервные волокна в дентинных трубочках влияют на активность одонтобластов, т.е. являются эфферентными, а не воспринимают изменения окружающей их среды. Цемент (substantia ossea, cementum) полностью покрывает дентин корня зуба от шейки и до верхушки корня: около верхушки цемент имеет наибольшую толщину. Цемент содержит 68 % неорганических и 32 % органических. По своей морфологической структуре и химическому составу цемент похож на грубоволокнистую кость. Цемент состоит из пропитанного солями основного вещества, в котором расположены коллагеновые волокна, которые идут в разных направлениях одни параллельно поверхности цемента, другие (толстые) пересекают толщу цемента в радиальном направлении. Остальные похожи на шарпеевы волокна кости, продолжаются в пучках коллагеновых волокон периодонта, а коллагеновые волокна переходят в шарпеевы волокна альвеолярного отростка челюстной кости. Такое строение цемента способствует прочному укреплению корней зубов в альвеолах альвеолярных отростков челюстей.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Топография цемента зуба (а) и его микроскопическое строение (б): БКЦ -бесклеточный цемент; КЦ – клеточный цемент; Э – эмаль; Д – дентин; ДТ – дентинные трубочки; ЗСТ – зернистый слой Томса; П – пульпа; ЦЦ – цементоциты; ЦБЛ – цемен-тобласты; ШВ – шарпеевские (прободающие) волокна периодонта.
Цемент, который покрывает боковые поверхности корня, клеток не имеет и называется бесклеточным или первичным. Цемент же, расположенный около верхушки корня, а также в межкорневой области многокорневых зубов, имеет большое количество отросчатых клеток-цементобластов. Этот цемент называется клеточным, или вторичным. Он не имеет гаверсовых каналов и кровеносных сосудов, поэтому питание его осуществляется из периодонта. Пульпа зуба (pulpa dentis) обильно васкуляризованная и иннервированная специализированная рыхлая волокнистая соединительная ткань, заполняющая пульпарную камеру коронки и канала корня (коронковая и корневая пульпа). В коронке пульпа образует выросты, соответствующие бугоркам жевательной поверхности рога пульпы. Пульпа выполняет ряд важных функций: пластическую участвует в образовании дентина (благодаря деятельности расположенных в них одонтобластов); трофическую обеспечивает трофику дентина (за счет находящихся в ней сосудов); сенсорную (вследствие присутствия в ней большого количества нервных окончаний); защитную и репаративную (путем выработки третичного дентина, развития гуморальных и клеточных реакций, воспаления). Живая неповрежденная пульпа зуба необходима для осуществления его нормальной функции. Хотя депульпированный зуб может в течение некоторого времени нести жевательную нагрузку, он становится хрупким и недолговечен. Рыхлая волокнистая соединительная ткань, составляющая основу пульпы, образована клетками и межклеточным веществом. Клетки пульпы включают одонтобласты и фибробласты, в меньшем числе макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты, плазматические и тучные клетки, эозинофильные гранулоциты.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Строение пульпы зуба.
периферический слой образован компактным слоем одонтобластов толщиной в 18 клеток, прилежащих к предентину. Одонтобласты связаны межклеточными соединениями; между ними проникают петли капилляров (частично фенестированных) и нервные волокна, вместе с отростками одонтобластов направляющиеся в дентинные трубочки. Одонтобласты в течение всей жизни вырабатывают предентин, сужая пульпарную камеру;
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Ультраструктурная организация одонтобласта: Т – тело одонтобласта; О – отросток одонтобласта; М – митохондрии; ГЭС – гранулярная эндоплазматическая сеть; КГ – комплекс Гольджи; СГ – секреторные гранулы; ДС – десмосомы; ПД – предентин; Д – дентин.
промежуточный (субодонтобластический) слой развит только в коронковой пульпе; его организация отличается значительной вариабельностью. В состав промежуточного слоя входят наружная и внутренняя зоны: а) наружная зона (слой Вейля) во многих отечественных и зарубежных источниках традиционно именуется бесклеточной (cell-free zone в англоязычной и zeilfreie Zone в немецкой литературе), что, по существу, неправильно, так как она содержит многочисленные отростки клеток, тела которых располагаются во внутренней зоне. В наружной зоне располагаются также сеть нервных волокон (сплетение Рашкова) и кровеносные капилляры, которые окружены коллагеновыми и ретикулярными волокнами и погружены в основное вещество. В новейшей немецкой литературе используется термин «зона, бедная клеточными ядрами» (zeikernarme Zone), более точно отражающий особенности строения наружной зоны. Представления о возникновении этой зоны в результате артефакта не нашли дальнейшего подтверждения. В зубах, характеризующихся высокой скоростью образования дентина (при их росте или активной продукции третичного дентина), эта зона сужается или целиком исчезает вследствие заполнения клетками, мигрирующими в нее из внутренней (клеточной зоны); б) внутренняя (клеточная, правильнее богатая клетками) зона содержит многочисленные и разнообразные клетки: фибробласты, лимфоциты, малодифференцированные клетки, преодонтобласты, а также капилляры, миелиновые и безмиелиновые волокна; центральный слой представлен рыхлой волокнистой тканью, содержащей фибробласты, макрофаги, более крупные кровеносные и лимфатические сосуды, пучки нервных волокон. Пульпа характеризуется очень развитой сосудистой сетью и богатой иннервацией. Сосуды и нервы пульпы проникают в нее через апикальное и добавочное отверстия корня, образуя в корневом канале сосудисто-нервный пучок. В корневом канале артериолы отдают боковые ветви к слою одонтобластов, причем их диаметр уменьшается в направлении коронки. В стенке мелких артериол гладкие миоциты располагаются циркулярно и не образуют сплошного слоя. В пульпе выявлены все элементы микроциркулярного русла. В коронке артериолы образуют аркады, от которых берут начало более мелкие сосуды. В пульпе обнаружены капилляры различных типов. Капилляры с непрерывной эндотелиальной выстилкой численно преобладают на фенестрированными и характеризуются наличием активного вакуолярного и, в меньшей степени, микропиноцитозного транспорта. В их стенке присутствуют отдельные перициты, которые располагаются в расщеплениях базальной мембраны эндотелия.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Пульпа зуба: ПС – периферический слой; НЗ – наружная (безъядерная) зона промежуточного слоя (слой Вейля); ВЗ – внутренняя (ядросодержащая зона промежуточного слоя; ЦС – центральный слой; ОБЛ – одонтобласты (тела клеток); КМС – комплексы межклеточных соединений; ООБЛ – отросток одонтобласта; ПД – предентин; КК -кровеносный капилляр; СНС – субодонтобластическое нервное сплетение (Рашкова); НВ – нервное волокно; НО – нервное окончание.
Капилляры 810 мкм отходят от коротких терминальных участков аретриол метартериол (прекапилляров) диаметром 812 мкм, которые содержат гладкие миоциты лишь в области прекапиллярных сфинктеров, регулирующих кровенаполнение капиллярных сетей. Последние выявляются во всех слоях пульпы, но особенно хорошо развиты в промежуточном слое пульпы (субодонтобластическое капиллярное сплетение), откуда капиллярные петли проникают в слой одонтобластов. Фенестрированные капилляры составляют 45 % общего числа капилляров и располагаются преимущественно вблизи одонтобластов. Поры в цитоплазме эндотелиальных клеток фенестрированных капилляров имеют диаметр, в среднем, 6080 мкм и закрыты диафрагмами; перициты в их стенке отсутствуют. Присутствие фенестрированных капилляров связывают с необходимостью быстрого транспорта метаболитов к одонтобластам при формировании предентина и его последующем обызвествлении. Капиллярная сеть, окружающая одонтобласты, особенно сильно развита в период активного дентиногенеза. По достижении окклюзии и замедлении образования дентина капилляры обычно несколько смещаются в центральном направлении. Кровь из пульпарного капиллярного сплетения через посткапилляры оттекает в венулы, тонкие стенки мышечного типа (содержат в стенке гладкие миоциты) диаметром 100150 мкм, следующие по ходу артерий. Как правило, венулы располагаются в пульпе центрально, тогда как артериолы занимают более периферическое положение. Нередко в пульпе можно обнаружить триаду, включающую артериолу, венулу и нерв. В области верхушечного отверстия диаметр вен меньше, чем в коронке. Кровоснабжение пульпы обладает рядом особенностей. В пульпарной камере давление составляет 2030 мм рт. ст., что значительно выше, чем внутритканевое давление в других органах. Это давление колеблется в соответствии с сокращениями сердца, однако его медленные изменения могут происходить и независимо от артериального давления. Объем капиллярного русла в пульпе может существенно варьировать, в частности, в промежуточном слое пульпы имеется значительное количество капилляров, однако большая их часть в состоянии покоя не функционирует. При повреждении быстро развивается гиперемическая реакция вследствие заполнения этих капилляров кровью. Кровоток в сосудах пульпы осуществляется быстрее, чем во многих других органах. Так, в артериолах скорость кровотока составляет 0,31 мм/с, в венулях около 0,15 мм/с, а в капиллярах около 0,08 мм/с. В пульпе имеются артериоловенулярные анастомозы, осуществляющие прямое шунтирование кровотока. В состоянии покоя большая часть анастомозов не функционирует; их деятельность резко усиливается при раздражении пульпы. Активность анастомозов проявляется периодическим сбросом крови из артериального русла в венозное при соответствующих резких перепадах давления в пульпарной камере. С деятельностью этого механизма связывают периодичность болей при пульпите. Лимфатические сосуды пульпы зуба. Лимфатические капилляры пульпы начинаются как мешковидные структуры диаметром 1550 мкм, расположенные в ее периферическом и промежуточном слоях. Они характеризуются тонкой эндотелильной выстилкой с широкими межклеточными более 1 мкм щелями и отсутствием базальной мембраны на большем протяжении. От эндотелиальных клеток в направлении окружающих структур отходят длинные выросты. В цитоплазме эндолиоцитов встречаются многочисленные микропиноцитозные пузырьки. Капилляры окружены тонкой сетью ретикулярных волокон. При отеке пульпы (обычно в связи с ее воспалением) лимфоотток усиливается, что проявляется увеличением объема лимфатических капилляров, резким расширением щелей между эндотелиальными клетками и падением содержания микропиноцитозных пузырьков. Из лимфатических капилляров лимфа оттекает в мелкие тонкостенные собирательные лимфатические сосуды неправильной формы, которые сообщаются друг с другом. Иннервация пульпы зуба. В апикальное отверстие корня проникают толстые пучки нервных волокон, содержащие от нескольких сотен (200700) до нескольких тысяч (10002000) миелиновых и безмиелиновых волокон. Последние преобладают, составляя, по разным оценкам, до 6080 % общего числа волокон. Часть волокон могут проникать в пульпу зуба через добавочные каналы. Пучки нервных волокон сопровождают артериальные сосуды, образуя сосудисто нервный пучок зуба, и ветвятся вместе с ними. В корневой пульпе, однако, лишь около 10 % волокон образуют терминальные ветвления; большая их часть в виде пучков достигают коронки, где они веерообразно расходятся к периферии пульпы. Расходящиеся пучки имеют сравнительно прямой ход и постепенно истончаются в направлении дентина. В периферических участках пульпы (внутренней зоне промежуточного слоя) большинство волокон утрачивают миелиновую оболочку, ветвятся и сплетаются друг с другом. Каждое волокно дает не менее восьми терминальных веточек. Их сеть образует субодонтобластическое нервное сплетение (сплетение Рашкова), располагающееся кнутри от слоя одонтобластов. В сплетении присутствуют как толстые миелиновые, так и тонкие безмиелиновые волокна. От сплетения Рашкова отходят нервные волокна, которые направляются к наиболее периферическим отделам пульпы, где они оплетают одонтобласты и заканчиваются терминалами на границе пульпы и предентина, а часть из них проникают в ден-тинные трубочки. Нервные терминали имеют вид округлых или овальных расширений, содержащих микропузырьки, мелкие плотные гранулы и митохондрии. От внешней клеточной мембраны одонтобластов многие терминали отделены лишь щелью шириной 20 нм. Большинство нервных окончаний в области расположения тел одонтобластов считают рецепторами. Их число максимально в области рогов пульпы. Раздражение этих рецепторов, независимо от природы действующего фактора (тепло, холод, давление, химические вещества), вызывает боль. Вместе с тем, описаны и эффекторные окончания с многочисленными синаптическими пузырьками, митохондриями и электронно-плотным матриксом. Волокнистые структуры пульпы коллагеновые и преколлагеновые волокна (аргирофильные). В корневой части пульпы расположено много волокон и мелких клеточных образований. После завершения формирования зуба происходит постоянное сокращение размеров пульпарной камеры вследствие непрерывного отложения вторичного и периодического отложения третичного дентина. Поэтому в пожилом возрасте пульпа зуба занимает значительно меньший объем, чем в молодом. Более того, в результате неравномерного отложения третичного дентина происходит изменение формы пульпарной камеры по сравнению с первоначальной, в частности, сглаживаются рога пульпы. Указанные изменения имеют клиническое значение: глубокое препарирование дентина в области пульпарных рогов менее опасно в пожилом возрасте, чем в молодом. Избыточное отложение дентина на крыше и дне пульпарной камеры в пожилом возрасте может затруднить нахождение каналов. С возрастом происходит уменьшение числа клеток во всех слоях пульпы (до 50 % исходного); в периферическом слое одонтобласты из призматических превращаются в кубические, причем их высота снижается вдвое. Уменьшается число рядов этих клеток, и у пожилых людей они часто лежат в один ряд. В одонтобластах при старении падает содержание органелл, участвующих в синтетических процессах, и секреторных гранул; одновременно нарастает количество аутофагических вакуолей. Межклеточные пространства расширяются. Синтетическая активность фибробластов также снижается, а фагоцитарная увеличивается. Содержание коллагеновых волокон нарастает, прогрессив¬но увеличиваясь с возрастом. В пульпе зубов у пожилых лю¬дей оно почти в три раза выше, чем у молодых. Коллаген, вырабатываемый фибробластами при старении пульпы, характеризуется измененным химическим составом и сниженной растворимостью. Кровоснабжение пульпы ухудшается за счет редукции микроциркуляторного русла, в особенности элементов субодонтоб-ластического сплетения. При строении отмечаются регрессивные изменения нервного аппарата зуба: происходит утрата части безмиелиновых волокон, демиелинизация и гибель миелиновых волокон. Снижается экспрессия ряда нейропептидов, в особенности, ПСКГ и вещества Р. С этим, отчасти, связывают возрастное снижение чувствительности пульпы. С другой стороны, возрастные изменения иннервации пульпы сказываются на регуляции ее кровоснабжения. Обызвествленные структуры в пульпе. С возрастом увеличивается частота формирования в пульпе обызвествленных структур (кальцификатов), которые у пожилых выявляются в 90 % зубов, но могут встречаться и у молодых. Обызвествленные образования имеют характер диффузных или локальных отложений солей кальция. Большая их часть (более 70 %) сосредоточена в корневой пульпе. Диффузные участки обызвествления (петрификаты) обычно обнаруживаются в корне по периферии нервных волокон и сосудов, а также в стенке последних и характеризуются слиянием мелких участков отложения кристаллов гидроксиапатита. Локальные обызвествления носят название дентиклей. Дентикли округлые или неправильной формы обызвествления вариабильных размеров (до 2 3 мм), лежащие в коронковой или корневой пульпе. Иногда своей формой они повторяют пульпарную камеру. По расположению в последней дентикли подразделяются на свободные (со всех сторон окруженные пульпой), пристеночные (соприкасаются со стенкой пульпарной камеры) и интерстициальные, или замурованные (включенные в дентин). На поверхности многих дентиклей обнаруживают крупные участки резорбции.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Дентикли в пульпе зуба: Э – эмаль; Д – дентин; Ц – цемент; П – пульпа; СДТ -свободный дентикль; ПДТ – париетальный дентикль; ИДТ – интерстициальный дентикль.
Истинные (высокоорганизованные) дентикли участки гетеротопического отложения дентина в пульпе состоят из обызвествленного дентина, по периферии окружены одонтобластами, как правило, содержат дентинные трубочки. Источником их формирования считают преодонтобласты, превращающиеся в одонтобласты под влиянием неясных индуцирующих факторов. Ложные (низкоорганизованные) дентикли встречаются в пульпе значительно чаще истинных. Они состоят из концентрических слоев обызвествленного материала, откладывающегося обычно вокруг некротизированных клеток и не содержащего деитинных трубочек. Дентикли могут быть одиночными или множественными, они способны спаиваться друг с другом, образуя разнообразные по форме конгломераты. В некоторых случаях в результате быстрого роста или слияния они становятся столь крупными, что вызывают облитерацию полости рта, просвета основного или дополнительного корневых каналов. Дентикли встречаются в интакных зубах молодых здоровых людей, но чаще они возникают вследствие общих обменных нарушений, в частности, при старении или местных воспалительных процессах. Особенно активно они формируются при некоторых эндокринных заболеваниях (например, болезни Кушинга), при болезнях пародонта, после препарирования тканей зуба. Сдавливая нервные волокна и сосуды, дентикли и петрификаты могут вызывать боли, расстройства микроциркуляции, однако обычно они развиваются бессимптомно. Располагаясь в устье корневых каналов, дентикли нередко сужают и маскируют их. Перечисленные изменения способствуют снижению репаративных возможностей пульпы. Периодонт (periodontum), или перицемент (pericementum), это соединительнотканное образование, которое заполняет периодонтальную щель между корнем зуба и стенками альвеолы, соединяясь таким образом с одной стороны с цементом корня зуба, а с другой с внутренней компактной пластинкой альвеолы. Ширина периодонтальной щели в среднем 0,10,25 мм. Периодонт состоит из фиброзных коллагеновых волокон, рыхлой соединительной ткани, клеточных элементов, значительного количества кровеносных и лимфатических сосудов и нервов. В периодонте преобладают коллагеновые вотокна, незначительное количество составляют эластические волокна. Фиброзные волокна периодонта, соединяясь в толстые пучки, одним концом проникают в цемент корня зуба, а другим в костную ткань альвеолы, в которой прикрепляются к костным балочкам губчатого вещества, не затрагивая костно-мозговой просвет. В области шейки зуба пучки фиброзных волокон периодонта следуют в горизонтальном направлении, здесь эти волокна вместе с теми, что идут от вершины альвеолярной перегородки и десен, образуют круговую связку зуба. Круговая связка зуба (ligamentum curculare dentis) состоит из 3-х групп волокон: 2 группа прикрепляется к цементу под десневым карманом; 2 веерообразно идет к десне и десне-вым сосочкам, прикрепляется к шейке зуба, а эта неподвижность десневого края и обеспечивает плотное его прилегание к зубу; 3 пересекается в межзубной перегородке и связываеют два соседних зуба. Круговая связка, закрывая периодонтальную щель на уровне анатомической шейки зуба, защищает периодонт от проникновения в него посторонних тел и микроорганизмов. Коллаегновые волокна составляют основную массу периодонта, расположены в косом направлении от стенки альвеолы к цементу корня. Место прикрепления фиброзных волокон к кости стенки альвеолы расположено выше места вхождения их в цемент корня. Такое направление волокон способствует прочной фиксации в альвеоле, тангенциально расположенные волокна препятствуют вращению зуба вокруг своей оси. В верхушечной части корня, так же как в пришеечном участке периодонта, некоторая часть волокон расположена радиально. Такая топографо-анатомическая структура ограничивает боковое движение зуба. Коллагеновые волокна периодонта не растягиваются, однако они в некоторой степени извилисты, с чем и связана физиологическая подвижность зуба. Рентикуло-эндотелиальные клетки расположены по всему периодонту, особенно в периапикальной области. В периодонте, на границе с цементом корня зуба, находятся цементобласты клетки, функция которых построение внутреннего (клеточного) цемента. На границе с альвеолой располагаются остеобласты клетки для построения костной ткани. В периодонте выявлено и скопление эпителиальных клеток, расположенных ближе к цементу корня (клетки Маляссе) это остатки эпителия зубной пластинки, наружного эпителия эмалевого органа чертвичного эпителиального влагалища. В периодонте хорошо развита тканевая жидкость. Кровоснабжение верхушечной части периодонта осуществляют 78 продольно расположенных сосудов зубные ветви (rami dentalis), которые отходят от основных артериальных стволов (a. alveolaris superior, posterior et anterior) на верхней и нижней челюстях. Эти веточки, разветвляясь, соединяются тонкими анастомозами и образуют густую сосудистую сеть периодонта, преимущественно в верхушечной части. Кровоснабжение среднего и пришеечного отделов периодонта осуществляется межальвеолярными ветвями (rami interalveolaris), которые проникают вместе с венами в периодонт через отверстия в стенке альвеолы. Межальвеолярные сосудистые стволы, проникающие в периодонт, анастомозируют с зубными веточками. Лимфатические сосуды периодонта, как и кровеносные сосуды, расположены вдоль корня зуба; они связаны с лимфатическими сосудами пульпы, кости, альвеолы и десен. Иннервируется периодонт альвеолярными нервами. Периодонт это комплекс генетически объединенных тканей с различными функциями: загнутой, амортизационной, опорноудерживающей, трофической, пластичной и сенсорной.



Раздел 2. Кариес. Определение Классификация.

Кариес - патологический процесс, появляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Классификация:

Классификация кариеса по ВОЗ

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

* Кариес эмали, включая «меловое пятно».
* Кариес дентина.
* Кариес цемента.
* Приостановившийся кариес.
* Одонтоклазия.
* Другой.
* Неуточненный.
Классификация по глубине процесса
Для практического врача более удобна и приемлема топографическая классификация:
* А) неосложнённый (простой) кариес
o Кариес стадии пятна (кариозное пятно).
o Поверхностный кариес.
o Средний кариес.
o Глубокий кариес.
* Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты)
При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.
Классификация по остроте процесса
Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:
* Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес).
* Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы.
* Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.
Классификация по локализации
Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:
* I Класс полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
* II Класс полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
* III Класс полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.
* IV Класс полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.
* V Класс полости в области шеек всех групп зубов.
* Позже был также выделен VI Класс полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.
Классификация по возникновению процесса
Различают следующие виды кариеса зубов:
* Первичный кариес
* Вторичный (рецидивный) кариес кариес ранее запломбированных зубов
Распространение кариеса
1. Стадия пятна (macula cariosa)
Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.
У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:
* белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя
* процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.
2. Поверхностный кариес (caries superficialis) / 3. средний кариес (caries media)
Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.
4. Глубокий кариес (caries profunda)
При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.


Раздел 3. Теории возникновения кариеса

1. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.) В своё время эта
теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое
распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в
основу современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии:
а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта
молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых
остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б)
происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими
ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер
признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль
количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды,
подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования
эмали.
2. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул
теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств
слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой
мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные
разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом:
крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных
условиях осмотические токи имеют центробежное направление и
обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также
препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В
свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от
поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело
непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем,
наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания,
быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в
системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях
центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает
центростремительное направление, что нарушает питание эмали и
облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов
(микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории
Энтина: ученый не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом
основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов
фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на
поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а
также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на
поражённый участок эмали реминерализующих веществ.
3. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной
теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов
Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция,
фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых
лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого
является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают
(«астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»).
Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к
нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает
дискальцинация, потом происходит изменение состава органических
веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её
можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет
доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба;
теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию
кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано,
что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном
зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации
и атрофии.
4. Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения
кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их
ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к
возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза
обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как

·лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая
температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение,
беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях
организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм
витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество
пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка.
Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при
большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 ,
что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых
субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено
экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз
белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных
факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5. Протеолиз-хеляционная теория кариеса А.Шатца и Д.Мартина (1956г). Авторы
объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью
кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой
структурой организма, которая в силу функциональных особенностей
минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и
органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи.
Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль
различных активных химических агентов, в том числе протеолитических.
Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз,
при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали
вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на
белковые компоненты; б) хеляция, когда наблюдается разрушение
минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных
соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических
кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.
Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств
первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в
стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и
неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено.
Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной
бляшкой, и переоценивается хеляционный метод деминерализации эмали,
который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей
зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет
локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.
6. Рабочая концепция кариеса зубов по А. И. Рыбакову(1973)
Она базируется на установлении влияния на разных этапах развития разнообразных эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей. Большое значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма. А. И. Рыбаков считал, что причиной кариеса являются изменения в пульпе, которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетических стимулов реализует свое влияние на твердые ткани зуба. Предполагается, что патологические изменения нарушения формирования эмали и дентина начинаются изнутри и распространяются к поверхности эмали зуба.
Рыбаков выделял основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых в разные периоды онтогенеза приводит к возникновению кариозного процесса.
Таким образом, в онтогенезе выделяют следующие периоды: внутриутробный; детства и юношества; оптимального физиологического равновесия функций; увядания функций. Во внутриутробном периоде большое значение отводится генетическому фактору, то есть наследственной склонности к возникновению кариеса. Фоном для его развития могут служить нарушения процесса формирования зубов, особенно эмали и дентина. Из экзогенных факторов в этот период имеют значение неполноценное питание матери, ее заболевания, прием некоторых лекарственных препаратов, недостаточность в организме микроэлементов, в первую очередь фтора и магния.
В периоде детства и юношества выделяют пять фаз. В первую фазу (от б мес до 6 лет) фоном для развития кариозного процесса могут служить перенесенные заболевания при одновременном воздействии местных повреждающих факторов (отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы). В следующую фазу (67 лет) как патогенные факторы выступают перегрузка углеводами инсулярного аппарата, недостаточность фтора в организме, нарушения слюновыделения и изменения рН среды полости рта. Возрастная фаза 1214 лет характеризуется наиболее значительной перестройкой организма. Фоном часто служат нарушения полового созревания. Имеют значение зубные бляшки. Пусковым механизмом выступает гормональная перестройка, которая происходит в этот период в организме. В 14 17 лет имеют значение напряженность обмена микроэлементов (особенно фтора), затрудненное прорезывание зубов и гормональные нарушения. В 1720 лет определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции печени, инсулярного аппарата. Среди местных повреждающих факторов врожденные и приобретенные заболевания зубочелюстной системы (аномалии прикуса, деформации челюстей и др.)
В периоде оптимального физиологического равновесия функций (2040 лет) среди факторов, которые способствуют возникновению кариеса, превалируют соматические заболевания, наличие заболеваний зубочелюстной системы (затрудненное прорезывание зубов мудрости, деформации челюстей, нарушения прикуса, травмы зубов).
Период увядания функций организма (40 и более лет) характеризуется снижением активности половых желез, нарушениями деятельности других эндокринных желез и специфическими для травмы зубов, заболевания полости рта, пусковым механизмом локально действующие факторы и нарушения питания.
Недостатком концепции А. И. Рыбакова является то, что автор выделяет большое количество причин, называя их этиологическими факторами кариеса. Скорее всего они способствуют его возникновению. Нет конкретных указаний на механизм развития кариеса, который, как было показано различными исследованиями, является практически единым. Поэтому не совсем понятно, как такое множество этиологических факторов вызывает возникновение и развитие стереотипно проявляющих себя морфологических патологических изменений.

7. Современные представления о возникновении кариеса зубов
Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979, 1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. Местные факторы это зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканей к кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.
Взаимодействие основных кариесогенных факторов представлено на рис. 47 (Е. В. Боровский и соавт., 1998).

Раздел 4. Методы обследования.

В клинической практике для диагностики кариеса и степени деминерализации проводятся опрос, осмотр с помощью стоматологического зеркала , зондирование с помощью зубоврачебного зонда, а так же дополнительные методы обследования. К ним относятся следующие:

Окрашивание твердых тканей зуба

Для окрашивания твердых тканей зуба используют 2% раствор метиленового синего, 0,1% водный раствор метиленового красного и др. Зуб изолируют от слюны, высушивают, и на его поверхность помещают ватный шарик, смоченный раствором красителя. Через 2-3 минуты излишки красителя смывают водой. При наличии очага деминерализации на поверхности зуба он окрашивается в соответствующий цвет.


Температурная диагностика

Определение реакции зуба на температурные раздражители один из самых старых физических методов исследования, широко применяемый для определения состояние пульпы. В качестве раздражителя используют эфир, но чаще холодную или горячую воду, которая является более сильным раздражителем за счет большей теплоемкости.
Наиболее простым методом является орошение зубов из шприца водой. Однако при этом иногда бывает трудно определить, какой зуб реагирует на раздражитель. В таких случаях тампон, смоченный холодной или теплой водой, вносят в кариозную полость или прикладывают к поверхности зуба.
Изучение реакции пульпы на раздражители показало, что зуб с нормальной пульпой реагирует на значительные температурные отклонения. Индифферентная зона (зона отсутствия реакции) для резцов составляет 30 °С (5052 °С реакция на тепло, 1722 °С на охлаждение).
Зубы обладают как холодовой, так и тепловой чувствительностью. Адекватная реакция (если нагревание и охлаждение вызывают соответствующее ощущение) свидетельствует о нормальном состоянии пульпы. При воспалении пульпы происходит сужение индифферентной зоны и при незначительных отклонениях от температуры тела (на 57 °С) уже возникает ответная реакция в виде продолжительных интенсивных или ноющих болей. Кроме того, при воспалении отмечается неадекватная реакция: от холодного и от теплого возникает боль.
Зубы с некротизированной пульпой на температурные раздражители не реагируют.



Электроодонтодиагностика

Электроодонтометрия (электроодонтодиагностика) дает более полное представление о состоянии пульпы и тканей, окружающих зуб. Применение электрического тока основано на общеизвестном факте, что всякая живая ткань характеризуется возбудимостью, или способностью приходить в состояние возбуждения под влиянием раздражителя. Минимальная сила раздражения, вызывающая возбуждение, называется пороговой. Установлено, что при наличии патологического процесса в пульпе возбудимость ее изменяется.
Применение электрического тока с целью диагностики получило наибольшее распространение, так как его сила и продолжительность легко дозируются, а использовать его можно неоднократно без боязни нанести повреждение. Для определения электровозбудимости зуба пользуются аппаратами ОД-2М, ИВН-1, ЭОМ-1, ЭОМ-3, ОСМ-50, позволяющими точно определить пороговую силу тока.
В исследовании электровозбудимости пульпы аппаратом ОД-2М принимают участие врач и медицинская сестра. При работе с аппаратом ОСМ-50 в отличие от ОД-2М увеличение тока от нуля до порогового значения производится плавным повышением напряжения. Исследование электровозбудимости пульпы аппаратами ЭОМ-1, ИВН-1 проводит врач.
Методика исследования. Пассивный электрод в виде свинцовой пластинки размером 10x10 см, присоединенный с помощью провода к клемме аппарата, обозначенной «+» (положительный полюс), накладывают на руку больного и фиксируют бинтом. Между электродом и кожей помещают влажную прокладку из нескольких
слоев фланели, площадь которой должна быть несколько больше площади электрода. После тщательного высушивания поверхности исследуемого зуба ватным тампоном и наложения ватных валиков приступают к определению возбудимости зуба. Конец активного электрода, присоединенного к клемме, обозначенной «» (отрицательный полюс), обматывают тонким слоем ваты, смачивают водой и прикладывают к чувствительной точке зуба. У резцов и клыков чувствительные точки расположены на середине режущего края, у премоляров на вершине щечного бугра, у моляров на вершине переднего щечного бугра, что обусловлено гистологическим строением тканей зуба. В зубах с большой кариозной полостью чувствительность можно определять со дна очищенной от распада полости. Следует помнить, что несоблюдение методики исследования может привести к значительным ошибкам.
При проведении этого исследования обычно не ограничиваются одним пороговым раздражением. Получив положительный ответ, уменьшают силу тока и снова проверяют порог возбудимости. Во избежание ошибок, связанных с утечкой тока, врач должен работать в резиновых перчатках, а вместо зеркала пользоваться пластмассовым шпателем.
Установлены показатели порогового возбуждения пульпы в норме и при патологических состояниях. Здоровые зубы реагируют на токи 26 мкА. В начальных стадиях кариеса чувствительность зуба не изменяется. Однако уже при среднем кариесе, и особенно при глубоком, возбудимость пульпы может снижаться, что указывает на морфологические изменения в ней. Снижение электровозбудимости до 20 40 мкА свидетельствует о наличии воспалительного процесса в пульпе. Следует помнить, что показатель электровозбудимости не характеризует степень распространенности процесса. Об ограниченности воспалительного процесса можно говорить в том случае, если с одного бугра возбудимость понижена, а с остальных не изменена. Если же процесс захватывает всю коронковую пульпу, то возбудимость будет понижена со всех бугров коронки.
Реакция пульпы на ток 60 мкА указывает на некроз коронковой пульпы. Если же наступает некроз и корневой пульпы, то зуб реагирует на ток 100 мкА и выше. Нормальный периодонт чувствителен к токам 100200 мкА. При выраженных морфологических изменениях в периодонте зуб реагирует на токи более 200 мкА.
Исследованиями установлено, что чувствительность пульпы может понижаться в зубах, функция которых сни-
жена: не имеющих антагониста, стоящих вне дуги, при петрификации пульпы и др.
Существуют аппараты по определению электровозбудимости пульпы постоянным током. Аппараты довольно простые: имеют электрод, который соприкасается с исследуемым зубом, а также шкалу с делениями от 1 до 10. При помощи этого прибора можно определить наличие пульпы и ее состояние (нормальная или воспаленная). Нормальная пульпа реагирует на ток, соответствующий отклонению стрелки на 12 деления, при воспалении на 45, а если пульпа отсутствует или некротизирована, то зуб на подаваемый ток не реагирует. Такие приборы не позволяют точно определить состояние пульпы, однако они более просты.
Следует отметить, что приведенные выше показатели состояния пульпы относятся к зубам постоянного прикуса с полностью сформированной верхушкой корня.

Люминесцентная диагностика
Люминесцентная диагностика базируется на способности тканей и их клеточных элементов излучать свет определенного цвета при действии ультрафиолетовых лучей (первичная или собственная флюоресценция вещества). Метод используют для определения состояния краевого прилегания пломб, распознавания начального кариеса зубов, дифференциальной диагностики заболеваний слизистой оболочки полости рта. В целях усиления эффекта флюоресценции обследованные ткани можно пред-варительно обработать флюоресцентными веществами, например, флюоресцином, флюохромом, трипафлавином и др. Такую флюоресценцию называют вторичной.
Используют определенные приборы, например, ОЛД-41, и микроскопы с фильтрами для люминесцентно-цитологического исследования. Диагностику поражений зубов проводят в затемненном помещении после адаптации глаз к темноте. Исследуемую поверхность зуба освещают с помощью лампы прибора ультрафиолетовыми лучами на расстоянии 2030 см.
Твердые ткани зубов под влиянием ультрафиолетовых лучей приобретают способность к люминесценции, и в норме эмаль и дентин дают сине-голубое свечение. Неизмененный дентин имеет более выраженный, чем в эмали, голубой оттенок. Люминесценция эмали может быть неравномерной: от ярко-голубого со снежным оттенком до более темного излучения на других участках. Поверхностные слои эмали характеризуются более выраженной и интенсивной люминесценцией по сравнению с более глубоко размещенными.
При кариозном поражении значительно изменяется интенсивность люминесценции, что зависит от выраженности патологического процесса. В очаге острого начального кариеса повышена интенсивность люминесценции по сравнению с такой интактных окружающих тканей, которая практически приближается к уровню свечения дентина. Это объясняют снижением минерализации тканей эмали в участке белого кариозного пятна. При хроническом начальном кариесе в центре пигментации отмечается значительное снижение интенсивности свечения, а сам участок поражения окружен зоной умеренного снижения люминесценции. В целом тенденция состоит в повышении интенсивности свечения в участках деминерализации эмали и дентина. Это явление может быть решающим при диагностике нарушений краевого прилегания пломбы вследствие развития вторичного кариеса. Искусственные зубы при освещении ультрафиолетовыми лучами выглядят более темными, с четкими контурами. В зависимости от состояния десен и слизистой оболочки отмечаются также различные оттенки их свечения.

Трансиллюминация
Метод подобен люминесцентному и основан на свечении твердых тканей зубов под влиянием света зеленого цвета. Для диагностики применяют аппарат "УФЛ-112" ("Люксдент"). Деминерализованные вследствие развития кариозного процесса твердые ткани зубов (эмаль, дентин) выглядят в зеленом луче коричневыми. При пульпите коронка зуба становится тусклой ("эффект приглушенного свечения"), особенно при хроническом гангренозном полное затемнение поверхности коронки ("эффект черной дыры").

Лазерная диагностика DIAGNOdent (KaVo, Германия)
После предварительного очищения и высушивания поверхностей зубов применяется лазерное флуоресцентное устройство. Прибор содержит лазерный диод (длинна волны 650 нм), как активирующее световое устройство и фото-диод, комбинированный с длиннофокусным фильтром, как обнаружитель.
Активирующий свет пропускается при помощи оптического волокна (пучок из 9 волокон) на зуб и, собираясь концентрически вокруг него, помогает обнаружению кариозного очага. Длиннофокусный фильтр абсорбирует обратно возбуждение и передает длинноволновое флуоресцентное свечение.
Цифровой дисплей прибора показывает максимальную интенсивность флюоресценции (в единицах по отношению к калибровочному стандарту) в момент исследования.
Прибор имеет конический фиброоптический наконечник (насадку) для обнаружения фиссурного кариеса и цилиндрическую насадку для обнаружения кариеса на гладких поверхностях.

Рентгенологическое исследование
Рентгендиагностика проводится:
При наличии скрытых кариозных полостей;
При травмах зубов, челюстей;
Для определения глубины кариозного процесса, близости к пульпе зуба;
Для дифференциальной диагностики кариеса и апикальных периодонтитов;
Для установления типа патологического процесса в маргинальном и апикальном периодонте
Для оценки качества эндодонтического лечения;
Оценить эффективность лечения болезней периодонта


В основе рентгенографического метода лежит способность тканей разной плотности задерживать или пропускать через себя рентгеновские лучи. Лучи, прошедшие через плотные участки костей, зубов, поглощаются ими больше, чем мягкими тканями, и проявляются на рентгенограмме как более светлые участки. Размер рентгеновского изображения должен быть наиболее приближен к реальным размерам исследуемого объекта, не наслаиваться на окружающие органы и ткани подобной же плотности. В связи с этим применяют различные укладки пленки и ориентации пучка рентгеновских лучей по отношению к ней. В зависимости от взаиморасположения пленки и объекта исследования (зубы и окружающие их ткани) различают внутриротовые рентгенограммы (пленка введена в полость рта) и внеротовые (пленка расположена снаружи).
Внутриротовые рентгенограммы, в зависимости от положения пленки в полости рта, подразделяют на контактные (пленка прилежит к исследуемой области) и окклюзионные (пленка удерживается сомкнутыми зубами и находится на некотором расстоянии от исследуемой области). Наиболее четко структура зубов и окружающих тканей получается на внутриротовых контактных рентгенограммах, а также периапикальных и окклюзионных снимках. Изображение исследуемого объекта должно быть неискаженным. Эмаль зуба дает плотную тень, а дентин и цемент менее плотную. Полость зуба распознается по контурам менее плотной тени в центре коронки в проекции корня зуба и компактной пластинки альвеолы, которая выглядит равномерной, более темной полоской шириной 0,20,25 мм. На хорошо выполненных рентгенограммах отчетливо видна структура костной ткани. Рисунок кости обусловлен наличием в губчатом веществе и в кортикальном слое костных балок, или трабекул, между которыми располагается костный мозг. Костные балки верхней челюсти имеют вертикальное направление, что соответствует силовой нагрузке, оказываемой на нее. Верхнечелюстная пазуха, носовые ходы, глазницы, лобная пазуха представляются в виде четко очерченных полостей. Пломбировочные материалы, вследствие различной плотности на пленке, имеют неодинаковую контрастность. Так, фосфат-цемент дает хорошее, а силикатный цемент плохое изображение. Пластмасса, композиционные пломбировочные материалы плохо задерживают рентгеновские лучи, и, следовательно, на снимке дают нечеткое изображение. Рентгенография позволяет определить состояние твердых тканей зубов (скрытые кариозные полости на контактных поверхностях зубов, под искусственной коронкой), ретинированных зубов (их положение и взаимоотношение с тканями челюсти, степень сформированности корней и каналов), прорезавшихся зубов (перелом, перфорация, сужение, искривление, степень сформированности и рассасывания), инородные тела в корневых каналах (штифты, обломанные боры, иглы). По рентгенограмме можно также оценить проходимость канала (в канал вводят иглу и делают рентгеновский снимок), степень пломбирования каналов и правильность наложения пломбы, состояние околоверхушечных тканей (расширение периодонтальной щели, разрежение костной ткани), наличие атрофии костной ткани межзубных перегородок, правильность изготовления искусственных коронок (металлических), наличие новообразований, секвестров, состояние височно-нижнечелюстного сустава. Кариес может быть диагностирован рентгенографически как зона затемнения (негатив). В силу анатомических особенностей строения альвеолярного отростка пленка несколько отстоит от зубов под различным углом к длинной оси зуба. Поэтому для получения правильного изображения исследуемой области необходимо соблюдать принцип «половины угла». Согласно ему центральный луч должен проходить через верхушку корня перпендикулярно биссектрисе угла, образованного осью зуба и пленкой. Если центральный луч перпендикулярен поверхности пленки, происходит проекционное укорочение длины зуба. Если он перпендикулярен вертикальной оси зуба, происходит проекционное увеличение длины зуба. Для получения рентгеновского снимка согласно принципу «половины угла» можно пользоваться коротким тубусом. Преимущества этого принципа заключаются в том, что: пленку можно легко ввести в полость рта; пленку придерживает палец только пациента. Недостатком можно считать сложность нахождения по ловины угла между вертикальной осью зуба и пленкой.
Существует также другая система получения периапикальных снимков «параллельная» рентгенография. Для ее проведения необходимо, чтобы центральный луч был направлен перпендикулярно исследуемому зубу к пленке, которая, в свою очередь, должна быть параллельна вертикальной оси зуба и прилегать как можно ближе к нему. Для получения снимка методом «параллельной» рентгенографии необходим специальный фиксатор пленки. Используется только длинная трубка. Преимущества этой системы заключаются в том, что: пленка меньше сгибается в полости рта; снижается искажение изображения. Пленки для периапикальных и окклюзионных снимков выпускаются разных размеров и чувствительности. Чем чувствительнее пленка, тем меньше время облучения пациента.
Целостную рентгеновскую картину челюстных костей можно получить, прибегнув к панорамной или телерентгенографической технологиям. В 90-х годах технологическое лидерство в этих методах также захватила цифровая рентгеносъемка. Однако в России цифровых панорамных ренгеновских аппаратов пока мало, вследствие их высокой стоимости. Ортопантомография нашла более широкое применение. Особенностью этого метода является то, что на увеличенном изображении изогнутых верхних и нижних челюстей получаются все зубы. Четкое проявление структуры костной ткани позволяет использовать этот метод при диагностике травмы (перелома, адентии, определении структуры костной ткани при заболевании пародонта. При прохождении через ткани организма излучение передает им свою энергию за счет ионизации и возбуждения атомов и молекул. В результате этого могут произойти изменения в тканях органов и систем организмов. Через годы после облучения возможны соматические или генетические изменения. Соматические изменения могут привести к развитию злокачественной опухоли, образованию катаракты, уменьшению продолжительности жизни человека. Генетические изменения проявляются в мутациях, которые в дальнейшем приводят к различным отклонениям в развитии зародыша и плода. Самые опасные сроки для плода (делящихся клеток) в организме матери это первый и третий триместры. В эти периоды беременным лучше не проводить рентгенографию. Второй триместр менее опасен. Однако любая доза облучения может вызвать повреждение. Поэтому не следует лишний раз облучать пациента! Кроме того, традиционной рентгенографии присущи серьезные недостатки. 1. Ограниченность числа снимков (вследствие накопле ния ионизирующей радиации). 2. Необходимость использования дополнительных сотруд- ников, помещений, расходных материалов и решения проблемы утилизации химикатов. 3. Проблемы с архивированием рентгенограмм. В 1987 г. впервые появились цифровые рентгенодиагностические системы, радиовизиографы, состоящие из компьютера с монитором, специального воспринимающего датчика, рентгеновского аппарата и программного обеспечения.
Радиовизиография. Цифровая интраоральная рентгенография находит успешное применение, в частности в эндодонтии. Благодаря имеющемуся на датчике разъему, при наличии соответствующего оборудования, врач-стоматолог может делать рентгеновские снимки прямо на своем рабочем месте и анализировать их на мониторе. При оснащении всех врачебных мест компьютерами, достаточно провести кабельную сеть от радиовизиографа, чтобы тотчас после снимка каждый врач мог сразу же приступать к анализу рентгенограммы. Таким образом, отпадает необходимость в оснащении таким датчиком каждого кабинета и в утомительном ожидании проявления пленки. На рынке появились рентгеновские системы под разными названиями CDR (Computer Dental Radiography), DDK (Dental Digital X-Ray) или RVG (Radio Visio Graphy). Все они основаны на беспленочной компьютерной технологии получения рентгеновского изображения, которая позволяет снижать дозы облучения пациента и персонала, а также получать изображения на мониторе компьютера, минуя этап проявления пленки. В радиовизиографе приемником рентгеновского излучения служит миниатюрный датчик НД8, представляющий собой пластину толщиной около б мм и рабочей площадью в среднем 20x30 мм (рис. 4.8, б, см. вклейку). Изображение на экране монитора, полученное с помощью этого датчика, по разрешающей способности (более 600 точек в 1 мм2) не уступает изображению на рентгеновской пленке. Радиовизиография имеет ряд преимуществ. 1. За счет высокой чувствительности датчика время экспозиции становится минимальным, а значит время воздействия на пациента снижается на 90 %, т.е. 10 снимков на радиовизиографе приравниваются по дозе облучения к 1 снимку на рентгеновской пленке. 2. Исключается необходимость в рентгеновской пленке и химикатах. 3. Моментальное получение изображения на мониторе компьютера позволяет сразу сделать повторный снимок, не затрачивая время на проявление и сушку пленки. 4. Компьютерная обработка изображения позволяет врачу получить всю необходимую информацию и в присутствии больного обсудить ситуацию, наметить ход дальнейших действий. Кроме того, врач имеет возможность работать с полученным изображением: регулировать резкость, яркость, контрастность; выделять ткани одинаковой плотности с помощью цветового насыщения снимка; измерять расстояние, в том числе по кривой линии, с точностью до 0,1 мм; вести картотеку по всем пациентам и сохранять в памяти любое количество снимков; прогнозировать и демонстрировать конечный результат лечения, сравнивая предыдущие данные, заложен ные в компьютер. Таким образом, используя в эндодонтии методы рентгенологического исследования, в том числе и радиовизиографию, врач-стоматолог не только уточняет диагноз, но и контролирует все этапы лечения и его конечный результат. Сложные панорамные аппараты, особенно с цефалос-татом, позволяют делать «срезы» костей в разных направлениях, что значительно расширяет диагностические возможности. Особенно это полезно при имплантации зубов, нейростоматодиагностике, онкологии. Некоторые стоматологи прибегают к диагностике с помощью томографических исследований (фокусировка на определенной глубине тканей), что часто бывает актуальным при заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава, слюнных желез, верхнечелюстных пазух. Диагностика заболеваний слюнных желез также проводится с использованием рентгеноконтрастных веществ сиалографии. В последние годы в стоматологии стали применяться аппараты с использованием ядерно-магнитного резонанса, в основном в условиях стационарного лечения.

Описание рентгеновского снимка.
Для изучения мелких деталей ренгеновского снимка используют увеличительное стекло или флюороскопы.
I этап – оценить качество рентгенснимка:

· удовлетворительный – контрастный, четкий, структурный, без проекционных искажений;

· неудовлетворительный – неконтрастный, нечеткий, с нарушением правил изометрии (укорочение или удлинение корней), наложении е изображения зубов;
II этап – определить вид снимка (внутриротовой, внеротовой, панорамный).
III этап – определить область и групповую принадлежность зубов.
IV этап – детальное изучение на снимке каждого зуба

· положение, величину, форму коронки зуба, нарушение контуров, которые могут быть четкими, ровными или патологически измененными (уменьшенными, изъеденными);

· контуры полости зуба и корневого канала. В норме – четкие, ровные; патологически измененные – кариес, корневой канал не прослеживается из-за наличия пломбировочного материала, облитерация вследствие возрастных изменений и при врожденной патологии (болезнь Капдепона);

· структуру тени зуба: нормальная, патологически измененная, более плотная за счет пристеночных или свободно лежащих в полости зуба дектиклей;

· периодонтальную щель, которая в норме выглядит равномерной полоской просветления между цементом корня и кортикальной пластинкой лунки. При патологии возможно ее расширение или сужение.

· определение костной структуры заснятой области, При этом анализируется состояние кортикальной пластинки межзубной, межкорневой перегородок, которая в норме выглядит тонкой непрерывной полоской. При патологии возможно ее склеротическое утолщение, деструкция с захватом прилегающего участка кости или прерыв узкой полоской просветления при переломе.
Отличается структура кости, которая может быть без изменений, либо в состоянии анатомофизиологической перестройки (заращение лунки, атрофия челюсти); либо патологически измененной (атрофия альвеолярного отростка, остеопороз, деструкция, остеонекроз, секвестрация и т.д.). Контур нижнего края челюсти обычно четкий, ровный, гладкий. При патологических процессах становится неровным, изъеденным.



Раздел 5. Клиническая картина.

Начальный кариес.
Больные жалуются на появление пятен (белых, мелоподобных или пигментированных), реже на незначительную чувствительность, оскомину от различных раздражителей, преимущественно химических (кислое, сладкое).
Возникновение пятен связывают с нарушениями минерального состава эмали дисминерализацией и деминерализацией. Процесс клинически начинается с потери естественного, характерного для интактной эмали блеска. На ограниченном участке она становится матовой и приобретает белый (мелоподобный) или коричневый оттенок. Последний объясняется проникновением в деминерализованный (гипоминерализованный) участок эмали пигментов (из пищи, табака, пигментообразующей микрофлоры) при продолжительном развитии патологического процесса.
При остром течении на отдельных участках эмали возникают тусклые, лишенные естественной прозрачности, матовые, матово-белые с мелоподобным оттенком пятна. На первых порах они небольших размеров, но, постепенно прогрессируя, увеличиваются. Зачастую возникают в так называемых ретенционных пунктах: фиссурах, ямках жевательной и других поверхностей зубов, пришеечной области. У детей довольно часто они локализуются на вестибулярной поверхности и в пришеечной области.

Для выявления кариеса, кроме механических (зондирование), применяют и другие раздражители (термические, химические).. Как химические раздражители можно использовать растворы органических (молочной, яблочной, лимонной) и неорганических (хлористоводородной, карболовой) кислот, а также сахарозы, глюкозы, спирт, эфир.
Очень эффективным методом диагностики и дифференциальной диагностики острого начального кариеса является использование цветных реакций с различными красителями. Он базируется на способности красителя проникать в деминерализованную эмаль и окрашивать кариозное пятно. В интактную эмаль он не проникает. С этой целью используют 2% водный раствор ме-тиленового синего, 0,1% водный раствор метиленового красного, кармин, конгорот, тропеолин и др.
В кариозном пятне вследствие процессов деминерализации уменьшается количество минеральных компонентов (апатитов) эмали. Это приводит к изменению электропроводимости этой ткани зуба, а именно к ее увеличению, поскольку электрическое сопротивление такого участка эмали уменьшается. На этом основан метод электродиагностики начальных форм кариеса
Можно применить метод люминесцентной диагностики, который основан на флюоресценции интактных тканей зубов под действием на них ультрафиолетовых лучей.

Хронический начальный кариес характеризуется практически полным отсутствием болевых ощущений. Больные жалуются в основном на появление на зубах желтых или коричневых пятен. На поверхности эмали в местах скопления остатков пищи образуются пятна бурого, коричневого или коричнево-черного цвета. После высушивания воздухом их поверхность становится матовой, при зондировании пятна безболезненные и имеют несколько шероховатую поверхность. Плотность их поверхности почти не отличается от плотности окружающей здоровой эмали.
Г. Н. Пахомов (1968, 1976) различает несколько видов кариозных пятен в зависимости от их окраски и распространенности на поверхности коронки зубов. Они имеют разные патоморфологическую картину и глубину поражения эмали. Автор выделял белые, коричневые с различной степенью распространенности и черные пятна. Такая градация может иметь клиническое значение вследствие различного прогноза и дальнейшего прогрессирования кариозной деминерализации. Считают, что белые пятна являются признаком прогрессирующей деминерализации эмали, светло-коричневые переменной (перемежающейся, интермиттирующей) и темно-коричневые или черные стационарного кариеса. Чем больше площадь пятна, его глубина и интенсивность течения патологического процесса, тем скорее он приведет к дезинтеграции зубных тканей (кариозному дефекту).
Белые пятна довольно динамичны в своем развитии, и при постепенном увеличении их размеров в центре пятна образуется дефект эмали. С другой стороны, при улучшении общего состояния организма они подвергаются реминерализации и могут почти полностью исчезнуть. Пятна коричневого цвета прогрессируют в меньшей мере и не так быстро, черные вообще могут быть признаком так называемого стационарного кариеса (наиболее минерализованы). При появлении стационарного кариеса в участке пятна развивается защитная минерализация, оно становится плотным и блестящим, но пигментация не исчезает.
Патоморфологические изменения при начальном кариесе сводятся к возникновению различной степени выраженности деминерализации эмали. На шлифах эмали очаг поражения имеет вид треугольника с основой, обращенной к поверхности ее. При изучении в поляризованном свете в зависимости от изменений структуры выделяют несколько зон. Наиболее деминерализована подповерхностная зона поражения, которую покрывает довольно минерализованный поверхностный слой эмали. Это объясняется процессами реминерализации кариозного очага минеральными веществами слюны. Если ротовая жидкость не в состоянии обеспечить реминерализацию деминерализованного участка эмали, то происходит дальнейшее прогрессирование кариозного процесса.
Во внутренних слоях белого кариозного пятна возникают изменения как аркадоподобных поверхностей призм, так и внутри самих призм. В отдельных участках кристаллы апатитов разрушены, пространственная ориентация их изменена. Согласно степени интенсивности деминерализации G. Gustafson (1975) выделил пять зон. Наиболее глубоко в толще эмали размещена зона гиперминерализации с исчезновением в
ней структурных деталей эмали. Во второй зоне отмечено уменьшение ее твердости вследствие частичного растворения минералов, в третьей увеличение минерализации. В подповерхностной, четвертой, зоне деминерализации минералы вымываются почти полностью. В поверхностной, пятой, зоне может быть полная дезинтеграция, однако она продолжительное время остается довольно минерализованной и неповрежденной, даже если кариозный процесс распространяется больше чем на половину толщины эмали. При поляризационной микроскопии также было выявлено пять зон (С. Н. Онищенко, 1968; В. П. Зеновский, 1970): 1) поверхностную; 2) подповерхностную; 3) центральную (тело кариозного поражения); 4) промежуточную; 5) внутреннюю (зона блестящей эмали). Также было установлено, что в кариозной полости эмали (кариозном пятне) увеличивается объем микропространств. Снижается микротвердость эмали, особенно в центральной зоне кариозного поражения. Начальная деминерализация, а именно уменьше-ние содержания кальция в поверхностном слое в стадии белого кариозного пятна, происходит по так называемым линиям Ретциуса. Собственно, образование коричневого пигмента в пятне связывают с накоплением аминокислоты тирозина с дальнейшим ее преобразованием в пигмент меланин.
В дентине отмечаются реактивные изменения в виде сужения дентинных канальцев, появления слоя прозрачного (склеротического) дентина; в пульпе может отмечаться сморщивание одонтобластов соответственно участку расположения кариозного пятна.

Поверхностный кариес.
С течением времени в центре кариозного пятна поверхностный слой эмали теряет целостность и в эмали образуется дефект. При остром поверхностном кариесе больные жалуются на незначительную боль в зубе, а чаще на ощущение оскомины, которые возникают от химических раздражителей и быстро проходят после прекращения их действия. Иногда кратковременную боль вызывают термические и механические раздражители (обычно в области локализации дефекта). Возникает боль под действием этих факторов, возможно, вследствие раздражения довольно чувствительной зоны эмалево-дентинного соединения.
Объективно: при исследовании зуба в участке эмали мелоподобного цвета определяется неглубокий дефект (полость) в пределах эмали. Он выполнен размягченной желто-серого цвета эмалью, несколько чувствителен при зондировании. Иногда на фоне белого кариозного пятна отмечается лишь шероховатая при зондировании поверхность, но при дальнейшем препарировании под ней оказывается небольшой очаг размягченной эмали.
Хронический поверхностный кариес протекает почти без болевых ощущений. Редко может быть незначительная боль, обусловленная химическими раздражителями, которая прекращается после их устранения.
На поверхности эмали выявляют небольшой глубины (в пределах эмали) полости, выполненные плотной эмалью желто-коричневого или коричневого цвета. Полость имеет широкое, раскрытое (без нависающих краев) входное отверстие. Зондирование кариозного дефекта безболезненное. При локализации поверхностного кариеса в области фиссур их края могут быть сохранены.
Диагноз поверхностного кариеса устанавливают на основании:
а) жалоб больного на кратковременные болевые ощущения в ос-новном от химических раздражителей. Боль исчезает сразу жепосле прекращения действия раздражителя;
б) выявления неглубокой, в пределах эмали, кариозной полостиили пигментации фиссур на жевательной поверхности, в кото-рых при зондировании определяется размягченная деминерализованная эмаль;
в) болезненности при препарировании бормашиной кариознойполости (вследствие близкого расположения эмалево-дентин-ного соединения).
Патологоанатомические изменения состоят в полном разрушении всех эмалевых призм в очаге поражения. Вокруг него выявляют распад периферических участков эмалевых призм, увеличение межпризменных промежутков с дальнейшим вовлечением в патологический процесс эмалево-дентинного соединения. При этом в эмали возникает конусовидный дефект. Вершина его достигает дентина, в котором также начинается процесс деминерализации и начального разрушения.В очаге поражения различают зоны : 1) деструкции и распада эмалевых призм, 2) деминерализации и микробной инвазии, 3) реминерализации. Все эти изменения более выражены при остром течении кариозного процесса и меньше при хроническом. В последнем случае расширенные промежутки между эмалевыми призмами содержат значительное количество пигментов.
В участках дентина, которые прилегают к кариозному дефекту эмали, также отмечаются характерные изменения. Непосредственно возле эмалево-дентинного соединения дентинные канальцы расширены и заполнены микроорганизмами. Дальше вглубь они сужены, склерозированы, основное вещество дентина гиперминерализовано зона "прозрачного", или "склеротического", дентина. В пульпе соответственно локализации кариозной полости в одонтобластах наблюдаются изменения в виде деформаций, уменьшения их количества, расширения капилляров субодонтобластического сплетения.

Средний кариес.
Вследствие разрушения эмалево-дентинного соединения кариес начинает быстро распространяться в дентине. Под средним кариесом понимают такое патологическое состояние, когда кариозная полость размещается в пределах плащевого дентина. При остром среднем кариесе довольно часто больные практически не ощущают боли. Чаще она бывает слабой интенсивности и возникает только при действии: химических, термических, механических раздражителей.
Объективно: на поверхности зуба выявляют мелоподобного цвета кариозное пятно с дефектом тканей в центре. Размеры кариозной полости при осмотре установить трудно вследствие узкого входного отверстия. Полость обычно имеет глубину 1,5 2 мм, заполнена она пищевыми остатками и размягченным дентином. Полный осмотр кариозной полости возможен лишь после удаления инструментами (экскаватором, борами) нависающих мелоподобного цвета краев эмали. Полость наиболее широкая возле эмалево-дентинного соединения и постепенно суживается по направлению к пульпе. Размягченный дентин, который выстилает полость, серо-белого или желтоватого цвета, реже он несколько пигментирован. Степень размягчения дентина зависит от активности течения кариозного процесса. Ткань может иметь хрящеподобную консистенцию и сниматься инструментом (экскаватором) пластами. Зондированиеесса и кариозной полости малоболезненное, за исключением стенок в области эмалево-дентинного соединения.
Хронический средний кариес имеет практически безсимптомное течение. В редких случаях наблюдается слабая боль, которая возникает вследствие действия химических, реже термических и механических раздражителей и сразу прекращается после их устранения. При обследовании в пределах плащевого дентина (глубина полости в пределах 1,52 мм в зависимости от поверхности зуба, на которой она расположена) выявляют кариозную полость с широким входным отверстием. Она выполнена плотным пигментированным дентином, дно и стенки полости безболезненные при зондировании. При определении порога болевой электровозбудимости пульпы (методом электро-одонтодиагностики) она реагирует болью на силу тока 612 мкА.
В эмали происходят определенные патолого-гистологические изменения, которые имеют практически такой же характер, как и при начальном кариесе и характеризуются дополнительно наличием дефекта, стенки которого состоят из надломленных и соответственно измененных эмалевых призм. Более разнообразного характера изменения отмечаются в дентине, соответственно чему в нем различают несколько зон.
1. Зона распада характеризуется потерей структурных признаков дентина, почти полной его деминерализацией и размягчением. Ближе к периферии участки дентина бесструктурные, коричневого или желтовато-бурого цвета и представляют собой аморфный дентин с отдельными вкраплениями, еще сохранившими структуру. В нем отмечается значительное скопление микроорганизмов, при хроническом течении кариеса также и пигментов. Глубина разрушения зависит от длительности и характера течения процесса: она довольно значительная при остром кариесе и менее выражена при хроническом.
2. Зона деминерализации расположена глубже предыдущей зоны. В ней дентин еще сохраняет свою структуру, но она значительно изменена. Дентинные канальцы неравномерно расширены по сравнению с нормальными, их границы теряют свою чет-кость. Канальцы резко контрастны. При кариесе на первых порах изменяется не диаметр канальцев, а толщина размещенныхв них отростков одонтобластов. В дальнейшем канальцы неравномерно расширяются, приобретая четкообразную форму. Иногда они сливаются, образуя каверны. В них в большом количестве выявляют микроорганизмы, преимущественно стрептококки. Эти же бактерии есть и в самих канальцах, где они инфицируют продукты распада отростков одонтобластов и внедряются в около-канальцевый дентин. В основной ткани дентина количество минеральных веществ значительно меньшее.
3. Зона прозрачного (склерозированного) дентина. Дентин полностью сохраняет трубчатую структуру, но его основное вещество сильно минерализовано, поэтому дентинные канальцы сужены. Минеральные соли откладываются также и в дентинных канальцах, вследствие чего дентин приобретает гомогенную (структуру, и на шлифах зубов эти участки выглядят более прозрачными, чем окружающие его твердые ткани зуба. Повышенная минерализация дентинных канальцев уменьшает разность между показателями преломления света структурных отдельных элементов дентина облитерированных дентинных канальцев и основного вещества, благодаря чему дентин становится оптически однородным. Прозрачный дентин встречается в значительном количестве при хроническом кариесе и его почти нет при остром. На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований прозрачный дентин расценивают как защитную структуру, которая отображает резистентность организма к патологическому процессу.
4. Зона видимо неизмененного дентина (ее иногда почти небывает). В ней дентин имеет практически неизмененные, правильно ориентированные канальцы, которые содержат отростки одонтобластов. Основное вещество фактически не изменено и содер-жит обычное количество минеральных веществ. И. Г. Лукомский (1948) отмечает в окончаниях отростков одонтобластов (волокнах Томса), которые прилегают к зоне прозрачного дентина, явления жировой инфильтрации.
В тех случаях, когда сила раздражителя, который действует на твердые ткани зуба и пульпу, превышает их защитные возможности, защитный слой прозрачного дентина не образуется. Одонтобласты гибнут, их отростки в дентинных канальцах подвергаются распаду и последние заполняются воздухом и бактериями. На шлифах такие канальцы окрашены в черный цвет так называемые мертвые тракты. Клинически при зондировании в кариозной полости таких участков отмечается снижение, а то и практически полное отсутствие чувствительности.
5. Зона вторичного (заместительного) дентина. В ответ на развитие кариозного процесса в твердых тканях зубов клеточные элементы пульпы реагируют усилением дентиногенеза образованием вторичного дентина. Он откладывается в тех местах полости зуба, которые размещены соответственно участкам разрушения и служат защитным барьером для пульпы. Новообразованный дентин имеет довольно пеструю структуру: рядом с участками, которые содержат дентинные канальцы (регулярный ден-тин), имеются участки, полностью их лишенные (иррегулярный дентин).
Все эти зоны лучше всего проявляются при хроническом течении среднего кариеса. При остром кариесе преобладают явления деструкции и деминерализации, которыми охвачен практически весь дентин на всю свою глубину, вплоть до пульпы. Также почти не отмечается образования минерализованного прозрачного дентина и вторичного. Это объясняется теми обстоятельствами, что при остром течении кариеса эти защитные зоны не успевают образоваться в ответ на интенсивный процесс разрушения.
В пульпе отмечаются существенные изменения различных ее компонентов: межклеточное вещество становится прозрачным, увеличиваются расстояния между отдельными коллагеновыми волокнами. Одонтобласты теряют присущую им внутреннюю структуру, их цитоплазма становится гомогенной и электронно-плотной, что свидетельствует о повреждении этих клеток. Расширяются кровеносные сосуды, отмечаются разрывы стенок капилляров, в ткань пульпы легко выходят эритроциты. Вне сосудов наблюдается также довольно большое количество лейкоцитов. Происходят дезорганизация одонтобластического слоя, разрушение нервных волокон и дальнейшее развитие воспалительных изменений пульпы. Отмечается зависимость описанных изменений от характера течения кариозного процесса: они больше выражены при его остром течении.

Глубокий кариес

Глубокий кариес характеризуется образованием кариозной полости, которая поражает почти всю толщу дентина, практически до пульпы, и располагается в околопульпарном дентине. Больные с острым глубоким кариесом жалуются на боль, возникающую вследствие действия термических, механических, химических раздражителей и исчезающую сразу же после их устранения. Гак, внесение в кариозную полость тампона, пропитанного горячей (не более 50° С) или холодной водой, а также эфиром, как правило, сопровождается резкой болевой реакцией.
Объективно: в зубе выявляют кариозную полость в пределах околопульпарного дентина с нависающими краями эмали. Эмаль вокруг входного отверстия полости хрупкая, мелоподобного цвета. Кариозная полость выполнена размягченным дентином беловатого или серо-желтого цвета. При зондировании отмечается болезненность в области эмалево-дентинного соединения, а также (менее выраженная) на дне полости в точках наиболее истонченного над пульпой дентина. Зачастую это места проекции рогов пульпы, которые непосредственно реагируют на раздражители. Соединения кариозной полости с полостью зуба не отмечается. При остром глубоком кариесе зондирование дна кариозной пустоты необходимо проводить очень осторожно. В точках проекции рогоз пульпы свод полости зуба очень тонкий, дентин размягчен, и его легко проткнуть зондом и ранить пульпу. Это сопровождается резкой болью и появлением в кариозной полости капельки крови.
При хроническом глубоком кариесе жалобы на боль могут отсутствовать или отмечается незначительная кратковременная болезненность после действия термических, химических и механических раздражителей. Дефект твердых тканей в границах околопульпарного дентина занимает значительную часть коронки зуба, открыт наружу (хрупкие нависающие края эмали отламываются). Поперечные размеры полости превышают ее глубину. Кариозная полость выполнена довольно плотным, но без склерозированного блеска, пигментированным дентином. Пигментация ее стенок и дна имеет широкий спектр от желто-коричневого до бурого, а то и почти черного оттенка. Зондирование стенок и дна полости безболезненное, так как под ними хорошо выражены зоны прозрачного и вторичного дентина. Поверхность кариозного дентина шероховатая при зондировании, в некоторых случаях поддается давлению зонда и довольно тяжело экскавации. Такая полость может формироваться годами.
Наряду с традиционными методами исследования (осмотр, зондирование, перкуссия) для диагностики кариеса применяют и метод выявления электровозбудимости нервных рецепторов пульпы и периодонта электроодонтодиагностику. Установлено, что пульпа интактных здоровых зубов, а также зубов, пораженных кариесом, реагирует на силу тока в пределах 26 мкА. В связи с тем что при глубоком кариесе в большей степени, чем при среднем, возникают дегенеративные изменения в пульпе, то ее электровозбудимость может несколько снижаться до 15 20 мк. После адекватного лечения возбудимость пульпы постепенно восстанавливается.
Патологоанатомические изменения в твердых тканях зубов практически такие же, как и при среднем кариесе . Иногда вследствие небольшой толщины дентинной перегородки между кариозной полостью и пульпой не все зоны поражения могут быть выражены. При остром течении кариеса практически превалируют процессы деминерализации, другие зоны не выявляются. В пульпе уменьшается общее количество клеточных элементов, отмечаются гиперемия и отек пульпы, периваскулярные инфильтраты, увеличение толщины нервных волокон и варикозное их расширение, а в более поздних стадиях фрагментация и зернистый распад.

Кроме острого и хронического, в клинике различают еще острейший (caries acutissima) и стационарный (caries stationaria) кариес. Острейшее течение кариеса часто отмечается у ослабленных различными заболеваниями детей. У взрослых он может возникнуть как осложнение после удаления слюнных желез: вследствие отсутствия выделения слюны развивается ксеростомия ("сухой рот"). При этом резко нарушаются процессы реминерализации твердых тканей зубов, что и приводит к обострению кариеса. Он характеризуется очень быстрым (в пределах 25 нед) развитием. При этом часто отмечается множественное поражение большинства зубов с образованием нескольких полостей на коронке зуба. Эмаль на участках поражения сильно деминерализована, мелоподобного цвета, дентин размягчен до хрящеподобной консистенции, снимается пластами и его легко удалить экскаватором. Кариес быстро прогрессирует от начального до глубокого, сопровождаясь такими осложнениями, как пульпит и периодонтит. Для патологоанатомической картины кариеса с таким течением характерно преобладание явлений деструкции и деминерализации твердых тканей с практически полным отсутствием образования защитных слоев прозрачного и вторичного дентина. Клинический вариант острейшего кариеса с множественным поражением зубов называют цветущим кариесом caries f lorida.
Стационарный кариес, или приостановившийся, можно рассматривать как вариант развития хронического процесса. При благоприятных условиях, достаточной сопротивляемости организма развитие кариеса прекращается. Кариозная полость не распространяется вглубь и по поверхности коронки зуба. На твердых тканях зуба при этой форме кариеса можно обнаружить своеобразный "рубец", что указывает на перенесенное заболевание (разрушенные твердые ткани зубов не регенерируют). Можно лишь при некоторых условиях говорить о деминерализации пораженных кариесом твердых тканей зубов при начальном кариесе. Белое кариозное пятно может полностью исчезнуть, коричневые (пигментированные) же вследствие выраженной пигментации сохраняются на эмали даже после прекращения кариозного процесса.
Начальная и последующие стадии в зависимости от глубины стационарного кариозного процесса характеризуются появлением интенсивной (бурой, черно-бурой) окраски дентина в зоне поражения. Болевых ощущений не наблюдается вследствие высокой минерализации эмали и дентина в кариозной полости. Практически пораженные твердые ткани имеют ту же или более высокую степень минерализации. Защитная минерализация настолько выражена, что дентин приобретает значительные барьерные свойства и становится стекловидным. Даже при глубокой кариозной полости не ощущается боль при действии на зуб любых раздражителей. Высокий уровень минерализации пораженных твердых тканей зубов приводит к тому, что когда вследствие неблагоприятных условий начинает прогрессировать кариес, то новые очаги возникают на интактных поверхностях зубов, а не на участках высокоминерализованного стационарного кариеса.
Стационарный кариес зачастую является следствием развития хронического процесса. Дефекты твердых тканей зубов имеют широкие входные отверстия, раскрытую блюдцеподобную форму. При очень глубоких кариозных полостях их дно может уже быть в границах вторичного дентина, то есть ниже уровня свода полости зуба (пульпарной камеры). Это объясняется очень медленным развитием кариозного процесса, который не только не разрушил всю толщу первичного дентина, а и распространился в пределах вторичного дентина. Вследствие такого хронического течения кариозного процесса пульпа успевает образовать значительный защитный слой вторичного дентина и не происходит перфорации полости зуба, инфицирования пульпы с возникновением пульпита.


Раздел 6. Дифференциальная диагностика.







Заголовок 1 Заголовок 215

Приложенные файлы

  • doc 361452
    Размер файла: 713 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий