ХР ПАНКРЕАТИТ


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

Московский государственный медико-стоматологический университетКафедра госпитальной терапии №1 Министерство здравоохранения Российской федерацииРоссийская Гастроэнтерологическая АссоциацияКлинические рекомендации по диагностике и лечению хронического панкреатитаМосква 2013 Определение Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции Классификация Современные представления об этиологии ХП отражает классификация TIGAR-O [69], согласно которой выделяют:Токсический/метаболический (связанный со злоупотреблением алкоголя; табакокурением; гиперкальциемией; гиперпаратиреоидизмом; гиперлипидемией; хронической почечной недостаточностью; действием медикаментов и токсинов)Идиопатическийраннего начала (боль)позднего начала (боль отсутствует у 50%; быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности)тропическийтропический кальцифицирующий панкреатитфиброкалькулезный панкреатический диабет Классификация Наследственныйаутосомно-доминантныйкатионический трипсиноген (мутации в кодонах 29 и 122)аутосомно-рецессивныймутации CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)мутации SPINK1 (serine protease inhibitor, Kazal type 1)мутации катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23)1-антитрипсинХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатитапостнекротический (тяжелый острый панкреатит)рецидивирующий ОПсосудистые заболевания / ишемическийлучевойОбструктивныйрасстройства сфинктера Одди (стеноз или дискинезия)обструкция протока (напр. опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки)посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур: папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т.д.)pancreas divisum Аутоимунный панкреатит Аутоиммунный панкреатит может возникать изолированно или в сочетании с синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника и многими другими аутоиммунными заболеваниями [15].Клинически значимые показатели сыворотки крови для диагностики аутоиммунного панкреатита включают гипергаммаглобулинемию, повышение уровня IgG, повышение уровня IgG4 сыворотки и наличие аутоантител (антинуклеарные, к лактоферрину, карбоангидразе II и гладкой мускулатуре). Важно своевременное выявление данного состояния, поскольку оно хорошо поддается лечению кортикостероидами. Диагностические критерии АИП Система HISORt включает в себя следующие группы признаков:Морфологические признаки («histology») – перидуктальный лимфоплазмацитарный инфильтрат с облитерирующим флебитом, фиброзом в виде завихрений, и/или лимфоплазмацитарный инфильтрат с фиброзом в виде завихрений и большим количеством IgG4+ клеток (≥10 IgG4+ клеток в п/з).Данные методов лучевой диагностики («imaging»): диффузное увеличение ПЖ с запоздалым накоплением контраста в виде «ободка», диффузная неравномерность ГПП.Серологические маркеры («serology»): повышение уровня IgG4 сыворотки (8–140 мг%).Вовлечение других органов («other organ involvement»): стриктуры желчных протоков, фиброзирование забрюшинной клетчатки, поражение слюнных/слезных желез, лимфоаденопатия средостения.Ответ на лечение («response to steroid therapy»): положительный эффект от назначения 30-40 мг/сут преднизолона в течение 1 мес. Морфология Для хронического панкреатита характерен очаговый фиброз с разрушением паренхимы экзокринной части ПЖ; фиброз с неравномерным, очаговым распределением в междольковом пространстве, расширение панкреатических протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист; изолированный внутридольковый фиброз не специфичен для ХП. При алкогольном ХП возникают белковые пробки, камни ПЖ [17].При аутоиммунной этиологии морфологически выявляют склерозирующий панкреатит с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией; обильная (более 10 клеток в поле зрения) инфильтрация ткани ПЖ IgG4-позитивными клетками с двумя или более из следующих признаков: перидуктальная лимфоплазматическая инфильтрация, облитерирующий флебит, вихревидный фиброз Классификация По этиологии: •Билиарнозависимый•Алкогольный•Дисметаболический•Инфекционный•Лекарственный•Аутоиммунный•ИдиопатическийПо клиническим проявлениям:•Болевой•Диспептический•Сочетанный•Латентный Классификация По морфологическим признакам:•Интерстиционально-отечный•Паренхиматозный•Фиброзно-склеротический•Гиперпластический•КистозныйПо характеру клинического течения:•Редко-рецидивирующий•Часто-рецидивирующий•С постоянно присутствующей симптоматикой ХП.Осложнения:Нарушения оттока желчи.Портальная гипертензия (подпеченочная)Эндокринные нарушения: панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния и др.Воспалительные изменения: абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, экссудативный плеврит, паранефрит и пр. Согласно классификации МКБ-10 (блок: болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы) выделяют следующие рубрики:K86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологииK86.1 Другие хронические панкреатитыK86.3 Ложная киста поджелудочной железы Клиника Первичные клинические проявления ХП – боль в животе и недостаточность функции ПЖ, но у пациентов также могут проявляться последствия осложнений.Боль в животе – основной симптом хронического панкреатита. Обычно боль локализуется в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после приема пищи и уменьшаясь в положении сидя или наклоне вперед. Боль наблюдается у 80-90% пациентов, у 10-20% отмечается "безболевой панкреатит« Приступы боли могут рецидивировать (тип A: непродолжительные приступы боли с длительностью до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов) иногда пациенты испытывают постоянную боль (тип B: более тяжелые и длительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1-2-месяцев, чаще наблюдается при алкогольном хроническом панкреатите) Клиника Клинически выраженная недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ возникает только при снижении ее функциональной активности более чем на 90%. Клиническими проявлениями нарушения всасывания жиров являются стеаторея и метеоризм, потеря массы тела (у 30—52% пациентов). У пациентов с алкогольным панкреатитом признаки мальдигестии возникают в среднем через 10 лет от появления первых клинических симптомов. Также может встречаться мальабсорбция жирорастворимых витаминов и витамина B12, но клинически гиповитаминозы проявляются редко. У 70% пациентов с ХП со временем развивается нарушение толерантности к глюкозе. Вероятность возникновения эндокринной недостаточности начинает постепенно повышаться спустя 10 лет после начала заболевания. Панкреатогенный СД отличается от диабета 1 и 2 типа более высоким риском развития гипогликемии и сниженной частотой кетоацидоза вследствие ухудшения секреции глюкагона сопутствующего нарушения функции печени у лиц с алкогольной этиологией ХП. Такие осложнения, как макро-/микроангиопатия, нефропатия, нейропатия и ретинопатия являются столь же частыми, как и при диабете 1 типа Стадии хронического панкреатита Стадия I. Преклиническая стадия, которая характеризуется отсутствием клинической симптоматики заболевания. При случайном обследовании выявляют характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ.Стадия II. Начальные проявления, которые характеризуются частыми эпизодами обострения ХП, которые могут быть ошибочно расценены как ОП. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Стадия обычно продолжается 4-7 лет. Стадия III. Постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная боль. Пациенты значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.Стадия IV. Атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточностью, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания Осложнения Формирование псевдокист вследствие разрывов протоков ПЖ, на месте предыдущего некроза ткани и последующего скопление секрета. Псевдокисты встречаются приблизительно у 1/3 пациентов с ХП . Кисты могут быть бессимптомными или проявляются сдавлением соседних органов, вызывая боли в верхней половине живота. Спонтанная регрессия псевдокист при ХП возникает реже, чем при ОП; у пациентов с алкогольным ХП спонтанная регрессия описана в 25,7% случаев, а персистирование без клинических проявлений в 23%   Отек и развитие фиброза ПЖ могут вызывать сдавление общего желчного протока и развитием желтухи (у 16—33% пациентов). В некоторых случаях желтуха может быть постоянной или носить рецидивирующий характер, с незначительным риском развития вторичного билиарного цирроза печени.Воспаление и фиброз перипанкреатической клетчатки могут приводить к сдавлению и тромбозу селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен, однако развернутая картина подпеченочной портальной гипертензии наблюдается редко. Возможные осложнения также включают в себя: эрозивный эзофагит, синдром Маллори-Вейсса, гастродуоденальные язвы (они обусловлены значительным снижением продукции бикарбонатов ПЖ), хроническую дуоденальную непроходимость и абдоминальный ишемический синдром. Обострение ХП может сопровождаться панкреонекрозом с развитием инфекционных осложнений (воспалительные инфильтраты, абсцессы, гнойные холангиты, септические состояния). К осложнениям панкреатита можно отнести и возникновение протоковой аденокарциномы ПЖ. Остеопороз – установленное осложнение ХП с ЭПН; рекомендуется выполнение однократной оценки минеральной плотности костной ткани (методом рентгеновской денситометрии). Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Диагноз устанавливают на основании характерных приступов абдоминальной боли, признаков недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ у пациента, регулярно принимающего алкоголь. В отличие от острого панкреатита, при ХП редко наблюдается повышение уровня ферментов в крови или моче, поэтому если это происходит, можно подозревать формирование псевдокисты или панкреатического асцита. Стойко повышенный уровень амилазы в крови позволяет сделать предположение о макроамилаземии (при этом амилаза образует крупные комплексы с белками плазмы, не фильтрующиеся почками, и в моче наблюдается нормальная активность амилазы) или внепанкреатических источниках гиперамилаземии.  Внепанкреатические источники гиперамилаземии и гиперамилазурии Почечная недостаточностьБолезни слюнных желез (эпидемический паротит, конкременты, радиационный сиаладенит)Осложнения челюстно-лицевой хирургии«Опухолевая» гиперамилаземия (рак легкого, рак пищевода, рак яичников)МакроамилаземияОжогиДиабетический кетоацидозБеременностьТрансплантация почкиТравма головного мозгаЛекарственные препараты (морфин)Болезни органов брюшной полости: болезни желчных путей (холецистит, холедохолитиаз), осложнения язвенной болезни — перфорация или пенетрация язв, непроходимость или инфаркт кишечника, внематочная беременность, перитонит, аневризма аорты, послеоперационная гиперамилаземия Методы лучевой диагностики Рентгенография области ПЖ.Трансабдоминальное УЗИ (расширение протоков, псевдокисты, кальцификация, расширение общего желчного протока, воротной, селезеночной вены, асцит).Компьютерная томография (с внутривенным контрастированием). Эндоскопическое УЗИ.ЭРХПГ (изменение структуры протоков, псевдокисты). Рентгенография брюшной полости В 30–40% случаев обзорная рентгенография выявляет кальцификацию ПЖ или внутрипротоковые конкременты, особенно при исследовании в косой проекции. Это исключает необходимость дальнейшего обследования для подтверждения диагноза хронического панкреатита. Кальциноз ПЖ чаще всего встречается при алкогольном, наследственном ХП и редко — при идиопатическом панкреатите. Ультразвуковая эхография Трансабдоминальное ультразвуковое исследование имеет недостаточную чувствительность и специфичность и редко дает информацию, достаточную для диагностики ХП. Ее основное значение заключается в исключении других причин боли в животе.Трансабдоминальное ультразвуковое исследование способно подтвердить диагноз ХП на поздней стадии, выявить атрофию паренхимы ПЖ, дилатацию ГПП и его боковых ветвей и внутрипротоковые кальциевые конкременты, псевдокисты. Трансабдоминальное УЗИ не способно выявить хронический панкреатит на ранних стадиях .Трансабдоминальное УЗИ надежно выявляет конкременты ПЖ размером > 5 мм, в особенности при их локализации в головке. Однако, получаемое изображение методике имеет более низкое пространственное и контрастное разрешение, чем при КТ. Таким образом, отрицательный результат УЗИ не исключает наличие конкрементов. Компьютерная томография (КТ) Чувствительность КТ при диагностике ХП составляет 75 - 90% специфичность —85%, в настоящее время является методом выбора для первичной диагностики ХП. Стандартом исследования является мультидетекторная (мультиспиральная) КТ (МДКТ).Данными КТ исследования, указывающими на ХП, являются атрофия железы, наличие конкрементов в протоках, дилатация главного панкреатического протока, интра- или перипанкреатические кисты, утолщение перипанкреатической фасции и тромбоз селезеночной вены. К другим признакам на КТ, указывающим на ХП, относятся неоднородность структуры и увеличение размеров ПЖ . Снижение интенсивности характерно для фиброза, тогда как структура с одинаковой интенсивностью указывает на его отсутствие. КТ с внутривенным контрастированием позволяет обнаружить зоны некроза ПЖ (отсутствие накопления контрастного вещества). Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) ЭУЗИ сопоставимо с КТ по чувствительности при определении локализации конкрементов ПЖ железы даже мелких размеров (<3 мм). ЭУЗИ – минимально инвазивный метод визуализации, использующийся и с лечебной целью.ЭУЗИ, а также МРПХГ с секретиновым тестом являются наиболее надежными методами визуализации изменений паренхимы и протоков ПЖ на ранних стадиях хронического панкреатита, а также протоковых аномалий . Критерии Rosemont включают в себя четыре признака, отражающих состояние паренхимы органа (гиперэхогенные очаги, гиперэхогенные тяжи, гипоэхогенные участки, кисты) и 5 протоковых критериев (дилатация ГПП, расширение боковых ветвей, неравномерность главного протока, гиперэхогенность стенок протока и наличие конкрементов) являются доказательными для ХП. Магнитно-резонансная томография Данными МРТ исследования, указывающими на ХП, являются снижение интенсивности сигнала на T1WI при подавлении сигнала от жировой ткани и снижение контрастности. При выполнении магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ) можно определить с высокой точностью заполненные жидкостью структуры: ГПП и псевдокисты. В настоящее время МРПХГ не обладает такой же чувствительностью и специфичностью, как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография (ЭРХПГ), и поэтому не имеет решающего значения при оценке состояния протока поджелудочной железы.МРПХГ с использованием секретина имеет очень высокую чувствительность, и может быть ценной у небольшой группы пациентов, у которых иначе невозможно подтвердить предполагаемый диагноз ХП.Динамическая МРПХГ с секретиновым тестом — основной неинвазивный метод идентификации начальных морфологических изменений системы протоков поджелудочной железы, жидкостных стриктур, а также для оценки внешнесекреторного резерва поджелудочной железы Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография (ЭРХПГ) С помощью ЭРХПГ можно выявить большую часть пациентов с хроническим панкреатитом. ЭРХПГ дает возможность обнаружить изменения протока ПЖ и его ветвей (нерегулярное расширение протоков — «цепь озер»). Она может быть наиболее ценной при отсутствии ЭУЗИ или сомнительных результатах МРПХГ. Функциональные методы исследования Прямые методыИмеют крайне ограниченное применение для диагностики ХП вследствие высокой стоимости, низкой доступности стимуляторов и плохой переносимости пациентами. По данным этих методов невозможно отличить ХП от недостаточности функции поджелудочной железы без ХП. Применяются для дифференциальной диагностики стеатореи.Непрямые методыНепрямые ФППЖ косвенно оценивают нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, они более доступны по сравнению с прямыми методами. Однако они имеют меньшую чувствительность и главным образом обнаруживают поздние стадии внешнесекреторной недостаточности. Определение содержания жира в кале Стандартное копрологическое исследование с выявлением нейтрального жира отличается низкой чувствительностью, поэтому, применяя его для верификации стеатореи и оценки эффективности лечения необходимо проводить анализ 3-кратно и учитывать рацион питания больного. Метод количественного определения содержания жира в кале чувствителен для диагностики недостаточности функции поджелудочной железы на поздних стадиях. Он проводится на фоне диеты с высоким содержанием жира в отсутствие заместительной ферментной терапии, сбор кала осуществляется в течение 72 часов. Данный анализ применяется только в рамках клинических исследований в рутинной клинической практике его применение не уместно . Определение активности эластазы-1 в кале Эластаза-1 сохраняет относительную стабильность при прохождении по желудочно-кишечному тракту. Наибольшие преимущества имеет определение эластазы в кале иммуноферментным методом: данным способом определяется лишь эластаза человека, поэтому результаты теста не зависят от проведения заместительной терапии. Исследование неинвазиновное и относительно недорогое, но имеет низкую чувствительность при лёгкой и умеренной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и низкую специфичность при определенной патологии желудочно-кишечного тракта, не связанной с ПЖ . Дыхательный тест заключается в пероральном приеме 13C-меченного субстрата (смесь триглицеридов), который гидролизуется в просвете кишки в степени, пропорциональной активности панкреатической липазы. Выдыхаемый 13CO2 определяется путем масс-спектрометрии или методом инфракрасной спектроскопии, но, как и при других непрямых тестах, этот анализ имеет невысокую чувствительность и специфичность. Диагностика эндокринной недостаточности Диагностика эндокринной недостаточности должна быть своевременной и тщательной путем регулярного определения концентрации гликозилированного гемоглобина A1c (HBA1C), уровня глюкозы крови натощак или проведения нагрузочной пробы с глюкозой. Оптимальная форма скрининга остается спорной . Международный экспертный комитет рекомендовал использовать HBA1C (при уровне ≥6,5%), а не концентрацию глюкозы в крови для диагностики диабета . Преимущество HBA1C заключаются в более низкой вариабельности результатов относительно показателей глюкозы крови . Консервативное лечение Консервативное лечение пациентов с ХП направлено на купирование симптомов и предотвращение развитий осложнений, при этом выделяют 6 главных задач:1.прекращение употребления алкоголя и отказ от курения;2.определение причины боли в животе и попытка снижения ее интенсивности;3.лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ; 4.выявление и лечение эндокринной недостаточности на ранних стадиях до развития осложнений;5.нутритивная поддержка;6.скрининг по поводу аденокарциномы ПЖ, особенно при наследственном панкреатите. Рекомендации•Следует установить причину хронической боли для исключения патологии, требующей эндоскопического и/или хирургического лечения.•Пациенту назначают дробный прием пищи, диету с низким содержанием жира, обязателен полный отказ от алкоголя и прекращение курения.•В случае отсутствия эффективности от лечения простыми анальгетиками, по возможности проводят пробное 6-недельное лечение высокими дозами ферментов ПЖ: микротаблетки/минимикросферы в сочетании с антисекреторными препаратами (ИПП). •У пациентов с интенсивной болью к терапии добавляют анальгетические препараты: парацетамол или НПВС с последующим переходом, в случае необходимости, к сильнодействующим средствам — трамадолу, в отдельных случаях может потребоваться постоянный прием наркотических анальгетиков.•Трициклические антидепрессанты уменьшают проявления сопутствующей депрессии и могут уменьшить выраженность боли и потенцировать эффект наркотических анальгетиков. Лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ Рекомендуется дробный прием пищи с низким содержанием жиров, высоким содержанием белков и углеводов. Степень ограничения жиров зависит от тяжести мальабсорбции и эффективности заместительной ферментной терапии.•Пациентам с клиническими проявлениями недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ (выраженная стеаторея, диарея, потеря массы тела), рекомендуется назначать заместительную ферментную терапию.•При лечении мальабсорбции микротаблетки и минимикросферы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, более эффективны по сравнению с незащищенными средствами.•Рекомендуемая минимальная доза составляет 25000 - 40000 единиц липазы на основной прием пищи и 10000 - 25000 единиц липазы – на промежуточный прием пищи. •Эффективность лечения может определяться по прибавке массы тела и снижению выраженности симптомов; любые сомнения в эффективности проводимого лечения следует расценивать как показания к лабораторному и инструментальному контролю заместительной ферментной терапии.•Для достижения максимального эффекта заместительной ферментной терапии следует тщательно подбирать дозу.•Пациентам с сохраняющимися симптомами, несмотря на прием в максимальных дозах ферментных препаратов, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, следует назначать терапию, подавляющую желудочную секрецию (ИПП). Лечение эндокринной недостаточности ПЖ Диета при панкреатогенном сахарном диабете соответствует таковой при СД 1 типа, за исключением необходимости коррекции мальабсорбции, дефицита витаминов и микроэлементов; назначение дробного питания обеспечивает профилактику гипогликемии. Большинству пациентов с вторичным СД и неэффективностью соответствующей диеты требуется назначение инсулина. При развитии диабета в исходе выраженного фиброза паренхимы ПЖ пероральные гипогликемические средства не играют существенной роли.При назначении инсулинотерапии целевой уровень глюкозы должен соответствовать таковому при СД 1 типа, за исключением небольшого увеличения при эпизодах тяжелой гипогликемии. Хирургическое лечение: показания и методы Показания к плановому хирургическому вмешательству у больных ХП включают в себя :- нарушение трудоспособности вызванное интенсивной некупирующейся болью в животе;- отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 3-6 мес. с риском или фактом наркотической зависимости;- осложнения ХП, требующие хирургического вмешательства (кровотечения, непроходимость ДПК, симптоматические псевдокисты и др.);- подозрение на рак ПЖ. Осложнения ХП Показания к проведению хирургического вмешательства у пациентов с осложнениями ХП:- симптоматические псевдокисты;- обструкция общего желчного протока;- геморрагические осложнения;- непроходимость ДПК.При лечении симптоматических псевдокист эффективны хирургические и эндоскопические методы . При хирургическом лечении псевдокист может быть наложен анастомоз с петлей тощей кишки по Ру или с желудком, а также проводится латеральная панкреатоеюностомия при дилатации ГПП (> 7 мм) Обструкция общего желчного протока встречается приблизительно у 6% пациентов с клиническими проявлениями ХП. Она может быть эффективно устранена проведением гепатоеюностоми. Тактика лечения в значительной степени определяется длительностью желтухи, состоянием стриктуры, клиническими симптомами (например, боль), а также подозрением на злокачественный процесс. Консервативный подход показан при минимальных проявлениях непродолжительной желтухи и отсутствии существенных нарушений функции печени. Рецидивирующая желтуха или клиническая картина с холангитом являются показанием для эндоскопической установки стента, являющейся безопасной и эффективной процедурой (частотой осложнений от 4 до 7%) Хирургическое дренирование желчных путей показано при стойкой желтухе (более одного месяца), гнойном холангите, сепсисе, вторичном холедохолитиазе, выраженном увеличении головки ПЖ (воспалительного характера) и/или невозможностью исключения рака.Непроходимость ДПК возникает редко (до 1% пациентов с ХП) , в случае ее изолированного появления проводится гастроеюностомия. При сочетании непроходимости с другими осложнениями ХП (боль и/или обструкция желчных протоков) выполняются резекции ПЖ с сохранением двенадцатиперстной кишки/привратника. Таким образом, при отсутствии данных за рак ПЖ, хирургическое вмешательство должно быть лечением выбора при наличии стриктуры желчных путей с клиническими проявлениями и желтухи длительностью более одного месяца. Оптимальная процедура все еще не определена. Выполняются различные операции от создания обходного желчного анастомоза (холедохо- или гепатоеюностомия) до панкреатодуоденэктомии. При наличии воспалительного образования и/или подозрении на рак во всех случаях должна выполняться частичная или тотальная резекция головки ПЖ Подозрение на рак ПЖ Применение всего доступного арсенала методов предоперационной диагностики (ЭУЗИ, КТ, МРТ, патоморфологические и клинико-лабораторные исследования) при подозрении на злокачественный процесс в большинстве случаев позволяет установить правильный диагноз. Однако при невозможности исключения рака показана резекция для получения необходимого материала для гистологического исследования (идеально интраоперационное срочное гистологическое исследование для определения объема резекции). Несвоевременно установленный диагноз рака ПЖ существенно ухудшает прогноз Прогноз Прогноз для жизни больного при ХП определяется возможным развитием осложнений, при которых требуется хирургическая коррекция (и которые сопровождаются соответственной интраоперационной летальностью). Стандартизированный показатель смертности: 3,6:1 (т.е. больные с любой формой ХП умирают в 3,6 раз чаще, чем люди такого же возраста из общей популяции) . Выживаемость при ХП сокращают: возраст; курение и алкогольная этиология панкреатита (продолжающийся прием алкоголя – на 60%). Прогноз в отношении качества жизни определяется развитием хронической боли и тяжестью недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ в исходе заболевания. Бурганов Рубис Салахович, 57 лет Жалобы на тяжесть в правом подреберье, периодическое вздутие живота, жидкий стул до 3 раз в сутки без патологических примесей при погрешности в диете; повышение АД до 150/90 мм.рт.ст., умеренную жажду, сухость во рту, полиурию. Из анамнеза: Больным себя считает около 6 лет, когда в 2002 году находился на стационарном лечении по поводу носового кровотечения (прижигание сосудов слизистой), впервые были обнаружены изменения функциональных проб печени, был выставлен диагноз: «хронический гепатит».Неоднократно лечился в условиях гастроэнтерологического отделения. Последняя госпитализация- в 2007 г. Диагноз- хронический гепатит; хронический рецидивирующий панкреатит с внешне- и внутрисекреторной недостаточностью. Сахарный диабет, 2 тип, ст. субкомпенсации. Была назначена гипогликемическая терапия, однако рекомендаций больной не выполнял.В настоящее время поступил по направлению ВЭК для обследования и лечения.Больной не курит, злоупотребляет алкоголем Лабораторные данные (2007) АСТ – 53 ед/лАЛТ – 53 ед/лГГТП- 546 ед/лГлюкоза – 10.6 ммоль/лАльбумин – 37.6 г/л Обьективные данные Больной несколько повышенного питания, правильного телосложения. Рост – 180 см, вес -92 кг, ИМТ – 29.Кожа и слизистые обычной окраски, склеры субиктеричны, иньецированы, на лице- расширенная капиллярная сеть.В легких – везикулярное дыхание, хрипов нет, чдд – 16 в мин.Границы сердца расширены влево: левая граница – на левой среднеключичной линии, тоны сердца приглушены, ритмичны, АД – 150/90 мм.рт.ст., пульс и чсс – 68 в мин.Язык чистый, влажный. Живот мягкий , умеренно болезненный при пальпации в эпигастрии и в правом подреберье. Размеры печени по Курлову: 10:11:10 см. выступает из-под края реберной дуги на 2.5-3 см.Селезенка не пальпируется. Стул склонен к поносам. Данные лабораторно-инструментальных исследований Общий анализ крови: Общий анализ мочи:Нв – 138 г/л уд.вес - 1015Эритр. – 4.63х10/л белок – 0.10%0 Гематокрит- 44.1 глюкоза- 0Лейкоциты- 5.56х10/л кетоновые тела- 0Нейтроф.- 56.8% билирубин - 0Лимф.- 30.4% уробилиноген - 0Эозин.- 3.8% эпит. перех. – незн. Кол-воБазоф. – 0.7% лейк.- 1-2 в поле зренияМоноциты – 8.3% эритр. – не обнаруж. Тромбоциты- 211х10/л Глюкозурический профиль – глюкоза в 3-х порциях мочи – не обнаружена. Биохимия: Общий белок- 69.0 г/лАльбумин – 48.7%Альфа 1 –глоб – 5.0%Альфа2 – глоб.- 12.55% Бета-глоб – 16.5%Гамма- глоб. – 17.23%Мочевина – 6.1 ммоль/лХолестерин – 6.8Железо- 29.2АЛТ – 127.0 АСТ – 197.0Билирубин прямой – 7.1 мкмоль/лЩФ – 80.0 глюкоза крови: 8.00- 6.5 12.00- 5.04Глюкоза- 8.2 16.00- 6.0 Альфа-амилаза- 39.0 Антитела к НСV и HBsAg – не обнаружены H. Pylori Ig M- 1:1000 H.Pylori Ig G- 1:850 Гастроскопия: в препилорическом отделе – полиповидные образования шаровидной и полушаровидной формы 0.3-0.5 см с фибрином на верхушках.Заключение: мелкие полипы препилорического отдела желудка. Хронический гастродуоденит.УЗИ: желчный пузырь расположен в типичном месте, размерами 11.8х3.4 см, стенка толщиной до 0.3 см, содержимое гомогенное.Гепатикохоледох осмотрен на всем протяжении, диаметром до 0.5 см, содержимое гомогенное. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Печень – толщина правой доли по среднеключичной линии – 15.7 см, структура ее повышенной эхогенности, однородная. Воротная вена – 1.2 см. Поджелудочная железа в стандартном срезе размерами: головка 3.1 см, тело 1.0 см, хвост 2.3 см, структура ее повышенной эхогенности.Заключение: эхографическая картина гепатомегалии, дегенеративно-дистрофических изменений печени (жировой гепатоз?) Сцинтиграфия печени Размеры печени: 25х21х12 см (норма 18х15х5) Размеры селезенки: 13х6 см (норма 11х6 см)Форма печени не изменена. Контуры изображения неровные. Распределение РФП в печени диффузно-неравномерное, со снижением накопления препарата в проекции левой доли.Селезенка визуализируется, расположение – обычное. Форма не изменена. Контуры ровные. Распределение РФП в селезенке равномерное.Заключение: Гепатоспленомегалия. Сцинтиграфические данные гепатита с выраженными признаками портальной гипертензии. Изотопная ренография почек Секреторно-экскреторная функция обеих почек в пределах нормы.Рентгенография желудкаХронический гастродуоденит, бульбит.ФЛГ от 03.03.08:Пневмосклероз, расширение сердца влево. Аортосклероз.ЭКГ – синусовый ритм (65). Горизонтальная ЭОС. Признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости. Цитология слизистой желудка Гиперплазия покровно-ямочного эпителия с участками кишечной метаплазии и признаками атипии в отдельных клетках.ГистологияФрагменты гиперпластического полипа желудкаОкулистГлазное дно- ДЗН бледно-розовые, границы четкие, артерии умеренно склерозированы, вены обычного калибра.ЭндокринологСахарный диабет, 2 тип, легкой степени, компенсация.Ожирение 2 ст. Диагноз: Хронический гепатит алкогольной этиологии с трансформацией в цирроз печени, класс А по Чайльд-Пью.Хронический рецидивирующий панкреатит с внешне- и внутрисекреторной недостаточностью в стадии ремиссии. Сахарный диабет 2 тип, легкой степени, ст. компенсации. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с НР. Гиперпластические полипы желудка.Гипертоническая болезнь II стадия, 2 степ., риск 4.Ожирение 2 степени.Лечение: эссенциале 1 капс. 4 раза в сутки, омез 20 мг на ночь, мезим по 1 тб 3 раза в день, витамины гр. В, физ.р-р + аскорбиновая кислота №5, сиофор…

Приложенные файлы

  • ppt 6562142
    Размер файла: 706 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий