ump_gastroenterologiya_2012grif_cms


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО
ОБРАЗОВАНИЯ


«КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ»


МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И
СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ










ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ












КИР
ОВ


2012


2


УДК 616.32/.37
-
07
-
085 (075.8)


ББК 54.13 я 73


Г 22


Печатается по решению Центрального методического совета протокол №_____
от ___________.


Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов,
обучающихся по спе
циальности «Лечебное дело» / составители:

доцент,
к.м.н. Онучина Е.Л. профессор,

д.м.н. Соловьёв О.В.

ассистент, к.м.н.
Гмызин И.Ю. доцент, к.м.н. Мочалова О.В. доцент, к.м.н. Онучин
С.Г.
-

Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2012


126

с.


В учебном пособии рассмотрены вопросы эпидемиологии, этиологии,
патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения основных
нозологических форм при патологии желудочно
-
кишечного тракта. Учебное
пособие предназначено для студентов медицинских вузов,

обучающихся по
специальности «Лечебное дело»




Рецензент: заведующий кафедрой госпитальной

терапии Кировской ГМА
профессор, д.м.н. Немцов Б.Ф.







© Онучина Е. Л; Соловьёв О. В; Гмызин И. Ю; Мочалова О. В; Онучин С.Г.


Киров 2012.

© ГБОУ ВПО Кировс
кая ГМА.


Киров, 2012.


3

Оглавление

Оглавление………………………………………………………………

3

В
ведение …………………………………………………………………

4

Методические указания ………………………………………………

5

Список у
словных сокращений………………………………………...
.
..
7

Глава 1.
Заболевания пищевода
……………………………………
.

.
9

Гл
ава 2.
Заболевания желудка
:
…………………………………………1
5

Глава 3.
Язвенная болезнь желуд
ка и двенадцатиперстной киш
к
и
..
2
3

Глава 4.
Болезни жёлчного пузыря и жёлч
евыводящих

путей



35

Глава 5.
Хрониче
ский панкреатит…………………………………..…
4
3

Глава 6.
Заболева
ния кишечника…………
…………………………

6
7

Глава 7.
Хронические гепатиты……………
...
……………………
..
.

82

Глава 8.
Цирр
оз печени………………………………………………… 9
8

Ответы к т
естовы
м

задания
м
…………………………

……………


1
20

Примеры решения ситуационных задач ….
………………………


1
2
1

Рекомендуемая литература…………………………………………..


1
2
6



4

Введение

В настоящее время гастроэнтерология относится к быстро развивающейся
области клинической
медицины вследствие того, что з
а последние 20
-
30 лет
значительно изменились и расширились возможности диагностики и лечения
пациентов с заболеваниям
и органов пищеварения. В

значительной степени этот
прогресс обусловлен внедрением в клиническую практику современных,
высокотехнологичных методов исследования функций органов пищеварения
, а
также появлением новых лекарственных средств, действие которых нап
равлено
на патогенетические механизмы заболевания
. С другой стороны, с каждым
годом расширяется познание физиологии процессов секреции, пищеварения,
моторики в желудочно
-
кишечном тракте, что заставляет, в некоторых случаях,
переосмыслить методики, назначен
ие и трактовку результатов традиционных,
рутинно используемых методов исследования в гастроэнтерологии.

Следует
отметить, что именно при описании заболеваний пищеварительной системы
встречается большое количество спорных и противоречивых трактовок и
убежде
ний, что затрудняет и процесс обучения, и дальнейшую практическую
деятельность в данной области медицины.
Так крайне пестрой является
симптоматика неврозов, ведущих нередко к дисфункциям органов
пищеварения, в свою очередь холелитиаз может проявляться боля
ми в сердце, а
коронарная болезнь сердца
-

явлениями гастралгии и т.д. По данным
Американской гастроэнтерологической ассоциации, жалобы на проблемы,
связанные с органы пищеварения предъявляют до 44% мужчин и 55% женщин,
и лишь у 22 и 17% соответственно под
тверждается наличие болезни
.

Трудности
диагностики и лечения возникают и из
-
за

того, что ряд заболеваний желудочно
-
кишечного тракта являются следствием неврозов и относятся

так называемым
функциональным расстройствам
, а с другой стороны известно, что в 70%

случаев болезни органов пищеварения сочетаются между собой, что также
затрудняет диагностику и ведение больного.

Смеем надеяться, что данное
пособие поможет студентам лечебного факультета в подготовке

практическим
занятиям по разделу “гастроэнтерология”.




5

Методические указания

Учебное пособие по гастроэнтерологии предназначено студентам
лечебного факультета медицинского вуза для изучения основной патологии
желудочно
-
кишечного тракта.
В пособии изложены темы по разделу
“гастроэнтерология”, включённые в про
грамму по “Внутренним болезням” для
студентов лечебного факультета и, соответственно, в учебно
-
методический
план практических занятий.


Целью учебного пособия является формирование профессиональных
навыков
и умений, обеспечивающих
диагностик
у
,
формулировку

диагноза и
выработку тактики
лечения больных гастроэнтерологического профиля
.

Основной задачей учебного пособия является научить студентов
диагностике
основных нозологических форм

при поражении
желудочно
-
кишечного тракта;
оценке
клиническ
ой

картин
ы
, особ
енност
ей

течения и
возможных

осложнени
й

заболеваний у различных возрастных групп;
грамотной
формулировке диагнозов с учётом современных классификаций
;
рациональному использованию
метод
ов

диагностики

и их интерпретации
;
тактик
е

ведения больного

с патологией

желудочно
-
кишечного тракта,
назначению
лечения и
выбору методов профилактики;

определению
прогноз
а

основных заболеваний гастроэнтерологического профиля
.


Согласно учебной
программе по внутренним болезням, для изучения заболеваний желудочно
-
кишечного тракт
а на 4 курсе лечебного факультета отводится 8 занятий по
5

час
ов

(всего
40

часов практических занятий), читается 2 лекции
продолжительностью 2 часа (всего 4 часа лекций)
, отводится 20 часов
самостоятельной работы
.
Для подготовки к занятию студенты использу
ют
контрольные вопросы, ситуационные задачи, список рецептов, тесты,
представленные в пособии.
Основной разбор материала осуществляется на
практических занятиях
с использованием ситуационных задач и последующей
демонстрацией больных с основными нозологичес
кими формами при
поражении желудочно
-
кишечного тракта.
В начале занятия проводится
тестирование для оценки исходного уровня знаний по теме.
После изучения

6

материала студент должен уметь провести обследование пациента с патологией
желудочно
-
кишечного тракта
,

назначить обследование и
оц
е
нить
его
результаты
,
устано
вить предварительный диа
г
ноз, назначить лечение, согласно
состояния бол
ь
ного и установленного диагноза
.

В конце
каждого раздела
учебного пособия представлены контрольные вопросы для подготовки к
заня
тиям, тестовые задания и ситуационные задачи к занятиям, приведён
пример решения ситуационной задачи, представлен
ы

списк
и

фармакологических препаратов для написания рецептов по темам занятий.

























7

Список условных сокращений
:

АБП


алкогол
ьная болезнь печени;

АДГ


антидиуретический гормон;

АИГ


аутоиммунный гепатит;

АЛТ


аланинаминотрансфераза;

АМА


антимитохондриальные антитела;

АСТ


аспартатаминотрансфераза;

БХА


биохимический анализ крови;

ВБЦ


вторичный билиарный цирроз;

ВСН


вн
ешнесекреторная недостаточность;

ГГТП


γ
-
глютамин транспептидаза;

ГКС


глюкокортикостероиды;

ГЭРБ


гастро
-
эзофаг
е
альная рефлюксная болезнь;

ДК


дисбиоз кишечника;

ДНК


дезоксирибонуклеиновая кислота;

ДП


дивертикул пищевода;

ДПК


двенадцатиперстная
кишка;

ЕД


единица действия;

ЖВП


желчевыводящие пути;

ЖКБ


жё
лч
но
каменная болезнь;

ЖКТ


желудочно
-
кишечный тракт;

ЖП


жёлчный пузырь;

ЖчК


жёлчные кислоты;

ИФ
-
терапия


интерферонотерапия;

КТ


компьютерная томография;

МВС


мезенхимально
-
воспалител
ьный синдром;

МД


мальдигестия;

НПВС


нестероидные противовоспалительные средства;

НПС


нижний пищеводный сфинктер;

НЯК


неспецифический язвенный колит;


8

ПБЦ


первичный билиарный цирроз;

ПГ


портальная гипертензия;

ПЖ


поджелудочная железа;

ПКН


печ
ёночно
-
клеточная недостаточность;

ПОЛ


перекисное окисление липидов;

ПЭ


печёночная энцефалопатия;

РНК


рибонуклеиновая кислота;

РХПГ


ретроградная холангиопанкреатография;

РЭ


рефлюкс
-
эзофагит;

РЭС


ретикуло
-
эндотелиальная система;

СД


сахарный диа
бет;

СО


слизистая оболочка;

СОЖ


слизистая оболочка желудка;

СОЭ


скорость оседания эритроцитов;

СРК


синдром раздражённого кишечника;

УЗИ


ультразвуковое исследование;

ФГДС


фиброгастродуоденоскопия;

ХВГ


хронический вирусный гепатит;

ХГ


хрониче
ский гастрит;

ХКП


хронический кальцифицирующий панкреатит;

ХОП


хронический обструктивный панкреатит;

ХП


хронический панкреатит;

ЦИК


циркулирующие иммунные комплексы;

ЦП


цирроз печени;

ЯБ


язвенная болезнь;

ЯБ ДПК


язвенная болезнь двенадцатипер
стной кишки;

ЯБЖ


язвенная болезнь желудка;

5
-
АСК


5
-
аминосалициловая кислота;

Hp



хеликобактер пилори;

α
-
ИФ


α
-
интерферон
.


9

Г
ЛАВА

1. З
АБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Рефлюкс
-
эзофагит (РЭ) или гастро
-
эзофагеальная рефлюксная
болезнь (ГЭРБ)


это состояние, которое

как клинически, так и
гистологически, обусловлено воспалительно
-
дегенеративными
и
з
ме
не
ниями

в
слизистой оболочке (СО) дистального отдела пищевода в результате
ретроградного поступления желудочного содержимого

(т.е. рефлюкса) в
пищевод и длительной экспози
ции в нём гастро
-
дуоденального содержимого.
Таким образом, желудочно
-
пищеводный рефлюкс способствует развитию
эзофагита. ГЭРБ с главным симптомом в виде изжоги, наиболее
распространённое

расстройство пищевода

и основное показание для
назначения антацидов.
Очевидная констатация снижения частоты язвенной
болезни, наоборот, увеличение числа больных, страдающих ГЭРБ, дали
основание провозгласить на 6
-
й Объединенной европейской неделе
гастроэнтерологии (Бирмингем, 1997), лозунг «XX век


век язвенной болезни,
XX
I век


век ГЭРБ». Важность ГЭРБ определяется не только ее
распространенностью, но и клинической значимостью, в частности,
возможностью существования, так называемых внепищеводных проявлений
заболевания, а также недостаточной эффективностью существующих ме
тодов
лечения. Периодически возникающая изжога


ведущий симптом ГЭРБ


встречается у 20
-
40% всего населения. При беременности этот симптом
встречается у 46% женщин. Что же касается рефлюкс эзофагита (РЭ), то это
заболевание обнаруживается у 3
-
4% всего нас
еления и у 6
-
12% лиц,
подвергнувшихся эндоскопическому исследованию.
Около 40% субъектов
используют антациды для уменьшения изжоги, но только 1 из 4
-
х обсуждает
эту проблему с врачом.

В развитии РЭ важная роль принадлежит снижению тонуса нижнего
пищеводно
го сфинктера (НПС) и давления в кардиальном отделе желудка, а
также снижение резистентности СО пищевода к ацидо
-
пептическому
повреждению.
Факторы, вызывающие снижение тонуса НПС (ниже 10
-
5
мм.рт.ст.) с п
оследующим развитием ГЭРБ
:


10

1) замедление опорожнения

желудка, вследствие быстрой и обильной еды
(жирное мясо, сало, мучнистые изделия, острые приправы); 2) увеличение
выработки соляной кислоты; 3) курение; 4) употребление шоколада, кофе,
цитрусовых, алкоголя; 5) лекарственные воздействия на НПС (в частности
,
антагонистов кальция, например, нифедипина, верапамила;
бета
-
адреноблокаторов, нитратов, морфия,
антихолинергических

препаратов,
теофиллина,
простагландинов
); 5) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и
другая патология пищевода; 6) дуоденальные язвы (ваг
отония); 7) поражение
НПС при специфических процессах: склеродермии, туберкулёзе, сифилисе; под
воздействием
простагландинов
, освобождающихся при воспалительных
процессах (холецистит, панкреатит и др
.
).


К факторам, способств
ующим развитию РЭ
, относят: 1)
нарушение
перистальтики пищевода, ж
елудка, ДПК

с повышением внутрижелудочного
давления и развитием рефлюксов; 2) удлинение времени контакта СО пищевода
с желудочным содержимым, вследствие рефлюкса; 3) повреждающее действие
на СО пищевода содержимого желудк
а (соляной кислоты, пепсина, желчи,
фосфолипидов, панкреатических ферментов).


Основные синдромы

при патологии пищевода

1)

Диспептический: основной симптом


изжога или

ощущение жжения,
которое начинается в области мечевидного отростка за грудиной и
распрост
раняется вверх, чаще через 1
-
2 часа после еды, иногда после отрыжки,
после наклонов вперёд, при принятии горизонтального положения.
Ассоциативные симптомы
-

отрыжка и (или) срыгивание (непроизвольное
выхождение через рот газов из желудка в пищевод, а также

внезапное
появление во рту кислого или горького вкуса), дисфагия (ощущение задержки
пищи, которое локализуется под мечевидным отростком), одинофагия (боли
при глотании). При появлении дисфагии и одинофагии необходимо исключать
рак пищевода (пищевод Баррет
а) и язвенное поражение пищевода.

2)

“эзофагокардиальный синдром”


на фоне изжоги появляются боли
или
чувство давления в левой половине грудной клетки

(кардиалгия), как правило,

11

без связи с физической нагрузкой, редко натощак, усиливаются при глотании,
локал
изуются непосредственно под мечевидным отростком, усиливаются после
приёма кислой или острой пищи в положении лёжа, временно исчезают после
отрыжки, возникающей после приёма щёлочи или антацидов.

При ГЭРБ могут возникать боли в шее, спине, носу, ушах, ино
гда может
отмечаться рецидивирующий кашель, часто возникающие аспирационные
пневмонии. Некоторые исследования предполагают связь бронхиальной астмы
и ГЭРБ: у 80% астматиков при рН
-
мониторировании выявляется гастро
-
эзофагеальный рефлюкс.

Методы обследования

• эндоскопия (противопоказана при аневризме аорты, сердечно
-
сосудистой
недостаточности
III

степени, в первые дни после значительных химических
ожогов пищевода, выраженной деформации позвоночника, зобе
III

степени,
относительно
-

при острых воспалительных
процессах в глотке, инфаркте
миокарда, выраженной лёгочно
-
сердечной недостаточности, астматическом
статусе, тиреотоксикозе), • биопсия, • контрастное полипозици
о
нное
рентгенологическое исследование пищевода (как правило, не имеет
противопоказаний), • суточ
ное рН мониторирование (диагноз подтверждается
если рН в пищеводе регистрируется больше, чем в течение часа ниже 4,0), •
манометрия в области НПС, • электрокардиография, •

общий анализ крови и
мочи, • анализ кала на скрытую кровь, • определение группы кров
и и резус
-
фактора, • железо сыворотки крови.


Выделяют несколько степеней активности РЭ при эндоскопическом
исследовании:

1степень: отёк, участки
гиперемии

СО дистального отдела пищевода, много
слизи в его просвете;



2 степень: на фоне
гиперемии
, отёка п
ищевода и кардии появляются
единичные эрозии;



3 степень: характерны множественные эрозии, изъязвления, кровоизлияния;


12



4 степень: эрозивно
-
язвенные повреждения по всему пищеводу, контактная
кровоточивость.

Постановка диагноза подразумевает
:

уточнение

характера процесса (острый,
как правило, при отравлениях химическими или физическими агентами, или
хронический, т.е. на фоне ГЭРБ), степени тяжести (согласно эндоскопической
активности), фазы заболевания (обострение, ремиссия).

Пример
формулировки
диагноз
а
:
ГЭРБ:

р
ефлюкс
-
эзофагит 2
-
й степени
тяжести в фазе обострения.


Лечение
гастроэзофагальной рефлюксной болезни

Всем пациентам с ГЭР
Б

показано ”изменение стиля жизни”


спать с
приподнятым головным концом, снижение веса, ужин за несколько часов перед
сном,

избегать тесной одежды, ограничить приём жиров, прекратить курение,
избегать использования лекарственных средств, оказывающих отрицательный
эффект на моторику пищевода и тонус НПС, а также

повреждающих СО
пищевода. При вторичной ГЭРБ


лечение основного з
аболевания.

При ГЭР
Б

без эзофагита (есть симптомы рефлюксной болезни, но отсутствуют
эндоскопические признаки эзофагита):

приём прокинетиков (мотилиум,
цизап
и
рид до еды), в сочетании с антацидами (маалокс через 1 час после еды и
на ночь).

При РЭ
I

или
II

с
тепени
тяжести на 6 недель назначают
Н
2
-
блокаторы
(предпочтительнее через 30 минут после обеда) в сочетании с маалоксом (через
1 час после приёмов пищи и на ночь).

При РЭ
III

и
IV

степени тяжести блокаторы протоновой помпы
(омепрозол и аналоги дважды в ден
ь с интервалом в 12 часов) максимально до
8
-
ми недель, гастропротектор


сукральфат (вентер, сукрат
-
гель
) за 30 минут до
еды

и прокинетики (цизаприд, мотилиум
)

за 15 минут до еды в течение 4
-
х
недель. Через 8 недель пере
йти на поддерживающую терапию
Н
2
-
бло
каторми
(однократный приём в течение суток) и на периодический приём (при изжоге,
чувстве тяжести в эпигастрии) маалокса.


13

Другие воспалительные заболевания пищевода

Эти заболевания чаще острые и проявляются дисфагией,

одинофагией,
кардиалгией. Актуальны
ин
фекционные

поражения пищевода, которые
возникают у пациентов с выраженным иммунодефицитом (во
-
первых, ВИЧ
-
инфицированных, во
-
вторых, онкологических больных с гранулоцитопенией
после химиотерапии, в
-
третьих, больных после
трансплантации

органов и
получающих

иммуносупре
с
сивную терапию, в
-
четвёртых, у пациентов,
страдающих сахарным диабетом, а также длительно принимающих

глюкокортикостероиды).

Наиболее частые причины инфекцион
н
ых эзофагитов: грибы рода
Candida

(при эндоскопии выявляется налёт в виде желтоватых

пластинок и
экссудата, напоминающего тёртый сыр);
herpes

simplex

(при эндоскопии на
фоне

нормальной СО пищевода выявляются небольшие пузырьки
-
везикулы, с
последующим язвообразованием) и цитомегаловирус

(эндоскопия


отёк СО
пищевод и ульцерация). Диагноз
подтверждается бактериологически. Лечение
проводят на фоне терапии основного заболевания: при грибковом эзофагите
назначают нистатин и клотримазол, при необходимости амфотерицин; при
герпетическом эзофагите


местные анестетики и анальгетики; при
цитомегал
овирусном


ацикловир.

Причиной развития эзофагитов могут быть и лекарственные средства,
такие как тетрациклин (доксициклин), калия хлорид, глюкокортикостероиды,
НПВС
. Клинические проявления


одинофагия и жжение за грудиной,
эндоскопические


язвочки на С
О дистального отдела пищевода на уровне дуги
аорты. Лечение


отмена лекарства, вызвавшего эзофагит, использование
местных анестетиков, прокинетиков, адекватное питание.


Ахалазия кардии

Синонимы:

кардиоспазм, хиатоспазм, идиопатическое расширение
пищевода
, мегаэзофагус, долихоэзофагус, аперистальтичный пищевод,
парадоксальная

дисфагия. Таким образом, для ахалазии кардии характерно
расширение (удлинение) пищевода и спазм его кардиального отдела, или

14

отсутствии способности к расслаблению НПС при акте глотани
я (т.е.
“ахалазия”). “Халазия”


это расслабление или понижение тонуса гладкой
мускулатуры. Распространённость: 6,5
-
7,5 на 100000 населения, этиология не
известна. Выявляются дегенеративные изменения в ганглиозных клетках
Ауэрбаховского сплетения и в ветвя
х блуждающего нерва. Симптомы и
синдромы: дисфагия (затруднения прохождения и твёрдой, и жидкой пищи,
которые носят различный по интенсивности и времени характер),
схваткообразные эпизодически возникающие боли за мечевидным отростком во
время еды, одинофаг
ия, эзофагодиния (боль за мечевидным отростком вне
приёма пищи), срыгивание (в ночное время симптом “мокрой подушки”),
кардиалгии. Диагноз устанавливается преимущественно рентгенологически. В
лечени
и

используют нитраты сублингвально, малые дозы антагонисто
в кальция
(нифедипин), либо хирургическую коррекцию.

Дивертикулы пищевода


Дивертикулы пищевода

(
ДП
)

представляют собой округлые
мешкообразные выпячивания стенки пищевода. Достаточно широко
распространены


устанавливаются у 1,5
-
2,0% взрослого населения. Р
азличают
фарингоэзофагеальные (дивертикул Ценкера, наиболее симптоматичные,
сопровождаются сухостью и “царапаньем” в горле, сухим кашлем без видимой
причины, ощущением инородного тела по ходу пищевода при глотании,
обильным слюнотечением, 3
-
4% случаев всех

ДП), верхнегрудные
(тракционные, образуются при медиастинальном лимфадените или плеврите,
75
-
85% всех ДП), эпифренальные (наддиафрагмальные, 10
-
12% все
х ДП)
Устанавливаются чаще рентг
енологически, реже эндоскопически. Лечение
симптоматичных ДП


хирургиче
ское.

Некоторые редкие синдромы,
связанные с патологией пищевода

*Баера
-
Левенберга
-

боль за грудиной, дисфагия, регургитация или рвота с
примесью крови (выраженная аневризма грудного отдела аорты
).

*Бергмана

-

боли в области сердца, экстрасистолия, измене
ния ЭКГ (при грыже
пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс
-
эзофагите).


15

*
Гебердена
-

дисфагия при патологии шейно
-
грудного отдела позвоночника с
симтомокомплексом стенокардии.

*
Меллори
-
Вейса

-

внезапное пищеводно
-
желудочное кровотечение, в связи с
надрыв
ом слизистых оболочек кардиального отдела пищевода и желудка на
фоне рвоты (чаще у
алкоголиков
).

*
Ортнера



афония и дисфагия, как следствие сдавления пищевода и
возвратного нерва увеличенным левым предсердием

при митральном стенозе
.

*
Сента
-

грыжа пищевод
ного отверстия диафрагмы, жёлчно
-
каменная болезнь,
дивертикулы толстой кишки.

*
Лорта
-
Жакоба
-

грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы
пищевода, жёлчно
-
каменная болезнь.

*
Теракола
-

дисфагия, осиплость голоса, боли за грудиной (“шейная мигрень”)
при шейном остеохондрозе.

*
Фурнье
-

приступообразная боль за грудиной в сочетании с признаками
недостаточности кровообращения, связанная со стенозом кардии.


Г
ЛАВА

2. З
АБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Эрозии желудка



ограниченный СО желудка дефект, который в отличие
о
т язвы не проникает в собственный слой СО и заживает без того чтобы
оставить после себя рубец. "Неполные" эрозии


это плоские эрозии без
видимой реакции окружающей ткани, довольно чётко от неё отграниченные.
"Полные" эрозии имеют участок некроза в центре
и несколько приподнятые
края по окружности, что делает такую эрозию похожей на изменение кожи при
натуральной оспе. Наличие даже выраженного снижения секреторной функции
желудка и атрофии СО не исключает возможности эрозий, но в большинстве
случаев эрозии
сочетаются с гиперацидным состоянием. Ведущим и наиболее
достоверным методом диагностики эрозий желудка является эндоскопия с
биопсией, меньшее значение имеет рентгенологическое исследование.
Наиболее важное осложнение


кровотечение (смертность 9
-
10%, что

в три раза
больше, чем в целом от язвенной болезни, включая осложнения). Прямых и

16

достоверных наблюдений, указывающих на возможность перехода "полных"
эрозий в язву нет. Лечение зависит от основной патологии, применяют
антациды, плёнкообразующие гастропро
текторы (вентер, де
-
нол) в течение 1
месяца с последующим эндоскопическим контролем. Часто рецидивирующие
"полные" эрозии рассматривают как предопухолевое заболевание желудка.

Неязвенная диспепсия желудка
-

х
ронический рецидивирующий
связанный или нет с п
риёмом пищи дискомфорт в эпигастрии без
подтверждения язвенной болезни (
N
.
Talley
,
W
.
Thompson
, 1984). Может быть в
3
-
х вариантах: 1) дискинетический (тошнота или рвота 1 раз в месяц или чаще,
метеоризм, анорексия или похудание, дискомфорт в животе, усилив
ающийся
после приёма пищи или молока, уменьшающийся после отрыжки), 2)
рефлюксоподобный (изжога по крайней мере один раз в неделю, отрыжка
кислым по крайней

мере 1 раз в неделю), 3) язвен
оподобный (боль натощак или
ночью, уменьшающаяся после приёма пищи ил
и антацидов). У части больных
выявляется инфицирование
кампилобактер
-
пилори (
Нр
)
. Лечение после
обследования и исключения органических изменений устанавливается
эмпирически с применением в основном антацидов, п
ри подтверждении Нр

инфицированности

следует п
ровести

эрадикаци
ю
.



Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ)


это воспаление

слизистой оболочки

желудка

(
СО
Ж
)

с нарушением регенерации и развитием атрофии эпителия, которое
сопровождается функциональными нарушениями. Таким образом, ХГ


это
клинико
-
морфологическое понятие. ХГ страдает от 50 до 80% взрослого
населения; ХГ составляет 35% заболе
ваний ЖКТ

и 85% заболевания желудка;
одинаково часто встречается у мужчин и у женщин. Существует три уровня
защиты СО
Ж
: слизь и бикарбонаты, эпителиальные клеточ
ные механизмы,
кровоток в СО
Ж
. При многократных повреждениях СО
Ж

происходит её
структурная перестройка (преобладают процессы атрофии и метаплазии) и
развитие ХГ.



17

Классификация
хронических гастритов


(принята в 1990 году на
IX

Всемирном конгрессе гастроэнт
ерологов в г.

Сиднее, Австралия
):

-

Кампилобактер
-
индуцированный (70% всех ХГ), ассоциирован с Грам
-
негативным микроорганизмом


Helicobacter

pylori

(Нр), антральный, в дебюте
с повышенной секреторной функцией
;

по мере прогрессирования в
антрокардиальном нап
равлении


происходит снижение
кислото
-

и
пепсинообразования

с соответствующей клинической картиной.

-

Атрофический
ХГ
(15
-
18%

всех ХГ
)
.


-

А
утоиммунный

(
фундальный
) ХГ
-

связан с появлением антител к
париетальным клеткам
;

секреция, как правило, снижена
;

со
четается с
гиперплазией гастринпродуцирующих
G
-
клеток в пилороантральном отделе
;

часто ассоциирован с пернициозной анемией и аутоиммунной патологией
.

-

А
трофический пангастрит (исход ХГ любой этиологии)
.

-

Т
оксико
-
химический

ХГ.

-

Р
ефлюкс
-
гастрит

(3
-
5%
всех ХГ
)
.

-

Л
екарственный (в основном при использовании НПВС) (8
-
10%

всех ХГ
)
.

-

П
рофессиональны
й ХГ

(
воздействие
пылевы
х факторов

и т.д.)
.

-

И
диопатический (неизвестной этиологии)
.


-

О
собые формы (гранулематозные, эозинофильные и др.) (1%

всех ХГ
)


По локализации

хр
онические гастриты

подразделяют
:


-


фундальный ХГ;

-

антральный ХГ (пилородуоденит);

-

пангастрит

По морфологическим критериям
:

-

поверхностный
;

-

интерстициальный
;

-

атрофический
;

-

ХГ с кишечной метаплазией



18

Клиника хронических гастритов



Синдром

болевой (
боли
с лок
ализацией, как правило, в эпигастрии);



Синдром

желудочной диспепсии (изжога, тошнота и др.);

Генез болевого и диспепсического
синдромов



расстройства моторики
желудка, связанные с нарушениями пищеварения и возникающие на фоне
изменения кислотообразования.

Клинические проявления зависят от уровня
кислотообразования.

В тяжёлых случаях и при выраженном снижении секреторной функции
желудка, атрофии фундальных желёз (атрофический пангастрит), вовлечение
других органов ЖКТ развиваются

Синдром
мальдигестии (урч
ание, п
ереливание в животе, метеоризм);

Синдром мальабсорбции (поносы, похудание, гиповитаминоз и т. д.).

Методы диагностики
хронических гастритов



Эндоскопическое исследование



ФГДС
с прицельной биопсией и
щёточным цитологическим исследованием для иденти
фикации Нр. Позволяет
выявить
и
идентифицировать форму ХГ, оценить распространённость и
локализацию изменений в СОЖ желудка.



М
орфологическо
е

исследовани
е

-

согласно классификации принятой в
Сиднее,
позволяет уточнить

активность воспаления в СОЖ желудка, с
тепень
атрофии эпителия, обсеменённость Нр. Особое значение имеют предраковые
изменения СОЖ желудка по гистологической классификации обозначаемые
терминами “дисплазия” (проявления атипизма СОЖ, нарушения её структуры и
дифференцировки) и “метаплазия” (появ
ление на СОЖ островков кишечного
эпителия, т.е. не свойственного для данного отдела желудочно
-
кишечного
тракта).

Диагноз ХГ, в первую очередь, это морфологический диагноз.



Внутрижелудочная рН
-
метрия



изучение желудочной секреции с оценкой
кислото
-
нейт
рализующего эффекта антрального отдела.
При этом следует
отметить, что

инструментальное определение типа секреции утрачивает своё
значение, т. к. может отсутствовать корреляция между жалобами больного,

19

состоянием секреции и морфологическими изменениями СОЖ
, что связано с
очаговым характером поражения СОЖ желудка (очаговая атрофия).



УЗИ печени, желчных путей, поджелудочной железы

(боли в эпигастрии
из
-
за анатомических особенностей расположения органов могут происходить
из других отделов ЖКТ!).

Нельзя забыва
ть, что ХГ


один из “частых ошибочных диагнозов” (
O
.
Stadelman
, 1981).

Методы диагностики Нр
-
инфицирования



Морфологические методы



окраска бактерий в гистологических срезах
слизистой оболочки желудка



Уреазный дыхательный тест



основной метод выявления Н
р.

Выявление
в выдыхаемом воздухе
углекислого газа, меченного
изотопо
м

углерода

13

и С
14
), которые образуются в желудке

под действием уреазы Нр в
результате расщепления
.



ПЦР


исследуется биоптат слизистой оболочки желудка или ДПК либо
фекалии больного



Гистологический

-

обнаружение Нр в биоптатах СО, взятых не менее
чем из трех участков желудка (2
-

из тела и 1
-

из антрального отдела),
при окраске их по Гимзе, Вартину
-
Старри, Генте или толуидиновым
синим.



Уреазный биопсионный тест

-

определение уреазной

активности Нр в
биоптатах СО из тех же зон желудка
; положительный при малиновом
окрашивании среды, в которую помещён биоптат СОЖ

(Clo
-
тест, де
-
нол
-
тест и др.);



Б
актериологический

-

рост Нр из биоптатов СО, взятых из
вышеуказанных участков желудка.





Опр
еделение антител

к Нр в крови (ELISA
-
тест), слюне



имеет
ориентировочное значение, т.к. оста
ётся положительным не менее месяца после
успешной ликвидации инфицирования Нр, а на ранней стадии инфицирования

-

оказывается отрицательным;


20

Предраковые состояния
, ассоциированные с
хроническими
гастритами


(
50% раков желудка возникает у больных ХГ):



фундальный атрофический ХГ с “полными” эрозиями;



ХГ при анемии Аддисона
-
Бирмера;



болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит);



полипоз желудка;



ХГ с явления
ми дисплазии и метаплазии эпителия.


Принципы медикаментозной терапии

кампилобактерной
инфицированности при

ХГ, ЯБЖ и ЯБДПК состо
ит

в обязательном
использовании препаратов с антикислотной и антибактериальной
(антигеликобактерной) активностью.



Классическа
я «тройная» схема эрадикации Нр:

Антисекреторный препарат:




блокатор H
+
-
K
+

-

АТФазы (
ингибитор
протоновой помпы)

(омепразол
-

20 мг×2 раза/день
);
или

пантопрозол
-

40 мг×2 раза/день
);
или

лансопразол
-

30 мг ×2 раза/день)

В КОМБИНАЦИИ С


Антибактериальны
ми

препарат
ами
:



антибиотик макролид


кларитромицин

(клацид) 5
0
0 мг × 2 раза/день;



полусинтетический пенициллин (
амоксициллин)
иил
амоксиклав

по
1000 мг × 2 раза/день
;



Квадротерапия



“терапия второй линии” после неудачи 1
-
го
эрадикационного курса:

классиче
ская «тройная» схема +

препараты
висмут
-
цитрата


де
-
нол 120 мг × 4 раза/день за 30 мин до еды

Кларитромицин (клацид) подавляет синтез белка в рибосомах бактерий,
оказывает бактериостатический эффект в отношении Нр.
Амоксиклав

нарушает
синтез гликопротеидо
в в стенке бактерий и обладает бактерицидным эффектом
в отношении Нр, который существенно возрастает в нейтральной среде.

Соединения висмута, особенно коллоидный субцитрат (де
-
нол,
вентрисол) являются бактерицидными препаратами местного действия. Они

21

преп
ятствуют адгезии Нр к эпителию СО и разрушают целостность стенки
бактерии.

Эффективность э
радикаци
и

Нр устанавливается
через 4 недели после
проведения эрадикации
не менее чем двумя из
выше
указанных методов
.


Контрольные вопросы к занятиям по теме

«ЗАБОЛ
ЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА»

1. Определение основных синдромов, характеризующих патологию пищевода:
дисфагия, одинофагия, эзофагодиния.

2. Классификация поражений пищевода: а) по уровню поражения; б) по
этиологии (пищеводные, экстраэзофагеальные
, функциональ
ные
).

3. Возможности инструментального исследования пищевода: показания и
противопоказания для эзофагоскопии, биопсии, рентгенографии пищевода и
желудка, рН
-
метрии.

4. Основные нозологические формы; их клинические и морфологические
проявления, классификац
ия (ГЭРБ; эзофагиты; эзофагоспазм; ахалазия кардии,
грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рак пищевода).

5. Схема диагностического поиска при пищеводной дисфагии.

6. Консервативное лечение нарушений моторики пищевода (прокинетики) и
воспалительных поражен
ий пищевода (антисекреторные, антациды).

7. Определение хронических гастритов, распространённость, этиология
(ведущие экзогенные и эндогенные факторы, роль
Helicobacter

pylori

(Нр)),
патогенез.

8. Основные синдромы при патологии желудка, их патогенез

и
соо
тношение с
морфофункциональными изменениями в органе.

9. Значение эндоскопического и рентгенологического методов в исследовании
желудка; показания и противопоказания к ФГДС, соотношение
эндоскопических изменений и клинической картины; показания к
рентгенол
огическому исследованию желудка и его диагностические
возможности.


22

10. Показания для биопсии желудка, оценка морфологической и
гистологической картины желудка.

11. Эрозии желудка и ДПК, понятие об острых ("не полных") и "полных"
эрозиях, особенности тече
ния эрозий, возможности лечения.

1
2
. Методы оценки секреторной функции желудка, их интерпретация.

1
3
. Методы идентификации инфицирования кампилобактериями (прямые и не
прямые).

1
4
. Гастриты: классификация, клинические и морфологические проявления,
алгоритм

диагностики.

15.

Лекарственная терапия гастритов.

16
.
Г
руппы риска по возникновению рака желудка.

Ситуационная задача по теме “ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА”

Больной К. (24), аспирант
-
физик. Жалуется на боли в эпигастрии через 40'
после приёма острой, копчёной и
ли консервированной пищи. Боль купирует
приёмом стакана молока. Также отмечает изжогу, отрыжку кислым, склонность
к запорам (стул 1 раз в 3 дня), повышенную утомляемость, эмоциональную
лабильность. Болен в течение года (переезд в другой город для учёбы).


Объективно: питание достаточное, кожа влажная. АД 110/70 мм H, ЧСС
58 в 1'. Язык влажный, обложен белым налётом, живот мягкий, болезненный
при пальпации в эпигастрии.


ОАК:

эритроциты
-

5,2
× 10
12
/л,

гемоглобин
-

150 г/л, лейкоциты
-

5,0
×10
9

. СОЭ
-

4 мм
/час.


ФГ
Д
С: пищевод свободно проходим, слизистая желудка отёчна, участки
пятнистой гиперемии на её поверхности, больше в антральном отделе.
В
желудке б
ольшое количество слизи.

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждого симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обосн
уйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительного обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты
.


23

Г
ЛАВА

3.
“ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ



Я
звенная болезнь (ЯБ)


хроническое рецидивирующее заболевание с
образованием язвенного дефекта (вследствие потери участка слизистой
оболочки) в тех отделах гастродуоденальной зоны, которые омываются
активным же
лудочным соком. ЯБ страдает до 5
-
10% населения
,
преимущественно мужчины

в возрасте до 50 лет
. Среди всех заболеваний
органов пищеварения на долю ЯБ приходится 10%. По локализации язвы
двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК) преобладают над язвами желудка (ЯБЖ),
как 4:1.
Этиологические факторы: наличие Н.
py
l
о
ri

и повышение секреции
желудочного сока. Факторы риска: приём НПВС,
нервно
-
эмоциональное
перенапряжение,
наличие ЯБ у близких родственников
, курение,
злоупотребление алкоголем
.
В связи с этим, наряду с типичной клиникой
(голодные, ночные боли, изжога, л
окальная пальпаторная и перкуторная
болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне и др.)
,
д
ля
у
становления
диагноза необходимы гастродуоденоскопия, биопсия и
проведение специфических тестов на Нр.

Отсутствие
Нр
в биоптате СО из антрального отдела я
вляется основанием
предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений:
1) язвы, вызванные лекарственными препаратами (НПВС
,
глюкокортикостероидами
), которые обычно не вызывают выраженного
хронического воспаления гастродуоденальной СО

(
если не
сочетаются с
обсеменённостью Нр

в слизистой
)
; 2) язвы, возникающие в результате
выраженной желудочной гиперсекреции
соляной кислоты

(синдром
Золлингера
-
Эллисона или гастринома
;

гиперпаратиреоидизм)

Такие язвы
желудка
, как правило,

являются множест
венными
,

сочетаются с гиперацидным
состоянием и упорными болями в эпигастрии, не купирующимися антацидами
;
3) не рубцующиеся язвы желудка, представляющие собой изъязвлённый рак
или лимфому.


24

ЯБ следует разграничивать с другими симптоматическими
гастродуоде
нальными изъязвлениями, острыми и хроническими,
возникающими вторично на фоне
стрессов, эндокринной патологии, приёма
медикаментов, инфаркта миокарда.
Острые язвы желудка обычно
поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой
рецидиво
в после заживл
ения.

ЯБ с локализацией рецидивирующей или длительно не рубцующейся
язвы в разных отделах желудка, чаще всего возникает и рецидивирует на фоне
ХГ, ассоциированного с Н.
pylori
, а язвы ДПК


на фоне хронического
дуоденита (чаще проксимального)
также ассоциированного с Нр
-
инфекцией.
“Нет Нр,
нет НПВС, нет кислоты: нет язвы

.

Развитие ЯБ обусловлено
нарушением баланса между воздействием агрессивных факторов (Нр,

кислотно
-
пептический фактор, дуодено
-
гастральный рефлюкс;
активация ПОЛ)
и защитными м
еханизмами (слизисто
-
бикарбонатный барьер, регенераторные
свойства эпителия, микроциркуляция, выработка простагландинов)


“весы”
H
.

Shay
.

С годами возможна трансформация ЯБ ДПК в ЯБЖ, что связано с
распространением Нр
-
инфекции и активного воспаления из а
нтрума на тело
желудка с развитием атрофии желёз и снижением кислотообразования. В этот
период нередко выявляются язвы желудка у больного, который страдал
дуоденальной язвой, несомненно на фоне хронического антропилородуоденита,
ассоциированного с Нр, к то
му же не получавшего адекватного
медикаментозного лечения.

ЯБ присущи различные осложнения: кровотечения, перфорация,
пенетрация, перивисцерит, обтурация выходного отдела желудка в результате
отёка и рубцово
-
язвенной деформации стенок поражённого органа.
Наиболее
частое
-

язвенное кровотечение, проявляющееся меленой, иногда рвотой
“кофейной гущей”, острой постгеморрагической анемией и другими
симптомами. Пенетрируют чаще язвы задней и боковых стенок луковицы и
постбульбарных отделов ДПК.



25

Ведущим клиническ
им синдромом при ЯБ является болевой
. “Ранние”
боли, т.е. через 20
-
30 минут после еды, характерны для желудочных язв;
поздняя, т.е. через 1
-
1,5 часа после приёма пищи, ночная и голодная боль


для
дуоденальных язв. Механизмы боли: повышение внутриорганного

давления
(давление на барорецепторы); спазм привратника; раздражение язвы активным
желудочным соком.

Д
иагностическое значение имеет
и
синдром желудочной
диспепсии
. Его симптомы:
изжога

(генез


регургитация желудочного
содержимого в пищевод при повышении
внутриорганного давления

и
повышении секреции соляной кислоты
);
отрыжка

тухлым при сниженной или
нормальной желудочной секреции, кислым при гиперацидизме (генез


недостаточность кардии);
тошнота, рвота

(генез


в остром периоде вследствие
нарушения эвакуа
ции из желудка в результате спазма или отёка привратника и
луковицы ДПК, в фазе ремиссии
-

при рубцовом стенозе привратника).

Классификация гастродуоденальных язв

I
.
По этиологии:

1)

язвенная болезнь желудка и ДПК (преимущественно хронические
язвы);

2)

симптома
тические гастродуоденальные язвы (“стресс”
-
язвы,
эндокринные, дисциркуляторно
-
гипоксические при хронической
дыхательной и сердечной недостаточности, токсические,
медикаментозные, при заболеваниях поджелудочной железы, печени,
эритрэмии, ревматоидном артрит
е и др.)

II.

По локализации
:

1)

желудок (с указанием отдела и стенки, на которой расположена язва);

2)

ДПК (луковичная с указанием стенки, на которой расположена язва
внелуковичная


выше или ниже большого дуоденального сосочка);

3)

Сочетанные (желудок и ДПК), множ
ественные

(несколько язвенных
дефектов)
.

III.

Кратность рецидивов ЯБ
:

1)

р
едко рецидивирующие (1 раз в
2 года);


26

2)

рецидивирующие (2 раза в год)
;

3)

часто или непрерывно рецидивирующие (более

2
-
3 раз в год

и не
иметь периодов ремиссии
).

I
V
.
Фаза процесса
:

1)

обострени
я (
язвенный дефект
, подтверждённ
ый

эндоскопически);

2)

затухающего обострения или неполной клинико
-
эндоскопической
ремиссии (сохраняется гастродуоденит, воспаление в зоне свежего
постязвенного
рубца);

3)

ремиссии (отсутствие клинических симптомов обострения боле
зни и
активных воспалительных изменений

при ФГДС
).

V
.
Осложнения
: кровотечение, пенетрация, перфорация, пилородуоденальный
рубцовый стеноз, перивисцериты, перерождение язвы в рак.

При оформлении диагноза
,

при наличии симптоматических язв, на
первом месте у
казывается основное заболевание
.

Пример формулировки диагноза
: Язвенная болезнь желудка с
локализацией в пилорическом отделе, рецидивирующее течение, фаза
обострения.

Диагностика

язвенной болезни

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ МЕТОД:

ФГДС

(при необходимости
с прицельной
био
псией и щёточным цитологическим исследованием

и
в

100% при
медиогастральной локализации)
;

специфические тесты для определения Нр
-
инфицирования

(см.
диагностика ХГ)
.

Рентгенологическое исследование проводится
лишь
при

подозрении на
рубцовый стеноз привратн
ика, аномалию расположения желудка, дивертикулёз,
грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, а также больным с выраженным
рвотным рефлексом и невозможностью проведения ФГДС.





27

Лечение

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

За последние год подх
оды к лечению ЯБ существенно изменились. В
настоящее время большинство исследователей не считают обязательной
госпитализацию больных с не

осложненными язвами желудка и ДПК. Слишком
строгие ограничения

в приёме пищи не имеют смысла, следует исключать
алкого
ль, кофе, продукты, вызывающие диспепсию; не рекомендуется
увеличивать потребление молока и молочных продуктов.

Цели лечения:

эрадикация Н
р
, быстрая ликвидация симптоматики
заболевания, достижение стойкой ремиссии, предупреждение развития
осложнений.

Учи
тывая роль Нр инфекции

в хронизации ЯБ
, необходимо назначение
эрадикационной терапии. В настоящее время
в соответствии с решениями
согласи
те
ль
ного совещания “Маастрихт“ (2005
г) рекомендована
комбинация

3
-
х лекарственных средств: ингибитор протонной помпы
(
дважды в день), кларитромицин по 500 мг 2 раза в день, амоксициллин по
1000 мг 2 раза в день. Схема назначается на 14 дней

(эффективность 14
-
дневного курса эрадикации на 9
-
12% выше 7
-
дневного
)
.

Контроль
эффективности эрадикационной терапии проводят
не ране
е

4
-
6 недель
после
курса антихеликобактерной

терапии.
Оптимальный м
етод
диагностики на данном этапе


уреазный дыхательный тест, однако при его
отсутствии можно воспользоваться другими методами диагностики

(цитологический метод неприменим)
.
При неэффективн
ости терапии первой
линии рекомендуется назначении ингибитора протонной помпы

в стандартной
дозе 2 раза в день
, де
-
нол по 120 мг 4 раза в день, тетрациклин 500 г 4 раза в
день и метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки или фуразолидон

(50
-
150 мг 4
раза в день
) в течение как минимум 7 дней
(квадротерапия).


Кроме того, в
качестве резервных схем эрадикации могут назначаться комбинация
амоксициллина с блокаторами протонного насоса, рифабутином (300 мг/сут) и
левофлоксацином (500 мг/сут).


28

Лекарственное лечение га
стродуоденальных язв, неассоциированных с
Нр

(отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных
биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка):
назначают базисную
терапию ингибиторами протонного насоса, которые предпочтительны по
сравнени
ю с блокаторами Н2
-
рецепторов гистамина.
Применяют следующие
препараты из группы ингибиторов протонной помпы:

рабепразол (париет) в дозе 20 мг/сут;

омепразол (омез)


20
-
40 мг/сут,

эзомепразол (нексиум)


40 мг/сут,

лансопразол (эпикур)


30
-
60 мг/сут,

пан
топразол (зипантола, контролок, нольпаза, санпраз)
-

40 мг/сут.

Возможно также назначение препарата из группы гастропротекторов
Сукральфат
а

(вентер)


4 гр/сут., чаще 1 гр. за 30 минут до еды и на ночь в
течение 4 недель, далее 2 гр./сут. в течение 8 неде
ль.

Продолжительность курсового лечения составляет обычно 2
-
4 нед, при
необходимости


8 нед (вплоть до исчезновения симптоматики и
заживления язвы).

Для профилактики обострений ЯБЖ и ЯБ ДПК, а, следовательно, и их
осложнений, рекомендуются два вида терап
ии:



Непрерывная поддерживающая терапия

антисекреторным препаратом в
половинной дозе (
например,
фамотидин 20 мг/сут.

или омепразол 20
мг/сут
)

Показания:


-

неэффективность проведённой эрадикации;

-

осложнения ЯБ;



-

наличие сопутствующих заболеваний требу
ющих применения НПВС;



-

сопутствующий ЯБ эрозивно
-
язвенный рефлюкс
-
эзофагит;

-

больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ,
несмотря на адекватную курсовую терапию.



29

Профилактическая терапия “по требованию”,

предусматривающая при
появлен
ии симптомов, характерных для обострения ЯБ, приём одного из
антисекреторных препаратов в полной суточной дозе в течение 2
-
3 дней, а
затем в половинной


в течение 2 недель.

Либо назначение антацидных
препаратов (например, маалокс) в качестве симптоматичес
кого средства при
изжоге 2
-
3 раза в день по 1 дозированной ложке.

Показания к хирургическому лечению (независимо от локализации язвы
)

1.

Продолжительные рецидивирующие и массивные кровотечения, несмотря
на адекватную терапию (соматостатин, лосек, квамател, за
нтак,
диатермокоагуляция и др.)
;

2.

Перфорация
;

3.

Стеноз привратника
;

4.

Обострение с рецидивом язвы после перенесённого осложнения (ушитая
перфоративная язва или язвенное кровотечение) несмотря на непрерывный
приём фамотидина в поддерживающей дозе и курсов антихе
ликобактерной
терапии.

Если хроническая доброкачественная язва желудка или ДПК под влиянием
лечения не рубцуется в течение 6 месяцев, то может быть поставлен вопрос об
оперативном вмешательстве. Показаниями к оперативному лечению язв ДПК
является не сам фа
кт их
медленного
рубцевания, а частые обострения
заболевания, не предупреждаемые современными средствами.



Контрольные вопросы к занятию

“Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки”

1
. Современная этиология и патогенез ЯБЖ и ЯБ ДПК.

2
. Клиническ
ая картина в зависимости от локализации язвенного дефекта.

3
. Диагностика ЯБЖ и ЯБ ДПК; абсолютные и относительные
противопоказания к ЭФГДС; показания к рентгенологическому исследованию;
показания для биопсии.


30

4
.
Оп
ределени
е

желудочной секреции (интрагаст
ральная рН
-
метрия), значение
определения гастрина в диагностике синдрома Золлингера
-
Эллисона.

5
. Методы идентификации Нр
-
инфицирования (прямые и не прямые).

6
. Классификация язвенной болезни.

Формулировка диагноза.

7
. Осложнения язвенной болезни (кровотече
ние, перфорация, пенетрация,
стеноз привратника).

8
. Тактика ведения пациентов в зависимости от локализации язвенной болезни.

9
. Эрадикация Нр
-
инфицирования, показания, способы и условия контроля
терапии.

10
. Показания к оперативному лечению язвенной боле
зни.


Тестовые задания по теме “ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ”


1. К ФАКТОРАМ АГРЕССИИ ПРИ ЯЗВ
ЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
ОТНОСЯТСЯ





1
) кислотно
-
пептический фактор;




2
) дуодено
-
гастральный рефлюкс;




3
) хеликобактер пилори;




4
) в
ыработка простагландинов


2. К ФАКТОРАМ ЗАЩИТЫ
ЖЕЛУДКА ОТНОСЯТСЯ


1
) слизисто
-
бикарбонатный барьер;

2
) регенераторные свойства эпителия;

3
)

микроциркуляция,

4
) выработка простагландинов;

5
) дуодено
-
гастральный рефлюкс


3. МЕХАНИЗМ БОЛЕЙ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БО
ЛЕЗНИ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ В
ЛУКОВИЦЕ ДПК ЗАВИСИТ ОТ


1
) кислотно
-
пептического фактора;


31

2
) спазма пилородуоденальной зоны;

3
) глубины язвы;

4
) наличия хеликобактерной инфекции;

5
) повышения внутриорганного давления.


4. ЯЗВЕННУЮ

БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДПК ВЫЗЫВ
АЮТ

1
) кишечная палочка;

2
) хеликобактер пилори;

3
) вирусы;

4
) риккетсии;

5
) хламидии.


5.
НАЗОВИТЕ НЕОБХОДИМЫЙ МИНИМУМ ИССЛЕДОВАНИЙ ДЛЯ
ДИАГНОСТИКИ И ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ


1
)

электрокардиография;

2
) исследование желудочной секреции;

3
)

рен
тгеноскопия желудка и ДПК;

4
)
УЗИ органов брюшной полости;

5
) ФГДС.


6. ДЛЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ РЕДКО РЕЦИДИВИРУЮЩЕ
ГО ТЕЧЕНИЯ
ОБОСТРЕНИЯ НАСТУПАЮТ





1
) 1
-
2 раза в 2 года;




2
) 2 раза в год;




3
) 3 раза в год;




4
) 1 раз в 5 лет.


7. ДЛЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛ
ЕЗНИ НЕПРЕРЫВНО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО
ТЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЯ В
ОЗНИКАЮТ




1
) 1 раз в год;



2
) 1 раз в 2 года;


32



3
) 2 раза в год;



4
) периодов ремиссии практически не существует.


8. ОСЛОЖНЕНИ
ЕМ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ


1
) стеноз привратника;

2
) кровотечен
ие;

3
) перфорация;

4
) малигнизация;

5
) возникновение хронического энтерита.


9.
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ В ЖЕЛУДКЕ В СОЧЕТАНИИ С
ГИПЕРАЦИДНЫМ СОСТОЯНИЕМ И УПОРНЫМИ БОЛЯМИ В
ЭПИГАСТРИИ, НЕ КУПИРУЮЩИМИСЯ АНТАЦИДАМИ, СВЯЗАНЫ


1
)

с синдромом Дубина

Джонсона;

2
)

с синдромом Золлингера

Эллисона;

3
)

с изъязвлением рака желудка;

4
)

с язвами угла желудка.


10. ОСНОВНЫМ ОТЛИЧИЕМ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ЯЗ
В ОТ ЯЗВЕННОЙ
БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ





1
) локализация язвы;




2
) величина язвы;




3
) отсутствие хронического рецидивирующ
его течения;




4
) кровотечение.


11. К СИМПТОМАТИЧЕСКИМ ГАС
ТРОДУОДЕНАЛЬНЫМ ЯЗВАМ
ОТНОСЯТСЯ





1
) стрессовые;




2
) эндокринные;




3
) медикаментозные;




4
) язвы при инфаркте миокарда.


33


12. МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ЯЗВЫ ВЫЗЫВАЮТСЯ СЛЕДУЮ
ЩИМИ
ЛЕКАРСТВЕННЫМИ
ПРЕПАРАТАМИ





1
) кортикостероидами;




2
) каптоприлом;




3
) ацетилсалициловой кислотой;




4
) варфарином.


13
. ЖЕЛУДОЧНУЮ СЕКРЕЦИЮ СНИЖАЮТ





1
) фамотидин;




2
) сайтотек;




3
) омепрозол;




4
) но
-
шпа;




5
) альмагель;




6
) гастроцепин.


14
.

ОМЕПРОЗОЛ ОТНОСИТСЯ К


1
) β
-
адреноблокаторам;

2
) М
-
холиноблокаторам;

3
) блокаторам Н
1
-
рецепторов;

4
)

блокаторам Н
2
-
рецепторов;

5
) блокаторам протоновой помпы.


15.
КВАМАТЕЛ ОТНОСИТСЯ К


1
) блокаторам протоновой помпы;

2
) М
-
холиноблокаторам;

3
) блока
торам Н
1
-
рецепторов;

4
) блокаторам Н
2
-
рецепторов.





34

Ситуационные задачи по теме

“ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА


И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ”

Задача 1

Больной М., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на интенсивные боли
в правой половине живота, иррадиирущие
по мечевидный отросток, внезапно
нарастающие до нестерпимых, снимающих только наркотическими
анальгетиками; больше через 1
-
1,5 часа после еды (но связь болей с приёмом
пищи не всегда четкая), постоянную тошноту, заканчивающейся рвотой
кислым содержимым, пр
иносящей облегчение, похудание на 6 кг за 2 месяца.
Болел несколько лет, но сезонности обострений нет.

Объективно: понижение питания, кожные покровы обычной окраски, язык
обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, болезненный в
пилоробульбарной зоне.

Фи
брогастродуоденоскопия: обнаружен язвенный дефект.

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждого симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительного обследования

и

ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (письменно)
.

Задача № 2


Больной Л., 52 лет, шофёр, поступил с жалобами на боли в эпигастрии,
иррадиирущие в правую половину клетки, возникающие через 30 мин. после
еды, уменьшающиеся в положени
и лёжа на животе; срыгивание пищи, отрыжку
воздухом, ухудшение аппетита, похудание на 2 кг за последний месяц.


Первые признаки заболевания (боли, отрыжка) появились 3 года назад,
лечился амбулаторно. При обследовании выявлены нормальные цифры
желудочной с
екреции. Боли возобновились весной. Отец страдал язвенной
болезнь 12
-
перстной кишки.


3
5


Объективно: питание среднее, кожные покровы обычной окраски, пульс
68/мин, АД 135/80
мм.рт.ст.

Язык влажный, обложен у корня белым налетом.
Живот мягкий, болезненный в эп
игастрии, положительный симптом Менделя.
По данным рентгеноскопии желудка и фиброгастроскопии


язвенный дефект.

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждого симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйт
е (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительного обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (письменно)
.


Список
обязательных
рецептов к занятию
:

омепразол, де
-
нол, лосек,
квамател, фамотидин, клацид, амоксиклав, маалокс,
кл
аритромицин
.


Г
ЛАВА
4. Б
ОЛЕЗНИ ЖЁЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И
ЖЁЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Физиологические основы

темы
: желчь, являясь секретом печени, содержит
желчные соли (кислоты) необходимые для переваривания и абсорбции
липидов, жирорастворимых витаминов, холестеринов, а

также бикарбонаты для
нейтрализации желудочного сока. Блуждающий нерв стимулирует
опорожнение
жёлчного пузыря (
ЖП
)
, а симпатический расслабляет ЖП.
Однако
,

основное влияние на ЖП и
жёлчевыводящие пути (
ЖВП
)

оказывают
гормоны ДПК
-

это холецисток
инин
-
панкр
еозимин и секретин. Жё
лчь
продвигается по градиенту давления в ЖП и ДПК. Давление в области
сфинктера Одди до 250 мм. вд. ст., в печёночных протоках 240; в общем
желчном протоке 180,

в не наполненном ЖП
-

140, наполненном
-

200. При
дуоденитах и микробной
контаминации ДПК также возникает клиника
поражения билиарной системы (и поджелудочной железы).


Основные методы исследования билиарной системы: УЗИ, ФГДС,
ЭРХПГ, дуоденальное зондирование,
рентгено
графия, радиоизотопное
исследование.


36


По данным зарубежных

авторов
хронический бескаменный холецистит
(ХБКХ)

составляет 5
-
10% (Bennet, 1996 г.; Kelly, 1997 г.) среди воспалительных
заболеваний ЖП. Данные отечественных авторов разноречивы, максимальная
встречаемость
-

53% (Циммерман, 1992 г.). ХБКХ
-

воспаление ст
енки ЖП, как
правило, инфекционного генеза. Чаще вызывается кишечной палочкой,
стрептококком, стафилококком, клебсиеллой, реже протеем, синегнойной
палочкой. Редко возникает асептическое воспаление. Пути распространения
инфекции: гематогенный, лимфогенный,

восходящий (из кишечника, общего
желчного и пузырного протоков).

Условия для благоприятного развития воспаления ЖП и ЖВП:

1) снижение иммунорезистентности организма;

2) анатомические аномалии ЖП и ЖВП (врождённые и приобретённые);

3) нейро
-
гормональный д
исбаланс, алиментарные причины, гиподинамия с
нарушением сократительной функции ЖП и работы сфинктеров ЖВП;

4) последствия острых гепатитов с нарушением холереза и холекинеза.

Классиф
икация хронического холецистита

Клинические формы:

1. Хронический бескаме
нный холецистит

2. Хронический калькулёзный холецистит.

-

Этиология: микробный (бактериальный, вирусный, паразитарный
-

описторхоз и др), невыясненной этиологии.

-

По типу дискинезии:

гипокинетический

гиперкинетический

-

По характеру течения:

Редко рециди
вирующий
, часто

рецидивируюий
, постоянно рецидивирующий.

-

По фазе заболевания:

О
бострения
;
затухающего обострения
;
ремиссии

-

Осложнения: водянка ЖП; эмпиема ЖП; перихолецистит с постоянным
очагом инфекции


37

Пример формулировки диагноза
:
Хронический бескаме
нный
холецистит, бактериальный, гипокинетический, часто

рецидивирующий,

фаза обострения.

Клиническая картина ХБКХ характеризуется хроническим течением с
периодическими обострениями. Ведущим является болевой синдром
билиарного генеза. Генез боли: спазм глад
кой мускулатуры и протоков с
повышением внутриорганного давления и сосудистыми нарушениями
(ишемией).

Проявлениями синдрома билиарной диспепсии и дискинезии
являются: тошнота, отрыжка “горьким”, реже рвота, нарушения стула,
метеоризм. Генез: недостаточное
поступление желчи в кишечнике с развитием
дуоденостаза и брожении, либо ускоренный её пассаж.

В ряде случаев
может быть воспалительно
-
деструктивный синдром, с подъёмом температуры
до субфебрильных цифр (при катаральных формах), либо с фебрильной
температур
ой (при деструктивных формах).

При объективном исследовании
особое внимание следует обратить на осмотр склер (иктеричность), языка,
живота, определении типичных симптомов
-

Мерфи,

Захарьина, Ортнера,
Василенко.

Симптомы:

1.

симптом Захарьина


резкая боль пр
и поколачивании пальцем или
надавливания в области ЖП;

2.

симптом Василенко


резкая боль при поколачивании пальцем в области
ЖП на высоте вдоха;

3.

симптом Мерфи


резкая боль при введении кисти руки в область правого
подреберья на высоте вдоха;

4.

симптом Ортнера



боль при поколачивании ребром кисти по правой
рёберной дуге;

Обязательные лабораторные исследования



О
бщий анализ крови
: лейкоцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной
формулы влево.



О
бщий анализ мочи (цвет мочи, наличие билирубина и жёлчных кислот)
.


38



Копрогра
мма

(оценивается наличие креатореи, стеатореи)



Биохимический анализ крови: билирубин и его фракции, холестерин, АСТ,
АЛТ, ЩФ, ГГТП, общий белок и белковые фракции, амилаза крови.

Обязательные инструментальные исследования



УЗИ печени, ЖП, поджелудочной желе
зы

-

уточняются размеры, форма
ЖП, толщина стенки, наличие камней, полипов, застоя желчи,
осматривается холедох, возможно уточнение функции ЖП

(при обострении
присоединяется пристеночная негомогенность, связанная с
воспалительными изменениями слизистой обо
лочки, наложение фибрина,
воспалительного детрита, удвоение контуров пузыря)



ФГДС

с осмотром фатерова соска

По мере необходимости проводятся

дополнительные методы обследования



Обзорная рентгенография органов брюшной полости.



Фракционное хроматическое дуод
енальное зондирование обязательным
посевом желчи информативно для уточнения характера микрофлоры и
выраженности воспаления ЖП



Микроскопическое, бактериологическое, биохимическое исследование
желчи



Сцинтиграфия ЖП и ЖВП

Лечение

Лечебные мероприятия
направл
ен
ы

на купирование боли, ликвидацию
воспалительного процесса, улучшение дренажной функции билиарного тракта.


Рекомендации по диете: обильное питьё, до 2
-
х л/сут, частое дробное
питание, богатые углеводами и калием

продукты (сыр, творог); ограничение
живот
ных жиров; продукты, богатые клетчаткой и углеводами (морковь,
свёкла, арбуз, дыня), соль 4
-
5 гр/сут., отруби до 30 гр. в день (сухие при
запорах, заварные при нормальном стуле).


Медикаментозная терапия:

1.

Антибиотики: эритромицин, ампициллин, бисептол.


39

2.

Хол
еспазмолитики: холинолитики,
спазмолитики
.

3. При рвоте: прокинетики.

4. Холеретики: аллохол, холензим; кукурузные рыльца, холосас, валериана;
минеральные воды и др.

5. Холекинетики:

-

истинные холецистокинетики: холагол, ксилит, сорбит,

-

холеспазмолитики
: атропин, эуфиллин.


При гипомоторной дискинезии (тянущие боли, запоры, метеоризм)
применяются холеретики,

желчегонный чай, тюбажи.


При гипермоторных дискинезиях (схваткообразные боли, чередование
запоров и поносов, эмоциональная нестабильность)
-

транк
вилизаторы,
спазмалитики
-
миотропы, ферменты.


ЖКБ

и сопутствующий калькулёзный холецистит, как правило, лечатся
оперативным путём. Показания для операции: острый холецистит или
хронический и нефункционирующий ЖП; камни общего жёлчного протока;
гангрена ЖП;

кишечная непроходимость, обусловленная жёлчными камнями.


Возможно лечение ЖКБ препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УДХК)
или хенодезоксихолевой кислоты (хенотерапия). Показания: высокий
хирургический риск или отказ от операции; функционирующий ЖП;
рен
тгенегативные (холестериновые) желчные камни (№ 2
-
3, размером не более
6 мм. в диаметре), отсутствие кальцифицированных камней, подтверждённое
КТ; одиночный камень в диаметре менее 10 мм. 119. Хенотерапия
противопоказана при:

внутрипеченочном холестазе;

от
ключенном желчном
пузыре; повышении уровня АЛТ, АСТ

Больной заранее предупреждается о длительности лечения и о возможном
рецидивировании ЖКБ.

Предварительно может быть применена ударно
-
волновая наружная литотрипсия для дробления камней. Возможна
эндоскопич
еская сфинктеротомия.




40


Контрольные вопросы к занятию по теме

“Заболевания жёлчного пузыря и жёлчевыводящих путей”

1.

Факторы, способствующие развитию инфекции ЖВП, основные
возбудители инфекции ЖВП.

2.

Патогенез и клиника основных синдромов
(билиарная диспеп
сия, билиарной
дискинезии, билиарной боли).

3.

Диагностика патологии жёлчного пузыря и ЖВП (возможные изменения в
анализах крови, УЗИ, дуоденальное зондирование, холеграфия, РХПГ).

4.

Классификация заболеваний ЖВП и жёлчного пузыря;

5.

Тактика ведения больных с пат
ологией ЖВП; показания к хенотерапии,
экстракорпоральной литотрипсии, холецистэктомии при ЖКБ; лечение
больных с дискинезией ЖВП.

6.

Прогноз заболеваний ЖВП; профилактика заболеваний ЖВП.


Тестовые задания по теме

“ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЁЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЁЛЧЕВЫВОДЯЩИХ

ПУТЕЙ”

1. СИМПТОМ ЗАХАРЬИНА ЭТО


1
) резкая боль при поколачивании пальце
м или надавливания в
области ЖП


2
) резкая боль при поколачивании пальц
ем в области ЖП на высоте
вдоха


3
) резкая боль при введении кисти руки в область правого
подребер
ья на высоте в
доха

4
) боль при поколачивании ребром кисти по правой рёберной дуге


2.
СИМПТОМ МЕРФИ ЭТО


1
) резкая боль при поколачивании пальце
м или надавливания в
области ЖП



41

2
) резкая боль при поколачивании пальц
ем в области ЖП на высоте
вдоха


3
) резкая боль при вве
дении кисти руки в область пра
вого
подреберья на высоте вдоха


4
) боль при поколачивании ребро
м кисти по правой рёберной дуге


3. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ОПЕРАЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ЖЁЛЧНОГО
ПУЗЫРЯ И ЖЁЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ





1
) острый холецистит или хро
нический и нефу
нкционирующий ЖП





2
) камни общего жёлч
ного протока





3
)
гангрена ЖП





4
) кишечная непроходимость,

обусловленная жёлчными камнями



4. ХЕНОТЕРАПИЯ ПОКАЗАНА БОЛЬНЫ
М






1
) с рентгеноконтрастными камнями желчного пузыря;




2
) с одиночными холестерин
овыми камнями до 10 мм диаметре;




3
) с множественными холестериновыми камнями при сохраненной
сократительной функцией желчного пузыря.

5.
ХЕНОТЕРАПИЯ ПРОТИВОПОКАЗАНА ПРИ





1
) внутрипеченочном холестазе;




2
) отключенном желчном пузыре;

3
) повышении

уровня трансаминаз;

4
) диаметре камней более 10 мм.


6. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ДИСКИНЕЗИИ
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ИСПОЛЬЗУЮТ





1
) холеретики;




2
) гепатопротекторы;




3
) спазмолитики;




4
) тюбажи


42

7.

К ХОЛЕРЕТИКАМ ОТНОСЯТСЯ





1
) аллохол;




2
) хо
лензим;




3
) кукурузные рыльца;




4
) ксилит;




5
) холосас;




6
) сорбит


8
. К ХОЛЕКИНЕТИКАМ ОТНОСЯТСЯ





1
) аллохол;




2
) холензим;




3
) кукурузные рыльца;




4
) ксилит;




5
) холосас;




6
) сорбит

Ситуационная задача по теме

“ЗАБОЛЕВАНИЯ Ж
ЁЛЧНОГО ПУЗЫРЯ


И ЖЁЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ”

Больная М., 42 лет, обратилась с жалобами на тянущие боли в правой
половине живота, возникающие после употребления жирной, острой пищи,
газированных напитков, сухого вина, периодически вздутие живота,
подташнивание
и ощущение “горечи” в ротовой полости в утренние часы, стул
с чередованием запоров и поносов. Лечилась самостоятельно, используя но
-
шпу и аллохол.

Подобные симптомы беспокоят несколько лет, однако, ранее не обследовалась.

Ухудшение в течение нескольких дне
й после командировки (смена питания,
длительный переезд на автотранспорте), отметила усиление болей, тошнота
стала постоянной, поднялась температура.

При объективном осмотре: состояние средней тяжести. Кожные покровы
обычной окраски. Температура тела при о
смотре
-
37,7С. Язык обложен

43

коричневатым налётом. АД
-
130/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ритмичные, ясные с
ЧСС 78 ударов в минуту. В лёгких везикулярное дыхание. При пальпации
живота определяется вздутие, болезненность в проекции жёлчного пузыря на
высоте вдох
а, положительные симптомы Лепене и правосторонний френикус
-
симптом.

В анализах: эритроциты


4,2 × 10
12
/л, гемоглобин


130 г/л., лейкоциты


14,0
× 10
9
/л, CОЭ 35 мм/ч.

УЗИ брюшной полости: в теле жёлчного пузыря определяется перегиб,
толщина стенки ЖП
-

5,5 мм. с диффузным уплотнением и неровным контуром.

ФГДС: признаки дуоденита.

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждого симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан д
ополнительного обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (письменно)
.

Список рецептов к занятию
: холосас, одестон, аллохол,
дицетел,
но
-
шпа
таб., амп.


Г
ЛАВА

5.
Х
РОНИЧЕСК
И
Й ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит

(ХП)



прогресс
ирующее заболевание
поджелудочной железы (
ПЖ
)
, характеризующееся появлением во время
обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным
замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием
недостаточности экзо
-

и эндокринной функци
и железы, которые сохраняются и
прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов.
За последние 30 лет в России отмечен двукратный рост числа больных
панкреатитом, а среди лиц молодого возраста и подростков за последние 10 лет
уровен
ь заболеваемости вырос в 4 раза.
Заболеваемость ХП составляет
4
-
8
случаев на 100000 населения
. Летальность в мире составляет 11,9%.


44

Клеточный состав ПЖ следующий: ацинарные (энзимпродуцирующие)
клетки (80% всего клеточного состава); протоковые (дуктовые)
клетки
(секретируют бикарбонаты); эндокринные клетки. ПЖ кровоснабжается
несколькими крупными артериями, которые хорошо анастамозируют, поэтому,
ишемия ПЖ
-

редкое явление. ПЖ секретирует в сутки более 1 литра сока,
богатого бикарбонатами и пищеварительными

ферментами. Бикарбонаты


играют ощелачивающую роль и являются главными защитникаим ДПК от
желчных кислот. Благодаря этой секреции рН в ДПК равен 6,0 и выше. Самый
активный фермент ПЖ


это липаза. Кроме того, ПЖ вырабатывает амилазу и
протеазу.



Основны
ми этиологическими факторами панкреатита являются: алкоголь,
заболевания желчевыводящей системы (дискинезии, холециститы,
желчнокаменная болезнь, органическая патология большого дуоденального
сосочка), гиперлипидемия, воздействие токсических веществ, лекар
ств (таких
как азатиоприн, гидрохлоротиазид, фуросемид, меркаптопурин, метилдопа,
эстрогены, сульфаниламиды, тетрациклины, нестероидные
противовоспалительные препараты) и др. В основу современной
классификации панкреатита положена классификация, принятая в

Марселе в
1963 г., которая выделяет четыре основные группы панкреатита: острый
панкреатит, острый рецидивирующий панкреатит (с клиническим и
биологическим восстановлением ПЖ), хронический рецидивирующий
(хронический панкреатит с острыми атаками, подобными

острому
панкреатиту), хронический (с анатомическими или функциональными
поражениями ПЖ). В настоящее время имеется большое количество
классификаций панкреатита, что обусловлено многообразием
этиопатогенетических факторов этого заболевания, клинических и
м
орфологических проявлений, уровнем развития диагностических методов и
этапов изучения данного заболевания. Чаще всего хронический панкреатит
является результатом перенесенного острого панкреатита. Градация между
острым рецидивирующим и обострением хроничес
кого панкреатита весьма

45

условна. Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия,
болевой синдром) менее чем через 6 мес. от начала заболевания считается
рецидивом острого панкреатита, а более 6 мес


обострением хронического.
Морфологически от
личие острого, острого рецидивирующего и хронического
рецидивирующего панкреатита (острой атаки хронического панкреатита)
состоит в том, что после острого панкреатита происходит полное
восстановление ткани ПЖ. Хронический рецидивирующий панкреатит
сопровож
дается остаточными структурно
-
функциональными нарушениями.
Таким образом, все формы хронического панкреатита вызывают необратимые
изменения ткани ПЖ. Острый панкреатит в 10% случаев может
трансформироваться в хронический, а учитывая значительное количество

нераспознанных эпизодов острого панкреатита, развитие хронического
панкреатита наблюдается гораздо чаще.

Острый панкреатит

Острый панкреатит
(
ОП
)



это острый воспалительный процесс в ПЖ с
вовлечением перипанкреатической ткани и отдалённых органов и сис
тем. В тех
случаях, когда удалось идентифицировать причину ОП и устранить её, ПЖ
возвращается к нормальному состоянию как клинически, так и биохимически и
морфологически. Инциденс ОП (частота новых случаев)


10
-
15 случаев на
100000 ежегодно. 70
-
80% случае
в ОП в индустриальных странах связано с
желчно
-
каменной болезнью и избыточным употреблением алкоголя. Ферменты,
выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а
активизируются в самой железе и начинают разрушать ее (самопереваривание).
По
падая в кровоток, они могут повреждать и другие ткани. Происходит
повышение давления в протоках ПЖ, активация трипсина и других ферментов,
активация оксида азота и цитокинов, нарушение микроциркуляции в ПЖ,
вазодилатирующие эффекты при активации медиаторов

воспаления,
повышение проницаемости кишечной стенки для эндотоксинов
микроорганизмов, инфицирование некроза ПЖ, возможно формирование
абсцесса ПЖ. Основной синдром: воспалительно
-
деструктивный (боль в

46

эпигастрии с иррадиацией в спину, тошнота, рвота), в н
е осложнённых случаях
имеет тенденцию к регрессу через 5
-
7 дней. Происхождение боли: 1)
протоковая гипертензия, т.к. вовлечён главный проток


боль усиливается
после приёма пищи, купируется спазмолитиками; 2) поражение капсулы ПЖ


боль постоянная, провоци
руется тряской, ездой в автомобиле, не купируется
спазмолитиками.

Методы исследования ОП: УЗИ

(характерны увеличение размеров,
неровность контуров ПЖ, повышенная эхогенность при отёке ПЖ,
неоднородность структуры, кисты);

компьютерная томография (КТ)

подж
елудочной железы
, ЭРХПГ (при наличии прогрессирующей желтухи,
возможно с проведением папиллотомии),
ФГД с осмотром фатерова соска;
общий анализ крови (возмож
ен лейкоцитоз и повышение СОЭ),
копрограмма

(возможна полифекалия
, стеаторея
)
,
определение глюкозы
плазмы крови
(возможна гипергликемия),
определение активности амилазы в сыворотке
крови и моче,
определение
в сыворотке
билирубин
а, трансаминаз
, ЩФ, ГГТП,
ферментов
липаз
ы

и эластаз
ы
, протеинограммы, уровня
кальци
я,

С
-
реактивный
белк
а

(СРБ).

Хронический

па
нкреатит

Хронический панкреатит (ХП)


это
хро
н
ический

воспалительный
процесс в ПЖ с вовлечением перипанкреатической ткани и отдалённых органов
и систем.

В зависимости от преобладающего варианта морфологических
изменений
поджелудочной железы

выделяют след
ующие основные формы
хронических панкреатитов

(
согласно Марсельско
-
Римской классификации
хронических панкреатитов
, 1989
)
:



хронический обструктивный панкреатит (ХОП);



хронический кальцифицирующий панкреатит (ХКП);



фиброзно
-
индуративный (паренхиматозный) пан
креатит;



хронические кисты и псевдокисты ПЖ


47


Вне зависимости от этиологии, морфологические изменения ПЖ при
хроническом панкреатите в значительной степени однотипны. Хронический
панкреатит характеризуется воспалением ПЖ с постепенно нарастающей
гибелью, ат
рофией паренхимы и склерозом (фиброзом) стромы. В
патологический процесс вовлекаются все структуры ПЖ


ацинусы,
островковый аппарат, система протоков, сосуды, нервный аппарат,
интерстициальная ткань. Происходит атрофия железистых элементов и
замещение их
соединительной тканью. Изменения в системе протоков приводят
к образованию кист и конгломератов. Возникают различной степени нарушения
экзокринной и эндокринной функции ПЖ. Хронический панкреатит может
протекать с обострениями и без них, но каждое обострен
ие усугубляет его
течение.

В практике встречаются две основные разновидности хронического
воспалительного процесса в ПЖ:

1) с наличием камней в ткани и протоках и с дилатацией протоко
в
(обструктивный вариант)
;

2) без камней в ткани и протоках ПЖ

(не обст
руктивный)
.

Пример формулировки диагноза
: Хронический кальцифицирующий
панкреатит с внешнесекреторной и
ин
креторной недостаточностью
,

фаза
неустойчивой ремиссии.
Нарушение толерантности к углеводам.
Синдром
мальабсорбции 1 степени.

Х
ронический кальцифициру
ющий панкреатит


Хронический кальцифицирующий панкреатит
(
ХКП
)



наиболее
частая форма хронического панкреатита
(составляет от 49 до 95% всех
панкреатитов по различным данным).

Этиологические факторы формирования
хронических панкреатитов



у
потребление а
лкоголя;



воздействие химических веществ, включая лекарственные
препараты (азатиоприн, гипотиазид, фуросемид, эстрагены,
тетрациклин, сульфаниламиды, НПВС);


48



гиперлипидемия;



гиперкальциемия;



наследственная предрасположенность;



рацион с резко ограниченным сод
ержанием белков и жиров
(недоедание)
.

В панкреатическом соке содержится много кальция и бикарбонатов. Для
поддержания кальция в растворимом виде необходимы стабилизаторы,
важнейший из них


литостатин. Патогенез ХКП с патохимических позиций


это результат

снижения секреции литостатина в условиях его повышенной
потребности, т.е. появление большого количества плохо растворимых белков и
увеличение секреции кальциевых солей с последующим формированием
белково
-
кальциевых ассоциатов (
D
.
Giogi
, 1989;
J
.
Bernard
,
1994). При ХКП в
условиях увеличенной секреции панкреатического сока (стимулирующее
действие алкоголя) образуется большое количество белковых гранул и в
дальнейшем белково
-
кальциевых агрегатов, которые повреждают эпителий
мелких протоков, способствуют форм
ированию частичной или полной
обструкции протоков с последующей гибелью ацинарных клеток. При
неполной обструкции протоков, позади обтурированного участка формируются
ретенционные кисты, содержимое которых может нагнаиваться. Другим
фактором, участвующим в

патогенезе алкогольного панкреатита, является
изменение состояния сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую
гипертонию, а расслабление способствует рефлюксу дуоденального
содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов. Для
да
нной формы ХП характерно рецидивирующее течение с периодическими
обострениями болей и воспалительно
-
деструктивного синдрома. Механизм
болей, скорей объясняется за счёт перипанкреатического отёка с вовлечением
ДПК и сдавления нервных волокон рубцами в ткани

ПЖ, активацией
медиаторов воспаления (цитокины). Деструкция панкреатической ткани ведёт к
изменению её антигенных свойств, что служит триггерным
(пусковым)
механизмом запуска иммунных процессов. Недостаточная активность

49

клеточного звена иммунной защиты сл
ужит причиной хронизации воспаления с
преобладанием процессов пролиферации.

Впоследствии секретирующий
эпителий железы замещается соединительной тканью. По мере
прогрессирования процесса фиброзирования в ПЖ и снижения секреции
бикарбонатов и ферментов мани
фестируют клинические признаки
внешнесекреторной недостаточности (ВСН) и мальабсорбции, такие как
похудание, стеаторея, креаторея, дефицит жирорастворимых витаминов


A
,
D
,
E
,
K
. Необходимо 10
-
20 лет для развития чёткой клиники экзокринной
недостаточности.

Развёрнутая клиника ВСН и мальабсорбции возникает при
снижении секреции липазы и трипсина на 90% от исходного уровня. На ранних
стадиях ХП в периоды обострений возникают преходящие гипергликемии, на
поздних стадиях развивается сахарный диабет (у 10
-
30% по

отечественным
данным, и до 50% больных, по мнению американских гастроэнтерологов).
Нередко диагностируется нарушение толерантности к глюкозе. Для таких
больных характерно развитие гипогликемических реакций на введение
инсулина, недостаточное питание или п
риём алкоголя. Кетоацидоз развивается
редко, так как одновременно снижается продукция инсулина и глюкагона.
Представление о том, что «панкреатитный» сахарный диабет протекает без
микро
-

и макроангиопатий, всё более подвергается ревизии.


Хронический обстру
ктивный панкреатит

Хронический обструктивный панкреатит
(
ХОП
)

является в
торой по
частоте формой ХП
.

Для данной формы панкреатита характерно наличие
обструкции протоков на любом уровне (более
-

главного панкреатического) с
развитием внутрипротоковой гиперт
ензии выше места обструкции и дилатации
протоковой системы (в ряде случаев и общего желчного протока


холедоха).
Основные возможные причины ХОП
: стеноз фатерова сосочка,
парафатеральный дивертикул, Оддит/папиллит, гипертрофия сфинктера Одди,
камни в билиа
рной системе, последствия ОП и воспалительных процессов в
холедохе (псевдокисты и рубцы).
Вследствие обструкции протока или ампулы
дуоденального сосочка развивается гипертензия в главном панкреатическом

50

протоке с последующим разрывом мелких панкреатических

протоков, что
приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активации
пищеварительных ферментов, приводящих, в свою очередь, к развитию
деструктивно
-
дегенеративных изменений в ПЖ. Частые рецидивы билиарного
панкреатита обычно возникают при миграции мел
ких и очень мелких камней
(микролитов, наиболее опасные из них размером до 4 мм). Наличие
конкрементов в желчном пузыре менее 5 мм в диаметре увеличивает риск
развития панкреатита в 4 раза. Если в этих случаях имеет место желчегонная
терапия, наблюдаются н
аиболее тяжелые и длительные обострения
хронического панкреатита.
В клинической картине ведущим является
постоянный болевой синдром

в правом подреберьи и эпигастрии
.

Хронический паренхиматозный

(аутоиммунный)
панкреатит

С
инонимы: воспалительный, фиброзно
-
индуративный, идиопатический)
характеризуется гибелью ацинарных клеток и замещением паренхимы
соединительной тканью (фиброз). При этой форме ХП отсутствует поражение
протоков в кальцификаты в ПЖ.
Этиология не ясна
, возможно, развитие этой
формы панкреатита

у алкоголиков, находящихся на низкокалорийной диете, а
также у лиц с гиперлипопротеинемией.
Возможна ассоциация с другими
аутоиммунными заболеваниями.
В клинике преобладают симптомы
экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ, боль не выражена.

Таким обр
азом, между различными формами ХП нет чёткой
дифференциации. Целесообразно деление ХП на алкогольные и неалкогольные,
а после уточнения причины неалкогольных на обструктивные и
идиопатические.

Клинические особенности и этапы течения
хронических

панкреатит
о
в


Основные проявления болезни


воспалительно
-
деструктивный синдром
в период обострения, который характеризуется болью в верхней половине
живота; синдромы внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ.


51

Главный симптом воспалительно
-
деструктивного си
ндрома


боль,
связанная с острым воспалением ПЖ и поражением нервных окончаний в
капсуле, локализуется в центре эпигастрия, не связана с приёмом пищи, носит
постоянный характер, усиливается лёжа на спине и ослабевает в положении
сидя при небольшом наклоне

вперёд, не купируется спазмолитиками. Боль,
обусловленная обструкцией протоков ПЖ, может иррадиировать в спину
(носит опоясывающий характер), а также в левую половину грудной клетки,
имитируя коронарные боли, иногда в левую подвздошную область, как
правил
о, усиливается после приёма пищи и уменьшается после приёма
спазмолитиков. И «протоковый», и «капсульный» варианты болей имеют
тенденцию к стиханию через 5
-
7 дней при отсутствии осложнений.

Боль может быть и при
внешне
-
секреторной недостаточности
, но, как
правило, это разлитая болезненность в верхнем этаже живота и околопупочной
области

вследствие метеоризма и мальдигестии
.

Внешнесекреторная недостаточность
поджелудочной железы

Внешнесекреторная недостаточность
поджелудочной железы

(
ВСН
)

ПЖ представлена кли
никой мальдигестии и мальабсорбции
. Ранний признак
ВСН


стеаторея, возникает при
снижении секреции панкреатической
липазы

на 10% по сравнению с нормой (экскреция фекального жира до 35
гр/сут). При выраженной стеаторее появляются поносы до 3
-
6 раз в сутки
(кал
кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском, реже водянистый), вздутие
живота в области пупка и в околопупочной области. Причины диареи и
сопутствующих симптомов: снижение интрадуоденального рН вследствие
нарушения секреции бикарбонатов, преципитация,

деконъюгация желчных
кислот и нарушение всасывания жирных кислот; нарушение гидролиза
углеводов в результате дефицита амилазы с образованием осмотически
активных компонентов; микробная контоминация кишечника. Клиника
генерализованной мальабсорбции (похуда
ние, слабость, сонливость, анемия,
выпадение волос, кератоз, хейлит, глоссит, склонность к кровоточивости,
нарушение сумеречного зрения, остеопорозы, отёки вследствие

52

гипоальбуминемии)


это результат потери калорий, витаминов и
дизэлектролитемии, вследств
ие ВСН ПЖ.

Инкреторная недостаточность при панкреатите

При остром панкреатите

приблизительно в 50% случаев

развивается
транзиторная гипергликемия, что может быть

связано со значительным

повышением базальной и стимули
рованной секреции глюкагона. По мере
раз
решения

острого панкреатита уровень глюкозы в крови нормализуется,
через 4

6
месяцев гипергликемия и глюкозу
рия могут спонтанно исчезать.
Однако при более тяжелом

процессе, при остром рецидивирующем панкреатите
может

развиться СД с гипоинсулинемией и гипер
глюкагонемией,

что может
потребовать назначения инсулинотерапии.

Но в этом случае нужно быть крайне
осторожным, т.к. в связи

с нарушением механизмов глюкагоновой
контррегуляции

в ответ на гипогликемию, а также

учитывая соблюдение
па
циентом строгой диеты, н
аличием синдрома мальабсорбции,

даже небольшие
дозы инсулина могут приводить к развитию

гипогликемии и даже комы.

При
хроническом панкреатите
синдром эндокринных нарушений проявляется в 2
противоположных вариант
ах: гиперин
сулинизм и СД. Гиперинсулинизм
воз
никает чаще на ранних

стадиях хронического панкреатита и проявляется
приступами

гипогликемических состояний, при этом уровень инсулина

нормальный или умеренно повышен, уровень глюкагона

в пределах нормы.
Отчасти гиперинсулинизм объясняется

полинезией (боль
шим количеством
островков Лангерганса)

или макронезией (островки больше нормального
размера).

Позднее может развиться относительный гиперинсулинизм

вследствие истощения продукции контринсулярного гормона

глюкагона.

Иногда при хроническом панкреатите базаль
ный уровень глюкагона в норме
или повышен, но секреторные

ответы на аминокислотн
ую стимуляцию, или
инсулинстиму
лированную гипогликемию, как правило, снижены.

С
прогрессированием заболевания

развивается гипоинсулине
мия и
гипоглюкагонемия, что связано с умен
ьшением массы

островковых клеток.

Н
арушение толерантности к углеводам, как правило, развивается

уже на ранней

53

стадии хронического панкреатита. СД может

также формироваться в начале
клинической манифестации

хронического панкреатита, н
о все же чаще
устойчиво
е наруше
ние углеводного обмена возни
кает спустя несколько лет от
на
чала заболевания. СД на фоне хронического панкреатита

характеризуется
прогрессирующим разрушением ПЖ, в том

числе и атрофией островко
вых
клеток, замещением их соеди
нительной тканью. Клиниче
ская картина может
имитировать

как СД

1

типа
, так и СД

2

типа
. СД при панкреатите,

в
особенности в начале забо
левания, протекает легче «эссен
циального».
Потребность в инъекция
х инсулина обычно срав
нительно невысока, редко
развиваются диабетическая кома

и к
етонурия. Отмечается склонность к
гипогликемическим состояниям.

Для диагностики нарушения толерантности к
глюкозе при

хроническом панкреатите рекомендовано проведение
перорального глюкозотолерантного

теста, определение уровня

С
-
пептида.
С
уществуют данные,

согласно которым микро
-

и макрососудистые осложнения

СД при хроническом панкр
еатите возникают реже по сравне
нию с СД

1

типа

и
СД

2

типа
.

Особенности течения
хронических панкреатитов

В среднем начальный этап развития болезни длится от 1 до 5 лет.
Основное
проявление


воспалительно
-
деструктивный синдром (сохранена
большая часть паренхимы ПЖ). Развёрнутая клиническая картина наступает
позднее, продолжается 5
-
10 лет и проявляется внешнесекреторной и
инкреторной недостаточностью ПЖ (быстрое уменьшение функцион
ирующей
паренхимы).

У больных алкогольным ХП кальцификация, эндокринная и экзокринная
недостаточности развиваются соответственно через 9, 13 и 20 лет от начала
болезни. У больных ранним идиопатическим ХП, эндокринная и экзокринная
недостаточности развиваю
тся медленнее, чем у больных поздним
идиопатическим ХП (через 25, 26 и 28 лет после начала болезни против 19, 17 и
12 лет соответственно).


54

У
двух третей
больных наблюдается стихание патологического процесса
за счёт лечения и адаптации больного ХП (алкогол
ьная абстиненция,
соблюдение диеты), у 1/3 больных развиваются осложнения.

Осложнения
хронических панкреатитов

Н
арушение оттока желчи; портальная гипертензия (подпечёночная
форма); инфекционные (абсцесс, киста, парапанкреатит, "ферментативный
холецистит",
эрозивный эзофагит, эзофагогастродуоденальные изъязвления с
развитием кровотечений, в том числе синдром Маллори
-
Вейса, а также
пневмония, выпотной плеврит, острый респираторный ди
-
стресс синдром,
паранефрит, ОПН); эндокринные нарушения (панкреатогенный сах
арный
диабет, гипогликемические состояния)

Лабораторная диагностика
хронических панкреатитов



В крови
: лейкоцитоз, ускорение СОЭ и положительные острофазовые
тесты при обострении ХП;



В биохимическом анализе крови
: повышение активности амилазы,
липазы
(более

специфично, чем гиперамилаземия)
и
эластазы
(сохраняется дольше, чем при исследовании амилазы и липазы при
обострении ХП
.
Не следует забывать, что гиперамилаземия может быть
следствием перфорации язвы желудка, внематочной беременности,
инфаркта кишечника
и др
. Увеличение в сыворотке крови билирубина,
трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфатазы и ГГТП при наличии
препятствия в области большого дуоденального соска или
с
давления
дистального отдела общего желчного протока уплотнённой и
воспалённой головкой ПЖ.
Возможно изменение протеинограммы и
уровня кальция в крови при ХКП.



Секретин
-
панкреозиминовый тест
-

и
зменение показателей
панкреосекреции (ферментов, гидрокарбонатов, объёма сока) при
исследовании дуоденального содержимого до и после стимуляции
секретином

и панкреозимином (гиперсекреторный тип в начальных
стадиях ХП и гипосекреторный тип при развитии фиброза ПЖ);


55



Тест с
D
-
ксил
озой


для уточнения

причины
мальабсорбции. Этот тест
основан на определении содержания ксилозы в моче и сыворотке крови.
Больному н
атощак дают внутрь 25 г D
-
ксилозы, разведенной в 200 мл
воды. В дальнейшем в течение 5 часов собирают порции мочи, а через 90
мин после начала исследования получают образцы сыворотки крови. У
здорового человека экскреция ксилозы с мочой за 5 ч составляет н
е
меньше 5 г. В сыворотке крови, полученной через 90 мин от начала
исследования, определяется не менее 2 ммоль/л ксилозы. При нарушении
всасывания углеводов в тонком кишечнике наблюдается уменьшение
показателей. Ценность этого теста в разграничении люминал
ьных причин
МА и МД при ХП от заболеваний слизистой кишечника (НЯК, спру,
целиакия); чувствительность теста


83%.



Копрограмма (стеаторея, креаторея, амилорея);



Тест толерантности к углеводам.

Инструментальная диагностика
хронических панкреатитов



УЗИ внутр
енних органов
-

даёт информацию о форме, величине,
эхоструктуре ПЖ (понижение эхогенности при отёке ПЖ в фазу
обострения ХП и преобладание участков повышенной ЭХО
-
плотности
вследствие фиброза ПЖ), о длине и ширине панкреатического протока
-
у
величение диамет
ра более 3 мм


патология, наличии кистозных
изменений в ПЖ),
проводится
дифференциация опух
олей ПЖ
, состоянии
внутри
-

и внепечёночных желчных протоков и печени;



ФГДС с осмотром фатерова соска



позволяет дифференцировать формы
ХП
;



Компьютерная томография
(КТ)
-

увеличение ПЖ с её деформацией,
определение кальцинатов и псевдокист в ПЖ, выявление расширений
панкреатического протока и фокальных изменений ткани ПЖ;



Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (изменение
протоковой системы ПЖ и билиарно
й системы с целью определения

56

локализации стенозов и обструктивных процессов, выявление
интрадуктулярных кальцинатов и «белковых пробок»);



Релаксационная дуоденография (давление на антральный отдел и ДПК,
неровность контуров в этих отделах при увеличении г
оловки П
Ж,
дискинезия ДПК, дуоденостаз);



Ангиография


для исключения опухолей, кист;



Биопсия ПЖ.

Лечение
острых панкреатитов

Г
олод первые 3 дня, по показаниям


парентеральное питание; аспирация
желудочного содержимого; Н
2
-
блокаторы гистамина


квамател
20
-
40 мг в/в
через 8 часов, антациды внутрь; в/в жидкость до 2,5
-
3 л/сутки


полиглюкин,
альбумин; спазмолитики парентерально через 2 часа; соматостатин
(сандостатин) 400 мкгр/сут; антибиотики (показания


лихорадка, некроз >30%
ПЖ по КТ)


цефалоспорины,
ампициллин; метронидозол. Если за 1 сутки
состояние не стабилизировалось или не улучшилось показано хирургическое
лечение. При купировании болевого синдрома через 4 дня


дробное щадящее
питание, креон или панзитрат перед едой, блокаторы Н
2

гистамина;
прок
инетики. Полная репарация ПЖ наступает через 6 месяцев.

Лечение
хронических панкреатитов

Основные задачи консервативной терапии ХП:



Исключение провоцирующих факторов (алкоголя и др.);



Диета с уменьшением содержания жиров до 60 гр/сут, с преобладанием
расти
тельных, углеводы


30
-
40 гр/сут, белки


60
-
120 гр/сут, дробный
приём пищи;



Купирование воспалительно
-
деструктивного синдрома;



Коррекция внешнесекреторной и эндокринной недостаточности;



Коррекция метаболических расстройств.

Лечение обострения

хронических
панкреатитов

Г
о
лод первые 3 суток, по показаниям


парентеральное питание;
аспирация желудочного содержимого; Н
2
-
гистаминовые
блокаторы


квамател

57

20
-
40 мг в/в через 8 часов
;

соматостатин (сандостатин) 400 мкгр/сут;
антациды
внутрь; в/в введение жидкость д
о 2,5
-
3 л/сутки


полиглюкин, альбумин;
спазмолитики парентерально через 2 часа; антибиотики (показания


лихорадка, некроз >30% ПЖ по КТ)


цефалоспорины, фторхинолоны
(таваник), ванкомицин; метронидозол (метрогил) в/в. Если за 1 сутки состояние
не стабил
изировалось или не улучшилось, показано хирургическое лечение.

При преобладании боли, связанной с поражением главного панкреатического
протока (боль усиливается после приёма пищи) рекомендуется использование
спазмолитиков в течение 5
-
ти дней; ферментные пр
епараты, не содержащие
желчные кислоты, с каждым приёмом пищи; антациды за 20 минут до еды и
после приёма пищи (7 дней); блокаторы Н
2
-
гистаминовых рецепторов
(фамотидин 40 мг/сут). При боли связанной с поражением паренхимы и
капсулы ПЖ, без вовлечения в пр
оцесс главного панкреатического протока
(постоянная боль в центре эпигастрия, не связанная с приёмом пищи)
используют спазмолитики или ненаркотические анальгетики или
синтетический аналог опиоидных пептидов


д
а
ларгин, при неэффективности


наркотические а
нальгетики (
не морфин!



вызывает спазм сфинктера Одди).
При купировании болевого синдрома через 4 дня


дробное щадящее питание,
креон или панзитрат перед едой, Н
2
-
гистаминовые блокаторы; прокинетики.
Полная репарация ПЖ наступает через 6 месяцев.

Лечение

внешнесекреторной
недостаточности

поджелудочной железы

О
сновной метод
-

заместительная терапия ферментными препаратами, которые
отличаются по количеству входящих в их состав компонентами, энзимной
активностью, способам производства и формами выпуска. Все
ферменты
можно условно разделить на 2 группы: панкреатин в чистом виде и панкреатин
в сочетании с компонентами желчи и гемицеллюлозой. Панкреатин
изготавливается из животного сырья (ПЖ свиней) и содержит 3 компонента


липазу, протеазу и амилазу. Препарат
считается эффективным, если 1 гр
панкреатина содержит 40000 ЕД липазы (единицы Международной
фармацевтической федерации или Европейской фармакопеи). Препараты

58

панкреатина не оказывают влияния на функции желудка, печени, моторику
билиарной системы и кишечни
ка, но снижают панкреатическую секрецию.
Препараты, содержащие желчные кислоты, увеличивают панкреатическую
секрецию и холерез, стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря.
Основными противопоказаниями для назначения ферментных препаратов,
содержащих
компоненты желчи, являются острый и хронический панкреатиты
(более в период обострения), острые и хронические заболевания печени,
диарея, язвенная болезнь в стадию обострения, воспалительные заболевания
кишечника.


Амилаза расщепляется преимущественно внек
леточные полисахариды
(крахмал, гликоген) и практически не участвует в гидролизе растительной
клетчатки. Наличие в ферментном препарате гемицеллюлозы обеспечивает
расщепление полисахаридов растительного происхождения (перевариваемой
клетчатки).


Трипсин уг
нетает панкреатическую секрецию, что сопровождается
снижением внутрипротокового и внутритканевого давления, уменьшением
повреждающего действия собственных ферментов на ткань ПЖ, а,
следовательно, и болей при обострении панкреатита.


Выбор
ферментного
препа
рата для лечения
хронического
панкреатита

должен основываться на следующих показателях
: 1) высокое
содержание липазы в препарате


до 30000 ЕД на 1 приём пищи, обычно для
этого приходится принимать 5
-
10 мг панкреатина в день; 2) наличие оболочки,
защищающе
й ферменты от переваривания желудочным сонном (основные
компоненты ферментных препаратов


липаза и трипсин быстро теряют
активность в кислой среде); 3) маленький размер гранул или микротаблеток,
наполняющих капсулы (препарат эвакуируется из желудка с пище
й в том
случае, если размер его частиц не превышает 2 мм); 4) быстрое освобождение
ферментов в верхних отделах тонкой кишки; 5) отсутствие жёлчных кислот в
составе препарата (жёлчные кислоты вызывают усиление секреции ПЖ, что
обычно нежелательно при обостр
ении панкреатита; кроме того, высокое

59

содержание жёлчных кислот в кишечнике, которое создаётся при интенсивной
ферментной терапии, вызывает хологенную диарею).



Эффективность ферментной терапии может быть повышена путём приёма
антисекреторных препаратов (
блокаторы Н
2
-
рецепторов, омепразол).


Критериями адекватности ферментной терапии

являются только
клинические показатели: прекращение похудания и увеличение массы тела,
исчезновение стеатореи и/или нормализация стула (кратность мене 3 раз в
день), уменьшени
е метеоризма. Проведение интенсивной ферментной терапии
может вызвать следующие побочные эффекты: болезненность в ротовой
полости, раздражение кожи в перианальной области, дискомфорт в животе,
гиперурикемия, аллергические реакции на свиной белок, фиброз те
рминальной
части подвздошной кишки и правых отделов ободочной кишки, нарушение
всасывания фолиевой кислоты.

Таблица 1

Состав

основных ферментных препаратов



Препарат

Форма
выпус
ка

Состав

Ами
лаза
(ЕД)

Липаза
(ЕД)

Протеазы
(ЕД)

Желчь
(гр)

Гемиц
еллюл
оза

р
)

Другие
компоненты

Дигестал

драже

5000

600

300

0,025

0,05

-

Мезим
форте

табл.

4200

3500

250

-

-

-

Панзино
рм

драже

7500

6000

450
трипсин,
1500
химотрипс
ин, 50
пепсин

0,135

-

Соляная
кислота 100
мэкв,
аминокис
-
лоты
0,1 г

Энзистал

табл.

5000

600

300

0
,025

0,05

-


60

Фестал

драже

3000

4500

300

0,025

0,09

-

Креон

микро
сферы
в капс.

9000

8000

450

-

-

-

Панцитрат
10000
Панцитрат
25000

микрота
блетки
в капс.

9000

22500

10000

25000

500

1250

-

-

-

При тяжёлой стеаторее дополнительно назначаются жирорастворимые

витамины (
A
,
D
, Е, К), а также витамины группы В.

Лечен
ие инкреторной недостаточности поджелудочной железы


и углеводных нарушений при панкреатите

Тактика лечения больных с хроническим панкреатитом определяется
степенью дефицита инсулина. При нарушении то
лерантности к углеводам или
при начальных проявлениях СД (незначительное повышение уровня гликемии)
больным может быть рекомендована диета с исключением легкоусвояемых
углеводов, нормализация веса, физические нагрузки.
Возможно п
рименени
е

пероральных сахар
оснижающих препаратов (производных
сульфонилмочевины) на определенных стадиях заболевания

у части больных
.
Бигуаниды
(метформин)
при данном типе диабета неэффективны. Возможность
применения инкретинов
(вилдаглиптин, силдаглиптин)
для лечения СД,
возникшего

вследствие панкреатита, требует дальнейшего изучения. При
развитии абсолютной инсулиновой недостаточности показано назначение
инсулинотерапии. Обычно назначают небольшие дозы инсулина, наблюдается
склонность к частым гипогликемическим состояниям. Не следу
ет снижать
уровень гликемии ниже 4,5 ммоль/л из
-
за опасности развития тяжелых
гипогликемий. С целью компенсации экзокринной недостаточности ПЖ
больным с хроническим панкреатитом назначают ферментные препараты.
Важно, что при назначении ферментных препарато
в наблюдается некоторое
улучшение и углеводного обмена. Удается лучше контролировать гликемию,

61

стабилизируются показатели гликированного гемоглобина. Значительно
уменьшается выраженность стеатореи, повышается масса тела, улучшается
качество жизни и самочув
ствие пациентов. Нужно тщательно следить за
динамикой лечения, так как вследствие улучшения всасывания на фоне
заместительной ферментной терапии может наблюдаться повышение уровня
гликемии, что потребует усиления сахароснижающей терапии, а при наличии
инсу
линотерапии


увеличения доз инсулина. Возобновление или усиление
болевого синдрома при хроническом панкреатите заставляет больных
сократить прием пищи, что способствует развитию гипогликемии. Не следует
забывать об обязательном полном отказе от алкоголя и

курения. Начинают
появляться сообщения о новых методах лечения панкреатогенного сахарного
диабета. Одним из таких методов является аутотрансплантация клеток ПЖ.
Исследователи из Myo Clinic показали, что аутотрансплантация островков ПЖ
после ее частичного

удаления может значительно снизить тяжесть
возникающего после такой операции диабета или предотвратить его. Из ткани
удаленного органа извлекали островковые клетки и трансплантировали их
пациенту в портальную вену, ведущую к печени. Было замечено, что
зна
чительная часть трансплантированных клеток оседает в печени,
приживается там и вырабатывает инсулин («
Mayo

Clinic
:

Cell

Autotransplantation

to

Improve

ietes»). Начальный опыт показал
выполнимость процедуры, но для оценки эффективности предложенног
о
метода необходимо долговременное наблюдение за пациентами и более
широкие клинические испытания.

По
казания к оперативному лечению хронических панкреатитов

С
теноз Фатерова сосочка; холедохолитиаз и другие причины, повышение
давления в протоковой системе
и затруднение оттока секрета ПЖ,
механическая желтуха; большие кисты ПЖ; неэффективность лечения
воспалительно
-
деструктивного синдрома в течение 1
-
х суток; органический
дуоденостаз.



62

Рак
поджелудочной железы

Это

один из самых трудных для распознавания вари
антов рака
внутренних органов и, вероятно, самая частая причина «метастатического рака
с не ясной первичной локализацией». Факторы риска


курение и химические
вещества. При биопсии рак ПЖ


это чаще аденокарцинома из эпителия
протоков. При локализации рак
а в головке ПЖ рано возникают симптомы
билиарной обструкции. При локализации в теле или хвосте ПЖ рак длительное
время течёт бессимптомно и даёт метастазы во внутренние органы. У 90%
больных раком ПЖ в крови определяются карбогидратный и/или
карциноэмбрион
альный антигены. Основной метод диагностики рака ПЖ


это
КТ ПЖ, в ряде случаев


лапароскопия.

Контрольные вопросы к занятию по теме “Хронический панкреатит”

1.

Этиология, патогенез, клиника основных синдромов (воспалительно
-
деструктивного, внешнесекреторной

недостаточности поджелудочной
железы с развитием мальдигестии и мальабсорбции, инкреторной
недостаточности).

2.

Возможности инструментальной и лабораторной диагностики: показания,
противопоказания к проведению, оценка результатов исследований
поджелудочной ж
елезы (обзорная рентгенография брюшной полости, ФГДС
с осмотро
м фатерова сосочка, УЗИ поджелудочной железы, компьютерная
томография, ЭРХПГ, релаксационнная дуоденография; биохимические
исследования крови); интерпретация функциональных исследований
поджелудочной железы (секретин
-
панкреозиминовый тест, тест с
D
-
ксилозо
й, тест толерантности к углеводам, копрограмма).

3.

Определение острых и хронических панкреатитов, характеристика основных
клинико
-
морфологических вариантов хронических панкреатитов
(кальцифицирующий, обструктивный, паренхиматозный), этапы течения
панкреатито
в.

4.

Этапы диагностического поиска при патологии поджелудочной железы.

5.

Осложнения хронических панкреатитов.


63

6.

Возможности этиологической и патогенетической терапии в рамках
основных синдромов (лечение обострения панкреатита, коррекция
внешнесекреторной и инкре
торной недостаточности поджелудочной
железы); особенности диеты в зависимости от стадии заболевания.

7.

Показания к оперативному лечению хронических панкреатитов; принципы
диспансерного наблюдения; группы риска по возникновению рака
поджелудочной железы.

Тест
овые задания по теме “ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ”

1.
НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ
ПАТОЛОГИ
И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ





1) рентгенологический





2) ультразвуковой





3) биохимический





4) компьютерная томография


2.

ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕС
КИЕ МЕХА
НИЗМЫ ХРОНИЧЕСКОГО
ПАНКРЕАТИТА





1)

заболевания желчных путей





2
) хрони
ческая алкогольная интоксикация





3) глистная инвазия





4
)

токсичес
кие и аллергические воздействия


3
. ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ХРОНИЧЕСКОГО
ПАНКРЕАТИТА
ПРИ Д
ЛИТЕЛЬНОМ ТЕЧЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ





1) развитие сахарного диабета




2
) сниже
ние функции внешней секреции ПЖ





3) желтуха





4
) повыш
ение активности аминотрансфераз





5) гепатомегалия



64

4
. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ПОСЛЕДСТВИЕМ ХР
ОНИЧЕСКОГО
ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ





1
) экзокринная недостаточно
сть поджелудочной железы





2) перитонит





3) псевдокисты





4) асцит





5) опухоль поджелудочной железы

5
.

ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ
НЕ
ХАРАКТЕРЕН
СИМПТОМ






1)

абдоминальные боли





2)

стеаторея





3) креаторея





4) водная диарея





5
) нарушенная толерантнос
ть к глюкозе


6
. ЭРПХГ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИ
ТЕ НЕ ПОЗВОЛЯЕТ
ДИАГНОСТИРОВАТЬ


1) стеноз вирсунгова протока


2
) локализацию уровн
я обструкции вирсунгова протока


3
) наличие

кальцинатов в пр
отоках железы

4
) очаговые изменения структуры поджелудочной ж
елезы


5
) наличие белковы
х пробок в поджелудочной железе


7
.

В ПРИЕМНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ ДОСТАВЛЕН БОЛЬНОЙ С ОБОСТРЕНИЕМ
ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА. ДЛЯ УТОЧНЕНИЯ ДИАГНОЗА ВРАЧ
ПРИЕМНОГО ОТДЕЛЕНИ
Я ДОЛЖЕН
ПРОВЕСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ





1)

определение амилазы крови





2
) сек
ретин
-
панкреозиминовый тест





3) УЗИ поджелудочной железы





4) определение билирубина





5
) общий анализ крови.


65


8
.

СИТУАЦИИ, ТРЕБУЮЩИЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ
ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ





1
)

абсц
едирование поджелудочной железы





2
)

рубцовый стеноз панкреатиче
ского протока





3
) длительное т
ечение хронического панкреатита




4
) рубцово
-
воспалительное стенози
рование общего желчного
протока





5) механическая желтуха





6) все перечис
ленное


9
. ДИЕТА У БОЛЬНЫХ ПРИ ОБОСТРЕН
ИИ ПАНКРЕАТИТА В ПЕРВЫЕ 3
СУТОК






1
) белковая




2) углеводная





3) жировая





4) голод





5) белково
-
углеводная


1
0
. ФЕРМЕНТНЫМ ПРЕПАРАТОМ, СОДЕР
ЖАЩИМ ЖЕЛЧНЫЕ
КИСЛОТЫ, ЯВЛЯЕТСЯ


1) панкреатин


2
)
фестал


3
)
к
реон


4
)
панцитрат

Ситуационные задачи по теме

“ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ”

Задача №1

Больной К.,
48

лет поступил в стационар с жалобами на учащённый
полуоформленный стул (до 2
-
3
-
х раз в сутки), общую слабость, жажду, которая

66

усилилась в последние 2
-
3 месяца,

кровоточивость дёсен, снижение веса на 5 кг
за 3 месяца.


Из анамнеза:
употреблял алкоголь
2
-
3 раза в неделю

в течение 15 лет
.
Болен около 10 лет. В
дебюте заболевания (
первые 5
-
6 лет
)

трижды возникали
интенсивные боли в эпигастрии с иррадиацией в спину,

«опоясывающие» боли
в верхнем этаже живота
,

сопровождавшиеся рвотой. При лабораторных
исследованиях выяв
ляли

повышенную амилаземию и амилазурию, лейкоцитоз,
ускоренное СОЭ, по УЗИ снижение эхогенности ПЖ и признаки отёка ПЖ. С
описанной симптоматикой посту
пал в хирургическое отделение, но лечился
консервативными методами. В течение последующих 2
-
3 лет после
употребления в большом количестве пива возника
ли

боли в верхнем этаже
живота, но менее интенсивные, чем ранее, которые купировал самостоятельно
либо в т
ерапевтическом отделении стационара с помощью спазмолитиков в
условиях «голодной» диеты.


В течение последнего года стал отмечать появление обильного,
зловонного, с жирным блеском стула до 2 раз в сутки
, снижение веса
;

в течение
месяца беспокоит жажда и с
ухость во рту.


При объективном обследовании: индекс массы тела


18 кг/м
2
, кожные
покровы бледно
-
серые, сухие со сниженным тургором. На коже груди и живота
единичные ярко
-
красные пятнышки до 1
-
3 мм в диаметре (пятна Тужилина).
Язык суховат, сосочки сглаже
ны, обложен белым налётом, хейлит. ЧСС


8
3 в
минуту, ритм правильный. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов не
выслушивается. Живот умеренно вздут, чувствителен при пальпации в
эпигастрии.


Анализ крови: эритроциты


3,8×10
12
/л, гемоглобин


98 г/л, лейк
оциты


7,0 ×10
12
/л, СОЭ


10 мм/час. Ди
астаза (альфа
-
амилаза) в сыворотке крови


16,2 (норма 12
-
32 г/(ч•л), в моче


38,
2 Ед
/л (норма

320 Ед/л)
.


Копрограмма: капли нейтрального жира, не

переваренные мышечные
волокна с несохранённой поперечной исчерченн
остью, зёрна внеклеточного
крахмала.


67


Сахар крови


9
,0 ммоль/л, натощак.


УЗИ: размеры ПЖ уменьшены, на фоне диффузно повышенной
эхогенности (фиброз), визуализируются участки более плотной эхогенности
(кальцинаты).

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждо
го симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительного обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (письменно)
.

Задача №2

Боль
ная Б., 62 лет, поступила в клинику с жалобами на интенсивные боли
в эпигастрии, которые возникли вчера вечером после обильного застолья. Боли
иррадиируют в спину и правое подреберье. Отмечает постоянную тошноту и 3
-
х кратную рвоту, не приносящую облегчени
я, жидкий стул без примеси слизи и
крови. Рвота была съеденной пищей, затем жёлчью. Это 4
-
й приступ за
последние 2 года.

Объективно: питание повышено, кожа обычной окраски, язык сухой,
обложен белым налётом. Живот умеренно вздут, болезненный при пальпации

в
эпигастрии и зоне Шоффара. Печень и жёлчный пузырь не пальпируются.
Слабоположительный симптом Щёткина
-
Блюмберга в точке Дежардена. АД
160/90 мм
. рт. ст
, ЧСС 90/мин.

ОАК:
Гемоглобин
-

132г/л, Эритроциты
-

4,7×10
12
/л, Лейкоциты
-
10,8×10
9
/л,
СОЭ 20 мм/час
.

Диастаза мочи:
1600

Ед
/л (норма


320 Ед/л)
.

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждого симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительного обследования

и ожи
даемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (письменно)
.



68

С
писок обязательных рецептов

по теме занятия
:

октреотид, квамател,
баралгин, но
-
шпа;
дицетел,
ванкомицин, таваник, метрогил, мезим
-
форте,
креон.

Г
ЛАВА

5. З
АБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Классифи
кация болезней кишечника

(в соответствии с номенклатурой болезней МКБ
-
10)



Болезни тонкой кишки



Болезни илеоцекальной области



Болезни ободочной кишки



Болезни прямой кишки



Грыжи

Классификация болезней кишечника

в зависимости от
э
тиологии и патогенеза



Аномал
ии
и пороки развития



Воспалительные болезни известной этиологии

(кишечные инфекции,
пищевые токсикоинфекции, отравления, микозы, зоонозы, паразитозы,
сифилис, туберкулёз, б. Уипла)



Воспалительные болезни неизвестной этиологии

(НЯК, б
олезнь
Крона,
эозинофи
льный
гастроэнтерит
)



Нарушения всасывания

(врождённые (непереносимость лактозы),
целиакия (глютеновая энтеропатия), вторичные (послеопеационные),
нарушения всасывания витаминов)



Болезни механического происхождения

(птоз
, непроходимость, свищи и
т.д
)



Болезн
и мышечного аппарата кишечника

(дивертикулы, мегаколон и т.д)



Вторичные поражения кишечника

(эндокринные энтеропатии,
ревматические болезни, болезни крови, кроветворных органов и нарушения,
вовлекающие иммунный механизм и др)



Поражения кишечника при болез
нях сосудов

(Ишемическая Болезнь
Кишечника)


69



Опухоли



Синдром раздражённого кишечника


Основные синдромы при патологии кишечника

-

мальдигестия,
мальабсорбция, кишечная диспепсия, диарея, запор, кишечное кровотечение,
кишечная непроходимость, дисбиоз кишечни
ка.

Мальдигестия
-

комплекс кишечных симптомов, появляющихся в
результате нарушения переваривания пищевых веществ.

Мальабсорбция (МА
)
-

комплекс кишечных и внекишечных симптомов,
обусловленных нарушением всасывания жизненно важных веществ и
витаминов в то
нкой кишке. МА обусловлена следующими патогенетическими
механизмами: нарушение полостного пищеварения (дефицит ферментов,
панкреатическая недостаточность); нарушение захвата белков, жиров,
углеводов ворсинчатым эпителием кишечника, нарушение транспорта из
эпителия кишечника в кровь. Степени тяжести МА: 1 степень
-

уменьшение
массы тела на 5
-
10 кг., астенизация, начальная витаминная недостаточность; 2
ст.
-

потеря веса 10 кг. и более, электролитные нарушения, анемия,
гипофункция половых и других эндокринных
желёз; 3 ст.
-

у большинства
больных потеря веса более 10 кг., тяжёлая витаминная и электролитная
недостаточность, гипопротеинемические отёки, плюригландулярная
недостаточность. МА обуславливает тяжесть состояния больного, требует
незамедлительной коррекци
и. Диагностика: в копрограмме большое количество
солей жирных кислот (мыл)
-

кишечная стеаторея; проба с
D
-
ксилозой, которая
не усваивается организмом и полностью выделяется с мочой (внутрь 5 гр.
D
-
ксилозы, в норме за 2 ч. с мочой выделяется 1,2 гр. и за 5

ч. 2.5 гр.
D
-
ксилозы).

Наиболее частая причина парциальной МА
-

дефицит лактазы

проявляется непереносимостью коровьего молока (лактозы);
неабсорбированная лактоза вызывает осмотическую диарею, а ферментация
молока в толстом кишечнике, даёт вздутие и метео
ризм.

Запор

-

опорожнение кишечника реже 3
х

раз в неделю, характерен
твёрдый скудный стул с содержанием воды не более 40 %.


70

Диарея
-

увеличение массы кала более 200 гр. в сутки, с выделением
жидких или кашицеобразных испражнений (содержание воды в кале ув
еличено
до 85
-
95 %), а также учащенное (более 2
-
3 раз в сутки) опорожнение
кишечника.


Кишечная диспепсия

-

метеоризм, флатуленция, болевые ощущения в
околопупочной зоне; встречается у здоровых людей, и может сопровождать
выше перечисленные синдромы.

Дисб
иоз кишечника (ДК)

-

избыточный рост микроорганизмов в тонкой
кишке и изменение микробного состава толстой кишки. Считается, что ДК
-

это
бактериологическое понятие, но ни в коем случае не диагноз. Те или другие
проявления ДК в различных сочетаниях обнаруж
ивают практически у всех
больных с хроническими заболеваниями кишечника.

Методы эндоскопической диагностики

при заболеваниях кишечника



являются основными методами диагностики при этой патологии
.

Р
е
ктороманоскопия

позволяет осмотреть прямую и дистальный
отдел
сигмовидной кишки, ей предшествует пальцевое исследование прямой кишки;
колоноскопия

предназначена для осмотра толстой кишки до купола слепой
кишки и терминального отдела подвздошной кишки (тотальная колоноскопия).

Только после проведения эндоскопич
еской диагностики проводится
ирригоскопия

(рентгенологически метод исследования патологии кишечника)
.



В
оспалительные заболевания кишечника неизвестной этиологии
:

неспецифический язвенный колит
и болезнь Крона

Этиология и повреждающий агент при этих забо
леваниях до сих пор
неизвестны. В патогенезе большую роль играют иммунологически
обусловленные повреждения тканей, за счёт действия медиаторов воспаления
-

цитокинов (белки, выделяемые активизированными иммунными клетками) и
метаболитов арахидоновой кислот
ы, расширяя воспалительный ответ в
кишечнике и содействуя фиброзу. Клиника
неспецифического язвенного колита
(
НЯК
)

и
болезни Крона (
БК
)

представлена сходными кишечными и

71

внекишечными проявлениями

(дерматитом, артритом
,
гепатитом). О
тличия
состоят
в локализ
ации, морфологической картине, основных осложнениях.

Для НЯК
обязательным симптомом является гемоколит.

В
оспалительный
процесс СО толстой кишки
, начинаясь с прямой кишки,

распространяетс
я в
проксимальном направлении.
Часто встречающийся признак болезни


язвы
неправильной формы, псевдополипы, тяжёлое течение процесса может
осложнит
ь
ся перфорацией, массивным кишечным кровотечением, токсической
дилатацией озлокачествлением.
При проведении ректороманоскопии
выявляются контактная кровоточивость, гиперемия и от
ек слизистой оболочки,
сужение просвета кишки и ее ригидность, поверхностные дефекты слизистой
оболочки.

Ключевой признак БК


неспецифическое в
оспаление всей толщи стенки
всех отделов пищеварительной трубки
уже на ранних стадиях болезни, которое
характери
зуется сегментарностью, образ
ованием глубоких щелевидных язв и
гранулём,

осложняющихся кровотечением, перфорацией, формированием
свищей. стриктур, абсцессов.

Основные препараты, употребляемые при лечении НЯК и БК
,

блокируют
синтез или секрецию цитокинов


это препараты 5
-
АСК, глюкортикостероиды
(ГКС), иммунодепрессанты. Базисные средства для лечения и профилактики
рецидивов в случаях лёгкой и средней тяжести

НЯК И БК
-

это
сульфасалазин/сульфапиридин
-

соединение сульфапиридина с 5
-
аминосалициловой кислото
й; месалазин (салофальк, месакол) не содержит
сульфамидной части; пентаса
-

препарат из микросфер месалазина, оказывает
противоспалительное действие уже в ДПК (используется в лечении и БК, и
НЯК). Показания

для ГКС


острые тяжёлые и среднетяжёлые формы пр
и
наличии внекишечных проявлений; тотальный
Н
ЯК; отсутствие эффекта от
препаратов 5
-
АСК; все случаи БК в период обострения, кроме лёгкого течения,
не поддающегося терапии препаратами 5
-
АСК. Наиболее перспективным ГКС
является будесонид (буденофальк), обесп
ечивает локальное действие в месте
воспаления кишечника, оказывает минимал
ьное системное влияние. В лечен
ии

72

язвенных проктитов и проктосигмоидитов используются ГКС местного
действия (бекламетазон). Показания к назначению иммунодепрессантов
(циклоспорин) и
антиметаболитов (метотрексат)
-

свищи, перианальные
поражения при БК, ГКС
-
зависимость, стремление уменьшить дозу ГКС,
тяжёлые острые формы НЯК.

При неэффективности консервативной терапии
проводится колэктомия.

Пример формулировки диагноза:
Неспецифический

язвенный колит,
проктосигмоидит, тяжёлое течение, активная фаза. Синдром мальабсорбции
средней степени тяжести.

Целиакия

(нетропическая спру)

Спру ("
sprue
", "
sprouw
"
)

-

это описание афт СО. Преваленс: 1:1000,
1:3000, 80%
-

женщины. Сущность заболевания в
токсическом действии на СО
кишки глиадиновой фракции глютена
-

белка клейковины злаковых.
Поражается в основном проксимальный отдел тонкой кишки (уплощение,
вплоть до атрофии, ворсинок энтероцитов), проявляется клиникой МА от
лёгкой анемии до кахексии и ги
покортицизма. Лечение
-

удаление из рациона
злаков (аглютеновая диета), разрешаются рис, греча.

С
индром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки

(
СРК
)

является самым распространённым
заболеванием кишечника. СРК
-

это группа полиэтиологических заболев
аний,
характеризующееся нарушениями моторно
-
эвакуаторной и иногда секреторной
функции тонкой и толстой кишок при отсутствии морфологических изменений
стенки кишки.
Преваленс СРК (распространённость)


15
-
20%; инсиденс СРК
(вновь заболевшие)


1% в год; пик

заболеваемости в

возрасте от 25 до 40 лет.
Среди лиц пожилого возраста (65

93 года) распространенность СРК составляет
11% по сравнению с 17% у лиц 30

64 лет.
Женщины страдают СРК в 2 раза
ча
щ
е мужчин.
СРК во многих случаях является своеобразной формой нев
роза,
при которой ведущими клиническими симптомами становятся кишечные
расстройства.
В зависимости от выраженности симптомов, течения
заболевания, психосоциального анамнеза, личностных особенностей,

73

психологического статуса, частоты обращаемости к врачам,
особенностей
поведения пациентов принято подразделять на 2 группы


"не пациенты" и
"пациенты с СРК".


Первую, наибольшую по численности группу больных, 85

90%, составляют "не пациенты", т.е. лица, которые никогда не обращались к
врачу по поводу симптомов
СРК или, однажды обратившись и пройдя
обследование и лечение, более к врачам не обращаются. Эти больные, как
правило, хорошо приспосабливаются к своему заболеванию, быстро учатся
сосуществовать с ним и самостоятельно справляться с симптомами болезни при
ее

обострении. У таких лиц болезнь существенно не влияет на качество жизни,
они ведут себя как практически здоровые люди (отсюда и название группы).

В
противоположность первой группе вторую, небольшую по численности (15

20%), составляют "пациенты с СРК". Это
, как правило, лица длительно и
тяжело болеющие, часто обращающиеся к врачам разных специальностей,
трудно поддающиеся лечению, подвергающиеся частым инвазивным
диагностическим процедурам и даже оперативным вмешательствам. Качество
жизни таких больных стра
дает, трудоспособность снижена, а ведут они себя
как больные, страдающие тяжелым органическим заболеванием, при
удовлетворительном общем состоянии, хорошем внешнем виде и отсутствии
признаков прогрессирования болезни.

Римские критерии
диагностики
синдрома
раздражённого кишечника
(
1978, 1998
-
1999
, 2006

г
г)
:

Р
ецидивирующая
боль/или дискомфорт в животе

по крайней мере 3 дня в
месяц за последние 3 месяца
, которые



проходят
после дефекации,



сопровождаютс
я изменениями частоты и/или консистенции стула


(более 3
-
х раз в день (диарея) или менее 3
-
х раз в неделю (запоры),
выделением слизи с калом,

метеоризмом

(вздутие
м
)

Д
лительность болезни не менее
6

месяцев при отсутствии структурных
или метаболических изменений, объясняющих симптомы
.


74

СРК


это диагноз исключения
,

требующий тщательного обследования
больного.

Учитывая существующую до настоящего времени неясность
патофизиологии СРК, можно понять, что его определение представлено как
набор определенных диагностических критериев. Тот, кто откроет достоверный
диагностич
еский тест на СРК со 100% чувствительностью и специфичностью,
очевидно, будет удостоен Нобелевской премии.

Исходя из определения
синдрома, в процессе постановки диагноза важно исключить наличие
"симптомов тревоги" или так называемых "красных флагов". В это
м случае
чувствительность критериев составляет 65%, специфичность близка к 100%.

Классификация
синдрома раздражённого кишечника


(
F
.
Weber
.,
R
.
McCallum
, 1992)



СРК с преобладанием болевого синдрома и метеоризма



СРК с преобладанием диареи



СРК с преобладани
ем запоров

Симптомы

тревоги
, исключающие
синдром раздражённого кишечника



Немотивированная потеря массы тела
;



Ночная симптоматика
;



Постоянные интенсивные боли в животе как единственный ведущий
симптом поражения ЖКТ
;



Начало
заболевания
в пожилом возрасте
;



Ра
к толстого кишечника у родственников
;



Лихорадка
;



Гепато
-

спленомегалия
;



Кровь в кале
;



Лейкоцитоз
;



Анемия
;



Увеличение СОЭ
;



Изменения в биохимии крови
.


75


Пример формулировки диагноза:
Синдром раздражённого кишечника
с преобладанием боли и диареи.

Лечение

син
дрома раздражённого кишечника

Выбор тактики ведения больного

определяется взаимодействием нескольких
факторов и зависит от ведущего симптома, его тяжести и влияния на качество
жизни, а также характер поведения пациента и его психического состояния.
Основн
ым элементом программы является решение задачи психосоциальной
адаптации с обязательным вовлечением больного в процесс диагностики и
лечения. Следует акцентировать внимание пациентов на нормальных
показателях исследований и подчеркнуть важность отсутствия
патологических
нарушений для прогноза заболевания. Больной д
олжен

поверить, что у него
отсутствует тяжёлое органическое заболевание, угрожающее жизни.
Нередко
пациентам с СРК мер психосоциологической поддержки и соблюдения
диетических рекомендаций бывает д
остаточно: в дальнейшем не требуется
назначения медикаментозной терапии
.

Имеет значение элиминационная диета.
При диарее: исключается. кофе, клетчатка, молочные продукты. При
метеоризме: исключение капусты. При запорах: включение в рацион пищевых
волокон (
балластных веществ), отрубей, хлеба из муки грубого помола,
картофеля, гороха, яблок, моркови которые ускоряют пассаж содержимого по
кишечнику благодаря увеличению массы кала. Отруби получают при обработке
злаковых культур, добавлении в пищу по столовой ло
жке 3
-
4 р/день

-

физиологичный способ избавления от запоров. Однако эти продукты могут
усилить газообразование и боли, кроме того, исследования последних лет не
доказывают эффективность пищевых волокон по сравнению с плацебо.
Возможно их назначение после т
щательного подбора в зависимости от
переносимости пациентом. В ряде случаев назначение первичной пробной
терапии купирует симптомы, что позволяет с большей уверенностью и
согласованно с больным принять решение не проводить дальнейшее
обследование.


76

Лечение
синдрома раздражённого кишечника

с преобладающими
болями и метеоризмом

Для больных болевой формой не существует

стандартизированной схемы
лечения или препарата выбора, доказавших свою эффективность в
исследованиях по протоколу и по отдалённым результатам н
аблюдения.
М
иотропные спазмолитики


дюспаталин,
д
ицетел
-

уменьшают или даже
полностью устраняют боли у 68% пациентов.
Дюспаталин

(мебеверина
гидрохлорид
)


прекращает ток ионов натрия и кальция в клетку, становится
невозможным

мышечный спазм; не вызывает

побочные реакции, связанные с
блокадой холинолитической системы, предотвращает развитие атонии и
гипотонии. Приём: по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день (утром и вечером)
.

Дицетел

(пинаверий бромид
)



селективный блокатор кальциевых каналов в
клетках гладко
й мускулатуры кишечника и ЖВП, так и кальциевых каналов
рецепторного аппарата кишечника, что приводит к снижению
гиперчувствительности кишечника и нормализации моторной функции. Приём:
50 мг.
×
3 раза в день
.
При выраженном вздутии, метеоризме, аэрофагии

исп
ользуют
Диметикон
(симетикон, эспумизан)
по

80
-
240 мг/1
-
4 капс. 3 раза в
день

или
Смекту

(диоктаэдрический смектит)


препарат, обладающий
энтеросорбционными свойствами в отношении кишечных микроорганизмов и
их токсинов.

Лече
ние
синдрома раздражённого кише
чника

с преобладанием
запоров

Многочисленные слабительные, которыми злоупотребляют пациенты
дают лишь временный эффект и приводят к развитию привыкания. Наиболее
перспективным препаратом для лечения этой категории больных является
цизаприд

(координакс),
в
дозе 5
-
10 мг. 3
-
4 раза в сутки. Стимулирует
моторику тонкого и толстого кишечника за счёт активации серотониновых
рецепторов в нейронах кишечника и последующего высвобождения
ацетилхолина. Однако имеются существенные противопоказания для больных с
патологи
ей сердечно
-
сосудистой системы (возникновение удлинения интервала

77

Q
-
T
, желудочковых аритмий и внезапная смерти).
Лактулоза (нормазе
)


не

абсорбирующийся в кишечнике

дисахарид, микрофлорой толстой кишки
расщепля
ет
ся до орг
анических кислот,

усиливая моторик
у и секрецию
жидкости в просвет кишки. Назн
ачают в

дозе 15
-
45 мг/сут. Не показана
больным с СД.

Наиболее сбалансированным слабительным ср
едство
м является
форлакс (макрогол
)

-

вызывает увеличение объёма кишечного

содержимого за
счёт задержки и накопления в
просвете воды. Слабит
ельное

действие
происходит ч
ерез

24
-
48 ч
асов
. Доза


10
-
20 мг
до
2
-
х

р
аз в
д
ень
.

Лечение
синдрома раздражённого кишечника


с преобладанием диареи


На фоне диетических рекомендаций и
спользуют
с
мекту
(диоктаэдрический смектит)
(энтеросор
бционные

свойства
)

по 1
-
2
порошка/сутки
и
ли

л
операмид (имодиум)



антагонист м
-
опиатных
рецепторов на нейронах мышечного и подслизистого сплетений в стенке
кишки, ингибирует освобождение ацетилхолина и простогландинов в стенке
кишечника, ведёт к замедлению

транзита каловых масс, уменьшает тенезмы.
М
аксимально допустимая доза
лоперамида


16 мг. (8 капс.)
/сутки.

Лечени
е при комбинации
синдрома раздражённого кишечника


с
дис
биозом

Бактисубтил, линекс

(пробиотики или нормальные представители
кишечной флоры)

-

2 капс. х 3 р/д
-

1
-
2 мес.

или
Хилак
-
форте

(пребиотик или
продукт метаболизма нормальной флоры)


по 60 кап. 3 р/д


4 нед.

Или
Интетрикс

(эубиотик или кишечный антисептик)


1 к. 3 р/д


5 дней
.

Психотропная терапия
синдрома раздражённого кишечника

Доказа
на малая эффективность трициклических антидпрессантов типа
амитриптилина.
Возможно назначение дневных транквилизаторов


коаксил и
грандаксин.
При неврастеническом симптомокомплексе наиболее показан
мягкий нейролептик со спазмолитическими свойствами


эгло
нил (сульпирид)


50 мг 3 р/день.

При пароксизмальных вегетативных нарушениях нарушениях
эффективен
феназепам

(транквилизатор гр
уппы

б
ензодиазепинов)


78

Контрольные вопросы к занятию по теме “Заболевания кишечника”

1. Синдром мальдигестии и мальабсорбции, осн
овные патогенетические
механизмы, степени тяжести; определение "диареи", разграничение острой и
хронической диареи; патогенетические варианты диареи (осмотический,
гиперсекреторный, дисмоторный, экссудативный); определение уровня
поражения кишечника при ди
арее (тонкая или толстая кишка); определение и
патогенез запоров.

8.

Возможности инструментальной и лабораторной диагностики кишечника:
показания, противопоказания к проведению, оценка результатов
эндоскопических исследований толстой кишки (осмотр ректальным

зеркалом,
ректороманоскопия, колоноскопия), показания к биопсии, морфологические
критерии НЯК, БК; показания и оценка результатов ирригоскопии;
интерпретация копрограмм (определение уровня поражения пищеварительного
тракта); показания к проведению и оценк
а данных бактериологического
исследования кала.

9.

Этапы диагностического поиска при хронических заболеваниях кишечника.

10.

Понятие о неспецифических воспалительных заболеваниях кишечника
(НЯК, БК), клинические, эндоскопические и морфологические критерии НЯК,
БК
; диагностика и определение степени тяжести, тактика ведения больных
дисбиозом кишечника; диагностика и лечение целиакии, парциальных
энзимопат
ий (лактазная, дисахаридазная)
.

11.

Синдром раздражённого кишечника


диагностика, лечение, тактика ведения
больного.


12.

Показания к оперативному лечению заболеваний кишечника; принципы
диспансерного наблюдения пациентов с патологией кишечника; группы
риска по возникновению рака кишечника.


Тестовые задания по теме “ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА”


1.

ПЕРЕЧИСЛИТЕ СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕ
РНЫЕ ДЛЯ МАЛЬАБСОРБЦИИ





1)

потеря веса



79




2)

сухость кожи





3
)
дерматиты





4) крапивница





5) тенезмы


2.
ПЕРЕЧИСЛИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОТНОСЯЩИЕСЯ К

ГРУППЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫ
Х

ЗАБОЛЕВАНИ
Й

КИШЕЧНИКА НЕИЗВЕСТНОЙ
ЭТИОЛОГИИ


1) НЯК


2) болезнь Крона


3
)
синд
ром раздражённого кишечника


4) сальмонеллез



3.
ПЕРЕЧИСЛИТЕ МЕТОДЫ

ДИАГНОСТИКИ
КОТОРЫМ
ОТДАЕТСЯ
ПРЕДПОЧТЕНИЕ У БОЛЬНЫХ НЯК





1
)

эндоскопическим;




2
) рентгенологическим;




3
) клинико
-
лабораторным.


4. ЭНДОСКОПИЧЕСКИМИ КРИТЕРИЯМИ ПОРАЖЕНИЯ

ТОЛСТОЙ
К
ИШКИ ПРИ НЯК ЯВЛЯЮТСЯ





1
) гиперемия и отек слизистой оболочки;




2
) контактная кровоточивость;




3
) сужение просвета кишки и ее ригидность;




4
) поверхностные дефекты слизистой оболочки;




5
) все перечисленное.


5. ГРАНУЛЕМ
АТОЗНЫЙ ТИП ПОРАЖЕНИЯ
КИШЕЧНИКА

ТИПИЧЕН
ДЛЯ





1)

болезнь Крона





2) НЯК



80

6.
ПЕРЕЧИСЛИТЕ
ОТДЕЛ
Ы

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
,
ПОРАЖАЕМЫЕ

ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА





1)
толстый

кишечник




2) тонкий кишечник





3
) пищевод




4) желудок






5
) вс
е отделы пищеварительной трубки


7. ОБО
ЛОЧКИ КИШКИ
НА КОТОРЫЕ
РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ НЯК





1) слизистая оболочка





2) подслизистая основа





3) мышечная оболочка




4
) серозная оболочка.


8
.
ОБОЛОЧКИ КИШКИ
НА КОТОРЫЕ
РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ Б
ОЛЕЗНИ
К
РОНА





1)

на слизист
ую




2) на подслизистую и мышечную





3
)
на все оболочки кишечной стенки


9. СИМПТ
ОМ ВСЕГДА ВСТРЕЧАЮЩИЙСЯ ПРИ НЯК






1)

лихорадка





2) похудание




3
)
абдоменалгия





4
) кровь в кале




5
)

нару
шение функции кишечника


10. ПЕРЕЧИСЛИТЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НЯ
К





1)
острая токсическая дилатация



81




2) кишечное кровотечение





3) перфорация толстой кишки





4) коло
ректальный рак




5) все перечисленное


11. НЯК ДЕБЮТИРУЕТ С ПОРАЖЕНИЯ


1
)

сигмовидн
ой кишки


2) поперечно
-
ободочной кишки


3) прямой кишки


4
) н
ет четкой закономерности.


12. ВНЕКИШЕ
ЧНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ НЯК ЯВЛЯЮТСЯ





1) артрит





2) дерматит





3) гепатит





4) тромбофлебит


13. АРСЕНАЛ
БАЗИСНОЙ

ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С НЯК






1) салофальк





2
)

аминогликозиды





3) преднизолон





4
) при неэф
фективной конс
ервативной терапии


колэктомия


14. ПРИЧИНА СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ


1) инфекционная


2) нейрогенная


3) иммунологическая


4
) увеличение чувст
вительности к определенной пище


5
)
паразитарные инвазии



82

15. ДЛЯ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННО
Й ТОЛСТОЙ КИШКИ ХАРАКТЕРНО


1
)

астено
-
невротическое состояние


2
) боли, уме
ньшающиеся после акта дефекации


3
)
поносы, чередующиеся с запорами


4) все перечисленное

Ситуационные задачи по теме

“ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА”

Задача № 1

Больная Ч., 25 лет

поступи
ла с жалобами на жидкий стул до 10
-
15 раз в
сутки с примесью крови и слизи схваткообразные боли левой половине живота,
которые усиливаются через 20 минут после еды. Дефекация облегчает боли.
Беспокоит резкая слабость, боли и припухлость коленных суставов,
субфебрильная температура. Похудела на 12 кг. Больна около 3
-
х месяцев,
заболела остро. При объективном осмотре: состояние тяжёлое. Кожные
покровы бледные
, индекс массы тела


18 кг/м²
. Температура тела


37,3. В
лёгких везикулярное дыхание. Тоны сердца пр
иглушены, ритмичные. ЧСС 88
ударов в минуту. АД 100/60 мм. рт. ст. Язык обложен белым налётом, суховат.
Живот мягкий, болезненный в левой подвздошной области. Печень
пальпаторно увеличена, по Курлову 13
-
9
-
8 см. Селезёнка не пальпируется.
Проведена субтотал
ьная колоноскопия: кишечник осмотрен до селезёночного
угла, слизистая прямой и сигмовидной кишок отёчная, рыхлая, резко
гиперемирована, кровоточит при контакте с фиброскопом.

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждого симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуй
те (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительного обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (письменно)
.




83

Задача № 2

Пациентка А., 33 лет,
поступила с жалобами
на боли в нижней части
живота, связанные с метеоризмом и вздутием, неустойчивый стул (чаще
полуоформленный 2
-
3 раза в сутки, эпизодически задержка стула 2
-
3 дня).
Изредка в каловых массах отмечает появление слизи. Кровь в стуле никогда не
отмечала. Аппетит

сохранён, вес стабилен. Ухудшение состояния, появление
перечисленных симптомов связывает с эмоциональными перегрузками,
стрессами.

При объективном осмотре: индекс массы тела 2
4

кг/м
2
, патологии сердечно
-
сосудистой и дыхательной систем не выявлено. Живот
при пальпации мягкий,
лёгкая болезненность при пальпации в подвздошных областях. В анализах
крови и мочи патологии не выявлено. Проведена тотальная колоноскопия:
толстый кишечник осмотрен до купола слепой кишки, патологии не выявлено.

1.
Объяснит
е

механизм

и значение каждого симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительного обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (письменно
)
.


Список рецептов к занятию
:

сульфасалазин,
пентаса, месалазин,
линекс, интетрикс, хилак, бактисубтил, мезим, креон.


Г
ЛАВА

7. Х
РОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Печень
-

непарная железа

массой 1.300
-

1.800 гр. представляющая единое
целое из 300 биллионов гепатоцитов.

Гепатоциты составляют 60% массы
органа; 20%
-

это эндотелиальные клетки и ещё 20%
-

интерстиций (клетки
протоков; соединительной ткани). Основа структуры печени
-

гексагональная
(классическая) долька, которая в миниатюре повторяет весь орган, как
крохотны
й осколок повторяет всё зеркало. В центре дольки
-

центральная вена;
от вены к периферии дольки в виде балок, располагаются гепатоциты, которые

84

пронизаны кровеносными капиллярами (синусоидами). По периметру дольки
расположены портальные тракты, включающие
разветвления воротной вены,
печёночной артерии и желчных протоков. Гепатоциты
-

по
форме

напоминают
многогранник диаметром ~10

-
30
мкм
. Боковыми поверхностями гепатоциты
плотно прилегают др
уг к другу. Одна из апикальных поверхностей обращена в
сторону
лимфатического капилляра

и
кровеносного капилляра

(сину
соид), а
другая
-

в
жёлчный каналец
. Кровь в печень поступает по печеночной артерии
(1/3) и воротной вене (2/3); в синусоидах печени ("чудесная сеть") происходит
её смешивание. Отток происходит через печеночную вену. Межклеточные
желчные капилляры формирую
т на периферии дольки холангиолы, затем
междольковые холангии заканчиваются общим печёночным протоком.

В
печени осуществляется синтез 12
-
15 гр/сут альбумина, 80% глобулинов,
протромбина, фибриногена, гепарина, а также гликопротеидов,
липопротеидов,

церулло
плазмина, трансферрина. Происходит расщепление белков с
образованием мочевины; из свободных
аминокислот

синтезируются желчные
кислоты (ЖчК) и кетоновые тела.

В печени синтезиру
е
тся 90% ХС,
треть
которого здесь же метаболизируется в ЖчК. Жиры подвергаются р
азложению
на глицерин и жирные кислоты (ЖК), распад последних является источником
энергии и небольшого в норме количества ацетоновых тел (не больше 10 мг/л).
В печени синтезируются
фосфолипиды
, которые являются связующим звеном
между белком и липидами.

В г
епатоцитах галактоза и фруктоза превращаются в
глюкозу, происходит синтез из
аминокислот

молочной и пировиноградной
кислот (глюконеогенез), синтез и распад гликогена, образование глюкуроновой
кислоты. В печени происходит метаболизм и инактивация ГКС, тирок
сина,
АДГ, альдостерона, эстрогенов, инсулина.

При распаде 1% циркулирующих
эритроцитов образуется 100
-
250 мг билирубина в сутки. Образовавшийся из
гема свободный
(не прямой)
билирубин в гепатоцитах связ
ывается с
глюкуроновой кислотой,

далее
прямой (связан
ный) билирубин поступает в
желчь и затем в кишечник. Это уробилиноген, который частично через
кишечную стенку попадает в
v
.
porte

и затем расщепляется в печени, а основная

85

его часть выделяется с калом в виде стекобилиногена. Билирубин в моче
(желчные пигме
нты) появляется только при увеличении в крови связанного
билирубина.

Печень


основное депо витаминов А,
D
, К, РР, С, В
1
, В
2
, В
12
,
фолиевой кислоты; в виде запасов в ней находятся
Fe
,
Cu
,
Zn
,

Mn
,
Mo
.

Ферменты
п
ечени имеют белковую природу, синтезируются в
рибосомах
печени. Клеточные органеллы печени имеют специфический набор ферментов.
Определение ферментов крови названо "энзимологической пункцией". Всего
известно более 2000 ферментов печени.

Классификация ферментов печени



Секреторные ферменты синтезируются

в печени и выделяются в кровь,
где осуществляют свое действие: факторы свертывания,

холинэстераза.



Индикаторные


показатель деструкции клеток


АСТ, АЛТ. ЛДГ
(цитоплазматические ферменты), малатмалатдегидрогеназа (митохондрии).



Экскреторные ферменты: Г
ГТП, ЩФ (мембранно
-
связанные ферменты)

-

метаболизм и транспорт
этих ферментов
связан с печенью, но печень не
единственный источник
их
синтеза
.
Другие источники синтеза ЩФ


костная ткань, кишечник, плацента.

Основные синдромы при патологии печени

1.

Гепатом
егалия


определяется при пальпации и перкуссии,
инструментальных исследованиях. К смещению печени приводит эмфизема
легких, правосторонние плевриты, под диафрагмальные абсцессы. Быстрое
уменьшение органа связано с массивными некрозами, увеличение с
инфиль
трацией портальных трактов. Болезненность свойственна застойной
печени, острым изменениям, активизации хронических процессов.

2.

Спленомегалия


увеличение размеров селезенки
следствие портальной
гипертензии и системной активации РЭС.

3.

Гиперспле
н
изм


гиперф
ункция

селезенки и панцитопения (снижение
содержания в крови первоначально тромбоцитов, а затем гранулоцитов, а
затем эритроцитов). Следствие образование антител к форменным
элементам
.


86

4.

Желтуха или гипербилирубинемия


следствие накопления в крови
избыточно
го количества билирубина.

5.

Холестаз
-

нарушение транспорта жёлчи на любом участке
жёлчевыводящей системы от жёлчного канальца до сфинктера Одди.
Не
является аналогом желтухи
. Холестаз может быть

внутрипеченочным
(патология печени) и внепеченочным (нарушени
е оттока желчи ниже ворот
печени). Клинические симптомы


зуд кожи,
обусловленный увеличение
м

содержания в крови
ЖчК
,
ахоличный стул, моча тёмно
-
коричневого цвета,
в крови увеличение ХС
(с образованием ксантом и ксанто
лазм на коже),
фосфолипидов,
β
-
ЛП, ЩФ,

ГГТП.

6.

Цитолиз


(
Kytos



полость, вместилище,
lysis



разложение, растворение)
выход ферментов в кровь

("энзимологическая пункция"). Причины:
разрушение гепатоцита, повышение проницаемости мембраны.

Включает в
себя увеличение содержания в крови АсТ, АлТ,
ЛДГ
4
-
5.


7.

Портальная гипертензия (ПГ)


повышение давления в бассейне воротной
вены

(в норме


120
-

150 мм.

вд.

ст)
, вызванное нарушением кровотока,
различного происхождения и локализации (в портальных сосудах,
печеночных венах, нижней полой вене). Нормаль
ное портальное давление
120
-
150 мм
.вд.
ст. Клиника


метеоризм, асцит, кровотечение из
варикозного расширения вен.

8.

Печеночно
-
клеточная недостаточность (ПКН)


комплекс нарушений
обмена веществ с поражением мозга, которое проявляется изменением
интеллекта, п
сихики, моторно
-
вегетативной деятельности. Проявления:
астенизация, геморрагический синдромы, плюригландулярная
недостаточность, энцефалопатия, телеангиэктазии, пальмарная эритема,
полигиповитаминоз. Лабораторные изменения: гипопротеинемия и
диспротеин
е
мия
, снижение ХС, протромбина, фибриногена, анемия;
нарушения толерантности к углеводам, увеличение билирубина. Крайняя
степень ПКН


кома (экзогенная, эндогенная, смешанная).


87

9.

Мезенхимально
-
воспалительный

синдром

(МВС)


подтверждает
активность воспаления в п
ечени. Проявления: температурная реакция,
повышение СОЭ и γ
-
глобулина.

Диффузные поражения печени подразделяются на
гепатозы
,

гепатиты,
циррозы, фиброзы.

При морфологическом исследовании в рамках гепатозов выявляют
дистрофию гепатоцитов, структура дольки с
охранена.

Хронический гепатит (ХГ
)

это клинический синдром или
совокупность
диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии, которые
не разрешаются в течение 6 месяцев.


Классификация хронических гепатитов (
Лос
-
Анжелес,
1994 г)


Аутоиммунный

гепатит


Хронический гепатит В


Хронический гепатит С


Хронический вирусный гепатит


Хронический гепатит не установленной этиологии


Хронический медикаментозный гепатит


Первичный билиарный цирроз


Первичный склерозирующий холангит


Болезнь Вильсона


Недостаточнос
ть альфа 1
-
антитрипсина

Классификация хронических вирусных гепатитов учитывает
также
наличие
фазы репликации или интеграции вируса, и соответственно выносится в
диагноз. При аутоиммунном гепатите (АИГ) в дебюте, как правило,
отсутствуют иммунологические (с
ерологические) признаки вирусных
гепатитов.

Критерии активности гепатитов

1.

Клиническая выраженность специфических синдромов.

2.

Лабораторная


оценивается по выраженности цитолиза:


88

I
-
я степень


увеличение трансаминаз в 3 раза.

II

степень


увеличение
-

в 3
-
1
0 раз.

III степень


увеличение


более чем в 10 раз.

3.

Иммунологическая


по выраженности МВС; уровню ЦИК,
иммуноглобулинов
, выявлению АТ к клеточным структурам.

4.

Вирусологическая


оцениваются маркеры репликации вирусов (т.е.
высокой активности вируса). Пок
азатель репликации НVB является
присутствие в сыворотке HbeA и положительная ДНК
-
полимеразная
реакция; маркеры репликации HVC


позитивная РНК
-
полимеразная
реакция и высокий цитолиз.

5.

Морфологическая


показатели высокой активности: 1) наличие
"мостовидных
" некрозов (связывающих несколько прилежащих долек,
расположенных между двумя портальными трактами или между
портальными трактами и венами; 2) распространённост
ь ступенчатых
некрозов; 3) ДНК
-
Н
VB

и /или РНК
-
HVC

в биоптате.

6.

Для определения гистологической ак
тивности ХГ используют
индекс
активности (ИГА) по Кнодел (
Knodel
)


учитывается выраженность
воспалительной инфильтрации портальных трактов и некрозов гепатоцитов.


ИГА с суммой баллов от 1

до 3 свидетельствует о минимальной степени
активности ХГ, от 4 до

8
-

слабовыраженной, от 9 до12
-

умеренной и от 13 до
18
-

высокой.

Пример формулировки диагноза: Хронический
вирусный
гепатит В,
HbsAg
-
позитивный, активность 3 степени, ПКН 1.


Характеристика различных вариантов хронических гепатитов

Хронический вирусн
ый гепатит В

Является

исход
ом

острого вирусного гепатита В

лишь в 1
0% случаев. При
хронической
HBV
-
инфекции в фазу репликации в сыворотке крови
обнаруживают HB
s
Ag, Hb
e
A, ДНК HBV. С репликацией HBV связаны
активность (
вследствие
некроз
а

гепатоцитов) и про
грессирование

89

патологического процесса в печени. В фазу интеграции в сыворотке крови
циркулируют Hb
s
A, иногда в сочетании с анти
-
Hb
e

и анти
-
HB
c

IG. В фазу
интеграции ХГ протекает бессимптомно, лишь у некоторых пациентов может
быть астенизация и диспепсия
, определяется гепатомегалия и крайне редко
-

незначительная спленомегалия. Характерны следующие косвенные
морфологические маркеры: гидропическая дистрофия гепатоцитов;
ацидофильные (апоптозные) тельца Каунсильмена; очаги некроза гепатоцитов;
лимфогистиоци
тарная инфильтрация ткани печени; фиброз
-

преимущественно
в портальных трактах. К прямым (специфическим) маркёрам относят
"матовостекловидные гепатоциты" с наличием
Hb
s
Ag

и гепатоциты с
"песочными ядрами", в которых содержится
Hb
c
Ag
.

Хронический вирусный

гепатит
D


Хронический вирусный гепатит
D

ХВГ
D

-

суперинфекция у больных ХВГ В.
В крови выявляются марк
еры репликации вируса гепатита
D

-

РНК
HDV

класса
IgM
, а также маркеры интеграции
HBV

-

Hb
s
Ag
, анти
-
HB
c

IgG
. ХВГ
D

не имеет
характерных морфологических

маркеров. В клинической картине преобладают
симптомы печёночно
-
клеточной недостаточности (выраженная слабость,
сонливость, бессонница ночью, геморрагический синдром, снижение массы
тела), появляются желтуха и кожный зуд, нередки системные поражения. В
бол
ьшинстве случаев заболевание имеет прогрессирующее течение с быстрым
формированием цирроза печени. В крови постоянно повышены уровень
билирубина, активность аминотрансфераз, реже ЩФ, умеренная
гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, что, как правило, совпа
дает с
трансформацией гепатита в цирроз.

Хронический вирусный гепатит С

При
хроническом вирусном гепатите С (
ХВГ С
)



хронизация достигает

50
-
80 %. Диагноз ХВГ С можно предполагать при длительном повышении уровня
аминотрансферраз в крови и обнаружении ан
тител к
HCV

методом
иммуноферментного анализа, РНК
HCV

с использованием полимеразной
цепной реакции. При ХВГ С обнаруживаются лишь косвенные

90

морфологические маркеры: сочетание жировой и гидропиче
ской дистрофии
при преобладании

первой из них; ацидофильные т
ельца Каунсильмена; очаги
некроза гепатоцитов; пролиферация жёлчных протоков. Заболевание протекает
волнообразно с периодами ухудшения, возможны внепечёночные проявления
(мембранопролиферативный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия,
аутоиммунный тиреои
дит). У 25% пациентов цирроз печени развивается в
течение 10
-
20 лет, причём у тех кто старше 50 лет
-

быстрее.

Аутоиммунный гепатит

Этиология

аутоиммунного гепатита (АИГ)

неизвестна. Болеют
преимущественно

женщины в возрасте 30
-
50 лет. Диагноз АИГ опирае
тся на
наличие внепечёночных системных проявлений и сочетании с другими
аутоиммунными болезнями (тиреоидит, сахарный диабет, гемолитическая
анемия, гломерулонефрит, язвенный колит, слабость, арт
р
алгии, уртикарная
сыпь, синдром Шегрена и др), наличие гиперг
аммаглобулинемии, циркуляцию
в крови характерных аутоантител (антинуклеарные антитела (ANA), антитела к
микросомам печени и почек (LKM), антитела к гладкомышечным клеткам
(SMA), растворимому печеночному антигену (SLA) и печеночно
-
панкреатическим (LP) антиг
енам). На основании состава аутоантител выделяют
4 типа АИГ. Наиболее частый клинический признак


желтуха, при, как
правило, умеренно выраженной гипербилирубинемии. Гепатомегалия


у 70
-
80% больных, спленомегалия


у 50% , эндокринные нарушения


у 10%
па
циентов. В биоптате


инфильтрация портальных и перипортальных зон,
ступенчатые, мостовидные, мультилобулярные некрозы, фиброз. В крови


нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения (гиперспленизм),
гипергаммаглобулинемия, цитолиз (5
-
10 кратное повыше
ние
аминотрансфераз), м.б. холестаз.

Болезнь Вильсона


Коновалова

Болезнь возникает в результате

генетическ
ого

дефект
а

метаболизма меди,
в
результате происходит
её накопление в печени и головном мозге, почках,
роговице. Симптомы: снижение интеллекта, зат
руднённая монотонная речь,

91

“порхающий” тремор пальцев вытянутых рук, ригидность. Геп
а
топатия: от
минимальных изменений до высокой активности с желт
у
хой, или цирроз с
порт
альной

гипертензией и асцитом, а также острая фул
ь
минантная
недостаточность печени. Кр
итерии диагноза: снижение содержания
церуллоплазмина и уровня меди, увеличение экскреции
меди
с мочой,
избыточное накопление меди в печени, определяемое в би
о
птате или при
специальной окраске, коричневато
-
зелёная пигментация на периферии
роговицы, которая
определяется при исследовании щелевой лампой, но
выявляется не всегда.

Лекарственны
е

(медикаментозны
е
) поражения печени

В данной ситуации возникают

изменения

обусловленные побочными
действиями одного или нескольких лекарственных препаратов, принимаемых
бол
ьными в терапевтических дозах. Лекарственные поражения печени
включают острый гепатит, холестатическое поражение печени, хронический
гепатит, фиброз или цирроз печени, поражения сосудов печени, опухоли
органа. При разграничении лекарственного холестаза с п
одпечёночной
механической желтухой ведущее место принадлежит УЗИ печени и
подже
лудочной железы, лапароскопии,
РХПГ. В клинике может быть желтуха,
тяжелая диспепсия, геморрагический синдром, сопутствующие поражения
почек.

Алкогольная болезнь печени

Окисле
ние этанола осуществляется главным образом в печени, здесь
метаболизируется до 98% введённого в организм алкоголя. Поражение печени
развивается не у всех лиц злоупотребляющих спиртными напитками: среди
данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не

превышает 10
-
15%.
Факторы риска развития
алкогольной болезни печени (
АБП
)
: генетическая
предрасположенность ("Цирроз печени не у алкоголиков, а у
тех,

кто пьёт");
доза и продолжительность употребления алкоголя; пол (более раннее
прогрессирующее поражение
печени у женщин). Развитие АБП не зависит от
типа спиртных напитков.
Краткий патогенез алкогольных поражений печени:


92

дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным
изменениям их структуры;

повреждающий эффект ацетальдегида;

нарушение
обезвр
еживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;

нарушение иммунных реакций;

повышение коллагеногенеза, стимуляция
канцерогененза.

Современная классификация АБП

основанная на
морфологических критериях (Женева, 1992;
Нью
-
Йорк
, 1994): 1) алкого
ль
ная
жировая дистрофия печени;
2) алкогольный гепатит; 3) алкогольный фиброз и
склероз печени; 4) алкогольный цирроз печени.

Лечение
хронических гепатитов

1.

Рекомендуется "диета по переносимости, по любви'', по выражению Ш.
Шерлок, т. е. полноценное питание с

исключением продуктов, содержащих
химические добавки, консерванты; щадящий режим, исключение алкоголя,
гепатотоксических лекарств, инсоляций, вакцинаций, сауны,
профессиональных и бытовых вредностей, создание физического и
функционального покоя, ограждени
е от воздействия гепатотоксических
средств, избытка медикаментов.

Желчегонные средства, анаболи
ческие
стероиды противопоказаны.

2.

Гепатопротекторы показаны при любой этиологии гепатита.

3.

Противовирусная терапия ХВГ проводится препаратами
интерферона
,
к
оторые

представляют собой группу низкомолекулярных пептидов,
обладающих противовирусной, противоопухолевой и иммунорегуляторной
активностью. Противовирусной активностью обладают ИФ группы α (α
-
ИФ).

Антивирусный эффект α
-
ИФ осуществляется через индукцию клеточных

ферментов, угнетающих размножение вируса.

Показания к назначению
α
-
интерферонов
:



х
роническое течение вирусного гепатита
;




наличие признаков репликации вирусов
;



повышение уровня
сывороточных аминотрансфераз не менее чем в 2
раза
;



внепеченочные проявления,

обусловленные вирусом гепатита
.


93

Продолжительность ИФ
-
терапии при ХВГ В
-

3 МЕ


через день



6 мес., при
ХВГ С



12
-
18 мес. Больным, не ответившим на ИФ
-
терапию при ХВГ В,
целесообразно
дополнительное

назначение синтетического нуклеозида
ламивудина. Для
потенцирования эффекта
α
-
ИФ

при ХВГ С используют
комбинации, включающие
α
-
ИФ

и рибавирин, а также
α
-
ИФ и эссенциальные
фосфолипиды.
Контроль больных в процессе лечения
α
-
ИФ:

1
-
й месяц
-

еженедельный контроль лейкоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов, креатинин
а,
гормонов щитовидной железы; 2
-
й месяц и до конца лечения (дополнительно к
предыдущим

исследованиям) определяют
Hb
e
Ag

через 2, 4 и 6 месяцев, ДНК
HBV

и
Hb
e
Ag

-

после окончания лечения, РНК
HCV

-

через 2 месяца и после
окончания терапии, АЛТ и АСТ
-

через

1,5
-
2 месяца от начала лечения и
ежемесячно до окончания лечения.


4.
Лечение болезни Вильсона
-
Коновалова
: исключение продуктов богатых
медью (шоколад, сухофрукты, орехи, грибы, печень, устрицы); пенициламин
300
-
600 мг./сутки, или цинка сульфат 600 мг/су
тки.

5.
Лечение лекарственных гепатитов:

-

эссенциале 2
-
4 амп. в/в + 2 капс. дважды (10 дней), затем 8
-
12 капсул в
день

1 месяц, далее 4 капс. 2
-
3 месяца.

-

п
ри зна
чительном повышении уровня γ
-
глобулинов (1,5
N
) и
трансаминаз: преднизолон 20 мг/сут. с послед
ующим снижением дозы до 5
мг/сут до отмены в течении 1 месяца.

7.

Лечение АБП. 1
) абстиненция и нормальное питание; 2) эссенциале Н
1800 мг/сут (6 капсул) 1
-
2 месяца с последующим снижением дозы до 1200
-
900
мг/сут. ещё 1
-
2 месяца; 3) стероиды 30
-
80 мг/сут. пр
и тяжелом течении; 3)
гептрал (адеметионин) по 5
-
10 мл (400
-
800 мг) в/в или в/м 10
-
14 дней, затем
внутрь по 400
-
800 мг дважды в день в среднем 2 месяца.

8.

Лечение АИГ.
Монотерапия преднизолоном
в дозе 20
-
60 мг/сут в
зависимости от степени активности гепатит
а в течение 2
-
х лет
или комбинация
преднизолона с цитостатиками

(
преднизолон 20
-
5 мг/сут
. и
азатиоприн 50
-
25
мг/сут

).


94

Контрольные вопросы к занятию по теме “Хронические гепатиты”

1. Структура гепатологии (очаговые, диффузные заболевания печени; понятие о

гепатозах, гепатитах, циррозах, фиброзах). Этапы диагностического поиска в
гепатологии.

2. Критерии клинической, лабораторной, иммунологической, морфологической
активности хронических гепатитов. Возможности инструментальной
диагностики в гепатологии.

3.
Классификация хронических гепатитов, характеристика различных
вариантов хронических гепатитов (аутоиммунный, вирусный В, вирусный С,
медикаментозный, алкогольная болезнь печени).

4. Принципы лечения (диета, гепатопротекторы, показания к терапии
интерфероно
м и ГКС).

5. Исходы и прогноз при различных вариантах хронических гепатитов.
Диспансерное набл
ю
дение за больными с хроническими ди
ф
фузными
болезнями печени, во
з
можности вакцинации.



Тестовые задания по теме “ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ”


1.
К СИНДРОМУ ГИПЕРСПЛЕ
НИЗМА ОТНОСИТСЯ:


1
) изменение активности АЛТ, АСТ,

ЩФ


2
) лейкоцитопения, тр
омбоцитопения, анемия


3
) билирубинемия

4) гипопротеинемия


д) гипер
-
γ
-
глобулинемия


2. ПОНЯТИЯ Х
ОЛЕСТАЗ И ЖЕЛТУХА


ЭТО АНАЛОГИ


1) да


2
) нет


3. НОРМАЛЬНОЕ ДАВЛ
ЕНИЕ В ВОРОТНОЙ

ВЕНЕ СОСТАВЛЯЕТ



95

1
) 20
-
30 мм.

вд. ст.

2
) 120
-
150 мм. вд. ст;

3
) 80
-
120 мм. рт.ст.


3. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ВКЛЮЧАЕТ





1
) увеличение содержания в крови ГГТП




2
) ув
еличение содержания в крови АлТ





3
) увеличение содерж
ания в крови щелочной фосфатазы





4
) увеличение содержания в крови прямого билирубина


4. СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА ВКЛЮЧАЕТ





1
) уве
личение содержания в крови ГГТП





2
) ув
еличение содержания в крови АлТ





3
) увеличение содерж
ания в крови щелочной фосфатазы


5
. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ЯВ
ЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ПОКАЗАТЕЛЕМ





1)

активности гепатита




2) выраженности холестаза





3
) выраженности ПКН


6
. ПРИЗНАКИ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИНДЕКС
ГИСТОЛОГИЧЕСК
ОЙ АКТИВНОСТИ ПО KNODELL
-
ISCHAK


1
) лимфогистио
цитарная инфильтрация паренхимы


2) на
личие некрозов


3
) активация сателлитных клеток печени

4) всё вышеперечисленное


5
) ничего из вышеперечисленного


7
. МАРКЁРЫ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСА ГЕПАТИТА В, В
ЫЯВЛЯЕМЫЕ В
СЫВОРОТКЕ КРОВИ


1) HB
cor

Ag


96

2) HB
е

Ag

3
) HB
s

Ag

4
)
анти

HB
cor

Ag

IgM


8
. МАРКЁР РЕП
ЛИКАЦИИ ВИРУСА ГЕПАТИТА
В, ВЫЯВЛЯЕМЫЙ В
БИОПТАТЕ ПЕЧЕНИ


1) HB
cor

Ag

2) HB
е

Ag

3
) HB
s
Ag


4
)
анти

HB
cor
Ag IgM


9
.

ТИП

ИНТЕРФЕРОНА
,

ОБЛАД
АЮЩИЙ ПРОТИВОВИРУСНОЙ
АКТИВНОСТЬЮ





1
)

интерферон






2
)

интерферон






3
) интерферон



10
. ПОКАЗАНИЕМ К ИНТЕР
ФЕРОНОТЕРАПИИ ПРИ ХРОНИЧЕ
СКОМ
ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ


1
) налич
ие признаков интеграции вирусов


2
) наличие признаков репликации вирусов
при высокой активности
процесса

3
) внепеченочные проявления,

обусловленные вирусом гепатита


4
) предупреждение хрониз
ации острого вирусного гепатита


11
. НАИБОЛЕЕ РАЦИОНАЛЬНЫЙ РЕЖИМ ЛЕЧЕНИЯ

-
ИФ
ХРОН
ИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА HCV
-
ЭТИОЛОГИИ





1
)
3 МЕ

3 р/нед


6 мес.




2
) 3 МЕ


3 р/ нед


12 мес.





3
) 3 МЕ


3 р/нед


18 мес.





4
) 1 МЕ


3 р/нед


6 мес.



97

12
. ПОКАЗАНИЯМИ

К ГКС ПРИ ХВГ ЯВЛЯЮТСЯ


1
) наличие мостови
дных некрозов в биоптате печени


2
) наличие молевидных некрозов в

биоптате печени


3) печёночная кома


4
) уве
личение активности АЛТ в 2 раза


5
) увеличение активности АЛТ в 12 раза


Ситуационные задачи по теме

ХР
ОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ


Задача №1



Больной Г., 38 лет, 2 года назад перенес вирусный гепатит, через 9
месяцев после заболевания алкогольного эксцесса появились тянущие боли в
правом подреберье, поташнивание, снижение работоспособности, быстрая
утомляемость. Н
а приёме в поликлинике у больного выявлено небольшое
увеличение печени, минимальное изменение биохимических проб печени:
билирубин


22,5 мкмоль/л, АСТ


55 (норма 0
-
38 Ед/л)
, АЛТ


60 (норма 0
-
40
Ед/л)

Лечился амбулаторно.
П
ериодически, чаще после употреб
ления алкоголя или
после простудных заболеваний, появляются вышеописанные жалобы,
небольшое увеличение печени; периоды
ухудшения
, как правило, недлительны.


Объективно: состояние удовлетворительное, питание сохранено, кожные
покровы обычной окраски, на кож
е верхней половины туловища единичные
телеангиоэктазии, пульс 72 в минуту, АД


110/70 мм.рт
.
ст., дыхание
везикулярное; язык чистый, влажный. Живот мягкий, чувствительный при
пальпации в правом подреберье. Размеры печени по Курлову 12х9х8 см.,
селезёнка не

пальпируется.

Общий анализ крови и мочи без особенностей, билирубин крови


28,5
мкмоль/л, связанный


15,
3 мкмоль/л, свободный


13,2 мкмоль/л.


Протеин
ограмма: общий белок


78,5 г/л
:

альбумины

69%; глобулины


40% α
1



7%, α
2


7, β


9%, γ


17%.

1.
О
бъяснит
е

механизм и значение каждого симптома.


98

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительного обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите р
ецепты (письменно)
.

Задача №2


Больная Л., 26 лет, в 9 лет перенесла вирусный гепатит
,
по
с
ле лечения
чувствовала себя хорошо, соблюдала диету. В 25 лет после психической травмы
стала отмечать быструю утомляемость, слабость, плохой сон, похудание,
желтушнос
ть склер, темный цвет мочи; лечилась стационарно, с
положительным эффектом. но с тех пор периодически отмечается обострение
заболевания, сопровождающееся повышением температуры тела до 37
о



37,5
о
С, пожелтением склер и кожи, болями в правом подреберье, тош
нотой,
горечью во рту, снижением аппетита, повышенной утомляемостью,
сонливостью, иногда бывают носовые кровотечения.


Объективно: пониженного питания, желтушность кожных покровов,
иктеричность склер, на коже плечевого пояса яркие телеангиоэктазии, язык
чи
стый, влажный, живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье.
Размеры печени по Курлову 15х12х10 см, печень плотноэластической
консистенции, умеренно болезненная, край закруглён, селезенка пальпируется
в глубине левого подреберья.

Общий анализ кро
ви: эритроциты


3,1х10
12
/л, гемоглобин


106 г/л, ЦП
-

0,9,
тромбоциты


190х10
3
/мкл
, лейкоциты


3,1х10
9
/л, формула не изменена. СОЭ


45
мм/час.

Общий анализ мочи: реакция на билирубин положительная, на уробилин
положительная.

Билирубин сыворотки крови


68,5 мкмоль/л, прямой


40,5 мкмоль/л,
непрямой


28,0 мкмоль/л

Трансаминазы: АСТ


205 Ед/л (норма 0
-
38 Ед/л); АЛТ

350 Ед/л (норма 0
-
4
0

Ед/л)


9
9

Протеинограмма: общий белок


58 г/л
:

альбумины


40%; глобулины


60%; α
1



7%, α
2


7, β


14%, γ


30%.

Холе
стерин сыворотки крови


3,5 ммоль/л

Выявлен австралийский антиген.

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждого симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительн
ого обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (письменно)
.


Список рецептов к занятию
: эссенциале Н, гептра
л, карсил, реоферон,
преднизолон (табл)


Г
ЛАВА

8. Ц
ИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

"Знать цирроз


значить знать медицину". Термин ци
рроз (к
irr
h
os

(греч.), в
переводе рыжий, красно
-
жёлтый, был введён французским хирургом Р.
Лаэннеком в 1826 г. Это диффузный процесс в печени, характеризующийся
фиброзом и замещением нормальной печёночной архитектоники узлами
-
регенератами.
Цирроз печени (
Ц
П
)



исход различны
х по этиологии поражений
печени, чаще всего вирусного поражения.

У ряда больных установить
этиологию ЦП не удаётся (20
-
40%)


так называемый криптогенный ЦП.

Морфология ЦП


диффузная нодулярная перестройка органа, на месте
мостовидных
некрозов разрастаются гепатоциты, появляются узлы
-
регенераты
из новых гепатоцитов. Параллельно разрастается соединительная ткань
(фиброзные септы), которая изолирует блок гепатоцитов. Так формируются
псевдодольки, т.е. участки паренхимы, полностью или част
ично окруженные
соединительно
-
тканными прослойками. Происходит трансформация
сосудистого и лимфатического аппарата печени, образуются анастомозы в
обход гепатоцитов, капилляризация синусоидов (т.е.
появление

эндотели
я в
капиллярах). В результате разобщены
портальные и центральные вены, кровь

100

не поступает в синусоиды, либо поступает, но нет её оттока, вследствие этого
гибнут гепатоциты в ложной дольке. Некрозы приводят к образованию новых
фиброзных септ, процесс прогрессирует. Т.о., независимо от этиологии
п
роисходят следующие изменения: некрозы


нарушение упорядоченной
регенерации гепатоцитов


перестройка сосудистого русла (анастомозирование)


ишемия паренхимы


некрозы


портальная гипертензия и печёночно
-
клеточная недостаточность (ПКН).


Портальная гипе
ртензия

(ПГ)

-

повышение давления в портальной вене


норме


120
-
150 мм.вд.ст.)
, которое сопровождается спленомегалией,
варикозным расширением вен желудка и пищевода, асцитом. Давление в
портальной вене зависит от потока крови и сопротивления кровотоку.
Для того
чтобы повысилось давление нужно увеличить кровоток или увеличить
сопротивление, либо и то и другое. Главный патогенетический механизм


увеличение сопротивления кровотоку. При ПГ эти факторы могут
присутствовать на любом уровне: а) внутри печени;
б) внутри портальной вены
и её ветвей (пилефлебит, опухоль); в) внутри печёночных вен (синдром Бадда
-
Киари, эндофлебит печёночных вен). Внутрипечёночная ПГ делится на
пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную. 70% всех
внутрипечёночных блоков д
аёт ЦП. При внутрипечёночном блоке узлы
-
регенераты сдавливают печёночные дольки, а воспалительный отёк даёт
набухание долек со сдавлением венозных сосудов. При появлении ПГ
параллельно начинается шунтирование артериальной ветвей с центральной
веной. Основн
ой шунт


портокавальный. Он образуется между портальной
веной и ветвями нижней полой вены, вначале внутри печени, затем и вне её.
Три основные локализации этих шунтов: пупочные кожные расширенные вены,
анастомозы в н/з пищевода и кардиального одела желудк
а и геморроидальные
вены. При повышении давления в портальной вене повышается давление и в
с
елезёночной вене, появляется сп
леномегалия с последующим развитием
гиперспленизма. Кровь из кишечника, минуя печень и не подвергаясь
детоксикации, идёт в нижнюю пол
ую вену, а далее через ГЭБ в ЦНС, что

101

способствует прогрессированию печёночной энцефалопатии. Клиника ПГ
вначале не специфична


метеоризм и кишечная диспепсия (т.е. мальдигестия).
Затем развивается мальабсорбция, прогрессирует энцефалопатия, появляется
ги
перспленизм. На коже живота становятся видны подкожные вены в виде
"
caput

meduse
",

проявляется

геморрой с клиникой кровотечения, появляется
асцит.

Асцит
-

на поздних стадиях ЦП развивается у 50
-
85% больных, однако, у 25%
он является первым симптомом болез
ни. Асцит


гидроперитонеум, накопление
серозной жидкости в брюшной полости. Доминируют 2 взаимодополняющие
теории формирования асцита.

С
o
гласно теории недонаполнения (
underfill

theory

or

backward
),
первоначально повышение давления в портальной вене. Всле
дствие этого,
жидкая часть крови пропотевает через венозную стенку в брюшную полость.
Это приводит к снижению ОЦК,
далее компенса
торно повышается реабсорбция
натрия в почках, далее повышается ОЦК и ещё больше повышается давление в
портальной системе.

Согла
сно теории сверхпритока (
overflow

or

forward

theory
),

развитию
асцита предшествует задержка натрия в почках, т.к. при заболеваниях печени в
гепатоцитах не инактивируются вазоактивные пептиды, возникают изменения
гемодинамики (артериовенозное шунтирование,
снижение ОПС, снижение

почечного кровотока), которые приводят к задержке натрия и далее к
увеличению ОЦК, далее к повышению давления в портальной системе, далее к
увеличению лимфопродукции и т.д.

Механизмы асцита: 1) внутрипеченочная ПГ приводит к повышен
ной
транссудации белкового фильтрата во вне сосудистое пространство; 2) резкое
увеличение лимфообразования

вследствие блокады венозного оттока (отток
лимфы при ЦП=15
-
20 л/сут, при норме 8
-
9 л/сут.
)
;

3) гипопротеинемия,
вследствие ПКН, и снижение онкотическ
ого давления крови; 4) гипоксия
внутренних органов,

в т.ч. почек и активация РАС (ренин
-
ангиотензиновой
системы), возникает вторичный гиперальдостеронизм

с задержкой натрия.

102

Жидкость уходит из сосудов в интерстиций и поэтому ангиотензин
II

стимулирует секр
ецию АДГ и ещё в большем количестве альдостерона; 5)
дефицит, так называемого,
N
а
+
-
уретического гормона, в результате экскреция
N
а с мочой снижается, увеличивается выделения с мочой калия и ионов
водорода, но может быть гипонатриемия, в связи с переходом б
ольшей части
N
а в асцитическую жидкость; 6) повышение проницаемости сосудов.

ЦП сопровождается прогрессированием
ПКН
. В крови накапливается
множество токсических веществ, проникающих через ГЭБ, продуктов
жизнедеятельности (молочная кислота, аминокислоты);

нарушается
пищеварение, происходит

нарушение кислотно
-
щ
елочного равновесия с
увеличением образования аммиака и аминоазота; снижается синтетическая
функция печени. Энцефалопатия, как проявление ПКН


это нейропсихический
синдром, проявляется нарушением пов
едения, эйфорией, депрессией,
бессонницей, и в финале
-

комой. Не все больные доживают до тяжёлой
энцефалопатии и комы. У 70% больных выявляются связанные с ПКН
эндокринные нарушения (повышение уровня СТГ, снижение содержания
тироксина, повышение альдостер
она, гиперкортицизм, дисбаланс половых
гормонов). У 80% больных в финале ЦП нарушается толерантность к
углеводам, у 8
-
12%
-

развивается вторичный сахарный диабет. В основе лежит
нарушение инактивации инсулина с развитием гиперинсулинизма, снижение
чувствит
ельности тканей к инсулину, нарушение фиксации и синтеза
гликогена. К синдрому ПКН относим и геморрагические проявления, которые
развиваются вследствие снижения синтеза факторов свёртывания крови.

При билиарных и алкогольных ЦП часты остеопороз и остеомал
яция
(нарушение метаболизма каль
ция и витамина
D
).

У 10
-
18% больных ЦП возможно развитие язвенной болезни, вследствие
действия на слизистую оболочку токсических метаболитов и снижения
резистентности слизистой оболочки и недостаточной инактивации гастрина
ц
ирротической печенью.


103

Синдром мальабсорбции у больных ЦП связан с недостаточностью
эмульгацией жиров и размножением патогенно
й микрофлоры в тонком
кишечнике
.

Со стороны сердечно
-
сосудистой системы возможно увеличение минутного
объёма, вследствие повышения
ударного объёма и учащения ЧСС,
артериальная гипотония (выброс гистамина, серотонина, недостаточная их
инактивация). Возможно развитие множества

легочных
артериовенозных

анастомозов; снижение сократительной функции левого желудочка; явление
венозного легоч
ного застоя. Наблюдается гипервентиляция и недо
статочное
насыщение альвеолярной крови кислородом (артериальная гипоксемия). В
лёгких возможен пневмосклероз.

Клиника ЦП:
связана с основными синдромами: ПГ; гиперспленизма;
ПКН; гепатомегалии (плотная печень
с неровной поверхностью, острым краем)
(в конечных стадиях печень уменьшается); гипербилирубинемии или желтухи.

Внешний вид больного ЦП можно представить следующим образом: упадок
питания, атрофия скелетной мускулатуры, серовато
-
бледный оттенок кожи или
ик
теричность склер, нар
ушение вторичного оволосения, может
б
ыть
.
гинекомастия у мужчин, кожные знаки (телеангиоэктазии, пальмарная эритема,
петехии, кровоизлияния), побледнение ногтей, кровоточивость слизистой носа
и дёсен, признаки асцита.

Особенности билиа
рных циррозов

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)


преимущественно женская
болезнь. Этиология неизвестна. Генез: аутоиммунные нарушения. Морфология:
прогрессирующее уменьшение числа мельчайших желчных ходов (негнойный
деструктивный холангит); возможна их уме
ренная инфильтрация, затем фиброз
и цирроз. Свойственно избыточное накопление меди.

Клиника:
первый
симптом, предшествующий желтухе


кожный зуд,
обусловленный увеличение
содержания в
тканях

ЖчК
,
желтуха в 80% случаев, гепатомегалия (на поздних
стадиях уме
ньшение печени), спленомегалия; ПГ (возникает поздно);
остеопороз и остеомаляция; кольца Кайзера
-
Флешнера (коричневого цвета на

104

периферии роговицы за счет отложения меди), серо
-
желтый цвет кожи.
Возможны системные проявления (склеродактилия, дерматомиозит;

аутоиммунный тиреодит или другие эндокринные нарушения) или сочетания с
аутоиммунными заболеваниями (в 4% с ревматоидным артритом; в 75%
-

с.
Шегрена
)
; мембранозны
м

гломерулонефрит
ом
; НЯК. Лабораторные данные:
повышение холестерина; повышение билирубина п
оявляется позже и
постепенно нарастает; повышение бета
-

и гамма глобулинов; купрэмия;
повышение
IgM
; антимитахондриальных антител


АМА (1:20


1:40);
Hb
s
Ag



отрицателен; Т
-
лимфоцитопения. По УЗИ


выявляются неизменённые
внепечёночные желчные протоки. Ср
едняя продолжительность жизни при ПБЦ
8,5 лет от момента выявления. Морфологически выявляются
новообразования

жёлчных ходов.

Препаратом выбора для лечения ПБЦ является урсосан.

Вторичный билиарный цирроз (ВБЦ).

Этиология: врожденные аномалии
внепеченочных
желчных путей, холелитиаз, ЖКБ, опухоли; инфицированный
внутрипеченочный холангит; врождённые дефекты синтеза желчных кислот.
Патогенез схож с ПБЦ; обтурация желчных ходов не полная (полная при ВБЦ
не успеет сформироваться). Морфология: желчные ходы расшир
ены (их м. б.
много, но они не имеют выхода), периферический (вне дольки) холестаз;
"жёлчные озера" (скопление пигмента в зоне некроза гепатоцитов). Клиника:
желтуха, зуд, ахолия кала, стеаторея, болевой синдром. Могут быть
гипертермия, авитаминоз, увеличе
ние СОЭ, лейкоцитоз. Гепато
-

и
спленомегалия при ВБЦ выражены в большей степени. Более значительна
гипергаммаглобулинэмия и меньше гиперхолестеринемия; увеличены
IgG

и
IgA
; ПГ поздняя. Скорость развития ВБЦ: от 5 мес. до 2
-
7 лет. Гораздо чаще
при ВБЦ разви
ваются абсцессы, пилефлебиты. Основны
е методы
идентификации и дифференциальной

диагностики ПБЦ от ВБЦ


УЗИ; ЭРХПГ;
морфология печени; биохимические показатели; анамнез.

Критерии перехода гепатита в цирроз

1) при пальпации выявляется плотная печень с неров
ной поверхностью и
неровным краем;


105

2) для ЦП характерна умеренная степень активности процесса по
биохимическим показателям и значительная выраженность ПКН и ПГ;

3) тенденция к прогрессированию процесса;

4) при сканировании


снижения накопления радиофармп
репарата в
печени и повышение фиксации его в селезёнке;

5) основной параметр


гистологические изменения (нарушение
структуры печеночной дольки, псевдодольки, узлы
-
регенераты).

Классификация
циррозов печени

(по данным Всемирной Ассоциации по изучению боле
зней печени, г.
Акапулько 1974 г.; ВОЗ 1975 г.)

I
.

По морфологии (по биопсии):

-

мелкоузловой (микронодулярный).

-

крупноузловой (макронодулярный).

-

смешанный (макро
-
микронодулярный).

II
.

Этиология: вирусный,
токсический (алкогольный)
, метаболический,
билиарный
, токсический (лекарственный), криптогенный (невыясненная
этиология); аутоиммунный (следствие
аутоиммунного гепатита
);

обструкция
венозного оттока (синдром

Бадда
-
Киари).

III
.

Стадия (по выраженности ПКН и ПГ):

-

компенсированный (отсутствие кинических симпто
мов),

-

субкомпенсированный (метеоризм, повышенная утомляемость),

-

декомпенсированный (
подразумевает прогрессирование осложнений
-

прогрессирование ПЭ, асцит, спленомегалия, гиперспленизм, кровотечение
из варикозных вен).

IV
.

Фаза процесса (нарастание депресс
ии, боли в области печени, усиление или
появление кожного зуда; появление или усиление ж
елтухи; увеличение числа
внепечё
ночных сосудистых знаков, повышение температуры тела, нарастание
показателей МВС, нарастание гипербилирубинемии; морфология).

-

активная,

-

не
активная.


106

V
.Основные синдромы:

1)

ПКН (проявляется желтухой, энцефалопатией, низким уровнем альбумина в
сыворотке, недостаточностью протромбина, которую не удаётся устранить
введением витамина К). Первая стадия ПКН


функциональные
лабораторные показатели
на

нижней границы нормы (альбумин, холестерин,
протромбин). Вторая стадия ПКН


наличие клиники (
полисимптомность
)
;
лабораторные показатели снижены. Третья стадия ПКН


дальнейшее
снижение функциональных показателей; выраженная энцефалопатия

вп
лоть
до печё
ночной комы.

2)

ПГ (оценивается клинически на основании спленомегалии и варикозного
расширения вен пищевода, а также повышения давления в воротной вене
при сплено
-
, гепато
-
, портоманометрии (в норме


120
-

150 мм.

вд.

ст).
Следует заметить, что ПГ может быть

и при гепатитах и является признаком
высокой активности.
Первая степень ПГ


скрытая, давление в воротной вене
150
-
200 мм.

вд.

ст., характерна диспепсия, может пальпироваться край
селезёнки. Вторая степень ПГ


умеренная ПГ, давление 200
-
300 мм.

вд.

ст.,
х
арактерно умеренное расш
ирение вен нижней 1/3

пищевода, пальпируется
селезенка, нерезкий гиперспленизм, может быть асцит. Третья степень ПГ


выраженная, значимая, давление

300
-
500 мм.

вд.

ст., характерна
значительная цитопления, возможно кровотечение из в
ар
икозных вен
желудка и пищевода (наиболее частая причина смерти при ЦП)
, асцит.


Гиперпленизм:

-

отсутствует (в диагноз не вносится),

-

выражен (вносится в диагноз).

В настоящее время разработана балльная оценка клинических симптомов,
помогающая установить
ст
епень тяжести ЦП
-

шкала Чайлда
-
Пью (
Child
-
Pugh
).

Различным уровням сывороточного билирубина, альбумина и
протромбинового времени, а также имеющимся печёночной энцефалопатии
и асциту

придают определённые числовые значения в баллах
, суммарное
количество кот
орых
о
п
ределяет тяжесть цирроза печени.


107

Таблица 2

Определение степени тяжести ЦП: индекс
Чайлд
-
Пью (
Child
-
Pugh
)

Баллы

Билирубин,

мкмоль/л

Альбумин

сыворот
ки
,
г


Протромбино
-
вое время, сек.
(ПТИ)

Печёночная
энцефало
-
патия, стадия

Асцит

1

34

Более
35

1
-
4 (80
-
60)

Нет

Нет

2

34
-
51

28
-
3
5

4
-
6 (60
-
40)

I
-
II

Мягкий,
легко
поддается

лечению

3

Более 51

Менее
28

�6 (40)

III
-
IV

Напряжен
-
ный
, плохо
поддается
лечению


Примечание.
Классы
ЦП
по Чайлд
-
Пью
:

А
(компенсированный)
-

от 5 до 6 баллов;


В

(субкомпенсиров
анный)

-

от 7 до 9 баллов;


С
(декомпенсированный)
-

более
10
-
15

баллов.

Осложнени
я циррозов печени

Кровотечения из варикозно
-
расширенных вен пищевода; гипоксический
шок; тромбоз в системе воротной вены; гепаторенальный синдром;
формирование рака печени; и
нфекционные осложнения (пневмония, перитонит,
сепсис); печеночная кома
, возникающая вследствии массивного некроза
гепатоцитов.

Виды печёночных ком ("
Billis

ad

caput

recurrens

delliris

candasa
",
желтуха с тяжелыми психическими расстройствами, Гален):

1) эн
догенная или истинная кома;

2) экзогенная или шунтовая, ложная печёночная кома;

3) смешанная.

Пример формулировки диагноза
:
Ц
ирроз печени

вирусн
ый

С,
микронодулярный; активный; декомпенсированный, Чайлд
-
Пью В.

108

Портальная гипертензия 2 ст.: асцит, гиперсп
ленизм, панцитопения. ПКН
II

c
т.

Лечение

циррозов печени

1.

Режим щадящий, исключение алкоголя и гепатотоксинов, 4
-
5 разовое
питание, желательны молочные и растительные жиры. Потребление белка
соответствует физиологической норме (1 гр. на 1 кг. веса), ограни
чение
потребления лишь при развитии энцефалопатии. Поваренная соль


ограничена до 4
-
6 гр/сут; при асците до 2 гр/сут. Объём потребления
жидкости рассчитывается по диурезу +300,0
-
400,0 мл; при

асците объём
вводимой с лекарствами и выпиваемой

жидкости равен

объёму диуреза.
Снижение легкоусвояемых углеводов при нарушении толерантности к
углеводам. Желательно молочные, растительные жиры.

2.

Больные в компенсированной и не активной стадии ЦП в медикаментозной
терапии не нуждаются.

3.

При наличии противопоказаний к п
роведению этиологической терапии, а
также при невозможности ее использования больным назначают
патогенетическое лечение, направленное на купирование механизмов
прогрессирования ЦП, а именно на цитолиз гепатоцитов и фиброз. Учитывая
многофакторный патогенез

некрозов гепатоцитов, при ЦП препаратом
выбора является
урсоде
зоксихолевая

кислота (урсосан).

У
рсосан назначают
по 15 мг/кг/сут (250 мг 2
-
3 раза в день) при наличии и 10 мг/кг/сут при
отсутствии внутрипеченочного холестаза в течение длительного времени

есяцы и даже годы). Для замедления процесса фиброзирования

возможно
использование эссенциальных фосфолипидов
по
2 капсулы 3
-
4 раза в день
от 2 до 6 мес.

Следует отметить, что при декомпенсированном ЦП основным методом
терапии является пересадка печени.


Б
ольным ЦП с наличием высокой активности и выраженных иммунных
нарушений (высокий уровень гаммаглобулинов, иммуноглобулинов,
циркулирующих иммунных комплексов и др.)
возможно проведение
пульс
-

109

терапии преднизолоном. Последний вводят внутривенно капельно одно
кратно в
день в дозе 3 мг на 1 кг массы тела в течение 3 дней с последующей отменой.
Курсы пульс
-
терапии преднизолоном могут повторяться 3
-
4 раза с интервалом

в 5
-
7 дней.


Симптоматическая терапия цирроза печени предусматривает снижение
портальной гипертен
зии, а также лечение осложнений портальной гипертензии.
Большинству пациентов c ЦП назначают
пропранолол 10 мг 3
-
4 раза в день

с
последующей коррекцией дозы, которая считается адекватной при урежении
частоты пульса на 30% от исходной в сочетании с нормальн
ым артериальным
давлением. Таким образом, адекватное этиологическое, патогенетическое и
симптоматическое лечение ЦП существенно замедляет темпы
прогрессирования заболевания, повышает качество и удлиняет
продолжительность жизни пациентов.

Лечение асцита

1)

Осн
овные принципы: лечить не асцит у больного с ЦП, а больного ЦП с
асцитом; "
Festina

lente
!" (торопись медленно).

2)

Постельный режим, ежедневный контроль веса и диуреза, дважды в неделю
-

контроль электролитов в сыворотке и моче, диета с низким содержанием
нат
рия.
Пищу готовят без добавления соли, исключают любые
продукты, содержащие питьевую соду

(
пирожные
, бисквиты, торты,
выпечку, обычный хлеб), исключают соленья, консервы, майонез, баночные
соусы, все виды сыров, мороженое, конфеты, все виды круп, кроме ман
ной.
Разрешают 100 гр. говядины или мяса птицы и одно яйцо в сутки, 250 мл.
молока, сметану, варёный рис. Возможно назначение диеты с
энергетической ценностью 1500
-
2000 ккал, содержащей 70 гр. белка. Диета
должна быть по существу вегетарианской.

Оптимальн
ый суточный положительный диурез

Асцит + отёки



+1,5
-
2 л.

Асцит без отёков



+ 500 мл

Асцит + гидороторакс

-

+700
-
1000мл


110

Уровень реабсорбции асцитической жидкости ограничен до 500
-
900 мл. в сутки
(т.е. это количество асцитической жидкости может перейти
в сосуды за сутки,
что соответствует потере веса на 500
-
900 гр). При наличии асцита и отёков
диурез может превышать 2 л. в сутки, убыль веса не более 500
-
900 гр. в сутки.
Оптимальный суточный положительный диурез (т.е. превышение количества
выделившейся мо
чи над объемом введенной жидкости за сутки) должен быть
200
-
500 мл.

Если стимуляция диуреза продолжается и после исчезновения
отёков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита (т.е. "+"
диурез более
5
00 мл),

то это приводит к уменьшению объёма ци
ркулирующей
плазмы и снижению почечного кровотока.

3)

Если через 5
-
7 дней рестрикции соли диурез не увеличивается, то добавляем
к лечению антагонисты альдостерона (верошпирон) 100
-
200 мг/сут. Следим
за соотношением электролитов в моче, которое должно быть в п
ользу
натрия. При

не
эффективности дозу увеличиваем до 300
-
400 мг/сут.

4)

Показания для назначения фуросемида: отсутствие натрийуреза, увеличение
в моче концентрации калия. Доза фуросемида 40
-
80 мг/сут., подбор дозы
индивидуален.

5)

При гипоальбуминемии проводи
тся введение 20% раствора альбумина;
нативной плазмы.

6)

Возможно назначение не
селективных
β
-
адреноблокаторов (обзидан 40
мг/сут) или эуфиллина в
ректальных
свечах. Обзидан
, являясь базисным
препаратом лечения ПГ,

снижает сердечный выброс и "открывает"
сосуди
стые
α
-
р
ецепторы с последующим спазмом сос
удов внутренних
органов.

7)

Абдоминальный парацентез показан при массивном нарастающем асците,
резистентном к диуретикам (300
-
400 мг верошпирона и 1
6
0 мг фуросемида в
сутки); явлениях дыхательной и сердечно
-
сосудисто
й недостаточности.

Купирование пищеводно
-
желудочных кровотечений


(непосредственная причина смерти 1/3 боль
ных
циррозами печени
)


111

1)

срочное переливание (до 2
-
х литров в сутки) одногрупной
свежезамороженной
плазмы

адекватно кровопотере
.

2)

внутривенная инфузия к
оллоидных плазмозамещающих растворов, до 2
л/сут


до подъёма пульсового давления до 30 мм
.рт.ст;
увеличение
гематокрита до 30
-
35 % и диуреза выше 3 мл/мин.

3)

одновременно вводят гемостатики (викасол); питуитрин или вазопрессин (20
ЕД в/в на 200,0
-
5% глюкозы

за 15
-
20 мин); возможно повторить через 4
часа.

4)

антисекреторные средства (бл
окаторы протоновой помпы или Н
2
-
рецепторов);

5)

удаление крови из кишечника путем высоких очистительных клизм или с
помощью слабительных

(лактулоза)
;

6)

в/в антибиотики широкого спектра

действия (профилактика инфекции и
подавление кишечной микрофлоры);

7)

введение диуретиков ограничено, возможен парацентез;

8)

больному придают положение с приподнятым головным концом, желудок
промывают ледяной водой по 200 мл; при кровотечениях более суток ввод
ят
пищеводный зонд БЛЭКМОРА;

9)

эндоскопическое склерозирование вариксов; гастростомия.

Лечение
печёночноклеточной недостаточности

("
Ne

guid

nimis
"
-

ничего

лишнего)

Ежедневные 2
-
х разовые очистительные клизмы или применение лактулозы
.

Лактулоза (дюфалак)

-

с
интетический невсасывающийся дисахарид,

препятствует всасыванию аммиака, аминосодержащих соединений;
подавляет
амонигенную кишечную флору, тормозит катаболизм аминокислот в толстом
кишечнике
, по
15
-
60
-
100 мл в 2
-
3 приёма.

Орнитин (гепа
-
мерц, орницетил)



улучшение утилизации аммиака,
парентеральное введение
до 20 гр/сут

При неэффективности


антибиотики

(метронидазол внутрь 750
-
100 мг/сут,
неомицин внутрь 6 гр/сут в два приёма)


112

ГКС


как терапия отчаяния, т.к. Г
КС в этой ситуации
способствуют
сти
м
уляци
и

ка
таболизма белков с нар
астанием азотемии
;

провокаци
и

кровот
ечений и септических осложнений
.

Лечение
первичного билиарного цирроза

1.

Витамины А, Д, Е, К (жирорастворимые витамины).

2.

Холестирамин (квестран, колестерол) 10
-
16 гр/сут. Зуд ослабевает с 6
-
30
дней ле
чения. Тормозит резорбцию желчных кислот в кишечнике.

3.

Иммуносурессоры:
D
-
пенициламин; циклоспорин А; колхицин.

4.

Терапия отчаяния: фенобарбитал 50
-
150 мг/сут, рифампицин 300
-
600 мг/сут.

5.

ГКС


неэффективны, могут потенцировать остеопороз. Используются, как
те
рапия отчаяния 10
-
15 мг/сут. коротким курсом при мучительном зуде.

6.

Возможно проведение гемо
-
лимфосорбции.

Использование

глюкокортикоидов

при
циррозах печени

Нежелательно, т.к. эффект от лечения слабее осложнений этого лечения.
Возможно использование ГКС в

начальных стадиях ЦП аутоиммунной
этиологии в суточной дозе 20
-
30 мг при резко выраженной активности
процесса. Возможно назначение ГКС (20
-
40 мг/сут.) на фоне гемостатическо
й
терапии при выраженном гиперсп
ленизме (подавление синтеза селезёночных
аутоантит
ел к форменным элементам крови).


Контрольные вопросы к занятию
по теме

Цирроз печени


1.

Сущность понятия цирроз печени; этиология; морфологические критерии.
Критерии перехода

хронического гепатита в цирроз печени.

2.

Патогенез и клиника основных синдромов (по
ртальная гипертензия (ПГ),
ПКН). Особенности лабораторных синдромов при циррозах печени
(гипербилирубинемия, цитолиз, холестаз).

3.

Классификация циррозов печени.

Степень тяжести по Чайлд
-
Пью.

4. Особенности клинических вариантов циррозов печени (
токсическ
ого
,

билиарных (первичного и вторичного),
вирусн
ых В и С
, аутоиммунного
).

5. Осложнения циррозов печени.


113

6. Лечение циррозов печени.

Прогноз
и п
рофилактика

циррозов печени

в
зависимости от этиологии
.

Тестовые задания по теме “ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ”


1.
ЦИРРОЗ ПЕЧ
ЕНИ ХАРАК
ТЕРИЗУЕТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ
ПРИЗНАКАМ
КРОМЕ


1
) формиро
вания соединительнотканных септ


2) некроза гепатоцитов


3) появления узлов регенератов


4
) нару
шения гистоархитектоники печени


5
) кл
еточной атипии


2. АНТИМИТОХОНДР
ИАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ХАРАК
ТЕРНЫ ДЛЯ





1
) ци
рроза печени вирусной этиологии





2) токсического цирроза





3) первичного билиарного цирроза





4
) цирроза, обусловленного болезнью Вильсона
-
Коновалова.


3. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Ч
АЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ ПОСЛЕДСТВИЕМ


1
)
сердечной недостаточност
и


2) вирусного гепатита


3) болезни Вильсона
-
Коновалова


4) длительного холестаза


5) гемохроматоза


4. КРИТЕРИЯМИ ПЕРЕ
ХОДА ГЕПАТИТА В ЦИРРОЗ ЯВЛЯЮТСЯ


1
) прогрессирование печёночноклеточной недостаточности

2
)

наличие портальной гипертензии


3
) наличие у
зло
в регенератов в биоптате печени


4) ничего из вышеперечисленного



114

5.
РАННИМ (МАНИФЕСТИРУЮЩИМ) ПРИЗНАКОМ ПЕРВИЧНОГО
БИЛИАРНОГО

ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ОБЫЧНО ЯВЛЯЕТСЯ


1
) а
сцит


2) кожный зуд


3
) варикозно
-
расш
иренные вены


4) желтуха


5
)

спленомегалия


6. ПРИЗНА
КОМ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ


1) гепатоспленомегалия

2
) диспротеинемия

3) «сосудистые звездочки»


4) асцит


5
) миокардиодистрофия


7. КРИТЕРИЯМИ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ЦИРРОЗА ПО
ЧАЙЛД
-
ПЬЮ
ЯВЛЯЮТСЯ





1) гипербилирубинемия





2
) гипоальбуминемия




3) степ
ень выраженности ПКН





4) асцит





5
) всё верно


8. ПЕЧЕНОЧНА
Я КОМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ





1
) м
ассивного некроза клеток печени





2) обширного фиброза





3
) нарушении микроциркуляции в печени с тромбообра
зованием





4
) сопутст
вующей почечной не
достаточности


9
. ПРИЧИНОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДР
ОМА ПРИ ЦИРРОЗЕ
ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ


115


1) нарушение синтеза протромбина


2) снижение фибриногена


3) тромбоцитопения


4) все верно


1
0
. ОСЛОЖ
НЕНИЯМИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЮТСЯ


1) опухоль печени


2) геморроидальное к
ровотечение


3
) разрыв варикозно
-

расширенных вен пищевода


4
) печеночная кома

5) все верно


11
. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ У БОЛЬНЫХ Ц
ИРРОЗОМ
ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ


1) рак печени


2) печеночная кома


3
) уменьшение а
ктивности ферментов, альбуминов


4
) кро
вотечение из вар
икозно
-
расширенных вен пищевода


5) геморроидальное кровотечение


1
2
. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСЦИТА ИСПОЛЬЗУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ,
КРОМЕ


1
)
верошпирон


2
)
фуросемид


3
)
парацентез


4
) потребление поваре
нной соли можно не ограничивать


5) щадящий режим


1
3
. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ РЕКОМЕНДУЕТСЯ





1) лактулоза



116




2) орницетил





3) неомицин





4
) д
иета с низким содержанием белка





5) все верно


14
. ПРИ УГРОЗЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ
КОМЫ СЛЕДУЕТ ОГРАНИЧИТЬ В ДИЕТЕ


1) углеводы


2) белки


3) жиры


4) жидкость


5) минеральные соли


15
.
ПРЕПАРАТ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПКН


1) обзидан


2) нифедипин

3) эуфиллин


4
) лактулоза


16. ПРЕПАРАТ

ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ


1) коринфар


2
) о
бзидан


3) эднит


4) клофеллин


17. ПРЕПАРАТ

ВЫБОРА
ДЛЯ ЛЕЧ
ЕНИЯ БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА

ПЕЧЕНИ


1) гептрал


2) урсосан


3) преднизолон


4) азатиоприн



117

Ситуационные задачи по теме

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ


Задача №1

Больной К., 58лет, злоупотребляет алкоголем. В течение 6 месяцев
отмечает тупые боли в правом подреберье, усиливаю
щиеся после еды,
особенно жирной, обильного питания, физической работы; тяжесть в
эпигастрии после еды, тошноту, вздутие живота, снижение аппетита, слабость,
быструю утомляемость. За 2 недели до госпитализации начал увеличиваться в
размерах живот, появилис
ь носовые кровотечения.


Объективно: питание понижено, легкая желтушность склер,
телеангиоэктазии на коже верхней половине туловища, пальмарная эритема,
пастозность стоп, язык малиновый, влажный. Живот увеличен в размерах, на
боковых поверхностях живота


расширенные вены, в брюшной полости
свободная жидкость (перкуторно). Печень увеличена (размер по Курлову 14
-
12
-
10 см), плотная, поверхность её гладкая, край острый, селезёнка выступает из
-
под края левой дуги на 4 см.

ОАК: эритроциты
-

2,7х10
12
/л, Н
b



92 г
/л, ЦП


0,9
;

лейкоциты
-

2,6х10
9
/л,
тромбоциты


90х10
3
/мкл
, СОЭ


2
5 мм/час.

ОАМ: билирубин мочи слабоположительный, уробилин положительный.

Биохимический анализ крови: билирубин сыворотки крови 26 мкмоль/л,
связанный


20,5 мкмоль/л, свободный


5,5 мкм
оль/л.

Протеинограмма: общий белок 5
6

г/л
:

альбумин 40%, глобулин
-
60%, альфа
1
-
5%, альфа
2
-
9%, бета
-
12%, гамма
-
28%.

П
ротромбин


55%,
холестерин
-

2,9 м
моль
/л, АСТ


49 Ед/л
, АЛТ


56 Ед/л
,
ГГТП


300 Ед


(
N

до 50

Ед

).

ФГДС


варикозное расширение вен ниж
ней 1/3 пищевода и кардиального
отдела желудка.

Сканография


гепатомегалия с диффузным поражением печени, активация
РЭС селезёнки.

Гистологические исследования:
гистологическая структура печени нарушена,
размеры узлов
-
регенератов

менее 3 мм.


118

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждого симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительного обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (п
исьменно)
.

Задача №2

Больной К., 48 лет, злоупотребляет алкоголем. В течение нескольких лет
отмечает тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, слабость, снижение
аппетита. Три года назад (больной находился на больничном листе по поводу
гриппа) находили
увеличенную печень, но от предложенного обследования
больной отказался. Две недели назад начал увеличиваться в размерах живот,
появилась тяжесть в правом подреберье, носовые кровотечения.
Госпитализирован.


Объективно: пониженного питания, легкая желтушнос
ть склер. Яркие
сосудистые звездочки на коже верхней половины туловища, язык влажный,
малиновый; живот увеличен в размерах, перкуторно определяется свободная
жидкость в брюшной полости, печень по Курлову 10х10х8 см, плотной
консистенции, край её острый, се
лезёнка 12х6 см перкуторно.


Общий анализ крови: Эритроциты
-

4,5х10
12
/л, Нв

138

г/
л
, Лейкоциты


3,8х10
9
/л, Тромбоциты


100х10
3
/мкл
, СОЭ


32 мм/час.

Анализ мочи на желчные пигменты: реакция на билирубин слабо
положительная, на уробилин


положительная.

Билирубин


34 мкмоль/л, связанный

29 мкмоль/л.

Общий белок


45,8 г/л
:

альбумины


41%, глобулины


59%, α
1



5%., α

2


9%,
β


12%, γ


28%.

АЛТ


55 Ед/л
, АСТ


70 Ед/л
; ГГТП


500 Ед (
N
=50 Ед),
щелочная фосфатаза



280 Ед


(
N

до 2
4
0 Ед
/л), протром
бин


55%


ФГДС: варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка.

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждого симптома.

2. Выдели
те

синдромы
, обоснуйте (письменно)
.


119

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
л
ан дополнительного обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (письменно)
.


Список рецептов к занятию
: верошпирон, фуросемид, обзидан, лактулоза
,
гептрал
.

































120

ОТВЕТЫ НА
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ



“ЯЗВЕННА
Я БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ”

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

1,2,3

1,2,3,4

1,2,3,5

2

5

4

4

5

2

3

1,2,3,4

1,3

1,3,6

5

4


“ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЁЛЧНОГО ПУЗЫРЯ


И ЖЁЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ”

1

2

3

4

5

6

7

8

1

3

2,3,4

2

1,2,3

1,4

1,2,3,5

4,6


“ ХРО
НИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ ”

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

4

1, 2, 4

1, 2

1

4

4

1, 3, 5

1, 2, 4, 5

4

2


“ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА”






“ ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ ”





“ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ”

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

5

4

3

2

1,3

2

5

1

5

5

4

4

5

2

4

2

2






1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

1,2,3

1,2

1

5

1

5

1

3

4

5

3

1,2,3

1,3,4

2

4

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

2

2

2

2

1

4

2,4

1

1

2,3,4

2

1,3,5


121

ПРИМЕРЫ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ

ЗАДАЧ




ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ”

Больной М., 32 лет, поступил в клинику с

жалобами на интенсивные боли в
эпигастрии, внезапно нарастающие до нестерпимых, возникающие через 1
-
1,5
часа после еды, либо натощак, периодически в ночное время, изжогу,
периодически рвоту кислым желудочным содержимым и приносящую
облегчение, склонность
к запорам. Аппетит сохранён. Болен несколько лет,
обострения до 2
-
х раз в год, сезонность не характерна.

При осмотре: пониженного питания, кожные покровы обычной окраски, язык
обложен белым налётом, влажный. АД
-

120/80 мм.рт.ст., ЧСС 76 в минуту.
Живот мя
гкий, болезненный в пилоробульбарной зоне.

ОАК, ОАМ


в пределах нормы.

Фиброгастродуоденоскопия: обнаружен язвенный дефект в пилорическом
отделе желудка 1,0×0,8 см.

1.
Объяснит
е

механизм и значение каждого симптома

(письменно)
.

2. Выдели
те

синдромы
, обосн
уйте (письменно)
.

3.
Установ
ит
е
предварительный диагноз
, обоснуйте (письменно)
.

4.
Напишите п
лан дополнительного обследования

и ожидаемые результаты
.

5. Назнач
ь
т
е

лечение
, выпишите рецепты (письменно)
.

Решение задачи

У больного выявлены симптомы хроническо
го рецидивирующего
заболевания желудочно
-
кишечного тракта с преимущественным поражением
либо пилорического отдела желудка, либо луковицы ДПК (“поздние”, т.е. через
1
-
1,5 часа после еды, интенсивные боли в эпигастрии, болезненность в
пилоробульбарной зоне).

Отмечены симптомы, свидетельствующие о
гиперацидизме (изжога, рвота кислым содержимым, склонность к запорам), что
подтверждается анализом желудочного сока. Учитывая периодическое
рецидивирование заболевания, без склонности к сезонности обострений, можно

122

п
редположить наличие у больного язвенной болезни с локализацией в
пилорическом отделе желудка.


Выделяем синдромы:

● Синдром болевой язвенноподобный. Генез: спазм привратника, вследствие
отёка и раздражение язвенного дефекта кислым желудочным содержимым.


Синдром желудочной диспепсии по типу гиперацидизма.

Формулируем предварительный диагноз:

Язвенная болезнь с локализацией

в пилорическом отделе желудка
,
рецидивирующее течение, стадия обострения.


Дополнительные методы исследования
:


1)

идентификация Нр: уреаз
ный дыхательный тест, определение антител
(
ELISA
-
тест), бактериологическое исследование;

2)

ФГДС с биопсией
;

3)

определение группы крови и резус
-
фактора;

4)

в крови определение ретикулоцитов, сахара, железа сыворотки;

5)

анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсен
а);

6)

УЗИ печени, жёлчных путей и поджелудочной железы для исключения
сопутствующей патологии, которая может способствовать воспалению СО
желудка (например, ЖКБ), и наоборот,

вследствие воспаления антрума, и
сопутствующего дуоденита, могут быть изменения в х
арактере секреции
поджелудочной железы.

Лечение
:

1.

госпитализация в терапевтическое отделение;

2.

режим свободный;

3.

приём пищи 4
-
5 раз в день с исключением консервированных,
копчёных, острых продуктов;

4.

омепразол 20 мг × 2 раза/день 14 дней;

5.

кларитромицин (кла
цид) 5
0
0 мг × 2 раза/день 1
4

дней;

6.

амоксиклав по 1000 мг × 2 раза/день 1
4
дней;

7.

ФГДС


контроль через 14 дней.


123

8.

Уреазный дыхательный тест через 4
-
6 нед после окончания лечения
антибиотиками


“ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ”


Больной К., 52 лет поступил в стационар
с жалобами на учащённый
полуоформленный стул (до 2
-
3
-
х раз в сутки), общую слабость, жажду, которая
усилилась в последние 2
-
3 месяца, кровоточивость дёсен, снижение веса на 5 кг
за 3 месяца.


Из анамнеза: работа пациента связана с эмоциональными перегрузка
ми,
алкоголь употребляет 2
-
3 раза в неделю. Болен около 10 лет. В первые 5
-
6 лет
заболевания трижды возникали интенсивные боли в эпигастрии с иррадиацией
в спину, сопровождавшиеся рвотой. При лабораторных исследованиях выявили
повышенную амилаземию и амила
зурию, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, по УЗИ
снижение эхогенности ПЖ и признаки отёка ПЖ. С описанной симптоматикой
поступал в хирургическое отделение, но лечился консервативными методами. В
течение последующих 2
-
3 лет после употребления в большом количестве
пива
стали возникать «опоясывающие» боли в верхнем этаже живота, но менее
интенсивные, чем ранее, которые купировал самостоятельно либо в
терапевтическом отделении стационара с помощью спазмолитиков в условиях
«голодной» диеты. В течение последнего года ст
ал отмечать появление
обильного, зловонного, с жирным блеском стула до 2 раз в сутки.


При объективном обследовании: индекс массы тела


18 кг/м
2
, кожные
покровы бледно
-
серые, сухие со сниженным тургором. На коже груди и живота
единичные ярко
-
красные пятны
шки до 1
-
3 мм в диаметре (пятна Тужилина).
Язык суховат, сосочки сглажены, обложен белым налётом, хейлит. ЧСС


93 в
минуту, ритм правильный. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов не
выслушивается. Живот умеренно вздут, чувствителен при пальпации в
эпигаст
рии.


124


Анализ крови: эритроциты


3,8
×10
12
/л,
гемоглобин


98 г/л, лейкоциты


7,0
×10
12
/л,

СОЭ


10 мм/час. Ди
астаза
(альфа
-
амилаза) в сыворотке
крови


16,2

(норма 12
-
32 г/(ч•л)
,
в
моч
е



38,
2 Ед
/л (норма

320 Ед/л)
.


Копрограмма: капли нейтрального жира
, непереваренные мышечные
волокна с несохранённой поперечной исчерченностью, зёрна внеклеточного
крахмала.


Сахар крови


8,0 ммоль/л, натощак.



УЗИ: размеры ПЖ уменьшены, на фоне диффузно повышенной
эхогенности (фиброз), визуализируются участки более пл
отной эхогенности
(кальцинаты).


Решение задачи:


Предварительный анализ клинической ситуации, наиболее
специфичных проявлений заболевания: у больного имеется хроническое
заболевание желудочно
-
кишечного тракта с преимущественным поражением
ПЖ, подтверждени
е тому: 1) данные анамнеза


употребление алкоголя 3 раза в
неделю и связь обострений болезни с алкоголем; характер боли,
сопровождающиеся характерными изменениями в анализах крови и мочи;
стадийность развития заболевания; 2) изменения в копрограмме (преоб
ладание
нейтрального жира); 3) УЗИ (фиброз и кальцифицирование ПЖ).


Выделяем синдромы и объясняем генез основных симптомов:

Ведущий синдром


внешнесекреторная недостаточность ПЖ:

Подсиндромы:

1) мальдигестия


нарушение процессов переваривания, вследстви
е дефицита
ферментов ПЖ (учащенный полуоформленный стул, стеаторея, креаторея,
амилорея в копрограмме); 2) мальабсорбция


нарушение всасывания белков и
жиров, вследствие дефицита ферментов ПЖ (похудание, признаки авитаминоза
в основном витаминов группы В,

С, анемия).


Синдром инкреторной недостаточности ПЖ


жажда, гипергликемия
натощак.


125


Диагноз: Хронический кальцифицирующий панкреатит, алкогольной
этиологии, с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью
поджелудочной железы. Синдром мальабсорбции
I

степени.


План дообследования больного:

1)

К
ровь на билирубин, трансаминазы, электролиты (калий, натрий,
кальций), протеинограмму;

2)


С
екретин
-
панкреозиминовый тест (уточняем степень, выраженность
ВСН ПЖ);

3)


Определение активности фекальной эластазы (уточняем ст
епень,
выраженность ВСН ПЖ);

4)


Тест толерантности к углеводам (исключаем либо нарушение

толерантности к углеводам, либо сахарный диабет);

5)

Тест с
D
-
ксилозой (дифференциальный диагноз генеза мальабсорбции);

6)

ФГДС с осмотром Фатерова сосочка (исключение дуодени
та,
парафатерального дивертикула, стеноза Фатерова соска);

7)

КТ (исключение рака ПЖ).


Лечение:

1)

диета с ограничением жирной (с преобладанием растительных жиров),
жареной, острой консервированной пищи;

2)

постоянная заместительная терапия ферментными препаратами
: креон по
1
-
2 капсулы 3 раза в день во время еды;

3)

коррекция мальабсорбции: парентеральное введение витаминов,
электролитов;

4)

коррекция инкреторной недостаточности после уточнения её характера
(при нарушении толерантности к углеводам


ограничение пищевых
п
родуктов богатых углеводами, при сахарном диабете


малые дозы
инсулина перед основными приёмами пищи).





126

Рекомендуемая о
сновная литература


1.

Внутренние болезни: учебник для медицинских вузов в
2
-
х томах. Под
редакцией

Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И.
Март
ынов
а
.



2
-
е изд.,
испр
.

и доп
.


М.: ГЭОТАР
-
Медиа, 2011
.
-

Т
ом 2.



592 с.: ил.


Рекомендуемая д
ополнительная литература


1.

Клинические рекомендации. Гастроэнтерология. Под редакцией В.Т.
Ивашкина.
-

М.: ГЭОТАР
-
Медиа, 2008.
-

208 с.

2.

Гастроэнтерология: нац
иональное руководство. Под редакцией В.Т.
Ивашкина, Т.Л.Лапиной.
-

М.: ГЭОТАР
-
Медиа, 2008.


704 с.
-

(Серия
“Национальные руководства”).

3.

Герок В.
,

Хуберт Е.
Блюм.
Заболевания печени и желчевыделительной
системы
.

П
ер
евод

с нем.

под общ. ред
акцией

акад. РАМН

В.Т. Ивашкина,
проф. А.А.

Шептулина.
-

М.:
Изд
-
во
МЕД пресс
-
информ, 2009.

-

200 с.



Приложенные файлы

  • pdf 1087687
    Размер файла: 713 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий