Острый панкреатит


Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Тюменская государственная медицинская академии Минздрав РФ»
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ С КУРСОМ УРОЛОГИИ
«В современной абдоминальной хирургии остается только две нерешенных проблемы - это лечение больных с желудочно-кишечными кровотечениями и лечение больных с панкреонекрозом»
В .С. Савельев главный хирург РФ, 2003г. г. Екатеринбург,
речь на вручении Демидовской премии
34480520764500
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Модуль 2. Заболевания желчных протоков и поджелудочной железы
Методическое пособие для подготовки к экзамену по факультетской хирургии и Итоговой государственной аттестации студентов лечебного и педиатрического факультета
Составил: ДМН, проф. Н. А. Бородин
Тюмень – 2013 г.
Экзаменационные вопросы по теме «Острый панкреатит»
Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, дифференциальная диагностика.
Клиническая картина острого панкреатита.
Современные методы консервативного лечения острого панкреатита.
Клиника и периоды течения прогрессирующего панкреонекроза, диагностика, тактика.
Ранние и поздние осложнения панкреонекроза.
Панкреонекроз – показания и современные способы хирургического лечения.
Панкреатический шок, его клиническая картина и патофизиологические нарушения в организме, возникающие при этом.
Характеристика болевого синдрома при остром панкреатите и его патофизиологическое обоснование.
Сокращения:
ПЖ – поджелудочная железа
ОП – острый панкреатит
БДС – большой дуоденальный сосочек
ДПК – двенадцатиперстная кишка
КТ – компьютерная томография
с. - Симптом
Панкреатит – воспаление  (лат. Itis) поджелудочной железы (pancreaс) - крайне тяжелое заболевание, вызванное активацией протеолитических ферментов в самой поджелудочной железе, что приводит к её асептическому воспалению и отеку, а в дальнейшей к ферментативному некрозу (аутолизу железы).
Иными словами острый панкреатит (ОП) это заболевание обусловленное поражением поджелудочной железы (ПЖ) протеолитическими ферментами, которые вырабатываются самой ПЖ и в норме в ПЖ являются неактивными, так как активируются только в ДПК, где должны переваривать пищу. В силу определенных этиологических факторов происходит активация этих ферментов в самой ПЖ, вначале они оказывают на железу токсическое и некробиотическое действие (отечный панкреатит), а затем вызывают полное или частичное разрушение железы (панкреонекроз) с распространением процесса на окружающие ткани.
Благодаря таким особенностям этиологии ОП воспалительные и дегенеративные процессы в ПЖ возникают без участия микроорганизмов, более того ферменты, воздействующие на ПЖ сами оказывают антисептическое действие. В результате панкреатит и даже панкреонекроз очень долго остается процессом антисептическим, инфекция присоединяется на позднем этапе, когда на месте железы и в окружающих тканях формируются абсцессы. Часто причиной инфицирования железы является сама операция, лапаратомия и дренирование панкреатической области, поэтому ОП является одним из немногих хирургических заболеваний, где операция выполняется только в крайнем случае и по строгим показаниям.
Количество больных острым панкреатитом год от года растет, по отчетам главных хирургов крупнейших городов России: гг. Москва и СПб за 2011-2012 г., число госпитализированных с диагнозом ОП в хирургические стационары вышло на 1 место среди всех экстренных хирургических заболеваний и оставило позади больных с аппендицитом и холециститом и пр. Лично я (автор), делая обход в отделении гнойной хирургии и реанимации МСЧ Нефтяник в мае 2013, насчитал рекордную цифру больных с панкреонекрозом – 12 человек. Причина этого помимо того, что количество больных ОП непрерывно растет, является и то, что больные с панкреонекрозом лечатся в стационаре очень долго, количество повторных операций у одного больного может достигать 3- 7 и более, а стоимость финансовых затрат на лечение окажется чрезвычайно значительной (миллион рублей и более).
Причин роста количества больных с ОП две:
1. Рост употребления алкоголя и его суррогатов, так за последние 15 лет количество больных с острым алкогольным панкреатитом выросло в 3 раза. В настоящее время алкоголь является причиной возникновения заболевания у 40 – 45% больных ОП.
2. Увеличение количества больных с желчнокаменной болезнью. Наличие камней в желчных протоках и большом дуоденальном сосочке (билиарный панкреатит) является причиной возникновения заболевания у 45 – 50% больных ОП.
К счастью основная масса больных (70%) - это люди с отечной формой ОП, которые требуют только консервативного лечения и дают минимальную летальность. С другой стороны у 30% боль-х процесс из отечной формы переходит в деструктивную (панкреонекроз). При его развитии летальность повышается до 15-25%, а при появлении других тяжелых осложнений (забрюшинная флегмона, панкреатический шок и др.) резко возрастает и достигает 30-40%.
Анатомия и физиология поджелудочной железы. У человека ПЖ расположена забрюшинно, лежит позади желудка на задней брюшной стенке в regio epigastrica. ПЖ делится на головку, тело и хвост. Вес железы около 80 граммов, длина 15-18 см, она пересекает верхний этаж брюшной полости, при этом головка железы расположена близко к воротам печени, а хвост достигает ворот селезенки. От желудка ПЖ отделяет сальниковая сумка, в норме имеющая щелевидную форму.
5524526797000ПЖ плотно взаимодействует с крупнейшими кровеносными сосудами: позади головки проходит нижняя полая вене, начальная часть воротной вены, тело железы граничит по задней поверхности с аортой, по верхнему контуру железы проходит селезеночная артерия и так далее. Это делает операции на ПЖ очень трудной и опасной задачей, а плановые операции на ней вообще представляют собой высший пилотаж хирургии.
Так как железа расположена забрюшинно и близко к позвоночнику, она граничит с нервными сплетениями (солнечное сплетение и пр.), поэтому воспаление ПЖ распространяется на эти сплетения и приводит к нарушению моторики кишки, отсюда один из признаков ОП – вздутие верхней части живота (симптом: Сторожевой петли). При некротическом и гнойном расплавлении железы одновременно с ней плавится забрюшинная клетчатка от плевральных синусов до мочевого пузыря. Это приводит к развитию крупных абсцессов, а в худшем случае возникает тяжелейшее осложнение – забрюшинная флегмона. Картина этого осложнения на вскрытии или операции выглядит жутковато, когда вся забрюшинная клетчатка превращается в большое количество геморрагического, некротического детрита или гноя в котором плавают почки, крупные сосуды и другие забрюшинные структуры.
Прямо напротив ПЖ расположен корень брыжейки тонкой кишки. Клетчатка, окружающая ПЖ, без всяких препятствий перетекает в жировую клетчатку, заполняющую этот корень и саму брыжейку. Поэтому одним из первых признаков панкреатита, который можно увидеть во время операции, это резкий отек, распространяющийся на корень брыжейки тонкой кишки.
-6667538798500Головка железы охвачена ДПК и располагается на уровне I и II поясничных позвонков. Через головку ПЖ проходит панкреатическая часть общего желчного протока. В стенке ДПК происходит слияние желчного протока с главным протоком ПЖ (вирсунговым протоком) с образованием общей ампулы большого дуоденального сосочка (БДС). В этой части желчный и панкреатический протоки имеют общий ход, этот факт имеет колоссальное значение, так как желчные камни, застрявшие в области сфинктера БДС, автоматически приводят к подъему давления в протоках ПЖ, что и влечет развитие билиарного панкреатита.
В функциональном плане для хирургов в первую очередь представляет интерес экзокринная функция (наружная ферментная секреция) ПЖ. Железа вырабатывает в сутки 1-2 л. панкреатического сока, содержащего многочисленные пищеварительные ферменты и бикарбонаты. Последние имеют щелочную реакцию и вместе с желчью нейтрализуют кислое желудочное содержимое, поступающее в ДПК. Ферменты, которые входят в состав сока, очень агрессивны и способны расщеплять в кишечнике все компоненты питания: белки (трипсин, химотрипсин, эластаза, нуклеаза, карбоксипептидаза); жиры (липаза, фосфолтпаза А и В), сахара (амилаза, диастаза). Ферменты вырабатываются в ПЖ и поступают в ДПК в неактивном состоянии и только там активируются под воздействием сока ДПК и содержащейся в нем энтерокиназы.
Внутренняя (эндокринная) секреция: среди долек ПЖ вкраплены группы клеток, не имеющих выводных протоков и не связанных с секретирующими дольками, - панкреатические островки Лангерганса; больше всего их встречается в хвостовой части железы. Эти образования относятся к железам внутренней секреции и секретируют непосредственно в кровь: глюкагон (антагонист инсулина, повышает уровень глюкозы), хорошо известный инсулин, соматостатин (угнетает секрецию многих желез), гастрин (стимулирует секрецию желудочного сока и регулируют моторику кишечника) и грелин («гормон голода» — возбуждает аппетит). Развитие ОП, включая панкреонекроз, не всегда отражается на деятельности этих клеток, поэтому у большинства больных с ОП, содержание этих гормонов в крови остается нормальным или меняется незначительно.
Этиология и патогенез ОП. Причина возникновения панкреатита в активации собственных протеолитических ферментов в самой ПЖ и агрессивное их воздействие на железу. Сам процесс активации этих ферментов очень сложен и содержит описание биохимических механизмов, каскадом идущих один за другим. Проблема еще в том, что разные руководства объясняют эти механизмы по-разному, выделяя на 1 место совершенно различные механизмы этого процесса, у одних главным является трипсин, у других фосфолипаза, у третьих рН. В этом трудно разобраться, а еще труднее помнить сколь-нибудь продолжительное время. Вместе с тем есть моменты патогенеза хорошо известные и очевидные, студенты их должны совершенно четко запомнить и свободно ими владеть на экзамене.
Что же приводит к возникновению самого ОП и дает старт активации протеолитических ферментов? Если взять несколько руководств по неотложной хирургии, то, скорее всего, в них вы увидите здоровенный список и монотонное перечисление массы всяких болезней, включая функциональные расстройства, спазмы, васкулиты и прочий пестрый ряд самых различных причин. Но большинство этих причин имеют в возникновении панкреатита мизерное значение. Правда жизни в том, что основных причин возникновения ОП только 2 или 3, они представлены на диаграмме.
2476515684500
1. Билиарный панкреатит. Возникает при развитии блока желчного и панкреатического протока на уровне их слияния в области большого дуоденального сосочка (БДС). Основная причина это камни, которые образуются в желчном пузыре, попадают в общий желчный проток, мигрируют вниз и застревают в области БДС. В результате блокируется не только общий желчный проток, но и нарушается отток по главному панкреатическому (Вирсунговому) протоку. Этому способствует стриктура (1-2-3 степени) БДС. Стриктура и камни могут самостоятельно блокировать протоки, но обычно они сочетаются. В настоящее время с желчнокаменной болезнью связано порядка 45% всех ОП, и такой панкреатит называется билиарным. Золотое правило хирургии – любое блокирование главного панкреатического протока и повышение внутрипротокового давления автоматически дает старт развития панкреатита.
24765-1122680002. Алкогольный панкреатит (40-45% всех ОП). Вызывается злоупотреблением алкоголя: запойное пьянство, употребление суррогатов алкоголя. Чем большее количество токсичных примесей содержит алкоголь, тем выше вероятность развития ОП. У лиц, которые в своей жизни перенесли хотя бы один эпизод панкреатита или панкреонекроза, достаточно однократного приема алкоголя (даже через много лет), что бы ОП развился повторно и обычно в очень тяжелой формы.
3. Повреждения и травмы ПЖ (5%). Обычно это не относится к тупой травме живота (кулак хулигана, автотравма и пр.) хотя бывает и так. Причиной ОП чаще бывает травма операционная: повреждение железы во время манипуляций на ДПК, рассечение стриктуры БДС. ПЖ очень уязвима для любого такого повреждения и быстро отвечает развитиям ОП вплоть до панкреонекроза. По этой причине никогда не берут биопсию из ПЖ и даже не допускают грубой пальпации железы во время операции, старые хирурги говорили «щупать поджелудочную железу лучше глазами». Другая и достаточно частая ятрогенная причина ОП это повышение давление в протоках железы при проведении ЭРХПГ (см. методическое пособие ЖКБ), эта агрессивная диагностическая процедура в определенном проценте случаев закончивается панкреатитом и даже панкреонекрозом (хотя это стараются не афишировать).
На все другие причины развития ОП (отравления, реакция на некоторые медикаменты, интоксикация и многие другие) приходиться 5-10%, сюда же относятся случаи, когда причина возникновения ОП вообще осталась непонятной. Но и это неточно, так как больные часто скрывают факт злоупотребления алкоголя и это трудно доказать, а камни в желчных протоках можно просто не увидеть на УЗИ, или они к моменту осмотра уже отошли в ДПК.
Как же все эти причины заставляют активироваться ферменты ПЖ не в ДПК, а в самой поджелудочной железе? Несмотря на различные этиологические факторы, механизм развития ОП происходит по одинаковому сценарию. Во всех случаях в основе развития ОП лежит повреждение протоков ПЖ в области их соединения с железистыми ацинусами (дуктоацинальные соединения). Это всегда происходит при повышении внутрипротокового давления, например при закупорки протоков камнем. Подсчитано, что они легко рвутся уже при давлении 40 см. водного столба. После этого ферменты (секрет железы) проникает из железистых ацинусов в окружающую интерстициальную ткань, пропитывает ее и процесс пошел.
Начинается с того, что фосфолипаза А повреждает клеточную мембрану, благодаря чему липаза проникает во все клетки железы и вызывает в них появление первых очагов жирового некроза, вокруг них возникает воспалительная реакция, в кровь выбрасываются калекреин, кинин, что вызывает сосудистую реакци, отек железы и сильную боль. На этом этапе процесс может остановиться, если не запускается следующий каскад реакций.2476531178500
Второй каскад химических превращений начинается в том случае, если в поврежденной липазой клетке накапливается много жирных кислот и возникает сдвиг рН до 3,5. Такого изменения рН среды достаточно, что бы началась активация трипсина, который активирует другие ферменты – эластазу, протеазы, которые полностью разрушают панкреатоциты. Эластаза разрушает сосуды и соединительнотканные перемычки в результате возникают массивные кровоизлияния (геморрагически некроз), деструкции подвергаются все ткани железы, а так же ткани окружающие железу.
Алкогольный панкреатит имеет сложную природу, но в значительной степени он также связан с повышением давления в протоках железы. Крепкий алкоголь усиливает выработку секрета ПЖ, делает его гуще, а еще вызывает дуоденит и отек большого дуоденального сосочка, что все вместе резко повышает давление в протоках железы, а дальше все происходит, как и при билиарном панкреатите. Кроме того алкоголь обладает панкреатотоксическим действием, т.е. оказывает непосредственное разрушающее действие на ацинальные клетки ПЖ.
Травматический панкреатит связан с непосредственным повреждением и разрушением структур поджелудочной железы, который опять же запускает описанные выше механизмы и дальше процесс идет по своим законам.
Итак, собственные ферменты активировались не в ДПК, а в самой ПЖ, да еще пропитав ее. Агрессивные протеолитические ферменты, которые способны легко переварить кусок жирного мяса, оказывают свое действие на ткани ПЖ. На экзаменах студенты говорят, «железа сама себя переварила», но это слишком упрощенное представление и так говорить нельзя. Хотя бы, потому что железа не кусок мертвой свинины, а живая ткань, способная реагировать на воздействие агрессивных ферментов в виде воспалительной и сосудистой реакции, а до полного расплавления железы у большинства больных дело доходит не всегда. При этом процесс развития ОП не связан с инфекцией и очень долго (до самых поздних стадий разрушения ПЖ) остается асептическим.
Что же происходит с железой при активации ферментов в самом начале процесса? – агрессивные ферменты в первую очередь повреждают сосуды железы, нарушая их проницаемость. За счет высокой проницаемости сосудов железа, а также окружающая ее клетчатка и корень брыжейки тонкой кишки пропитываются большим количеством внутрисосудистой жидкости, в результате возникает отечная форма панкреатита (он же острый отек железы, он же интерстициальный панкреатит). Со стороны это выглядит, как будто, кто то шприцем накачал рядом с железой большое количество воды, вплоть до образования водяных пузырей.
С жидкостью из кровеносного русла уходит большое количества белка, плазмы крови (гиповолемия, снижение ОЦК, шок). Жидкость появляется в брюшной и плевральной полости, при лабораторном исследовании в этой жидкости определяется большое количество активных ферментов (диастазы), что подтверждает Дз. острого панкреатита.
Постепенно проницаемость сосудов нарастает, за пределы сосудов начинают выходить форменные элементы, среди них много эритроцитов. С этого момента жидкость становиться геморрагической, за счет чего железа приобретает багрово-черный цвет. Если процесс не остановится, то возникают очаги деструкции и разрушения железы. В конечном итоге значительная часть железы и окружающих тканей разрушается и превращается в панкреатический детрит – мертвое вещество, похожее на рисовую кашу, а если панкреонекроз геморрагический этот детрит имеет багрово-черный цвет.
Дальнейшее развитие заболевания имеет два варианта: 1. Процесс отграничивается (более благоприятный вариант) с формированием абсцессов в парапанкреатической клетчатке, 2. Процесс распространяется без ограничений (забрюшинная флегмона, перитонит) – это худший вариант, очень часто заканчивается смертью больного.
Другая сторона панкреатита - это общие проявления заболевания. Большое количество активных ферментов всасывается в кровь, что приводит к жесткой ферментативной интоксикации, которая проявляется общим тяжелым состоянием, плохим самочувствием, снижения АД, подъему Т, цианозу кожных покровов, повышению лейкоцитов крови и другим многочисленным клиническим признакам. Эти общие проявления могут быть настолько сильно выражены, что больных подчас доставляют на носилках в совершенно «разбитом» состоянии.
Агрессивные ферменты распространяясь с током крови и попадая во все жизненно важные органы и системы оказывают на них свое токсическое и повреждающее действие, вызывая их отек, накопление медиаторов воспаления. Попадая в сердце, они повреждают кардиомиоциты, нарушая работу сердечной мышцы, попадая в легкие – нарушают газообмен, приводя к развитию шокового легкого, в плевральной полости – гидроторакс и так далее. В конечном итоге тяжелая ферментативная интоксикация и всасывание в кровь продуктов распада ПЖ приведет к развитию полноразмерной полиорганной недостаточности с поражением всех органов и систем.
Третий момент патогенеза ОП. У больных под действием активных ферментов (трипсина) запускается активация калликреин-кининовой система с выбросом вторичных факторов агрессии – свободных кининов: брадикинина, серотонина и др., активность которых в 5000 раз превышает активность гистамина. Они приводят к резкой сосудистой реакции и нарушению сердечной деятельности, тромбозам и кровоизлияниям. Именно они приводят к резкому болевому синдрому. В результате их деятельности усиливается отек тканей, нарушается микроциркуляция и тонус сосудов, что проявляется появлением цианоза по всему телу. В сочетании с другими факторами, выброс кининов приводит к одному из самых тяжелых осложнений ОП – панкреатическому шоку, который в свою очередь проявляется развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и быстрой смертью больного.
Классификация: (Атланта, 1992) очень проста - выделяют две формы острого панкреатита.
1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2. Панкреонекроз
Панкреонекроз в свою очередь делят по характеру поражения
Геморрагический панкреонекроз (преобладает трипсин с пропитыванием тканей кровью, кровоизлияниями, обширным разрушением тканей)
Жировой, стеариновый (преобладает липаза, превращающая триглицериды, из которых состоит клетка в мертвые соли жирных кислот, такой панкреатит долгое время выглядит в виде плотного инфильтрата).
Смешанный
Еще в соответствии с этой классификацией выделяют Осложнения панкреатита, которые развиваются в раннем периоде заболевания:
1. Инфильтрат паропанкреатической клетчатки.
2. Абсцессы паропанкреатической клетчатки.
3. Инфицированный панкреонекроз (присоединение инфекции и превращение асептического панкреонекроза в гнойный)
4. Перитонит ферментативный и гнойный
6. Флегмона забрюшинной клетчатки
7. Механическая желтуха
8. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшинные кровотечения из расплавленных сосудов, а так же желудочно-кишечные кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта).
9. Панкреатический шок

Еще ОП делят по масштабу поражения:
Мелкоочаговый,
Крупноочаговый,
Субтотальный,
Тотальный.
В отдаленном периоде возникают такие осложнения ОП:
1. Псевдокисты ПЖ. Возникают вследствие некротического разрушения протоков ПЖ и формирования в этой области соединительно-тканных перемычек. Когда панкреатический сок не может свободно оттекать из пораженного участка в ДПК, он начинает скапливаться в каком-то отделе железы (головка, тело, хвост) в этом месте и формируется псевдокиста. Псевдо- потому, что ее внутренняя выстилка лишена эпителия. Это достаточно крупные кисты, начиная от 4-5 см в Д, до 10 литров. Кисты заполнены панкреатическим соком. Оперируются в плановом порядке, обычно через 6 и более месяцев после панкреонекроза, когда полностью заканчивается их формирование. Операция заключается в создании анастомоза между кистой и желудочно-кишечным трактом: цистоэнтероанастомоз. Но иногда кисты могут осложняться нагноением или кровотечением в просвет кисты, тогда надо выполнять экстренную операцию, обычно это просто вскрытие кисты и дренирование ее наружу.
2. Поликистоз и фиброз ПЖ. Вследствие перенесенного панкреонекроза в железе образуются множественные соединительнотканные перемычки, которые разобщают железу, нарушают отток секрета, при этом образуются множественные мелкие кисты, сам Вирсунгов проток расширяется. Заболевание может сопровождаться сильным болевым синдромом. При выраженном фиброзе ПЖ (индуративный хронический панкреатит) возможно развитие стойкой механической желтухи. Оперативное лечение заключается в резекции ПЖ, обычно пораженной ее части. При сильной дилатации Вирсунгова протока и болевом синдроме накладывают анастомоз между расширенным протоком и тонкой кишкой, обычно это приводит к купированию болевого синдрома.
Лечение механической желтухи – эндоскопически (процедура ЭРХПГ) через БДС и панкреатическую часть холедоха устонавливают Стент, который позволяет разгрузит желчные протоки в ДПК (подробности см. пособие «Механическая желтуха»). Если технически это невозможно – накладывают анастомоз между холедохом и тонкой кишкой (холедохо-энтеро анастомоз).
3. Наружные панкреатические свищи. Обычно они возникают при панкреонекрозах, которые были прооперированы и операция заканчивалась наружным дренированием области деструкции железы через переднюю брюшную стенку. Иногда панкреатический сок из разрушенных протоков ПЖ начинает обильно выделяться наружу в области дренажей и на этом месте формируется свищ. Лечение заключается в медикаментозном подавлении секреции ПЖ. В большинстве случаев это приводит к тому, что панкреатический свищ постепенно закрывается.
Клиническая картина
Клиника ОП определяется наличием в забрюшинном пространстве источника мощного воспаления, а так же тяжелой общей интоксикацией организма ферментами и продуктами распада железы, которые в большом количестве всасываются в кровь. Интоксикация приводит к поражению различных органов и систем – почки, сердце, легкие и др., что с какого-то момента начинает определять дальнейшее развитие заболевания и его исход.
Заболевания начинается остро с интенсивных болей в области железы. Обычно, возникновению приступа предшествует употребление острой, жирной пищи, алкоголя. Часто имеются прямые указания на многодневное запойное употребление алкоголья и его суррогатов. В анамнезе у многих больных имеется желчнокаменная болезнь, эпизоды ранее перенесенного ОП.
Боли возникают в верхней половине живота и носят опоясывающий характер, часто иррадиируют в поясницу. Боль сильная, иногда нетерпимая, по интенсивности ее можно спутать с прободной язвой. Больные пытаются найти удобное положение, стонут. Если процесс преимущественно локализован в головке или хвосте ПЖ, то боль соответственно возникает в правом, или левом подреберье.
Вторым по частоте признаком ОП является многократная, не приносящая облегчения рвота, которая появляется сразу же вслед за болью. При отечной форме панкреатита ее может и не быть, либо она 1-2 кратная. При деструктивных формах, рвота многократная, изнуряющая больного. Как правило, чем выражение этот симптом, тем глубже деструкция ПЖ.
Объективные признаки. Состояние больных может оказаться тяжелым уже в первые часы заболевания. Из-за сильных болей и выраженной интоксикации таких больных могут доставлять на носилках. При осмотре обращают внимание на цвет кожных покровов. При сдавлении отечной головкой ПЖ панкреатической части холедоха может развиться механическая желтуха, одновременно моча становиться темной, а кал обесцвеченным. Чаще бывает бледность кожных покровов, а в тяжелых случаях панкреатита появляется общий цианоз, либо цианоз различных частей тела*:
* Симптом (с) Мондора - фиолетовые пятная на лице и туловище.
* с. Грея-Тернера - цианоз боковых стенок живота.
* с. Холстедта - цианоз отдельных участков кожи живота.
* с. Грюнвальда – цианоз или экхимозы (кровоизлияния) вокруг пупка.
Так как цианоз является следствием нарушения микроциркуляции и сердечно-сосудистой недостаточности, то его появление является плохим признаком.
В начале заболевания может быть брадикардия,затем появляется тахикардия, пульс слабого наполнения. Температура тела нормальная или субфебрильная.
Так как ПЖ расположена забрюшинно, то вначале заболевания симптомы со стороны живота скудные. Определяется умеренная болезненность при пальпации живота в проекции ПЖ (с.Керте) – в эпигастрии, правом и левом подреберье. Напряжение мышц передней брюшной стенки выражено не очень сильно в верхних отделах живота, где может выявляться слабоположительный с. Щёткина–Блюмберга. Несколько позднее появляется вздутие в верхней половине живота, так называемый «симптом сторожевой петли, или с. Бонде» - следствие пареза прилегающих к воспаленной железе желудка и поперечно-ободочной кишки.
Классически, основные клинические признаки ОП складываются в Триаду Мондора – боль, рвота, метеоризм.
Местные симптомы, характерные для острого панкреатита:
с. Воскресенского - исчезновение пульсации брюшной аорты в верней половине живота (над пупком), является следствием отека ПЖ и окружающей ее клетчатки.
с. Керте – резистентность и болезненность при пальпации живота в проекции ПЖ (поперечная полоса, расположенной на 6-7см выше пупка).
с. Мейо-Робсона - боль в левом подреберье и левом реберно-позвоночном углу.
При прогрессирующем ОП нарастают явления ферментативной интоксикации. Растает тахикардия, снижается артериальное давление, появляется одышка, уменьшается количество выделенной мочи (олигоурия). У 8-15% больных появляются нарушения психики, в виде острого психоза, особенно это характерно для больных с алкогольным панкреатитом. Дело в том, что панкреатическая и алкогольная интоксикация усиливают друг друга и появление у таких больных алкогольного делирия (белая горячка) в наше время самое обычное дело.
Если энзимная интоксикация сохраняется в течение нескольких суток, то у больного начинается период функциональной недостаточности паренхиматозных органов. Вследствие токсического поражения в легких появляются ателектазы, плевральный выпот, нарастают симптомы токсического гепатита, острой панкреатогенной деструкции печени (билирубинемия, повышение трансаминаз), нефрита (олигоанурия, протеинурия) и так далее по всем органам и системам.
Пропотевание богатой ферментами агрессивной жидкости в брюшную полость, у части больных вызывает развитие асептического, ферментативного перитонита. Для него характерны сильная болезненность передней брюшной стенки, положительный с. Щеткина-Блюмберга и незначительное напряжение мышц передней брюшной стенки. При перкуссии (притупление перкуторного звука) в отлогих отделах живота определяется появление перитониального выпота.
Развитие заболевание.
Уже через несколько дней от начала заболевания у части больных может возникнуть крайне опасное осложнение - панкреатический шок. Обычно он возникает в момент перехода отечной формы панкреатита в панкреонекроз. Когда у больного в кровь одновременно поступает большое количество активных протеолитических ферментов, а так же вторичных факторов агрессии – свободных кининов: брадикинина, серотонина и др., может развиться острая несостоятельность кровообращения с глубоким поражением микроциркуляции - шок. Кроме того для запуска шокового процесса имеет значение болевой синдром, острая потеря плазмы, которая в большом количестве уходит вместе с сосудистой жидкостью в брюшную полость и парапанкреатическую клетчатку. Свою роль играют и водно-электролитные нарушения, вызванные неукротимой рвотой.
Кровь перераспределяется в крупные сосуды, перфузия крови и кислорода через микроциркуляторное русло прекращается. Возникает падение АД, нитевидный пульс, липкий холодный пот; быстро прогрессируют цианоз одышка, нарушение сознания. Состояние больного становится крайне тяжелым, возникают и быстро нарастают нарушения функции органов жизнеобеспечения: лёгких, сердца, почек и др. Когда все эти нарушения достигают критического уровня, наступает смерть.
Как было отмечено выше, развитие ОП может остановиться на стадии отека, но если заболевание прогрессирует, то возникают деструктивные и гнойные изменения в ПЖ. Через 6-8 суток от начала заболевания в брюшной полости начинает определяться болезненный инфильтрат. Обычно это бывает при жировом панкреонекрозе, так как изменения при этой форме ОП текут медленней. Еще есть надежда, что процесс остановиться и будет обратное его развитие, но если этого не происходит, то в области ПЖ и в окружающих ее тканях (паропанкреатическая клетчатка, сальниковая сумка) начинают формироваться крупные гнойники. Процесс этот может занимать от 8 до 30 суток от начала заболевания.
Если некроз носит геморрагический характер, то разрушение железы и образование абсцессов вокруг нее происходит быстрее, при этом вместо ограниченных гнойников может развиться забрюшинная флегмона, которая не имеет ограничений и быстро распространяется по забрюшинному пространству. Такой вариант является наиболее тяжелым и опасным для жизни больного.
Клинически панкреонекроза с формированием гнойников проявляется ухудшением общего состояния больного, усилением признаков интоксикации и в первую очередь появлением вместо субфибрильной температуры гектической лихорадки (38-390С). Усиливается болезненность в области инфильтрата в брюшной полости. Появляется напряжение мышц передней брюшной стенки и отек поясничной области. Картина крови при панкреонекрозе характерна для гнойно-септического процесса (высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, высокие показатели прокальциотонина). Окончательно установить наличие гнойных осложнений позволяет использование КТ.
ДИАГНОСТИКА:
I. Лабораторная диагностика. Существует много различных анализов, отражающих процессы, происходящие при ОП, определение различных ферментов в крови, но реально в больницах выполняется стандартный набор анализов - это:
Общий анализ крови на общие признаки воспаления: лейкоцитоз, сдвиг Л-формулы «влево», СОЭ.
Анализ мочи на содержание в ней диастазы (ά-амилазы), в норме от 10 до 124 Единиц на литр (ЕД/л) или от 1 до 17 единиц в час (Ед/ч). Повышение этого показателя выше 124 Ед/л до 500 Ед/л, указывает на острый панкреатит, либо на некоторые другие заболевания: парототит, диабет и пр. Повышение диастазы в 500 Ед/л и выше однозначно указывает на острый панкреатит. В некоторых ЛПУ можно встретить другие методики определения диастазы и значение нормы может отличаться от приведенного здесь, поэтому всегда нужно узнавать, что является нормой диастазы для данного конкретного лечебного учреждения.Анализ крови на содержание в ней диастазы (ά-амилазы), в норме от 25 до 125 Единиц на литр (ЕД/л).
Показатели диастазы в крови и моче имеют одинаковое значение и в принципе совпадают у одного больного. При тяжелых формах ОП эти показатели могут резко возрастать и достигать 4.000, 6.000, 10.000 и даже 30.000 Ед/л. Но иногда мы можем наблюдать парадоксальную картину: состояние больного ухудшается, нарастают признаки интоксикации, а показатели диастазы резко снижаются от нескольких тысяч до нескольких десятков Ед/л. Это есть классическое течение панкреонекроза – ПЖ гибнет и ферментам просто негде больше вырабатываться.
Билирубин общий и прямой, в норме общий билирубин 20,8 мкмоль/л, представленный в основном за счет непрямого билирубина, а прямого билирубина нет вовсе или его количество не превышает 25% от общего. При сильном отеке головки ПЖ, происходит сдавление панкреатической части холедоха и нарушается отток желчи в ДПК. Возникает, хотя и не очень напряженная, механическая желтуха. Билирубин увеличивается до 60-100 мкмоль/л, увеличение происходит преимущественно за счет прямого билирубина.
Определение диастазы в жидкостях (экссудате) брюшной или плевральной полости. Производят в сомнительных случаях, при подозрении на панкреатит в дифференциальной диагностики. Из брюшной полости жидкость для исследования забирают из сальниковой сумки, либо из свободной брюшной полости во время лапароскопии. При панкреатите диастаза достигает от 200-300 до нескольких тысяч ЕД. В случае возникновения экссудативного ферментативного плеврита, жидкость для исследования на Диастазу забирают посредством плевральной пункции.
Прокальцитонин (норма не более 0,05 нг/мл). Этот анализ относиться к современным дорогостоящим технологиям, выполняется в крупных клиниках. Повышение показателя говорит о наличии тяжелого гнойного процесса или сепсис. Применительно к ОП исследование прокальцитонина используют для установления факта развития панкреонекроза.
При тяжелых бактериальных инфекциях уровень прокальцитонина начинает расти достигает 2 нг/мл и выше (самый высокий уровень прокальцитонина, который был зафиксирован в медицине был у больного с пневмонией и сепсисом - 5420 нг/мл). 
II. Инструментальная диагностика.
1. УЗИ. Выполняется практически всем больным с подозрением на ОП и как метод диагностики панкреатита пользуется бесконечным доверием не только среди больных, но и компаний медицинского страхования. Несмотря на это, возможности УЗИ при остром панкреатите не так уж и высоки. Как известно наиболее частой формой панкреатита является отечная, но УЗ-картина при этой форме крайне скудна. Обычно она сводится к снижению эхогенности паренхимы железы за счет отека, а так же увеличению поперечных размеров железы. В норме они не превышают: головка – 25-35 мм, тело – 15-25 мм, хвост – 20-30 мм. При отеке головки железы эти размеры увеличиваются, но не всегда настолько сильно, чтобы превышать верхнее значение нормы. В ряде случаев можно также увидеть, возникшие на фоне отека головки железы, признаки холестаза в виде расширения холедоха до 10-12 мм (в норме 6 мм).
Одним из новых оценочных критериев отечной формы панкреатита (имеется не во всех протоколах УЗИ) является увеличение расстояния между задней стенкой желудка и передней поверхностью поджелудочной железы свыше 3 мм и достигающее 10 - 20 мм, что характеризует отек парапанкреатических тканей. Отмечается в 55% наблюдений ОП.
Одним из характерных признаков острого панкреатита является вздутие петель кишечника, расположенных рядом с поджелудочной железой, что сильно затрудняет УЗИ или вообще делает его невозможным. Особенно это относиться к тучным людям. Поэтому гораздо большее значение в диагностики отечной формы панкреатита имеет клиническая картина, затем биохимические показатели крови и мочи (диастаза, билирубин). При наличии соответствующих клинических признаков диагноз панкреатита должен быть уверенно поставлен даже при невнятной ультразвуковой картине.
По мере развития панкреонекроза УЗ-картина становиться более отчетливой. Выявляются значительное увеличение всей поджелудочной железы или ее части (например, головки), исчезает дольчатость, эхогенность снижается и становиться неравномерной. Появляется экссудат в сальниковой сумке и брюшной полости, возможно появление выпота в плевральных полостях (ферментативный плеврит). Контуры ПЖ становятся смазанными за счет резкой воспалительной инфильтрации окружающих тканей, на этом фоне становиться плохо различимы селезеночная и портальная вены.
В конечном итоге прогрессирующий панкреонекроз приводит к формированию в паропанкреатической клетчатке и сальниковой сумки крупных жидкостных образований – абсцессов. Обычно крупные гнойники хорошо видно на УЗИ, но даже в этом случае тяжелый парез кишечника и избыточный вес у части больных могут стать «непробиваемыми» для УЗ-импульса и вы ничего с этим не можете поделать.
112204513150850047625131508500Поэтому для того чтобы точно установить, есть ли у больного гнойные осложнения панкреонекроза и где эти гнойники расположены нужно дополнительно к УЗИ выполнить Компьютерную томографию (КТ). КТ является рентгенологическим методом, парез и вес больных для неё не являются препятствием, поэтому считается, что применительно к панкреонекрозу и его гнойным осложнениям КТ является «Золотым стандартом» диагностики.
На рисунке КТ стрелкой указано на наличие крупного жидкостного образования в проекции головки поджелудочной железы.
КТ позволяет определить плотные некротические массы (секвестры) и наличие жидкостных образований (абсцессы, кисты), четко определить расположение этих образований в брюшной полости и забрюшинной клетчатке. Для расширения возможностей КТ используют контрастное усиление, для этого перед исследованием В/В вводят 100 мл специального контраста, который накапливается в здоровых тканях. Отсутствия накопления контраста в тканях железы позволяет установить некротическое ее поражение и точно определить его границы.
Ещё одним методом диагностики ОП является дуоденоскопия – эндоскопического метода, предполагающего осмотр области большого дуоденального сосочка с помощью специального эндоскопа (дуоденоскопа), заведенного в нисходящую часть ДПК через рот, пищевод и желудок. У ряда больных с билиарным панкреатитом можно визуально обнаружить, что БДС блокирован камнем, стриктурой или тем и другим вместе, при этом видно как из сосочка торчит камень, а в ДПК нет даже следов желчи. Диагностика немедленно переходит в лечебное мероприятие, стриктура рассекается специальным электродом, проведенным через эндоскоп, камень извлекается. После снятия блока немедленно снижается давление в протоках ПЖ, у многих больных это приводит к быстрому регрессу всех симптомов и купированию приступа панкреатита.
Лапароскопия (непосредственный осмотр брюшной полости через прокол с помощью жесткого эндоскопа – лапароскопа). Данному методу в литературе отводиться роль, как одному из самых эффективных методов диагностики ОП. Но надо отметить, что времена изменились и при развитии КТ, ЯМРТ и других эффективных неинвазивных методов диагностики нужда по любому поводу лазить в живот отпала. Тем более, как это было отмечено выше, любая операция у больного с ОП может превратить асептический панкреатит в панкреатит инфицированный.
Сегодня чаще всего лапароскопию делают, когда вообще диагноз не понятен и панкреатит или панкреонекроз являются неожиданной и случайной находкой. При этом саму железу обычно осмотреть не удается, так как она расположена забрюшинно. Прямыми признаками панкреатита могут быть: множественные бляшки 3-5 мм жирового (стеаринового) некроза разбросанные на брюшине и сальнике. В брюшной полости находят выпот, если он геморрагический, то это говорит о геморрагическом панкреонекрозе. Характерным признаком ОП является отек сальника и особенно отек корня брыжейки тонкой кишки. Для подтверждения диагноза во время лапароскопии берут выпот из брюшной полости и проверяют его на наличие активных протеолитических ферментов.
Лечение
Лечение ОП должно проводиться в условиях стационара, в хирургическом отделении. При развитии гемодинамических нарушений и тяжелых водно-электролитных расстройств больной должен быть немедленно помещен в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Поджелудочной железе должен быть обеспечен функциональный покой в виде голода, больным полностью запрещают прием какой-либо пищи в течение нескольких суток, при наличии рвоты в желудок устанавливают зонд.
Одним из старых проверенных методов лечения ОП является назначение холода, для этих целей больному на верхнюю часть живота помещают пузырь со льдом, еще более эффективным методом является неоднократное промывание желудка ледяной водой.
Тактика. В настоящее время предпочтение отдается консервативному лечению ОП, а операция является крайней мерой. Именно использование медикаментов способно оборвать развитие панкреатита и предотвратить разрушение ПЖ. Операция же не может остановить прогрессирование панкреатита, практически все виды операций сводятся к дренированию – брюшной полости, сальниковой сумки, забрюшинного пространства; вскрытию гнойников; удалению некротизированных участков (секвестров) железы и окружающих тканей. Более того любая операция, даже самая чистая, приводит к инфицированию ПЖ и с этого момента асептический процесс превращается в инфицированный или гнойный.
Консервативное лечение.
Используется несколько групп препаратов, каждая из которых решает конкретную и важную задачу, ниже они перечислены. Используют только парентеральные методы введения лекарств – В/В и В/М, более того, у больных с расстройствами гемодинамики и микроциркуляции лекарства вводят только В/В.
1. Основным методом лечения ОП является подавление секреторной активности (выработки ферментов) поджелудочной железы. Имеется несколько групп препаратов обладающих такими свойствами.
Θ Блокаторы протонной помпы. Подобные препараты типа омепразола широко используются для лечения язвенной болезни. Они так же обладают способностью снижать секрецию ПЖ и в настоящее время являются базовыми в лечении панкреатита. Используются только инъекционные формы (таблетки больной принимать не может). Омепразол для инъекций называется Лосек (1 флакон 40 мг, разводиться на 100 мл физ.раствора капается в течение 30 мин., до 3 раза в день).
Помимо Лосека в настоящее время существуют более эффективные (изомеры омепразола) препараты группы блокаторов протонного насоса, представленные формами для парентерального введения: Пантопразол (Санпраз) флаконы 40 мг., Эзомепразол (Нексиум) флаконы 40 мг. Если Лосек стоит дорого эти стоят еще дороже.
Θ Еще одним эффективным способом снижения секреции ПЖ до настоящего времени считалось назначение аналогов гормона Соматостатина. Его синтетический аналог Октреотид – используется для лечения острого панкреатита и для профилактики осложнений при хирургических вмешательствах на самой ПЖ. Назначают по 100 мкг п/к 3 раза в день, либо в тяжелых случаях - длительно В/В максимально 1200 мкг/сутки. Выпускается в ампулах по 50 или 100 мкг.
Θ Существует еще целый ряд препаратов, которые в той или иной мере снижают секрецию ПЖ. С учетом того, что предыдущие две группы препаратов очень дороги и поэтому могут быть недоступны, использование их может оказаться важным, это: ε-Аминокапроновая кислота; холинолитики: атропин, пипольфен; 5-фторурацил, метилурацил ; большие дозы Гордокса, Контрикала2. Другие направления лечения ОП:
Θ Борьба с болью, начиная с простых анальгетиков и вплоть до наркотических препаратов: Баралгин, Трамал, Промедол. Для этих же целей больному может быть установлен перидуральный катетер с постоянным введением анастетиков в перидуральное пространство.
Θ Анальгетики назначают в сочетании со спазмолитиками: Бускопан, Церукал, Платифилин, Папаверин и др.
Θ Несмотря на асептический характер воспаления, ОП является показанием к назначению антибиотиков, и их использование в лечение ОП является обязательным: Цефалоспорины 3 поколения, Фторхинолоны, Карбопенемы и пр.
Θ Борьба с интоксикацией. Дезинтоксикационная терапия чаще всего проводиться в виде массивной В/В инфузии - 4-5 литров растворов в/в в сутки, цель этого - простое разбавление токсинов в крови. Так как часть ферментов выводиться с мочой, то для целей детоксикации используют также форсированный диурез – назначение на фоне инфузии большого количества мочегонных (лазикс).
Θ Восполнение ОЦК с коррекцией водно-электролитных нарушений, восполнение белка (потеря которого при ОП может быть очень значительная), парентеральное питание (введение В/В всех компонентов питания с восполнением пластических и энергетических потребностей – сахара, жиры, аминокислоты)
Θ Снижение отека ПЖ: Хлористый кальций, антигистаминные средства
Θ Борьба с парезом ЖКТ: прозерин, калимин. Перидуральная анестезия в настоящее время также рассматривается, как один из эффективных методов борьбы с парезом ЖКТ.
Θ При развитии осложнений – лечение этих осложнений, зависит от формы осложнения. Например, при панкреатическом шок, назначают гормоны (преднизолон), противошоковые мероприятия; при тромбозах и ДВС синдроме – антикоагулянты (гепарин, клексан), при сердечной недостаточности - сердечные средства и так далее.
Наличие у больного ОП предполагает выполнение всем больным дуоденоскопии и осмотр большого дуоденального сосочка, если причиной ОП является вклинившийся камень БДС – сосочек рассекают (папилосфинктеротомия), а камень удаляют. Если причиной панкреатита был блок БДС, то есть у больного имеется билиарный панкреатит, этой процедуры бывает достаточно, чтобы оборвать дальнейшее развитие панкреатита.
Оперативное лечение.
Как уже было отмечено выше, оперативное лечение выполняется, только если нет другого выхода и возникла необходимость в дренировании брюшной полости и окружающих ПЖ пространств. При этом даже начальные проявления панкреонекроза не являются показанием к операции, хирургические вмешательства выполняют, только когда возникают другие осложнения панкреонекроза. Для решения вопроса о целесообразности оперативного лечения часто используют не только УЗИ, но и КТ. В этом случае показанием к операции служат обнаруженные при исследовании скопления жидкости в брюшной полости, ограниченных жидкостных образований (абсцессы) вокруг ПЖ, в сальниковой сумке; признаки забрюшинной флегмоны. Учитывается также состояние больных: признаки интоксикации, высокая Т, прогрессирующее ухудшение их состояния, лабораторные показатели.
Но, даже, решив больного оперировать, стараются выполнить операцию в минимальном объеме и снизить риск инфицирования железы. Обычно схема выбора объема операции выглядит следующим образом.
1. На КТ и УЗИ обнаружено много жидкости в брюшной полости. Клинически у больного имеются боли в животе, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Данное состояние расценивается, как ферментативный перитонит и больному выполняют лапароскопическое дренирование брюшной полости, т.е. с помощью лапароскопа в брюшную полость устанавливают несколько трубок и на этом операцию заканчивают.
2. Исходные данные прежние, либо еще появилась жидкости в сальниковой сумке. У вас нет технической возможности выполнить лапароскопическое дренирование брюшной полости, допустим у больного спаечная болезнь или в больнице нет нужного оборудования, тогда выполняется дренирование брюшной полости из мини-доступов по 4-5 см. Разрезы производят непосредственно в точках, где имеется скопление жидкости.
3. На КТ обнаружены крупные абсцессы в паропанкреатической клетчатке рядом с поджелудочной железой, сальниковой сумке, отграниченные абсцессы в брюшной полости, тогда выполняется широкая лапаротомия, вскрытие абсцессов их дренирование. Особенно агрессивные и большие разрезы приходится делать при забрюшинной флегмоне, вплоть до люмботомии и подведения дренажей к ПЖ со стороны поясницы.
Отмирание ПЖ и окружающей ее ткани происходит постепенно, при этом образуются крупные участки мертвой ткани (секвестры), которые не могут выйти через дренажи. Поэтому зачастую требуется выполнять повторные операции (2-3-5-7 и более), что бы удалять секвестры, очищать и промывать полости гнойников, менять дренажи.
3238522161500На рисунке: сальниковая сумка вскрыта, видно, что поджелудочная железа полностью некротизирована, один из фрагментов мертвой ткани захвачен окончатым зажимом.
Благодаря использованию современных подходов в лечении ОП, использованию КТ и эндоскопических методов такие большие травматические вмешательства при панкреатитах в настоящее время стали выполняться редко.
Летальность от острого панкреатита: Эти данные имеют большой разброс в литературе. Если взять весь панкреатит, включая отечные формы (большинство) и панкреонекрозы (меньшинство) летальность составляет – 7-9%.
Летальность отдельно в группе панкреонекрозов составляет 14-20% (по данным из лучших клиник страны). Но если отдельно взять самые тяжелые формы панкреонекрозов: тотальное поражение, геморрагический характер, сопутствующая патология и пожилой и старческий возраст летальность может составлять 40-70% и даже выше.
40005271272000Заключение: Как в начале этого руководства, так и в конце его хочу еще раз сказать, что панкреонекроз на сегодняшний день является самым тяжелым и непредсказуемым в своем течении заболеванием. Как сказал Савельев В. С., главный хирург РФ: панкреатит – одна из двух нерешенных проблем хирургии. Это значит, что заболев панкреатитом, самый здоровый и молодой человек может легко погибнуть. И не помогут ему ни самые лучшие врачи, ни самые современные лекарства, ни большие деньги – пусть их будет многие миллионы долларов. Что касается последнего фактора, то лично наблюдал массу случаев, когда от панкреатита погибали люди, у которых денег было столько, что они могли купить рай на земле, но этого было недостаточно, что бы спасти их от панкреонекроза.
Один из грустных примеров - это судьба изумительного русского актера Владислава Галкина. Водка и панкреонекроз легко оборвали его жизнь. По описанию это был панкреонекроз с панкреатическим шоком после непрерывного приема алкоголя в течение нескольких дней.
Тем не менее, существуют простые правила, позволяющие избежать развития этого заболевания. Если вы здоровы и ваши желчные протоки не содержат даже следов камней, то не следует шарахаться в Таиланде от вкусного блюда с острыми приправами. И ничего не случиться, если вы позволите себе время от времени кусочек жареной свинины, разве только наберете вес. Но это только в том случае если у вас нет камней в желчном пузыре, а вот если вы заболели желчнокаменной болезнью, то соблюдать диету придеться. А также нужно делать операцию, и чем раньше вы ее сделаете, тем будет лучше – это было правило № 1.
Правило № 2 еще проще – не пейте алкоголь, так как это сильнейший яд, и он еще никому в этом мире не принес ни счастья, ни здоровья. В этом плане панкреатит одна из форм жестокой расплаты за человеческую слабость. К сожалению, эта расплата бывает совершенно беспощадна и неотвратима.
Счастья вам и удачи, коллеги!
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
«Хирургические болезни», учебник под ред. В. С. Савельева, А. И. Кириенко, в 2-х томах. – М. ГЭОТАР-Медиа, 2009, Т.1., 605 с.
«Хирургические болезни», учебник под ред. М. И. Кузина. – М. Медицина, 2000, 636 с.
Деструктивный панкреатит. Доказательные методы диагностики и лечения.  Под редакцией В.С. Савельева. РАСХИ.-2008.-12 с.
Костюченко А.Л. Филин В.И. Неотложная панкреатология. СПб., 2000 г
Прудков М.И., Шулутко А.М., Галимзянов Ф.В. и др. Минимально инвазивная хирургия некротизирующего панкреатита. –Екатеринбург, 2001.– 48 с.


Приложенные файлы

  • docx 6562437
    Размер файла: 706 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий