инфекции мфгких тканей


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.

\r\r\f\r \f\n\t\b\r\t
 \b \b\n\t\f\t 
\b \b\r\r\f \b\n\t 
\b\t\b\t\f
\r\r  
ƒ„\f\b\b…\f \b\b†…\b
Российское общество хирургов
Российская ассоциация специалистов по хирургическим инфекциям
Альянс клинических химиотерапевтов и микробиологов
Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии
и антимикробной химиотерапии
Ассоциация флебологов России
РОССИЙСКИЕ НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
2-ое переработанное и дополненое издание
Москва, 2015
© Б.Р. Гельфанд и редакционный совет
© Коллектив авторов
Академик РАН, д.м.н., профессор,
ректор Санкт-Петербургского
Медицинского университета
им. И.П. Павлова, г. Санкт-Петербург
Д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой дерматовенерологии
Российской медицинской академии
последипломного образования,
г. Москва
Д.м.н., профессор, кафедра
инфекционных болезней Российской
медицинской академии последиплом
ного образования, г. Москва
\t„…†ƒ \t 
Д.м.н., профессор кафедры
факультетской хирургии Российского
национального исследовательского
медицинского университета
им. Н.И. Пирогова, г. Москва
Член-корр. РАН, д.м.н., профессор,
заместитель директора Главного клини
ческого госпиталя МВД РФ, г. Москва
‡ˆ\t\b\tƒ\t 
Академик РАН, д.м.н., профессор,
заведующий кафедрой анестезиологии
и реаниматологии ФДПО, директор
НИИ клинической хирургии Россий
ского национального исследователь
ского медицинского университета
им. Н.И. Пирогова, президент
РАСХИ, г. Москва
\t\n‰ ‚\n\t\b­Š‡ƒ
Академик РАН, профессор, заведу
ющий кафедрой общей хирургии
Первого московского государ
ствен
ного медицинского университета им.
И.М. Сеченова, г. Москва
\b\t\b‡  \t\b 
Член-корр. РАН, д.м.н., профессор,
директор Научного центра реконструк
тивной и восстановительной хирургии,
вице-президент РАСХИ, г. Иркутск
Д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой хирургических болезней и
клинической ангиологии Московского
государственного стоматологического
университета им. А.И. Евдокимова,
вице-президент РАСХИ, г. Москва
Член-корр. РАН, д.м.н, профессор,
главный хирург Министерства оборо
ны РФ, вице-президент РАСХИ, г. Москва
Д.м.н., профессор кафедры хирургии
Российского национального исследо
вательского медицинского универ
ситета им. Н.И. Пирогова, г. Москва
‘‘‡ˆ
Академик РАН, профессор
Академик РАН, профессор
‘‘\tŠ\t
Д.м.н., главный научный сотрудник
отделения гнойной хирургии Институ
та хирургии им. А.В. Вишневского,
г. Москва
Д.м.н., профессор кафедры хирурги
ческих инфекций Национального
медико-хирургического центра
им. Н.И. Пирогова, г. Москва
Д.м.н., профессор, директор НИИ
антимикробной химиотерапии
Смоленской государственной
медицинской академии, президент
МАКМАХ, г. Смоленск
Академик РАН, д.м.н., профессор,
главный хирург Минздрава РФ,
директор Института хирургии
им. А.В. Виш
невского, г. Москва
…\nŽ’ \n‡“‚‡ 
Д.м.н., профессор, заведующая
отделением иммунопатологии
взрослых ГНЦ «Институт иммуноло
гии ФМБА России», г. Москва
К.м.н., доцент кафедры анестезио
логии и реаниматологии ФДПО
Российского национального иссле
довательского университета
им. Н.И. Пирогова, заместитель
главного врача Городской клиниче
ской больницы №1 им. Н.И. Пирого
ва, главный анестезиолог-реанима
толог Департамента здравоохране-
ния г. Москвы
Д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой хирургии Российского
национального исследовательского
медицинского университета
им. Н.И. Пирогова, г. Москва
Д.м.н., профессор СЗГМУ им.
И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург
Д.м.н., профессор кафедры хирурги
ческих болезней и клинической
ангиологии МГМСУ им. А.И. Евдоки
мова, г. Москва
Д.м.н., профессор кафедры анесте
зиологии и неотложной медицины
Российской медицинской академии
последипломного образования,
вице-президент РАСХИ, г. Москва
Д.м.н., профессор, руководитель
городского центра по лечению
тяжелого сепсиса, НИИ скорой
г. Санкт-Петербург
Д.м.н., профессор кафедры
госпитальной терапии Первого
Московского государственного
медицинского университета
нова, президент Альянса
клинических химиотерапевтов
и микробиологов, г. Москва
\bƒ\t\t“ˆ„“
Микробиологическая диагностика
18
Забор материала
Транспортировка материала
Планирование исследований и интерпретация результатов
Антибактериальные препараты, обладающие активностью
против метициллинрезистентных стафилококков
Продолжительность антибактериальной терапии
Факторы риска, способствующие развитию
неосложненных инфекций
37
Клиническая картина
37
Фурункул, фурункулез
Карбункул
Гнойный гидраденит
Рожа
Целлюлит
Флегмона
Лечение первичных неосложненных инфекций кожи
и мягких тканей
44
Классификация некротических инфекций
Клиническая картина осложненных инфекций кожи
и мягких тканей
Некротический целлюлит
Некротический фасциит
Лечение осложненных инфекций
51
Хирургическое лечение
Антибиотикотерапия
Местное медикаментозное лечение
Интенсивная терапия
Укусы
Инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ)
Факторы риска развития ИОХВ
Антибиотикопрофилактика ИОХВ
Лечение ИОХВ
Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы
Определение и классификация
Особенности инфекционного процесса у больных с СДС
Лечение
Алгоритм комплексного лечения различных форм СДС
Консервативные методы лечения
76
Компенсация сахарного диабета
76
Антибактериальная терапия
77
Местное медикаментозное лечение
Возобновление антибактериальной терапии
Пролежни
Трофические язвы венозной этиологии
Инфекции ожоговых ран
Лечение больных с инфекцией ожоговых ран
Последние годы охарактеризовались прогрессирующим ростом резис-
тентности штаммов грамотрицательной и грамположительной флоры прак
тически ко всем классам антибактериальных препаратов как во всем мире,
так и в России.
Это потребовало пересмотра некоторых терапевтических схем и реко
мендаций с учетом полученных в России актуальных эпидемиологических
сведений об этиологии и резистентности возбудителей.
За период, прошедший с момента выхода первого издания, появилось мно
го новых высокоэффективных антибактериальных препаратов, в частности с
анти-MRSA-активностью, клиническая эффективность которых доказана в меж
дународных многоцентровых клинических исследованиях. Возникла необходи
мость обозначить их место в лечении хирургических инфекций кожи и мягких
тканей. Напротив, ряд препаратов, к которым отмечен высокий уровень резис-
тентности, был исключен из рекомендованных терапевтических схем.
При этом основные принципы комплексного лечения остались неизмен
ными – ранняя и радикальная санация и адекватное дренирование очага
Кроме того, систематизирован и детализирован ряд разделов, связан
ных с классификацией и терминологией инфекций кожи и мягких тканей.
Дополнен раздел по парентеральному и энтеральному питанию. Расширено
содержание раздела по инфекциям области хирургического вмешательства.
Представлены характеристики новых антибактериальных препаратов для
лечения неосложненных и осложненных инфекций кожи и мягких тканей и
определено их место в терапии различных форм ИКМТ.
Расширены приложения, в которых подробно изложены схемы эмпириче
ской и этиотропной терапии. С учетом особенностей клинического течения
хирургических инфекций, необходимости стартовой терапии до получения
результатов микробиологического исследования, особое внимание по-преж
нему уделено выбору и схемам эмпирической терапии.
Представлена новая концепция выбора терапии при инфекциях кожи и мягких
тканей с учетом факторов риска мультирезистентной флоры на основе стратегии
и тактики применения антимикробных средств в лечебных учреждениях России,
изложенной в Российских национальных рекомендациях и изданной в 2012 году.
Предложена стратификация риска резистентной флоры применительно к
хирургическим инфекциям кожи и мягких тканей на основе стратификации
Кроме того, в настоящее издание внесены различные дополнения, уточ
нения с учетом предложений и пожеланий коллег, которым авторы выража
ют свою признательность.
Представляя второе издание наших рекомендаций редакционный совет
с прискорбием сообщает о невосполнимой утрате для нашей Ассоциации и
всей медицинской общественности страны.
В 2013 году ушел из жизни президент РАСХИ академик Виктор Сергеевич
Савельев, в 2014 году скончался один из основателей Ассоциации член-
корр. РАН Игорь Александрович Ерюхин. Идеи и труды этих великих ученых
навсегда останутся в Золотом фонде нашей специальности.
Редакционный совет РАСХИ
Clinic, Etiology, Anatomy, Patophysiology – Международная класси
фикация заболеваний вен нижних конечностей
вирус иммунодефицита человека
желудочно-кишечный тракт
Infections Diseases Society of America – Американское общество
инфекционистов
инфекции кожи и мягких тканей
ИОХВ
инфекции области хирургического вмешательства
иммуноглобулин
КОЕ
колониеобразующая единица
КОС
кислотно-основное состояние
компьютерная томография
лечебно-профилактическое учреждение
водородный показатель, отражающий кислотно-щелочное состояние
FDA
Food and Drug Administration – Управление по контролю за пище
выми продуктами и лекарственными препаратами
Surgical Infections Society – Общество по хирургическим инфекциям
МКБ-10
Международная классификация болезней 10-го пересмотра
полиорганная недостаточность
сахарный диабет
синдром диабетической стопы
скорость оседания эритроцитов
ультразвуковое исследование
хроническая венозная недостаточность
центральная нервная система
метициллинрезистентный золотистый стафилококк
метициллинрезистентный эпидермальный стафилококк
антибактериальная профилактика
АБТ
антимикробная терапия
антимикробный препарат
БГСА
бета-гемолитический стрептококк группы А
бета-лактамазы расширенного спектра
коагулазонегативные стафилококки
Гнойно-воспалительные заболевания и их осложнения составляют, по раз
ным источникам, 30-40% в структуре хирургической патологии [16, 112]. Ве
дущее место среди хирургических инфекций как по частоте развития, так
и по возможным осложнениям занимают гнойные заболевания кожи и мяг
ких тканей [9, 16, 55, 82].
В структуре нозокомиальных инфекций частота хирургических инфекций
мягких тканей (послеоперационные нагноения, постинъекционные ослож
нения и т.д.) достигает 36% [112], в России – 24% [82]. Инфекции кожи
и мягких тканей занимают третье место по частоте в этиологической струк
туре сепсиса.
Однако до настоящего времени хирургические инфекции кожи и мягких
тканей (ИКМТ) остаются той областью хирургии, которой уделяется мало вни
мания специалистами как поликлинического, так и стационарного звена.
Значимость проблемы хирургических ИКМТ подчеркивается тем фактом,
что в структуре первичной обращаемости к общему хирургу их частота дос
тигает 70%. Инфекции кожи и мягких тканей – наиболее частая причина
обращения пациентов за хирургической помощью: 10% госпитализаций
в Великобритании. В США ИКМТ являются причиной 330 000 госпитализа
ций в год [1, 82, 112].
В хирургических стационарах России пациенты с гнойными заболевания
ми кожи и мягких тканей (ГЗМТ) составляют 38,67% всех больных гнойно-
воспалительными заболеваниями. В поликлиниках по поводу ГЗМТ ежегод
но лечатся около 2 миллионов больных [1, 82].
Доля пациентов с заболеваниями данного профиля, находящихся в трудо
способном возрасте, составляет 75%. Средние сроки трудопотерь при амбу
латорном лечении колеблются от 13,6 до 17,6 суток; при стационарном ле
чении – от 18,5 до 23,8 суток [23, 25, 27].
Ежегодно в стационары Москвы госпитализируются свыше 30 тыс. пациен
тов с ГЗМТ и их осложнениями. В экстренном порядке поступают 77% боль
ных. При этом общая летальность колеблется от 4,7 до 5%. Тогда как леталь
ность при таких заболеваниях, как некротические инфекции, достигает 50%.
В среднем оперативная активность при гнойных заболеваниях кожи и
мягких тканей составляет 88,8% [56, 60, 61].
По экспертным оценкам, ежегодно в РФ нозокомиальная инфекция воз
никает у 2,5 миллионов пациентов, из них у 24% – хирургические инфекции
кожи и мягких тканей [13, 16, 50, 61].
Однако оценить истинную распространенность инфекций кожи и мягких
тканей крайне сложно. С одной стороны, в эту группу входят внебольничные
инфекции, развивающиеся в результате микро- и макротравм, а с другой –
разнообразные инфекции области хирургического вмешательства как ассо
циированные с покровами тела, так и органные/полостные, но дренируе
мые через разрез [56, 95, 140].
Рассматривая этиологию, можно отметить, что инфекции кожи и мягких
тканей обычно являются самостоятельным заболеванием или следствием
каких-либо механических повреждений, хирургических манипуляций и вы
зываются широким спектром бактериальных микроорганизмов. Выявле
ние их не представляет особых сложностей для практического врача. Гораз
до реже подобные инфекции возникают спонтанно, и в таких случаях часто
возникают проблемы своевременной диагностики и лечения.
С этиологической точки зрения ИКМТ являются обычно бактериальны
ми и во многих случаях – полимикробными. Бактерии, которые чаще все
го участвуют в процессе, – это
Staphylococcus aureus,
Streptococcus spp.
Streptococcus pyogenes
и в меньшей степени – стрептококки групп В, С
и G), энтеробактерии и анаэробные микроорганизмы (
Bacteroides
группы
Clostridium spp.
) [16, 23, 52].
является наиболее актуальным возбудителем в большинстве слу
чаев инфекций кожи и мягких тканей. Эффективность лечения стафилококко
вых инфекций снижается вследствие широкого распространения в стациона
рах штаммов, устойчивых к оксациллину/метициллину (MRSA), которые
помимо устойчивости к бета-лактамным антибиотикам часто характеризуют
ся устойчивостью к другим классам антибактериальных препаратов, в частно
сти к аминогликозидам, макролидам, линкозамидам, фторхинолонам. Инфек
ции, вызванные MRSA, имеют большое медицинское и социальное значение,
так как сопровождаются более высокой летальностью и требуют больших ма
териальных затрат на лечение [57, 81, 84, 89, 103].
По данным международной программы AWARE (Assessing Worldwide
Antimicrobial Resistance Evalution Surveillance Prоgram), среди 8469 штам
Staphylococcus aureus
, изолированных из 72 медицинских центров
США в период с 2008 по 2010 год у больных с инфекцией кожи и мягких
тканей, в том числе и из послеоперационных ран, метициллинрезистентные
штаммы составили 52,6% [51].
В стационарах РФ частота MRSA в последние годы постоянно растет
и в среднем составляет 65%, хотя отмечаются существенные различия в ве
личине этого показателя между отдельными учреждениями (от 7,7 до 77,5%).
Проблема MRSA-инфекций наиболее актуальна в отделениях реанимации
и интенсивной терапии – 54,8%, травматологии – 42,1%, ожоговой травмы –
77,5%. Доля MRSA-инфекций за последние годы повысилась и в терапевтиче
ских отделениях (до 7,7%), и в общехирургических отделениях (до 10,9%).
Факторами риска MRSA-инфекций являются [22, 59, 69]
предшествующая госпитализация
лечение бета-лактамными антибиотиками
черепно-мозговая травма
искусственная вентиляция легких
внутрисосудистые катетеры
назофарингеальное носительство MRSA.
Широкое использование ванкомицина в последние десятилетия сопровож-
дается повышением минимальной ингибирующей концентрации препарата.
Так, при MIC 0,5 µg/mL клиническая неэффективность составляет 48% и по
вышается до 90% при MIC >2,0 µg/mL, по данным клинических исследова
ний [74, 94, 96]. Кроме того, появление штаммов с промежуточной устойчи
востью и ванкомицинрезистентных штаммов способствовало снижению
клинической эффективности препарата.
Высокая актуальность MRSA при инфекциях кожи и мягких тканей подразу
мевает включение в протоколы лечения антибактериальных препаратов, актив
ных против этих микроорганизмов (даптомицин, цефтаролин, линезолид, ванко
мицин, тигециклин, телаванцин), в том числе в качестве средств эмпирической
терапии при наличии факторов риска MRSA-инфекций [5, 17, 35, 91, 99].
Другой актуальной проблемой в ЛПУ России является широкое распрост
ранение грамотрицательных энтеробактерий (прежде всего
E. coli
Klebsiella spp.
), устойчивых к цефалоспоринам в результате продукции бета-
лактамаз расширенного спектра (БЛРС) [1, 13, 21, 41]. Частота выделения
БЛРС у нозокомиальных штаммов этих микроорганизмов стабильно
превышает 50%. В случае продукции БЛРС также снижается чувствитель
ность к аминогликозидам и фторхинолонам [66, 67]. В связи в преобладани
ем в этиологической структуре инфекций кожи и мягких тканей штаммов
стафилококка и грамотрицательной флоры важное место в лечении больных
занимают препараты с активностью против проблемных грамположитель
ных и грамотрицательных микроорганизмов (Эртапенем, Левофлоксацин,
Моксифлоксацин и др.).
Активность нового цефалоспорина 5 поколения – цефтаролина фосами-
ла с активностью против грамположительной флоры, в том числе MRSA,
и грамотрицательных аэробов доказана в двух международных рандомизи
рованных многоцентровых исследованиях [17]. Цефтаролина фосамил на
3 день лечения показал более высокую клиническую эффективность в режи
ме монотерапии при сравнении с комбинированной терапией (ванкомицин
по 1 г 2 раза и азтреонам по 1 г 2 раза) при лечении больных с инфекцией
кожи и мягких тканей. При этом клиническая эффективность отмечалась во
всех возрастных группах и не зависела от функции почек, бактериемии, ха
рактера операции и предшествующей антибактериальной терапии.
Следует отметить, что адекватными режимами терапии инфекций кожи
и мягких тканей, вызванных продуцирующими БЛРС энтеробактериями, яв
ляются карбапенемы, ингибиторозащищенные бета-лактамы (цефоперазон/
сульбактам, пиперациллин/тазобактам и др.) [1, 20, 136, 140].
Рост антибиотикорезистентных штаммов грамотрицательной и грамполо
жительной флоры, отражающий общую тенденцию эволюции микроорганиз
мов, а также являющийся следствием нерационального использования
антибактериальных препаратов, вызывает определенные трудности в лече
нии и негативно влияет на клинические результаты и при ИКМТ.
В выборе адекватной тактики лечения важную роль играют знание анато
мии мягких тканей, уровень локализации инфекции, что в совокупности
с анализом конкретной клинической ситуации, учетом факторов риска и cо
знанием эпидемиологической обстановки позволяет с достаточно высокой
долей вероятности определить потенциального возбудителя и назначить
адекватную рациональную эмпирическую антибактериальную терапию. Не
обходимо подчеркнуть, что существенную помощь в выборе тактики лече
ния может оказать использование в клинической практике классификаций
ИКМТ по степени тяжести, по уровню поражения, достаточно распростра
ненных в ряде стран, но редко применяемых в отечественной практике [29,
47, 65, 80, 93].
Данные методические рекомендации явились вторым изданием [24], не
обходимость в котором была продиктована нарастающей во всем мире,
в том числе и в России, антибиотикорезистентностью и появлением новых
эффективных антибактериальных средств и необходимостью обозначить
их место в лечении хирургических инфекций кожи и мягких тканей.
\bƒ\t\t“ˆ„“
Объединение инфекций кожи и мягких тканей в одну группу, несмотря на
существенные различия в клинической картине, обусловлено их принципи
альным сходством по ряду параметров, важных с точки зрения хирургиче
ской тактики и антибактериальной терапии.
Существуют различия в терминологии и классификациях в различных стра
нах. Так, по определению FDA (Food and Drug Administration), в США принято
название «инфекции кожи и кожных структур» (Skin and Skin Structure
Infections), которые делятся на неосложненные и осложненные формы. К ос
ложненным формам относят все инфекции, поражающие глубокие слои и тре
бующие хирургического вмешательства, и делят их на инфицированные язвы,
ожоги, глубокие абсцессы и инфекции при сопутствующих заболеваниях – са
харный диабет, заболевания периферических сосудов и другие [125, 136].
С 2010 года для проведения клинических исследований FDA предложило тер
мин ABSSSI – острые бактериальные инфекции кожи и мягких тканей, которые
включают целлюлит, рожу, крупные кожные абсцессы и раневую инфекцию
с площадью поражения более 75 см
. Основная цель новой терминологии –
идентифицировать соответствующие инфекции для проведения регистрацион
ных клинических исследований для получения надежной оценки эффекта от
антибактериальной терапии, исключив пациентов с инфекцией легкой степени
тяжести, которым антибактериальная терапия может не назначаться [46].
Общество хирургических инфекций (SIS) и IDSA пользуются термином
«инфекции кожи и мягких тканей» (Skin and Soft Tissue Infections) и выделя
ют 5 форм инфекций – поверхностные неосложненные инфекции; инфек
ции, ассоциированные с укусами и контактом с животными; некротизирую
щие инфекции, инфекции области хирургического вмешательства и инфекции
у иммунокомпроментированных больных.
В европейских странах пользуются также классификацией Eckmann. Ин
фекции кожи и мягких тканей разделяют на 3 формы в зависимости от хирур
гической тактики: не требующие хирургического вмешательства, требующие
хирургического вмешательства и требующие неотложного хирургического
вмешательства (некротизирующий фасциит).
В современной литературе широко используется также классификация
хирургических инфекций мягких тканей по D.H. Ahrenholz (1991), в которой
выделяются уровни поражения мягких тканей, а не вид и форма отделяемо
го при инфекционном процессе [29]. Таким образом, речь идет о четырех
уровнях поражения:
§­\b\t ‡
– поражения собственно кожи (фурункул, лимфангит, рожа,
эризипелоид)
§§­\b\t ‡
– поражение подкожной клетчатки (карбункул, абсцесс, флегмо
на, гидраденит)
§§§­\b\t ‡
– поражение поверхностной фасции (некротизирующий фасциит)
§¨­\b\t ‡
– поражение мышц и глубоких фасциальных структур (пиомио
зит, инфекции мышечных футляров, клостридиальный мионекроз, неклостри
диальный мионекроз).
Международные эксперты признают, что существующие различные реко
мендации по инфекции кожи и мягких тканей сложно транслировать в прото
колы лечения в связи с тем, что на сегодняшний день нет всеми признанной
универсальной классификации, основанной на клинических данных и про
спективных или ретроспективных исследованиях [115].
В связи с существованием множества классификаций и терминологических
несоответствий специалисты РАСХИ предложили объединенную классифика
цию инфекций кожи и мягких тканей с учетом различных критериев. В основе
классификации лежит самостоятельность заболевания, анатомический уровень
глубины поражения и наличие отягощающих обстоятельств в виде некрозов
(более характерно для первичных инфекций), нарушения иннервации и кро
воснабжения (более характерно для вторичных инфекций) (табл. 1).
\r\f \f\n\t\b \f\n





\r\f 

\n\t\f
\b

1. Первичные
1.1.
Неосложненные
инфекции
1-й уровень –
кожа
Фурункул
и фурункулез
Рожа
2-й уровень –
подкожная
клетчатка
Карбункул
Гидраденит
Неосложненный
абсцесс
Целлюлит
Флегмона
1.2.
Осложненные
2-й уровень –
подкожная
клетчатка
Некротический
целлюлит
3-й уровень –
поверхностная
Некротический
4-й уровень –
мышцы и глубокие
фасциальные
структуры
Пиомиозит
Мионекроз
2. 
1.2.
Осложненные
Все уровни
поражения
Укусы
Инфекция области
хирургического
вмешательства
Синдром диабети
ческой стопы
Инфицированные
трофические язвы
Пролежни
Инфицированные
ожоговые раны
W53-W59
E10.5, E11.5
I83.0, I83.2
Инфекции кожи, мягких тканей могут рассматриваться как первичные и
вторичные, а также как неосложненные и осложненные.
К первичным инфекциям относят самостоятельные заболевания, ко вто
ричным – развивающиеся на фоне другого заболевания.
К первичным неосложненным ИКМТ относят самостоятельные поверх
ностные инфекции в пределах подкожной жировой клетчатки (фурункул, кар
бункул, рожа, целлюлит, неосложненный абсцесс и флегмона), а к первичным
осложненным – инфекции более глубокой локализации либо при наличии вы
раженного некротического компонента (некротические целлюлит, фасциит,
пиомиозит и мионекроз).
Осложненные инфекции вовлекают поверхностные и глубокие кожные
структуры и часто требуют проведения обширных хирургических вмеша
тельств. С хирургической точки зрения применяется классификация по ана
томическому слою.
1.
Некротический целлюлит: некроз поражает преимущественно кожу
и подкожную клеточную ткань, не достигая мышечного или глубокого слоя.
Некротический фасциит: некроз поражает фасциальные образования,
прежде всего поверхностную фасцию. Определяющими хирургиче
скими критериями являются:
разрушение анатомической связи между фасцией и прилежащими
тканями;
фасция сероватого цвета, не имеет анатомической целостности,
пропитана отделяемым;
возможно наличие гнойного отделяемого с характерным запахом.
Пиомиозит – формирование в толще крупных поперечно-полосатых
мышц абсцессов, развивающихся в результате распространения инфек
ции из прилежащей кости или мягких тканей либо гематогенным путем
(на фоне вторичного иммунодефицита).
Мионекроз: некроз поражает мышечные ткани.
Все вторичные ИКМТ относятся к осложненным, являются следствием
инфицирования тканей (или имеющейся раны) при первичных нарушениях
анатомической целостности, трофики и/или иннервации при системных забо
леваниях (сахарный диабет или хроническая венозная недостаточность).
Инфицированные ожоги, инфицированные травматические раны и инфекции
области хирургического вмешательства (ИОХВ) в своей первопричине имеют
рану, которая легко контаминируется, а затем и инфицируется как собствен
ными микроорганизмами, так нозокомиальными патогенами. Особое место
занимают инфицированные укушенные раны, этиология которых настолько
многообразна, насколько различны механизмы и виды их получения.
Следует отметить, что деление на первичные и вторичные инфекции для
ряда нозологий в известной степени условно. Так, например, целлюлит,
флегмона, фасциит или мионекроз могут развиться как на фоне неповреж
денных покровных тканей, так и вследствие разного характера нарушений
их целостности. Различные гнойные (абсцесс, флегмона) и некротические
(фасциит, мионекроз) процессы также могут осложнять течение случайных
или хирургических ран.
В ходе постановки диагноза инфекций кожи, мягких тканей важным являет
ся определение характера и распространенности гнойно-некротического
поражения (затронутые структуры: кожа, подкожная клетчатка, глубокая фасция
или мышца) [129, 136].
Клиническая оценка должна базироваться на:
данных анамнеза, предшествующих инфекции (предварительная травма,
хирургическое вмешательство, антибиотикотерапия в течение предшест
вующих недель, контакты с лечебными учреждениями, хронические со
путствующие заболевания, лечение стероидами в больших дозах и пр.).
местных клинических проявлениях (эритема, волдыри, гнойнички, не
кротические участки, очаговые поражения, крепитация, неприятный
запах, болезненность или анестезия и пр.) и общих (синдром системно
го воспалительного ответа – SIRS, сепсис, метаболические нарушения).
дополнительных исследованиях: лучевые методы диагностики (обычные
рентгеновские исследования, УЗИ, компьютерная или магниторезо
нансная томография), анализ крови, биохимия, включая определение
креатинфосфокиназы, кальция, С-реактивного белка, прокальцитонина.
Однако проведение этих дополнительных исследований никогда не долж
но сопровождаться задержкой начала лечения.
Следует помнить, что хирургическое вмешательство – это лучший метод
для диагностики уровня поражения. Имеет диагностическое значение про
ведение тонкоигольчатой пункции с окраской по Граму.
В случае сомнения предоперационная биопсия может позволить устано
Микробиологическая диагностика инфекций кожи и мягких тканей скла
дывается из исследований биологического материала, полученного из очага
инфекции, а также исследований крови при подозрении на генерализацию
процесса.
Целью микробиологического исследования раны является подтвержде
ние либо опровержение предположения о наличии инфекционного процес
са в ране, а в случае его наличия – выявление ведущего патогена с опреде
лением чувствительности к антимикробным препаратам с целью коррекции
стартовой эмпирической антибиотикотерапии.
Учитывая высокую вероятность колонизации собственными микроорга
низмами и микроорганизмами кожи и раневой поверхности в результате
попадания бактерий из окружающей среды или эндогенно, следует при
знать, что выделение микроорганизмов из раны является ожидаемой зако
номерностью. Следовательно, само по себе обнаружение в ране микроор
ганизмов не может служить подтверждением наличия инфекции. Возникает
проблема критериев интерпретации результатов микробиологического ис
следования. При этом интерпретация этиологической роли того или иного
микроба является ключевой задачей клинического микробиолога и/или ле
чащего врача (хирурга/клинического фармаколога).
Именно поэтому важнейшим критерием наличия инфекционного процес
са в ране является клиническая картина. Выделение того или иного микро
организма (или ассоциации микроорганизмов) на фоне отека, гиперемии
области раны при остром процессе с большой вероятностью свидетельству
ет об инфекции. С другой стороны, слабовыраженные или отсутствующие
признаки воспаления свидетельствуют в пользу контаминации. В случае
хронических длительно существующих вторичных ран диагностические кри
терии инфекции более затруднительны вследствие вялотекущего воспали
тельного процесса.
В случае длительно существующей вторичной ИКМТ (инфекции диабети
ческой стопы, хронические инфицированные трофические язвы и т.д.) не
редким становится выделение ассоциации микробов, определение веду
щей этиологической роли одного из которых становится подчас невы
полнимой задачей. Показано, что определение чувствительности к антибио
тикам необходимо только для двух, максимум трех наиболее вероятных па
тогенов, выделенных в ассоциации.
Определение роли анаэробов в развитии конкретной ИКМТ является сле
дующей непростой задачей. С учетом объективных сложностей и дороговизны
выделения, идентификации и тестирования анаэробов целесообразным яв
ляется исследование материала, полученного из закрытых полостей, интра
операционных образцов и биоптатов. К клиническим признакам анаэробно
го процесса при ИКМТ относят специфический вид раны, характер отделяемого
и запах. Нередко анатомическая локализация инфекционного процесса (пе
рианальная область, абсцессы мягких тканей у наркоманов и т.д.) может яв
ляться предиктором именно этиологической роли анаэробов. Известно, что
определение чувствительности анаэробов к АМП нецелесообразно из-за фе
номена сохранения активности антианаэробных препаратов.
Весьма важным моментом представляется способ получения клиничес
кого материала. Наиболее достоверные данные получают при исследова
нии биопсийного интраоперационного материала. Высокой степенью досто
верности обладают результаты аспирационной биопсии. Соскоб или мазок
из раны имеют в этом отношении наименьшую диагностическую ценность
вследствие возможной посторонней контаминации.
Классический культуральный метод выделения возбудителей при всех
преимуществах достоверности имеет и неоспоримые недостатки, связанные
с временными аспектами выполнения исследования. Недостаточно популяр
ный метод микроскопии отпечатка (мазка, соскоба, аспирата), окрашенно
го по Граму, является в этом смысле весьма полезным для определения
этиологически обоснованного вектора адекватного выбора АМП для
эмпирической терапии и должен быть обязательным компонентом
микробиологической диагностики ИКМТ. При микроскопии учитываются не
только морфология и количественное соотношение отдельных микробов, но
и наличие лейкоцитов.
Необходимо помнить, что показанием к рутинному комплексному микро
биологическому исследованию являются все нозокомиальные ИКМТ, а так
же внебольничные инфекции тяжелого течения. Взятие материала для ис
следования следует проводить по возможности до начала АБТ.
Гораздо более сложная ситуация складывается при хронических вторич
ных ранах. При выделении из раны микроорганизма (обычно не единствен
ного, а сложных ассоциаций) на фоне недостаточно четкой клинической кар
тины возникает вопрос: влияют ли выделенные патогены на скорость
В патогенезе раневых инфекций основное значение имеют высоковиру
лентные микроорганизмы, вызывающие дополнительное повреждение тка
ней и существенно замедляющие репарацию ран. К таким микроорганиз
мам относят
S. aureus, S. pyogenes, P. aeruginosa
и энтеробактерии. При
хронических ранах признаком инфекции и показанием для проведения анти
бактериальной терапии служит выделение
S. aureus и P. aeruginosa.
Сложным вопросом является оценка роли в патогенезе раневых инфек
ций анаэробных микроорганизмов. Так, по рекомендации Американского
общества микробиологов исследовать открытые раны на наличие анаэроб
ных микроорганизмов нецелесообразно. Предполагается, что такие раны
всегда контаминированы кожными анаэробами и оценить их клиническое
значение невозможно. Общепризнанным является исследование на анаэро
ы материала, полученного из закрытых полостей, интраоперационных об
разцов и биоптатов. В то же время известно, что многие анаэробы обла
дают детерминантами вирулентности и могут вызывать повреждение тка
ней. Для диагностики анаэробных инфекций высокоэффективны такие прос
тые признаки, как внешний вид раны, запах и результаты микроскопии маз
ков, окрашенных по Граму.
Если признавать ведущую роль в патогенезе раневых инфекций только
отдельных высоковирулентных микроорганизмов, то при микробиологиче
ской диагностике основные усилия должны быть направлены на выделение
и оценку антибиотикочувствительности этих патогенов. В таком случае коли
чественное определение обсемененности раны не столь актуально.
В то же время при хронических вторичных ранах в условиях глубокой
ишемии тканей возможно выделение различных ассоциаций микроорга
низмов, и в этом случае сделать заключение о ведущем патогене сложно,
если вообще возможно, учитывая вероятность синергизма между микроорга
низмами в повреждении тканей. В таких ситуациях количественное микро
биологическое исследование ран в какой-то мере может служить ориенти
ром в выделении ведущего патогена. При проведении количественных
микробиологических исследований принципиальным вопросом является
адекватность забора раневого материала. Исходя из общих представлений
о патогенезе раневых инфекций, следует предположить, что клинически наи
более значимые микроорганизмы будут выделяться из образцов, получен
ных в пределах жизнеспособных тканей (в области грануляционного вала).
В этих образцах, в гнойном отделяемом и на поверхностных участках ран
обсемененность может быть различной. Поэтому при использовании коли
чественного микробиологического метода в динамике в качестве критерия
эффективности и достаточности антибактериальной терапии необходимо
соблюдать одинаковую методику забора материала.
Основным недостатком количественных исследований является их отно
сительная трудоемкость. При исследовании необходимо проводить гомоге
низацию образцов, серийные разведения гомогенатов, их высев на несколь
ко чашек и последующий подсчет выросших колоний. Разумной альтернативой
могут быть полуколичественные исследования, основанные на визуальной
оценке плотности роста микробной популяции после первичного посева.
Исследование материала, полученного из гнойной раны, и интерпрета
ция его результатов относятся к одной из наиболее сложных проблем клини
ческой микробиологии. Успех во многом зависит от способа получения ма
териала и его транспортировки. При этом необходимо руководствоваться
следующими принципами:
максимальное приближение к очагу инфекции при заборе материала;
сохранение жизнеспособности бактерий в образце во время транс
портировки, но предотвращение их размножения.
Получение образцов тканей (биоптатов) из глубоких отделов раны после
ее очистки и удаления детрита признается наиболее адекватным методом
как для выделения возможных ведущих патогенов, так и для количествен
При получении биоптатов необходимо придерживаться асептической техни
ки. Важным моментом является предварительная обработка раны, посколь-
ку попадание в образец топических антисептиков, применяемых для лечения
раны, может значительно исказить результаты исследования. Системная анти
бактериальная терапия также снижает вероятность выделения патогенов.
Учитывая этот факт, забор материала, особенно из глубоких отделов раны,
предпочтительнее осуществлять либо до начала антибиотикотерапии, либо не
посредственно перед введением очередной дозы антибиотика. Необходимо
также иметь в виду, что при обширных ранах целесообразно исследовать
несколько образцов, полученных из различных участков. Предпочтение при
заборе биоптатов следует отдавать жизнеспособным тканям. Количествен
ный мониторинг обсемененности биоптатов ран может быть использован при
выборе времени для пересадки кожи и хирургического закрытия ран.
Аспирация раневого отделяемого с помощью шприца и иглы является
адекватным методом для получения материала из закрытых абсцессов
и глубоких отделов ран (карманов).
Забор раневого отделяемого ватным тампоном является наиболее рас
пространенным, простым и дешевым методом. Существенное преимуще
ство – неинвазивность процедуры получения материала, однако информа
тивность этого метода значительно ниже, чем исследования биоптатов.
При заборе жидкости путем аспирации или тампоном необходимо соблю
дать все те же условия, что и при заборе биоптатов.
\b—\t\b\n\b\t ƒ\n\b
Наилучшие результаты микробиологических исследований удается полу
чить при немедленной доставке материала в лабораторию и, что не менее
важно, при немедленном начале исследования. Промежуток времени между
забором материала и началом исследования не более двух часов считается
оптимальным. Транспортировку желательно осуществлять при комнатной тем
пературе, поскольку ее повышение может вызвать рост микроорганизмов,
что исказит их количественное соотношение при исследовании. При более
низких температурах усиливается диффузия кислорода, что отрицательно ска
зывается на жизнеспособности анаэробов.
При предполагаемой отсрочке исследования более двух часов необходи
мо использовать транспортные среды. Коммерчески доступные транспорт
ные среды обеспечивают жизнеспособность и неизменность количествен
ного состава не требовательных к условиям культивирования бактерий
в образце в течение 24-48 часов.
”\b\t \t \n\b—\b\n„“\bŠ­‡\n\n\t
Микробиологические исследования материала из ран должны быть на
правлены на выделение возбудителей с доказанной этиологической значи
мостью. Объем микробиологического исследования материала из ран дол
жен определяться в каждом конкретном случае. Он может варьировать от
качественного выявления ведущих аэробных патогенов до оценки количе
ственного содержания всех микроорганизмов, включая анаэробы.
Микроскопия мазка, окрашенного по Граму, является обязательным компо
нентом исследования. При микроскопии учитываются не только морфология и
количественное соотношение отдельных микроорганизмов, но и наличие лей
коцитов. В большинстве случаев результаты микроскопии (грамположи
тельные или грамотрицательные микроорганизмы) являются реальными ори
ентирами для назначения антибактериальной терапии.
Поскольку попытка выделить ведущий патоген, особенно при хрониче
ских ранах, может быть не всегда успешной, возникает вопрос, какие из
выделенных патогенов необходимо оценивать на антибиотикочувствитель
ность. Однозначных рекомендаций на этот счет не существует. На практике
необходимости в оценке чувствительности более двух-трех доминирующих
микроорганизмов не возникает.
Ситуация несколько облегчается тем, что в большинстве случаев, особен
но в материале из открытых ран, исследование на наличие анаэробов неце
лесообразно. Исследованию на наличие анаэробов целесообразно подвер
гать материал, полученный при пункции закрытых абсцессов или из глубоких
очагов поражения. В последнем случае микроскопия мазка, окрашенного
по Граму, может оказаться более информативной, чем классическое культу
ральное исследование. Кроме того, чувствительность анаэробов к антибио
тикам можно не оценивать, так как частота распространения устойчивости
среди анаэробов достаточно стабильна и достаточно надежная клиническая
эффективность прогнозируется при применении ряда антибиотиков (ингиби
торозащищенные бета-лактамы, карбапенемы, метронидазол, тигециклин).
Само по себе обнаружение в ране бактерий не может служить подтверж
дением наличия раневой инфекции. Наиболее важным критерием наличия
инфекционного процесса в ране является клиническая картина.
Выделение микроорганизма (или ассоциации) на фоне отека, гиперемии,
боли в области острой раны свидетельствует в пользу его этиологической
значимости.
Выделение бактерий из раны на фоне активного репарационного про
цесса свидетельствует лишь о колонизации раневой поверхности или ее
контаминации.
При выделении бактерий на фоне нечеткой клинической картины перед
хирургом и микробиологом встает вопрос, влияют ли выделенные патогены
на скорость репарации раны и необходимо ли назначение антибактериаль
ной терапии. В сложных случаях интерпретацию результатов исследования
и вопрос о целесообразности антибактериальной терапии необходимо об
суждать совместно со специалистами по антибиотикотерапии (клинически
ми фармакологами).
Интактные кожные покровы человека являются непреодолимым препят
ствием для известных бактерий. Решающую роль в развитии инфекций кожи
и мягких тканей играет местная и общая антибактериальная резистентность
макроорганизма. От проникновения микробов через кожу организм предох
раняют защитные факторы. Так, роговой слой кожи обладает большой плот
ностью и прочностью. Постоянно происходит слущивание верхних слоев
эпидермиса и механическое удаление микроорганизмов. Кожа и бактери
альная клетка имеют положительный электрический заряд, что также спо
собствует удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса.
На рост и размножение микроорганизмов неблагоприятное действие ока
зывают высокая концентрация водородных ионов (рН 3,5-6,7), бактерицид
ные, бактериостатические свойства тканевой жидкости и свежевыделенного
секрета потовых, сальных желез. Необходимый биохимический состав и коли
чество секрета регулируются центральной и вегетативной нервной системой,
эндокринными железами, печенью, кишечником и другими органами.
Бактерицидная функция кожи снижается в результате широкого, подчас
нерационального применения антибиотиков, которые способствуют вытес
нению нормальной микрофлоры из организма и сводят на нет ее антагони
стическое действие на патогенные микроорганизмы, что благоприятствует
усиленному размножению последних на коже и слизистых оболочках.
В результате нарушения целостности и функции эпидермиса создаются
условия для проникновения микроорганизмов в глубжележащие ткани.
«Входными воротами» для инфекции являются микротравмы кожи. Возник
новению их способствуют мацерация и резкое истончение рогового слоя.
Неблагоприятные факторы – переохлаждение и перегревание организма,
отрицательно влияющие на обменные процессы в коже.
Основными возбудителями пиодермии являются золотистый стафилококк
и пиогенные стрептококки.
Инфекционный процесс приводит к дополнительному повреждению тка
ней и существенно тормозит репарацию, кроме того, возникает риск рас
К бактериям с доказанной этиологической значимостью, способным вызы
вать повреждение тканей, в первую очередь относят
S. pyogenes и S. aureus.
Эти микроорганизмы способны продуцировать ряд факторов вирулентности
(прежде всего токсинов и гидролитических ферментов), опосредующих ин
вазию тканей и их некротические поражения. Бактерии способны вызывать
клинически выраженные инфекции даже на фоне незначительных ми
кротравм кожи.
Staphylococcus aureus
представляет собой серьезную про
блему, поскольку этот микроорганизм – один из наиболее распространен
ных возбудителей многих инфекций кожи и мягких тканей.
Большинство неосложненных хирургических ИКМТ, возникающих вслед
ствие нарушения защитных свойств кожи (абсцедирующий фурункул, кар
бункул, гидраденит, неосложненный абсцесс и флегмона, рожа и целлюлит),
требующих умеренной хирургической активности как основного метода ле
чения, являются примерами мономикробной этиологии, когда основным
патогеном выступают грамположительные кокки –
S. aureus и S. pyogenes.
Свежие травматические раны, как правило, также инфицируются предста
вителями микрофлоры кожи.
Напротив, осложненные ИКМТ, сопровождающиеся развитием некрозов
и, как правило, более глубоким проникновением инфекции (некротический
целлюлит и фасциит, инфицированные трофические язвы, укусы человеком
и животными, пролежни, инфекции при синдроме диабетической стопы),
а также некоторые неосложненные ИКМТ специфической локализации (пе
рианальная область) являют собой примеры с полимикробной этиологией.
В этом случае разнообразные комбинации грамположительных кокков (ста
фило-, стрепто- и энтерококки) и энтеробактерий (кишечная палочка, клеб
сиеллы, энтеробактеры и др.) в возможной ассоциации с анаэробами (пеп
тострептококки, бактероиды, фузобактерии, клостридии и др.) вызывают
различные по тяжести состояния, нередко требующие своевременного и
агрессивного хирургического вмешательства. Особого внимания как этиоло
гический агент осложненных ИКМТ, несомненно, заслуживает
P. aeruginosa,
частота выделения которой может достигать 11%.
В настоящее время актуально широкое распространение штаммов
с множественной устойчивостью к антибиотикам (MRSA).
Как показывают данные, полученные НИИ антимикробной химиотерапии
ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Министерства
здравоохранения Российской Федерации и Научно-методическим центром по
мониторингу антибиотикорезистентности, частота выделения MRSA при внеболь
ничных ИКМТ в России по состоянию на 2006 г. не превышает 3,8%, а
S. pyogenes
сохраняет свою высокую природную чувствительность к бета-лактамам. На фоне
такой относительно благоприятной картины чувствительности амбулаторных воз
будителей к АМП и невысокой частоты встречаемости «проблемных» возбудите-
лей абсолютно противоположной представляется картина, наблюдаемая нами
в недавнем исследовании антибиотикорезистентности грамположительных воз
будителей инфекций в стационарах с интенсивным использованием антибиоти
ков. Так, при исследовании клинического материала от пациентов с ИКМТ доля
штаммов
составила 86,5% (275/318), причем доля MRSA составила
кризисные 60,4% (166/275). При оценке возбудителей из различных отделений
стационара были получены еще более угрожающие данные о том, что в отделени
ях хирургической инфекции и ожоговых отделениях частота выделения MRSA го
раздо выше – 84,9% (101/119) при сходных показателях выделения золотистого
стафилококка в качестве возбудителя – 86,9% (119/137).
В США частота выделения MRSA среди амбулаторных больных составляет
48%, среди госпитализированных – 60% [117].
Ранее MRSA традиционно рассматривался как исключительно нозокоми
альный патоген, однако в последние годы стал выделяться у пациентов
с внебольничными инфекциями, главным образом кожи и мягких тканей.
Было установлено, что внебольничные штаммы MRSA генетически и фено
типически отличаются от нозокомиальных, имеют особый, IV тип стафило
кокковой хромосомной кассеты и характеризуются большей чувствительно
стью к антибиотикам (обычно устойчивы к бета-лактамам при сохранении
чувствительности к клиндамицину и фторхинолонам). Кроме того, внеболь
ничные MRSA отличаются высокой вирулентностью за счет продукции ряда
экзотоксинов, в частности лейкоцидина Пантон-Валентайна. Наиболее ха
рактерными инфекциями, вызываемыми внебольничными MRSA, являют
ся тяжелые и рецидивирующие инфекции мягких тканей. Эти инфекции наи
более часто диагностируются у определенных категорий пациентов (спорт
мены, призывники, заключенные, ветеринары, лица, проживающие в до
мах престарелых, наркоманы, лица без определенного места жительства).
Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные внебольничными MRSA, обыч
но ассоциируются с неэффективностью лечения бета-лактамными антибио
тиками, рецидивирующим течением, тяжелым течением с формированием
абсцессов, флегмон, глубоких некрозов при отсутствии предрасполагающих
факторов (травмы, иммуносупрессия).
При инфекциях кожи и мягких тканей достаточно часто выделяют
Enterococcus spp.,
в основном
Enterococcus faecalis,
а также коагулазонега
тивные стафилококки. Указанные виды бактерий в большинстве случаев
выделяют в составе различных ассоциаций и практически никогда – в виде
монокультуры. В этой связи самостоятельная этиологическая роль этих
микроорганизмов при инфекциях кожи и мягких тканей, а также костей и
суставов подвергается сомнению.
Сложным вопросом является оценка роли в патогенезе раневых инфек
ций анаэробных микроорганизмов. Известно, что многие анаэробы
(Prevotella,
Porphyromonas spp., Bacteroides, Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.,
Clostridium spp.)
обладают детерминантами вирулентности и могут вызы
вать повреждение тканей. Однако для проявления патогенного потенциала
анаэробов кроме механического повреждения кожи и более глубоких струк
тур, как правило, нужны дополнительные условия. Для возбудителей газовой
гангрены (мионекроза) и сходных заболеваний –
C. perfringens,
C. novyi, C. septicum, C. hystoliticum, C. bifermentans
и ряда других – необхо
димо резкое снижение оксигенации тканей, связанное с травмами, опера
тивными вмешательствами, нарушением кровоснабжения. Этиологическая
роль других анаэробов возрастает при формировании закрытых полостей
Практически важным моментом с позиций антибактериальной терапии
является определенная, но далеко не жесткая связь между этиологией ин
фекционного процесса и глубиной поражения кожи и мягких тканей.
Для инфекций, затрагивающих только кожу, характерна ограничен
ность видового состава возбудителей, в основном это
S. aureus
и S. pyogenes.
Инфекции кожи и подкожной клетчатки в большинстве случаев также
вызываются
S. aureus и S. pyogenes,
однако реально возрастает роль
и грамотрицательных бактерий (
P. aeruginosa
и представители семей
Enterobacteriaceae
Инфекции кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц, а также инфек
ции, затрагивающие кости и суставы, вызываются существенно боль
шим кругом бактерий. Наряду с микроорганизмами, поражающими бо
лее поверхностные отделы, в качестве этиологических агентов могут
выступать различные анаэробные бактерии. В пределах перечисленных
анатомических образований кроме типичных клинических форм инфек
ций (флегмоны, абсцессы и др.) могут развиваться некротизирующие
формы инфекций, характеризующиеся крайне тяжелым течением:
некротические фасциит и целлюлит могут быть вызваны либо един
ственным возбудителем –
S. pyogenes,
либо ассоциациями грамполо
жительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных микроорга
низмов (
Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp.,
а также
Enterobacteriaceae
Клиническая диф
ференцировка стрептококковых и полимикробных некротизирую
щих инфекций затруднена. Полимикробная этиология наиболее ве
роятна при развитии инфекции через 4-5 дней после травмы или
операции, особенно на фоне предшествующей антибактерильной
терапии. При полимикробной этиологии обычно наблюдают газо
образование в тканях, что не характерно для стрептококковых ин
фекций. В литературе иногда используют термин «некротический
фасциит I типа» для обозначения полимикробного процесса и «не
кротический фасциит II типа» – для обозначения заболевания стреп
тококковой этиологии;
инфекционный мионекроз вызывают
C. perfringens, C. novyi,
C. septicum, C. hystoliticum, C. bifermentans
и ряд других. Перечис
ленные микроорганизмы способны вызывать также некротизирую
щие инфекции подкожной клетчатки (целлюлиты).
Определенным своеобразием этиологической структуры характеризуют
ся инфекции, развивающиеся на фоне трофических нарушений, а также
при укусах человека и животных.
При инфекциях, развивающихся на фоне трофических нарушений,
в биоптате раны практически постоянно выделяются ассоциации анаэро
бов и аэробов, наиболее часто –
Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.
(B. fragilis), Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp.,
Enterobacteriaceae
P. aeruginosa.
Укусы собак сопровождаются инфекционным осложнением примерно
в 20% случаев, кошек – до 30-50%, человека – 70-80%. Ключевая этиологи
ческая роль принадлежит естественным обитателям ротовой полости млеко
питающих –
Peptostreptococcus spp., Staphylococcus spp., Bacteroides spp.,
Prevotella spp., Pasteurella multocida
и другим микроорганизмам. Характер
но, что микробиологические исследования инфицированных ран с постоян
ством демонстрируют их полимикробный характер [131].
При поступлении пациента с укусами животных необходимо рассмотреть
вопрос о необходимости антирабической вакцинации.
Показанием к назначению системной АМТ являются синдром системной
воспалительной реакции и/или наличие иммунодефицитного состояния у
пациента с инфекцией кожи и мягких тканей. Адекватно дренированные не
осложненные абсцессы диаметром менее 5 см, как правило, не требуют
назначения системной антимикробной терапии.
Этиологическая направленность АБТ является следующим за адекватным
хирургическим вмешательством основополагающим условием успешного
лечения хирургических ИКМТ. Терапию с учетом установленной этиологии
заболевания и уточненной чувствительности возбудителя к антибиотикам
определяют как этиотропную или целенаправленную. Однако в большин
стве случаев антибактериальная терапия назначается до получения резуль
татов бактериологического исследования, и выбор препарата или комбина
ции препаратов осуществляется на основании эмпирического подхода.
В связи с этим в представленных рекомендациях основное внимание уделе
но разработке программ эмпирической антибактериальной терапии.
Антибактериальный спектр препарата должен включать большинство воз
можных возбудителей инфекции с учетом анатомической области и характе
ристик больного. Помимо этого, назначаемый АМП должен преодолеть воз
можно приобретенные факторы резистентности патогенов при установлении
определенного риска их присутствия.
В недавнем прошлом основополагающим фактором выбора АМП явля
лось место возникновения инфекции – внебольнично или нозокомиально.
Считалось, что для нозокомиальных инфекций риск присутствия множе
ственнорезистентных возбудителей достаточно высок, в то время как для
внебольничных инфекций он ничтожно мал. В настоящий момент ситуация
кардинально меняется, и микробный пейзаж даже внебольничных инфек
ций может включать устойчивые штаммы возбудителей.
Именно поэтому проблема выбора адекватной эмпирической АБТ не только
тяжелых жизнеугрожающих инфекций нозокомиального происхождения, но и
внебольничных, очень актуальна сегодня. В данном аспекте целесообразным
представляется стратификация пациентов по факторам риска наличия резистент
ных или полирезистентных микроорганизмов в качестве возбудителей инфекций
[41, 42, 43, 52, 69]. Такой подход позволяет более достоверно оценить риск, свя
занный с устойчивостью патогенов и изначально сделать выбор в сторону препа
ратов, способных преодолеть механизмы резистентности, снизив тем самым
темпы дальнейшего распространения «проблемного» микроорганизма. Ключе
выми параметрами стратификации пациентов вполне могут выступать возраст,
факты АБТ в анамнезе, как и предшествующий (текущий) контакт с системой
здравоохранения, а также наличие тяжелой сопутствующей патологии.
Таким образом, к пациентам 1-го типа (минимальный риск присутствия
резистентных возбудителей) можно отнести пациентов со следующей сово
купностью характеристик:
пациенты молодого возраста без сопутствующих заболеваний;
отсутствие предшествующей АБТ;
не было предшествующего контакта с системой здравоохранения.
К пациентам 2-го типа (с вероятным наличием резистентных возбудите
лей) можно отнести пациентов со следующими характеристиками:
пожилой возраст (старше 65 лет) и сопутствующая (в т.ч. множествен
ная) патология;
АБТ в анамнезе (в предшествующие 90 дней);
наличие контакта с системой здравоохранения в анамнезе (госпита
лизация, дневной стационар и стационар на дому, диализ), но без ин
вазивных процедур.
У пациентов 3-го типа риск выделения полирезистентных возбудителей
чрезвычайно высок. Следующие характеристики позволяют отнести субъек
тов в данную категорию риска:
пациенты с тяжелой сопутствующей патологией (в т.ч. ХОБЛ, сахарный
диабет, нейтропения, СПИД и другие иммунодефициты);
АБТ в анамнезе (в предшествующие 90 дней);
текущая длительная госпитализация и/или инфекция, возникшая пос
Данный подход к повышению адекватности эмпирической АБТ является
универсальным для любой инфекционной патологии. Применительно к хи
рургическим ИКМТ принадлежность пациентов к 1-й группе означает нали
чие метициллиночувствительного стафилококка или пиогенного стрептокок
ка в качестве этиологического агента и отсутствие проблем в выборе АМП
для терапии. В качестве адекватных препаратов здесь могут быть предложе
ны пенициллины (полусинтетические, антистафилококковые), ЦС I-II.
Для пациентов 2-й группы выбор АМП осложняется определенным рис
ком наличия MRSA в этиологической структуре. Именно поэтому у данной
категории пациентов следует рассмотреть возможность назначения
анти-MRSA-препарата. У части больных могут быть выделены БЛРС-продуци
рующие штаммы энтеробактерий.
Наибольшую проблему могут представлять пациенты 3-й группы, когда
наряду с MRSA в этиологической картине могут присутствовать грамотрица
тельные неферментирующие полирезистентные патогены (синегнойная па
лочка, ацинетобактер) и/или БЛРС-продуцирующие энтеробактерии. Эмпи
рический выбор АБТ в данной ситуации зачастую должен включать комби
нацию анти-MRSA-препарата и АМП с антисинегнойной активностью/актив
ностью в отношении БЛРС-продуцентов (карбапенемы 2-го класса – ими-,
меро-, дорипенем). Назначение карбапенема 1-го класса (эртапенема) воз
можно только при исключении синегнойной палочки и ацинетобактера из
этиологических агентов инфекции.
Приемлемые фармакокинетические свойства, т.е. создание и поддержа
ние достаточных антимикробных концентраций в очаге инфекции в интер
вале дозирования, характерны для абсолютного большинства рекомендуе
мых для терапии хирургических ИКМТ антибиотиков, принадлежащих к
различным классам (бета-лактамы, фторхинолоны, гликопептиды, оксазоли
диноны, глицилциклины и др.). В этой связи наряду с основополагающей
этиологической направленностью выбора АМП необходимо уделить особое
внимание также следующим вопросам.
1.
Назначение антибиотика следует произвести неотложно при диагнос
тированной ИКМТ до получения результатов микробиологического ис
следования. Если возможно, взятие клинического материала для ис
следования осуществляют до введения первой дозы препарата.
До получения результатов культурального исследования и определения
чувствительности патогена к антимикробному препарату при жизне
угрожающих или нозокомиальных инфекциях следует назначать АМП
или комбинацию последних, способных преодолеть возможную устой
чивость патогена. В частном случае ИКМТ следует назначать антибио
тик, активный в отношении MRSA. После получения результатов иденти
фикации следует провести коррекцию АБТ с учетом чувствительности
выделенного патогена/патогенов (деэскалационная терапия).
Путь введения антимикробного препарата зависит от тяжести инфек
ции. Для терапии инфекций легкой и средней степени тяжести в амбула
торных условиях адекватным является пероральный путь назначения,
тогда как для терапии тяжелых и жизнеугрожающих состояний в стацио
наре следует выбрать парентеральный (внутривенный, внутримышеч
ный) путь. При стабилизации состояния пациента возможен перевод на
пероральный путь введения, имеющий несомненные фармакоэконо
мические преимущества (ступенчатая терапия).
Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии
должна осуществляться в течение первых 48-72 часов по уменьше
нию симптомов интоксикации, облегчению состояния пациента, сти
ханию местных признаков воспаления. Тем не менее краткосрочная
негативная динамика симптомов может также свидетельствовать об
адекватности выбора антимикробного препарата и обусловлена мас
совой гибелью возбудителей с высвобождением токсинов.
Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально.
Однако при адекватной хирургической санации очага инфекции антибак
териальная терапия, как правило, не превышает 5-7 дней. Исчезновение
некоторых клинических симптомов ИКМТ (лихорадка, лейкоцитоз) может
являться обоснованием к отмене системной антибиотикотерапии. Пер
систенция симптомов на фоне адекватного выбора антимикробного
препарата либо свидетельствует о наличии устойчивого возбудителя,
либо, что более вероятно, предполагает диагностический поиск и воз
можную дополнительную хирургическую санацию очага инфекции. Соот
ветственно, в первом случае необходимо провести коррекцию антибакте
риальной терапии, а во втором – выполнить ревизию очага. Длительность
терапии хирургических ИКМТ, сопровождаемых бактериемией с выделе
нием
должна составлять не менее 2-х недель.
Назначение антимикробного препарата следует проводить в строгом
соответствии с инструкцией, показаниями и соблюдением рекомен
дованных путей введения. Основные пути введения – внутривенный,
внутримышечный и пероральный. Другие пути введения (интраарте
риальный, эндолимфатический, внутрибрюшной, эндотрахеальный)
не имеют доказанных преимуществ по сравнению с традиционными.
Кроме того, при этом нарушается фармакокинетика препарата, не до
стигаются бактерицидные концентрации препарата в крови и тканях,
что способствует росту резистентности.
7.
Профилактическое применение антибиотиков в послеоперационном пе
риоде следует признать нерациональным и нежелательным. Следует по
нимать, что широкое необоснованное назначение антибиотиков с про
филактической целью приводит к быстрой селекции и распространению
по больнице антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов.
Тщательное и добросовестное выполнение вышеприведенных требова
ний является в высокой степени гарантией клинического и микробиологи
ческого выздоровления пациентов с хирургическими ИКМТ.
В программах лечения приведенные режимы антибактериальной тера
пии ранжированы на два уровня – оптимальные средства и альтернативные
средства. Оптимальные средства – режимы антибактериальной терапии,
применение которых, по мнению авторов и с позиций доказательной меди
цины, позволяет с наиболее высокой вероятностью достичь клинического
эффекта. При этом также учитывается принцип разумной достаточности, то
есть, по возможности в качестве средств выбора рекомендовались анти
биотики с более узким спектром антимикробной активности. Не следует на
значать препараты, активные в отношении резистентных штаммов, если
риск присутствия резистентной микрофлоры минимален. Это позволит
уменьшить селекционное давление на проблемные штаммы и улучшить
экологию в стационаре [41, 42, 75].
В связи с тем, что выбор антибиотика основывается на вероятном спект
ре микроорганизмов, вызывающих инфекцию определенной локализации,
и знании основных тенденций антибиотикорезистентности наиболее веро
ятных возбудителей, в представленных рекомендациях основное внимание
уделено разработке программ эмпирической антибактериальной терапии.
Хирургические инфекции кожи и мягких тканей, вызванные метациллин-
резистентными штаммами стафилококков, ассоциируются с большей часто
той бактериемии, септического шока, ампутаций и высокой летальностью.
[32, 69, 88, 100].
MRSA-штаммы, которые ранее ассоциировались лишь с госпитальной ин
фекцией, в настоящее время получили широкое распространение во вне
больничных условиях и обнаруживаются почти у 74% больных [97, 100].
В течение многих лет ванкомицин оставался препаратом выбора при вы
делении, а также при высокой вероятности метициллинрезистентных штам
мов стафилококка. Токсичность препарата, непрерывное повышение уровня
минимальной подавляющей концентрации, а также появление в последние
годы штаммов с промежуточной устойчивостью к ванкомицину (в 1996 г.
в Японии) и ванкомицинустойчивых штаммов
Staphylococcus aureus
(в 2002 г.
в США) [119] стимулировали поиск и апробацию ряда новых препаратов
с высокой активностью и низкой токсичностью [121, 139]. Кроме того, плохая
пенетрация препарата в инфицированные ткани легких, головного мозга и
мозговых оболочек ограничивает использование его при генерализованных
формах инфекции с развитием сепсиса и полиорганной недостаточности.
– первый препарат из группы оксазолидинонов, обладаю
щий высокой активностью на грамположительную флору, включая метицил
линчувствительные и метициллинрезистентные штаммы золотистого стафи
лококка, коагулазонегативного стафилококка, ванкомицинчувствительные и
ванкомицинрезистентные штаммы
E. faecium
и
E. faecalis,
стрептококки,
включая пенициллинрезистентные штаммы. Препарат бактериостатическо
го действия. Назначается по 600 мг 2 р/сут. В связи с наличием внутривен
ной и таблетированной формы возможно проведение ступенчатой терапии
[110, 113, 139].
Š\t
(в процессе регистрации) – новый представитель класса ок
салидинонов с бактерицидным эффектом, активен в отношении всех клини
чески значимых грамположительных патогенов, включая линезолидрезис-
тентные штаммы
S. аureus
Enterococcus spp.
Клиническая эффективность
препарата доказана в международных рандомизированных исследованиях
3 фазы ESTABLISH-1 и ESTABLISH-2 [101, 113]. 6-дневный курс тедизолида
по 200 мг 1 р/сут был так же эффективен, как и 10-дневный курс линезоли
да по 600 мг 2 р/сут при лечении больных с инфекцией кожи и мягких тка
ней. Вероятность развития устойчивых штаммов в 16 раз ниже по сравнению
с линезолидом, что крайне важно в условиях растущей резис
тентности [91].
Тедизолид характеризуется хорошей переносимостью и меньшим количе
ством побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и гемато
логических показателей (тромбоцитопения) по сравнению с линезолидом.
Тедизолид удобен в применении, имеет короткий курс лечения (6 дней) и од
нократный прием в день, что может способствовать сокращению длительно
сти пребывания больного в стационаре. Наличие пероральной и внутривен
ной лекарственных форм, высокая биодоступность пероральной формы
(>90%) позволяют проводить ступенчатую терапию без подбора дозы.
„
– единственный представитель класса галицилциклинов с
расширенным спектром антимикробного действия, включая резистентные
грамположительные и грамотрицательные штаммы, за исключением антиси
негнойной активности. Клиническая эффективность в монотерапии доказана
в международных исследованиях. Тигециклин вводится внутривенно одно
кратно 100 мг, затем по 50 мг 2 р/сут. Курс 5-14 дней.
– первый представитель нового класса циклических липо
пептидов с быстрым дозозависимым бактерицидным действием на грампо
ложительную флору, включая штаммы, резистентные к метициллину, ванко
мицину и линезолиду. В международных исследованиях была доказана
эффективность препарата в дозировке по 4 мг/кг веса 1 р/сут внутривенно
при сравнении с пенициллинрезистентными пенициллинами по 4-12 г в сут
ки и ванкомицином по 1 г 2 р/сут внутривенно [104, 133]. Возможность
сохранять активность в биопленках расширяет возможности применения
препарата. Даптомицин способен ингибировать MRSA в биопленках после
24 часов экспозиции в сравнении с ванкомицином и линезолидом [5, 35].
Чуть меньшей ингибирующей активностью обладает тигециклин.
Высокая бактерицидная активность, сохраняющаяся в биопленках, удоб
ный режим дозирования и безопасность позволяют использовать препарат
и при генерализованных формах MRSA инфекции – бактериемии, септичес
ком эндокардите и др. [68, 104, 133].
В конце 2012 года в России зарегистрирован новый цефалоспорин V по
коления
„ˆ\n\b\tˆ\tƒ
для лечения осложненных инфекций кожи
и мягких тканей (РУ №ЛП-001912 от 20.11.2012).
Появление новых поколений цефалоспоринов сопровождается снижени
ем их активности на грамположительную флору и повышением активности
на грамотрицательную флору. У цефалоспоринов V поколения отмечается
высокая активность и на грамотрицательную, и на грамположительную фло
ру, включая и метициллинрезистентные стафилококки [20, 51].
обладает широким спектром действия на энтеробактерии,
за исключением штаммов, продуцирующих бета-лактамазы расширенного
спектра и карбапенемазы, высокой антианаэробной активностью в отноше
нии грамположительных анаэробов. Однако препарат не обладает активно
стью в отношении
Bacteroides fragilis,
неферментирующих бактерий –
Pseudomonas
и
Acinetobacter,
атипичных микроорганизмов.
Широкая бактерицидная активность, удобный режим дозирования, безопас
ность и хорошая переносимость, свойственная всем цефалоспоринам, по
зволяет рекомендовать препарат для лечения осложненных, смешанных ин
фекций.
 „
(в процессе регистрации) – новый антибактериальный пре
парат из группы ликопептидов, полусинтетический дериват ванкомицина,
обладающий высокой активностью против грамположительной флоры,
в том числе метициллинрезистентных стафилококков, включая штаммы
с промежуточной устойчивостью к ванкомицину и пенициллинрезистентные
Staphylococcus pneumonia.
Обладает дозозависимой бактерицид
ной активностью с двойным механизмом действия, включающим ингибиро
вание синтеза клеточной оболочки и разрушение мембраны. Высокая кли
ническая активность препарата для лечения больных с осложненной
инфекцией кожи и мягких тканей доказана в двух больших рандомизиро
ванных слепых исследованиях [32, 52, 136]. При этом клиническая эффек
тивность в группе больных, получавших телаванцин по 10 мг/кг веса внутри
венно 1 р/сут, у которых этиологическим агентом являлся ме
линрезистентный стафилококк, была выше, чем в группе больных, полу
чавших ванкомицин в дозировке по 1 г внутривенно 2 р/сут.
Антибактериальная терапия проводится до достижения стойкой положи
тельной динамики состояния пациента и исчезновения основных симпто
мов инфекции. В связи с отсутствием патогномоничных признаков бактери
альной инфекции абсолютные критерии прекращения антибактериальной
терапии установить сложно. Обычно вопрос о прекращении антибиотикоте
рапии решается индивидуально на основании комплексной оценки динами
ки состояния пациента. В общем виде критерии достаточности антибактери
альной терапии могут быть представлены следующим образом:
стойкая нормализация температуры тела;
положительная динамика основных симптомов инфекции;
отсутствие признаков системной воспалительной реакции;
нормализация функции желудочно-кишечного тракта;
нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы;
отрицательная гемокультура.
Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка
или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения ан
тибактериальной терапии. Изолированная субфебрильная лихорадка (мак
симальная дневная температура в пределах 37,9 °С) без ознобов и измене
ний в периферической крови может быть проявлением постинфекционной
астении или небактериального воспаления после оперативного вмешатель
ства и не требует продолжения антибактериальной терапии, так же как и
сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12 х 10
/л) при отсутствии сдвига
влево и других признаков бактериальной инфекции.
Обычные сроки антибактериальной терапии хирургических инфекций
различной локализации составляют от 5 до 10 дней. Более длительная анти
биотикотерапия нежелательна из-за развития возможных осложнений лече
ния, риска селекции резистентных штаммов и развития суперинфекции.
При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную анти
бактериальную терапию в течение 5-7 дней необходимо проведение допол
нительного обследования (УЗИ, КТ и др.) для выявления осложнений или
очага инфекции другой локализации.
В определенных клинических ситуациях требуются более длительные ре
жимы антибактериальной терапии. Обычно это рекомендуется для инфек
ций, локализующихся в органах и тканях, в которых терапевтические кон
центрации антибиотиков трудно достижимы (например, кость, некротические
ткани), следовательно, имеется более высокий риск персистирования воз
будителей и рецидивов инфекции. Кроме того, более длительные курсы ан
тибактериальной терапии целесообразны при осложненных стафилококко
вых инфекциях кожи и мягких тканей, в случае формирования вторичных
локусов инфекции другой локализации (ЦНС, клапаны сердца, позвоночник,
легкие) или персистирующей бактериемии.
Разработанные программы антибактериальной терапии относятся к наи
более характерным и часто встречающимся в хирургической практике вне
больничным и нозокомиальным бактериальным инфекциям. Вместе с тем
некоторые сложные клинические ситуации не рассматриваются в настоя
щих рекомендациях, так как с трудом поддаются стандартизации. В этом
случае вопрос о тактике лечения следует решать совместно со специалис
том по антимикробной химиотерапии.
В этом разделе представлено краткое описание некоторых неосложнен
ных инфекций кожи и мягких тканей.
Возникновению неосложненных инфекций способствуют: заболевания
центральной и вегетативной нервной системы, перенапряжение, голодание,
неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, солей), истощаю
щие организм заболевания, облучение рентгеновскими лучами, лечение
кортикостероидными и иммунодепрессивными препаратами.
Факторы риска
поверхностные травмы кожи, потертости, загрязнения кожи;
несоблюдение гигиенических правил;
переохлаждение и перегревание.
нарушения в системе иммунитета врожденного и приобретенного ге
неза (агамма- и гипогаммаглобулинемия, дефекты фагоцитарного
и клеточного звена);
нарушения углеводного обмена (гипергликемия);
эндокринные расстройства (гипотиреоз);
функциональные нарушения нервной системы (вегетоневрозы);
нарушения питания (гипопротеинемия, гиповитаминозы А и С);
острые и хронические заболевания, желудочно-кишечные расстройства;
некоторые наследственные факторы.
Некоторые больные указывают как непосредственную причину заболе
вания наличие у близких родственников в течение длительного времени
различных гнойных заболеваний кожи.
При тщательном обследовании больных выявляются сопутствующие по
ражения многих органов и систем (пародонтоз, гингивит, кариес, хроничес
кий тонзиллит и фарингит, сахарный диабет и ожирение и т.д.). Наличие хро
нической инфекции способствует развитию последующей специфической
сенсибилизации, которая наряду с аутоиммунным компонентом отягощает
течение инфекционного процесса.
В возникновении и развитии неосложненных инфекций кожи большое
значение имеют реактивность организма, его механизмы сопротивления
микробной агрессии. Недостаточность иммунокомпетентной системы при
этом носит, как правило, вторичный (приобретенный) характер. Она может
формироваться в преморбидный период вследствие массивного бактерио
носительства (чаще стафилококконосительства), перенесенных или сопут
ствующих тяжелых заболеваний. Элиминация бактериальных возбудителей
в основном обеспечивается механизмами врожденного иммунитета (фаго
цитоз, система комплемента, белки острой фазы), а также специфическими
антителами классов M и G. Доказана ведущая роль нарушений в первую
очередь фагоцитарного звена иммунитета. Результатом дефектов внутрикле
точных бактерицидных механизмов фагоцитов могут быть незавершенный
фагоцитоз и, как следствие, рецидивирующие бактериальные инфекции
кожи. Иммуноглобулины также играют значительную роль в механизме им
мунной защиты от микроорганизмов-возбудителей. Дефекты антителогене
за имеют различный характер и могут быть одним из значимых факторов,
определяющих клинические проявления рецидивирующих бактериальных
инфекций различной локализации. Эффективность гуморального иммунного
ответа определяется не только количеством иммуноглобулинов, но и способ
ностью их активного центра взаимодействовать с эпитопом антигена с той
или иной активностью связывания, т.е. аффинностью антител. Аффинность
является важным качественным показателем гуморального иммунитета,
определяющим эффективность опсонизации бактерий, и возрастает по
мере развития иммунного ответа и санации организма от инфекции. Сте
пень нарушения систем антиинфекционной защиты организма находится
в прямой зависимости от массивности очага поражения, тяжести интокси
кации и длительности течения гнойного процесса на коже.
Выраженный угнетающий эффект на механизмы антиинфекционной за
щиты оказывает однообразный углеводный режим. У больных хронически
ми неосложненными инфекциями наблюдается также сниженная функцио
нальная активность щитовидной железы, что может влиять на активность
регенерационных процессов и способствовать длительному течению обост-
рений хронических гнойничковых заболеваний кожи.
Угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов может иметь различное
происхождение. Функциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов
связаны с повреждающим воздействием инфекции и продуктов аутолиза,
интоксикацией, наличием сопутствующих заболеваний и др.
В основе расстройств специфических механизмов иммунологической ре
активности лежат нарушения Т-системы иммунитета. Уменьшение числа
Т-лимфоцитов в периферической крови обусловлено влиянием бактериаль
ной интоксикации на лимфопоэз, что приводит к ослаблению Т-клеточной
дифференцировки, а отсюда – и иммунного ответа.
Возникновению и упорному течению неосложненных инфекций часто
способствует повышенное содержание сахара в крови и коже. Хроническое
течение гнойной инфекции кожи должно наводить на мысль о возможности
наличия у больного сахарного диабета, и каждый такой пациент должен
быть обследован в отношении этого заболевания. Наличие патологии угле
водного обмена способствует укорочению периода ремиссии, большей дли
тельности рецидива, устойчивости к лечению, более продолжительной поте
ре трудоспособности. Нормализация углеводного обмена является одним из
важнейших звеньев в системе профилактики рецидивов болезни.
Фурункул, фурункулез
Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула, его саль
ных желез и окружающих тканей. Множественное поражение фурункулами
называют фурункулезом. Клиническая картина характеризуется появле
нием расположенного глубоко в дерме (в основании волосяного фолликула)
плотного, напряженного и болезненного красного узла. Развитию фурункула
часто предшествует фолликулит. Фурункулы обычно локализуются на участ
ках кожи, характеризующихся повышенной влажностью и подвергающихся
трению (шея, лицо, подмышечные области, ягодицы). Заболевание может
приобретать хронический характер и протекать с непродолжительными ре
миссиями, в таких случаях говорят о рецидивирующем фурункулезе.
Основным возбудителем является
Так как при развитии фурункула
инфекция попадает в волосяной фолликул извне, то к предрасполагающим
факторам в первую очередь следует отнести погрешности в личной гигиене
и микротравматизм. Немаловажную роль в развитии заболевания играет сос
тояние иммунной системы организма, особенно барьерного иммунитета кожи.
Кроме того, в группу риска входят люди с различными нарушениями эндокрин
ной системы и обмена веществ. В первую очередь это касается сахарного диа
бета и ожирения. К осложнениям, вызываемым фурункулами, следует отнести
регионарный лимфангиит и лимфаденит, флегмону окружающей подкожной
клетчатки, реактивные артриты, прогрессирующий тромбофлебит и сепсис.
Лечение неосложненных форм фурункула проводится, как правило, амбу
латорно. Показаниями к госпитализации являются: расположение (даже не
осложненного) фурункула на лице выше верхней губы, фурункулы новорож
денных, осложненные формы фурункула и рецидивирующее течение
фурункулеза.
Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев неосложненные фурун
кулы не требуют проведения оперативного лечения.
Карбункул
Карбункулом называют острое гнойное воспаление нескольких волося
ных фолликулов и их сальных желез с образованием общего некроза кожи
и подкожной клетчатки. Карбункулы обычно локализуются на задней поверх
ности шеи, спине или бедрах. Основным возбудителем является
S. aureus.
Тяжесть течения заболевания и его исход определяются в основном кли
никой развившихся осложнений. Осложнения при карбункуле идентичны
таковым при фурункуле, но ввиду более выраженного и массивного инфек
ционного процесса встречаются значительно чаще. Наиболее грозными
из них являются гнойный менингит и сепсис.
Лечение заболевания карбункулом должно проводиться в стационаре,
в условиях специализированного отделения. Исключение составляют лишь
небольших размеров карбункулы, локализованные не на лице и возникшие
у молодых людей из-за погрешностей в личной гигиене. Вне зависимости
от локализации карбункула проводится комплекс лечебных мероприятий,
включающий хирургическое, общее, местное лечение.
Гнойный гидраденит
Гнойный гидраденит – локальное воспаление апокринных желез в результате
закупорки и разрыва протоков. Встречается преимущественно у женщин в под
мышечной области, реже – в паховой и перианальной области. При этом фор
мируется плотный узел (узлы) диаметром 0,5-3 см, расположенный под кожей.
При прогрессировании инфильтрат начинает выступать над кожей и приобрета
ет характерный багрово-синюшный оттенок. Воспаление может захватить не
сколько потовых желез или переходить с одной железы на другую. Ведущими
жалобами являются: зуд кожи, локальная боль. При гнойном поражении не
скольких потовых желез больные отмечают выраженное недомогание и боле
вой синдром, вызывающий резкое ограничение подвижности конечности на
пораженной стороне. Температура тела повышается до фебрильных цифр, на
рушается сон, ухудшается аппетит. В периферической крови отмечается нейтро
филез с палочкоядерным сдвигом, повышается СОЭ.
При развитии абсцесса определяется флюктуация. Возможно формиро
вание свищевого хода.
Основным возбудителем является
Лечение гидраденита направлено на иссечение гнойного очага, борьбу
с распространением инфекции и профилактику рецидивов заболевания.
Абсцесс представляет собой ограниченную полость, заполненную гноем,
которая располагается в дерме и более глубоких мягких тканях. Этиология
абсцесса в подавляющем большинстве случаев связана с проникновением
в ткани патогенных микроорганизмов через микротравмы, а также гемато
генным и лимфогенным путем. Нередко микробы попадают в ткани при слу
чайных колотых ранах или ятрогенным путем (инъекции) при несоблюдении
асептики. Немикробная этиология абсцессов связана с попаданием в ткани
агрессивных некротизирующих жидкостей (бензин, керосин и т.д.), в таких
случаях развивается асептический гнойник.
Абсцесс имеет, как правило, полимикробную этиологию и вызывается ас
социацией микроорганизмов, являющихся представителями микрофлоры
кожи и рядом расположенных слизистых оболочек. В ряде случаев единст
венным возбудителем абсцесса кожи оказывается
S. aureus.
Относительно
часто вызываются ассоциациями микроорганизмов кожи, стафило- и стреп
тококками, которые попадают в глубокие ткани гематогенным путем или че
рез случайные повреждения, в т.ч. ятрогенного характера.
В частных случаях развития абсцесса или флегмоны особой локализации
(паховая или перианальная области), у наркоманов или при ятрогении, круг
возбудителей не столь предсказуем и может включать ассоциации энтеро
бактерий, анаэробов, синегнойную палочку.
Клиника абсцесса мягких тканей в большинстве случаев характерна для
острого гнойного воспаления. Возникают локальные боли в зоне формиро
вания гнойника, выраженная припухлость, гиперемия и флюктуация. Общее
состояние больного ухудшается, появляются слабость, снижение аппетита,
нарушение сна. Температура тела подвержена гектическим колебаниям
с подъемами в вечерние часы. В лабораторных показателях отмечаются
лейкоцитоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличивается СОЭ.
Следует помнить, что при глубоком расположении относительно неболь
шого абсцесса припухлость, гиперемия и флюктуация могут отсутствовать.
В таких случаях выполняется ультразвуковая диагностика и диагностиче
ская пункция.
Основным является хирургическое лечение абсцессов, которое направ
лено на вскрытие и санацию гнойника, а также на адекватное дренирова
ние его полости.
При поверхностных небольших абсцессах антибактериальная терапия
в послеоперационном периоде не показана.
Рожа
Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным пора
жением кожи. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений ввиду харак
терных местных проявлений – четко очерченный очаг гиперемии с яркой
напряженной болезненной поверхностью, на которой часто образуются пу
зырьки и буллы. Нередко отмечается региональный лимфаденит и общие
симптомы интоксикации.
Чаще инфекционный процесс поражает нижние конечности, лицо, поло
вые органы, туловище и слизистые рта и носа. Фактически единственным
возбудителем является
S. pyogenes.
Осложнением рожи может быть разви
тие флегмоны с вовлечением в зону поражения участка от кожи до глубокой
фасции. В таких ситуациях может присоединяться другая микрофлора.
Рецидивирующее течение заболевания обусловлено формированием
очага хронической стрептококковой инфекции, что приводит впоследствии
к развитию фиброза и лимфедеме. К осложнениям рожи относят: некрозы
(при буллезно-геморрагической форме), абсцессы, флегмоны, флебиты,
сепсис, отит, мастоидит, гнойный менингит.
Лечение рожи должно проводиться в условиях специализированного от
деления инфекционной больницы. Однако в действительности большая
часть больных рожей проходит через многопрофильные стационары. При
этом неосложненные формы рожи лечат в инфекционных отделениях, а ос
ложненные – в отделениях гнойной хирургии.
Общее лечение направлено на борьбу с инфекцией, интоксикацией и ал
лергическими реакциями. Хирургическое лечение показано при осложне
ниях рожи. Флегмона требует широкого вскрытия, полноценной санации
и адекватного дренирования гнойника, а в случае формирования поверх
ностных некрозов выполняется радикальная некрэктомия.
Целлюлит
Острая инфекция, характеризующаяся диффузным (распространенным)
воспалением подкожной клетчатки серозного характера. Обычно развитию
целлюлита предшествует нарушение целостности кожи (травма, рваные или
колотые раны) или наличие сопутствующих заболеваний кожи. В течение не
скольких дней после воздействия провоцирующего фактора проявляется ин
фильтратом, болезненным уплотнением и гиперемией, выраженность и рас
пространенность которых быстро увеличиваются. Часто местные проявления
сопровождаются системными симптомами: лихорадкой, ознобом, общей сла
бостью, недомоганием. Очаг поражения представляет собой распространен
ную гиперемию и уплотнение (отек) без четких границ, горячий на ощупь
и болезненный при пальпации.
Бета-гемолитические стрептококки групп А и В и реже – С и G являются
доминирующими при этом заболевании микроорганизмами наряду
но и другие бактерии могут вызывать целлюлит в связи с опре
деленными факторами риска:
Vibrio vukni�cus
и
Mycobacterium marinum –
при ранах, контактирующих с соленой водой;
Aeromonas hydrophila
Pseudomonas aeruginosa
– при ранах, контактирующих с пресной водой;
Pasteurella multocida
и
Eikenella corrodens
– в случае укусов животных
и людей соответственно и
Erysipelotrix rushiopathiae
– при ранах, получен
ных при разделке мяса или рыбы.
Основным методом лечения является проведение антибактериальной
терапии и местного медикаментозного лечения.
Флегмона
Острая инфекция, характеризующаяся диффузным (распространенным)
воспалением подкожной клетчатки или клетчаточных пространств, гнойного
характера.
Флегмона в большинстве случаев связана с проникновением в ткани па
тогенных микроорганизмов как гематогенным путем, при случайных по
вреждениях кожи и слизистых оболочек, так и ятрогенным путем (инъекции)
при несоблюдении асептики или техники введения препаратов. Кроме того,
флегмона может развиться при введении под кожу агрессивных некротизи
рующих жидкостей (бензин, керосин и т.д.).
В ряде случаев флегмона формируется в уже поврежденных тканях (раз
мозжение, некроз, гематома) при травмах, но может формироваться
и в здоровых тканях как самостоятельное заболевание.
Флегмоны могут являться осложнением других гнойных заболеваний
(карбункул, абсцесс и т.д.).
В последние годы в связи с развитием эстетической хирургии участились
случаи возникновения флегмон после операций по коррекции фигуры (ли
посакция, введение в ткани корригирующих гелей).
Микрофлора, вызывающая развитие флегмоны, достаточно широка, но
наиболее часто представлена
S. aureus, Streptococcus spp., Pneumococcus
споро- и неспорообразующими анаэробами. Реже выделяются сине
гнойная палочка, протей, кишечная палочка и другие грамотрицательные
бактерии. Часто в развитии флегмоны принимают участие ассоциации не
скольких патогенных микроорганизмов.
В зависимости от локализации пораженных клетчаточных пространств
различают эпифасциальную (расположенную над собственной фасцией)
и субфасциальную (межмышечную) формы флегмоны.
Бурное прогрессирование или неправильное лечение в начале заболева
ния может привести к формированию обширной зоны поражения. В таких
случаях флегмона приобретает характер осложненной инфекции и должна
рассматриваться как вариант некротической инфекции мягких тканей. Воз
никает высокий риск развития осложнений – лимфаденита, флебита и т.д.,
вплоть до генерализации инфекции (сепсис, органная недостаточность).
Клиническое проявление флегмоны почти всегда протекает бурно и ха
рактеризуется внезапным началом, быстрым нарастанием болезненного
инфильтрата с выраженной гиперемией, сильными болями, подъемом тем
пературы до фебрильных цифр, прогрессирующей интоксикацией и наруше
нием функции пораженного участка тела.
Плотный, болезненный воспалительный инфильтрат постепенно размяг
чается, и появляется симптом флюктуации. Боли и температура носят посто
янный характер. Интоксикация провоцирует снижение аппетита, больных
беспокоят головная боль, тошнота.
Отмечаются повышение уровня лейкоцитов, нейтрофилез с палочкоядер
ным сдвигом до юных форм, снижение гемоглобина, появление токсичес
кой зернистости в эритроцитах и уменьшение их общего числа (токсичес
кая
анемия) и другие характерные изменения.
Лечение флегмоны следует проводить в условиях специализированного
стационара. Основные направления лечения – остановка прогрессирова
ния и распространения гнойно-некротического процесса, борьба с инфек
цией и интоксикацией, а также профилактика развития осложнений.
Определяющим в лечении является оперативное вмешательство – ради
кальная хирургическая обработка.
Общее лечение включает проведение антибактериальной терапии, деток
сикации, профилактику возможных осложнений, поддержание гомеостаза
организма, купирование болевого синдрома и лечение сопутствующих за
болеваний.
Эмпирическая антибактериальная терапия должна проводиться с учетом
возможного преобладания грамположительных микроорганизмов (табл. 2).

 \t \t\f\r\f\t\f\f\r\f \f\f\r  \f\n\t\b \f\n

\t\b

Фурункул,
фурункулез,
карбункул,
абсцесс
Иссечение и дренирование
Средства 1-го ряда:
Цефдиторен – внутрь по 0,2 г 2 р/сут
Цефалексин – внутрь, по 1 г 4 р/сут
Цефуроксим аксетил – внутрь, по 0,5 г 2 р/сут
Альтернативные средства:
Оксациллин – в/в, в/м, по 1 г 4 р/сут
Цефазолин – в/в, в/м, по 1 г 3 р/сут
Амоксициллин/Клавуланат – внутрь,
по
0,625 г 3 р/сут или в/в,
по
1,2 г 3 р/сут
Клиндамицин – внутрь, по 0,3 г 3-4 р/сут или в/в, по 0,3-0,6 г 3 р/сут
Левофлоксацин – внутрь или в/в, по 0,5 г 1 р/сут
Моксифлоксацин – внутрь или в/в, по 0,4 г 1 р/сут
При выделении MRSA
Линезолид – внутрь, по 0,6 г 2 р/сут
Даптомицин – по 4 мг/кг веса
Цефтаролин – в/в, по 0,6 г 2 раза
Ванкомицин – в/в, по 1 г 2 р/сут
Гидраденит
Иссечение и дренирование
Средства 1-го ряда:
Цефалексин – внутрь,
по
1 г 4 р/сут
Цефуроксим аксетил – внутрь,
по
0,5 г 2 р/сут
Цефдиторен – внутрь по 0,2 г 2 р/сут
Альтернативные средства:
Цефазолин – в/в, в/м,
1 г 3 р/сут
Амоксициллин/Клавуланат – внутрь,
по
0,625 г 3 р/сут или в/в,
по
1,2 г 3 р/сут
Клиндамицин – внутрь,
0,3 г 3-4 р/сут или в/в,
по
0,3-0,6 г
3 р/сут
При выделении MRSA
Линезолид – внутрь, по 0,6 г 2 р/сут
Даптомицин – по 4 мг/кг веса
Цефтаролин – по 0,6 г 2 р/сут в/в
Ванкомицин – по 1 г 2 р/сут в/в
При ограниченных процессах (например, одиночный фурункул с локали-
зацией не на лице) у иммунокомпетентных пациентов системная антибиотико-
терапия не показана.
Если фурункул находится в носу или центральной части лица, то обязательно
назначение системных антибиотиков. При множественных фурункулах
и карбункуле, особенно при рецидивирующем течении процесса, рекомен-
дуется проведение бактериологического исследования с целью уточнения
чувствительности
к оксациллину. При наличии абсцедирования
проводится хирургическое лечение – вскрытие или дренирование очага. При
радикальном иссечении небольшого по объему кожно-подкожного абсцесса
(гидраденит, абсцедирующий фурункул) возможно наложение первичных

\t\b

Рожа
Streptococcus
pyogenes
Препараты выбора
Феноксиметилпенициллин – внутрь,
по
0,5 г 4 р/сут
Амоксициллин – внутрь,
по
0,5 г 3 р/сут
1 г 4 р/сут
Бензилпенициллин – в/м,
1 млн ЕД 6 р/сут
Альтернативные средства:
Цефазолин – по 0,1-0,2 г 3 р/сут в/в. в/м
Цефалексин – внутрь по 0,5-1,0 г 4 р/сут
Цефуроксим –
по
0,75-1,0 г 3 р/сут в/в, в/м
Цефтидорен – внутрь по 0,2 г 2 р/сут
Линкомицин – внутрь, в/в, в/м по 0,5 г 3 р/сут
Амоксициллин/клавуланат – внутрь,
0,625 г 3 р/сут
Левофлоксацин – внутрь, в/в по 0,5-1,0 г 1 р/сут
Моксифлоксацин – внутрь, в/в по 0,4 г 1 р/сут
Клиндамицин – внутрь,
0,3-0,45 г 3 р/сут или в/в,
по
0,3-0,6 г 3 р/сут
Целлюлит,
флегмона
Streptococcus
pyogenes
S. aureus
Реже:
грамотрица
тельные
бактерии
Средства 1-го ряда:
Амоксициллин/Клавуланат – внутрь,
по
0,625 г 3 р/сут или
по
1 г
2 р/сут, в/в,
1,2 г 3 р/сут
Цефалексин – внутрь,
по
1 г 4 р/сут
Цефуроксим аксетил – внутрь,
по
0,5 г 2 р/сут или
Цефуроксим в/в, в/м,
по
0,75 г 3 р/сут
Ампициллин/сульбактам – в/в,
по
1,5 г 4 р/сут
Альтернативные средства:
Клиндамицин – внутрь,
0,3 г 3-4 р/сут или в/в,
по
0,3-0,6 г 3 р/сут
Левофлоксацин – внутрь или в/в,
по
0,5 г 1 р/сут
Моксифлоксацин – внутрь или в/в,
0,4 г 1 р/сут
Пиперациллин/тазобактам – в/в,
по
4,5 г 3 р/сут
Цефдиторен – внутрь по 0,2 г 2 р/сут
Цефтаролин – 600 мг
по
2 р/сут внутрь или в/в
Эртапенем –
1 г в/в 1 р/сут
При выделении MRSA:
Тедизолид – внутрь или в/в
по
200 мг 1 р/сут
Линезолид – внутрь или в/в,
по
0,6 г 2 р/сут
Даптомицин –
Цефтаролин –
600 мг в/в 2 р/сут
Ванкомицин – в/в,
15 мг/кг 2 р/сут
Тигециклин – в/в, однократно 100 мг, затем по 50 мг 2 р/сут
Телаванцин –
10 мг/кг в/в 1 р/сут
швов на рану. При карбункуле выполняются, в зависимости от локализации
и объема поражения, вмешательства от крестообразного, Н-образ
ного или полуовального разреза до обширной хирургической обработки
с последующей ревизией гнойного очага и удалением пораженных тканей.
При фурункулах, карбункулах, абсцессах и гидрадените надежный эффект
прогнозируется при назначении антибактериальных средств с антистафило
кокковой активностью. Среди пероральных препаратов следует выделить це
фалоспорины I-II поколения (цефалексин, цефуроксим аксетил), амоксицил
лин/клавуланат, клиндамицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, линезолид.
При целесообразности парентерального лечения можно применять оксацил
лин, цефазолин, амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, новые фторхиноло
ны, тигециклин. Следует отметить, что цефалоспорины III поколения (цефотак
сим, цефтриаксон, цефтазидим, цефиксим) и ранние фторхинолоны
(ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) характеризуются меньшей при
родной антистафилококковой активностью, поэтому их эффективность может
быть недостаточной. Из цефалоспоринов III поколения цефдиторен обладает
активностью против грамположительной и грамотрицательной флоры, вызы
вающей неосложненные инфекции кожи и мягких тканей. В доказательном
клиническом исследовании показана эффективность при лечении неослож
ненных инфекций кожи и мягких тканей в дозировке по 200 или 400 мг, ана
логичная цефуроксиму в дозировке по 250 мг и цефадроксилу – по 500 мг.
Макролидные антибиотики также не могут рассматриваться как надежные
средства из-за возможной устойчивости стафилококков. Природные пеницил
лины, ампициллин и амоксициллин не должны назначаться при этих заболева
ниях, так как большинство стафилококков к ним не чувствительно.
Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей занимает ан
тибактериальная терапия. Интересен феномен сохранения практически 100%
активности пенициллинов в отношении пиогенного стрептококка. При лече
нии больных в условиях поликлиники возможно назначение антибиотиков
перорально. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений (абс
цесс, флегмона и др.) оправдано назначение парентеральной терапии. При
неосложненном течении рожи препаратами выбора являются природные
пенициллины и аминопенициллины, как обладающие наиболее высокой
природной активностью против
S. pyogenes.
Амоксициллин/клавуланат не
имеет преимуществ при лечении стрептококковых инфекций по сравнению
с ампициллином или амоксициллином. Макролидные антибиотики и линко
замиды рассматриваются как альтернативные средства, так как возможны
устойчивые к ним штаммы стрептококков. Оксациллин и цефазолин характе
ризуются меньшей природной антистрептококковой активностью, чем пе
нициллины, поэтому для лечения рожи нецелесообразны.
Антимикробное лечение целлюлита и флегмоны включает применение
антибактериальных препаратов, активных против
S. pyogenes
и
При тяжелом течении заболевания и риске MRSA обосновано в эмпиричес
ком режиме назначение препаратов с анти-MRSA-активностью. При аллер
гии к бета-лактамам целесообразно назначение клиндамицина или новых
фторхинолонов. При легком течении инфекции целесообразно назначение
антибактериального препарата внутрь, при тяжелом течении рекомендуется
парентеральная терапия по крайней мере на начальном этапе. Лечение
должно продолжаться от 5 до 10 дней в случае неосложненного целлюлита и
от 14 до 21 дня – в тяжелых случаях или при обширных поражениях.
Лечение флегмоны следует проводить в условиях специализированного ста
ционара. Основными направлениями лечения являются: остановка прогрес
сирования и распространения гнойно-некротического процесса, борьба с ин
фекцией и интоксикацией, а также профилактика развития осложнений.
Ведущим элементом лечения является хирургическое лечение флегмоны,
которое проводится по срочным показаниям и носит этапный характер:
”\b Žª\n—
– выполняется хирургическая обработка, которая заключа
ется в обеспечении широкого доступа к гнойному очагу для его ревизии, пол
ноценной санации и адекватного дренирования послеоперационной раны.
Операцию целесообразно заканчивать обильным промыванием раны
растворами антисептиков.
‚\n\t\b\tª\n—
проводится после полного очищения раны (микробное
число <10
КОЕ/г) и заключается в выполнении закрытия раневого дефекта
на основе применения различных вариантов восстановительных и пласти
ческих операций. Рану чаще всего закрывают наложением вторичных
швов. В случае формирования обширного раневого дефекта используют
дермотензию или перемещение кожных лоскутов, аутодермопластику.
€‰
флегмоны заключается в борьбе с инфекцией и инток
сикацией, профилактике возможных осложнений, поддержании гомеостаза
организма, купировании болевого синдрома и лечении сопутствующей па
тологии.
Последующее
ƒ\n\t
осуществляется с использованием совре
менных перевязочных средств. Основными группами препаратов являются:
антисептики;
мази на полиэтиленгликолевой основе;
синтетические раневые покрытия;
вакуум-аспирационные системы.
В случае атипично протекающего гнойного процесса, недостаточной эф
фективности проводимой стандартной терапии, а также у иммунокомпроме
тированных пациентов необходима консультация аллерголога-иммунолога.
Некротические поражения кожи и мягких тканей отличаются от более лег
ких, поверхностных инфекций клинической картиной, системными проявле
ниями и стратегией лечения [128, 134, 141]. Некротические инфекции мяг
ких тканей характеризуются быстро прогрессирующим некрозом, который
может вовлекать кожу, подкожную клетчатку, фасцию и мышцы, сопровожда
ющимся выраженной интоксикацией, а в наиболее тяжелых случаях – орган
ной дисфункцией [118, 120].
Несмотря на относительную редкость, некротические инфекции занима
ют особое место в хирургической практике, что обусловлено высокой часто
той летальности (от 20 до 75%) [26, 118].
Клиническая практика показала условность границы между различными
формами некротических инфекций. Инфекционный процесс, возникший
как некротический целлюлит, в ряде случаев может прогрессировать с во-
влечением более глубоких анатомических слоев. Проведенные исследова
ния показали наличие связи между уровнем инфекционного поражения
и определенным микроорганизмом: возбудителем некротического целлюлита
наиболее часто является
S. pyogenes;
фасциита –
S. pyogenes
и
миозита –
мионекроза –
Clostridium spp., B. fragilis
[86, 127,
Однако начало манифестации заболевания и его последующее про
грессирование на разных этапах может быть связано с различными други
Разнообразие клинических проявлений и этиологических факторов приве
ло к сложностям при формировании классификации. Сегодня применительно
к некротическим инфекциям наиболее часто используется классификация
D.H. Ahrenholz [29].
Некротический целлюлит
Некротический фасциит
- 1-й тип – полимикробный
- 2-й тип – стрептококковый
Некротический целлюлит
Начало развития заболевания связано с травмой и нарушением целостнос
ти кожного покрова, ранами, а также может являться результатом инфекции
после хирургического вмешательства. Инфекция может иметь моно- или поли
микробный характер и быть обусловлена аэробной, анаэробной или смешан
ной микрофлорой. Наиболее часто выделяют грамположительные кокки, энте
робактерии, C
lostridium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.
Особые
трудности при лечении целлюлита возникают при MRSA-инфекции.
Клиническими проявлениями могут быть формирующиеся: локальный отек,
эритема, цианоз и некроз, которые прогрессируют со временем [31, 40].
Некротический фасциит
Согласно современным представлениям некротический фасциит может
быть двух типов в зависимости от этиологии [62]. Первый тип (синергидная
гангрена) является классической полимикробной инфекцией, вызванной
неспорообразующими анаэробами (бактероиды, пептострептококки) в ас
социации с аэробными грамположительными кокками и/или энтеробакте
риями. Синегнойная палочка также может играть роль в инфекционном
процессе. Развитие подобного типа фасциита осложняет течение как
посттравматических, так и послеоперационных ран, особенно при вмеша
тельствах, сопровождающихся вскрытием просвета кишечника. Отдельной
тяжелейшей формой некротического фасциита является гангрена Фурнье,
локализующаяся в области промежности. Инфекционный процесс охваты
вает мошонку, тело полового члена, промежность, возможен переход на пе
реднюю брюшную стенку и бедра.
Второй тип некротического фасциита – пример мономикробной этиологии
и вызывается пиогенным стрептококком, реже – золотистым стафилококком
[14, 126, 134].
Особо тяжелая ситуация возникает в случае инфекции высоковирулент
ными штаммами бета-гемолитических стрептококков группы А, экзотоксин
которых вызывает синдром токсического шока.
В 20-40% случаев одновременно с некротическим фасциитом может раз
виваться миозит.
Некротический фасциит может быть внебольничной этиологии, но может
быть и нозокомиальным осложнением.
“\b\n‘
Заболевание обычно начинается остро – резкой
болью в пораженной области, недомоганием, лихорадкой, ознобом, интокси
кацией. При физикальном обследовании, особенно в начале заболевания,
обнаруживаются лишь легкая гиперемия и отек кожи на месте поражения.
Однако больной жалуется на сильную боль, а при пальпации отмечается рез
кая болезненность. Заболевание быстро, нередко за считанные часы, прогрес-
сирует, очаг поражения увеличивается в размерах, симптоматика нарастает,
кожа приобретает темно-красный или синеватый цвет, возникает распростра
ненный отек. Резкая болезненность пораженной области может смениться
утратой чувствительности, что объясняется гибелью кожных нервов.
На этом фоне прогрессивно ухудшается общее состояние пациента. От
мечается фебрильная лихорадка. На поздних стадиях заболевание может
осложняться развитием тяжелого сепсиса с полиорганной недостаточностью,
септическим шоком.
Пиомиозит представляет собой достаточно редко встречающуюся гнойную
инфекцию отдельных участков мышечной ткани, вызванную золотис
тым
стафилококком (реже стрептококками или энтеробактериями). Инфекцион
ный процесс характеризуется образованием абсцессов в мышцах в результа
те гематогенного распространения у иммунокомпрометированных лиц или
инфицирования из соседних тканей (например, при остеомиелите).
Инфекционный процесс характеризуется образованием абсцессов в мыш
цах в результате распространения инфекции из прилежащих тканей или
гематогенным путем у больных со сниженным иммунным ответом. Положи
тельная гемокультура выявляется в 5-30% случаев. Наиболее часто поража
ются мышцы бедра, ягодичные мышцы, мышцы верхнего плечевого пояса.
Нередко в процесс вовлекается несколько групп мышц.
Из-за того, что раньше это заболевание было распространено в жарких ши
ротах, инфекцию принято было называть «тропическим пиомиозитом». Сейчас
это заболевание все чаще встречается в широтах с умеренным климатом, осо
бенно у пациентов с ВИЧ-инфекцией и сахарным диабетом. Клинические про
явления заболевания – боль в ограниченном участке определенной группы
мышц, мышечный спазм и лихорадка.
Почти всегда инфекционный процесс возникает в конечностях, но извест
ны случаи, когда поражались мышцы туловища или поясницы. Изначально
бывает невозможно пальпировать абсцесс, поскольку он находится в глубине
мышечной ткани, но участок тела в этом месте бывает тверд на ощупь, чув
ствителен и болезнен. На ранних стадиях пораженный участок можно обнару
жить по глубокому венозному тромбозу, выявленному при помощи компью
терной томографии или ультразвукового исследования. На более поздних
стадиях его уже можно заметить по возникновению припухлости в месте ин
фекции. Необходимые процедуры для успешного ведения таких пациентов
включают терапию соответствующими антибиотиками, хирургическую обра
ботку, санацию гнойных очагов и послеоперационных ран [64].
В этиологии мышечного некроза доминируют
С. perfringens
и другие клост
(C. novyi, C. septicum
и C.
histolyticum),
однако могут выделяться и
другие микроорганизмы
(B. fragilis, S. pyogenеs).
Классическая посттравматическая гангрена становится все реже; и наобо-
рот, чаще стали встречаться послеоперационные формы (абдоминальная
хирургия или после сосудистых операций, осложнившихся тромбозом и
По распространенности может иметь прогрессирующий характер от ста
дии целлюлита, фасциита и миозита до мионекроза.
Классически инфекция начинается с внезапной боли, которая прогрес
сивно усиливается и в отличие от некротического фасциита ограничивается
пораженной зоной. Затем появляется местный отек на коже, холодный и
бледный, с голубоватыми участками и буллами. Экссудат гнойный, со специ
фическим запахом. Газ появляется на более поздней стадии и менее заме
тен, чем при целлюлитах, вызванных анаэробами. Часто развиваются тахи
кардия, ухудшение общего состояния, артериальная гипотензия, снижение
выделительной функции почек и анемия [45].
Стрептококковая гангрена отличается быстрым и выраженным отеком
(обычно на конечностях), сопровождающимся болями. Проявления систем
ной воспалительной реакции существенно более выраженные, чем при цел
люлите. За последнее десятилетие наблюдался значительный рост количе
ства случаев стрептококковой гангрены, ассоциированной с синдромом
токсического «шока», особенно у больных молодого возраста, вызываемого
вирулентными штаммами
S. pyogenes,
преимущественно М1- и М3-типов,
выделяющих экзотоксины, действующие как суперантигены [37, 48, 124].
Лечение некротических инфекций должно быть ургентным и основывать
ся на четырех принципах.
1.
Радикальная хирургическая обработка гнойного очага.
Антибиотикотерапия.
Местное медикаментозное лечение.
Интенсивная терапия, обеспечивающая меры поддержки жизнедея
тельности и экстракорпоральной детоксикации.
Хирургическое лечение
Техника оперативного лечения во многом зависит от локализации и объе
ма поражения, однако во всех случаях без исключения она должна быть
максимально радикальной.
Цель хирургической обработки гнойно-некротического очага – обеспече
ние широкого доступа, его адекватное дренирование, удаление некротизи
рованных тканей, поддерживающих инфекцию, а также предупреждение ее
дальнейшего распространения.
Следует ожидать, что разрез может оказаться существенно больше пред
полагаемого, так как некротические изменения часто распространяются
далеко за клинически диагностированные пределы поражения. В такой си
туации операция помогает в топической диагностике, поскольку дает воз
можность в полной мере оценить объем гнойно-некротического поражения.
Основным хирургическим приемом является радикальное иссечение не
тизированных тканей. Обязательным элементом оперативного вме-
тельства должен быть контроль путей распространения инфекции на
уровне подкожной жировой клетчатки, фасций, сухожилий и межмышечных
ранств. Поэтому при необходимости целесообразно выполнять
фасциотомию, хирургический контроль прилежащих мышечных слоев и
межмышеч
Оперативное вмешательство должно выполняться в кратчайшие сроки от
момента постановки диагноза. При обширных зонах поражения неодно
кратно может потребоваться выполнение этапных хирургических обработок
и некрэктомий.
Заключительным этапом хирургического лечения должно быть выполне
ние ранних восстановительных операций с применением техники пластичес
кой хирургии [36, 120].
Антибиотикотерапия
Эмпирическая антибиотикотерапия должна назначаться как можно рань
ше с использованием парентеральных препаратов широкого спектра
(табл. 3). Выбор антибактериальных средств зависит от предполагаемых
возбудителей и тяжести пациента. В качестве средств эмпирической моно
терапии могут быть использованы карбапенемы или ингибиторозащищен
ные бета-лактамы (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, пи
перациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам).
Другие антибактериальные средства (цефалоспорины III-V поколений,
фторхинолоны) следует использовать в комбинации с препаратами, актив
ными в отношении анаэробных микроорганизмов (метронидазол, клинда
мицин). Новый цефалоспорин V поколения с анти-MRSA-активностью цефта
ролин показал высокую активность в двух международных рандо
зированных исследованиях при лечении смешанных инфекций [17] .
При риске MRSA или документированной MRSA-инфекции любой режим
антибактериальной терапии должен быть дополнен препаратом с анти-MRSA-
активностью.
Препаратом выбора для лечения клостридиальных инфекций мягких тка
ней (газовой гангрены) является клиндамицин. Антибиотик не только обла
дает активностью против клостридий, но и подавляет продукцию ими экзо
\r\f\t\f\f\r\f \f \t\f\r  \f\t \f\n

\t\b

Некротический
целлюлит,
S. pyogenes,
S. aureus
Анаэробы
Enterobacte
Радикальная хирургическая обработка
Средства 1-го ряда:
Амоксициллин/Клавуланат – в/в, по 1,2 г 3-4 р/сут +
Клиндамицин – в/в, по 0,6 г 3 р/сут
Ампициллин/Сульбактам + Клиндамицин – в/в, по 0,6 г 3 р/сут
Пиперациллин/тазобактам – в/в, по 4,5 г 3 р/сут
+ клиндамицин – в/в, по 0,6 г 3 р/сут
Альтернативные средства:
Имипенем – в/в, по 0,5 г 4 р/сут, или
Меропенем – в/в, по 0,5 г 3 р/сут, или
Дорипенем – в/в, по 1 г 3 р/сут, или
Эртапенем – в/в, по 1 г 1 р/сут, или
Цефтаролин – в/в, по 600 мг 2 р/сут + Линкомицин
или Клиндамицин – в/в, по 0,6 г 3 р/сут
При риске MRSA или выделении MRSA:
Линезолид – в/в, по 0,6 г 2 р/сут
Даптомицин – в/в, по 4 мг/кг веса 1 р/сут
Ванкомицин – в/в, по 15 мг/кг 2 р/сут
Цефтаролин – в/в, по 600 мг 2 р/сут
Телаванцин – в/в, по 10 мг/кг веса 1 р/сут
Пиомиозит
S. pyogenes,
Реже:
Enterobacte
Радикальная хирургическая обработка
Средства 1-го ряда:
Амоксициллин/клавуланат – в/в, по 1,2 г 3-4 р/сут
Ампициллин/сульбактам – в/в, по 1,5-3 г 3-4 р/сут
Амоксициллин/сульбактам – в/в, по 1,0 г 3 р/сут
Пиперациллин/тазобактам – в/в, по 2,5 г 3 р/сут
Пиомиозит
S. pyogenes
Реже:
Enterobacte
Альтернативные средства:
Клиндамицин – в/в, по 0,6 г 3 р/сут + Цефотаксим – в/в,
по 2 г 3-4 р/сут или Цефтриаксон – в/в, по 2 г 2 р/сут, или
Цефепим – в/в, по 2 г 2-3 р/сут
Левофлоксацин – в/в, по 0,75-1 г 1 р/сут
Эртапенем – в/в, по 1 г 1 р/сут
Цефазолин – в/в, по 2 г 3-4 р/сут
Моксифлоксацин – по 0,4 г 1 р/сут в/в
При риске MRSA или выделении MRSA:
Линезолид – в/в, по 0,6 г 2 р/сут)
Даптомицин – в/в, по 4 мг/кг веса 1 р/сут
Ванкомицин – в/в, по 15 мг/кг 2 р/сут
Тигециклин – в/в, однократно 100 мг, затем по 50 мг 2 р/сут
Цефтаролин – в/в, по 600 мг 2 р/сут
Телаванцин – в/в по 10 мг/кг веса 1 р/сут
Тигециклин – в/в по 100 мг 1 р/сут, затем по 50 мг 2 р/сут
токсинов. Препарат следует назначать в режиме комбинированной терапии
с защищенными пенициллинами или карбапенемами.
При мышечных некрозах дифференциальный диагноз между клостриди
альными и неклостридиальными инфекциями следует проводить по эпидеми
ологическому анамнезу (предрасполагающий фактор, полученные ранее
травмы, оперативные вмешательства в области желудочно-кишечного трак
та), клиническим проявлениям (инкубационный период, начальная форма,
вид повреждений, экссудат, газ, запах и системный токсикоз) и окраске по
Граму (грамположительные бациллы и малое количество лейкоцитов при кло
стридном варианте развития инфекционного процесса). В случае неклостри
диального мионекроза режим антибактериальной терапии должен включать
антибиотики, активные против грамот
рицательных и грамположительных
бактерий, в том числе анаэробов.
При тяжелых некротизирующих инфекциях полимикробной этиологии, ос
ложненных полиорганной недостаточностью/шоком, препаратами выбора
являются карбапенемы.
Эти же схемы лечения необходимо назначать при затруднении в клиниче
ской дифференцировке стрептококковых и полимикробных некротизирую
щих целлюлитов.
При тяжелых инфекциях, вызванных
S. pyogenes,
таких как фасциит и
некроз, применение только пенициллина в режиме монотерапии может
быть безуспешным. Это обусловливает необходимость комбинированной
антибактериальной терапии.

\t\b

Мионекроз
Clostridium
perfringens
Неклостри
диальная
флора
Радикальная хирургическая обработка
Средства 1-го ряда:
Амоксициллин/Клавуланат – в/в, по 1,2 г 3-4 р/сут или
Ампициллин/Сульбактам – в/в, по 1,5-3 г 3-4 р/сут, или
Амоксициллин/Сульбактам – в/в, по 1,0 г 3 р/сут, или
Пиперациллин/Тазобактам – в/в, по 2,5 г 3 р/сут +
Линкомицин – по 0,5 г 3 р/сут в/в, или
Клиндамицин – по 0,6-0,9 г 3 р/сут в/в (добавляем ко
всем режимам!)
Альтернативные средства:
Имипенем – в/в, по 0,5 г 4 р/сут или
Меропенем – в/в, по 0,5 г 3 р/сут, или
Дорипенем – в/в, по 1 г 3 р/сут, или
Эртапенем – в/в, по 1 г 1 р/сут + Линкомицин или
Клиндамицин – в/в, по 0,6 г 3 р/сут
Средства 1-го ряда:
Имипенем – в/в, по 0,5 г 4 р/сут
Меропенем – в/в, по 0,5 г 3-4 р/сут
Эртапенем – в/в, по 1 г 1 р/сут
Левофлоксацин – в/в, по 0,75-1 г 1 р/сут + Клиндамицин
– в/в, по 0,6-0,9 г 3 р/сут
Альтернативные средства:
Линезолид – в/в, по 0,6 г 2 р/сут + Пиперациллин/
Тазобактам – в/в, по 4,5 г 3 р/сут или Ципрофлоксацин –
в/в, по 0,6 г 2 р/сут
Тигециклин – в/в, однократно 100 мг, затем по 50 мг 2 р/сут
Клиндамицин – в/в, по 0,6-0,9 г 3 р/сут + Цефепим – в/в,
по 2 г 3 р/сут или Цефтриаксон –в/в, по 2 г 2 р/сут
При риске MRSA или выделении MRSA:
Линезолид – в/в, по 0,6 г 2 р/сут
Цефтаролин – в/в, по 600 мг 2 р/сут
Даптомицин – в/в, по 4 мг/кг веса 1 р/сут
Ванкомицин – в/в, по 15 мг/кг 2 р/сут
Телаванцин – в/в, по 10 мг/кг веса 1 р/сут
Местное медикаментозное лечение
Местное медикаментозное лечение – один из важных компонентов лече
ния некротических инфекций мягких тканей [2, 11, 18, 19, 20].
Купирование инфекционного процесса и подготовка послеоперационной
раны к пластическому закрытию осуществляются за счет хирургического ле
чения в сочетании с местным медикаментозным лечением.
В первой фазе раневого процесса используются мази на водораствори
 ­\f\f \f\f€€\f \t\t\f€\f \t \t\t\f\r\f 
\f
 
Мази на ПЭГ-основе
Аминотрозол + сульфаниламид
10% мазь мафенида ацетата
Повидон-йод
Растворы
1% раствор повидон-йода
0,2% полигексанид
Необходимо подчеркнуть, что антибиотики, антисептики и препараты для
местного лечения являются вспомогательными средствами, которые только
улучшают течение раневого процесса.
Обязательное условие – скрупулезное выполнение общепринятых прин
ципов хирургического лечения.
Применение антибиотиков, антисептиков и препаратов для местного ле
чения ран дополняет оперативное лечение.
Интенсивная терапия
Агрессивное течение некротических инфекций приводит к тяжелым нару
шениям гомеостаза и сопровождается высокой летальностью. Это опреде
ляет необходимость проведения интенсивной терапии в полном объеме
Задачи интенсивной терапии – коррекция нарушений гомеостаза, деток
сикация и предупреждение развития органной недостаточности, восполне
ние белково-энергетических потерь.
Тяжелое течение гнойной хирургической инфекции сопровождается возрас
танием водно-электролитных и белково-энергетических потерь. Коррекцию
водно-электролитного баланса проводят внутривенным введением соответ
ствующих инфузионных сред из расчета 40-50 мл/кг. Длительное проведение
инфузионной терапии требует катетеризации центральной вены.
При тяжелом течении гнойной инфекции водно-электролитный дисбаланс и
выраженный катаболизм, а также ухудшение периферического кровообраще
ния приводят к нарушениям кислотно-основного состояния (КОС). Развивается
субкомпенсированный или декомпенсированный алкалоз либо ацидоз.
Терапия нарушений КОС проводится по общепринятым методикам.
Цели детоксикации:
1.
Снижение концентрации токсических веществ в жидкостных секторах
Инактивация токсических веществ и выведение токсинов из организма.
Основа методов детоксикации – различные способы выведения из орга
низма токсинов, медиаторов воспаления, микробных тел и продуктов их
жизнедеятельности.
Выбор метода детоксикации зависит от степени интоксикации и тяжести
состояния пациента.
Методы детоксикации – гемофильтрация, сорбционный или гравитацион
ный плазмаферез, гемодиализ (по показаниям).
Гемофильтрация предназначена для удаления продуктов метаболизма путем
конвекционного транспорта веществ, растворенных в плазме крови, через вы
сокопористую мембрану за счет создания трансмембранного давления.
Гемофильтрация является, пожалуй, единственным методом экстракорпо
ральной детоксикации, который применим при токсической депрессии мио
карда и гипотонии.
1.
Прерывистый (дискретный) метод.
Непрерывный (с использованием плазмафильтров и аппаратов для
Противопоказания к проведению плазмафереза.
1.
Выраженное угнетение сердечной деятельности с некорригируемой
артериальной гипотонией.
Различные проявления геморрагического синдрома (желудочно-
кишечное кровотечение и др.).
Гемодиализ показан при развитии почечной недостаточности для вре
менного замещения функции почек с целью поддержания баланса жидкос
ти и электролитов.
Развитие нарушений иммунитета при тяжелом течении гнойной хирурги
ческой инфекции связано с обширными инфицированными ранами с вы
сокой бактериальной инвазией. Интенсивное потребление факторов клеточ
ного и гуморального иммунитета приводит к развитию вторичного имму
нодефицита. Метаанализы показали, что поликлональный внутривенный им
муноглобулин повышает выживаемость больных с тяжелым сепсисом
и септическим шоком [9, 10, 12, 58, 83]. Более высокий эффект внутривен
ного поликлонального иммуноглобулина показан при дозах препарата более
1 г/кг массы тела, длительности терапии не менее 2-х суток и обогащении
препарата IgM и IgA. Таким образом, применение внутривенного поликло
нального иммуноглобулина может быть рекомендовано больным с ослож
ненными инфекциями кожи и мягких тканей и явлениями тяжелого сепсиса
и септического шока [9, 98, 107, 135].
Это направление играет существенную роль в благоприятном исходе при
лечении больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тка
ней, особенно осложненной развитием сепсиса. Профилактическое приме
нение ингибиторов протонной помпы (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг
2 р/сут, эзомепразол 20 мг) в 2 раза и более снижает риск осложне-
ний [3, 4, 15]. Основное направление профилактики и лечения – поддержа
ние pH выше 3,5 (до 6,0). Следует подчеркнуть, что помимо вышеуказанных
препаратов важную роль в профилактике образования стресс-язв играет
энтеральное питание.
Недооценка длительных и высоких белково-энергетических потерь – одна
из основных причин неудовлетворительных результатов лечения больных
с тяжелым течением гнойной инфекции. Большая потеря массы тела приво
дит к необратимым дистрофическим изменениям внутренних органов и де
компенсации
всех видов обмена веществ.
Метаболические потери у больных с тяжелыми формами хирургической
инфекции возрастают в среднем на 50%, а суммарные суточные белково-
энергетические потери больных достигают 2,5 г/кг белка и 40-50 ккал/кг
массы тела. Проблема адекватного восполнения потерь азота и белка при
тяжелом течении хирургической инфекции становится одним из основных
компонентов интенсивной терапии [38, 39].
Энергетическая потребность восполняется по формуле:
‹®­\n©
где
УОО
– уровень основного обмена
ФА

– фактор активности

– фактор повреждения
ТФ

– температурный фактор
– дефицит массы тела
\b\t ‡\t\t \t\t\t€ƒ¯°“ƒ­•¬
\b\t ‡\t\t \t\t\t€ƒ¯°“•‰¬
\n\t\b\n \t\n¯\r°
релаксированный больной ИВЛ – 1,0;
постельный режим – 1,1; палатный режим – 1,2; общий режим – 1,3; анабо
лическое состояние – 1,5.
\n\t\b—\t \b•“¯”°
небольшие операции – 1,1; большие операции
– 1,3; переломы костей – 1,2; инфекция – 1,2; инфекция средний тяжести –
1,4; перитонит – 1,4; сепсис – 1,5; множественная травма – 1,8; черепно-
мозговая травма – 1,9; ожоги до 20% – 1,5; ожоги от 20-30% – 2,0; ожоги
свыше 40% – 2,5.
ƒ—\b\n­\bŽˆ\n\t\b¯°
38 °С – 1,1; 39 °С – 1,2; 40 °С – 1,3;
41 °С – 1,4.
‹ˆ„\n¯Š€Ž\n\t°ƒŽ\n¯‹°
от 10-20% – 1,1; >20-30% –
1,2%; более 30% – 1,3 при избытки массы тела.
Энергетические потери восполняют концентрированными (до 20-40%)
растворами глюкозы с соответствующей дозировкой инсулина (4 г глюкозы –
1 ед. инсулина).
Второй возможный источник энергии при парентеральном питании –
жировые эмульсии (интралипид, липофундин и др.).
Существует 3 вида лечебного питания – парентеральное, энтеральное и
смешанное. Вариант питания зависит от функционального состояния желу
дочно-кишечного тракта.
Энтеральное питание является основным видом нутритивной поддержки
больных с инфекцией кожи и мягких тканей. Одним из преимуществ энтераль
ного питания является возможность предотвращения транслокации бактерий.
Энтеральное питание – дозированное введение специализированных
смесей через назогастральный зонд в желудок или тонкую кишку.
Различают стандартные, олигомерные (полуэлементные) метаболически
1.1
изокалорические изонитрогенные питательные смеси без пище
вых волокон – Фрезубин оригинал по 500 мл, Нутризон, Нутризон
стандарт, Нутриэн стандарт, Нутриком стандарт;
1.2
изокалорические изонитрогенные питательные смеси с пищевы
ми волокнами – Фрезубин оригинал ПФ;
1.3
гиперкалорические гипернитрогенные питательные смеси без
пищевых волокон – Фрезубин ВП энергия по 1000 мл;
1.4
гиперкалорические гипернитрогенные питательные смеси с пи
щевыми волокнами – Фрезубин энергия с ПВ, Суппортан, Нутри
зон энергия с ПВ, Нутриэн стандарт с пищевыми волокнами, Ну
трикомп Файбер.
\tƒ\bŽ¯—\t­ªƒ\nŽ°ƒ
питательные смеси для
больных с нарушенными функциями ЖКТ – Нутриэнт, Элементаль,
Пептамен, Нутрикомп пептид ликвид, Нутризон эдванст пептисорб, Ну
тризон эдванст диазон, Нутридринк.
\n€\t—\b Žƒ
Нутризон диазон, Нутри
комп диабет, Нутриэн диабет, Нутриэн гепа, Нутриэн нефро, Нутриэн
пульмо, Нутриэн фтизио, Нутрикомп ренал, Нутрикомп диабет ликвид,
Нутрикомп гепа ликвид, Модулен, Нутрикомп энергия файбер.
Критерии эффективности лечебного питания: положительный азотистый
баланс, положительная динамика массы тела, уровня общего белка и альбу
Больным сепсисом в течение первых 7-10 дней показано проведение
комбинированного питания, так как в полном объеме (2500-3000 ккал)
только парентерально или энтерально восполнить метаболические поте
ри невозможно. Согласно Рекомендациям по парентеральному питанию
Европейского общества парентерального и энтерального питания [38],
основанным на результатах международных исследований, абсолютным
показанием для полного парентерального питания является тяжелое на
рушение функции пищеварительного тракта – при кишечной непроходи-
мости, мальабсорбции, множественных кишечных свищах, тяжелом сепси
се, шоке.
На сегодняшний день наиболее приемлемыми являются трехкомпо-
нентные системы 3 в 1, представляющие собой трехкамерный пакет, разде
ленный перегородками, с растворами аминокислот, глюкозы и жировой
эмульсии.
По данным Американского общества по энтеральному и парентерально
му питанию (ASPEN), питание с использованием трехкамерных пакетов по
лучают в разных странах мира около 88% больных [30].
Основные преимущества этой системы:
удобство и простота: сокращается количество расходного материала,
облегчается и ускоряется работа среднего медицинского персонала;
снижение риска инфекционных осложнений за счет снижения риска
микробной контаминации и снижение риска развития катетерассоци
ированных инфекций кровотока;
удобство транспортировки и хранения.
\tƒ€\b\t Ž\n\bŸ\tƒ—\t\nŽ\t\n\bŽ¯\b\n \t\bƒ
\t\t\n±\b\n \t\b†\tŠŽ±•\b\t “ªƒ­‡“°
– Нутрифлекс липид
40/80; 48/150мл; 70/180 мл. Кабивен центральный, Кабивен перифериче
ский, Оликлиномель периферический №4-550Е, Оликлиномель центральный
№7, Оликлиномель №8.
\tƒ€\b\t Ž\n\bŸ\tƒ—\t\nŽ\t\n\bŽ¯\b\n \t\bƒ
\t\t\n±\b\n \t\b†\tŠŽ±•\b\t “ªƒ­‡“ †ƒ\tƒ
«¢•\bŽŸ\t\n°
– Кабивен центральный, СМОФКабивен, Оликлино
мель с жировой эмульсией на основе оливкового масла, Оликлиномель
№8-800 (адаптирован для больных с синдромом гиперкатаболизма, к приме
ру для ожоговых ран).
\tƒ€\b\t Ž ­Ÿ\tƒ—\t\nŽ\t\n\bŽ¯\b\n \t\bƒ
\t\t\n±\b\n \t\b†\tŠŽ°
– Нутрифлекс 40/80.
\n \t\bŽƒ\t\t\n\t€‰\tŠ“
– Аминовен – 10%,
15%; Аминоплазмаль – 5%, 10%, 15%, Аминостерил КЕ.
—\b€\b“\t„“
Гипербарическая оксигенация показана только при клостридиальном
мышечном некрозе и противопоказана при других некротических инфекци
ях, но ни в коем случае ее применение не должно отдалить хирургическое
вмешательство или помешать ему.
­Ž
Укусы животных составляют около 1-3% обращений за скорой помощью
и в основном локализуются на лице, шее и конечностях, чаще всего – на
руках [122, 130]. Собаки являются причиной 80-90% ран, и 20-25% из них
инфицируются. Укусы кошки составляют от 3 до 15% укусов животных, но
инфекция развивается в 50-80% случаев. В последние годы замечено уве
личение случаев укусов экзотическими и дикими животными, которых дер
жат в домашних условиях. Укусы, нанесенные людьми, менее часты, чем
укусы животных, и вероятность их инфицирования составляет 18% [76].
В ранние сроки после укуса (до 8 часов) пациенты обращаются за меди
цинской помощью с целью обработки раны или проведения профилактиче
ской прививки против столбняка или бешенства. После 8-12 часов с момен
та укуса пострадавшие уже обращаются по поводу инфекции. Раны могут
быть негнойными (30% всех укусов собак и 42% укусов кошек), гнойными
(58% – после укуса собак, 39% – кошек) и могут осложняться абсцессами
(12% – после укуса собак, 19% – кошек).
Инфекции от укусов характеризуются полимикробной этиологией и вы
званы микроорганизмами, колонизующими область рта и глотки животного
или человека (аэробные и анаэробные стрептококки,
E. corrodens,
Pasteurella multocida, Porphiromonas spp., Prevotella spp., Fusobacterium
), и в меньшей степени – кожной флорой укушенного человека (стафило
кокки) [18, 20, 28, 108].
При инфицированных укусах человеком чаще выделяют ассоциации стреп
тококков, стафилококков, эйкенелл, коринебактерий, гемофилл и неспо-
рообразующих анаэробов (бактероидов, петрострептококков). После укуса
собакой инфекционный процесс также может быть вызван стрепто- и стафи
лококками, кроме того, пастереллами и неспоробразующими анаэробами.
Болезнь кошачьей царапины вызывают пастереллы и стафилококки. Укусы
свиньи инфицируют различные ассоциации грамположительных кокков и
грамотрицательных палочек, пастерелл и анаэробов. Инфекционный про
цесс после крысиных укусов чаще вызывают стрептобациллы.
При человеческих укусах присутствует помимо этого вероятность пере-
дачи вирусных инфекций – гепатитов В и С и ВИЧ [34, 77].
Инфекции от укусов проявляются обычно в форме целлюлита или лимфан
гиита (лимфаденита), но могут осложняться появлением абсцессов, гнойных
артритов, остеомиелита, тендовагинита или сепсиса.
Стойкий лимфаденит после укуса или царапины кошки является показа
нием для проведения серологических исследований с целью верификации
инфекции, вызванной
Bartonella hensalae
(болезнь царапин, нанесенных
кошкой).
Лечение укуса начинается с тщательной очистки раны солевым раство
ром или 1% раствором повидон-йод, орошения стерильным раствором под
давлением и устранения инородных тел и некротических тканей. Решение о
первичном закрытии раны и применении или неприменении дренажа будет
зависеть от места раны (эстетический фактор), степени тканевого нек
заражения и расположения сосудов в затронутой области.
Единого мнения о целесообразности профилактического назначения
антибиотиков при укусах нет. Вероятно, такая профилактика целесообраз
на при укусах кошек или любых укусах в случае высокого риска инфи-
цирования: глубокая точечной формы рана после укуса, которую невоз
можно очистить соответствующим образом; в случае необходимости нало
жения швов или осуществления хирургического восстановления целостно
сти тканей; в случае поражения конечности (особенно руки), при
возможности поражения кости или сустава; у пациентов с ослабленной
иммунной системой (сахарный диабет, цирроз печени и др.) [67, 76, 102].
С целью профилактики инфицирования рекомендовано пероральное при
менение амоксициллина/клавуланата (625 мг 3 р/сут или 1 г 2 р/сут)
в течение 3-5 дней. В качестве альтернативных средств возможно приме
нение цефуроксима аксетила (500 мг 2 р/сут), или доксициклина (100 мг
2 р/сут), или левофлоксацина (500 мг 1 р/сут); все альтернативные препа
раты целесообразно сочетать с метронидазолом (500 мг 2 р/сут). Мок
сифлоксацин (400 мг 1 р/сут) можно использовать в режиме монотера
пии. Оптимальная продолжительность профилактики инфицирования при
укусах составляет от 3 до 5 дней.
При развитии инфекционных осложнений после укусов проводят антибак
териальную терапию в течение 5-10 дней (табл. 5).
‚­\f\r\f \f \t \t \t

\t\b

Инфекция
после укуса
человеком
или
животными
Streptococcus
spp.
Staphylococcus
epidermidis
S. aureus
Corynebacterium
spp.
E. corrodens
P. multocida
Bacteroides spp.
Peptostrep
tocосcus spp.
Средства 1-го ряда:
Амоксициллин/Клавуланат – в/в, по 1,2 г 3-4 р/сут
Ампициллин/Сульбактам – в/в, по 1,5-3 г 3-4 р/сут
Амоксициллин/Сульбактам – в/в по 1,0 г 3 раза
Альтернативные средства:
Ципрофлоксацин – в/в, по 0,4 г 2 р/сут или
Моксифлоксацин – в/в, по 0,4 г 1 р/сут, или
Левофлоксацин – в/в, по 0,5-0,75 г 1 р/сут + Метронида
зол – в/в, по 0,5 г 3 р/сут или
Тинидазол – внутрь 2,0 г, затем по 1,0 г 1 р/сут, или
Линкомицин – внутрь, в/м, в/в по 0,5 г 3 р/сут, или
Клиндамицин – в/в, по 0,6 г 3 р/сут
При выделении MRSA:
Линезолид – в/в, по 0,6 г 2 р/сут
Даптомицин – в/в по 4 мг/кг веса 1 р/сут
Тигециклин – в/в, однократно 100 мг, затем по 50 мг 2 р/сут
Цефтаролин – в/в, по 600 мг 2 р/сут
Ванкомицин – в/в, по 15 мг/кг 2 р/сут
Инфицированные раны следует оставлять открытыми. Раннее наложение
швов на рану (>8 часов после травмы) не является оправданным решением.
Возможным следует считать использование стерильных полосок пластыря при
первичной обработке для примерного сближения краев раны, помогающих за
тем наложению нескольких наводящих швов. Исключение составляют раны на
лице, которые требуют участия пластического хирурга. Эти раны обрабатывают
ся очень тщательно, обильно промываются, и пострадавшим вводят профилак
тические дозы антибиотиков. В течение первых дней пациентам с укусами, осо
бенно при наличии отека, следует рекомендовать держать пострадавшую часть
тела в приподнятом положении, что ускоряет процесс заживления.
В качестве эмпирической антибиотикотерапии может быть назначен амокси-
циллин/клавуланат внутрь или внутривенно или пиперациллин/тазобактам
внутривенно. В качестве альтернативы, если у пациента аллергия к бета-лак
тамам, могут применяться моксифлоксацин (монотерапия); или левофлокса
цин (ципрофлоксацин) в сочетании с метронидазолом, или тинидазолом, или
клиндамицином; или цефотаксим в сочетании с клиндамицином. Антибиотики
следует применять от 7 до 14 дней, но курс должен быть продолжен на более
длительный срок (до 4-6 недель), если имеется поражение кости или сустава.
Должна проводиться противостолбнячная профилактика, хотя появление
столбняков после человеческих укусов или укусов домашних животных –
редкий случай. Необходимо проявить особое внимание при укусах дикими
неконтролируемыми животными. Несмотря на низкую вероятность переда
чи ВИЧ при укусах, нанесенных человеком, следует подумать о профилакти
ческих действиях, если возникает подозрение, что агрессор инфицирован.
В таких случаях пострадавший должен проходить соответствующий контроль
в установленный период времени для своевременного принятия мер.
Инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) – это инфек
ции, которые развиваются в течение 30 дней после хирургического вмеша
тельства или в течение года, если имплантировано инородное тело – протез
клапанов сердца, сосудов или сустава, синтетическая сетка и др.
В связи с тем что при выполнении большинства хирургических вмеша
тельств накладываются швы на внутренние органы и ткани передней брюш
ной стенки, почти все операции могут быть отнесены к вмешательствам с
оставлением инородных тел – имплантов, являющихся источником инфици
ИОХВ составляют 15-25% всех нозокомиальных инфекций (инфекции хи
рургических, ожоговых и травматических ран). Частота их развития зависит
от типа оперативного вмешательства: при чистых ранах составляет 1,5-
6,9%, условно чистых – 7,8-11,7%, контаминированных – 12,9-17%, «гряз
ных» – 10-40% [47].
В соответствии с Рекомендациями IDSA по лечению инфекций кожи и
мягких тканей (2005 г.) все ИОХВ делятся на три типа – в зависимости от
глубины распространения инфекции:
поверхностные инфекции, при которых в процесс вовлекаются только
кожа и подкожная клетчатка (поверхностная инфекция). Развиваются
в течение 30 дней после операции;
глубокие инфекции, при которых в процесс вовлекаются более глубо
кие мягкие ткани (фасции и мышцы). Развиваются в течение 30 дней
после операции или в течение года после установки протеза (сустава
инфекции области хирургического вмешательства с вовлечением орга
на/полости. В процесс вовлекается любой орган или полость (кроме
области разреза), которые были вскрыты или подвергались манипуля
циям во время операции. Развиваются в течение 30 дней после опера
ции или в течение года после установки протеза (сустава или клапанов).
Инфекции области хирургического вмешательства занимают третье место
среди внутрибольничных инфекций, существенно увеличивают длительность
послеоперационного стационарного лечения и больничные расходы [70, 73].
По данным зарубежных авторов, развитие ИОХВ приводит к удлинению
сроков пребывания больных в стационаре в среднем на 10 суток.
По данным российских исследований [12], развитие инфекции области
хирургического вмешательства приводит к удлинению сроков пребывания
в стационаре в среднем на 16,7 сут при выполнении плановых операций,
на 9,2 сут – при выполнении абдоминальных операций и на 6,9 сут – при
всех экстренных операциях.
В связи с современной тенденцией к ранней выписке больных из стациона-
ра часть послеоперационных раневых осложнений развивается уже на ам
булаторном этапе, что практически не учитывается при анализе ситуации в
России. По данным европейских исследователей [49], вследствие ранней
выписки больных из стационара доля ИОХВ, развившихся на амбулаторном
этапе, повышается от 12 до 84% в зависимости от типа операции.
Послеоперационная летальность повышается с 2 до 5% при развитии
ИОХВ [23, 49, 60].
Средняя стоимость лечения ИОХВ в Европе составляет 2000 евро [49].
При этом в эти цифры не входят социально-экономические затраты, связан
ные с отсутствием работника на работе.
Этиология инфекции области хирургического вмешательства зависит от
типа хирургического вмешательства. При «чистых» операциях с низким рис
ком (по шкале риска Американского общества анестезиологов [ASA]) час-
тота развития ИОХВ является самой низкой, а при «контаминированных/
грязных» операциях с высоким риском – наиболее высокой [53].
После «чистых» хирургических вмешательств в этиологии инфекций ИОХВ
доминируют стафилококки (
S. aureus,
значительно реже – коагулазонегатив
ные стафилококки). После условно чистых, контаминированных или опера
тивных вмешательств в условиях острой инфекции, гнойного процесса лю
бой локализации или на органах с высокой микробной обсемененностью
инфекции обычно полимикробные, наряду со стафилококками вероятна
роль грамотрицальных бактерий, особенно
E. coli, Klebsiella spp.,
а также
анаэробных микроорганизмов –
Bacteroides fragilis
и
Bacteroides spp
.[61,
82, 138]. Эти инфекции могут протекать как некротический целлюлит, некро
тический фасциит и даже как газовая гангрена.
Факторы риска развития инфекции области
хирургического вмешательства
Наряду со степенью микробной контаминации раны во время операции
вероятность развития ИОХВ также определяется наличием факторов риска,
связанных как с пациентом, так и с самой хирургической процедурой.
Факторы риска развития ИОХВ условно могут быть разделены на пять ос
новных категорий (групп): состояние пациента, предоперационные, опера-
ционные и послеоперационные факторы, а также факторы окружающей
больничной среды.
\t\n\t“—„\n
включает: характер основного заболевания (чем
тяжелее клиническое состояние хирургического больного, тем более досто
верно развитие инфекции); сопутствующие заболевания или состояния, ко
торые снижают резистентность к инфекции и/или препятствуют процессу
заживления хирургической раны (сахарный диабет, множественная травма,
ожирение, кахексия, заболевание кожи, особенно инфекционной природы,
иммуносупрессия, злокачественные опухоли); возраст пациента (новоро
жденные, пожилые).
”\b\t—\b„\tŽˆ\n\t\bŽ
– это длительное предоперационное
пребывание в больнице. Установлено, что длительное пребывание больного
в стационаре перед операцией является важным фактором риска возник
новения ИОХВ, причем вызванных нозокомиальной полирезистентной фло
рой. К другим факторам риска относятся: предоперационное бритье, неадек-
ватная антибиотикопрофилактика, неадекватная обработка кожи операци
онного поля антисептиками.
степень чистоты (загрязненности) хирургической раны. Риск развития
ИОХВ при «чистых» процедурах меньше, чем при условно чистых, кон
таминированных или «грязных» операциях;
хирургическую технику проведения операции, которая имеет прямое
отношение к соблюдению асептики и состоянию раны до конца опе
ративного вмешательства;
длительность операции, которая зависит от многих факторов, в том
числе от навыков хирурга, сложности операции, адекватности гемос
таза, степени травматизации тканей;
состояние операционной раны по окончании хирургического вмеша
тельства (плохая васкуляризация, гематомы, наличие некротизиро
ванных или сильно поврежденных тканей или инородных тел);
наличие хирургических дренажей, которые способствуют миграции
микроорганизмов из кожи, а также являются инородными телами
в хирургической ране;
избыточное приложение диатермии.
теснота и большое количество наблюдателей (студентов) в операционной;
назофарингеальное носительство MRSA у членов хирургической бригады;
неограниченное передвижение членов хирургической бригады;
неадекватная одежда персонала;
неадекватная вентиляция воздуха в операционной;
открытые емкости с растворами;
неадекватная стерилизация медицинского инструментария и хирурги
ческого материала, а также дезинфекция оборудования и других эле
ментов операционного зала, несоблюдение правил асептики во вре
количество и характер послеоперационных процедур и манипуляций,
а также организация и техника перевязок;
соблюдение правил асептики во время перевязок хирургических ран;
дезинфекция оборудования и других элементов в перевязочной;
неадекватная одежда персонала;
порядок осуществления перевязок в одном помещении;
наличие среди врачей-хирургов и медицинских сестер – носителей
штаммов MRSA.
Поскольку основным механизмом передачи возбудителей ИОХВ являют
ся руки медицинского персонала, то ненадлежащая техника мытья рук и не
правильное использование перчаток являются ведущими факторами риска.
Антибиотикопрофилактика инфекции области
хирургического вмешательства
Микробная контаминация практически неизбежна при любом хирургичес
ком вмешательстве. К концу операции, как правило, рана обсеменена микро
бами, чаще всего стафилококками. Периоперационная антибиотикопрофилак
тика создает максимальную концентрацию антибиотика в тканях к моменту
наибольшей контаминации, что облегчает работу защитных мехаизмов по пре
дотвращению развития инфекции в послеоперационной ране [23, 44, 63]. Анти
бактериальные препараты, применяемые с целью профилактики ИОХВ, вводят
ся не более чем за 30 минут до проведения разреза, т.е. во время вводной
анестезии. При этом длительность антибиотикопрофилактики должна составлять
не более 24 часов с момента первого введения антибиотика [44, 93, 123].
При выборе препаратов для периоперационной антибиотикопрофилакти
ки необходимо учитывать следующие факторы:
пациенты, поступающие в стационар и оперируемые в экстренном и
неотложном порядке, как правило, не колонизированы полирезис
тентными нозокомиальными микроорганизмами;
пациенты, находящиеся в стационаре менее 24 часов перед плановой опера
цией, обычно не колонизированы нозокомиальными микроорганизмами;
у пациентов, подвергающихся повторным операциям и ранее получавших
антибактериальные препараты, часто наблюдается колонизация ЖКТ,
кожи или полости рта резистентными штаммами микроорганизмов;
наличие у пациента аллергии на лекарственные препараты.
В таблице 6 приведены рекомендуемые для различных типов операций
режимы предоперационной антибиотикопрофилактики.
ƒ„\f\b \t\t\t\r\f\t\f
­
€‚
Экстренные и плановые операции,
не затрагивающие брюшную полость или
грудную клетку, мочеполовые органы,
включая эндопротезирование суставов
Цефазолин 2 г
Цефуроксим 1,5 г
Экстренные и плановые операции на
органах брюшной полости и малого таза
Амоксициллин/клавуланат 1,2 г
Цефазолин 2 г ± метронидазол 0,5 г
Цефуроксим 1,5 г ± метронидазол 0,5 г
Торакальные операции, включая кардио
хирургические
Цефазолин 2 г
Цефуроксим 1,5 г
Урологические операции
Ципрофлоксацин 500 мг
Офлоксацин 400 мг
Левофлоксацин 500 мг
Цефуроксим 1,5 г
Антибиотик с целью профилактики вводится внутривенно однократно за 30-60 минут до нача
ла операции.
При высоком риске осложнений допускается продление профилактики на 24-48 часов в после
операционном периоде.
При выявлении бессимптомной бактериурии рекомендуется профилактическое назначение
антибиотиков в течение 2-3 дней до операции.
Лечение инфекции области хирургического вмешательства
Наиболее надежной диагностической информацией при ИОХВ являются ре
зультаты осмотра операционной раны. В таких случаях обычно имеются мест
ные симптомы инфекции, такие как боль, отек, гиперемия и наличие гнойного
отделяемого из раны. У пациентов с выраженным ожирением или с глубокими,
многослойными ранами (например, после торакотомии) внешние признаки
ИОХВ могут появляться поздно, но всегда имеют место. Несмотря на то, что у
многих пациентов с ИОХВ наблюдается лихорадка, обычно она появляется не
сразу после операции, а как минимум через 3-5 дней, вплоть до 2-х недель после
операции. Хотя развитие ИОХВ в более поздние сроки менее вероятно, однако
согласно существующим эпидемиологическим требованиям период наблюде
ния за возможным развитием этого осложнения составляет 30 дней.
Достаточным лечением поверхностных инфекций у пациентов без сопутству
ющих заболеваний может быть раскрытие операционной раны, удаление инфи
цированного шовного материала и последующая регулярная смена повязок,
при необходимости – до наложения вторичных швов или до заживления раны
вторичным натяжением.
При глубоких инфекциях, если они протекают по типу некротических, требует
ся широкое и срочное хирургическое вмешательство в сочетании с эмпиричес
кой антибиотикотерапией препаратами широкого спектра действия.
Спектр наиболее вероятных возбудителей обычно зависит от типа операции
и микрофлоры той области, в которой проводилось оперативное вмешательство.
В отделениях с высокой распространенностью MRSA для эмпирической тера
пии ИОХВ могут использоваться линезолид, даптомицин или ванкомицин (в ком
бинации с антибиотиками, активными против грамотрицательных возбудителей)
или цефтаролин и моксифлоксацин в режиме монотерапии до тех пор, пока не
будут получены результаты микробиологического исследования материала из
раны и определена чувствительность выделенных возбудителей к антибиотикам.
Между легкими и тяжелыми вариантами ИОХВ находится промежуточный
спектр течения инфекционного процесса в области хирургической раны, когда
нет четкой клинической картины и, как следствие, возникают сложности в выбо
ре объема и характера оперативного вмешательства и правильного назначения
консервативного лечения (табл. 7).
…­\f\r\f \f \t \f\t\r\f\t\t\f†\f‡

\t\b

Поверхност-
ные ИОХВ
S. pyogenes
Реже:
Enterobacte
Снятие швов, дренирование раны
Местное лечение
Средства 1-го ряда:
Амоксициллин/Клавуланат – в/в, по 1,2 г 3 р/сут
Амоксициллин/Сульбактам – внутрь, в/м, в/в по 1,0 г
3 р/сут
Ампициллин/Сульбактам – в/м, в/в, по 1,0 г 3-4 р/сут

\t\b

Поверхност
ные ИОХВ
S. pyogenes
Реже:
Enterobacte
Альтернативные средства:
Клиндамицин – в/в, по 0,6 г 3 р/сут
± Амикацин – в/в, по 0,5 г 2 р/сут
У пациентов, получавших ранее антибактериальную
терапию:
Левофлоксацин – в/в, или внутрь, по 0,5-0,75 г 1 р/сут
Моксифлоксацин – в/в, или внутрь, по 0,4 г 1 р/сут
Линезолид – в/в или внутрь, по 0,6 г 2 р/сут ± Пипера
циллин/Тазобактам – в/в, по 2,5 г 3 р/сут
Даптомицин по 4 мг/кг веса 1 р/сут в/в
Глубокие
ИОХВ А.
У пациентов
без сепсиса
S. pyogenes
Enterobacte
riaceae
Bacteroides spp.
Peptostreptococ
Реже:
P. aeruginos
Радикальная хирургическая обработка
Местное лечение
Средства 1-го ряда:
Клиндамицин – в/в, по 0,6 г 3 р/сут или
Амоксициллин/Клавуланат – в/в, по 1,2 г 3-4 р/сут
+ Нетилмицин – в/в, по 0,2 г 2 р/сут или Амикацин –
в/в, по 1 г 1 р/сут
Пиперациллин/Тазобактам – в/в, по 4,5 г 3 р/сут
Цефоперазон/Сульбактам – в/в, по 2-4 г 1 р/сут, 2 р/сут
Цефтаролин – в/в по 600 мг 2 р/сут
Альтернативные средства:
Левофлоксацин – в/в, по 0,5-0,75 г 1 р/сут
+ Метронидазол – в/в, по 0,5 г 3 р/сут
Цефепим – в/в, по 2 г 2-3 р/сут
+ Метронидазол – в/в, по 0,5 г 3 р/сут
Эртапенем – в/в, по 1 г 1 р/сут
Имипенем – в/в, по 0,5-1 г 4 р/сут
Меропенем – в/в, по 0,5-1 г 3 р/сут
Тигециклин – в/в, однократно 100 мг, затем по 50 мг
2 р/сут
При риске или выделении MRSA к любому режиму
терапии добавить:
Линезолид – в/в или внутрь, по 0,6 г 2 р/сут
Даптомицин – в/в, по 4 мг/кг веса
Ванкомицин – в/в, по 15 мг/кг 2 р/сут
Телаванцин – в/в, по 10 мг/кг веса 1 р/сут
при сложных случаях, с учетом нефротоксичности
Глубокие
ИОХВ Б.
У пациентов
с тяжелым
сепсисом
(ПОН) или
шоком
Те же
Средства 1-го ряда:
Имипенем – в/в, по 1 г 4 р/сут + Линезолид – в/в, по
0,6 г в сутки или Тедизолид – в/в, по 0,2 г 1 р/сут, или
Даптомицин – в/в по 4 мг/кг веса 1 р/сут
Меропенем – в/в, по 1 г 3-4 р/сут + Линезолид – в/в,
по 0,6 г в сутки или Тедизолид – в/в, по 0,2 г 1 р/сут,
или Даптомицин – в/в по 4 мг/кг веса 1 р/сут
Альтернативные средства:
Цефоперазон/Сульбактам – в/в,
по
4 г 2 р/сут или
Пиперациллин/Тазобактам – в/в,
по
4,5 г 3-4 р/сут +
Линезолид – в/в,
по
0,6 г в сутки или Даптомицин – в/в
по 4 мг/кг веса 1 р/сут, или ванкомицин – в/в,
по
15 мг/
кг 2 р/сут
Левофлоксацин – в/в,
по
1 г 1 р/сут + Линезолид – в/в,
по
0,6 г 1 р/сут или Даптомицин – в/в по 4 мг/кг веса
1 р/сут, или Ванкомицин – в/в, по 15 мг/кг 2 р/сут, или
Телаванцин – в/в,
по
10 мг/кг веса 1 р/сут.
Продолжительность проведения антибактериальной терапии у больных
с инфекционным процессом в области хирургической раны в каждом клини
ческом случае индивидуальна.
При своевременно выполненном оперативном вмешательстве на гной
ном очаге и его дальнейшем адекватном местном медикаментозном лече
нии системную антибактериальную терапию можно применять короткими
курсами (5-10 суток) до достижения положительного клинического результа
та. Дальнейшее лечение открытой раны возможно проводить только с ис
пользованием местных антибактериальных средств.
В комплексном подходе для местного лечения гнойного очага должны ис
пользоваться препараты, обладающие не только высокой активностью в от
ношении основных возбудителей хирургической инфекции, но и антимико
тическим действием. При своевременном адекватном хирургическом вме-
шательстве и лечении правильно подобранными препаратами для местного
применения возможно локализовать гнойный процесс, избежать генерали
зации инфекционного процесса.
В практике лечения ран достаточно широко используются новые комп
лексные соединения йода с поливинилпирролидоном, обладающие широ
При обильной гнойной экссудации использование растворов антисепти
ков для местного лечения ран в виде марлевых тампонов является недопус
тимым методом, так как они не имеют необходимой длительной осмотиче
ской активности, необходимой для удаления гноя.
Для лечения обширных и глубоких ран с гнойным процессом в первой
фазе целесообразно лечение мазями на полиэтиленгликолевой основе (ле
вомеколь, левосин, 1% йодопироновая мазь, 10% мазь мафенида ацетата,
нитацид и др.).
Для лечения инфекции, обусловленной аэробно-анаэробными ассоциа
циями, целесообразно использовать мази, содержащие нитацид, аминотро
зол + сульфаниламид.
На завершающем этапе лечения, купирования глубоких инфекций, ране
вой дефект ликвидируется за счет наложения поздних вторичных швов или
за счет применения одного из методов пластической хирургии.
\t\t«\b\t\nˆ\t\bƒŽ\b\tƒ
Среди поздних осложнений сахарного диабета синдром диабетической сто
пы (СДС) встречается в различной форме у 30-80% больных, на долю которых
приходится 50-70% общего количества ампутаций нижних конечностей [72,
87]. Основной причиной заболеваемости, госпитализации и смертности боль
ных сахарным диабетом является инфекционное поражение нижних конеч
ностей. Антимикробная терапия больных с различными формами диабетиче
ской стопы – один из важных компонентов консервативного лечения.
Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стоп больного
сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения нервов, артерий,
кожи и мягких тканей, костей, суставов и проявляется острыми и хроническими
язвами, костно-суставными поражениями, гнойно-некротическими процесса
ми, различными деформациями. Синдром диабетической стопы – самое час
тое осложнение сахарного диабета в России, развивается у 30-80% больных
сахарным диабетом спустя 15-20 лет. Треть всех госпитализаций с сахарным
диабетом в России составляют больные с диабетической стопой. 40-60% всех
ампутаций конечностей производится при сахарном диабете. Среди нетравма
тических ампутаций частота ампутаций при диабетической стопе составляет
50-70%. Вероятная частота высоких ампутаций при сахарном диабете – 6-8 на
1000 больных в год. Частота реампутаций в течение 5 лет – 14-49% [7, 72, 87].
Патогенез развития синдрома диабетической стопы сложен: в его основе
лежат полиневропатия и ангиопатия, на фоне которых могут развиваться
гнойно-некротические процессы.
Классификация форм СДС:
невропатическая инфицированная форма.
невроишемическая форма.
У пациентов с невропатической инфицированной формой определяющи
ми фактороми патогенеза являются характер и распространенность гнойно-
некротического процесса; с невроишемической формой – ишемия пора
женной конечности.
Инфекционный процесс, обусловленный наличием длительно незаживающих
язв, является наиболее частой причиной ампутации нижних конечностей (табл. 8).
ˆ‰\t\t\t \t\t  \f\t \t\t\t\f
ƒ
„‚…\f\b†\f‡
ˆ
Периферическая полиневропатия
(моторная, сенсорная и
автономная)
Изменения биомеханики стопы с формированием
различных деформаций, ведущих к образованию
зон пиковых нагрузок, омозолелостей и язв
Снижение болевой чувствительности, приводящей
к травматическому повреждению стопы
Нарушения потоотделения – сухость и растрескива
ние кожи
ƒ
„‚…\f\b†\f‡
ˆ
Остеоартропатия и нарушения
подвижности суставов
Нарушения анатомии и биомеханики стопы,
приводящие к повышенному давлению в различных
отделах стопы
Артериальная недостаточность
Снижение жизнеспособности тканей, заживления
ран и проникновения нейтрофилов
Гипергликемия и другие
метаболические расстройства
Нарушение иммунного ответа, функциональной
активности нейтрофилов и раневого процесса,
образования коллагена
Предшествующие ампутации
Дополнительные деформации стопы, уменьшение
опорной поверхности, увеличение нагрузки на
контралатеральную конечность
Основными микроорганизмами вначале колонизирующими, а затем и ин
фицирующими поврежденные кожные покровы, являются золотистый стафило
кокк и бета-гемолитические стрептококки. Именно они выделяются при «све
жих» поверхностных язвах стопы у нелеченных антибиотиками пациентов.
При хронической рецидивирующей язве, леченной антибиотиками, вы
деляют уже полимикробную флору, включая грамположительные кокки, эн
теробактерии, облигатные анаэробы. У пациентов с длительно незаживаю
щей язвой на фоне лечения антибиотиками этиологическую важность имеют
приобретшие резистентность грамположительные кокки (в т.ч. MRSA, КНС,
энтерококки), энтеробактерии, неферментирующие возбудители (синегной
ная палочка, ацинетобактер) и анаэробы.
Необходимо отметить, что частота выделения множественно резистентных
патогенов, таких как MRSA, БЛРС-продуценты и синегнойная палочка, нахо
дится в прямой зависимости от частоты и длительности использования АМП
Существенное влияние на частоту выделения микроорганизмов оказы
вают повторные госпитализации, длительная терапия антимикробными пре
паратами широкого спектра действия, хирургическое лечение, которые яв
ляются предрасполагающими факторами к инфицированию язв (ран) стопы
полирезистентными микроорганизмами. Рост числа случаев инфекций, вы
званных полирезистентными микроорганизмами, значительно ухудшает
прогноз лечения [8, 11, 132, 137].
Важно, что если при впервые развившихся острых инфекциях стопы
в большинстве случаев наблюдается моноинфекция, вызванная аэробны
ми грамположительными кокками, то при хроническом процессе чаще на
блюдаются инфекции полимикробной этиологии.
При тяжелом гнойно-некротическом поражении у больных сахарным диа
бетом чаще выделяется смешанная аэробно-анаэробная микрофлора – в
87,7% случаев, только аэробная – в 12,3%. Ассоциации микроорганизмов в
гнойном очаге включали от 2 до 14 видов аэробных, факульта-
тивно-анаэробных и облигатно-анаэробных неспорообразующих бактерий.
Следует отметить обычно высокую микробную обсемененность тканей гной
ного очага (более 10
бактерий в 1 г ткани).
В таблице 9 представлены наиболее вероятные возбудители у больных
с инфекционным поражением стопы на фоне СД.
Š‹ \t\t\r  \r\f\t \t \t\n
€\f\r\f\t\n\t
‚‰Š‰
‹\f\f\t\b
Целлюлит без открытой кожной раны
бета-гемолитические стрептокок
ки групп А, В, С и G, чаще –
S. pyogenes
Инфицированные язвы стопы
бета-гемолитические стрепто
кокки групп А, В, С и G
Инфицированные язвы стопы,
хронические или ранее леченные
антимикробными препаратами
Полимикробная микрофлора:
стрептококки, энтеробактерии
Мацерированные язвы стопы
Полимикробная этиология: грамположи
тельные и грамотрицательные микроорга
низмы, включая
P. aeruginosa
Длительно незаживающие язвы стопы
на фоне продолжительной антимикроб
ной терапии с использованием препара
тов широкого спектра действия
Полимикробная этиология (часто полире
зистентные штаммы):
аэробные грамположительные кокки
в том числе MRSА, коагулазоне
гативные стафилококки, энтерококки),
энтеробактерии, неферментирующие
грамотрицательные палочки, грибы
Распространенный некроз или гангрена
стопы с характерным зловонным запахом
Смешанная микробная флора: грамполо
жительные кокки (включая MRSA),
энтеробактерии, неферментирующие
грамотрицательные палочки, облигатные
анаэробы
Часто мономикробная этиология.
Высокая вероятность выделения антибиотикорезистентных штаммов (MRSA, БЛРС-продуцирующие энте
робактерии).
Следует подчеркнуть сложность купирования инфекционного процесса, обус
ловленного аэробно-анаэробными ассоциациями, что связано с синергизмом
ассоциантов. Нередко вследствие невозможности одномоментной ликвидации
гнойного очага у больных сахарным диабетом длительное время сохраняется
открытая послеоперационная рана. Это определяет постоянный риск ее реин
фицирования госпитальными высокорезистентными микроорганизмами.
Следует отметить увеличение частоты выделения MRSA у больных сахар
ным диабетом: в 1974 г. – 2%, в 1995 г. – 22%, в 2003 г. – 60%, в 2004 г. –
63%, в 2010 – 51% [8, 11, 33]. Наличие MRSA усугубляет течение основного
заболевания [106, 116]. При консервативном лечении время заживления
ран у больных с MRSA составляет 35,4 недели, тогда как без MRSA – 17,8.
Летальность у больных с MRSA достигает 21%, в то время как при наличии
антибиотикочувствительных штаммов
Для рационального подхода к лечению больных с СДС разработан ряд
критериев оценки тяжести местных поражений. Одна из таких оценочных
таблиц представлена ниже (табл. 10).
Œ \t \f\t \t\t\t\f\t‡ €\f\r\f
\t\n\t\t\n
‰ 

‹
ŒŽ‘’“”
\f
Неинфицированная
Степень 1
Нет симптомов и признаков инфекции
Легкая
Степень 2
Инфекция затрагивает только кожу и подкожную
клетчатку, без вовлечения глубоких слоев и общих
признаков инфекционного процесса.
Нет других признаков воспаления (травма, острый
Шарко, перелом, тромбозы, венозный стаз).
По крайней мере, два из нижеследующих признаков:
– местный отек или уплотнение
– эритема > 0,5-2 см вокруг язвы
– местная болезненность или боль
– местное тепло
– гнойное отделяемое.
Средняя
Степень 3
Инфекция, вовлекающая структуры глубже, чем
кожа и подкожная клетчатка (абсцесс, некротичес
кий фасциит, остеомиелит).
Эритема (целлюлит) распространяется более чем
на 2 см вокруг язвы (раны) в сочетании с одним
из следующих признаков: отек, болезненность,
теплота, гнойное отделяемое.
Нет признаков системного воспалительного
ответа, как при степени 4.
Тяжелая
Степень 4
Любой вариант инфекции на стопе с признаками
синдрома системного воспалительного ответа на
фоне декомпенсации сахарного диабета (лихорад
ка, озноб, тахикардия, гипотония, лейкоцитоз,
тяжелая гипергликемия, ацидоз, азотемия)
Примечание.
Ишемия стопы может приводить к утяжелению любой инфекции. Критическая ишемия
способствует развитию тяжелой инфекции.
Ключевыми элементами классификации PEDIS [111], разработанной
Международной рабочей группой по ведению пациентов с диабетической
стопой, являются оценка кровоснабжения конечности (Perfusion), размера
дефекта (Extent), глубины поражения тканей (Depth), наличия инфекции сто
пы (Infection) и нарушений её чувствительности (Sensation).
Согласно этой классификации (см табл. 10) различают следующие степе
ни поражения стопы:
1-я степень
– неинфицированная диабетическая стопа;
2-я степень
– вовлечение в инфекционный процесс кожи и подкожной
клетчатки;
3-я степень
– выраженный целлюлит или поражение глубжележащих тканей;
4-я степень
– наличие системных признаков воспаления.
При наличии инфекции стопы основной задачей является определение
степени тяжести поражения для выделения пациентов, требующих экстрен
ной госпитализации, срочного/неотложного хирургического лечения и анти
биотикотерапии.
Тяжелыми считаются инфекции, потенциально угрожающие жизни паци
ента. Инфекционные поражения стопы средней степени тяжести включают
широкий спектр язвенных дефектов, часть из которых может сопровождать
ся высоким риском ампутации конечности. При определении тяжести ин
фекционного поражения стопы необходимо учитывать, что более 50% паци
ентов, страдающих СД с инфекцией стопы и высоким риском ампутации
конечности, не имеют системных признаков воспаления.
Подход к ведению больных с синдромом диабетической стопы на всех эта
пах лечения и реабилитации должен быть междисциплинарным и объединять
следующих специалистов: эндокринолога или диабетолога, ортопеда, хирурга,
психолога, подготовленный средний медицинский персонал, а также техника по
изготовлению ортопедических корригирующих устройств и обуви. Для больных
с тяжелыми гнойно-некротическими формами диабетической стопы в команду
специалистов должны входить: хирург гнойного отделения, сосудистый хирург,
эндокринолог, терапевт, клинический фармаколог, анестезиолог-реаниматолог.
Необходим дифференцированный подход к комплексному лечению раз
личных форм синдрома диабетической стопы.
Алгоритм комплексного лечения различных форм синдрома
диабетической стопы
Лечение невропатической инфицированной формы синдрома диабети
ческой стопы должно включать:
компенсацию сахарного диабета;
иммобилизацию или разгрузку пораженной конечности с возможным
применением ортопедических средств коррекции;
системную антибактериальную терапию с учетом чувствительности
микрофлоры;
антикоагулянтную, дезагрегантную терапию;
антиоксидантную терапию;
местное лечение язвы (раны) с использованием современных средств
и методик;
хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стопы с воз
можным последующим пластическим закрытием ран.
Лечение диабетической невроостеоартропатии (сустав Шарко) должно
включать:
компенсацию сахарного диабета;
длительную иммобилизацию конечности в острой стадии с обязатель
ным применением ортопедических средств коррекции (гипс циркуляр
ный или лонгета, тутор, ортез) и вспомогательных технических средств;
в хронической стадии – назначение сложной ортопедической обуви
при наличии язвенного дефекта – лечение по соответствующему алго
ритму с учетом необходимости строгого режима разгрузки стопы.
Лечение невроишемической формы должно включать:
компенсацию сахарного диабета;
иммобилизацию или разгрузку пораженной конечности с возможным
применением ортопедических средств коррекции;
антибактериальную терапию с учетом чувствительности микрофлоры;
антикоагулянтную, дезагрегантную терапию;
антиоксидантную терапию;
применение консервативных и ангиохирургических методов коррек
ции ишемии стопы;
местное лечение язвы (раны) с использованием современных средств
и методик;
хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стопы с воз
можным последующим пластическим закрытием ран.
Консервативные методы лечения
Лечение начинают с оценки предшествующих метаболических и электро
литных нарушений, которые должны быть корригированы.
Компенсация сахарного диабета
Осуществляется перевод всех пациентов (независимо от типа сахарного
диабета) на инсулин короткого действия по принципу «интенсивной инсули
нотерапии».
Интенсивная инсулинотерапия включает в себя частое (более трех раз
в сутки) подкожное или внутривенное введение небольших доз (8-10 еди
ниц) инсулина короткого действия с тщательным контролем уровня глике
мии в течение суток. В наиболее тяжелых случаях осуществляется комбини
рованное введение инсулина (внутривенно и подкожно).
Антибактериальная терапия
Показанием к назначению антибактериальной терапии служат:
прогрессирование системной воспалительной реакции (температура,
лейкоцитоз и т.д.);
локальные признаки прогрессирующего гнойно-некротического про
цесса (перифокальный отек, формирование вторичных некрозов, гной
ное отделяемое, характерный запах и т.д.);
наличие целлюлита в глубине раневого дефекта;
наличие трофических язв, пенетрирующих всю глубину мягких тканей
до кости;
наличие остеомиелита или артрита с признаками прогрессирования
проведение ранних восстановительных операций на стопе.
При проведении антибиотикотерапии гнойно-некротических форм диабе
тической стопы следует учитывать, что в условиях ишемии конечностей
вследствие нарушения кровообращения концентрации антибактериальных
препаратов в очаге инфекции закономерно снижаются. Необходимым усло
вием достижения эффективности терапии будет применение адекватных
доз антибактериальных препаратов на фоне использования лекарственных
средств, улучшающих микроциркуляцию. Также следует учитывать тканевую
пенетрацию антибиотиков. При развитии остеомиелита следует учитывать
способность антибиотика проникать в кость, при этом достижение терапев
тических концентраций в кости в наибольшей степени прогнозируется при
применении клиндамицина, рифампицина, фторхинолонов, линезолида.
Рекомендации по антибактериальной терапии гнойно-некротических
форм диабетической стопы различаются в зависимости от формы и стадии
поражения (см. табл. 10) и представлены в таблице 11.
Целенаправленная антибактериальная терапия может быть назначена
только после получения результатов посевов, взятых из глубоких участков
гнойно-некротического очага. Большую информативную ценность для сво
евременной ее коррекции имеют дополнительные регулярные посевы (по
показаниям) крови, мочи, мокроты и других локальных инфекционных оча
гов. После получения данных микробиологических анализов, в случае необ
ходимости, производят коррекцию антибиотикотерапии с учетом выделен
ной микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.
Целенаправленная антибактериальная терапия, а также своевременное
оперативное вмешательство на гнойном очаге и его дальнейшее адекватное
местное медикаментозное лечение позволяют применять антибиотики корот
ким курсом (10
14 суток) до достижения отчетливого клинического результата.
Точные рекомендации по оптимальной продолжительности антибактери
альной терапии гнойно-некротической формы диабетической стопы сформу
\r\f\t\n \f‡ \t\n\f\t‡  \t\n \tŽ
\f\t\r\f\t€\f\r\f\t\n\t
‰ 
Š 
„
€‚\t •
Легкая
(степень 2) –
лечение
амбулаторное
или
в стационаре
Амбулаторные
пациенты
Цефалексин – внутрь, по 0,5 г 4 р/сут
Цефуроксимаксетил – внутрь,
0,5 г 2 р/сут
Цефдиторен – внутрь по 0,2 г 2 р/сут
Амоксициллин/Клавуланат – внутрь,
по 0,625 г 3 р/сут или по 1 г 2 р/сут
Клиндамицин – внутрь, по 0,3 г 4 р/сут
Линезолид – внутрь, по 0,6 г 2 р/сут или
Котримоксазол – внутрь, по 0,96 г 2 р/сут
Госпитализиро
ванные
пациенты
Цефазолин – в/в, по 2 г 3 р/сут
Цефуроксим – в/в, по 1,5 г 3 р/сут
Цефдиторен – по 0,2 г 2 р/сут
Амоксициллин/Клавуланат – в/в,
1,2 г 3-4 р/сут
Ампициллин/Сульбактам – в/в, по 3 г 4 р/сут
Клиндамицин – в/в, по 0,3-0,6 г 3-4 р/сут
Умеренная
(степень 3) –
лечение
в стационаре
Пациенты,
не получав
шие амбула
торно анти-
биотики
Амоксициллин/Клавуланат – в/в, по 1,2 г 3-4 р/сут
Ампициллин/Сульбактам – в/в, по 3 г 4 р/сут
Клиндамицин – в/в, по 0,3-0,6 г 3-4 р/сут +
Цефуроксим – в/в, по 1,5 г 3 р/сут или Цефтриак
сон – в/в, по 2 г 1-2 р/сут, или Цефотаксим – в/в,
по 2 г 3-4 р/сут, или Цефдиторен – по 0,2 г 2 р/сут
Пациенты,
получавшие
антибиотики
Левофлоксацин – в/в, по 0,75-1 г 1 р/сут ±
Метронидазол – в/в, по 0,5 г 3 р/сут
Моксифлоксацин – в/в, по 0,4 г 1 р/сут
Офлоксацин – в/в, по 0,4 г 2 р/сут +
Клиндамицин – в/в, по 0,6 г 3-4 р/сут
Пиперациллин/Тазобактам – в/в, по 4,5 г 3-4 р/сут
Эртапенем – в/в, по 1 г 1 р/сут
При риске MRSA:
+ Линезолид – в/в или внутрь, по 0,6 г 2 р/сут
или Ко-тримоксазол – в/в или внутрь, по 0,96 г
2 р/сут к любому режиму терапии
+ остеомиелит
Фторхинолон (Ципрофлоксацин, или Офлокса
цин, или Левофлоксацин) ± Клиндамицин –
в/в, по 0,6 г 4 р/сут ± Рифампицин – в/в или
внутрь, по 0,3 г 2 р/сут
Линезолид – в/в или внутрь, по 0,6 г 2 р/сут ±
Фторхинолон
лировать сложно. При легкой и умеренной инфекции (степень 2-3) без вовле
чения кости у большинства пациентов эффект достигается при применении
адекватных режимов антибактериальной терапии в течение 7-14 дней; при
более тяжелой инфекции (4-я степень) с явлениями сепсиса, вероятно, требу
ются более продолжительные курсы антибактериальной терапии (2-4 недели);
‰ 
Š 
„
€‚\t •
Тяжелая
(степень 4) –
сепсис
Без ПОН
Эртапенем или
Пиперациллин/клавуланат или
Левофлоксацин или
Моксифлоксацин или
Цефоперазон/сульбактам ± Ванкомицин или
Линезолид или
Даптомицин или
Цефтаролин или
Тигециклин или
Телаванцин
Альтернативные режимы
Цефотаксим или
Цефтриаксон + Метронидазол или
Линкомицин
Цефтаролин + метронидазол
Оксациллин + Амикацин + Метронидазол
С ПОН/
септическим
шоком
Эртапенем или
Пиперациллин/клавуланат или
Левофлоксацин или
Моксифлоксацин или
Цефоперазон/сульбактам ± Ванкомицин или
Линезолид или
Даптомицин или
Цефтаролин или
Тигециклин или
Телаванцин
при наличии остеомиелита рекомендованные сроки антибактериальной тера
пии обычно составляют 4-6 недель. Инфекции, вызванные
требуют
более длительной антибактериальной терапии по сравнению с инфекциями,
вызванными стрептококками или
Enterobacteriaceae
Однозначных критериев для прекращения антибактериальной терапии
не существует. Принятие решения о достаточности системной антибиотико
терапии осуществляется на основании динамики местной и системной вос
палительной реакции, состояния раны, эрадикации возбудителя, обсеме
ненности раны, нормализации лейкоцитарной формулы и С-реактивного
белка. Выделение микроорганизмов из раны без учета других признаков
системного воспаления не является обоснованным аргументом продолже
ния антибактериальной терапии.
Широко распространенная практика проведения антибактериальной те
рапии очень длительными курсами с периодической сменой антибиотиков
не имеет доказательной базы и не может быть признана рациональной.
В сложных клинических ситуациях решение вопроса о длительности и такти
ке антибактериальной терапии следует принимать коллегиально с участием
специалиста по антимикробной химиотерапии.
Местное медикаментозное лечение
Местное медикаментозное лечение – один из важных компонентов лече
ния гнойно-некротических форм диабетической стопы.
Во многих случаях подготовка раны к пластическому закрытию осуществля
ется за счет хирургических обработок в сочетании с местным медикаментоз
ным лечением.
В первой фазе раневого процесса используются антисептики: йодофоры
(повидон-йод), полигексанид, мирамистин, а при отсутствии ишемии – ком
Во второй фазе раневого процесса применяют различные раневые по
крытия (на основе коллагена) и масляные повязки (просяное, облепиховое,
шиповниковое масла и т.п.).
Современные виды перевязочных материалов, используемых при лече
нии язв у больных с синдромом диабетической стопы.
Гидрофайбер-повязки – обладают высокой впитывающей способно
стью с высокой антимикробной активностью: Aquacel Ag.
Липидоколлоидные повязки: Cellosorb Ag, Urgotul Ag.
Атравматичные повязки (сетчатые) – не прилипают к ране: Atrauman,
Inadine. Предполагают покрытие сверху впитывающей повязкой.
Альгинатные повязки – обладают высокой впитывающей способностью, ис
пользуются для полостных и поверхностных ран: Sorbalgon, Tegagen, Sorbsan.
Абсорбирующие повязки для ран с обильным экссудатом: Mepitel,
Mesorb, Alldress, TenderWet.
Адгезивные повязки – обладают средней впитывающей способно
стью, для поверхностных ран: Medipor, Mepore.
Гидроколлоидные повязки – увлажняют сухие раны, стимулируют аутолиз:
Hydrosorb, Hydrocoll, Tegasorb. Противопоказаны для ишемических ран.
Гидрогели – поддержание влажной среды в ране: Normlgel, Aquaform.
Противопоказаны для ишемических ран.
Губчатые повязки – обладают средней впитывающей способностью:
Mepitel, Tielle, Trufoam, 3M Foam.
Полупроницаемые прозрачные пленки – поддерживают влажную сре
ду в ране: C-View, Me�lm, Tegaderm.
Комплексное лечение должно проводиться на фоне разгрузки поражен
ной конечности, что достигается применением костылей, специальной орто
педической обуви, кресла-каталки.
Использование современных препаратов для местного лечения ран на
всех этапах комплексной терапии дает возможность сократить сроки сис
темной антимикробной терапии, избежать развития побочных явлений, зна
чительно сократить расходы на дорогостоящие антибактериальные препа
раты, избежать формирования резистентности микрофлоры к используемым
системным антибиотикам.
В комплексном подходе для местного лечения гнойного очага диабетиче
ской стопы применяются препараты, обладающие высокой антибактери
альной активностью и антимикотическим действием. При свое
адекватном консервативном и хирургическом лечении у 86,8% пациентов
удается локализовать гнойный процесс и тем самым избежать высокой ам
путации нижних конечностей. Такой исход развития гнойного процесса воз
можен в условиях использования современных препаратов для местного
лечения диабетической стопы с учетом видового состава микроорганизмов
(аэробов, анаэробов) и фазы раневого процесса.
Современная концепция комплексного лечения больных с синдромом
диабетической стопы построена на дифференцированном проведении ле
чебных мероприятий с учетом тяжести и формы диабетической стопы. Так,
при лечении невропатической инфицированной формы с выраженным оте
ком тканей, обильным гнойным отделяемым показано использование ма
зей на полиэтиленгликолевой основе. При выявлении в гнойном очаге ассо
циации аэробных и анаэробных микроорганизмов предпочтение отдается
мазям, содержащим диоксидин или нитазол. При невроишемической фор
ме местное лечение инфекционного процесса более успешно проводится
с использованием раствора повидон-йода.
Йодофоры являются также препаратами выбора в случае индивидуальной
непереносимости мазей, содержащих хлорамфеникол (левосин, левомеколь),
при обнаружении грамотрицательных или грамположительных микро-
организмов в ассоциации с грибами. Все лекарственные формы пови
дон-йода объединяет широкий спектр антимикробного действия, высокая
активность в отношении грамотрицательных, грамположительных микро-
организмов, грибов и простейших, некоторых вирусов, микобактерий.
Применение растворов фурацилина, борной кислоты не рекомендуется,
в связи с высокой резистентностью микрофлоры к этим препаратам.
Нецелесообразно применение мазей на жировой основе (ихтиоловой,
мази Вишневского, борной, фурацилиновой и т.д.) ввиду отсутствия у них
необходимой антимикробной активности к основным возбудителям инфек
ционного процесса.
Возобновление антибактериальной терапии
Если в состоянии больного, несмотря на проводимую антибактериальную
терапию, отсутствует положительная динамика, то следует пересмотреть так
тику, провести тщательную ревизию гнойно-некротического очага, а не стре
миться к смене ранее назначенного антимикробного лечения.
В случаях рецидива инфекционного процесса проводят повторное бактерио
логическое исследование состава микрофлоры раны и назначают новый курс
антибактериальной терапии. Возобновление антибактериальной терапии так
же целесообразно в случаях декомпенсации сахарного диабета или ухудшения
общего состояния пациента с возможным формированием отдаленных гной
ных очагов (пневмония, пиелонефрит и т.д.). Правильно проводимое комплекс
ное лечение с использованием местных лекарственных средств позволяет со
кратить показания к назначению системных антимикробных средств и сроки их
применения, тем самым обеспечивая возможность проведения антибактери
альной терапии курсами с перерывами между ними.
Пролежни — ишемический некроз и изъязвление над костным выступом
тканей, длительно подвергающихся непрерывному давлению извне, с раз
витием целлюлита. Пролежни возникают в среднем у 6% пациентов, посту
пающих в стационар (3-17%), и являются одной из ведущих причин инфек
ций у пациентов, длительно находящихся в ЛПУ [6, 71, 79].
Инфицированные пролежни в большинстве случаев имеют полимикроб
ную этиологию, при этом наиболее частыми возбудителями являются стреп
тококки,
S. aureus, Enterobacteriaceae,
возможна этиологическая роль анаэ
Факторы, влияющие на развитие пролежней:
нарушение осязания;
недержание мочи;
повышенная температура, потоотделение;
подвижность;
возраст;
назначенная терапия;
сопутствующие заболевания (диабет), психическое состояние и др.
Инфицированные пролежни иногда приводят к развитию таких тяжелых сис
темных осложнений, как бактериемия, септический тромбофлебит, целлюлит, глу
бокий некроз тканей и фасций и остеомиелит. Возможно, хотя и маловероятно,
развитие столбняка. В клинических исследованиях у пациентов с бактериемией
и инфицированными пролежнями последние являлись источником бактериемии
в половине случаев. Общая частота летальных исходов оказалась равной 55%,
показатель атрибутивной летальности составил приблизительно 25%.
Таким образом, пролежни следует рассматривать как потенциальный
источник нозокомиальной бактериемии и сепсиса. Планировать антибактери
альную терапию инфицированных пролежней без данных бактериологическо
го исследования сложно. При ограниченном поражении без признаков сепси
са наряду с местной антимикробной терапией возможно назначение сис
темных антибиотиков с преимущественной активностью против грамположи
тельных микроорганизмов – линкозамидов, амоксициллина/клавуланата, ко
тримоксазола, цефалоспоринов I-II поколения. При развитии сепсиса целесо-
образно назначение антибиотиков широкого спектра – ингибиторозащищен
ных антисинегнойных бета-лактамов, карбапенемов, возможно использова
ние фторхинолонов в сочетании с метронидазолом или линкозамидом.
\b\tˆ“Š Ž \tŠ\tª\n\t\t
Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глубжележа
щих тканей, возникающий в результате хронического нарушения венозно-
го оттока и незаживающий в течение 4-6 недель. Это осложнение хрониче
ского заболевания вен, возникающее на почве варикозной и посттромбо
флебитической болезни (клинический класс С6 по классификации СЕАР),
встречается у 1-2% людей трудоспособного и у 4-5% лиц пожилого и старче
ского возраста и занимает лидирующее место в общей структуре язв ниж
них конечностей различного генеза (более 70%). Лечение таких пациентов
вследствие длительности лечения, частых рецидивов, снижения или утраты тру
доспособности, частой инвалидизации представляет собой сложную медико-
социальную проблему. Оно должно включать комплекс мероприятий, важ
нейшее место среди которых занимают эластическая компрессия, лечебно-
охранительный режим, препараты системного действия и различные топи
ческие лекарственные средства, хирургическая коррекция нарушенного
венозного оттока с преимущественным использованием специальной эндо
видеохирургической техники.
Роль и место системной антибактериальной терапии в лечении больных
с венозными трофическими язвами на сегодняшний день остаются спорны
ми. Это обусловлено отсутствием четких аргументированных показаний к их
назначению, регламенту применения, продолжительности курса лечения и
значимости при этом микробиологического контроля. Микробиологическая
структура поверхности венозных язв практически постоянно имеет широ
кий диапазон в виде ассоциативной аэробно-анаэробной микрофлоры
(11,5%) с уровнем напряженности бактериальной контаминации в среднем
-10
на 1 грамм ткани. Превалируют грамположительные микроорганиз
мы (60,8%), в большинстве случаев (47,4%) представленные золотистым
стафилококком. Длительное (порой на протяжении многих месяцев и даже
лет) течение трофической язвы приводит к развитию различного рода ос
ложнений в виде тяжелого дерматита, пиодермии, экземы, целлюлита. Ос
новной причиной их возникновения является раздражение кожи обильным
гнойным отделяемым и различными мазевыми повязками. Наиболее час-
тый спутник хронических язв – паратравматическая (микробная, контакт
ная) экзема, которая возникает вследствие вторичного микробного или
грибкового поражения кожи на фоне сенсибилизации организма. Микоти
ческая инфекция, частота которой у пациентов с хронической венозной не
достаточностью (ХВН) достигает 75%, сенсибилизируя организм и усугубляя
течение основного процесса, приводит к прогрессированию трофических
В большинстве случаев развития гнойно-воспалительных осложнений
высеваются
Staphylococcus aureus
(58,4%),
Pseudomonas aeruginosa
(17,2%),
Рroteus mirabilis
(12,9%). Симбиотические микроорганизмы, при
сутствующие в венозных язвах, как правило, не вызывают признаков вос
паления и не оказывают существенного влияния на скорость заживления.
Применение в таких случаях антибактериальных препаратов нецелесо-
образно в связи с появлением резистентных штаммов микроорганизмов, удли
нением фазы воспаления, подавлением защитных иммунных механизмов,
и, как следствие, это приводит к торможению регенерации, появлению призна
ков перехода процесса в хроническое состояние. Напротив, проведение пато
генетически обоснованного лечения, направленного на устранение основной
причины развития ХВН – венозной гипертензии, инициирующей изменения на
тканевом, клеточном и микроциркуляторном уровне, приводящие в конечном
итоге к деструкции тканей, наряду с адекватным местным лечением позволяет
добиться закрытия язвенного дефекта и безрецидивного течения заболевания.
Это определяет приоритетность хирургических методов лечения, поскольку толь
ко радикальное устранение патологических веновенозных сбросов снижает
флебогипертензию и прерывает цепь патологических реакций, логическим ис
ходом которых является образование трофических язв.
Вместе с тем наличие открытой трофической язвы – потенциальный источ-
ник возникновения различных инфекционных осложнений, которые затрудня
ют лечение и существенно пролонгируют сроки эпителизации. Бессимптом
ная колонизация раны при неадекватном лечении или его отсутствии может
изменить ход раневого процесса, пролонгируя сроки заживления. Бактери
ально загрязненные раны становятся инфицированными, возникающее в
ответ на микробную агрессию воспаление может развиться на любой стадии
заживления, возвращая процесс вновь к первой его стадии. Частые рециди
вы воспаления в области язвы вызывают распространение процесса вглубь,
вовлечение в него подкожной клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы.
Почти у каждого пятого больного под язвой в процесс вовлекается сегмент
подлежащей кости и развивается оссифицирующий периостит. Нередко хро
нический гнойный периостит распространяется в глубь тканей, на лимфатиче
ские сосуды и осложняется рожистым воспалением и гнойным тромбофлеби
том. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения
лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфеде
мой (слоновостью), которая значительно отягощает течение заболевания,
способствует рецидиву язв и затрудняет лечение. В таких условиях выполне
ние оперативного вмешательства как основного метода радикального устра
нения патологической флебогемодинамики связано с высоким риском после-
операционных гнойно-септических осложнений, в связи с чем возникает не
обходимость применения адекватной антимикробной терапии.
Наибольшие трудности возникают при развитии острого индуративного
целлюлита. Как правило, острое воспаление подкожно-жировой клетчатки
обусловлено наличием тех же микроорганизмов, которые присутствуют в
язве (
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
, энтеробактерии и др.). Лечение этого осложнения предполагает
сочетание системной антибактериальной терапии и современных анти
септических средств для обработки предлежащей к язве кожи наряду с ис
пользованием специальных раневых покрытий, создающих оптимальные
условия для регенерации (температура, влажность, рН и др.) и в то же время
обладающих выраженным антимикробным действием.
Оптимальным представляется короткий (7-10 суток) курс применения анти
биотика широкого спектра действия (защищенные пенициллины, фторхинолоны
или цефалоспорины III-IV поколения) в сочетании с местным использованием со
временных серебро- или йодсодержащих раневых покрытий. Антибиотики целе
сообразно назначать парентерально. Вместе с тем у ряда пациентов, особенно
при амбулаторном лечении, возможен и пероральный прием.
При бактериологическом исследовании материала из трофических язв воз
можно выделение различных грибов, однако однозначного мнения о целесо
образности назначения антифунгальных препаратов нет. В клинической прак
тике достаточно сложно разграничить колонизацию грибами и инфекцию.
Следует подчеркнуть, что далеко не во всех случаях выделения из раны грибов
следует назначать системную антифунгальную терапию. Обсудить вопрос о на
значении системных антимикотиков следует в ситуациях высокого риска сис-
темного кандидоза, при одновременном выделении грибов из других несте
рильных локусов, а также при отсутствии эффекта от адекватной анти-
бактериальной терапии. В таких ситуациях возможно назначение флуконазола
(в/в или внутрь). Кетоконазол не показан из-за низкой эффективности при сис-
темных кандидозах.
Активное воспаление периульцерозных тканей и выраженный болевой синд
ром определяют целесообразность системного применения неспецифических
противовоспалительных средств – диклофенака, индометацина, кетопрофена и
др. Предпочтение следует отдавать ректальным формам препаратов.
Сроки проведения антимикробной терапии и ее регламент определяет
клиническая картина регресса симптомов воспаления (исчезновение гипе
ремии, локальной гипертермии, уплотнения и болезненности при пальпации
периульцерозных тканей), купирование которого способствует созданию
благоприятных условий для ускорения репаративных процессов.
Важнейшую роль играет местное лечение. Оно включает ежедневный
двух-трехкратный туалет язвенной поверхности. Вначале следует провести меха
ническую очистку поверхности язвы и периульцерозных тканей с помощью инди
видуальной губки и мыльного раствора, антисептических лекарственных средств
(диметилсульфоксид, диоксидин, мирамистин, полигексанид). Для большей эф
фективности очищения язвы и купирования локального воспаления целесо-
образно дополнительное использование антибактериальных мазей (мупироцин,
бацитрацин с неомицином, фузидиевая кислота) на язвенную поверхность и
окружающую ее кожу. При наличии локального дерматита вокруг трофической
язвы необходимо использовать кортикостероидные или цинкооксидную мази.
Для лечения мокнущей экземы эффективны примочки с 0,25% раствором нитра
та серебра и 1% раствором повиаргола. После механической обработки на тро
фическую язву следует наложить повязку с водорастворимой мазью, обладаю
щей осмотической активностью (хлорамфеникол, повидон-йод и др.), или
современными антисептическими растворами либо сорбирующие раневые по
крытия, предпочтительно содержащие в своем составе антимикробные сред-
ства (альгинатные: Silvercel, Sorbsan silver; сетчатые: инадин и др.), которые наря
ду с сорбционным эффектом сохраняют поверхность язвы влажной, а ионы
серебра или йода уничтожают широкий спектр микроорганизмов.
Особенностью лечения венозных трофических язв в случае развития
гнойно-воспалительных осложнений, вопреки мнению многих хирургов об
щей практики и самих пациентов, является обязательное применение мно
гослойного компрессионного бандажа из различных бинтов, который накла
дывают поверх повязки или раневого покрытия. В качестве первого слоя
обычно используют мягкую ватно-марлевую основу, плотный фланелевый
или хлопчатобумажный бинт. Этот слой необходим для моделирования ци
линдрического профиля конечности, абсорбции раневого экссудата. Поверх
него накладывают бинт короткой растяжимости и последним слоем – бинт
средней или длинной растяжимости. Для стабилизации бандажа дополни
тельно используют фиксирующие бинты (адгезивные, когезивные) или под
ходящий по размеру лечебный чулок, обычно 2-го компрессионного класса.
Таким образом, абсолютными показаниями к назначению антимикроб
ной терапии у пациентов с трофическими язвами венозного генеза являют
ся наличие системной или выраженной местной воспалительной реакции,
обусловленной микробной агрессией, а также возникновение инфекционно-
воспалительных осложнений раневого процесса – индуративного целлюли
та, пиодермии, микробной экземы.
Ожоги являются широко распространенным видом травматизма. Так, в
Соединенных Штатах Америки ежегодно почти 2 миллиона человек получа
ют ожоги; приблизительно 100 000 обожженных требуется госпитализация
и около 5000 случаев заканчиваются летальным исходом.
Общая летальность у обожженных по ряду европейских стран и в США
колеблется в пределах 0,6-5% [54, 92, 114].
При увеличении площади ожогового поражения летальность заметно возрас
тает. Сегодня 30% больных с ожогами 50% поверхности тела погибают [92].
Несмотря на некоторое снижение летальности от шока за счет успехов про
тивошоковой терапии, преимущественно в группах больных молодого и сред
него возраста, в целом среди тяжелообожженных происходит лишь перерасп-
ределение летальности: часть больных, погибавших ранее от шока, умирают в
последующие сроки ожоговой болезни от ее осложнений. При этом наиболее
частой причиной смерти пострадавших от ожогов остаются инфекция и ин
фекционные осложнения ожоговой болезни, наиболее частые из которых –
пневмония и сепсис.
Инфекция является причиной смерти 50-80% пострадавших от ожогов.
Основную опасность при ожоговой болезни представляет раневая инфек
ция. Помимо непосредственной угрозы для жизни больного длительное су
ществование инфекции приводит к задержке процесса заживления поверх
ностных ожогов, способствует избыточному рубцеванию, создает трудности
для своевременного оперативного восстановления утраченного кожного
покрова обожженных.
Термическое повреждение кожного покрова в сочетании с инфекцией
ожоговой раны приводит к развитию и длительному течению системного
воспалительного ответа, часто неконтролируемого, полиорганной недоста
точности и смерти.
Ожоговая рана является благоприятной средой для колонизации последу
ющего инфицирования экзогенными и эндогенными микроорганизмами.
Развитие инфекции у больных с ожогами – результат нарушения кожного
барьера и нормального микробиоценоза, ишемии раны, угнетения. Возбу
дителем инфекций ожоговых ран чаще всего является золотистый стафило
кокк. Инфицирование некротизированных мышц может быть вызвано гра
мотрицательной, в т.ч. неферментирующей (синегнойная палочка) флорой.
Локальная эпидемиологическая картина распространения MRSA или
P. aeruginоsaе
в отделениях, где оказывается помощь обожженным пациен
там, должна быть обязательно учтена при проведении системной АБТ.
G. Magliacani и M. Stella (1994) подразделяют инфекции
­€\t‡ŽŸ
1.
Нозокомиальные инфекции, связанные с окружающей средой боль
ницы, полирезистентной флорой, характеризующиеся перекрестным
инфицированием через определенные источники.
Ятрогенные инфекции, связанные с инвазивными диагностическими
и терапевтическими процедурами.
Оппортунистические инфекции, связанные с обычной флорой и имму
нокомпрометированным хозяином.
Применение медицинских устройств, увеличение количества диагности
ческих процедур, расширение показаний к антибактериальной терапии зна
чительно повышают потенциальный риск развития инфекции у пострадав
ших от ожогов. Именно поэтому диагностические процедуры и терапия
должны быть основаны на понимании патофизиологии ожоговой раны и
патогенеза различных форм ожоговой инфекции.
Осложнения ожоговых ран разделяют на первичные, которые наступают
непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием ин
фекции в ранах и распространением ее в различных тканях и органах, и
поздние осложнения, возникающие после заживления или оперативного
Инфекционные осложнения разделяются по анатомическому признаку в
зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяет
При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфангоит,
который может возникнуть уже на 3-5-е сутки после травмы даже при по
верхностном ожоге, как правило, в тех случаях, когда первая помощь оказа
на не в полном объеме. Стволовой лимфангоит и лимфаденит – относитель
но редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет около
1% всех осложнений. Возбудителем инфекции в таких случаях чаще всего
является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры на непо
врежденной коже.
Рожа – редкое осложнение ожоговой травмы – возникает чаще всего при
ожогах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например в ре
зультате хронической посттромбофлебитической болезни и др.
Целлюлит в виде перифокального воспалительного инфильтрата при ожо-
гах может развиваться при несвоевременном оказании квалифицированной
помощи, углублении поверхностных дермальных ожогов за счет вторичного
некроза в ранах. Гнойный целлюлит (флегмона) отличается упорным течени
ем, может сопровождаться гнойным тромбофлебитом, а при обширной его
площади (10-15% поверхности тела) является угрозой для жизни больных.
Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникают в основном у тяжело-
обожженных на фоне вторичного иммунодефицита и могут быть как пост-
инъекционными, так и метастатическими – как проявление сепсиса.
Целый ряд гнойных осложнений связан с повреждением и некрозом
мышц и фасций при ожогах IV степени. Инфицирование некротизированной
мышечной ткани обычно наступает рано, на 4-5-е сутки после субфасциаль
ного ожога, сопровождаясь характерным запахом из ран и интоксикацией.
В таких случаях можно говорить о гнойном расплавлении мышц, обычно
вызванном грамотрицательной флорой.
Гнойные затеки и флегмоны развиваются у больных в результате расплав
ления погибших мышц, распространения инфекции вдоль сухожильных
влагалищ и сосудисто-нервных пучков. Своевременное распознавание та
ких осложнений затруднительно вследствие того, что гнойные затеки распо
лагаются под плотным сухим некротическим струпом и клинически не про
являются гиперемией, отеком или флюктуацией. Адекватно и своевременно
выполненная некротомия и фасциотомия является надежной профилакти
кой данных осложнений.
Гангрена конечностей у обожженных развивается или вследствие пер
вичного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случа
ев), или чаще всего в результате тромбоза магистральных сосудов. В пер
вом случае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента
при ожогах пламенем, во втором – с высоковольтными электропоражения
ми. Следует отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов
конечностей с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень,
бедро) очень быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной не
достаточности. Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно
только при выполнении ранней или даже первичной ампутации конечности
(1-2-е сутки после травмы). Проведение некрофасциотомии может преду
предить лишь вторичные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.
Даже после того как раны тяжелообожженных пациентов зажили или были
закрыты, возможно развитие импетиго, обычно вызываемого
про
являющегося в форме мультицентральных, маленьких поверхностных гной
ных высыпаний, которые в редких случаях могут потребовать хирургического
лечения. В Кувейте выявлено и описано 10 случаев образования обширных
гранулем на поверхности заживающих ожогов, вызванных MRSA. В литерату
ре описан также случай гематогенного межмышечного абсцесса, также вы
званного MRSA, у выздоровевшей от ожога пациентки. Частота выделения
MRSA у больных с инфекцией ожоговых ран составляет 37%. Уровень MRSA в
ожоговых отделениях достигает 77,5% [20].
Лечение больных с инфекцией ожоговых ран
Профилактика гнойных осложнений у обожженных зависит от хирурги
ческого лечения глубоких ожогов. В настоящее время во всем мире при
нята активная хирургическая тактика, включающая ранние некротомии,
некрэктомии, остеонекрэктомии, ампутации и операции аутодермопласти
ки. Интенсивное комплексное лечение включает инфузионно-трансфузи
онную и иммунозаместительную терапию, коррекцию метаболических
нарушений, а именно гиперметаболизма (рациональное парентеральное
и энтеральное зондовое и пероральное питание), профилактику полиор
ганной недостаточности (прежде всего восстановление тканевой перфу
зии), эндокринных нарушений, коррекцию системной воспалительной ре
акции (гормональные препараты, нестероидные противовоспалительные
средства) [18, 20, 92].
Классифиция хирургических некрэктомий.
Ранняя радикальная хирургическая некрэктомия при ограниченных
глубоких ожогах IIIБ степени на площади 5-7% поверхности тела – ра
дикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспале
ния и инфицирования (до 5-7-х суток с момента травмы) с одномо
ментной или отсроченной аутодермопластикой. Оптимальным так-
тическим решением является ранняя радикальная некрэктомия с од
номоментной пластикой, поскольку такая операция предупреждает
развитие инфекционных осложнений.
Ранняя тангенциальная некрэктомия при обширных глубоких ожогах
одномоментно на площади 10-12% поверхности тела – послойное не
радикальное иссечение основного массива некроза визуально до ка
пиллярного кровотечения с целью уменьшения интоксикации.
Отсроченная тангенциальная хирургическая некрэктомия на площади
10-12% поверхности тела – нерадикальное иссечение пораженных
тканей при развившемся воспалении и инфицировании (7-14-е сутки
Этапные хирургические некрэктомии проводят после первого этапа
хирургической некрэктомии с интервалами 3-5 суток до полного очи
щения раны от некротических тканей, в некоторых случаях проводит
ся хирургическая обработка гранулирующей раны.
Наилучшим методом предупреждения инфекционных осложнений явля
ется быстрейшее закрытие ожоговой раны.
Важнейшей составляющей комбинированного и комплексного подхода
к профилактике и лечению гнойных осложнений и ожогового сепсиса явля
ется антибактериальная терапия.
До того как будет получен результат микробиологического исследова-
ния выбор антибактериальных препаратов проводится эмпирически. Пре-
дотвратить контаминацию или добиться эрадикации микроорганизмов на ста
дии колонизации нежизнеспособных тканей (струпа) можно, используя раз
личные местные антисептики. До операции некрэктомии применяют повязки
с антисептическими растворами для быстрого высушивания струпа, профи
лактики перифокального воспаления, уменьшения интоксикации. Прежде
всего это йодсодержащие растворы (йодопирон, повидон-йод) и хлоргекси
дин. В ранние сроки после некрэктомии используют растворы, мази на осно
ве ПЭГ (левомеколь, левосин), аппликации суль
диазина серебра, обладаю
щего широким спектром активности в отношении грамположительных и
грамотрицательных бактерий. После полного очищения ран от некротических
тканей местно используют сульфадиазин серебра, мупироцин (при грамполо
жительной флоре) или мафенида ацетат (при грамотрицательной), мази на
жировой основе, что способствует росту и созреванию грануляционной ткани
и проведению операции аутодермопластики.
Системная антибактериальная терапия при ожоговой травме показана
при развитии клинических признаков инфекции мягких тканей или сепсиса.
В наиболее обобщенном виде рекомендации по эмпирической антибак
териальной терапии инфекций мягких тканей и сепсиса при ожоговой
травме можно представить следующими положениями.
1.
При развитии инфекции мягких тканей у ожоговых больных рекоменда
ции по антибактериальной терапии не будут принципиально отличаться
от таковых у пациентов без ожоговой травмы, при этом данные инфек
ции следует расценивать как осложненные (см. табл. 3). Более надеж
ные результаты антибактериальной терапии обычно достигаются при
проведении целенаправленной терапии, поэтому максимальные уси
лия должны быть направлены на проведение адекватного бактериоло
гического исследования и уточнение доминирующих этиологических
агентов до назначения антибиотиков.
В ранние сроки после ожоговой травмы (до 5-х суток) наиболее веро
ятными возбудителями будут грамположительные микроорганизмы
(S. aureus, Streptococcus spp.),
в более поздние сроки в этиологии
инфекции мягких тканей можно равнозначно предположить участие
как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий (возмож
на полимикробная этиология), причем такие инфекции следует расце
нивать и лечить как нозокомиальные.
Рекомендации по эмпирической терапии нозокомиальных инфекций
мягких тканей и сепсиса у ожоговых больных сложно представить без
учета локального мониторинга в отделении микробной флоры и ее анти
биотикочувствительности. В отделениях ожоговой травмы наблюдается
широкое распространение MRSA (обычно частота MRSA превышает
50%), поэтому стартовый режим эмпирической терапии обязательно
должен включать препарат с анти-MRSA-активностью – даптомицин, ли
незолид, телаванцин или ванкомицин; возможно использование цефта
ролина в монотерапии.
Однозначных рекомендаций по длительности антибактериальной
терапии у ожоговых больных не существует. Можно предположить, что
они не будут существенно отличаться от рекомендаций при других вто
ричных осложненных инфекциях мягких тканей. При проведении ан
тибактериальной терапии необходимо ежедневно контролировать ее
эффективность и обсуждать возможность ее прекращения. Следует
помнить, что чрезмерная продолжительность системной антибактери
альной терапии способствует селекции антибиотикорезистентных
штаммов микроорганизмов и нарушению биоценоза.
В заключение необходимо отметить, что успешное лечение хирургиче
ских инфекций кожи и мягких тканей обеспечивается комплексом меропри
ятий, в котором основную роль играют
своевременная диагностика, адек
ватное оперативное пособие, рациональная антибактериальная терапия и
интенсивная терапия, включающая нутритивную поддержку и иммунную
коррекцию.
Системный подход к оценке сопутствующих иммунологических наруше
ний на фоне хронических очагов персистирующей инфекции и
адекватной
антибактериальной терапии позволяет существенно улучшить результаты
лечения больных с хирургическими инфекциями кожи и мягких тканей.
Приложение 1
\r\f\n\t‘’\t\t\t \f
‹\t
\f
ˆ
‹\f
\f\t\b
 \f\t
– \f

 \f„ˆ­
€
S. pyogenes
Амоксициллин
Пенициллин
Цефазолин
Цефалексин
Цефуроксим
Цефдиторен
Линкомицин
Левофлоксацин
—‡
Взрослые
S. pyogenes
Цефазолин
Цефалексин
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Линкомицин
Левофлоксацин
Цефдиторен
Дети
Те же +
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Цефотаксим
Цефтриаксон
Геморрагиче
ская буллезная
форма после
контакта с
морской водой
V. vulni�cus
Ципрофлоксацин
Левофлоксацин
Моксифлоксацин
Доксициклин +
Цефтриаксон или
Цефотаксим
После разделки
мяса или рыбы
E. rhusiopathiae
Бензилпенициллин
Амоксициллин
Цефотаксим
Цефтриаксон
Болезнь
кошачьей
B. quintana
Азитромицин
Эритромицин ±
Доксициклин
 ‚
S. pyogenes
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Оксациллин
Цефазолин
Цефтаролин
Линкомицин
Моксифлоксацин
˜­
Некротизирую
щий целлюлит и
S. pyogenes
Амоксициллин/клавуланат или
Ампициллин/сульбактам или
Пиперациллин/тазобактам +
Имипенем или
Меропенем или
Дорипенем или
Эртапенем или
Цефтаролин +
Линкомицин или
Синергидный
некротизирую
щий целлюлит и
Полимикробная:
Анаэробы:
(Bacteroides spp.
Peptostreptococcus
+ Энтеробакте
(E. coli
и др.)
‹\t
\f
ˆ
‹\f
\f\t\b
 \f\t
– \f

Инфеционный
мионекроз
(включая
газовую
гангрену)
C. perfringens
реже другие
клостридии
Амоксициллни/клавуланат или
Ампициллин/сульбактам или
Пиперациллин/тазобактам +
Линкомицин или
Имипенем или
Меропенем или
Дорипенем или
Эртапенем +
Линкомицин или
„ˆ­
\b\t•
Легкое течение
Полимикробная:
S. pyogenes
Enterococcus spp.
P. aeruginosa
Enterobacteriacae
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Цефдиторен
Ципрофлоксацин
Левофлоксацин
Моксифлоксацин
Линкомицин
Клиндамицин
Ко-тримоксазол
Среднетяжелое
течение
Те же + анаэробы:
Bacteroides spp.
Peptostreptococcus
Эртапенем
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/клавуланат
Цефотаксим или
Цефтриаксон или
Цефдиторен или
Ципрофлоксацин или
Левофлоксацин ±
Метронидазол или
Линкомицин или
Моксифлоксацин
Тяжелое
течение
Имипенем или
Меропенем или
Дорипенем или
Эртапенем или
Пиперациллин/клавуланат или
Левофлоксацин или
Моксифлоксацин или
Цефоперазон/сульбактам ±
Ванкомицин или
Линезолид или
Даптомицин или
Цефтаролин или
Тигециклин или
Телаванцин
Цефепим или
Цефотаксим или
Цефтриаксон +
Метронидазол или
Линкомицин
Цефтаролин +
Метронидазол
Оксациллин +
Амикацин +
Метронидазол

Послеродовой
Значительно реже:
КНС S. pyogenes
Bacteroides spp.
E. coli
Corynebacterium
Оксациллин
Цефазолин
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Цефдиторен
Цефтаролин
Линкомицин
Ванкомицин
Линезолид
Не связанный
с родами
Значительно реже:
Bacteroides spp.
P. niger
Corynebacterium
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
‹\t
\f
ˆ
‹\f
\f\t\b
 \f\t
– \f

\fˆ
Полимикробная:
Enterobacteriacae
Pseudomonas spp.
S. pyogenes
Местно:
Сульфадиазин серебра
Мупироцин
Фузидовая к-та
Бацитрацин+неомицин
Системно:
Цефепим
Цефтазидим +
Оксациллин
Ципрофлоксацин
или Левофлоксацин
или Имипенем или
Меропенем или
Дорипенем или
Эртапенем или
Пиперациллин/
тазобактам ±
Линезолид или
Даптомицин или
Ванкомицин или
Телаванцин
Цефтаролин
Оксациллин или
Цефазолин +
Амикацин
\f\f‚
Нетяжелое
течение
Полимикробная:
S. pyogenes
Enterobacteriacae
Pseudomonas spp.
+ Анаэробы
Местно:
Мупироцин
Фузидовая к-та
Системно:
Линкомицин
Бацитрацин+неомицин
Системно:
Цефазолин
Цефуроксим
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Моксифлоксацин
Цефдиторен или
Ципрофлоксацин
или Левофлоксацин
+ Метронидазол
Тяжелое течение,
сепсис
Пиперациллин/тазобактам
Эртапенем
Имипенем
Меропенем
Дорипенем
Амоксициллин/
клавуланат
Амоксициллин/
сульбактам
сульбактам
Моксифлоксацин
Цефепим или
Цефтаролин или
Левофлоксацин +
Метронидазол или
Линкомицин или
\r
Человеком
Зеленящие стрепто
кокки
E. corrodens
Corynebacterium spp.
Анаэробы:
Bacteroides spp.
Peptostreptococcus spp.
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Моксифлоксацин
Ципрофлоксацин
или Левофлоксацин
+ Метронидазол или
Тинидазол или
Линкомицин или
‹\t
\f
ˆ
‹\f
\f\t\b
 \f\t
– \f

Собакой
Зеленящие стрепто
кокки
P. multocida
Анаэробы:
Bacteroides spp.
Peptostreptococcus
Capnocytophaga spp.
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Моксифлоксацин
Ципрофлоксацин
или Левофлоксацин
или Ко-тримоксазол
+ Метронидазол или
Тинидазол или
Линкомицин или
Кошкой
P. multocida
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Доксициклин
Свиньей
Полимикробная:
Грамположительные
кокки
Грамотрицательные
палочки
Pasteurella spp.
+ Анаэробы
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Моксифлоксацин
Ципрофлоксацин
или Левофлоксацин
или Цефепим или
Цефтриаксон или
Цефотаксим +
Метронидазол или
Тинидазол или
Линкомицин или
Крысой
S. moniliformis
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Доксициклин
Змеей
Pseudomonas spp.
Enterobacteriacae
Clostridium spp.
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Ципрофлоксацин или
Левофлоксацин +
Метронидазол или
Тинидазол
 
Полимикробная:
Enterobacteriacae
Pseudomonas spp.
+ Анаэробы
Peptostreptococcus
Bacteroides spp.
Местно:
Сульфадиазин серебра
Системно:
Цефепим или
Цефоперазон или
Ципрофлоксацин или
Левофлоксацин или
Моксифлоксацин +
Метронидазол
Амоксициллин/
клавуланат
сульбактам
Пиперациллин/
тазобактам
Цефоперазон/
сульбактам
Эртапенем
Имипенем
Меропенем
Дорипенем
\f\f\f
S. aureus*
S. pyogenes
Enterobacteriacae
Pseudomonas spp.
Местно:
Мупироцин
Бацитрацин + неомицин
Фузидовая к-та
Нитрат серебра
Системно:
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Системно:
Ципрофлоксацин
Левофлоксацин
Моксифлоксацин
Цефепим
Цефтриаксон
Цефотаксим
Цефдиторен
‹\t
\f
ˆ
‹\f
\f\t\b
 \f\t
– \f

\t„ˆˆ\f‚Œ \f™
\f
Послеопера
ционные раны
(кроме опера
некологических,
в подмышечной
области и про
межности) без
сепсиса
S. pyogenes
Enterobacteriacae
Pseudomonas spp.
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Цефтаролин
Левофлоксацин
Пиперациллин/
тазобактам
Послеопера
ционные раны
(кроме опера
некологических,
в подмышечной
области и
промежности) с
сепсисом
Те же
Имипенем или
Меропенем или
Дорипенем или
Пиперациллин/тазобактам или
Цефоперазон/сульбактам ±
Амикацин
Эртапенем или
Цефтаролин или
Цефепим или
Ципрофлоксацин
или Левофлоксацин
или Моксифлокса
цин ± Амикацин
После операций
чая полость рта)
и гинекологиче
ских, в подмы
шечной области
и промежности
Те же + Анаэробы
Пиперациллин/тазобактам
Амоксициллин/клавуланат
Ампициллин/сульбактам
Эртапенем
Имипенем
Меропенем
Дорипенем
Цефоперазон/
сульбактам
Цефтаролин или
Цефепим или
Левофлоксацин +
Метронидазол или
Линкомицин
При факторах риска (стратификация пациентов) наличия метициллинрезистентного S. aureus в качестве
возбудителя необходимо сразу включить анти-MRSA препарат в схему лечения (см. приложение 2).
Приложение 2
‹\t \t \f\t€“‘ \t\f \t\n\t\t
\t\b
 \f\t
– \f
‚ 
Метициллиночувстви
тельный
Оксациллин
Цефазолин
Цефалексин
Амоксициллин/клавуланат
Ампициллин/сульбактам
Цефуроксим
Цефдиторен
Линкомицин
Метициллинрезистент
Местно:
Мупироцин
Фузидовая к-та
Системно:
Ванкомицин
Линезолид
Цефтаролин
Тигециклин
Даптомицин
Телаванцин
Ко-тримоксазол ±
S. pyogenes
Пенициллин
Амоксициллин
Цефалексин
Цефдиторен
Цефотаксим
Цефтриаксон
Левофлоксацин
Линкомицин
Азитромицин
Кларитромицин
‚ 
Энтеробактерии
БЛРС* –
E. coli
P. mirabilis
и др.
Амоксициллин/клавуланат
Ампициллин/сульбактам
Ампициллин/сульбактам
Цефтриаксон
Цефотаксим
Ципрофлоксацин
Левофлоксацин
Моксифлоксацин
Пиперацилин/тазобактам
Цефоперазон/сульбактам
Энтеробактерии
E. coli
P. mirabilis
и др.
Эртапенем
Имипенем
Меропенем
Дорипенем
Цефоперазон/сульбактам
Пиперациллин/тазобактам
Тигециклин
Карбапенеморези
стентные энтеробакте
Тигециклин
Эртапенем
Имипенем
Меропенем
Дорипенем + Тигециклин
P. aeruginosa
Пиперациллин/тазобактам
Цефепим или
Цефтазидим +
Амикацин
Ципрофлоксацин
Левофлоксацин
Имипенем
Меропенем
Дорипенем
Acinetobacter spp.
Цефоперазон/сульбактам
Тигециклин
Ампициллин/сульбактам
Имипенем
Меропенем
Дорипенем
Ципрофлоксацин
или
Левофлоксацин + Амикацин
Приложение 3
”\t\t \f \t \f€\t‡  \f\t\b \f\n
 \t‡ \t\n \f\n\t\r\f\f\r\f 
˜\f
‰\t
‚
€\f\b…ˆ
\f‚\b
\b‚…
 \t 
Оксациллин
ˆ\t††\t‚
Амоксициллин/клавуланат
в/в, внутрь
1,2 0,625 1
Ампициллин/сульбактам
1,5-3
Пиперациллин/тазобактам
Цефоперазон/сульбактам
—“““
Цефазолин
Цефалексин
внутрь
Цефуроксим
0,75-1,5
Цефуроксим аксетил
внутрь
—“““š
Цефдиторен
внутрь
Цефотаксим
Цефоперазон
Цефтазидим
Цефтриаксон
12-24
Цефепим
Цефтаролин
\t‚
Имипенем
Меропенем
Эртапенем
–‚ˆ\b
Гентамицин
Нетилмицин
Амикацин
‚\b
Линкомицин
в/в внутрь
\b
Азитромицин
внутрь
Кларитромицин
внутрь
‹\b
Линезолид
в/в, внутрь
˜\f
‰\t
‚
€\f\b…ˆ
\f‚\b
\b‚…
ƒ„
Ципрофлоксацин
в/в внутрь
Моксифлоксацин
в/в, внутрь
Левофлоксацин
в/в, внутрь
\b
Ванкомицин
15 мг/кг

Тигециклин
—\b
Даптомицин
–\t „ˆ
Ко-тримоксазол
в/в, внутрь
в/в, внутрь
˜‚\b
Метронидазол
в/в, внутрь
* Первая доза составляет 0,1 г
Приложение 4
‹\t \f€\t\t \t \f\t
 
‰\t
‚
€‚\b\f…
\f
€‚\b\f…\b
 \b
Амоксициллин
0,5-1,0 г 3 р/с
40-60 мг/кг/с в 3 приема
Оксациллин
1,0-2,0 г 4-6 р/с
0,2-0,3 г/кг/с в 4-6
введений
Пенициллин
12,5-25 тыс ЕД/кг/с в 4
введения
ˆ\t††\t‚
Амоксициллин/
клавуланат
вн 625 мг 3 р/с, 1,0 г
2 р/с в/в 1,2 г 3-4 р/с
20-40 мг/кг/с
по амоксициллину
в 3 приема/введения
Амоксициллин/
сульбактам
вн, в/м,
вн: 0,5 г 3 р/с, 1,0 г 2
р/с в/м, в/в: 1,0 г 2-3
40-60 мг/кг/с в 3 приема/
введения
сульбактам
1,0-3,0 г 3-4 р/с
150 мг/кг/с в 3-4
введения
Пиперациллин/
тазобактам
Взрослые и дети старше 2 лет: 2,25-4,5 г 3-4 р/с
Цефоперазон/
сульбактам
40-80 мг/кг/с в 2-4
введения
—
Цефазолин
1,0-2,0 г 3 р/с
50-100 мг/кг/с в 3
введения
Цефалексин
0,5-1,0 г 4 р/с
15 мг/кг 3 р/с
Цефдиторен
Не применяют до 12 лет
Цефепим
1,0-2,0 г 2 р/с
50 мг/кг/с в 2-3 введения
Цефотаксим
1,0-2,0 г 3-4 р/с
50-100 мг/кг/с в 3-4
введения
Цефтаролин
Не применяют до 18 лет
Цефтриаксон
1,0-2,0 г 1 р/с
20-75 мг/кг/с в 1-2
введения
Цефуроксим
0,75-1,5 г 3 р/с
50-100 мг/кг/с в 3
введения
Цефуроксим
аксетил
15-20 мг/кг/с в 2 приема
\t‚
Дорипенем
0,5-1,0 г 3 р/с
Не применяют до 18 лет
Имипенем
в/в: 0,5-1,0 г 3-4 р/с
в/в: 15-25 мг/кг/с в 4
введения
Меропенем
0,5-1,0 г 3 р/с
10-20 мг/кг/с в 3
введения
Эртапенем
1,0 г 1 р/с
15 мг/кг/сут в 2 введения,
но не больше 1,0 г/с
 
‰\t
‚
€‚\b\f…
\f
€‚\b\f…\b
ƒ„
Левофлоксацин
0,5-1,0 г 1 р/с
Не применяют до 18 лет
Моксифлоксацин
Не применяют до 18 лет
Ципрофлоксацин
вн, в/в
0,5-1,0 г 2 р/с
Не применяют до 18 лет
˜‚\b
Метронидазол
вн, в/в
7,5 мг/кг/с в 3 введения
Тинидазол
2,0 г в первый день,
затем по 1,0 г 1 р/с
с 12 лет 50-60 мг/кг/с
1 р/с
\b
Азитромицин
вн, в/в
0,5 г/с в один прием
3-5 дней
10 мг/кг/с в один прием,
3-5 дней
Кларитромицин
0,25-0,5 г 2 р/с
или 1 г 1 р/с (пролон-
гированная форма),
7,5 мг/кг 2 р/с (с 6 мес.)
Эритромицин
0,5-1,0 г 4 р/с
вн: 40-50 мг/кг/с в 3-4
приема в/в: 30 мг/кг/с
в 2-4 введения
‚\b
Линкомицин
вн, в/м,
в/в
в/м, в/в: 10-20 мг/кг/с
в 2-3 введения
вн, в/м,
в/м, в/в: 0,3-0,9 г 3
(но не более 2 г/с) в 3-4
приема
в/м, в/в: 10-40 мг/кг/с
(но не более 3 г/с) в 3-4
введения
–\t„ˆ
Амикацин
3-5 мг/кг/с в 1-2 введения
Ванкомицин
1, 0 г 2 р/с
40 мг/кг/с в 4 введения,
но не более 2 г/с
Даптомицин
4-6 мг/кг/с
в 1 введение
Не применяют до 18 лет
Доксициклин
0,2 г/с в 1-2 приема
5 мг/кг/с в 1-2 приема,
но не более 0,2 г/с
Ко-тримоксазол
в/в: 8-10 мг/кг/с
в 2-3 введения
вн: 6-8 мг/кг/с в 2-3
приема
в/в 15-20 мг/кг/с в 3-4
введения
Линезолид
10 мг/кг/с в 2 введения,
но не более 0,6 г/с
Полимиксин В
0,5-0,7 мг/кг/с в 3-4 введения (но не более 0,2 г/с)
Тигециклин
Не применяют до 18 лет
Приложение 5
­\f\f \f\f•\f \f\f€\f\r\f  \t‡ 
“\fˆ
““\fˆ
Мази на полиэтиленоксидной (ПЭО) основе
(при аэробной микрофлоре):
левосин;
левомеколь;
0,5% хинифурил;
1% йодопироновая мазь;
йодметриксилен;
0,5% мирамистиновая мазь;
1% повидон-йод
Мази:
метилдиоксилин;
сульфаргин;
аргосульфан;
фузимет;
стизамет;
2% фузидина гель;
5 или 10% биопин
Мази на ПЭО-основе
(при анаэробной микрофлоре):
стрептонитол;
диоксиколь;
10% мазь мафенида ацетата
Гидроколлоиды:
галактон
Для очищения ран от некротических тканей:
стрептолавен (мазь);
протогентин (мазь);
диовин;
диотевин (сорбент);
анилодиотевин (сорбент);
колласорб (сорбент);
колладиасорб (сорбент);
коллавин;
колладиавин;
аквацель с серебром (раневые покрытия);
целосорб с серебром (раневые покрытия)
Раневые покрытия:
альгипор;
урготюль с серебром;
дигиспон-А;
альгикол;
альгикол-ФА;
коллахит;
коллахит-ФА;
коллахит-Ш;
анишиспон;
воскопран с мазями на ПЭО-основе
Антисептики:
1% повидон-йод;
0,01% мирамистин;
0,2% фурагин-калий;
1 или 2% лавасепт
Гелевые повязки:
Апполо ПАК-АМ;
Апполо ПАК-АИ;
Апполо ПАА-АМ;
Апполо ПАА-АИ
Масла:
масло облепихи;
масло шиповника;
милиацил (просяное масло)
Пено- и пленкообразующие аэрозоли:
диоксизоль;
гентазоль;
сульйодовизоль;
цимизоль;
гипозоль-АН
Белобородов В.Б. Современные принципы применения левофлоксацина в лечении инфекций кожи и
мягких тканей. Consilium medicum. 2009; №1: 38-42.
Белькова Ю.А., Козлов Р.С., Кречикова О.И. и др. Эффективность и безопасность местного использова
ния комбинации бацитрацина и неомицина в сравнении с хлорамфениколом в терапии неосложнён
ных хирургических инфекций кожи и мягких тканей у взрослых амбулаторных пациентов. Клин Микро
биол Антимикроб Химиотер. 2013; 15:131-142.
Гельфанд Б.Р., Мартынов А.Н., Гурьянов В.А., Шипилова О.С. Профилактика стресс-повреждений верхне
го отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. Хирургия Consilium
medicum. 2003; прил. 2: 16-20.
Гельфанд Б.Р. и др. Профилактика стресс-язв у больных в критических состояниях. Методические реко
мендации РАСХИ. 2004.
Дехнич А.В., Данилов А.И. Даптомицин: обзор фармакологических, клинических и микробиологических
параметров. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2010; 12 (4).
Дибиров М.Д. Пролежни. Профилактика и лечение. Методическое пособие. М.: МАИ. 2013.
7.
Дибиров М.Д. Диабетическая ангиопатия в монографии Сосудистая хирургия. М.: ГЭОТАР Медиа. 2014.
Дибиров М.Д., Гаджимуратов Р.У., Лебедев В.В., Терещенко С.А. Выбор антибактериальной терапии в
лечении гнойных осложнений синдрома диабетической стопы. Инфекции в хирургии. 2013; 11 (2).
Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А. Хирургические инфекции. СПб, 2003.
10.
Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика. Смо
ленск, 2004.
11.
Земляной А.Б. Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы. Патогенез, диагностика,
клиника, лечение. Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. 2003.
Земляной А.Б., Юсупов И.А., Кисляков В.А. Состояние цитокиновой системы при гнойно-некротических
и рецидивирующих гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы и возможности
иммуномодуляции. Трудный пациент. 2011; 10: 36-43.
13.
Козлов Р.С., Голуб А.В. Стратегия использования антимикробных препаратов как попытка ренессанса
антибиотиков. Клин Микробиол Антимикроб Химиотер. 2011; 13: 322-334.
14.
Козлов Р.С., Сивая О.В., Шпынев К.В. и соавт. Антибиотикорезистентность Streptococcus pyogenes в Рос
сии: результаты многоцентрового проспективного исследования ПеГАС-I. Клин. микробиол. антимикроб.
химиотер. 2005; 7: 154-166.
15.
Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного
тракта в раннем послеоперационном периоде. Хирургия Consilium medicum. 2004; 1: 17-20.
16.
Научный отчет о результатах исследования антибиотикорезистентности бактериальных возбудителей
нозокомиальных инфекций в отделениях с интенсивным использованием антибиотиков в стационарах
России (РеВАНШ). Научно-исследовательский институт антимикробной химиотерапии. Смоленск, 2009.
17.
Никитин А.В. Цефтаролин фозамил – цефалоспориновый антибиотик широкого спектра действия для
лечения внебольничных пневмоний и осложненных инфекций кожи и подкожной клетчатки. Антибиоти
ки и химиотерапия. 2011; 56: 7-8.
18.
Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Бело
усова, С.Н. Козлова. Смоленск: МАКМАХ, 2007.
19.
Светухин А.М., Цветков В.О., Земляной А.Б., Молчанов В.В. Нерешенные проблемы диагностики и лече
ния тяжелой анаэробной инфекции мягких тканей. В кн. «Неотложная медицина в мегаполисе. Матери
алы второго международного форума. Москва, 20-21 апреля 2006» С. 130-131.
Справочник по антимикробной терапии / под ред. Р.С. Козлова, А.В. Дехнича. Смоленск: 2013.
21.
Стратегия и тактика применения антимикробных средств в лечебных учреждениях России. Российские
национальные рекомендации. М.: Боргес, 2012.
Хачатрян Н.Н., Дизенгоф И.М., Смирнов Г.Г. Антибактериальная терапия в комплексном лечении гнойной
инфекции кожи и мягких тканей при сопутствующем ВИЧ-инфицировании. Хирургия. 2008; 4: 24-28.
Хачатрян Н.Н., Чупалов М.О. Послеоперационные осложнения: современный взгляд на профилактику и
лечение. Хирургическая практика. 2013; 4.
24.
Хирургические инфекции кожи и мягких тканей. Российские национальные рекомендации. М.: Боргес, 2009.
Хирургические инфекции: практическое руководство / под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляп
никова. М.: Литтерра, 2006.
Цветков В.О., Молчанов В.В. Проблема клинической диагностики и дифференциальной диагностики не
кротизирующей инфекции мягких тканей (НИМТ). Инфекции в хирургии. 2010; 8 (1): 47.
27.
Шляпников С.А. Хирургические инфекции мягких тканей – старая проблема в новом свете. Инфекции в
хирургии. 2003; 1 (1): 14-21.
Abrahamian F.M., Goldstein E.J. Microbiology of animal bite wound infections. Clin Microbiol Rev. 2011; 24:
231-246.
Ahrenholz D.H. Necrotizing soft-tissue infections. Surg Clin North Am. 1988; 68(1): 199-214.
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.) Board of Directors. Clinical Guidelines for the Use
of Parenteral and Enteral Nutrition in Adult and Pediatric Patients. J Parenter Enteral Nutr. 2009; 33: 255-259.
31.
Anaya D.A., Dellingert E.P. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. Clin Infect Dis.
2007; 44 : 705-710.
Harris A.D., Calfee D.P., Salgado C.D. et al. Strategies to prevent Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus
transmission and Infection in acute care hospitals: Update Infection control and Hospital Epidemiology.
2014; 35 (2): 108-133.
Bahebeck J., Sobgui E., Loic F., Nonga B.N., Mbanya J.C., Sosso M. Limb-threatening and life-threatening
diabetic extremities: clinical patterns and outcomes in 56 patients. J Foot Ankle Surg. 2010; 49(1): 43-46.
34.
Bartholomew C.F., Jones A.M. Human bites: a rare risk factor for HIV transmission. AIDS. 2006; 20: 631-632.
White B., Seaton R.A. Complicated skin and soft tissue infections: literature review of evidence for experience
with daptomycin. Infection and Drug Resistance. 2011; 4: 115-127.
Bilton B.D., Zibari G.B., McMillan R.W. et al. Aggressive surgical management of necrotizing fasciitis serves to
decrease mortality: a retrospective study. Am Surg. 1998; 64: 397-400.
37.
Bisno A.L., Stevens D.L. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med. 1996; 334: 240-245.
Bozzetti F., Forbes A. The ESPEN clinical practice guidelines on Parenteral nutrition: present status and
perspectives for future research. Clin Nutr. 2009; 28: 359-364.
Braga M., Ljungqvist O., Soeters P. et al. ESPEN guidelines on parenteral nutrition: Surgery. Clin Nutr. 2009;
28: 378-386.
Burchard K.W., McManus A.T., Bohnen J. et al. A Review of Necrotizing Soft-Tissue Infections. Sepsis. 1998; 2: 79-87.
41.
Carmelli Y. Strategies for managing today's infections. Clin Microbiol Infect. 2008; 14 Suppl 3: 22-31.
Carmeli Y., Lidji S.K., Shabtai E., Navon-Venezia S., Schwaber M.J. The effects of group 1 versus group 2
carbapenems on imipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa: an ecological study. Diagn Microbiol Infect
Dis. 2011;70 (3): 367-372.
Carratala J., Roson B., Fernandez-Sabe N. et al. Factors associated with complications and mortality in adult
patients hospitalized for infectious cellulitis. Eur J Clin Microb Infect Dis. 2003; 22: 151-157.
Classen D.C., Evans R.S., Pestotnik S.L. et al The timing of prophylactic administration of antibiotics and the
risk of surgical-wound infection. N Engl J Med. 1992; 326: 281-286.
Cline K.A., Turnbull T.L. Clostridial myonecrosis. Ann Emerg Med. 1985; 14: 459-466.
Corey G.R., Stryewski M.E. New rules for clinical trials of patients with acute bacterial skin and skin-structure
infections: do not ley the perfect be the enemy of the good. Clin Infect Dis. 2011; Suppl 7: S469-476.
47.
Cruse P.J.E. Wound infections: epidemiology and clinical characteristics. CT: Appleton and Lange, 1988.
Currie B.J. Group A streptococcal infections of the skin: molecular advances but limited therapeutic progress.
Curr Opin Infect Dis. 2006; 19: 132-138.
Leaper D., Noy B. Surgical site infection - a European perspective of incidence and economic burden. Int
Wound J. 2004; 1: 247-273.
Leaper D., JMcBrain A., Kramer A.et al Healthcare associated infection: novel strategies and antimicrobial
implants to prevent surgical site infections. Review Ann R Coll Surg Engl. 2010; 92.
51.
Farrell D.J., Castanheira M., Mendes R.E. et al. In Vitro Activity of Ceftaroline against multidrug-resistant
Staphylococcus aureus and Streptococcus pneumonia: A review of published studies and the AWARE
Surveillance Program (2008-2010). Clinical Infectious Diseases. 2012; 55 (S3): S206-214.
Stevens D.L., Bisno A.L., Chambers H.F. et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin
and Soft tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America. Published by Oxford
University Press on behalf of the Infectious Diseases Society of America.
Anderson D.J., Podgorny K., Berrios-Torres S.I. et al. Strategies to prevent Surgical Site Infections in Acute
Care Hospitals: 2014 Update. Infection control and Hospital Epidemiology. 2014; 35 (Suppl 2): S66-89.
54.
Diem E. Infections in burns. 7th European congress of clinical microbiology and infectious diseases. Vienna,
Austria. March 26-30, 1995, abst. 77.
DiNubile M.J., Lipsky B.A. Complicated infections of skin and skin structure infections: When infection is more
than skin deep. J Antimicrob Chemother. 2004; 53: 37-50.
Drusano G.L. Early endpoints for acute bacterial skin and skin structure infections. Antimicrob Agents
Chemotherapy. 2012; 56(5): 2221-2222.
57.
Dukic V.M., Lauderdale D.S., Wilder J. et al Epidemics of community-associated methicillin-resistant
Staphylococcus aureus in the United States: a meta-analysis. PLoS One 2013, 8. E52722.
Durandy A., Kaveri S.V., Kuijpers T.W. et al. Intravenous immunoglobulins: understanding properties and
mechanisms. Clin Exp Immunol. 2009; 158 (Suppl 1): 2-13.
Eady E.A., Cove J.H. Staphylococcal resistance revisited: Community-aquired methicillin-resistant Staphylo
coccus aureus, an emerging problem for the management of skin and soft tissue infections. Curr Opin Infect
Dis. 2003; 16: 103-124.
Edelberg J., Berger A., Weber D.J. et al. Clinical and economic consequences of failure of initial antibiotic
therapy for hospitalized patients with complicated skin and skin structure infections. Infect Control Hosp
Epidemiol. 2008; 29: 160-169.
61.
Edelberg J., Taneja C., Zervos M. et al Trends in US hospital admissions for skin and soft tissue infections.
Emerg Infect Dis. 2009; 14: 1516-1518.
Edlich R.F., Cross C.L., Dahlstrom J.J., Long W.B. 3rd Modern concepts of the diagnosis and treatment of
necrotizing fasciitis. J Emerg Med. 2010; 39(2): 261-265.
Enzler M.J., Berbari E., Osmon D.R. Antimicrobial prophylaxis in adults. Mayo Clin Proc. 2011; 86: 686-701.
File T.M.Jr. Necrotizing soft tissue infections. Current Infectious Disease Reports. 2003; 5(5): 407-415.
File T.M., Stevens D.L. Contemporary diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. 2ed.
Newtown: Handbooks in Health Care Co.; 2007.
Giordano P., Weber K., Gesin G., et al. Skin and skin structure infections: treatment with newer generation
�uoroquinolones. Therapeutic and Clinical Risk Management. 2007; 3: 309-317.
67.
Goldstein E.J.C., Citron D.M., Hudspeth M., et al. In vitro activity of Bay 12-8039, a new 8-methoxyquinolone,
compared to the activities of 11 other oral antimicrobial agents against 390 aerobic and anaerobic bacteria
isolated from human and animal bite wound skin and soft tissue infections in humans. Antimicrob Agents
Chemother. 1997; 41: 1552-1557.
Gonzalez-Ruiz A., Beiras-Fernanadez A., Lehmkuhl H. Clinical experience with daptomycin in Europe: the �rst
2,5 years. J Antimicrob Chemother. 2011; 66(4): 912-919.
Graffunder E.M., Venezia R.A. Risk factors associated with nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus
(MRSA) infection including previous use of antimicrobials. J Antimicrob Chemother. 2002; 49: 999-1005.
Horan T.C., Gaynes R.P., Martone W.J. et al. CDC de�nitions of nosocomial surgical site infections, 1992: a
modi�cation of CDC de�nitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol. 1992; 13: 606-608.
71.
Howell-Jones R.S., Wilson M.J., Hill K.E. et al. A review of the microbiology, antibiotic usage and resistance in
chronic skin wounds. J Antimicrob Chemother. 2005; 55: 143-149.
International Consensus on the Diabetic Foot and the Practical Guidelines on the management and
prevention of the Diabetic Foot. International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF). Consultative
section of the IDF, may 2007.
Iсigo J., Bermejo, B., Oronoz B. et al. Surgical site infection in general surgery: 5-year analysis and assessment
of the National Nosocomial Infection Surveillance (NNIS) index. Cir Esp. 2006; 79: 224-230.
74.
Itani K.M., Dryden M.S., Bhattachatyya et al. Ef�cacy and safety of linezolid versus vancomycin for the
treatment of complicated skin and soft tissue infections proven to be caused by methicillin-resistant
Staphylococcus aureus. Am J Surg. 2010; 199 (6): 804-816.
Jenkins T.C., Sabel A.L., Sarcone E.E. et al. Skin and soft tissue infections requiring hospitalization at an
academic medical center: opportunities for antimicrobial stewardship. Clin Infect Dis. 2010; 51: 895-903.
76.
Jofry L., Perret C., Abarca K. Recomendaciones para el manejo de mordeduras ocasionadas por animales.
Rev Chil Infect. 2006; 23: 20-34/
77.
Aberg J.A., Gallant J.E., Ghanem K.G. et al. Primary Care Guidelines for the Management of Persons Infected
with HIV: 2013 Update by the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. Clin Inf
Dis. 2013; 58 (1): e1-e34.
Ellingson K., Haas J., Aiello A.E. et al. Strategies to prevent healthcare-associated infections through hand
hygiene. Infection control and Hospital Epidemiology. 2014; 35 (Suppl 2): S155-178.
Keller P., Wille J., Ramshorst B. et al. Pressure ulcers in intensive care patients: a review of risks and
prevention. Inten Care Med. 2002; 28(10): 1379-1388.
Ki V., Rotstein C. Bacterial skin and soft tissue infections in adults: a review of their epidemiology,
pathogenesis, diagnosis, treatment and site of care. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2008; 19: 173-184.
81.
Klein E., Smith D.L., Laxminarayan R. Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus in
outpatients, United States, 1999-2006. Emerg Infect Dis. 2009; 15(12): 1925-1930.
Kozlov R.S., Krechikova O.I., Ivanchik N.V. et al. Etiology of Nosocomial Bacterial Infections in Russia. Rosnet
Study Group. Proceedings of the 48th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy;
2008 Oct 25-28; Washington, DC, USA; p. 572, abst. K-4108.
Kreymann K.G., de Heer G., Nierhaus A. et al. Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for
sepsis or septic shock. Crit Care Med. 2007; (12): 2677-2685.
Labreche M.J., Lee G.C., Attridge R.T. et al Treatment failure and costs in patients with methicillin resistant
Staphylococcus aureus (MRSA) skin and soft tissue infections: a South Texas Ambulatory Research Network
(STAPNet) study. J Am Board Fam Med. 2013; 26: 508-517.
Lamont E., Seaton R.A., Macpherson M. et al Development of teicoplanin dosage guidelines for patients
treated within an outpatient parenteral antibiotic therapy (OPAT) program. J Antinicrob Chemother. 2009; 64:
181-187.
Lee C.Y., Kuo L.T., Peng K.T., Hsu W.H., Huang T.W., Chou Y.C.. Prognostic factors and monomicrobial
necrotizing fasciitis: gram-positive versus gram-negative pathogens. BMC Infect Dis. 2011; 11: 5.
87.
Lipsky B.A., Berendt A.R., Cornia B.P. et al. 2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice
guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2012; 54: e132-e173.
Lipsky B.A., Moran G.J., Vo L. et al A prospective, multicenter, observational study of complicated skin and
soft tissue infections in hospitalized patients: clinical characteristics, medical treatment, and outcomes. BMC
Infect Dis. 2012; 12: 227.
Liu C., Bayer A., Cosgrove S.E. et al. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America
for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect
Dis. 2011; 52: 1-38.
Livesley N.J., Chow A.W. Infected pressure ulcers in elderly individuals. Clin Infect Dis. 2002; 35: 1390-1396.
91.
Locke J.B., et al. Novel Ribosomal Mutations in Staphylococcus aureus strains identi�ed through Selection
with the Oxazolidinones linezolid and Torezolid. Antimicro Agents Chemotherapy. 2009; 53 (12): 5265-5274.
Magliacani G., Stella M., Calcagni M. Antimicrobial therapy problems in burn sepsis. Ann Medit Burns Club.
1994; 7 (2).
Mangram A.J., Horan T.C., Pearson M.L. et al. Guideline for prevention of surgical site infection. Inf Contr Hosp
Epidemiol. 1999; 20: 250-278.
94.
Patrick M.F., McKay C.M. et al. Increased incidence of skin and soft tissue infections and associated
antimicrobial use: a population-based study. Antimicrob Agents Chemotherapy. 2012; 56: 6243-6249.
Marwick C., Broomhall J., McCowan C. et al. Severity assessment of skin and soft tissue infections: cohort
study of management and outcomes for hospitalized patients. J Antimicrob Chemother. 2011; 66: 387-397.
May A.K., Stafford R.E., Bulger F.M. et al. Surgical Infection Society. Treatment of complicated skin and soft
tissue infections. Surg Infect, 2009; 10: 467-499.
97.
Mediavilla J.R., Liang C., Matherma B., Kreiswirth B.N. Global epidemiology of community-associated
methicillin resistant Staphylococcus aureus. Curr Opin Microbiol. 2012; 15: 588-595.
Mitrevski M., Marrapodi R., Camponeschi A.et al. Immunomodulatory Effects of intravenous Immunoglobulins
– Assembling a Jigsaw Puzzle. Intern. Trends in immunity. 2014; 2 (2): 67-73.
Morales G., Picazo J.J., Baos E. et al Resistance to linezolid is mediated by the CRF gene in the �rst report of
an outbreak of linezolid-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis. 2010; 50(6): 821-825.
100.
Moran G.J., Krishnadasan A., Gorwitz R.J. et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections among
patients in the emergency department. N Engl J Med. 2006; 355: 666-674.
101.
Moran G.J., Fang E. et al. Tedizolid for 6 days versus linezolid for 10 days for acute bacterial skin and skin-
structure infections (ESTABLISH-2): a randomized, double-blind, phase 3, non-inferiority trial. Lancet Infect
Dis. 2014, June: S1473-3099.
102.
Morgan M. Hospital management of animal and human bites. J Hosp Infect. 2005; 61: 1-10.
103.
Napolitano L.M. Early Appropriate parenteral antimicrobial treatment of complicated skin and soft tissue
infections caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Surg Infect. 2008; 9: s17-s27.
104.
Nathwani D. Developments in outpatient parenteral antimicrobial therapy for Gram-positive infections in
Europe, and the potential impact of daptomycin. J Antimicrob Chemotherapy. 2009; 64: 447-453.
105.
Nicodemo A.C., Robledo J.A., Jasovich A. et al. A multicentre, double-blind, randomized study comparing the
e-cacy and safety of oral levo�oxacin versus cipro�oxacin in the treatment of uncomplicated skin and skin
structure infections. Int J Clin Pract. 1998; 52: 69-74.
106.
Nikulin A., Dekhnich A., Ivanchik N. et al. Susceptibility of Staphylococcus aureus in the community settings
in Russia. 19th ECCMID, Helsinki, Finland, 16-19 May 2009.
107.
Nimmerjahn F., Ravetch J.V. Anti-in�ammatory actions of intravenous immunoglobulins. Ann Rev Immunol.
2008; 26: 513-533.
108.
Palacio J., Leуn M., Garcha-Belenguer S. Epidemiological aspects of dog bites. Gac Sanit. 2005; 19: 50-58.
109.
Pallin D.J., Binder W.D., Allen M.B. et al. Clinical trial: comparative effectiveness of cephalexin plus
trimethropin-sulfamethoxazole versus cephalexin alone for treatment of uncomplicated cellulitis: a
randomized controlled trial. Clin Infect Dis. 2013; 56: 1754-1762.
110.
Amy P.J., Terribilini R.G., Ghobadi F., Azhir A., Barber A. Antibiotics for methicillin-resistant Staphylococcus
aureus skin and soft tissue infections: the challenge of outpatient therapy. Am J Emerg Med. 2014; 32: 135-
138.
111.
PEDIS: Perfusion, Extent (size), Depth (tissue loss), Infection and Sensation. International Working Group on
the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot. Brussels: International Diabetes Foundation,
May, 2003.
112.
Pulgar S., Mehra M., Quintana A. et al. The epidemiology of hospitalized cases of skin and soft tissue infection
in Europe. 18th European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. Barcelona, Spain,
2008. Abstr. P821.
113.
Prokocimer P., De Anda C., Fang E. et al. Tedizolid phosphate versus linezolid for treatment of acute bacterial
skin and skin structure infections. The ESTABLISH 1 Randomised Trial. JAMA. 2013; 309 (6): 559-569.
114.
Pruitt B.A. Jr, McManus A.T., Kim S.H. et al. Burn Wound Infections: current status. World J Surg. 1998; 22 (2):
135-145.
115.
Koerner R., Johnson A. Changes in the classi�cation and management of skin and soft tissue infections. J
Antimic Chemother. 2011; 66: 232-234.
116.
Stefani S., Chung D.R., Lindsay J.A. et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA): global
epidemiology and harmonization of typing methods. Int J Antivicrobial Agents. 2012; 39: 273-282.
117.
Sakonlas G., Moelering R.C. Increasing antibiotic resistance among methicillin-resistant Staphylococcus
aureus strains. Clin Infect Dis. 2008; 46 (Suppl 5): S360-367.
118.
Sanchez U., Peralta G. Necrotizing soft tissue infections: nomenclature and classi�cation. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2003; 21: 196-199.
119.
Sievert D.M., Rudrik J.T., Patel J.B. et al. Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus in the United States.
2002-2006. Clin Infect Dis. 2008; 46 (5): 668-674.
Singh G., Sinha S.K., Adhikary S. et al. Necrotising infections of soft tissues: a clinical pro�le. Eur J Surg.
2002; 168: 366-371.
121.
Sharpe J.N., Shively E.H., Polk H.C.Jr. Clinical and economic outcomes of oral linezolid versus intravenous
vancomycin in the treatment of MRSA-complicated, lower-extremity skin and soft-tissue infections caused by
methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Am J Surg. 2005; 189: 425-428.
Stefanopoulos P.K., Tarantzopoulou A.D. Facial bite wounds: management update. Int J Oral Maxillofac Surg.
2005; 34: 464-472.
Steinberg J.P., Braun B.I., Hellinger W.C. et al. Timing of antimicrobial prophylaxis and the risk of surgical site
infections: results from the Trial to Reduce Antimicrobial Prophylaxis Errors. Ann Surg. 2009; 259: 10-16.
124.
Stevens D.L., Aldape M.J., Bryant A.E. Life-threatening clostridial infections. Anaerobe. 2012; 18: 254-259.
Stevens D.L., Bisno A.L., Chambers H.F. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin
and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. ULR: http://www.
idsociety.org/.
Stevens D.L. Invasive group A streptococcus infections. Clin Infect Dis. 1992; 14: 2-11.
127.
Stone D.R., Gorbach S.L. Necrotizing fasciitis. The changing spectrum. Dermatol Clin. 1997; 15 (2): 213-220.
Sutherland M.E., Meyer A.A. Necrotizing soft-tissue infections. Surg Clin North Am. 1994; 74: 591-607.
Swartz M.N. Cellulitis. N Engl J Med. 2004; 350: 904-912.
130.
Taplitz R.A. Managing bite wounds. Currently recommended antibiotics for treatment and prophylaxis.
Postgrad Med. 2004; 116: 49-52, 55-56, 59.
131.
Talan D.A., Abrahamian F.A., Moran G.J. et al. Clinical presentation and bacteriologic analysis of infected
human bites presenting to an Emergency Department. Clin Infect Dis. 2003; 37: 1481-1489.
132.
Tentolouris N., Jude E., Smirnof I. et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an increasing problem in
a diabetic foot clinic. Diabet Med. 1999; 16: 767-771.
133.
Traunmuller F., Schintler M.V., Metzler J. et al. Soft tissue and bone penetration ability of daptomycin in
diabetic patients with bacterial foot infections. J Antimicrob Chemother. 2010; 65 (6): 1252-1257.
134.
Trent J.T., Kirsner R.S. Diagnosing necrotizing fasciitis. Adv Skin Wound Care. 2002; 15: 135-138.
135.
Turgeon A.F., Hutton B., Fergusson D.A. et al. Meta-analysis: intravenous immunoglobulin in critically ill adult
patients with sepsis. Ann Intern Med. 2007; 146 (3): 193-203.
136.
US Food and Drug Administration. Guidance for industry. Acute bacterial skin and skin structure infections:
developing drugs for treatment. October, 2013.
137.
Wagner A., Reike H., Angelkort B. Highly resistant pathogens in patients with diabetic foot syndrome with
special reference to methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections. Dtsch Med Worchenschr. 2001;
126 (48): 1353-1356.
138.
West M.A. Contemporary guide to surgical infections. Newtown: Handbooks in Health Care Co.; 2008.
139.
Weigelt J., Kaafarani H.M., Itani K.M. et al. Linezolid eradicates MRSA better than vancomycin from surgical-
site infections. Am J Surg. 2004; 188: 760-766.
140.
Zervos M.J., Freeman K., Vo L. et al. Epidemiology and outcomes of complicated skin and sift tissue infections
in hospitalized patients. J Clin Microbiol. 2012; 50: 238-245.
141.
Vayvada H., Demirdover C., Menderes A., Karaca C. Necrotizing fasciitis: diagnosis, treatment and review of
the literature. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2012; 18 (6): 507-513.

Приложенные файлы

  • pdf 4977481
    Размер файла: 707 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий