шпорг терапия

1.ОТЕЧЕСТВЕННАЯ ШКОЛА ТЕРАПЕВТОВ: Матвей Яковлевич Мудров (1772-1831)- создатель русской школы терапевтов рассматривал болезнь как результат воздействия на организм неблагоприятных условий внешней среды. Впервые ввел в клинику опрос больного, разработал схему клинического исследования и ведения истории болезни. Григорий Антонович Захарьин(1829-1897)- детально разработал анамнестический метод в диагностике заболеваний, позволяющий в сочетании с физическими исследованиями больного и лабораторными данными проводить индивидуальную диагностику не только при морфологических, но и функциональных изменениях в органах. Сергей Петрович Боткин(1832-1889)- создал физиологическое направление в медицине и заложил основы экспериментальной фармакологии, терапии и патологии в России. Он считается основоположником военно-полевой медицины. Сибирская школа терапевтов: Михаил Георгиевич Курлов(1859-1932)- внес большой вклад в клиническую антропометрию (измерение внутренних органов), в гематологию(«тельца Курлова»). Большинство работ было посвящено диагностике и лечению легочного туберкулеза, гельминтозам (описторхозу). Является учеником Боткина. Д.Д.Яблоков(1896-1993)- ученик Курлова. Б.М.Шершевский(1901-1977)- руководил кафедрой пропедевтики с 1952 г по 1977 г. Тетенев Ф.Ф.- зав.кафедрой с 1980 г.

2.КЛИНИЧЕСКОЕ МЫШЛЕНИЕ: это содержательно специфизированный процесс диалектического мышления, придающий целостность и законченность медицинскому знанию. В этом определении подчеркивается главная особенность клинического мышления - его идентичность мышлению в любой другой области знания. Клиническое мышление имеет определенную специфику: а)Предмет исследования в медицине особый – организм человека, охватывающий все сферы его жизнедеятельности, включая психо логию человека, известные сложные, пока недоступные для научного осмысливания явления биоэнергетики, экстрасенсорики и т.д.; б) В процессе диагностики обсуждаются преимущественно мало специфические симптомы болезни. Значительная часть симптомов относится к разряду субъективных (анамнез); в) В клинической практике для диагностики нельзя использовать все методы обследования, даже если клиника располагает возможностью их проведения. Это связано с врачебной деонтологией. Многие методы исследования, особенно инвазивные, небезопасны для здоровья пациента; г) Далеко не все в медицине поддается теоретическому осмысливанию. В лечебно-диагностической работе врача большую роль играет интуиция. Стиль клинического мышления: В справочной литературе термин "стиль" больше относят к области искусства. В трактовке его указывается: совокупность приемов, способ осуществления чего-либо и др. Обратим внимание на врача гиппократовского периода. Основным показателем высокого профессионального уровня врача был правильный прогноз. В прошлом столетии сформировался стиль мышления, который до настоящего времени является парадигмой. Работа врача состоит из четко обозначенных этапов исследования: 1 - расспрос, 2 -объективное исследование, 3 - лабораторное и инструментальное исследование. Этот порядок исследования выработался исторически как наиболее надежный с точки зрения постановки более правильного диагноза, более экономного пути достижения цели. Развитие инструментальной и лабораторной диагностики привело к резкому увеличению арсенала диагностических манипуляций, которые используются далеко не всегда корректно. При этом не учитывается иерархия методов исследования, и как следствие - возникла проблема избыточного обследования. Аналогичная проблема существует и в лечении. Согласно принятому стилю клинического мышления можно судить о культуре работы врача, которая не допускает бездумного использования всего арсенала диагностических средств. Таким образом, стиль клинического мышления в традиционном виде представляет собой последовательность в работе врача с больным и воплощается в форме истории болезни.
3. СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ, ДИАГНОЗ. СИМПТОМ (греч. symptoma) – совпадение, случай, признак. Свойства симптомов: а)Симптомы делятся на субъективные, объективные и параклинические (лабораторные и инструментальные); б)Симптомы - это неспецифическое проявление болезни; в)Механизм симптома может быть разным, в том числе и неизвестным. Синдром - это относительно устойчивое сочетание симптомов, объединенных общим патогенезом. Свойства синдромов: а)Содержание синдрома весьма гибкое, оно может детализироваться на различных уровнях исследования больного (субъективное, объек тивное и параклиническое). В связи с этим синдромы могут быть простыми (субъективными, объективными и параклиническими) и сложными (субъективно-объективно-параклинические, субъективно-объективные, субъективно-параклинические, объективно-парпклинические); б)Синдром - это неспецифическое проявление болезни; в)Механизм синдрома может быть различным, в том числе и неизвестным.

4. МЕТОДОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.Сложное слово "методология" можно расчленить на термины "метод" и "наука". Наука о методе исследования, или теоретическое обоснование метода. Содержание этого термина отвечает на вопрос, почему используется такая совокупность приемов исследования, почему так, а не иначе. Диагностика - это одна из форм познания. Она использует методы исследования и мышления, общие для всех наук: исторически сложившееся знание, наблюдение, опыт, сравнение, классифицирование явлений, раскрытие связей между явлениями, построение и проверку гипотез. Диагностическая гипотеза: Гипотеза имеет присущие ей свойства, позволяющие давать предварительную оценку ее правомочности. Свойства: а)Гипотеза должна давать объяснение большинству фактов. Диагностическая гипотеза должна давать объяснение большинству симптомов; б)Гипотеза не должна противоречить фактам. Диагностическая гипотеза не должна противоречить симптомам; в)Гипотеза должна быть проверяемой. Диагностическая гипотеза правомочна, если ее можно проверить. Структура клинического диагноза – отражение истории диагностики: Симптоматический компонент, или описательный. Он входит в диагноз со времен Гиппократа, и без него клинический диагноз просто не может существовать. Например, острое, подострое или хроническое течение болезни можно определить только клинически, путем наблюдения. Анатомический компонент. Этот компонент стал входить в диагноз со времени Морганьи (1682-1771). Функциональный компонент диагноза. Он ведет свое начало от Гарвея (1587-1657). Функциональное исследование систем организма, подверженных патологическим изменениям, не только имеет значение для понимания патогенеза заболевания, но и прямое отношение к формулировке диагноза, решению вопроса о лечении, реабилитации, определении трудоспособности пациента. Этиологический компонент диагноза. Этот компонент ведет свое начало от Л. Пастера (1822-1895). Микроб стал в центре представления о причинах заболеваний. Причина болезни рассматривается как совокупность необходимых и достаточных условий. Патогенетический компонент диагноза. Он стал учитываться в связи с открытием фагоцитоза И. Мечниковым (1845-1916). Содержание патогенетического компонента клинического диагноза весьма обширное и далеко выходит за пределы иммунологии, однако именно с работ И. Мечникова можно отсчитывать современный научный подход к анализу патогенетического компонента клинического диагноза. Значение его варьирует в широких пределах. Он может быть основным в формулировке диагноза, например железодефицитной анемии, или просто подразумеваться в диагнозе "крупозная пневмония".

5. ПРЯМОЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.
Прямым называют способ построения диагноза в тех случаях, когда при исследовании больного возникает одна диагностическая гипотеза и она подтверждается при окончании обследования. Если подходить строго, то в любом случае врач дифференцирует клинические симптомы, синдромы, причем тем больше, чем больше он знает, однако это делается как бы подсознательно. Решение приходит быстро, как бы естественно, без остановки внимания. Например, при расспросе больного врач дифференцирует характер удушья (бронхо-обструктивный синдром или сердечная астма?). При аускультации легких, например, дифференцирует влажные хрипы и шум трения плевры. Поэтому с известной степенью условности методику построения диагноза при одной гипотезе можно назвать методикой постановки прямого клинического диагноза. Просто здесь рассматривается одна, явно доминирующая, гипотеза.
Методика дифференциального диагноза используется в тех случаях, когда в процессе исследования больного возникает не одна, а несколько диагностических гипотез.Iфаза. Выделение основного синдрома. IIфаза. Перечисление всех заболеваний, при которых возможен найденный основной синдром. IIIфаза. Обследование. IYфаза.Исключение из числа диагностических гипотез таковых,не получивших подтверждение при обследовании. Vфаза. Формулировка диагноза.

6. РАССПРОС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ.Основные системные жалобы при заболеваниях ОД.-1Общий воспалительный синдром (Гипертермия, астения, Дисвегетоз) -2Астено-вегетат. Синдром (Астения+дисвегетоз, нет гипертермии)
1. Одышка – Затрудненное дыхание, ощущение нехватки воздуха. Свойства: а)Экспираторная, инспираторная, смешанная б) Постоянная, приступы в)Степень г)С чем связанна д)Что влияет
Удушье – резкий приступ и сильная одышка. Механизм развития одышки. 1)спазм гл. мускулатуры 2) Отек слизистой 3) гипердискреция 4) Рубцовые изменения бронхов 5) Эффект клапана 2. Кашель – бронхитический синдром. Частные случаи опорожнение полости в легком при абсцессах, утренний туалет легких у курильщиков, постуральный дренаж.3. кровохарканье – если за сутки менее 50 мл крови, если более то это легочное кровотечение. Встречается при инфаркте легкого, раке, бронхите, туберкулезе, бронхоэктазы. Остр. Пневмонии. 4. Боль в гр. Клетке – Локализация, Связь с движением и кашлем, степень, постоянность. Причины боли: Воспаление плевры, легких, метастазы в легком (пор. нервов), другие.

7.ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ дать оценку формы грудной клетки, также отметить участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры в положении стоя или сидя Нормальня грудная клетка Правая и левая половины ее симметричны, ключицы и лопатки находятся на одном уровне, надключичные ямки одинаково выражены с обеих сторон. Нормостеническая (коническая) грудная клетка. Она по своей форме напоминает усеченный конус, направлено вверх, эпигастральный угол приближается к 90. Гиперстеническая грудная к летка имеет форму цилиндра; переднезадний размер ее приближается к боковому; эпигастральный угол больше 90°. Астеническая грудная клетка удлинена, узкая уменьшены как переднезадний размер, так и боковой размеры, плоская. Эпигастральный угол меньше 90°
Патологические формы грудной клетки. Эмфизематозная - напоминает гиперстеническую грудную клетку. отличается бочкообразным выбуханием грудной стенки, особенно в заднебоковых отделах ее, и увеличением межреберных промежутков. Такая грудная клетка развивается на почве хронической эмфиземы легких, при которой значительно уменьшается эластичность их ткани и увеличивается объем: легкие находятся как бы в фазе вдоха. Поэтому естественный вдох при дыхании значительно затруднен, и больной не только при движении, но часто и в состоянии покоя испытывает инспираторную одышку. При осмотре грудной клетки больных эмфиземой легких можно видеть активное участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Паралитическая - напоминает форму астенической грудной клетки. Ее можно встретить при туберкулезе легких, вследствие прогрессирования хронического воспаления раз - яся фиброзная ткань в легких и плевре приводит к их сморщиванию и уменьшению общей массы легких, выраженная атрофия мышц грудной клетки.Рахитическая - выступающей вперед в виде киля грудины. Переднебоковые поверхности грудной стенки представляются как бы сдавленными с двух сторон;
Воронкообразная - воронкообразные вдавления в нижней части грудины. Данную деформацию грудины рассматривают как результат аномалии развития грудины или длительно действующих компрессий на нее.
Ладьевидная - при довольно редком заболевании спинного мозга сирингомиелии Пальпация нужно проводить обеими руками, большие пальцы ладонной поверхностью плотно прижимают к реберной дуге, а концы упираются в мечевидный отросток.голосового дрожания ладони рук кладут на симметричные участки грудной клетки больного и просят его громко произнести несколько слов, которые содержат букву «р» и дают наибольшую вибрацию голоса: «раз, два, три» или «сорок три, сорок четыре». При этом голос по возможности должен быть низким: чем он ниже, тем лучше проводятся колебания с голосовых связок по столбу воздуха в трахее и бронхах на грудную стенку. В физиологических условиях в симметричных участках грудной клетки голосовое дрожание ощущается примерно с одинаковой силой, причем в верхних участках оно громче, а в нижних слабее. Усиление голосового дрожания безвоздушной, уплотняется, проводит звук лучше. (крупозное воспаление легких, инфаркт легкого, туберкулез, сжатие легкого в результате скопления в плевральной полости воздуха или жидкости). Ослабление голосового дрожания происходит при скоплении в плевральной полости жидкости или газа, которые отделяют легкое от грудной стенки.

8 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ 1. Исследование нужно проводить в ортостатическом положении 2. Перемещаются только руки. 3. Начинают перкуссию со здоровой стороны 4. Перкуторные удары должны быть одинаковыми по силе и длительности. 5. Для сравнения вначале используют громкую перкуссию Над передними отделами легких. 1-я точка - над ключицами. 2-я точка - под ключицей, 3-я точка- II межреберье 4-я точка - III межреберье 5-я точка - моренгеймовская ямка Над боковыми отделами легких. Просят пациента положить руки на голову и отвести локти. 1 -я точка - высота подмышечной ямки; 2-я точка - V межреберье Над задними отделами легких. 1 -я точка - над лопатками; 2-я точка- между лопатками; 3-я точка - под лопатками; 4-я точка - на лопатке; Изменения перкуторного в сторону притупления 1. уплотнение (экссудат, деструкция, опухоль, фиброз, коллапс, компрессия) 2. Отдаление легкого от грудной стенки (скоплением экссудата, опухолью плевры) 3. Изменения в грудной стенке (воспалительный процесс в ребре, в мягких тканях, отечность тканей ). Изменения перкуторного в сторону тимпанического 1) из повышении их воздушности(эмфизема, полости в легких) 2) пневмоторакс (отдаление легкого от грудной стенки газом); 3) появление газа( при ранениях грудной клетки). Сложные изменения перкуторного звука над легкими Притупленный тимпанит определяется при следующих состояниях легких: 1. Начальная стадия инфильтрации легких. 2. Неполный ателектаз легких. 3. при гангрене легкого. 4. Полость в легком, окруженная перифокальным воспалительным инфильтратом. 5. Клапанный пневмоторакс. Металлический перкуторный звук возникает над полостями большого размера, не менее 6 см, имеющими гладкие стенки, и при пневмотораксе. "шум треснувшего горшка". Этот звук возникает над полостями, расположенными близко к поверхности грудной клетки и сообщающимися с бронхом через узкую щель.

9. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ Топографическая перкуссия проводится и для определения локализации патологического очага в легких или плевральной полости. Определение высоты верхушки легких спереди -Палец-плессиметр располагается параллельно ключице. Легкие перкуторные удары, Измеряют высоту этой точки над ключицей. В нормальных условиях она составляет 3-4см. Сзади верхняя граница легкого определяется от середины ости лопатки по направлению к точке, расположенной на 24 см латеральное от VII шейного позвонка. В нормальных условиях сзади верхушка может быть ниже уровня VII шейного позвонка на 1-2 см. Поля Кренига - зона легочного перкуторного звука над верхушками. Палец-плессиметр ставят поперек трапециевидной мышцы ее переднего края в центре. Перкутируя, плессиметр передвигают кнаружи, затем кнутри до тупого звука. Расстояние между точками составляет ширину полей Кренига (56 см.) Нижняя граница легких. Перкуссию проводят по всем линиям сверху вниз. Палец-плессиметр ставят параллельно ребрам. Границы: Линии у обоих легких (Передняя подмышечная - VII ребро, Средняя - VIII ребро, Задняя - IX ребро, Лопаточная - Х ребро, Около позвоночная - XI грудного позвонка). У правого легкого есть еще две линии(Окологрудинная - V межреберье, Срединно-ключичная - VI ребро).Подвижность нижнего края легких Первый метод при исследовании пациентов, которые могут выполнять дыхательные маневры, и применяют и в клиностатическом, и ортостатическом положении пациента: определяют нижнюю границу легкого по средней ак-силлярной линии и отмечают точкой, затем тоже самое при глубоком вдохе и глубоком выдохе. Получают три точки. Второй метод больным, которые не могут совершать дыхательные маневры, 1-й момент: в положении пациента лежа правую руку его слегка отводят, перкуторно определяют нижнюю границу легких по средней аксиллярной линии. 2-й момент: палец-плессиметр устанавливают примерно на 2-3 см ниже найденной границы и наносят ритмические легкие удары. Перкуторный звук здесь тупой.
3-й момент: просят больного вдохнуть так глубоко, как он может без задержки дыхания, и при этом продолжают перкутировать в намеченной точке. Если при вдохе нижний край легких достигает уровня пальца-плессиметра, то перкуторный звук проясняется, становится легочным. Отметку делают по наружному краю пальца-плессиметра. Следовательно, подвижность легкого вполне удовлетворительная.
Изменения границ легких при патологии Повышение нижних границ легких возможно при высоком стоянии купола диафрагмы различного генеза: беременность, ожирение, метеоризм, асцит, увеличение печени, поражение мышцы диафрагмы, сморщивающий процесс в легких. Уменьшение подвижности легких отмечается при эмфиземе легких, застое в легких, болевом синдроме, плевральных сращениях.

10. ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ: Над периферическими отделами легких выслушивается совсем иной звук, который называют везикулярным дыханием. Характеристика везикулярного дыхания: а)Оно на целый порядок слабее ларингеального дыхания. Для еговыслушивания требуются напряжение внимания и многочисленные упражнения слухового анализатора; б)Оно имеет другой тембр, напоминая звук, образующийся, если, сложив губы для произношения звука "ф", медленно вдыхать и выдыхать воздух; в)Вдох выслушивается на всем протяжении, а выдох - только в начальной стадии фазы. По продолжительности шум на выдохе составляет не более 1/3 продолжительности фазы выдоха. В остальной части времени выдоха звуки не выслушиваются; г)Выдох тише вдоха, что выражается в уменьшения амплитуды колебания; д)Выдох ниже вдоха по тональности, что обусловлено уменьшением частоты колебаний и быстрого их затухания. Определяющим и практически единственным источником звуковой энергии являются колебания эластической структуры легких, напряжение которой нарастает на вдохе и ослабевает на выдохе. Повышение напряжения приводит к появлению колебаний. Снижение напряжения тоже вызывает колебания, но эти колебания имеют меньшую амплитуду (это объясняет уменьшение силы звука на выдохе) и меньшую частоту (это объясняет снижение высоты звука на выдохе по сравнению с таковой на вдохе). Физиологические разновидности везикулярного дыхания:а)Пуэрильное (от лат. puer - мальчик) дыхание. Это более громкий звук по сравнению с везикулярным дыханием, и выдох слышится на всем протяжении. Механизм его объясняется: 1) малым диаметром бронхов; 2) тонкой грудной стенкой у ребенка;3) болеевысокой эластичностью легких. Б) Саккадированное (прерывистое) дыхание. Как правило, выслушивается прерывистый вдох с несколькими паузами. Это бывает при возбуждении, при ознобе, усталости и связано с изменениями регуляции дыхания. В) Систолическое дыхание. В период систолы и выброса крови в аорту уменьшается объем сердца, и вакуум, образующийся при этом,заполняют прилежащие отделы легких, расправление которых и даетсвоеобразный звук, по свойствам близкий к везикулярному шуму на вдохе. Этот звук часто выслушивается при остановке дыхания и может напоминать систолический шум сердца. Патологические разновидности везикулярного дыхания: Ослабленное везикулярное дыхание. Сущность данного варианта патологического везикулярного дыхания состоит в значительном ослаблении шума на вдохе, а выдох не слышен вовсе. Причины ослабления: 1) эмфизема легких; 2) ограничение дыхательных движений (боли в грудной клетке, отеки, асцит, и др.); 3) препятствие прохождению воздуха в определенный отдел легких; 4) оттеснение легких газом, жидкостью, опухолью; 5) резкое ожирение, отечность грудной стенки. Удлиненный выдох. При этом обычно дыхательный шум становится грубее, а выдох слышен более 2/5, 1/3 фазы выдоха. Причинами возникновения данного патологического дыхательного шума является нарушение бронхиальной проходимости. На выдохе просвет бронхов уменьшается. К этому уменьшению диаметра бронхов добавляется сужение, обусловленное патологическим процессом: активное сужение под влиянием повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой различной природы, гиперсекреция слизи и повышение ее вязкости, рубцевое сужение. Жесткое везикулярное дыхание имеет более грубый характер, напоминая звук при произношении удвоенного "ф". Выдох тише вдоха, ниже по тональности и слышен на всем протяжении фазы выдоха. В сущности, это адекватно пуэрильному дыханию. Патологическое саккаднрованное дыхание. Оно выслушивается на ограниченном участке легких и обусловлено тем, что при воспалительных изменениях легочная ткань на вдохе расправляется неодновременно, толчками, с задержкой или в несколько ступеней. Шероховатое дыхание. Это дыхательный шум, когда к нормальному звуку примешивается неровный, царапающий грубоватый шум. Неопределенное дыхание. Дыхательный шум очень' слабый и очень трудно оценить его основные свойства. Смешанное дыхание. Часть дыхательного шума относится к бронхиальному, а другая часть - к везикулярному в различных комбинациях.
11. БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ:Механизм:Проходя через верхние дыхательные пути в трахею, воздух встречает естественное препятствие, сужение - голосовую щель, где воздушный поток становится турбулентным. Завихрения, образующиеся при этом, являются источником звука, который называют бронхиальным дыханием. Хар-ка: а)Звук имеет своеобразный тембр, напоминает звук при произношении буквы "х", когда опущена нижняя челюсть и губы сформированы в виде буквы "О". б) Выдох и вдох слышны на всем протяжении фаз. В нормальных условиях продолжительность фазы вдоха и выдоха по спирограмме составляет 4:5. Она зависит от регуляции дыхания. В)Выдох громче вдоха. Выдох выше вдоха по тональности. Патологическим бронхиальное дыхание называют, если оно выслушивается над периферическими участками легких, где в нормальных условиях выслушивается везикулярное дыхание. Механизмы патологического бронхиального дыхания: а) Усиление проведения бронхиального дыхания. Б)Резонанс. Усиление проведения бронхиального дыхания возможно при всех видах уплотнения легких. Резонанс возникает при образовании полостей в легких, связанных с бронхом. Если полость большая (диаметром 5-6 см) и еще имеет гладкие стенки, она резонирует низкие частоты, и возникает шум, напоминающий звук при продувании воздуха над пустой стеклянной колбой, бутылкой. Этот звук называют амфорическим дыханием. При весьма больших полостях, сообщающихся с бронхом, например при пневмотораксе, может выслушиваться металлическое дыхание. Стенотическое дыхание имеет другой механизм: при сужении трахеи, главного бронха вентиляция легких может поддерживаться на должном уровне или даже быть повышенной. Турбулентное течение воздуха, образующегося в месте сужения, вызывает колебания, столь значительные по частоте и амплитуде, что дыхательный шум при этом не только передается к периферии, но может быть слышен на расстоянии, без применения стетоскопа.

12. ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ. Сухие: низкие и высокие хрипы. Шум трения плевры. Сухие хрипы возникают, если в бронхах содержится вязкий густой секрет. Капли секрета удерживаются у стенки бронха, образуя перемычки, пленки или пристеночные пробки. При прохождении воздуха по бронхам эти образования колеблются и, как струны, производят звуки, которые мы воспринимаем как хрипы. В процессе вдоха и выдоха пленки и перемычки лопаются, вновь образуются, поэтому звуки могут возникать беспорядочно. Густые пробки вызывают сужение просвета бронхов, что может создавать местный турбулентный ток воздуха и сухие хрипы. По тембру они напоминают музыкальные, и в зависимости от высоты звука можно отличать высокие и низкие сухие хрипы. Низкие хрипы -гудящие, звучные, басовые - возникают в крупных бронхах. Высокие хрипы - свистящие, дискантовые - возникают в мелких бронхах. Потеря гладкости листков плевры под влиянием патологических воздействий приводит к появлению шума .трения плевры. Причины появления шума трения плевры: а)воспаление плевры, сопровождающееся отложениями на ее поверхности фибринозных пленок; б)токсическое поражение плевры, например, при уремии; в)быстро наступающее обезвоживание организма (холера, ожоговая болезнь); г)злокачественная опухоль плевры (мезотелиома), метастатические изменения листков плевры; д)туберкулезное поражение листков плевры, высыпание бугорков при милиарном туберкулезе. Особенности шума трения плевры: а)Характер звука может быть самым разнообразным: царапающим, скребущим, напоминающим хруст снега, скрип новой кожи. Иногда звуки трения плевры воспринимаются наощупь. Весьма часто шум трения плевры напоминает влажные хрипы. Б)Выслушиваются звуки на вдохе и выдохе.

13. ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ: влажные хрипы звонкие, незвонкие, мелко-, средне-, крупнопузырчатые. Крепитация. Влажные хрипы образуются в бронхах и полостях при наличии в них жидкого содержимого: экссудата (воспалительная жидкость), транссудата (отечная жидкость), крови. Когда струя воздуха проходит через бронх, заполненный жидким содержимым, возникают звуки, напоминающие звук лопающихся пузырьков на поверхности закипающей или дегазируемой жидкости, лопанья пузырьков воздуха при продувании его в жидкость через стеклянную трубочку. В зависимости от диаметра бронхов, содержащих жидкий экссудат, хрипы могут быть мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми и крупнопузырчатыми. По количеству влажные хрипы могут быть единичными, скудными, обильными. Влажные хрипы могут быть звучными и незвучными. При полостях в легких, содержащих жидкий экссудат, выслушиваются звучные хрипы в результате явления резонанса. Незвучными влажные хрипы бывают при застое в легких, при бронхите, если нет уплотнения легочной паренхимы. Особенностью влажных хрипов является их изменчивость. При покашливании они могут исчезать, появляться, может измениться их калибр. При спокойном дыхании влажные хрипы могут отсутствовать и выявляться только при глубоком вдохе. Крепитация возникает в респираторной зоне легких. Особенность этих звуков состоит в том, что они одного калибра, возникают, как правило, на высоте более глубокого вдоха. Это объясняется тем, что при более глубоком вдохе к легким прилагается большая сила, более отрицательное транспульмональное давление. Этой силы достаточно, чтобы преодолеть силы сцепления воспалительного экссудата (силы поверхностного натяжения) и воздух ворвался в респираторную зону. На выдохе экссудат вновь заполняет бронхиолы.

14.МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛЕГКИХ. Дыхательный объем (ДО) объем воздуха, вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном дыхании, равный в среднем 500 мл (с колебаниями от 300 до 900 мл). Из него около 150 мл составляет так называемый воздух функционального мертвого пространства (ВФМП). Резервный объем выдоха (РО) 15002000 мл, который человек может выдохнуть, если после нормального выдоха сделать максимальный выдох.Резервный объем вдоха (РО) 15002000 мл, который человек может вдохнуть, если после обычного вдоха сделает максимальный вдох. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), равная сумме резервных объемов вдоха и выдоха и дыхательного объема (в среднем 3700 мл), составляет тот воздух, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха. Общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) составляет сумму дыхательного, резервных (вдох и выдох) и остаточного объемов и равна около 5000-6000 мл.Минутный объем дыхания (МОД) определяется умножением дыхательного объема на частоту дыхания; в среднем он равен 5000 мл.
Максимальная вентиляция легких (МВЛ, «предел дыхания» то количество воздуха, которое может провентилироваться легкими при максимальное напряжении дыхательной системы) определяется спирометрией при максимально глубоком дыхании с частотой около 50 в мин; в норме равно 80200 л/мин
Экспираторная форсированная жизненная емкость легких (ЭФЖЕЛ) Измерение производится так же, как при определении ЖЕЛ, но максимально быстрый форсированный выдох. При этом ЭФЖЕЛ у здоровых лиц оказывается на 8 11 % (100300 мл) меньше, чем ЖЕЛ, в основном за счет увеличения сопротивления току воздуха в мелких бронхах. Определяются также объем форсированного выдоха за 1 с (ФЖЕЛ), который у здоровых лиц составляет в среднем 82,7% ЖЕЛ, и длительность форсированного выдоха до момента его резкого замедления; это исследование проводится только с помощью спирографии.

15.РАССПРОС БОЛЬНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ЖАЛОБЫ (8 ОСНОВНЫХ), ИХ ДЕТАЛИЗАЦИЯ, МЕХАНИЗМ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Одной из частых жалоб лиц, страдающих заболеванием сердца, является одышка, т. е. тягостное ощущение нехватки воздуха. Возникновение одышки служит признаком развития недостаточности кровообращения, причем по ее выраженности можно судить о степени недостаточности. Поэтому при расспросе больного необходимо выяснить, при каких обстоятельствах она появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает уже при незначительном увеличении физической активности, при разговоре, после еды, во время ходьбы. При далеко зашедшей сердечной недостаточности одышка постоянно наблюдается даже в покое. Одышка при сердечной недостаточности обусловлена рядом факторов, вызывающих возбуждение дыхательного центра. От одышки отличают приступы удушья, которые носят название сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно внезапно в состоянии покоя или через некоторое время после физического или эмоционального напряжения, нередко ночью, во время сна. Иногда он возникает на фоне существующей одышки. При возникновении приступа сердечной астмы больной жалуется на острую нехватку воздуха, появляются клокочущее дыхание, пенистая мокрота с примесью крови. Больные также нередко жалуются на сердцебиение. При этом они ощущают усиленные и учащенные сокращения сердца. Появление сердцебиений обусловлено повышенной возбудимостью нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца. Сердцебиение служит признаком поражения сердечной мышцы при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца и пр., но может возникать и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке, анемии, неврозе, гипертиреозе, после приема некоторых лекарственных средств (атропина сульфата и др.). Сердцебиения могут наблюдаться и у здоровых людей при большой физической нагрузке, беге, эмоциональном напряжении, злоупотреблении кофе, табаком. Лица с тяжелыми заболеваниями сердца могут ощущать постоянно сердцебиение или оно может проявляться в виде приступов при развитии пароксизмальной тахикардии. Иногда больные жалуются на ощущение «перебоев в сердце», которые обусловлены нарушением сердечного ритма. Перебои сопровождаются чувством замирания, остановки сердца. При расспросе больного выясняют, при каких обстоятельствах они появляются: при физическом напряжении или в покое, в каком положении усиливаются и т. д. Одной из важных жалоб являются боли в области сердца. При различных заболеваниях сердца характер болей бывает различным. Расспрашивая больных, необходимо выяснить точную локализацию болей, причину и условия их возникновения (физическое напряжение, эмоциональное перенапряжение, ходьба или появление их в покое, во время сна), их характер (острые, ноющие боли, чувство тяжести или сжатия за грудиной или небольшие ноющие боли в области верхушки), продолжительность, иррадиацию, от чего они проходят. Нередко лиц, страдающих заболеваниями сердца, беспокоит кашель, причиной которого является застой крови в малом круге кровообращения. Кашель при этом обычно сухой; иногда выделяется небольшое количество мокроты. Сухой кашель наблюдается при аневризме аорты в результате раздражения ветвей блуждающего нерва. Кровохарканье, отмечаемое при тяжелых заболеваниях сердца, в большинстве случаев обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и разрывом мелких сосудов бронхов (например, при кашле). Наиболее часто кровохарканье наблюдается у больных с митральным пороком сердца. Примесь крови в мокроте может быть также при тромбоэмболии легочной артерии. При прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути возникает профузное кровотечение. При тяжелых поражениях сердца возникает венозный застой в большом круге кровообращения, и больные жалуются на отеки, которые вначале появляются лишь к вечеру и за ночь исчезают. Локализуются отеки, прежде всего, в области лодыжек и на тыльной стороне стопы, затем на голенях. В более тяжелых случаях, при скоплении жидкости в брюшной полости (асцит), больные жалуются на тяжесть в животе и увеличение его размеров. Особенно часто наблюдается тяжесть в области правого подреберья в результате застойных явлений в печени и ее увеличения. При быстро развивающемся застое в печени появляются боли в этой области вследствие растяжения ее капсулы. Расспрашивая больных, необходимо уточнить, в какое время суток повышается температура, сопровождается ли это ознобом, профузными потами, как долго держится температура и т. д.

16.ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕРХУШЕЧНОГО ТОЛЧКА, МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ, ЕГО СВОЙСТВА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ТОЛЧОК ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА, МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
Осмотр области сердца позволяет выявить некоторые симптомы, характерные для заболевания сердца. К ним относятся: сердечный горб, видимая пульсация в различных отделах, расширение кожных вен в области сердца. Следует обращать внимание и на особенности скелета грудной клетки. Сердечный горб - это выпячивание грудной клетки в области сердца, связанное со значительным увеличением его размеров. Значительно усиленный верхушечный толчок может определяться визуально, причем смешение его влево дает весьма важную информацию, которая в дальнейшем подкрепляется пальпаторным и перкуторым исследованием. Диагностическое значение может иметь выпячивание в области аорты в результате развития ее аневризмы. Усиление пульсации в области легочной артерии определяется при высокой легочной артериальной гипертензии. Эпигастральная пульсация определяется у здоровых людей в клиностатическом положении и обусловлена пульсацией брюшного отдела аорты. При глубоком вдохе она либо ослабевает, либо не изменяется. При глубоком вдохе пульсация правого желудочка усиливается, так как при этом диафрагма опускается, и правый желудочек ближе прилежит к эпигастральному региону. Верхушечный толчок и его механизм. Верхушечный толчок сердца обусловлен его верхушкой. Она образована мышечными структурами левого желудочка. В изометрическую фазу напряжения левый желудочек переходит из овоидной формы в шаровидную, при этом происходят движение его верхушки вверх, вокруг поперечной оси сердца и ротация вокруг продольной оси против часовой стрелки. Верхушка сердца приближается к грудной стенке и оказывает на нее давление. Если верхушка сердца при этом прилегает к межреберью, определяется верхушечный толчок. Если она прилегает к ребру, верхушечный толчок не определяется. В фазу изгнания верхушечный толчок постепенно ослабевает. Методика исследования верхушечного толчка составляет две основные фазы. Первая фаза: кисть исследователя накладывается на грудную клетку таким образом, чтобы середина ладони проходила по V межреберью, а основание ладони было у края грудины. В одной из зон V межреберья можно ощутить движения грудной стенки, связанные с деятельностью сердца. Если ощущений нет, нужно исследовать область сердца более широко. Кисть смещается влево таким образом, чтобы пальцы достигали средней подмышечной линии. Это необходимо, так как при патологии верхушечный толчок может смещаться до передней и даже средней аксиллярнои линии. У значительного числа здоровых людей верхушечный толчок не определяется. Вторая фаза исследования заключается в детализации пальпаторного ощущения. Кисть располагается теперь вертикально. Подушечки II, III, IV пальцев устанавливают в то межреберье, где были найдены пульсирующие движения грудной стенки. Если центр верхушечного толчка приходится на межреберье, то пальпация позволяет определить диаметр зоны толчка. В нормальных условиях диаметр не превышает 2 см. Измерение можно сделать, очерчивая точками края пальпируемого толчка. Попутно определяют силу верхушечного толчка. Силу толчка оценивают опытным путем. Далее необходимо точно определить локализацию верхушечного толчка. Практически это делают следующим образом: пальцем правой кисти обозначают крайнюю левую точку толчка, а пальцами левой кисти ведут счет ребер. Сначала находят II реберный хрящ у рукоятки грудины. Переставляют пальцы по межреберьям навстречу правой кисти и определяют межреберье. Наконец, определяют положение крайней левой точки верхушечного толчка относительно левой срединно-ключичной линии. Срединно-ключичную линию нужно провести мысленно, учитывая размеры ключицы, положение ее середины и положение вертикальной линии, проходящей через эту середину. Свойства нормального верхушечного толчка: верхушечный толчок определяется в V межреберье, кнутри от срединно-ключичной линии, не разлитой, не усилен. Если было произведено измерение, то при формулировке заключения можно добавить его результаты. При изменении положения тела локализация верхушечного толчка меняется: в положении на левом боку он смещается на 3-4 см влево, на правом - на 1-1,5 см вправо. Другие его свойства при этом заметно не меняются. При высоком стоянии диафрагмы, в период беременности верхушечный толчок смещается вверх и влево. У астеников верхушечный толчок, напротив, смещается кнутри, но располагается в V межреберье. Патологические изменения свойств верхушечного толчка могут быть обусловлены внесердечными причинами, а также патологическими изменениями в самом сердце. Толчок правого желудочка. Правый желудочек расположен на левом, более мощном желудочке и обращен кпереди. Непосредственно он прилежит к области III-IV, V межреберных хрящей по левой стернапьной линии. В нормальных условиях толчок правого желудочка не определяется. Ладонь исследователь укладывает таким образом, что середина ее проходит по левой стернальной линии, пальцы достигают II межреберья, а ладонь ощущает область III, IV и V ребер. Механизм толчка правого желудочка отличается от верхушечного толчка. В фазу изометрического напряжения правого желудочка происходит переход его формы из овальной в шаровидную. Это приближает стенку правого желудочка к передней стенке грудной клетки. Амплитуда движения правого желудочка невелика и создает толчок только в случае резко выраженной его гипертрофии.

17ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ И АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА. ТЕХНИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. РАЗМЕРЫ СЕРДЦА. ДЛИННИК, ПОПЕРЕЧНИК СЕРДЦА, ШИРИНА СОСУДИСТОГО ПУЧКА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Границы относительной тупости сердца. Правая граница. Вначале находят уровень стояния диафрагмы справа с целью определения общего положения сердца в грудной клетке. По срединно-ключичной линии глубокой перкуссией определяют притупление перкуторного звука, соответствующее высоте купола диафрагмы. Делают отметку по краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному звуку. Подсчитывают ребро. Далее тихой перкуссией определяют нижнюю границу легочного края. Тоже делают отметку и подсчитывают ребро. Это делается для того, чтобы определить положение сердца. Дальнейшее описание методики относится к нормальному положению купола диафрагмы. Обычно граница легкого находится на уровне VI ребра, а купол диафрагмы расположен выше на 1,5-2 см в V межреберье. Следующий этап исследования - палец-плессиметр устанавливают вертикально, параллельно искомой границе сердца по срединно-ключичной линии, в IV межреберье, а перкутируют глубокой пальпагорной перкуссией по направлению к грудине до притупления звука. Предварительно рекомендуется подсчитать ребра и убедиться, что перкуссия проводится в IV межреберье. Далее, не убирая палец-плессиметр, делают отметку по его наружному краю и измеряют расстояние этой точки до правого края грудины. В норме оно не превышает 1,5 см. Теперь поясним, почему перкуссию надо проводить не выше IV межреберья. Если купол диафрагмы расположен на уровне VI ребра, правую границу надо определять и по V межреберью, V ребру, по IV межреберью и IV ребру. Соединив полученные точки, мы можем убедиться, что IV межреберье - это наиболее отстоящая вправо точка относительной тупости сердца. Выше перкутировать не следует, так как там уже близко основание сердца, III реберный хрящ, правый атриовазальный угол. Верхняя граница сердца. Глубокой пальпаторной перкуссией исследуют от I межреберья вниз по линии, параллельной левому краю грудины и отстоящей от нее на 1 см. Обнаружив притупление, делают отметку по наружному краю пальца-плессиметра. В нормальных условиях верхняя граница расположена на III ребре (верхний, нижний край или середина). Далее нужно вновь подсчитать ребра, убедиться в правильности исследования повторной перкуссией. Верхняя граница образована ушком левого предсердия. Левая граница сердца. Перкуссию начинают с передней аксиллярной линии в V межреберье и передвигаются медиально в зону, где был найден верхушечный толчок. Палец-плессиметр располагается вертикально, т. е. параллельно искомой границе. При получении отчетливого притупления перкуторного звука делают отметку по наружному краю пальца, обращенному к ясному легочному звуку. В нормальных условиях эта точка находится кнутри от срединно-ключичной линии. Левый контур сердца можно получить, перкутируя аналогичным способом в IV межреберье, по IV, V, VI ребрам. В тех случаях, когда верхушечный толчок сердца не определяется, рекомендуется перкутировать не только в V межреберье, но также на уровне V и VI ребер, и если нужно, по IV и VI межреберьям. При патологии можно выявить различные патологические конфигурации сердца, если еще добавить перкуссию в III межреберье. Высота стояния правого атриовазалыгого угла. Палец-плессиметр устанавливается параллельно ребрам на найденную правую границу таким образом, чтобы I фаланга доходила до правой стернальной линии. Перкутируют тихой перкуссией вверх до легкого притупления. По нижнему краю фаланги делают отметку. В норме она должна находиться на III реберном хряще у нижнего его края, примерно на 0,5 см правее от правого края грудины. Поясним; правая граница сердца определялась глубокой перкуссией по притуплению звука. При определении атриовазального угла используется поверхностная перкуссия, при которой звук здесь становится легочным. Притупление звука на уровне атриовазального угла дают структуры сосудистого пучка, в частности верхняя полая вена и близко расположенная аорта. Если описанный метод определения высоты правого атриовазального угла не дает результата, можно использовать второй метод: продолжить вправо верхнюю границу сердца и тихой перкуссией перкутировать справа от срединно-ключичной линии по III ребру к грудине до притупления. Если и этот метод не дает убедительных данных, можно взять условную точку: нижний край III реберного хряща у правого края грудины. При хорошей технике перкуссии первый метод дает неплохие результаты. Практическая ценность определения правого атриовазального угла состоит в необходимости измерения длинника сердца. Измерение размеров сердца. По М.Г. Курлову: длинник сердца - это расстояние от правого атриовазального угла до крайней левой точки контура сердца. Поперечник сердца - это сумма двух расстояний: правой и левой границ сердца от срединной линии тела. По Я.В. Плавинского: рост пациента делят на 10 и вычитают 3 см для длинника и 4 см - для поперечника сердца. Граница абсолютной тупости сердца. Границы абсолютной тупости сердца и не прикрытой легкими части правого желудочка определяют тихой перкуссией. Верхнюю границу исследуют по той же линии, что и верхнюю границу относительной тупости сердца. Хорошо здесь использовать пороговую перкуссию, когда легочный звук едва слышен в зоне относительной тупости сердца и полностью исчезает, как только палец-плессиметр займет положение в зоне абсолютной тупости. По наружному краю пальца делают отметку. В нормальных условиях верхняя граница абсолютной тупости сердца проходит по IV ребру. Правую траншу абсолютной тупости сердца определяют по той же линии, по которой исследовали правую границу относительной тупости сердца. Палец-плессиметр ставят вертикально в IV межреберье и, используя метод минимальной перкуссии, перемещают внутрь до исчезновения легочного звука. Отметку делают по наружному краю пальца-плессиметра. В нормальных состояниях она совпадает с левым краем грудины. Измерение ширины сосудистого пучка. Сосудистый пучок располагается над основанием сердца за грудиной. Он образован верхней полой веной, аортой и легочной артерией. Ширина сосудистого пучка несколько больше ширины грудины. Используется минимальная перкуссия. Палец-плессиметр устанавливают справа по срединно-ключичной линии во II межреберье, и перкуссию ведут по направлению к грудине. Отметку делают по наружному краю пальца. Такое же исследование проводят во II межреберье слева, затем в I межреберье слева и справа. В нормальных условиях ширина сосудистого пучка составляет 5-6 см. Колебания возможны от 4-4,5 до 6,5-7 см в зависимости от пола, конституции и роста пациента. Увеличение ширины сосудистого пучка может быть при аневризме аорты, ее восходящего отдела и дуги, при опухолях переднего средостения, медиастените, уплотнении легких в зоне исследования, увеличении лимфатических узлов.

18.ТОНЫ СЕРДЦА. МЕХАНИЗМ ТОНОВ СЕРДЦА (I, II, III, IV, V). ТЕОРИЯ ГИДРАВЛИЧЕСКОГО УДАРА (Ю.Д. САФОНОВ). ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СИЛУ ТОНОВ СЕРДЦА. Свойства гидравлической системы. Собственная частота колебаний каждой структуры гидравлической системы обратно пропорциональна ее массе. Самая низкая собственная частота колебаний у мышцы сердца, но эта структура имеет большую массу. Самая высокая частота собственных колебаний у полулунных клапанов аорты и легочной артерии, а масса их наименьшая. Частота колебаний определяет высоту звука. Амплитуда собственных колебаний структур системы пропорциональна их массе. Следовательно, более громкий звук возникает при колебаниях мышцы сердца и крови. Функционирующая система (работающее сердце) создает суммарную характеристику звуковых явлений. Звучит вся система. В образовании I и II тонов сердца клапаны не принимают участия. И хотя в процессе деятельности сердца звучат все структуры, высокие частоты малой амплитуды гасятся в вязкой среде крови. Ответ на парадоксальный факт отставания звука от закрытия клапана был найден. ТАБЛИЦА. Источник звучания тонов сердца. Итак, кровь – это вязкая среда поэтому клапаны в данной среде не хлопают, а плывут вместе с током крови. Точные измерения показали, что клапаны закрываются за 0,020-0,035 с до образования звука тонов. Следовательно, ни при открытии, ни при закрытии клапаны сердца звуки не генерируют. Источником звука является гидравлический удар (гемодинамический). Гидравлический удар - это явление, образующееся в гидравлической системе при внезапной остановке тока жидкости в результате препятствия, возникшего на пути перемещения жидкости. В этот момент происходит переход кинетической энергии (энергии движения) в потенциальную (энергию давления), т.е. возникает гидравлический удар. Он слегка прогибает клапаны в сторону движения. Заслонка как эластическая структура напрягается и отражает волну давления в противоположную сторону. Например: в изометрическую фазу систолы все клапаны закрыты, гидравлический удар в створки митрального клапана отражается ими в направлении, противоположном клапану отдела мышцы желудочка, и вновь от последнего возвращается к клапанам. Начинается циркуляция волны от клапана к стенке желудочка, которая зависит от свойств крови, упругости стенки желудочка в условиях целостности клапана и обусловливает нормальный звук I тона сердца. Колебания клапанов в данном случае соответствуют колебаниям описанной волны. Собственные же колебания клапанов не проявляются, так как они гасятся в вязкой среде крови. Итак, силовой причиной тонов сердца является гидравлический удар.

19. ТОНЫ СЕРДЦА (ХАРАКТЕРИСТИКА I, II ТОНОВ, МЕСТО ВЫСЛУШИВАНИЯ). ПРАВИЛА АУСКУЛЬТАЦИИ. ПРОЕКЦИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА НА ГРУДНУЮ КЛЕТКУ. ТОЧКИ ВЫСЛУШИВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Проекция клапанов сердца на переднюю грудную стенку: 1) двустворчатый клапан (митральный) проецируется слева у грудины на уровне хряща IV ребра; 2) трехстворчатый клапан проецируется на середину линии, соединяющей III реберный хрящ слева и V реберный хрящ справа; 3) клапаны аорты проецируются на середину грудины на уровне III реберного хряща; 4) клапаны легочной артерии проецируются на III реберный хрящ слева у края грудины. Проекция клапанов занимает узкую зону. Места выслушивания клапанов сердца: 1) двустворчатый клапан - верхушка сердца; 2) трехстворчатый клапан - основание грудины, справа на уровне V-VI реберных хрящей; 3) клапан аорты - II межреберье справа; 4) клапан легочной артерии - II межреберье слева; 5) точка Боткина - III-IV реберные хрящи у края грудины. Точки выслушивания клапанов отстоят довольно далеко от места их проекции по направлению проведения звуковых явлений. Двустворчатый клапан, например, выслушивается на верхушке сердца, куда отражается волна гидравлического удара. Клапаны аорты выслушиваются на некотором отдалении от проекции клапана на грудную стенку, по ходу аорты вверх и латерально. Это, очевидно, обусловлено особенностями проведения звуков. Правила аускультации сердца. 1. Прежде чем поставить раструб стетоскопа для аускультации сердца необходимо определить место его установки. 2. Выслушивая сердце, абсолютно необходимо исследовать пульс на лучевой, сонной артериях или верхушечный толчок. Предпочтительнее исследовать пульс на лучевой артерии. Это необходимо для контроля в аускультивной картине сердца положения I тона. 3. Порядок выслушивания должен быть стереотипным, чтобы не пропустить исследование всех точек аускультации сердца, увлекшись каким-то ярким симптомом. Сначала исследуется митральный клапан, затем - аортальный, пульмональный, трикуспидальный. Далее план исследования зависит от найденных симптомов и потребности более детального исследования. 4. Выслушивание сердца нужно проводить при задержке дыхания, чтобы исключить помехи, обусловленные побочными дыхательными шумами. 5. Выслушивание сердца нужно проводить в ортостатическом и клиностатическом положениях тела пациента, так как некоторые симптомы лучше выявляются в одном из положений. 6. Выслушивая сердце, прежде всего необходимо определить его тоны и только затем - его шумы. Это правило нужно считать очень важным в качестве защиты от диагностических ошибок. Разграничение I и II тонов сердца, их свойства. Определение I тона сердца: 1) оценивается на верхушке; 2) всегда совпадает с верхушечным толчком, пульсом на лучевой и сонной артериях; 3) при нормальном ритме и частоте сокращений сердца выслушивается после длительной паузы. Свойства I тона в нормальных условиях: 1) I тон громче, чем II тон (на верхушке); 2) I тон продолжительнее II тона (в любой точке); 3) I тон по тональности ниже, чем II тон (в любой точке). При патологии изменяются сила тонов сердца, продолжительность пауз между тонами, поэтому решающим критерием определения I тона сердца является его совпадение с верхушечным толчком или пульсом на сонной артерии. Если пульс исследуется на лучевой артерии, следует учитывать, что его волна запаздывает на 0,15-0,24 с. Давая заключение по результатам исследования I тона сердца, необходимо обратить внимание не на то, как он определяется, а какими свойствами обладает: I тон громче, продолжительнее и ниже по тональности, чем II тон. Это соответствует норме. Определение II тона сердца: 1) оценивается на основании сердца; 2) не совпадает с верхушечным толчком, пульсом на лучевой и сонной артериях; 3) выслушивается после короткой паузы; 4) сравнение силы звука II тона и его высоты на аорте и легочной артерии. Свойства II тона сердца в нормальных условиях: 1) II тон громче, чем I тон (на основании сердца); 2) II тон короче, чем I тон (в любой точке); 3) II тон выше по тональности, чем I тон (в любой точке). У детей и молодых людей до 16 лет II тон на легочной артерии громче, чем на аорте. У молодых людей 18-25 лет сила звука II тона на аорте и легочной артерии выравнивается. В среднем и пожилом возрасте II тон громче и выше на аорте. Норма определяется опытным путем. Давая заключение по результатам исследования свойств II тона, необходимо говорить не о способах определения II тона сердца, а только о его свойствах: II тон громче I тона, короче и выше по тональности, чем I тон сердца; II тон на аорте громче, чем на легочной артерии. Результаты исследования соответствуют норме для взрослого человека средних лет. Физиологическое изменение обоих тонов сердца. О физиологическом усилении или ослаблении тонов сердца обычно говорят в тех случаях, когда сила тонов изменяется равномерно, т.е. соотношение I и II тонов по всем свойствам остается нормальным. В таких случаях заключение по исследованию можно формулировать следующим образом: "равномерное ослабление тонов сердца" или "равномерное их усиление".

20.ШУМЫ СЕРДЦА. КЛАССИФИКАЦИЯ. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ШУМЫ. МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ, СВОЙСТВА (7 СВОЙСТВ). ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
Сер-ми шумами наз-т те звуки, котор. Высл-тся вместо тонов сердца (С), сопровождают тоны С или возникают вне всякой связи с тонами С. Классиф:I.внутри сер-ные: а-органи-е это 1клапанные, 2неклап-е; б-функ-ные это 1промежу-е, 2чистые функ-е, 3физе-кие; II внесерд-е: а-перекардиа-е, б-плевроперикарди-е, в-кардиопульмональные Мех-м внутрисер-х шумов Шумы С - это механи-е колеб стру-р, вызванные турбулентным током крови в рез-те:1) суж-я на пути тока крови 2)расш-я на пути тока крови 3)неров-ти стенок, что вызывает завихрения потока 4) скор. тока крови, объёма крови в единицу времени. 5) вяз-ти крови, анемии. 6) уплотнения стенки (склероза). В норм-х услов. стенки сосуда, желудочки, предсердия гасят турбул-е токи крови, гасят и гидравлический удар. Свойства внутрисердечных шумов I.Отношение шума к фазе сер-й деят-и. Систол шум выслуш-ся в фазу систолы между I и II тонами в короткую паузу между ними, после I тона. Точнее, следует при этом определять I тон, фазу систолы, которые совпадают с верхуш-м толчком, пульсовой волной.Прич-ны возник-я шумов С м-но раз-ть на 2 больш гр: 1) сужение отверстий и возник-е препятствия физиол. току крови; 2) недостат плотное закр-е створками клапанов отверстий и образующийся при этом ретроградный ток крови.II. Место выслуш-я шума:- на верхушке выслуш-ся митральный клапан, поэтому систол-й шум на верхушке обусловлен недостат-ю митрального клапана, а диастол-й шум - сужением левого венозного отверс-я;- у основ. грудины выслуш-ся трикуспидальный клапан, поэтому мы приходим к закл-ю, что систол шум, опред-мый в этой точке, обусл-н недостат трикуспидального клапана, а диастол-й шум обусл стенозом правого атриовентрикуляр. отвер-я;- во II межребер промеж-ке справа у грудины выслуш аортальный клапан. Систол-й шум, выслуш-й в этой точке, соответ-нно явл следств сужения устья аорты. Диастол-й же шум, выслуш-й в этой точке, обуслов недостат-тью клапанов аорты;- во II межреб промеж. слева выслуш клапан легочной артерии. Поэтому систол шум в этой точке является след-м сужения устья легочной артерии. Диастол шум, напротив, является следствием недостат клапанов легочной артерии.III. Место и напр-ние проведения шума сердца:- систол шум митраль-го клапана проводится по V межреб-ю в подмыш-ую впадину при недостат-ти задней створки. При недостат-ти передней створки шум проводится в точку Боткина;- систол шум недостат-ти трикуспидального клапана не проводится;- систолический шум стеноза устья аорты проводится вверх по сосудам, на ключицу (по току крови);- систолич шум сужения легочной артерии не проводится;-диастолич-й шум стеноза левого венозного отверстия не проводится;- диастолич шум трикуспидального стеноза не провод-ся;- диастолич шум недостат-ти клапа-в аорты проводится в точку Боткина и далее вниз вдоль левого края грудины;- диастолич шум недостат-ти клапанов легочной артерии проводится вниз по левому краю грудины.IV. Тембр шума. Систолич-е шумы низкие, более громкие. Диастол-е шумы более высокие, чаще мягкие, тихие.V. Изм-ние шума во времени. Систол-й шум может быть самой различной формы, которую можно зарегистр-ть с пом. фонокардиографа. Субъе-вно можно различать шум, занимающий всю систолу, начало шума с I тоном.VI. Положение тела, в котором шум выслуш-ся лучше. Есть общая закономер-ть, заключ-ся в том, что систолич-е шумы лучше выслуш-ся в клиностат. полож. пац-та, а диастол-е - в ортостат положении. 1. Выслуш-е С в полож б-го на левом боку помог. выявить митральный диастолич шум При таком полож. нет ортостатической тахикардии. Кроме того, левый же-чек распол-ся ниже предсердия, поэтому силы гравитации способ-т потоку крови и, следов, выявлению диастолич шума.2. Выслуш сердца после легкой физ нагрузки позвол выяв аускультативные симптомы более отчетливо в рез-те ускор кровотока.3. Выслуш-е С на глуб-м выдохе и когда сердце меньше прикрыто легкими с одной стороны, увелич-ся поток крови из легких в сердце и в аорту.4. Выслуш С при зад-ке дых-я, дыхат-е шумы весьма часто затруд аускульт сердца.VII. Пальпаторное восприятие. Низкие час-ты шума восприн-ся пальпаторно. При митральном стенозе на верхушке сердца пальпируется диастол-е дрожан. На верх-ке С редко опред систол дрожание при недостат митрал клапана.На основании сердца чаще пальпир-ся систолич дрожание на аорте при стенозе ее устья, реже - при стенозе легочной артерии слева от грудины. Диастол дрожание на аорте опред при аневризме аорты с недост-ю ее клапанов.

21.ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ. ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА. СВОЙСТВА ПУЛЬСА (7 ОСНОВНЫХ СВОЙСТВ).
Осмотр артерий:У молод здор людей в сост покоя можно набл пульсацию:1. Сонной артерии на шее.2. Truncus brachiocephalicus в ярем ямке.3. Подключ артер в подключ ямке.4. Брюшной аорты.У пожилых людей допол-но опред пульсац артерий:5.Плечевой 6. Локтевой 7. Поверхностной височной, пульсации арт может опред у здор людей при значит физ и/или эмоц нагруз. пу-ции артер опред при патологии, когда арт давл, скор кровотока, V выброса левого желудочка. Пальпация артерий об прав:1) пал-ция произв кончиками II, III и IV пал-в;2) большой пал никогда не испол для исслед пу-са. Наибол часто пальпаторно исслед: 1 - лучевые, 2 - сонные, 3 - височные, 4 - плечевые артерии, 5 - брюшная аорта, 6 -бедренные, 7 - подколенные, 8 - тыльные артерии стопы. Свойства пульса: П - это ритмич колеб стенки арт, обуслов выбросом крови в артер сис-му и измен P в систолу и диастолу сердца.1.опред одинак ли пульс на обеих лучев арт. Это устанав-ся при сравн напол-я и напряж-я П. 2.Втор момент исслед закл в опред наполнения П II и IV пальцы контролируют П на артерии постоянно, III палец прижимает артерию до исчезнов П, т.е. до того момента, когда II палец перестает ощущать П. III палец при этом делает движение, котор восприн-ся как диаметр сосуда. 3.Тр-й м-т иссл закл в опред напряж П. Оно оцен по силе, с которой III палец сжимает артерию до ее пережат и исчезнов П в точке, контролируемой II пальцем 4.Форма пульсовой волны включ описание ее качеств, котор можно предст графически в виде анакроты и катакроты. 5.Ритм П. 6.Частота П норм част пульса счит-ся от 60 до 90 пул-вых волн в 1 мин.7.Эластич стенки сосуда. Критер эластич стенки луч артерии счит-ся то, что после пережатия П она не пальпир Фор-вка закля, если при исслед опред норм сво-ва П: П одинаков на обеих руках, удов-го наполнения, напряжения. Форма пу-совой волны правильная. П ритмичный, не учащен, стенка сосуда эласт.

22.ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ. СВОЙСТВА АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА ПРИ ПАТОЛОГИИ (ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА, ЧАСТОТЫ, НАПОЛНЕНИЯ, НАПРЯЖЕНИЯ, ФОРМЫ ВОЛНЫ, СВОЙСТВ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ СОСУДА).При пальпации общей сонной, плечевой, локтевой, височных, бедренных, подколенных, тыльных арт стопы задачи исслед суживаются до ориентировочной оценки пульсаторных движений по напряжению, наполнению. Сонная артерия пальпир слева и справа деликатнейшим образом, отводя кнаружи грудинно-ключично-сосковую мышцу на уровне щитовидного хряща пальпируется факт-ки общая сонная артерия слева и справа. Височ артерии пальп-ся срав-но легко, так как они не прикрыты толстым слоем мягких тканей и распол-ся на твердом кост основании Бедр арт обнаруж-ся в паховой области и сразу выше пупартовой связки. Бедро пац-та при этом должно быть выпр-но и слегка ротировано кнаружи Подколенная артерия пальпиря в медиал части подколенной ямки, но это весьма часто затруднено у лиц с ожир и при хор разв мускул. Исслед провод в полож б-го на животе. Тыльная артер стопы относится к артериям малого калибра, поэтому она чаще других распол-ся аномально. При норм-м распол она прощуп в проксимальной части первого межплюсневого простр-ва Отсутст ее пульсац не всегда говорит о патол. В таких случ необход изучать заднюю большеберцовую артерию. Она легко прощупыв за внутренней лодыжкой. Заключ дел-ся с учетом рез-тов пальпации обеих артерий.Патологические виды пульса: 1. При исслед пульса на обеих руках можно обнар различ пульс - differens кот означ, что на одной из двух лучевых артерий пульс волна опред лучше, то есть на этой артерии пульс имеет большее наполнение и/или напряжение. 2. По наполнению различ следе патолог виды П:полный – пустой ,большой – малый, высокий – низкий нитевидный; 3. Напряж П. Н.П. опред-ся как твердый и означает, что большая степень давл-я в сосуде треб бол силы для пережат и прекращ в нем потока кр. Противопол кач-во - мягкий П- означ арт. P 4. Форма пульс волны: равный – неравный, скорый – медленный, скачущий, короткий – длинный, дикротический;
Скорый П означ быстрый подъем волны и быстрое ее падение. Скачущий пульс Это разновид скорого П, когда в механизме его явно преобл-т высота пульс волны, наполнение П, большое пульсовое P. Короткий П явл результ преоблад кач-ва скорости нарастания и падения пульсовой волны при меньшей степени увелич-я наполненности П.Медл-й П означ медл-е повыш и паден пульс волны. Дикротический П заключается в том, что пальпаторно определяется дикротический подъем в области катакроты. Дикротическая волна при этом едва прощуп-ся и бывает свойственна П при гипотонии, особенно после перенесенных длительно протекав инф заб. Исслед формы пульс волны позвол выявить особые, очень важные для диаг-ки патолог виды П - альтернирующий П Различия пульсовых волн по амплитуде и напряжению составляют сущность альтернации. Парадоксальный П-называют в тех случаях, когда пульс волны на вдохе станов меньше. При задержке дых различия наполнения и напряжения пульса, связанные с дыханием, исчезают. 5. Нар-я ритма. Бигеминия означает, что пульс волны связаны между собой попарно: норм пульс волна и волна меньшего напол и напряж. Далее следует более длит пауза. Затем вновь повтор норм и уменьш волна. Норм пульс волна соответ норм сокращ С. 2-я волна возн в рез-те экстрасист-го сокращ С. Пауза между норм и патолог волнами меньше, поэтому меньше диастолическое наполнение желудков, меньше объем выброса и, следов-но, меньше наполнение и напряжение пульса. Тригеминия После двух нормал волн обнаруж патолог волна, имеющ меньшее наполнение и напряжение. Как и в предыдущем виде аритмии, патолог волна обуслов экстрасистолой Квадригеминия В этом случае после 3-х норм волн опред-ся экстрасистол волна с теми же качествами, как и в предыдущих видах аритмии. Интермиттирующий П характерен для блокады синоаурикулярного узла. На фоне ритмичного пульса при этом выявл выпад одной волны и пауза между пульс волнами удваивается, после чего исследователь улавливает прежний ритм. 6. Частота П. Опред частоты П позволяет выявить два основных вида патолог сост - редкий П, дефицитный П-отражает состояние, когда сокращ С не сопровож пульс волной. Это бывает при раз-ных формах нар ритма серд деят, когда сокращ С гемодинамич неэффектив: мерцател арит, различ виды экстрасистол арит 7. Эластич сосудй стенки. Склеротические измен арт делают их извил тверд тяжами. Практеское определение уплот-ия стенок сосудов состоит в том, что при пережатии артерии п не опред-я, но арт пальпируется.

23.АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ (Н.С. КОРОТКОВ). АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.Вел-на P в артер сист ритмически колеб-ся, достигая наиболее высокого уровня в период систолы и снижаясь в момент диастолы. Это объяс-тся тем, что выб-мая при систоле кровь встречает сопр стенок арт и массы крови, запол арт систему, P в арт , возникает некоторое растяжение их стенок. В период диастолы арт P и поддерж-ся на опред уровне за счет эласт-го сокр стенок арт и сопр-ния артериол, благодаря чему продолжается продвиж крови в артериолы, капилляры и вены. след, величина арт-го P пропорциональна кол-ву крови, выбр-мой сердцем в аорту, и перифер-му сопр-нию.Артер P выражают в мм.рт.ст. Норм систоле, или мах, P колеб в пределах 100140 мм рт. ст. (13,318,7 кПа), диастолическое, или мин, P в пределах 60 90 мм рт. ст. (8 12 кПа).
· между систол и диастол P наз пульсовым P; в норме оно равно 40 50 мм рт. ст. (5 6,5 кПа).Арт-ное P можно измерить прямым и непрямым спос.При прямом измер игла или канюля, соед трубкой с манометром, ввод непосред в арт-ю. Этот метод применяется в основном в кардиохирургии. Для измерения арт P непрямым способом существуют три метода: аускультативный, пальпаторный и осциллографический. Ауск м-д. В повседневной практике наиболее распространен ауск метод, предлож Н. С. Коротковым в 1905 г., кот позвол измерить и систол, и диастол арт P. Измер производ с помощью сфигмоманометра который сост-т из ртутного или пружинного манометра, соединенного резин-ми трубками с манжетой и резиновым баллоном для нагнетания воздуха. Обычно P измер в плечевой артерии. Для этого на обнаженное плечо обслед-го наклад-ют и закр-ют манжету, которая должна прилегать настолько плотно, чтобы между нею и кожей проходил всего один палец. Край манжеты, где вделана резиновая трубка, должен быть обращен , книзу и располагаться на 2 3 см выше локтевой ямки. После закреп-я манжеты обследмый удобно укладывает руку ладонью вверх; мышцы руки должны быть расслаблены. В локтевом сгибе находят по пульсации плечевую артерию, прикладывают к ней фонендоскоп, закрывают вентиль сфигмоманометра и накачивают воздух в манжету и манометр. Высота P воздуха в манжете, сдавливающей артерию, соответствует уровню ртути на шкале прибора. Воздух нагнетают в манжету до тех пор, пока P в ней не превысит примерно на 30 мм тот уровень, при котором перестает определяться пульсация плечевой или лучевой артерии. После этого вентиль постепенно открывают и медленно вып воздух из манжеты. Одноврем фонендоскопом выслушивают плечевую артерию и следят за показанием шкалы манометра. Когда P в манжете станет чуть ниже систолического, над плечевой артерией начинают выслушиваться тоны, синхронные с деятельностью сердца. Показания манометра в момент первого появления тонов отмечают как величину систолического давления.

24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Опред скор кровотока. Опред t, в течение которого кровь прох опред отрезок сссистемы; зависит в основном от таких факт-в, как сократ-ная способ миокарда и состояние периф сос. Допол-ную роль играют кол-во циркулир кр, ее вязкость.Для опред скор кров-ка прим вещ-ва, вызыв какую-либо физиолог реакц (например, расширение сосудов, изменение дыхания) или легко опред в крови (радиоактивные изотопы, красители). Вещ-ва, вводимые в ток крови, должны быть нетоксич и не оказ влиян на скор кровотока; дейс-е их на организм челов должно быть кратковременным.Проба с сульфатом магния. В локтевую вену обследуемого быстро вводят 1 мл 50% или 2 мл 25% раствора сульфата магния и по секундомеру отмечают момент введения. С током крови сернокислый магний проходит через сос малого круга и, попадая в большой круг кровообращения, вызывает расширение капилляров. Последнее сопровождается ощущением тепла, в первую очередь в полости рта и позднее во всем теле и конечностях. Момент появления ощущения тепла в полости рта отмечают по секундомеру В норме скорость кровотока, определяемая этим методом, составляет 1015 с. Таким же образом, по ощущению тепла в полости рта, определяется скорость кровотока с помощью хлорида кальция. Иногда в вену вводят дехолин или сахарин и отмечают время появления во рту горького или сладкого вкуса.Проба с эфиром. Состояние кровообращения на более коротком участке сосудистой системы (от локтевой вены до легочных альвеол) отражает проба с эфиром. При этой пробе в локтевую вену вводят 0,3 мл стерильного эфира и отмечают время появления запаха эфира в выдыхаемом воздухе. В норме эфирное время составляет 4 8 с.Проба с лобелином. Внутривенное введение 1% раствора лобелина из расчета 0,1 мг на 1 кг массы обследуемого вызывает кратковременный сухой кашель или преходящую одышку, появление которых отмечается по секундомеру. Это изменение дыхания связано с раздражением легочных ветвей блуждающего нерва. Одновременно с определением скорости кровотока этим методом можно с помощью кимографа записать дыхательные движения. Нормальная продолжительность лобелиновой пробы 810 с.Проба с красителями. Другая группа методов определения скорости кровотока основана на определении разведений вводимых внутривенно красителей. В вену (например, локтевую) вводят 2 мл 20% раствора флюоресцеина и отмечают время появления зеленовато-желтого окрашивания слизистой оболочки губ. В норме это время составляет 1216 с. Скорость кровотока на более длинном пути флюоресцеина до локтевой вены противоположной руки можно определить, беря кровь из вены другой руки каждые 5 с и отмечая время появления в ней краски. В норме скорость кровотока равна 15 30 с.Радиоизотопный метод определения скорости кровотока основан на внутривенном введении изотопов (-4Na, 131I, 85Кг) и определении их с помощью специальных счетчиков на любом участке сосудистого русла.Метод оксигемографии. Скорость кровотока можно определить также методом оксигемографии, используя аппарат оксигемограф, датчик которого содержит фотоэлемент, улавливающий изменение цвета крови в зависимости от ее насыщения кислородом. Датчик аппарата укрепляют на мочке уха обследуемого, где он регистрирует насыщение крови кислородом. Одновременно регистрируются дыхательные движения. После определения исходного уровня насыщения крови кислородом обследуемому предлагают задержать дыхание на 1015 с. Затем он делает глубокий вдох, и через несколько секунд писчик оксигемографа регистрирует повышение содержания оксигемоглобина. Сравнивая запись дыхательных движений с кривой насыщения крови кислородом, можно высчитать время от начала глубокого вдоха до повышения уровня оксигемоглобина. Это время будет соответствовать времени кровотока на участке легкие ухо.Определение систолического и минутного объема крови. Систолическим (ударным) объемом называется количество крови, выбрасываемое сердцем при каждом его сокращении. Нормальная величина систолического объема колеблется в пределах 50 75 мл. Минутный объем это количество крови, выбрасываемое сердцем в течение минуты. У здоровых людей в состоянии покоя минутный объем составляет 3,5 8 л.В клинической практике определяют минутный объем, а ударный объем высчитывают путем деления величины минутного объема на число сердечных сокращений в минуту.Наиболее точен прямой метод Фика, основанный на определении количества вещества, поступающего в кровь за 1 мин, и степени увеличения его концентрации в крови. Так, концентрация кислорода в крови (О), прошедшей через сосуды легких, возрастает на величину, определяемую по артерио-веноз-ной разнице (А-В). Зная потребление кислорода в 1 мин, которое определяется по его дефициту в выдыхаемом воздухе, и артериовенозную разницу, минутный объем (МО) рассчитывают по формуле: МО =O/A-BБолее распространены косвенные методы определения минутного объема: методы разведения красителей и радиоизотопный. Обследуемому внутривенно вводят краску (синий Эванса) или вещества, меченные радиоактивными изотопами, а затем измеряют их концентрацию в артериальной крови. Зная количество введенного вещества, его концентрацию в крови и время прохождения через определенный отрезок сосудистого русла, по специальным формулам рассчитывают минутный объем.
Определение массы циркулирующей крови. Наиболее распространены красочный и радиоизотопный методы определения массы циркулирующей крови.Красочный метод основан на введении в вену 20 мл 1 % раствора краски (Эванс синий), которая окрашивает плазму и не проникает в эритроциты. Через 3 6 мин берут на исследование кровь и колориметрически определяют концентрацию краски в плазме. Зная количество введенной краски и ее концентрацию в плазме, рассчитывают объем плазмы, а затем по показателю гематокрита (прибора для определения отношения объемов кровяных телец и плазмы крови) высчитывают весь объем циркулирующей крови.
Радиоизотопный метод основан на введении в кровь обследуемого эритроцитов, меченных изотопами. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от веса тела и составляет 2 5 л (в среднем 75 мл на 1 кг массы).

25. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ преждевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60-70% людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ИБС, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления. Классификация Монотонные экстрасистолы - один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS) Политопные экстрасистолы - из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02-0,04 с) Неустойчивая пароксизмальная тахикардия -три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда. Компенсаторная пауза - продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную Полная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения) Неполная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах. Градация желудочковых экстрасистол I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования III - полиморфные экстрасистолы IVa - мономорфные парные экстрасистолы IVb - полиморфные парные экстрасистолы V - три и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 в мин. Частота (за 100% принято общее количество экстрасистол) Синусовые экстрасистолы - 0,2% Предсердные экстрасистолы - 25% Экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения - 2% Желудочковые экстрасистолы - 62,6% Различные сочетания экстрасистол - 10,2%. Этиология Острая и хроническая сердечная недостаточность ИБС Острая дыхательная недостаточность Хронические обструктивные заболевания лёгких Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника Висцерокардиальные рефлексы (заболевания лёгких, плевры, органов брюшной полости) Интоксикация сердечными гли-козидами, эуфиллином, адреномиметическими препаратами Приём ТАД, В-адреномиметиков Физический и психический стресс Очаговые инфекции Кофеин, никотин Электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия).Клиническая картина Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8-25%. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.ЛЕЧЕНИЕ Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол Соблюдение режима труда и отдыха Диетические рекомендации Регулярные занятия спортом Психотерапия Транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы). Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами Выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна Экстрасистолическая аллоритмия Ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла Частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин) Групповые и политопные экстрасистолы Экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.

26. ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЖПТ - внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС - > 100 в мин. Этиология Приобретённая ЖПТ ИБС ИМ Постинфарктный кардиосклероз Аневризма левого желудочка Алкогольная кардиомиопатия Миокардиты Пороки сердца Кардиомиопатии Отравление сердечными гликозидами Гипокалиемия Гиперкальциемия Наличие катетера в полости желудочков Стресс Врождённая ЖПТ Пороки сердца Пролапс митрального клапана Патогенез. Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков. лектрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол - ранняя постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entry Клиническая картина Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) Частота сердечного ритма, обычно регулярного, - 100-200 в мин. Наиболее часто - 150-180 в мин.ЭКГ-идентификация ЧСС - 100-200 в мин. Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с - в 25% случаев ЖПТ. Отсутствие зубца Р. Признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период. По результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS).ЛЕЧЕНИЕЖПТ - неотложная ситуация. Основной метод лечения - электроимпульсная терапия Лекарственная терапия - при наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозможности применения электроимпульсной терапии. Лидокаин в/в 1,5мг/кг в течение 3-5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2-4 мг/мин. Амиодарон в дозе 300 мг в/в в течение 10 мин Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по 400-600 мг/сут в таблетках или капсулах. Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин. Новокаинамид 1 000 мг (10 мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м. Магния сульфат 2-2,5 г в/в медленно - показан при двунаправленной желудочковой тахикардии, возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении хиниди-ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином. Применяют также B-адреноблокаторы, бретилия тозилат, дизопирамид.

27. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Ишемия - кратковременное уменьшение кровоснабжения и обратимое нарушение метаболизма миокарда. «+» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэндокардиальной ишемии передней стенки или при субэпикардиальной , трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка. «-» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэпикардиальной ишемии передней стенки. Ишемическое повреждение – развивается при более длительном нарушении кровоснабжения миокарда. При субэндокардиальном повреждении – депрессия сегмента ST. При субэпикардиальном или трансмуральном повреждении стенки лев.желудочка – подъем сегмента ST. Инфаркт миокарда - образование некротического очага в сердечной мышце. На экг: 1. острая ст. ST,T слиты в одну волну. 2. подострая ст. глубокий зубец Q, малый R, начинает дифференцироваться «-»Т. 3.Восстановительная ст. глубокий Q, ST- изоэлектричен, «-»Т. 4. Рубцевания – глубокий и уширенный q, «-»Т. Лечение Ишемия: сосудорасширяющие (нитроглицерин), успокаивающие, препараты, уменьшающие потребность сердца в кислороде. Инфаркт миокарда: покой, диета с ограничением калоража, обезболивающие (фентанил), внутривенно нитроглицерин. Антикоагулянты, седативные, спазмолитики.

28. БЛОКАДА СЕРДЦА Блокада сердца - патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия, предсердно-желудочковый узел и нижележащие отделы проводящей системы. Высокие степени блокады сердца характеризует брадиаритмия, что может привести к головокружению, обморокам и внезапной смерти. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ превышает нормальные величины; характерно несоответствие между ритмом предсердий и ритмом желудочков. Классификация Межпредсердная блокада Синатриальная блокада АВ блокада I степени АВ блокада II степени АВ блокада III степени Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей и ножек пучка Гиса).Этиология Атеросклероз коронарных артерий ИМ Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий Интоксикация сердечными гликозидами Лечение хинидином и другими антиаритмическими препаратами Гиперкалиемия Кардиомиопатии Ревмокардит Эссенциальная артериальная гипертёизия Гипоти-реоз Сифилис Протезирование сердечных клапанов Алкогольная интоксикация Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и проводящих путей: Ишемия Фиброз Воспаление Склероз Гемохроматоз Амилоидов.Клиническая картина. Для блокад сердца характерны брадиаритмии, сочетающиеся с головокружением или обмороками вследствие снижения сердечного выброса.ЛЕЧЕНИЕ Лекарственная терапия (подавление парасимпатических влияний и стимуляция адренорецепторов) Атропин - 0,5 мг в/в каждые 3-5 мин (или каждые 3-4 ч) до общей дозы 2 мг Изопреналина гидрохлорид (изадрин) - по 2,5-5 мг под язык 3-6 р/сут или 1-2 мг в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 2 мкг/мин; затем дозу титруют до достижения ЧСС 60-70 в мин Орципреналина сульфат по 10-20 мг внутрь каждые 3-4 ч или 5мл 0,05% р-ра в 200-400 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно со скоростью 10-20 капель/мин.Хир лечение. При неэффективности атропина и тяжёлом общем состоянии - временная или постоянная эле-ктрокардиостимуляция. Средний возраст больных, нуждающихся в имплантации кардиостимулятора, - 60-67 лет.МКБ. 144 Предсердие-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка (Гиса)При-мечание. Альтернирующая блокада сердца - чередование периодов нормальной проводимости и периодов её истощения (проявляется более или менее регулярным чередованием нормальных желудочковых комплексов ЭКГ с аберрантными или идиовентрикулярными).

29. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ). МЕХАНИЗМ, ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭКГ-ПРИЗНАКИ. ЛЕЧЕНИЕ. Возникает при резком повышении возбудимости миокарда и нарушении проводимости в нем. При этом синусовый узел теряет функцию ведущего водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения. Каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон в результате появляются фибриллярные сокращения. Мерцательная аритмия возникает при нарушении обменных процессов в миокарде предсердий и наблюдается при митральных пороках, атеросклерозе, тиреотоксикозе. Клиника: брадиаритмия, тахиаритмия (ощущение сердцебиения). Пульс неритмичен, пульсовые волны различны, дефицит пульса. ЭКГ: нет з. Р, волны флинта, неравны интервалы RR, тахикардия. Лечение: лечение заболевания на фоне которого возникла аритмия, хинидин, новокаинамид, лидокаин, (-адреноблокаторы.

30. РАССПРОС БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖКТ. Пищевод: жалобы - Дисфагия (нарушение прохождения пищи по пищеводу); боли (локализация, иррадиация, характер, периодичность, интенсивность, связь с приемом пищи, чем купируется); срыгивание; слюнотечение; изжога связана с забрасыванием желудочного содержимого в пищевод; кровотечение; синдром общих проявлений: потеря веса, лихорадка, общий невроз, бледность, слабость. Из анамнеза необходимо установить имелись ли ожоги. Желудок: Нарушение аппетита, извращение вкуса (кариес, хр. тонзиллит), отрыжка, изжога, тошнота, рвота, боль, кровотечения, горечь. Кишечник: запоры, поносы, метеоризм.

31. ПРИНЦИПЫ ГЛУБОКОЙ СКОЛЬЗЯЩЕЙ, ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ МЕТОДИЧЕСКОЙ ПАЛЬПАЦИИ ЖИВОТА ПО В. П. ОБРАЗЦОВУ. ПАЛЬПАЦИЯ КИШЕЧНИКА (7 СВОЙСТВ). Глубокая: пальпирующая кисть должна достигать задней стенки живота. На выдохе тонус мышц снижается и кисть опускается в такт движения брюшной стенки и за 3-5 дыхательных движений кист достигает задней стенки. Скольжение пальцев кисти вместе с кожной складкой проводится на выдохе. 1. когда исследуемый орган относительно неподвижен, а движение осуществляется кистью, и пальцы скользят по изучаемому органу. 2. кисть неподвижна, а движется изучаемый орган при глубоком вдохе (печень, селезенка). Методичность включает определенный порядок. Пальпация кишечника 4 фазы: 1. установка. 2. кожная складка. 3. погружение. 4. скольжение. Слепая кишка - в правой подвздошной области. Сигмовидная - в левой подвздошной области. Поперечно-ободочная – сразу ниже желудка. 7 свойств: расположение, D, консистенция (эластичность), гладкость стенки, подвижность, болезненность, урчание.

32. ОСМОТР ЖИВОТА, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ ЖЕЛУДКА, ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЖЕЛУДКА. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ. При осмотре необходимо обращать внимание на его величину, форму, симметричность, дыхательные движения, перистальтику, состояние брюшной стенки. Перкуссия желудка: обычно определяется низкий тимпанический звук, а над кишечником высокий. Перкутируют по срединной линии от области кишечного тимпанита вверх и измеряют расстояние от пупка. Аускультативная пальпация: раструб ставят в эпигастральный угол, пальцем создают шум шороха, который исчезает за пределами желудка. Шум плеска: в эпигастральном отделе левой ладонью надавливают с целью оформления газового пузыря. Правой кистьювыполняют легкие частые толчки, смещая ладонь вниз к пупку. Шум определяется если в желудке имеется жидкое содержимое. Пальпация нижней границы желудка (большая кривизна): 1 фаза: пальцы располагаются ниже нижней границы на 2-3 см. 2. кожная складка. 3. погружение. 4. скольжение. Пальпация позволяет обнаружить опухоли. Методы исследования: 1. рентген. 2. гастроскопия.

33. КОПРОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. Синдромы при заболеваниях кишечника: мальабсорбции, бродильной и гнилостной диспепсии.

34. РАССПРОС БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (4 группы жалоб). Осмотр больного. Перкуссия, пальпация печени. Симптомы, их механизм и диагностическое значение.

35. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ИССЛЕДОВАНИЕ ДУОДЕНАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки проводят с целью изучения состава желчи для выявления поражения желчных путей и желчного пузыря, а так же для суждения о работе поджелудочной железы. спленопортография контрастирование селезеночной и воротной вены с ее внутри печеночным и разветвлениями с последующей серийной рентгенографией. Для исследования артериальной системы печени производят целиакографию-метод, основанный на введении контрастного вещества в чревную артерию через катетер; последний обычно проводится в нее через бедренную артерию и затем брюшную часть аорты. Это исследование позволяет выявить очаговые поражения печени (первичные и метастатические опухоли. кисты, абсцессы). Для исследования желчного пузыря и желчных путей широко применяются методы пероральной холецистографии и внутривенной холе|графии. Холецистография основана на пероральном введении йод-содержащего контрасшого вещества - билитраста в дозе 3-3,5 г или иопаноевой кислоты (холевида) в дозе 3-6 г на исследование. При холегграфии контрасное вещество - билигност вводят в\в медленно. На рентгене видны – изображения крупных внутри и внепеченочных желчных протоков и ЖП.
Метод эндоскопической (ретроградной) холангиопанкреатографии, при котором йодированное контрастное вещество вводят в об-й желчный и панкреатический протоки посредством катетеризации большого дуоденального сосочка при дуоденофиброскопии, а затем производится рентгенография. Этот метод позволяет определить наличие структуры общею желчного протока, его сдавление извне, обнаружить задержавшиеся в нем желчные камни.Радиоизотопные методы исследованияМетоды радиоизотопного исследования функции и структуры печени основаны на возможности с помощью специальной радиометрической аппаратуры регистрировать и изучать распределение и перемещение введенных в организм изотопов радиоактивных веществ. Наиболее часто в клинической практике используют короткоживушие изотопы, с помощью которых метят ряд неорганических и органических соединений, избирательно поглощаемых различными клетками печеночной ткани. Радиоизотопная гепатография – с помощью краски мченой иодом, затем используют сцинтилляционный датчик, который выдает гепатограмму. Сканирование – графическая регистрация распределения меченых соединений в печени. При диффузном поражении печени (хронический гепатит, цирроз) контуры ее неровны и размыты, тень печени имеет выраженно неравномерный, пятнистый характер: наряду с участками нормальной штриховки (нормального поглощения изотопа) имеются большие участки с пониженным содержанием радиоактивности, свидетельствующие о понижении функциональной активности полигональных клеток печени Эхография широко применяется в гепатологии. С помощью ультразвукового исследования можно определить состояние печеночной ткани, выявить кисты (почти в 90% случаев), абсцессы (рис. 122), опухоли печени (почти в 80% случаев). Под контролем ультразвука можно проводить прицельную биопсию печени. При диффузных поражениях печени эхография позволяет различить цирроз, гепатит, жировую дистрофию, определить расширенную и извитую воротную вену. Пункционная биопсия печени позволяет прижизненно изучить гистологии печени, произвести гистохимическое изучение пунктатов и исследование и; с помощью электронною микроскопа, а также исследование ферментов печеночной ткани. Пункционная биопсия применяется в диагностически трудных случаях диффузных заболеваний печени, строго по показаниям. Используют два способа биопсии: «слепой» и прицельный (под контролем лапароскопа). «Слепым» способом пользуются при диффузных поражениях печени, прицельным при очаговых (например, при подозрении на опухоль). Лапароскопией (перитонеоскопией) называется эндоскопический осмотр брюшной полости с помощью оптического прибора лапароскопа. Современная лапароскопия позволяет произвести не только осмотр органов брюшной полости, но и прицельную биопсию печени, цветное фотографирование и холангиографию (введение в желчный пузырь и протоки контрастного вещества с последующей рентгенографией). Лапароскопию проводят в стационарных условиях после предварительного тщательного обследования больного. Лабораторные исследования Белковый обмен – используют показатели общ. Белка, фракций (альфа 1, 2, ветта,гамма-глобулины), пробы на коллоидоустойчивость (тимоловая проба, которая при инфекционных гепатитах раньше диагнлосцирует желтуху). Углеводный обмен – исп-ют нагрузку галактозой, «+» - при остр. Заболеваниях печени. Атоакже тест двухкранной нагрузки глюкозой и инсулином Обмен липидов – определяют холестерин, его эфиры, и их соотношение норма- -0,5-0,7.Ферментативная функция – определяют АСТ, АЛТ, ЛДГ-4,5, ЩФ, гамма-ГТФ, ХЭ: Увеличение активности ферментов, постоянное присутствие в крови, гиперферментопатия. Уменьшение активности – недостаточность печени Появление в крови ферментов, которые в норме не обнаруживаются- -органоспецифический признак (поражение гепатоцитов). Сывороточно-биохимические синромы Синдром цитолиза. основа нарушение целостности плазматической мембраны гепатоцитов и их органелл с развитием гиперферментемии. Выраженная гиперферментемия при поступлении в кровь цитозольных ферментов характерна для инфекционного гепатита, лекарственных и токсических повреждений печени, отравлений, декомпенсированных циррозов, перифокального воспаления паренхимы при холангитах. Определяют активности АЛТ, АСТ и ЛДГ. Активность АЛТ выше 100 МЕ/л свидетельствует о поражении паренхимы печени. Увеличение активности АЛТ в 100 200 раз (до 26 тыс. МЕ/л) отражает обширное поражение гепатоцитов при вирусном гепатите и отравлении органическими растворителями. Синдром внутрипечёночного и внепечёночного холестаза. Синдром внутрипечё-ночного холестаза определяет нарушение оттока жёлчи из печени. Увеличение объёма гепатоцитов приводит к сдавлению ими жёлчных протоков, нарушению дренажной функции. Обтурация крупных жёлчных протоков причина внепечёночного холестаза; особенно при механической желтухе. Достоверные маркёры синдрома внутрипечёночнто холестаза повышение в крови активности ЩФ, ГГТ и 5-нуклеотидазы.. При внепеченочной обструкции (камни жёлчных протоков, новообразование фа-терова сосочка) активность ЩФ повышается в 10 раз и более. Внутрипечёночная обструкция при паренхиматозном поражении (гепатите) сопровождается повышением активности ЩФ в 23 раза. Не при всех патологических процессах в печени наблюдают зависимость между активностью ЩФ и гипербилирубинемией! Синдром токсического поражения гепатоцитов развивается, например, при алкогольной интоксикации, когда явления цитолиза отсутствуют, но алкоголь нарушает функцию митохондрий. При этом в клетке нарушается образование макроэргических соединений, в частности АТФ, что оказывает патологическое влияние на процессы детоксикации ядовитых соединений. В остром периоде алкогольного гепатита в крови может доминировать активность АСТ за счёт высокой активности не цитоплазматического, а митохондриального изофермента АСТ. Повышение активности ГлДГ ранний тест алкогольного гепатита, однако 8 10-кратное повышение активности ГлДГ при умеренной активации АСТ и АЛТ характерно для обструктивной желтухи. Для токсического влияния алкоголя характерно выраженное повышение в крови активности ГГТ без значительного повышения активности ЩФ. Воспалительный синдром обусловлен активацией клеток РЭС. Для него характерно увеличение в крови содержания белков острой фазы, диспротеинемия с нарушением соотношения белков сыворотки крови на элекгрофореграмме, изменение осадочных проб (тимоловой), повышение концентрации иммуноглобулинов.

36. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ характеризуется стойким повышением кровяного Давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.Портальная гипертензия возникает вследствие: 1) нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при мстстазах рака и др.; 2) облитерации части ее внутри печеночных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе); 3) тромбоза воротной вены или ее ветвей.В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотическою давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной продукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона. Срок возникновения асцита зависит от степени развития окольного кровообращения от портокавальных анастомозов.При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно.Существуют три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) в зоне геморроидальных венных сплетений анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены} и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену; при портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; 2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы вен. при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных); 3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокрут пупка образуют своеобразную картину, называемую «головой медузы Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пищеводно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хирургическим путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной и нижней полой веной.

37. ЖЕЛТУХА - желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, а испражнения в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других приобретают насыщенный темно-коричневый цвет Желтуха может возникать быстро, в течение 1-2 дней, достигая значтельной степени интенсивности, или постепенной и быть нерезко выраженной (субиктеричность)Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулогистиоцитарной системы (селезенка, печень, костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что оно превышает выделительную способность печени и тем самым обусловливает накопление его в крови и появление желтухи.Она является основным симптомом гемолитических анемий или же одним из многих симптомов других заболеваний: В12 (фолиево)-дефицитная анемия, малярия, затяжной септический эндокардит и др. кожа лимонно-желтый оттенок:, кожного зуда не бывает. Билирубин в моче отсутствует,Испражнения насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.Паренхиматозная (печеночноклеточная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 410 раз
В моче - связанный билирубин (билирубинглюкоронид водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты. Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом (так как меньше билирубина выделяется печенью в кишечник), но полное обесцвечивание его наблюдается редко.
Этиология- инфекция (вирусный гепатит болезнь Боткина, лептоспироз и др.) и токсические повреждения печени (отравление грибными ядами, соединениями фосфора, мышьяка и другими химическими веществами, непереносимость лекарств). Однако паренхиматозная желтуха может развиваться и при циррозах печени. Кожные покровы имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет. Кожный зуд встречается гораздо реже, чем при механической желтухе.
Механическая (обтурационная, подпеченочная)желгуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавленней его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, поступает в лимфатические пространства и в кровь.
Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание связанного билирубина в крови (250 340 мкмоль/л).
Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок При полной ненроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, бело-серый цвет; стеркобилип в кале отсутствует. выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Со стороны нервной системы наблюдаются такие симптомы, как быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница.

38.РАССПРОС, ОБЪЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ЛАБОРАТОРНЫЕ И НСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Больные с заболеваниями поджелудочной железы (ПЖ) могут предъявлять жалобы на боли в животе, а также на диспепсические явления и общую слабость. Боли наиболее часто локализуются в верхней половине живота, преимущественно в эпигастральной области или левом подреберье, иррадиируя в спину, левое плечо. Они могут быть острыми, интенсивными, опоясывающего характера, с иррадиацией в поясничную область, что при остром панкреатите связано с нарушением оттока секрета из ПЖ и воздействием собственных протеолитических ферментов. Продолжительные и интенсивные боли характерны для опухолей; нередко они усиливаются в положении больного на спине, что вынуждает больных занимать полусогнутое положение. Диспептические явления часто возникают в результате изменения ферментативной деятельности ПЖ или рефлекторно. При недостаточности экзокринной функции ПЖ, помимо диспепсии, возможно возникновение стеатореи (повышенного содержания в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл). Каловые массы при стеаторее имеют золотисто-желтый цвет, мазевидную консистенцию и плохо смываются со стенок унитаза. Механическая желтуха с зудом кожи характерна для поражения головки ПЖ с нарушением оттока желчи. Методы исследования. При осмотре можно выявить истощение, желтуху. Лишь при выраженном увеличении железы вследствие опухолевого поражения при глубокой скользящей пальпации есть возможность обнаружить новообразование. Рентгенологическое исследование: обзорная рентгенограмма брюшной полости позволяет обнаружить кальцификаты в железе. УЗИ живота. Это наиболее часто применяемый метод визуализации ПЖ. Он позволяет оценить состояние паренхимы железы, обнаружить в ПЖ кисты и новообразования, а также определить ее увеличение в результате отека или уплотнения (фиброз). КТ: у больных с ожирением и кишечной непроходимостью проведение УЗИ обычно вызывает затруднения, поэтому проведение КТ более целесообразно. Ангиография артерий: селективная ангиография артерий, снабжающих кровью ПЖ, имеет важное значение при диагностике опухолей. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Это исследование считают одним из наиболее ценных методов визуализации панкреатического и желчного протоков. Через эндоскоп в общий желчный проток вводят йодсодержащее контрастное вещество и затем проводят рентгенографию, что позволяет не только установить причину механической желтухи, но и выявить изменения ПЖ, характерные для воспалительного и неопластического процессов. При хроническом панкреатите проток может быть деформирован, видны участки сужения и расширения. При наличии опухоли возможен изолированный стеноз протока или полная его обструкция. Радиоизотопное исследование: это исследование ПЖ с применением метионина, меченного радиоактивным изотопом селена, в целом наименее точно, чем перечисленные выше методы исследования. Лабораторные методы. Некроз ткани ПЖ в результате обструкции ее протока можно оценить по повышению концентрации ферментов ПЖ в крови, моче и других средах организма. Наибольшее распространение получило определение активности амилазы и липазы. С помощью радиоиммунного исследования оценивают активность в сыворотке крови других ферментов – трипсина, липазы, эластазы. Признаками острого панкреатита могут быть лейкоцитоз, гипергликемия, гипокальциемия, иногда – гипербилирубинемия.

39.РАССПРОС, ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.
В связи с тем, что самочувствие больного с заболеванием почек может длительно оставаться удовлетворительным, необходимо активно и целенаправленно проводить расспрос с уточнением жалоб и анамнеза заболевания, тем более, что поражение почек нередко бывает ведущим при общих и системных заболеваниях (подагра, сах. диабет, СКВ), и, следовательно, в общей картине болезни нередко выявляют признаки этих болезней. Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности особенно выражены в период обострения почечного поражения. Тошнота, рвота, диарея, а также кожный зуд могут быть признаками далеко зашедшей почечной недостаточности (уремии) – терминальной стадии почечного заболевания. Нарушения гомеостаза. Некоторые симптомы (отеки) связаны с большой потерей с мочей альбумина, а вместе с ним и других веществ – микроэлементов (например, выведение железа приводит к развитию анемии и связанных с ней жалоб), ферментов и т.п. Лихорадка – при заболеваниях почек возникает вследствие инфекции мочевых путей (пиелонефрит), нередко и вследствие общей инфекции, сепсиса с вовлечением почек, при системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревм. артрит). Для этих заболеваний характерны суставной, кожный, мышечный синдромы, что делает симптоматику обусловленного ими почечного процесса более многообразной. Бывают нетипичные симптомы – слепота, переломы костей, гол. боль, сердцебиение. Отеки наиболее часто возникают на лице, по утрам. Чаще развиваются постепенно. Отеки обычно сочетаются с уменьшением образования и снижением выделения мочи. Снижение суточного диуреза менее 500 мл/сут называют олигурией, менее 100 – анурией. Полиурия – значительное увеличение объема суточной мочи (более 3 л). Поллакиурия – учащенное мочеиспускание (никтурия – в ночное время). Заболевания почек могут сопровождаться болями в спине или животе. Нарушения мочеиспускания – болезненное, затрудненное, учащенное мочеиспускание, недержание мочи. Может изменяться внешний вид мочи, что обусловлено макрогематурией – примесью большого количества эритроцитов.Осмотр. Необходимо обращать внимание на общее состояние больного, его активность, положение в постели, особенности телосложения, на состояние подкожной жировой клетчатки, мышц, похудание и увеличение массы тела, в том числе за счет задерживающейся жидкости, изменение цвета кожных покровов, появление геморрагических и других изменений. При почечной колике больной не может спокойно лежать в постели, все время меняет положение, стонет или кричит от боли. Отеки – характерный признак многих заболеваний почек (гломерулонефриты, нефротический синдром, амилоидоз почек). Выраженность может быть различна. При осмотре больного необходимо обращать внимание на характерные для генетических нефропатий стигмы дисэмбриогенеза: высокое небо, аномалии костной системы, заячья губа, волчья пасть, врожденные нарушения слуха и зрения. Осмотр живота и поясницы в большинстве случаев не выявляет заметных изменений. Лишь значительное увеличение почки может привести к асимметрии живота.Пальпация. В нормальных условиях почки не пальпируются. Правая почка. Левая ладонь располагается в области поясницы таким образом, чтобы 12 ребро было чуть выше ладони. Правая кисть располагается напротив левой таким образом, чтобы пальпирующие пальцы были у края прямых мышц живота на 2-3 см выше пупка. Это 1 фаза. 2 фаза – погружение пальпирующей кисти до задней стенки живота по общим правилам, используя выдох. 3 фаза – исследователь просит пациента сделать глубокий вдох, а в это время правую кисть слегка приподнимает, ощущая между ладонями определенное пространство. Если почка увеличена или опущена, край ее пройдет в это образовавшееся окно, и пальцы правой кисти могут ощутить физические свойства органа. Если это окно не сделать, почка подойдет к пальцам и остановится, исследователь не сможет ее прощупать. Степень давления пальцами на брюшную стенку чаще всего достаточно велика, поэтому трудно ощутить плотное образование, подходящее к пальцам на вдохе сверху. Если это ощущение дифференцируется, то теперь задача состоит в том, чтобы приподнимая пальцы, пропустить двигающееся сверху образование. 4 фазы нет. На выдохе пальцы исследующей кисти вновь опускаются навстречу левой ладони до задней стенки живота. Пальцы продолжают пальпировать ускользающую вверх почку, далее пальпацию можно повторить. Описание результатов исследования включает в себя размер, консистенцию, болезненность, характер поверхности и степень подвижности почки. Левая почка. Левая кисть продвигается на левую половину поясницы больного и располагается симметрично. Правая кисть располагается слева у края прямой мышцы живота на 2-3 см выше пупка. Исследование проводится аналогично.Симптом Пастернацкого. Положительный симптом – возникновение болей в поясничной области при резком перемещении тела пациента из положения стоя на носках в положение стоя на пятках. Возникающие при этих манипуляциях болезненные ощущения чаще всего свидетельствуют о воспалении почечной лоханки, ее растяжении (пиелонефрит, гидронефроз), гнойном паранефрите, реже – растяжении капсулы почки при значительном ее набухании (острый гломерулонефрит).

40.ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Специальные, в том числе инструментальные, методы исследования подкрепляют данные общеклинического обследования больного и позволяют прежде всего выявить скрыто протекающие формы болезней почек, а также оценивать степень активности процесса, анатомические особенности (размер), что важно знать при длительно существующем заболевании, асимметрию размеров и формы почек, которые могут быть обусловлены наличием кисты, опухоли, а также состояние сосудистой системы. Исследование мочи. Количество мочи – норма 800-1500 мл/сут. Вид мочи: прозрачная, соломенно-желтая. Реакция мочи обычно кислая РН 5.0-7.5. Химический состав мочи: экскреция белка с мочой – наиболее важный признак поражения почек. Качественные реакции на белок становятся положительными при концентрации белка 0.033 г/л. Наиболее точные результаты при использовании биуретовой реакции. Особое значение имеет определение суточной протеинурии. Считают, что выделение белка в количестве более 3.0-3.5 г/сут, как правило быстро приводит к нарушению белкового состава крови, что особенно характерно для нефротического синдрома. Микроскопическое исследование мочевого осадка: его получают центрифугированием мочи при скорости 2000 об/мин в течение 10 мин. Осадок, полученный из 12 мл мочи, взбалтывают в 1 мл надосадочной жидкости и подвергают микроскопическому исследованию. При кислой реакции мочи можно выявить кристаллы цистина и мочевой кислоты. В щелочной моче могут присутствовать кристаллы фосфата и оксалата кальция. В моче могут быть: эритроциты, лейкоциты, клетки эпителия, бактерии, цилиндры. Цилиндрурия связана с осаждением белка в просвете канальцев. Количественные методы исследования мочевого осадка: эти методы стандартизованы – содержание лейкоцитов и эритроцитов определяют в конкретном объеме или за конкретное время. У здоровых лиц в 1 мл мочи содержится до 1000 эритроцитов и до 2000 лейкоцитов, за сутки выделяется до 1 млн эритроцитов и до 2 млн лейкоцитов. Определение функционального состояния почек – применяются простые методы количественной оценки почечных функций: оценку азотовыделительной функции, функций осмо- и ионорегуляции (определение содержания креатинина в сыворотке крови и относительной плотности мочи в однократном анализе (норма – выше 1.020) и в пробе Зимницкого: 8 порций через каждые 3 ч). Определение концентрации в крови креатинина. Содержание в сыворотке крови креатинина четко отражает функциональное состояние почек. Уровень других азотистых шлаков может повышаться и при сохранившихся функциях почек (усиленный катаболизм при инфекциях, тканевом распаде, белковая нагрузка). При нарастающем снижении функций почек повышение содержания в крови креатинина может значительно опередить нарастание концентрации мочевины. Нормальная концентрация креатинина в сыворотке крови составляет: у мужчин среднего возраста 88-132 мкмоль/л, у женщин около 100, у пожилых постепенно возрастает. К методам, позволяющим оценить анатомо-морфологическое и функциональное состояние почек (размер, форма чашечно-лоханочной системы, наличие кист или опухолевых образований, сосудистая архитектоника, тонкая микроскопическая структура, ряд функциональных показателей), относят рентгенологическое, радиологическое, УЗИ и биопсию почки. При рентгеноскопии почки не видны, однако на обзорных снимках у астенических людей иногда удается выявить расположение, контуры и размеры почек, а также тени конкрементов. С помощью внутривенной (экскреторной) урографии после введения контрастного вещества удается контрастировать тени почек, чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей, а также судить о функциональном состоянии почек, их размерах и контурах, можно обнаружить наличие камней. КТ: важна при исследовании объемных поражений почки, позволяет получить более четкую визуализацию забрюшинного пространства надпочечников. Почечную артериографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии или кровотечение. При селективной почечной ангиографии рентгеноконтрастное вещество вводят непосредственно в почечную артерию, что позволяет получить более четкое изображение сосудов почки. С помощью серии снимков выявляют изображение почечных артерий и их ветвей (артериограмма), затем тень почки (нефрограмма) и, наконец, отток контрастной жидкости по венам (венограмма). Радионуклидные методы основаны на способности почек экскретировать радионуклидные гамма-излучающие препараты, вводимые парентерально. За этим процессом можно наблюдать с помощью внешней гамма-камеры. Таким образом можно оценить индивидуальную функцию каждой почки. С помощью УЗИ можно определить размер, положение почек, расширение чашечно-лоханочной системы, выявить опухоли, кисты, абсцессы почек, нефролитиаз, патологию брюшной полости, таза и забрюшинного пространства, степень поражения мочевого пузыря. Биопсия почки: чаще проводят пункционную чрескожную биопсию посредством специальной иглы, реже – полуоткрытую биопсию. Ее применяют для уточнения диагноза гломерулонефрита, амилоидоза.

41. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Острая почечная недостаточность (ОПН) внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочно баланса, т.е. быстро возникающими нарушениями прежде всего экскреторных функций почек. Эти изменения считают следствием остро возникшего тяжелого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (обычно возникающих одновременно). В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН. Выделяют три варианта ОПН.1.Преренальная ОПН возникает при нарушении притока крови к почкам.2. Ренальная ОПН характеризуется нарушением функций почек на ypoвне их паренхимы.3. Постренальная ОПН возникает при обструкции мочевых путей.Этиология. Преренальная ОПН: Шоковая почка: травмы, потеря большого количества жидкости, массинный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок.Ренальная ОПН: Токсическая почка (действие многочисленных нефротоксических веществ, в том числе ЛС), острая инфекционно-токсическая почка (с опосредованным и прямым воздействием на почки инфекционного фактора), сосудистая обструкция (системные васкулиты, злокачественная артериальная гипертензия, истинная склеродермическая почка, некротический папиллит). Постренальная ОПН: Острая обструкция мочевых путей: мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами.
Клинические проявления по стадиям течения.Общепринято в течении ОПН выделять четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления функций почек (возможно не всегда). Начальная стадия не имеет характерных проявлений и зависит от этиологии ОПН (шок, острое отравление, гемолиз и т.п.). В олигурической стадии уже в первые сутки обнаруживают резкое снижение диуреза (олигурия или анурия). Появляются нарастающие признаки острой уремии адинамия, тошнота, рвота. Быстро нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация и электролитные нарушения с мышечными подёргиваниями, сонливостью, усиливается одышка вследствие ацидоза и отека лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологическим исследованием. Особенно опасна гиперкалиемия, которая вызывает нарушения ритма сердца
и может быть причиной внезапной сердечной смерти (в результате блокады сердца или фибрилляции желудочков). На ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный. Боли в животе и увеличение печени также частые симптомы острой уремии.Лабораторные исследования. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигоанурии. При биохимическом исследовании крови выявляют:
повышение содержания креатинина в сыворотке крови;1. гиперкалиемию (концентрация калия сыворотки крови более 5,5 ммоль/л);2. гипонатриемию (концентрация натрия сыворотки менее 135 ммоль/л);
3. гиперфосфатемию (концентрация фосфата более 5,5 мг%);4. гипокальциемию (концентрация кальция менее 8,5 мг%) или гиперкальциемию (концентрация кальция более 10,5 мг%) при ОПН, обусловленной острым некрозом скелетных мышц;5. метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35), чаще при состояниях с низким сердечным выбросом или при инфекции. С самого начала ренальной ОПН обнаруживают снижение относительной плотности мочи. При микроскопическом исследовании мочевой осадок при преренальной или постренальной ОПН скуден. Эритроциты в большом количестве обнаруживают при травме, мочекаменной болезни, инфекции или опухоли. Лейкоцитурия может быть признаком инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводящих путей. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Одним из больших нефрологических синдромов является хроническая почечная недостаточность (ХПН) симптомокомплекс, характерный для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии уремии. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путём.Классификация. 1.Лёгкая: СКФ 3050 мл/мин. 2. Умеренная: СКФ 10-30 мл/мин. Анемия. Артериальная гипертензия. Остеодистрофия.3. Тяжёлая: СКФ 5-10 мл/мин. Тошнота. Анорексия. Зуд.4. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин. Перикардит. Отёк легких. Кома.Этиология. Как и в случае ОПН, к развитию хронической недостаточности почек могут приводить три частично условные группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные. При оценке механизмов развития ХПН важно установить, какие структуры почек преимущественно поражены клубочки, интерстиций или сосуды. Следует подчеркнуть важность правильной диагностики каждой из представленных в таблице ситуаций, при которых возникает ХПН; при этом не всегда обсуждаемая причина ХПН может точно соответствовать одной из трёх названных групп факторов преренальной, ренальной и постренальной. Кристаллы холестерина могут быть причиной эмболии и мелких (внутрипочечных) артерий, также вызывая ишемию почки с развитием почечной недостаточности, но уже в рамках ренальной ХПН. Наличие распространённого склероза, особенно аорты и коронарных сосудов сердца, позволяет своевременно и правильно понять характер поражения почек, что становится особенно очевидным при развитии ХПН после ангиографии и инвазивных методов лечения ИБС.Клинические проявления. Типичные особенности начинающейся ХПН полиурия и никтурия. При прогрессировании ХПН в клинической картине на первый план выступают общие симптомы слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость. Для выраженной ХПН (уремии) характерны олигурия, лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения, способствующая повышенной кровоточивости. Яркий признак уремии диспептический синдром: тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос. Кожа сухая, со следами расчёсов в связи с мучительным зудом, язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи (именно мочи или аммиака). Нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подёргивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).Артериальная гипертензия характерный признак ХПН. Возможно развитие злокачественной артериальной гипертензии. Нарушение обмена кальция, фосфора и витамина D, а также развивающийся вторичный гиперпаратиреоидизм приводят к почечной остеодистрофии и остеомаляции. Нарушения калиевого гомеостаза могут проявляться развитием гиперкалиемии с тяжёлыми нарушениями сердечной деятельности.В терминальной стадии развивается фибринозный перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями; присоединение выпота сопровождается одышкой и другими симптомами сдавления сердца. Лабораторные исследования. Выявляют признаки нормохромной нормоцитарной анемии, лимфопению, тромбоцитопению. Время кровотечения увеличено. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты. Также характерно повышение содержания в крови атерогенных липидов, чем частично объясняется большая частота сердечно-сосудистых осложнений, в том числе ИБС. у больных с ХПН. Типичны изменения электролитного баланса в виде повышения концентрации фосфатов; также повышается содержание в крови паратиреоидного гормона, щелочной фосфатазы. Очень важным показателен считают изменение концентрации калия: при полиурии гипокалиемия. в терминальной стадии гиперкалиемия. Кроме того, терминальная стадня характеризуется гипонатриемией, гипохлоремией, гипермагниемией. Выявляют протеинурию и цилиндрурию, которые при нарастании ХПН обычно уменьшается.
Инструментальные методы исследования. Для выявления причины ХПН важнейшие сведения могут дать УЗИ (выявление камней, обструкции, поликистоза, сморщивания), КТ (в частности, при поликистозе почек для оценки доброкачественного или злокачественного генеза кистозных образований), ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения), артериогра-фия, радиоизотопная ренография, при начальной ХПН возможна биопсия почки.
Заместительная почечная терапия. ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ. Это основные методы лечения при ОПН в олигурической стадии и ХПН (в терминальной стадии). Оба метода основаны на выведении из крови путём анализа (благодаря созданию осмотического или гидростатического градиента) в диализирующий раствор (предпочтительно бикарбонатный) через полупроницаемую мембрану креатинина, мочевой кислоты, электролитов (в том числе калия), токсичных «средних молекул» (молекулярная масса от 300 до 5200 Да) и других веществ, которые задерживаются в организме.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ. Гемофильтрация. Для гемофильтрации используют специальные полупроницаемые мембраны с повышенной проницаемостью, через которые проводится ультрафильтрация жидкой части крови под влиянием гидростатического давления с полным или частичным возмещением ультрафильтрата раствором Рингера. Гемосорбция. Снижает концентрацию в крови креатинина, мочевой кислоты и «средних молекул», однако практически не выводит мочевину. В связи с последним сочетанное применение гемосорбции и гемодиализа эффективнее каждой из этих процедур в отдельности.
Изолированная ультрафильтрация. Обычно этот метод используют для быстрой коррекции тяжёлой гипергидратации (анасарка при рефракторных отёках в связи с нефротическим синдромом или при застойной сердечной недостаточности), а также неконтролируемой артериальной гипертензии.
Плазмаферез. Метод основан на удалении определённого объёма плазмы больного и замене его плазмой донора. Вместе с плазмой извлекаются белки, парапротеины, циркулирующие иммунные комплексы, AT, медиаторы воспаления, факторы коагуляции.

42.СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. СЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций, что клиницистами обозначается как синдром печеночной недостаточности. В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, декомпенсированую и 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарствами и др. (соединениями фосфора, мышьяка, большими дозами алкоголя, бледной поганкой, строчками, мухоморами и другими несъедобными грибами, содержащими ядовитые вещества аманитотоксин, гельвеловую кислоту, маскарин и др., экстрактом мужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро в течение нескольких часов или дней.Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозах, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием. В основе развития печеночной недостаточности лежат выраженные дистрофия и некробиоз гепатоцитов, сопровождающиеся значительным снижением всех функций печени и образованием обильных коллатералей между системой воротной и полыми венами, возникающих при затруднении поступления в печень крови из воротной вены при любых поражениях печени. Через них большое количество крови, содержащей токсические вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход печени. Проявления печеночной недостаточности объясняются сложными нарушениями различных процессов обмена веществ, в которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчеотделения, нарушением антитоксической функции печени.
Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. В норме большая часть аммиака захватывается гепатоцитами и путем включения в орнитиновый цикл превращается в мочевину, затем выделяемую почками. Токсическим действием обладают также фенолы, которые в норме инактивируются в печени соединением их с глюкуроновой и серной кислотами. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.), чрезмерное употребление больными с поражениями печени с пищей белка, что приводит к усилению процессов гниения в кишечнике, повышенному образованию при этом и всасыванию в кровь токсических продуктов, массивные кровотечения из пищеварительного тракта, часто осложняющие портальные циррозы печени, назначение больших доз диуретических средств, одномоментное удаление значительного количества асцитической жидкости, сильные поносы, присоединившиеся тяжелые инфекционные заболевания.
Клинические проявления печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами основного заболевания печени. Стадийность нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при прогрессировании хронической печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ее опухолевыми поражениями и другими заболеваниями).
В наиболее ранней стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб. Затем, уже во второй стадии, возникают клинические проявления печеночной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Нарушением усвоения витаминов объясняются признаки полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия с накоплением в крови свободного (непрямого) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и билирубинглюкуронид (прямой билирубин). Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и прогрессировать нередко существующий у больных с хроническими поражениями печени асцит. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопутствующего многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза появлению кожных геморрагии, кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Недостаточная инактивация пораженной печенью эстрогенных гормонов при хронических ее заболеваниях ведет к появлению эндокринных изменений (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин и др.). Во второй стадии печеночной недостаточности уже значительные изменения дают лабораторные «печеночные пробы». Характерно снижение содержания веществ, продуцируемых печенью: альбумина, холестерина, фибриногена и др. Значительные нарушения функции печени выявляются также методом радиоизотопной гепатографии. Третья, конечная, стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервно-психические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Часто имеет место неустойчивость настроения - раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон. В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и места, возникают провалы памяти, нарушения речи, галлюцинации, сонливость. Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще наступает кома.Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, а затем общим угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания (сопор) до полной потери его (кома). Уплощается кривая электроэнцефалограммы. Рефлексы снижены, однако иногда отмечаются гиперрефлексия и появление патологических рефлексов (хватательный, сосательный и др.). Характерны двигательное беспокойство, клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечные подергивания, тремор конечностей (ритмичные и неритмичные подергивания пальцев рук и ног). Нарушается ритм дыхания: развивается дыхание Куссмауля (реже Чейна Стокса). Наступает недержание мочи и кала. Изо рта больного, а также от мочи и пота ощущается сладковатый печеночный запах («печеночное зловоние»), связанный с выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина; нередко при осмотре обращают на себя внимание признаки геморрагического диатеза (кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния). Температура тела больного в терминальном периоде ниже нормы. Печень может оставаться увеличенной или уменьшается. Желтуха усиливается. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, фибриногена, удлинение тромбинового времени, резкое нарушение функциональных проб печени, повышение уровня билирубина; возрастает содержание остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, что свидетельствует о вторичном поражении почек (печеночно-почечный синдром). Развиваются гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.
Лечение при острой почечной недостаточности имеет целью интенсивными лечебными мероприятиями (вливание плазмы, полиглюкина, раствора глутаминовой кислоты, связывающей аммиак, оксигенотерапия, коррекция водно-солевых нарушений и др.) поддержать жизнь больного в течение критического периода (несколько дней), рассчитывая на значительную регенераторную способность печени. При хронических поражениях печени, помимо лечения основного заболевания, пытаются устранить осложняющие факторы (пищеводно-желудочные кровотечения, сопутствующее инфекционное заболевание), назначают диету с низким содержанием белка, для подавления гнилостных процессов в кишечнике и уменьшения всасывания продуктов распада белка антибиотики. Проводят коррекцию электролитных нарушений, борьбу с геморрагическими явлениями. Разрабатываются методы пересадки здоровой печени больным с печеночной недостаточностью.

43. РАССПРОС, ОСМОТР БОЛЬНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.Заболевания: диффузный тиреотоксический зоб, микседема, акромегалия, гигантизм, нанизм, синдром Иценко-Кушинга, нарушения жирового обмена.Расспрос: жалобы на повышение психической возбудимости, прерывистый неглубокий сон, понижение памяти, раздражительность, вялость, потливость, сердцебиение, шум в ушах, кожный зуд, повышенная жажда, значительная потеря массы тела. Из анамнеза: сильные волнения, страх, психические травмы способствуют возникновению тиреотоксического зоба.
Осмотр: передней поверхности шеи – размеры щитовидной железы (увеличение). Гигант рост (более 195) – повышение функции аденогипофиза или понижение функции половы желез. Карлик (менее 135) – снижение функции аденогипофиза. Изменение волосяного покрова. Женский тип оволосения у мужчин типичен для евнухоидизма. Мужской тип оволосения у женщин при акромегалии, синдром Иценко-Кушинга. Выпадение ресниц, бровей, усов, волос на голове – для микседемы. Равномерное распределение жирового слоя по всему телу характерно для тиреогенного ожирения, преимущественно отложение в области тазового пояса – для гипофизарного и полового ожирения. Избыточное отложение жира на лице и туловище является одним из признаков синдрома Иценко-Кушинга. Исхудание при некоторых формах сахарного диабета, тиреотоксическом зобе. Пальпация: размеры щитовидной железы, её плотность, поверхность, наличие узлов. При перкуссии за грудиной обнаруживается зоб. При аускультации над увеличенной щитовидной железой можно выслушать тоны и шумы, объясняющие усиленным кровоснабжением.
Методы: определение йода в крови (N - 315-630 нмоль), ниже 275 нмоль - гипотиреоз, выше 670 нмоль – гипертиреоз. При заболеваниях надпочечников (б. Аддисона) наблюдается снижение выделения альдостерона и оксикортикостеридов. При подозрении на сахарный диабет исследуют кровь и мочу на сахар. Радиоизотопные методы. Поглощение J 131 щитовидной железой – определяется функция. Определение выведения J 131 с мочой. Сканирование щитовидной железы. Рентгенологическое исследование. Термография – при раке щитовидной железы появление «горячие очаги».
44. РАССПРОС, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ. ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. ПРИНЦИПЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ. Расспрос: жалобы на слабость, легкая утомляемость, головокружение, одышка при физических нагрузках, сердцебиение при анемии, лейкозах, миелоидной гипоплазии. Многие заболевания системы крови сопровождаются лихорадкой, повышением температуры, потеря аппетита и похудание. При B12 анемии характерно жжение кончика языка и его краев. При Fe анемии наблюдается извращение вкуса (употребление мела, глины, угля). Геморрагические диатезы сопровождаются повышенной кровоточивостью. При некоторых заболеваниях наблюдается усиленная пролиферация клеток костного мозга и его гиперплазия, которая сопровождается болями в костях. При многих заболеваниях возникают сильные боли в левом подреберье, обусловленные вовлечением в патологический процесс селезенки. Из анамнеза: проводились ли исследования крови, каковы результаты. Неправильный режим, неполноценное питание с недостатком витаминов могут привести к анемии. Были ли острые, хронические интоксикации на производстве (соли ртути). Лучевые поражения.
Осмотр: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, их отёк. При B12 анемии кожа слегка желтоватая. При гемолитических – желтушность кожи и склер. При хронических лейкозах кожа приобретает землисто-серый оттенок. При геморрагических диатезах на коже и слизистых появляются кровоизлияния (петехии, пурпура). При Fe анемиях – сухость кожи, шелушение. При B12 – резкая атрофия сосочков языка (поверхность очень гладкая). При некоторых видах лейкозов – увеличение лимфатических узлов. Пальпация: исследуют костную систему – болезненность плоских костей. Пальпация лимфатических узлов и селезенки. Увеличение лимфатических узлов при лимфосаркоме, лимфолейкозе (безболезненны).
При пальпации селезенки – размеры, болезненность, плотность, форма, подвижность. Перкуссия – размеры селезенки.Методы: Общий анализ крови, Б\Х крови. Пункция кроветворных органов. Оценка гемолиза (степень осмотической устойчивости), время свертывания крови. Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, костей. Радиоизотопные методы исследования селезенки – плазма или эритроциты меченные Fe59.

45. ПНЕВМОНИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ острый или хронический воспалительный процесс нижних отделов дыхательных путей бактериальной этиологии. Этиология Streptococcus pneumoniae - наиболее часто Наето-philus influenzae Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa E. coll Анаэробные микроорганизмы Атипичные пневмонии. Факторы риска Недавно перенесённая ОРВИ Почечная недостаточность Сердечно-сосудистые заболевания Иммунодефицитные состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, СПИД, злокачественные новообразования Патогенез. Пути проникновения инфекции - гематогенный и брон-хогенный (аспирация из ротоглотки, вдыхание инфицированного воздуха). Бронхогенный путь инфицирования ведёт к образованию перибронхиальных инфильтратов, гематогенный - к развитию интерсти-циальных очагов воспаления.Патоморфология. Сегментарное, долевое или многоочаговое перибронхиальное уплотнение со стадиями красного (внутриальвеоляр-ная экссудация и диапедез эритроцитов), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярного экссудата) опеченения. Клиническая картина Жалобы Кашель со слизисто-гнойной (иногда - ржавой) мокротой Боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите). Интоксикационный синдром Лихорадка Тахикардия Тахипноэ Гипергидроз Миалгии Головные боли. Данные объективного исследования Цианоз Перкуссия: притупление перкуторного звука, обусловленное инфильтратом или плевритом Аускультация Высокотональные хрипы в конце выдоха, обусловленные заполнением альвеол жидкостью Низкотональные хрипы в начале или середине вдоха, обусловленные наличием секрета в воздухоносных путях Ослабление дыхания над зоной скопления плеврального выпота Шум трения плевры при сухом плеврите. Нарушение сознания (в тяжёлых случаях, например дезориентация и беспокойство) и менингеальные знаки. Изменения со стороны ЖКТ Боли в животе Анорексия.Лабораторные исследования Лейкоцитоз со сдвигом лейкофор-мулы влево Гипонатриемия Повышение уровня трансаминаз Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя (положительный результат у 20-30% пациентов с внебольничной пневмонией, особенно до начала антибактериальной терапии) Бактериологическое и бактериоскопическое исследование мокроты с окрашиванием её по Грому Бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и плевроцен-тезе Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммунодефицитом.Специальные исследования Рентгенография органов грудной клетки На обзорной рентгенограмме - участки инфильтрации лёгочной ткани различной формы, размеров и локализации Рентгенограммы при положении больного лёжа - для выявления эмпиемы или плеврита КГ лёгких проводят при подозрении на деструкцию или новообразование Бронхоскопия - при подозрении на опухоль, кровотечение, при затяжном течении Исследование ФВД - для дифференциальной диагностики с синдромом респираторного дистресса. ЛЕЧЕНИЕ Диета. Полноценная диета с достаточным содержанием белков и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В Введение достаточного количества витамина С и жидкости (1 500-1 700 мл/сут) Рекомендуют фруктовые и овощные соки Пища назначается в измельчённом и жидком виде, приём пищи 6-7 р/сут Энергетическая ценность от 1 600 ккал/сут с повышением по мере выздоровления до 2 800 ккал/сут.Тактика ведения Показания к госпитализации Отсутствие эффекта от амбулаторного лечения в течение 3 сут, длительное сохранение интоксикационного синдрома Антибактериальную терапию проводят с момента постановки диагноза, но после бактериоскопического и бактериологического исследования мокроты. Лекарственная терапия Антибактериальная терапия (первые дни заболевания до получения результатов бактериологических исследований) -эмпирическая (воздействие на предполагаемый возбудитель) При внебольничных пневмониях - натриевая соль бензилпенициллина 1-2 млн ЕД в/м каждые 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам При внебольничных пневмониях у пациентов молодого возраста - эритромицин по 500 мг внутрь каждые 6 ч (или спиромицин, или кларит-ромицин). цефалоспорины II поколения (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальной пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При предполагаемом поражении Pseudomonas aeruginosa - цефалоспорины III поколения ( цефтазидим) После получения результатов бактериологических исследований. При поражении пневмококками - бензилпенициллина натриевая соль 1-2 млн ЕД в/м каждые 4 ч, эритромицин 500 мг каждые 6 ч, При резистентных штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcus aureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспорины I поколения При поражении Enterococci - сочетание ампициллина и гентамицина. Отхаркивающие средства Средства, стимулирующие отхаркивание Препараты прямого действия, например калия йодид Препараты рефлекторного действия, например настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др. Муко-литические препараты, например ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол. Оксигенотерапия для пациентов с цианозом, гипоксией, одышкой.

46. ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ. Этиология, Патогенез, Клиника, Диагностика, Принципы Лечения.

47. ПЛЕВРИТЫ.Воспаление плевры. Различают сухой и экссудативный. Характер воспалительного экссудата – серозный, серозно-фиброзный, гнойный, геморрагический.Этиология и патогенез. Туберкулезная палочка, пневмококк, стафилококк, а также при бронхогенном раке легкого, травмах, ревматизме. Обычно плеврит возникает как реакция плевры на патологические изменения в соседних органах. Серозный плеврит нередко возникает как проявление аллергической реакции. Гнойные плевриты чаще всего являются осложнением бронхопневмонии. Воспаление плевры всегда протекает с повышением проницаемости стенки поврежденных капилляров легочной плевры. При фибринозном или сухом плеврите выпадающий из экссудата фибрин постепенно приводит к образованию в плевре его наложений (утолщение плевры).Сухой плеврит. Клиника – боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле. Кашель обычно сухой, недомогание, субфеб. Температура, дыхание поверхностное. При осмотре отставание пораженной половины в акте дыхания. Перкуссия: уменьшение подвижности легочного края с пораженной стороны. При аускультации – шум трения плевры. Течение протекает благоприятно и через 1-3 нед. Обычно проходит бесследно.Экссудативный плеврит. Клиника – лихорадочное состояние, боль или тяжесть в боку, одышка, признаки интоксикации. Общее состояние тяжелое, особенно при гнойном. При осмотре – асимметрия грудной клетки за счет пораженной половины, отставание в акте дыхания. Голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится. При перкуссии над областью где находится жидкость – тупой звук. При аускультации дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При рентгеноскопии – гомогенное затемнение.Лечение: терапия причин: ревматизма (сульфаниламиды, кортикостероиды), пневмонии (антибиотики), туберкулез (ПАСК, стрептомицин, канамицин). Симптоматическое лечение – общеукрепляющая терапия, витамины, десенсибилизирующие средства. Рассасывающее лечение в виде тепловых процедур – согревающие компрессы. При гнойном – удаление гнойных выпот.

48. АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯБронхиальная астма – хрон воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактив-ностью бронхов. Основное клиническое проявление периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Классификации Этиологическая Преимущест-венно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций Неаллергическая БА Смешанная БА Неуточнённая БА. В зависимости от степени тяжести Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20% Лёгкое персистирующее. симптомы чаще 1 р/нед, но не ежедневно; ночные симптомы чаще 3 р/мес, обострения могут нарушать нормальную активность и сон, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС - до 30% Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, <60% от должного, колебания ПОС >30%. Особые формы БА Аспириновая БА Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС) Астма у беременных Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА. Причиннозначимые факторы (факторы риска) Наследственность Аллергены Продукты клещей домашней пыли - основная причина атонической БА Споры плесневых грибов Пыльца растений Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) Птичий пух Аллергены тараканов Пищевые аллергены Лекарственные аллергены Курение. Провокаторы (триггеры) БА Инфекционные (прежде всего ОРВИ) Приём В-адреноблокаторов Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.) Аспирин и др. Физическая нагрузка Резкие запахи Холодный воздух .Патогенез Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Клиническая картина Приступ удушья или экспираторной одышки Кашель Тахикардия Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии. Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При тяжёлом течении приступа Уменьшение количества дыхательных шумов Цианоз Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры Вынужденное положение - сидя, опёршись руками на колени.Лабораторные исследования Оак -возможна эозинофилия Микроскопический анализ мокроты - большое количество эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) Колебания ПОС(циркадиые ритмы) в течение суток - вечерние показатели ПОС у даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%. Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов. Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном). ЛЕЧЕНИЕ Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами Диета базисная гипоаллергенная Обучение больного Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС Базисная медикаментозная терапия Составление плана лечения обострений Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия Бронхорасширяющие средства Стимуляторы адренергических рецепторов. Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к) Стимуляторы B1 и B2-адренорецепторов (неселективные): изадрин, Стимуляторы В-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) Метилксантины: препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк) внутрь - для предупреждения ночных приступов. Антихолинергические средства (атровент) при приступе Глюкоко-ртикоиды (для ингаляций беклометазона). Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия) Ингибиторы лейкотриенов-. Базисная терапия. Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия В2-адреномиметики; противово-спалительные препараты не показаны. Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В2-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

49. БРОНХИТ ОСТРЫЙ Острый бронхит - воспаление трахеи, бронхов и бронхиол инфекционного происхождения, продолжающееся до 1 мес. Этиология Аденовирус Вирус гриппа Вирус парагриппа Рино-вирусы Респираторно-синцитиальный вирус Вирус Коксаки Микоплазмы Хламидии Bordetella Haemophilus influenzaeАллергические заболевания Иммунодефицитные состояния Пожилой или детский возраст Курение (в т.ч. пассивное) Алкоголизм Рефлюкс-эзофагит Воздушные поллютанты (пыль, химические агенты). Патоненез: повреждение эпителиального прокрова(слущивание клеток эпителия(обнажение ирритантных рецепторов((чувств. бронохов к неспец. раздражителям внеш. среды(кашель; при аллерг. бронхите обр. много БАВ (из тучных клеток) ((сос. прониц.-отек и спазм.Классиф: 1.Инфекционные 2.Обуслов. физ. или хим. факторами 3.Радиационные 4.Смешанные. По патогенезу: первичные и вторичные. По особенности течения: 1.Острый 2. Подострый: с бронхоспазмом, трахеитом, фибринозный, пленчатый, гнойный, септический, трахеобронхит.Патоморфология Гиперемия и отёк слизистой оболочки дыхательных путей Десквамация цилиндрического эпителия.Клиническая картина Симптомы интоксикацииНедомоганиеОзнобСубфебрилитетБоли в спине и мышцахКашель, сначала сухой, затем продуктивный со слизисто-гнойной мокротойОдышка часто обусловлена усугублением фоновой патологии лёгких или сердца Аускультация - рассеянные сухие или влажные хрипы Симптомы фарингита и конъюнктивита.Лабисследования Лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево Исследование газового состава крови - гипоксемия (редко) Бактериологическое(посев мокроты)и бактериоскопическое(окраска по Грому) исследования Определение AT к вирусам или мико-плазмам.Специальные исследования Исследование ФВД - увеличение остаточного объёма лёгких, снижение объёма форсированного выдоха Рентгенография органов грудной клетки - изменения лёгочной ткани отсутствуют (важно для дифференциальной диагностики).ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения Режим амбулаторный, за исключением пожилых пациентов или пациентов с тяжёлыми фоновыми заболеваниями. Постельный режим на весь лихорадочный период Диета: не менее 3 л/сут жидкости во время лихорадочного периода Паровые ингаляции. Лекарственная терапия Жаропонижающие ЛС, например ацетилсалициловая кислота по 650 мг каждые 4-6 ч, ацетаминофен (парацетамол) по 0,5 г 3 р/сут (детям - парацетамол 10-15 мг/кг каждые 4-6 ч), - по показаниям. Противовирусные ЛС, например ремантадин, - при подозрении на вирус гриппа А; наиболее эффективны в первые 24-48 ч от начала заболевания. Антибактериальные ЛС, например ампициллин по 250 мг каждые 6 ч, амоксициллин 0,25-0,5 г 4 р/сут, триметопримсульфаметоксазол(160/800 мг 2 р/сут), эритромицин по 250-500 мг 4 р/сут,-при длительной лихорадке, сопутствующих ХОЗЛ, наличии гнойной мокроты. Противокашлевые ЛС - при сухом мучительном кашле. Отхаркивающие средства.Профилактика Отказ от курения Лечение фоновых заболеваний (бронхиальной астмы, синусита, рефлюкс-эзофагита) Мероприятия по экологическому оздоровлению окружающей среды.

50. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. Длительно протекающие воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов и бронхиол.Этиология и патогенез. Инфекция. ХБ может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии имеет длительное раздражение слизистой бронхов химическими веществами, пыль, курение.В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слой, атрофия слизистой и хрящевой пластинки.
Клиника. Кашель. Летом, особенно сухим незначительный или отсутствует. При повышенной влажности кашель усиливается, в осенне-зимний период становится сильным, упорным с вязкой слизисто-гнойной мокротой. Одышка. Обусловлена нарушением дренажной функции бронхов, и развившейся эмфиземой. Недомогание, утомляемость, температура резко повышается.При аускультации везикулярное или жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие, а так же незвучные влажные хрипы. Рентгенологическое исследование. Бронхоскопия.Лечение. При обострениях – сульфаниламиды, в более тяжелых случаях антибиотики. Бронхолитические средства при ХБ с астматическим компонентом. Противокашлевые – либексин. Отхаркивающие – настой травы термопсиса. Исключение вредных факторов, запрет курения.

51.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани,нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема легких.Этиология- факторы, способствующие растяжению воздушных пространств:- частый кашель (# при хронич бронхите)- хронич обструкция легких (бронх астма)- хронич интерстициальное воспаление - генетические факторы (дефицит а1-антитрипсина)
- механическое растяжение альвеол из-за повышенной нагрузки на выдохе (стеклодувы) - вдыхание вредных в-тв или пыли- курение - пожилой возраст больного Концепция о нарушении балланса м\у протеазами и их ингибиторами. Также хронические бронхиты, сопровождающиеся кашлем. А1-антитрипсин – ингибитор протеаз , синтезируется в печени. Клинически- постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. В начале заболевания одышкаэкспираторного характера. Дальше. При развитии сердечной недостаточности, она может стать инспираторной или смешанной. отсутствие цианоз. При физическом обследовании выявляют все признаки синдрома гипервоздушности легких:1, бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательных мышц.2. снижение объема дыхательных движений грудной клетки (измерение окружности гр клетки на вдохе и на выдохе, уменьшение экскурсии нижнего края легкого, смещение нижней границы легкого вниз)3. слабое проведение голосового дрожания4. наличие распространенного коробочного звука, который может замещать зону абсолютной сердечной тупости5.равномерное ослабление везикулярного дыхания6. аускультативные признаки брорнхообструктивного синдрома (преимущественно сухие хрипы, усиленный вдох) 7. На рентгене расширение межреберных промежутков. Горизонтальное расположение ребер, увеличение прозрачности легочного рисунка.Из ранних признаков эмфиземы выделяют: уменьшение экскурсии нижнего легочного края.Отмечают постепенное нарушение функции ФВД: снидение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема, усиление бронхиальной обструкции, резкое уменьшение диффузионной способности легкого.Лечение:борьба с факторами, вызывающими хронический бронхит или эмфизему прекращение курения купирование бронхоспазма, физические упражнения, направленные на повышение толерантности к физической нагрузке и тренировку дыхательной мускулатуры ,Постуральный дренаж (при наличии бронхоэктазов),При развитии легочного сердца- оксигенотерапия.

52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Легочное серодце- патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких.
Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев сердечно-сосуд и дыхат систем. Этиология: (острое лег сердце с тяжелым течением)
1.Массивная тромбоэмболия легочной артерии 2.эмболия газовая, жировая, опухолевая 3.тромбоз легочной артерии, легочных вен 4.пневмоторакс. Клиника: Острое развитие в течение нескольких минут, часов, на фоне полного благополучия, с частым летальным исходом. Сопровождается явлениями сердечное декомпенсации. Появляется резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия легочного быстро, в течение нескольких минут до получаса приводит к развитию шокового сотояния и летальному исходу.(Острое легочное сердце с подострым течением):1)эмболия ветвей легочной артерии 2)тромбоз ветвей легочной артерии с рецидивирующим течением 3)инфаркт легких 4)вентильный пневмотракс 5)распространенная острая пневмония 6)тяжелое течение бронхиальной астмы 7)артерииты системы легочной артерии Клиника : Развивается в течение от нескольких часов до несколькихдней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния,отека легких. При аускультации выслушиваются большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов, Может выявляться пульсация во 2-3 межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характ набухания шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при пальпации. Часто возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма, и ЭКГ признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавления тебезивных вен расширенным правым желудочком, раздражением рецепторов легочной артерии. Дальше клиника инфаркта легкого характеризуется возобновлением или усилением бюолей в грудной клетке, связанных с дыханием, одышки, цианоза, но меньшей, по сравнениюс острой фазой заболевания. Сухой кашель, или с отделением скудной мокроты, кровохаркание.Повышается температура, тахикардия.
Рентген: одностороннее увеличение тени корня легкого, повышение прозрачности легкого. Высокое стояние купола диафрагмы, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. Инфркт легкого- затемнение треугольной формы, жидкость в плевральной полости. ЭКГ: (1-5 сутки острой ) глубокие зубцы S в 1 и aVL и Q в 3, V1-V2 отрицательный Т, мерцательная предсердий. В подострой фазе (1-3недели): отрицательный Т в 3, aVF, V1-2 отведениях. Диагноз: клинич картина, ЭКГ, рентген, в анамнезе тромбофлебит нижних конечностей. Легочная ангиография. Лечение: при развитии шокового сотояния – реанимационные мероприятия(интубация, массаж сердца, ивл). При успехе реанимации показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии и введение тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.Терапевтически-купирование болевого синдрома (анальгетики, наркоточеские препараты, нейролептаналгезии), снижение давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии-ганглиоблокаторы), лечение серд недостаточности. Ранняя антикоагулянтная терапия – гепарин внутривенно с переходом на внутримышечное и подкожное введение под контролем свертывания крови. ?-10 дней,затем антикоагулянты непрямого действия. (фибролизин, стрептокиназа) Хроническое легчное сердце – развивается в течение ряда лет и протекает в начале без серд недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу. Этиология: 1) поражения при которых первично поражается вентиляционно- респираторная функция легких (инфекционно воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата- хронич бронхит, хр пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез с развитием эмфиземы. Бронхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, силикоз и тд) 2) заболевания, первично поражающие сосуды легких.(легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе малого круга) Патогенез: гипертония малого круга в следствие обструктивных и рестриктивных процессов. Обструктивные процессы- нарушение бронхиальной проходимости неравномерная альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижается Pо2 в альвеолярном воздухе – артериальная гипоксия. В следствие повышенного сопротивления дыханию увели внутригрудное давление,что способствует гиповентиляции.Рестриктивные процессы-снижение эластичности и сопротивления легких, уменьшение дыхательной поверхности и сосудистоголожа малого круга. Увеличение кровотока по легочным шунтам, что приводит к альвеолярной гипоксии. Альвеол гипоксия приводит к повышению тонуса и давления в малом круге и развитие гипертрофии правого желудочка. Гипоксия вызывает увеличение числа эритроцитов, увелич вязкости, замедление кровотока и увелич ОЦК. Клиника: выраженная одышка при физич нагрузке, повышнная утомляемость, склонность к тахикардии. Иногда давящая боль за грудиной,связанная с дилатацией легочной артерии, приступы головокружения, кратковременные эпизоды потери сознания.Течение болезни волнообразное. При обострении хронич инфекции дыхат системы в связи с повышением давления в легочной артерии происходит усиление признаков сердечной недостаточности с застоем крови по большому кругу (правожелудочковая недостаточность) – перефирические отеки, увеличение печени и тп.При обследовании появление сердечного толчка или пульсации в эпигастральной области, акцент II над легочной артерией. При значит расширении лег артерии выслушивают диастолический шум (относит недостаточность клапана лег ствола) во 2 межреберье. Отмечают акроцианоз, расширение яремных вен, появление признаков застоя в большом круге. Диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки првых камер, смещение элоси вправо, в отведении V1-2 зубец R увеличен, S небольшую амплитуду, Т отрицательный. Высокий Р во II и III отведении.Рентген: гипертрофия и дилатация правого делудочка, признаки легочной гипертензии. ЭхоКГ. Лечение: отеки – мочегонные средства. Многомесячная постоянная оксигенотерапия с пом кислородн балонов.

53.КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (ФОРМЫ, ВИДЫ, СТАДИИ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ).НВД – нарушение системы легочного дыханиея, в результате кот не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это делается за счет включения копенсаторных механизмов, что приводит к уменьшению функциональных возможностей организма.НВД – гипоксическая гипоксия. Наличие и выраженность НВД оценивается по газам крови О2 и СО2 Измененияе основных констант при НВД:1) гиперкапния Рарт СО2> 46,6 2) гипокапния Рарт СО2< 35,8
Норма Р О2 = 80-100 мм рт ст 3) гипоксимия Рарт О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Классификация:1. ФОРМА 1)Острая – развивается в течение минут, часов, дней 2)Подострая – развивается в течене недель 3)Хроническая – недели-года (необратимая 2. ВИДЫ НВД 1)нарушение вентиляции легких 2) наруш диффузионной емкости легких (наруш диффузии газов) 3) н кровотока в легких 4) н регуляции дыхания
5) изменение газового состава вдыхаемого воздуха 3. СТАДИИ (функциональный класс) функц класс характеризует состояние всего комплекса показателей, отражающих функцию всего АВД При острой недостаточности 1)Рарт О2= 80-60 мм Нв О2= 85-89% Бессонница, эйфория, сонливость, заторможенность, цианоз, потливость, тахикардия 2) Рарт О2= 60-45 мм Нв О2= 84-75% Резкое возбуждение, цианоз, тахикардия, судороги, повышение Р арт 3) Рарт О2< 45 Hb O2< 75% Без сознания (кома) 1-ый функцион класс (компенсирован) Нормальный газовый состав НВ О2= 93-98% Р О2=80-100. по СО» - нормокапния и гипокапния при гипервентиляции синдр Ра СО2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:
А) резко выраженная гипоксимия НВО2 <70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ Артериальная гипертёнзия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД. Предварительный диагноз АГ выставляют, если среднее значение диастолического АД превышает 85 мм рт.ст., а систолического - 140 мм рт.ст., при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений АД, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, и больной при этом не принимал ЛС, как повышающие, так и понижающие АД Классификация По этиологии Эссенциальная артериальная гипертёнзия Симптоматические АГ По уровню АД (18 лет и старше) в мм рт.ст. Нормальное АД>130/>85 Верхняя граница нормы130- 140/85-90 1 стадия АГ (лёгкая)140-160/90-100 II стадия АГ (умеренная)160-180/100-110 III стадия АГ (тяжёлая) 180-210/110-120 IV стадия (очень тяжёлая)>210/>120. Патоморфология Гипертрофия левого желудочка Инсульт ИМ Нефроангиосклероз Недостаточность кровообращения. Клиническая картина неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. Поражение ЦНС Основной симптом- головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области Головокружение, нарушение зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности. Признаки поражения сердца Сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при АГ каждый второй пациент имеет сердечные симптомы) Клинические проявления ИБС Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия. Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота, поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны. Часто АГ протекает бессимптомно, за исключением тяжёлых случаев или при возникновении сердечно-сосудистых осложнений. Возможно наличие объёмных образований в брюшной полости, а также обнаружение сосудистых шумов, особенно над областью почек.Лабораторные методы Общий анализ крови и определение Нb и Ht Анализ мочи (протеинурия, микроальбуминурия, эритроциты, лейкоциты, цилиндры) Определение содержания креатинина (>130 мкмоль/л), калия, кальция, мочевой кислоты, глюкозы и холестерина в сыворотке крови Определение содержания катехоламинов, ренина плазмы крови. Специальные методы Рентгенологическое исследование органов грудной клетки Ангиография (в т.ч. коронарных и почечных артерий) Экскреторная урография УЗИ, МРТ/КТ, биопсия почек Признаки гипертрофии левого желудочка по данным ЭхоКГ, ЭКГ и рентгенографии Осмотр глазного дна: гипертензионная ре-тинопатия - сужение и склероз артерий ЛЕЧЕНИЕнемедикаментозное, затем медикаментозное при систолическом АД более 160 мм рт.ст. и/или диастолическом АД более 95 мм рт.ст. Немедикаментозное лечение Диета: ограничение соли (до 6 г/сутки, при склонности к задержке натрия и воды -3 г в день), углеводов, жиров (низкое содержание в пище насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных); снижение количества потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в день; увеличение в рационе продуктов, содержащих калий и магний Отказ от алкоголя и курения Снижение избыточной массы тела Достаточная физическая активность: ходьба 30-45 мин не менее 3-4 р/нед с учащением пульса на 50% (при отсутствии противопоказаний со скоростью 80-100 шагов в мину), лёгкий бег, Рациональная психотерапия. Лекарственная терапия Лечение следует начинать с малых доз с постепенным их повышением При лечении диуретиками или ингибиторами АПФ контролируют функциональное состояние почек и содержание электролитов. Ступенчатый принцип I ступень показана на I стадии ЭАГ: монотерапия одним из препаратов выбора (диуретические средства, В-Адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ). II ступень показана на II стадии ЭАГ и в случаях неэффективности монотерапии добавляют второй препарат выбора или один из альтернативных препаратов (например, сочетание диуретика и В-Адренобло-катора или диуретика и а-адренергического препарата). III ступень показана на III стадии ЭАГ и в случаях неэффективности II ступени добавляют третий или заменяют второй препарат; допускаются любые комбинации препаратов выбора и альтернативных препаратов. IV ступень показана при неэффективности предыдущей ступени, быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома: добавляют третий или четвёртый препарат.Препараты выбора Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 мг/сут Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 мг/сут ИнгибиторыАПФ Капотен (каптоприл) 25-150 мг/сут Эналаприл 2,5-20 мг/сут Блокаторы рецепторов ангиотензина II -лозартан 25-100 мг в 1 или 2 приёма Блокаторы кальциевых каналов нифедипин 30-120мг /сут В-Адреноблокаторы анаприлин 40-240 мг/сут в 2 приёма Избирательные (кардиоселективные) В2- адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут, метопролол 50-200 мг/сут в 2-3 приёма, ацебутолол 200-800 мг/сут, надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.Вазодилататоры - апрессин до 100 мг /сут.

55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными или симптоматическими. При этом артериальная гипертензия часто определяет тяжесть течения основного заболевания. Классификация Группы:1. Гипертонии, вызванный поражением ЦНС. Небольшое количество состоянии, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамический синдромом, диэнцефальным гипертензивным синдромом Пейджа, поражением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, опухолями, энцефалитами. 2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболевания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулонефрит, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек. 3. поражение магистральных сосудов: коарктация аорты, атеросклероз аорты, панантериит,нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.4. Вызванные нарушениями гемодинамики:недостаточность аортальных клапанов, полная АВ блокада, артерио-венозная аневризма, 5. Пр эндокринных заболеваниях: опухоли мозгового слоя надпочечников, коры надпочечников, (синдром Конна и Кушинга), при поражениях гипофиза или гипоталамуса, тиреотоксикоз,6. отравление солями тяжелых металлов, длительный прием лекарственных средств (противозачаточные, глюкокортикоиды, миералокортикоиды) Патогенез.Все почечные формы можно разделить на : ренинзависимые и объемзависимые. Ренин – ангеотензин -сосудосуживающие, реализуемое через изменение секреции натрия и выды. Наряду с гиперфункцией ЮГА почек отмечается гибель основного почечного аппарата – нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ. При гиперплазии мозгового слоя надпочечников выделяется много адреналина, повышаюзего тонус симпатадреналовой системы. Болезнь Иценко-Кушинга повышение секреции 11-оксикортикостероидов. Для систолической гипертензии при тиреотоксикозе патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и масы циркулирующей крови. При каорктации аорты в грудном отделе повышение давления связано с переполнением сосудов верхней половины тела, повышение ударного и минутного объема. При каорктации в брюшном отделе механизм связан с уменьшением почечного кровотока. Повышение давление разного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек, , нарушение их функционального состояния, что отягощает течение основного заболевания. Лечение. Должна включать соблюдение режима труда и быта, диету с ограничением приема соли, нормализацию функционального состояния ЦНС, снижение активности симпатадреналовой системы.
Наиболее эффективным является этиологическое, в тч и оперативное лечение. Основные группы лекарственных препаратов: 1.нейротропные и психотропные, седативного, транквилизирующего и антидепрессивного действия 2. стимуляторы цетральных а-адренорецепторов, симпатолитики 3. ганглиоблокаторы 4. переферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов – верапамил) 5. в-адреноблокаторы 7. диуретические лекарственные средства.

56.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ЭТИОЛОГИЯ, ГЕМОДИНАМИКА, ЭТАПЫ КОМПЕНСАЦИИ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Приобретенный порок сердца, характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка. Этиология: Органического и функционального происхождения.:при органическом поражении створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм и пр) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия АВ отверстия при черезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц АВ отверстия, наблюдаемом при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда, кардиосклерозе Ипр Патоенез Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови со время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления м/у левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.
При выраженной митральной недостаточности в левое предсердие из желудочка выбрасывается не более 5-10 мл кови, что не вызывает выраженной гемодинамики. Если во время рефлюкса забрасывается более 20-30 мл крови, ото происходит достоверное увеличение его объема, чо приводит к тоногенному расширению и гипертрофии левого предсердия. Компенсация сердечной деятельности в виде гипертрофии может сохранятся в течение многих лет, благодаря усиленной деятельности мощного миокарда л жел. Но л предсердие, расширяясь, теряет способность а полному опорожнению. Возникает застой и повышение давления в л предсердии, а затем в малом круге кровообращения, что приводит к развитию застойной недостаточности кровообращения. Клиника. Зависит от степени недостаточности. При нерезко выраженной недостаточности клапана полная компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение всей жизни, даже при выполнении физической работы. Обнаруживается случайно. При значительной недостаточности жалобы на одышку, сердцебиение и перебои в работе сердца. При осмотре (в стадии компенсации) не обнаруживается изменения окраски кожи, видимых слизисых. У больных с выраженной ндостаточностью увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок увеличивает площадь и смещается кнаружи от сред ключ линии. Перкуссия – увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. Ослабление I тона над верхушкой при аускультации (вплоть до полного исчезновения) Над верхушкой выслушивается громкий систолический шум, отчетливей в положении больного на левом боку. Рентген: при выраженной недостаточности увеличение ушка левого предсердия, сглаженность талии сердца. ЭКГ: при выраженной недостаточности – отклонение электрич оси влево, увеличение амплитуды зубца R, расширение или раздвоение зубца Р в I и II станд отведении. Лечение. Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет может быть благоприятным. При частых обострениях ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана наступает ослабление сократительной способности левой, а затем и правой половины сердца с характерными признаками нарушения кровообращения по малому, затем по большому кругу.
Своевременное протезирование митрального клапана при выраженной его недостаточности может предупредить развитие сердечной декомпенсации.

57. СТЕНОЗ МИТРАЛЬНЫЙ МС-патологическое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, обусловленное сращением створок митрального клапана (МК) и сужением его фиброзного кольца. Кф По площади митрального отверстия (МО) I степень - критический МС: площадь МО - 1,0-1,6 см II степень - выраженный МС: площадь МО - 1,7-2,2 см. III степень - умеренный МС: площадь МО - 2,3-2,9 см. IV степень - незначительный МС: площадь МО более 3,0 см (норма 4-6 см). По стадиям I стадия (стадия полной компенсации кровообращения). Жалоб больной не предъявляет, но объективно выявляют все признаки МС. II стадия (стадия относительной недостаточности кровообращения). Одышка при физической нагрузке. Объективно - признаки застоя и гипертёнзии в малом круге кровообращения. III стадия (начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения). Отмечают застой в малом и большом кругах кровообращения, сердце увеличено в размерах, венозное давление значительно повышено, печень увеличена. IV стадия (стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге). Сердце значительно увеличено, печень больших размеров, плотная, венозное давление высокое, иногда наблюдают невыраженный асцит и периферические отёки. К этой стадии относят также больных с мерцательной аритмией. V стадия (терминальная, дистро-фическая). Значительное увеличение размеров сердца, большая печень, асцит, значительные периферические отёки, одышка в покое. Консервативное лечение неэффективно.Этиология Ревматический эндокардит (более 90% случаев) Инфекционный эндокардит Врождённая патология Патофизиология Диастолический предсердно-желудочковый градиент давления в левом венозном устье (первый барьер), уменьшается диастолическое наполнение левого желудочка( снижение ударного объёма ЛЖ и сердечного выброса Повышение среднего давления крови в левом предсердии (ЛП) до 35 мм рт.ст. (в норме менее 10 мм рт.ст.)(градиент давления передается через вены к лег. артериям( (в правом желудочке( гипертрофия( лёгочная гипертёнзия. Гипертрофия ПЖ, на смену которой приходит его недостаточность, усугубляемая трикуспидальной недостаточностью, обусловленной дилатацией клапанного кольца. Клиническая картина зависит от выраженности стеноза и компенсаторных способностей ЛП. жалобы Выраженная одышка при физических нагрузках, инфекционных заболеваниях. Одышка обусловлена повышением давления в малом круге кровообращения и появляется после истощения компенсаторной способности ЛП Сердцебиение при физической нагрузке. Быстрая утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного прироста минутного объёма сердца вследствие барьера. обмороки Кровохарканье, обусловленное резким повышением давления в лёгочных капиллярах Охриплость и срывы голосавследствие сдавления увеличенным ЛП возвратного гортанного нерва Боль в грудной клетке Причина - лёгочная гипертёнзия или ишемия миокарда Осмотр больных Бледное с синюшным оттенком лицо, цианоз губ, митральный румянец Аускультация сердца Громкий I тон (хлопающий I тон ) Акцент II тона над лёгочной артерией Щелчок открытия МК (выслушивают после II тона, звучность его также может уменьшаться по мере про-грессирования стеноза) Низкочастотный грубый диасто-ический шум (выслушивают в области верхушки сердца) Лабораторные исследования - возможны признаки активности ревматического процесса Увеличение СОЭ Повышение содержания СРВ Лейкоцитоз Высокие титры противострептококковых AT. Специальные исследования Рентгенография сердца в 3 проекциях Прямая проекция: расширение теней корней и застойный рисунок лёгких. Выбухает 2 дуга (тень лёгочной артерии). Увеличивается 3 дуга (тень ЛП), и сглаживается талия сердца. Тень сердца расширена вправо Рентгеноскопия сердца: кальциноз МК. ЭКГ Признаки гипертрофии ЛП (P-mitrale - высокий, широкий, двухвершинный зубец Р в I-II стандартных отведениях, двухфазный зубец Р в V,) Признаки гипертрофии ПЖ (отклонение ЭОС вправо) Признаки мерцательной аритмии на поздних стадиях заболевания. Двухмерная эхокардиография Куполообразное диастолическое выбухание передней створки МК в полость ЛЖ Степень утолщения и выраженность кальциноза створок МК Степень укорочения сухожильных хорд Площадь МО Увеличение ЛП Степень наполнения ЛЖ Увеличение ПЖ Наличие тромбов в предсердиях.ЛЕЧЕНИЕ амбулаторный, Диета № 10. Исключение крепкого чая, кофе и других средств, возбуждающих сердечную деятельность. Тактика ведения постоянном наблюдении Следует избегать физических нагрузок и эмоциональных стрессов Хирургическое лечение показана II, III и IV стадий Закрытая митральная комиссуротомия показана больным изолированным стенозом при фиброзных изменениях клапана и I степени его кальциноза. Открытая митральная комиссуротомия в условиях искусственного кровообращения (выполняют в остальных случаях). Цель - освободить ЛП от тромбов и восстановить размеры и подвижность клапана. При невозможности пластики проводят имплантацию искусственного клапана. После имплантации протеза больным рекомендуют принимать антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60-65%. Лекарственная терапия Диуретические средства - основа терапии больных изолированным МС. Показаны с III стадии болезни Фуросемид по 0,04 г внутрь Этакриновая кислота по 0,05 г внутрь 1-2 р/нед Спиронолактон 0,025-0,075 г 3-4 р/сут Диакарб по 0,25 г через день или короткими (2-3 дня) курсами - при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии. Сердечные гликозиды У больных с синусовым ритмом малоэффективны Показаны при мерцательной аритмии Сначала строфантин (0,25-1 мл 0,05% р-ра) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% р-ра) в/в капельно 2 р/сут После достижения эффекта - дигоксин по 0,25 мг внутрь 2 р/сут (период насыщения), затем по 0,25-0,75 мг/сут (поддерживающая доза). Для круглогодичной профилактики обострений ревматизма - бициллин-5 по 1,5 млн ЕД в/м 1 р/4 нед.

58. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТ . КЛАПАНА Стеноз устья аорты - порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных структур.Генетические аспекты. Дефекты гена эластина, надклапанный стеноз аорты, лёгочных артерий, периферических артерий. Фактор риска - ревматическая атака в анамнезе.Классификация По происхождению Врождённый (порок развития) Приобретённый По локализации Подклапанный, Клапанный, Надклапанный По степени нарушения кровообращения Компенсированный Декомпенсированный (критический) По степени выраженности (определяемой по градиенту систолического давления [ГСД1 между левым желудочком [ЛЖ] и аортой и площади проходного отверстия клапана) Умеренный стеноз - при ГСД <50 мм рт.ст., площадь >1 см (норма 2,5-3,5 см) Выраженный стеноз - при ГСД 50-80мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см) Резкий стеноз - при ГСД >80 мм рт.ст. Критический стеноз- при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см).Патфиз На первом этапе полноценный систолический выброс поддерживается за счёт гипертрофии ЛЖ. Затем наступает его дилатация вследствие нарастающей слабости сердечной мышцы, появляется остаточный объём крови, повышается диастолическое давление в ЛЖ. Через предсердие оно передаётся на малый круг кровообращения Кровообращение миокарда в начальных стадиях не страдает. Затем возникает несоответствие между потребностью миокарда и возможностями наполнения коронарного русла, объясняемое несколькими причинами За счёт сужения в аорту поступает меньше крови Высокая скорость струи крови создаёт разрежение в области устьев коронарных артерий Остаточный объём крови ограничивает диастолу миокарда и тем самым затрудняет заполнение коронарных артерий Гипертрофированному миокарду требуется больше кислорода. Кл картина Жалобы: боли в области сердца (стенокардия), обмороки и одышка - классические симптомы аортального стеноза. Стенокардия.Обмороки возникают при физической нагрузке как следствие рефлекторного снижения периферического сосудистого сопротивления и неспособности ЛЖ увеличить сердечный выброс для поддержания достаточного мозгового кровотока. Прогнозируемая продолжительность жизни больного после первого обморока - 3 года. Признаки сердечной недостаточности. Возможны признаки преходящих ишемических нарушений мозгового кровообращения или инсультов, вызванных эмболией мозговых артерий. Осмотр больных: кожные покровы бледные, возможен сердечный горб. Перкуссия: расширение границ сердца Пальпация: верхушечный толчок смещён вниз и влево; в яремной ямке определяют систолическое дрожание при ГСД >35 мм рт.ст. Аускультация Грубый систолический шум изгнания выслушивают над аортой (над основанием сердца справа во II межрёберном промежутке), проводится на сонные артерии. Шум определяют и над митральным клапаном, что создаёт ложное представление о наличии митральной недостаточности. Щелчок изгнания с максимальным звучанием в нижних отделах слева от грудины (может отсутствовать при значительном снижении сердечного выброса). Высокочастотный диастолический шум можно выслушать по левому краю грудины на уровне её середины при комбинированном пороке аортального клапана (стеноз и недостаточность). Приглушение II тона возникает из-за ограничения подвижности створок стенозированного аортального клапана. Практически полностью пропадает аортальный компонент II тона. Поэтому выслушивают только лёгочной компонент II тона сердца, в норме очень мягкий. Пульс и АД Нормальные при умеренном стенозе При выраженном стенозе уменьшается и систолическое, и пульсовое давление. Развивается брадикардия и т.н. малый медленный пульс.Спец исследования ЭКГ В покое: гипертрофия ЛЖ (иногда и правого), часто с сопутствующей депрессией сегмента S-T и инверсией зубца Т, нарушениями проводимости, увеличением левого предсердия, желудочковыми аритмиями При физической нагрузке точнее отражает изменения в миокарде, зависящие от ГСД. Рентгенография грудной клетки Стадия компенсации изолированного стеноза аортального клапана - границы сердца обычно в пределах нормы На ранних стадиях заболевания развивается гипертрофия миокарда, позднее - кардиомегалия, признаки застоя в лёгких Постстенотическая дилатация восходящей части аорты, отсутствует при подклепанном стенозе, а в случаях надклапанного варианта область тени сосудистого пучка западает Кальциноз створок аортального клапана. Эхокардиография ия ИБС. ЛЕЧЕНИЕ диета с низким содержанием поваренной соли. Тактика ведения Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача Лекарственная терапия Специфическое медикаментозное лечение отсутствует. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических препаратов. Проводят коррекцию нарушений pH и дыхательной недостаточности При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осторожностью или не применяют совсем Показана профилактика инфекционного эндокардита. Хирургическое лечение
открытую вальвулотомию. Радикальное лечение - пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом.

59. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ Перекрывание перехода из ЛЖ в аорту, стенозирование аортальным клапаном. До 30 лет порог может быть компенсирован. Чистый порог бывает не часто, чаще с аортальной недостаточностью. Этиология и патогенез. Ревматический эндокардит, и инфекционный, атеросклероз, и врожденные патологии.Клиническая картина. Этапы компенсации: удлинение систолы и гипертрофия ЛЖ. Остаточный обьем крови в ЛЖ, развитие топогенной деполяризации, увеличение ЧСС, гипертрофия ЛЖ, дистрофия миокарда. Нарушение диастолической функции и систолической, повышение конечного диастолического Р в ЛЖ., Р в легочной вене и застой крови в малом круге. 1) Обмороки, непереносимость жары 2) Хроническая недостаточность левого сердца, одышка, сед. Асма, стенокардия.(Гипертрофия ЛЖ, цианоз, систол. Дрожание, в аорт. Клапане). Гемодинамика: Систолический шум, на аорте, проводится на сонную артерию, под ключ. Вправо, низкого тона, сплошной, усиливается к середине систолы, в положении лежа выслушивается лучше, есть систол. Дрожание. На ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ, на ренгене талия сердца подчеркнута (вид сидячей утки). Лечение.. Основное внимание направлено на лечение и профилактику сердечной недостаточности. Необходимо устранение физического перенапряжения, неблагоприятных внешних условий, предупреждение инфекционных заболеваний. Профилактические меры предупреждение обострений заболеваний, следствием которых явился данный порок; проведение мероприятий по улучшению функционального состояния миокарда. Неэффективность консервативного лечения при выраженной клинической картине аортального стеноза требует хирургической коррекции. В настоящее время проводят аортальную комиссуротомию или имплантацию искусственного клапана.

60. ЭНДОКАРДИТ Эндокардитом называется воспалительное поражение эндокарда и поражением клапанов сердца (изязвление). Патогенез: вызывается еленящим стрептококком, энтерококком, белым стафилококком. Часто поражаются клапаны (микротравмы) и в следствии нарушение гемодинамики и изменениям эндокарда.Клиника: Токсикация, утомляемость слабость, одышка, субфибринитет, потооделлллллление. Бледная кожа и слизистые (анемия). Кровоизлияния (симптом щепка, манжеты) питехиальные (увеличенная ломкасть сосудов). Барабанные палочки и часовые стеклышки. Появляются функциональный шумы на параженном клапане. Для подострого течения характерны эмболии из за тромбов на клапанах сердца в сосуды почек, селезенки мозга. Симптомы септического поражения крови.и Лечение: антибиотикотерапия в больших дозах.

61. МИОКАРДИТ - воспалительное поражение сердечной мышцы. Болезнь встречается как в любом возрасте. По течению процесса делят на острые, подострые и хронические, по распространенности поражения на очаговые и диффузные.Этиология и патогенез. Этиологическими факторами, приводящими к развитию миокардита, являются различные бактериальные и вирусные инфекции. Наиболее часто миокардит наблюдается при ревматизме, реже при сепсисе, дифтерии, риккетсиозах, скарлатине, вирусных инфекциях и др. Миокардиты могут возникать при сенсибилизации организма, например, к некоторым лекарственным препаратам так называемые аллергические миокардиты. Микробный антиген или его токсин, воздействуя на сердечную мышцу, вызывает образование в ней тканевых антигенов (аутоантигенов). В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, которые и обусловливают обширные изменения в миокарде. Клиническая картина. Слагается из симптомов недостаточности сократительной функции сердечной мышцы и нарушения сердечного ритма. одышку при физических усилиях, резчайшую слабость, сердцебиение, перебои, тупые, ноющие или приступообразные боли в области сердца, как при стенокардии, лихорадочное состояние, повышенную потливость, бледность кожных покровов, иногда легкий синюшный оттенок кожи. При выраженной сердечной недостаточности набухают шейные вены. Пульс малый, мягкий, иногда аритмичный, учащен, но может наблюдаться и урежение его. При расстройстве функции возбудимости и автоматизма возникают экстрасистолии, реже мерцательная аритмия в виде параксизмов. Ослабленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. Резко ослабленный I тон. При значительном ослаблении сократительной функции миокарда выслушивают ритм галопа. Над верхушкой сердца часто определяют систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего уменьшается пульсовое давление. Наиболее часто на ЭКГ отмечают синусовую тахикардию, синусовую аритмию, экстрасистолию. Нарушение проводимости происходит по типу неполной или полной атриовентрикулярной блокады. При исследовании крови можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоциз со сдвигом в лево, СОЭ. Течение: благоприятное, частое выздоровление. Иногда склероз миокарда. Лечение: постельный режим, антибиотики, СГ, мочегонные. Для улучшения обмена в миокарде карбоксилаза, АТФ, витамины.

62. 63. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИБС- группа заболеваний, обусловленных несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Общепризнанная морфологическая основа ИБС- атеросклероз коронарных артерий.Классификация ИБС Внезапная коронарная смерть Стенокардия Стенокардия напряжения Впервые возникшая Стабильная Прогрессирующая (нестабильная) Стенокардия покоя (спонтанная) особая форма стенокардии (стенокардия Прйнцметала) ИМ (см. Инфаркт миокарда) Постинфарктный кардиосклероз Сердечная недостаточность Нарушения сердечного ритма.Причины снижения перфузии миокарда Атеросклеротические бляшки и отложения кальция в стенках венечных артерий. Сужение площади просвета коронарной артерии на 75% сопровождается клиническими признаками ишемии миокарда уже при незначительных физических нагрузках. Другие причины снижения перфузии миокарда могут сочетаться с коронарным атеросклерозом или возникать вне связи с ним: Тромбозы и эмболии венечных сосудов (инфекционный эндокардит, эритремия, мерцательная аритмия) Коронароспазм Врождённые аномалии венечных сосудов Сифилитические гуммы Коронариты при диффузных болезнях соединительной ткани Повреждение коронарных артерий при лучевой терапии. Патогенез Постепенное прогрессирование стеноза способствует развитию коллатеральных сосудов (в течение длительного времени компенсируют ишемию при отсутствии физических нагрузок). Осложнения атеросклероза (образование тромбоцитарного тромба на повреждённом эндотелии бляшки, её изъязвление, кровоизлияние в бляшку, коронароспазм) увеличивают степень обструкции и вызывают ишемию миокарда. Дефицит кислорода изменяет внутриклеточный метаболизм и функцию клеточных мембран Уменьшаются запасы АТФ и креатинфосфата увеличивается содержание молочной кислоты Снижается концентрация ионов калия. Электрическая нестабильность ишемизирован-ого миокарда сопровождается тяжёлыми нарушениями ритма: Политопная экстрасистолия Желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков. Доклиническую форму ИБС характеризует безболевая немая ишемия миокарда. С Внезапная смерть в большинстве случаев вызвана электрической нестабильностью миокарда, не утратившего к моменту фибрилляции желудочков высокой сократительной способности.Клиническая картина и лечение - см. Стенокардия, Инфаркт миокарда, Специальные исследования ЭКГ - депрессия сегмента S-T, увеличение (высокий, остроконечный, коронарный зубец Т) или инверсия зубца Т Проба с физической нагрузкой - считают положительной, если во время неё возникает приступ стенокардии Сцинти-графия миокарда с таллием и одновременным выполнением нагрузочного теста Коронарная ангиография - сужение коронарных артерий. Иногда ангиографию сочетают с нагрузочными пробами Эхокардиография.Дифференциальный диагноз. Клинические признаки ишемии миокарда могут возникать при синдромах и заболеваниях, не связанных с поражением коронарных сосудов Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (стеноз устья аорты, артериальная ги-пертёнзия, кардиомиопатия) Тяжёлая анемия (В12, постгеморрагическая и др.) Отравление угарным газом Первичная лёгочная гипертёнзия Острое и хроническое лёгочное сердце Нейроцир-куляторная дистония.

62. СТЕНОКАРДИЯ Стенокардия - кратковременное ощущение сдавления, сжатия или жжения за грудиной, вызванное преходящей ишемией миокарда. Одна из форм ИБС.Классификация Стенокардия напряжения Впервые возникшая стенокардия - продолжительность до 1 мес Стабильная стенокардия напряжения - продолжительность более 1 мес I функциональный класс -приступы возникают только при чрезмерных физических нагрузках II функиональный класс - приступы возникают при ходьбе на расстояния более 500 м, при подъёме более чем на один этаж III функциональный класс - приступы возникают при ходьбе на расстояния более 100-500 м, при подъёме на один этаж IV функциональный класс - характерно возникновение приступов в покое Прогрессирующая стенокардия напряжения. Этиология Атеросклероз коронарных артерий Спазм коронарных артерий Тромбоз Стеноз устья аорты Гипертрофическая кардиомиопатия Первичная лёгочная артериальная гипертёнзия Тяжёлая артериальная гипертёнзия Недостаточность аортального клапана. Патогенез: в основе лежит постоянное сужение коронарной артерии (фиксированная коронарная обструкция), но в покое артерии обеспечивают адекватную перфузию миокарда, и ишемия появляется лишь при нагр. Стенокардия покоя(эмоциональная): поисходит динамическая коронарная обструкция (временное ухудшение локальнлгл кровотока. Клиническая картина Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую) или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приёме пищи, на холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин. Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приёма нитроглицерина. Лабораторные исследования Общий холестерин - обычно повышен Холестерин ЛВП - обычно снижен Холестерин ЛНП -обычно повышен.Специальные исследования ЭКГ - могут быть признаки предшествующего ИМ. Другие показатели неспецифичны и часто бывают нормальны. Блокады ножек пучка Хиса, синдром Вольфа-Паркин-сона-Уайтанлн нарушение внутрижелудочковой проводимости значительно снижают диагностическую ценность ЭКГ Тест с физической нагрузкой Сцинтиграфия Эхокардиография при физической нагрузке Радионуклидная вентрикулография при физической нагрузке Коронарная ангиография.ЛЕЧЕНИЕ Режим - пациент должен находиться под наблюдением врача. Если появились симптомы нестабильной стенокардии, показана госпитализация. Диета № 10с. Прекращение курения, следует избегать стрессов.Препараты выбора Аспирин (325 мг 1 р/сут -всем пациентам со стенокардией при отсутствии противопоказаний. B-Адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1 р/сут, метопро-лол по 25-100 мг 2 р/сут или пропранолол (анаприлин) по 30-100 мг 2-3 р/сут (дозы подбирают индивидуально; поддержание ЧСС в покое на уровне 50-60 в мин). Могут вызвать общую слабость, импотенцию, обострение заболеваний, связанных с нарушением периферического кровообращения и обструктивных болезней лёгких, депрессию. Нитроглицерин (0,3-0,6 мг под язык, можно повторить 2-3 раза с промежутками 10-15 мин) - наиболее эффективный препарат для снятия острых приступов. Нитраты. Между приёмами нитратов пролонгированного действия (мононитраты или нитраты чрескожного действия) следует делать перерыв 10-14 ч, чтобы предотвратить развитие привыкания. В этот интервал принимают B-адреноб-локатор или блокатор кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов: пролонгированные формы вера-памила 160-480 мг 1 р/сут, дилтиазема 90-360 мг 1 р/сут, ни-федипина 30-120мг 1 р/сутХирургическое лечение Чрескожная внутрипросветная баллонная ангиопластика, введение стентора, сохраняющего восстановленный просвет сосуда Аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют вену (подкожную вену бедра) или внутреннюю грудную артерию.Профилактика Прекращение курения, диета с низким содержанием холестерина и жиров, регулярное выполнение комплекса специальных упражнений Гиполипидемические препараты.

63. ИНФАРКТ МИОКАРДА ИМ - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Причины Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина) Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза Курение Сахарный диабет Артериальная гипертёнзия Гиподинамия Пожилой возраст Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока Разрыв атеросклеротической бляшки Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания Острая окклюзия коронарной артерии Развитие некроза, аритмий Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут Клинические формы Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшимИМ, при повторных ИМ - у 76%). Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения). Характерны беспокойство, тревога и страх смерти. ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы. Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД. Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции. Атипичные формы ИМ Гастралгическая Астматическая Церебральная Безболевая форма ЭКГ Трансмуральный ИМ - подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Эхокардиография - зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка. Рентгенография органов грудной клетки - отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию Ферментная диагностика ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель. ЛЕЧЕНИЕ Режим Госпитализация в палату интенсивной терапии Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах - диета № 10а.Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания - налоксон. Восстановление коронарного кровотока Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ. Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и затем по 325 мг/сут. Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика. Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. Ограничение размеров некроза Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При В-Адреноблокаторы Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения.Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют.

64. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ связанна с сократ. Способности миокарда. При этом венозный приток к сердцу и сопротивление, которое преодалевает миокард, при изгнании крови превышает способность сердца перемещать кровь. Причины: 1) Заболевание первично поражающее миокард с нарушением метаболизма при(ифекц. Вопалит и токсический, нар. Коронар. Кровообр. Анемии, авитаминозы, эндокринные расстройства, кардиомиопатии) 2) Перегрузка или перенапр. Миокарда при патологии изменении в самом сердце или кр. Русле (пороки сердца, Р в бол или малом круге). Клиника: одышка цианоз, синюшность, отеки. Может развиться застойный бронхит. Классификация: Острая возникает внезапно, Хроническая.Включает три стадии 1) Начальная – только при физ. Нагрузке 2) Выраженное нарушение гемодинамики 3) Конечная дистрфическая стадия недостаточности. Возникают необратимые изменения в органах. Лечение: СГ, мочегонные, блокаторы альдостерона, кровопускание, витамины.

65. БОЛЕЗНЬ ЯЗВЕННАЯ ЖЕЛУДКА Классификация Тип I. Большинство язв I типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления-т.е. переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом. Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки. Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и клиническим проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка. Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы I типа, их выделяют в отдельную группу, т.к. они склонны к малигнизации.Клиническая картина Боль в эпигастральной области При язвах кардиальной области и задней стенки желудка -появляется сразу после приёма пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо При язвах малой кривизны боли возникают через 15-60 мин после еды Диспепсические явления - отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры Астеновегетативный синдром Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия Лабораторные исследования Анализ периферической крови при неосложнённом течении без изменений Анализ кала на скрытую кровь - реакция Грегерсена. Положительная реакция может служить одним из косвенных признаков обострения процесса. Специальные исследования При исследовании желудочной секреции обычна нормо- или гипо- хлоргидрия, гиперхлоргидрию отмечают редко. Анализ желудочного сока помогает дифференцировать доброкачественные и злокачественные язвы. Базальная секреция соляной кислоты за 1 ч: Менее 2 мЭкв -норма, язва желудка, рак желудка 2-5 мЭкв - норма, язва желудка или двенадцатиперстной кишки Более 5 мЭкв - обычно язва двенадцатиперстной кишки Стиму-лированное выделение соляной кислоты в час (максимальный гистаминовый тест): 0 мЭкв - истинная ахлоргидрия, атрофический гастрит или рак желудка 1-20 мЭкв - норма, язва желудка, рак желудка 20-35 мЭкв - обычно язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки 35-60 мЭкв - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, возможен синдром Золлингера-Эллисона Более 60 мЭкв - синдром Золлингера-Эллисона. Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ Эндоскопическое исследование -Преимущества метода: Подтверждает или отвергает диагноз Выявляет патологию слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, недоступную для рентгенологического метода Возможна прицельная биопсия Возможно местное лечение язвенного дефекта Контроль регенерации слизистой оболочки или формирования рубца ЛЕЧЕНИЕ Диета: период обострения1-2 нед - диета № 1а 3-4 нед - диета № 16 период ремиссии - диета № 1. Молочные продукты, кофеин и алкоголь, курение оказывают стимулирующее влияние на секрецию и противопок азаны в острых случаях. Средства, воздействующие на кислотно-пептический фактор Антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (циметидин, рани-тидин, фамотидин) снижают кислотность на длительный промежуток времени и стимулируют заживление и уменьшают частоту рецидивов Селективные блокаторы периферических М1-холино-рецепторов - гастроцепин. Антихеликобактерная терапия Тройная терапия де-нол 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10-14 днейАнтациды (альфогель).Протективные средства Препараты коллоидного висмута (способствуют заживлению язвы, инактивации пепсина, элиминации Н. pylori, но не уменьшают выработку кислоты). Сукралфат оказывает антацидное, адсорбирующее и обволакивающее действие.Мизопростол - аналог простагландина Е2 - эффективное средство лечения язвенной болезни, разрешённое для профилактики язв желудка на фоне приёма НПВС.Карбеноксолон натрия - биогастрон по 100 мг 3 р/сут в 1 нед и по 50 мг 3 р/сут в последующие 6-8 нед; способствует заживлению пептических язв.

66. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Боль в эпигастральной области выражена слабо, локализована нечётко, не влияет на общее состояние пациентов Диспепсия желудка: распирание в эпигастральной области, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нарушения аппетита Диспепсия кишечника: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула Астеновегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, раздражительность и перепады настроения. Хронический гастрит типа А Гипо- или ахлоргидрия Признаки пернициозной анемии Сопутствующие тиреоидит. Хронический гастрит типа В Боль в эпигастральной области, смещённая к правой подрёберной области На поздних стадиях (через 10-20 лет у 50% пациентов) - признаки гипо- или ахлоргидрии. Постгастрэктомический гастрит Нарушение выработки внулуреннегр фактора Касла (недостаточность витамина В12) Прогрессирование изменений до выраженной атрофии с развитием ахлоргидрии.Методы исследования Общий анализ крови: пернициозная анемия при хроническом гастрите типа А Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной кислотности Биохимический анализ крови: снижение содержания общего белка, воспалительные изменения разной степени выраженности (максимальные при флегмонозном гастрите) Исследование желудочной секреции: снижение или повышение рН желудочного сока натощак при применении специфических раздражителей (капустный отвар, гистамин), определение содержания пепсина ФЭГДС с прицельной биопсией: слизистой оболочки (отёк, очаги Гиперемии, петехии, разрыхление и поверхностное изъязвление, увеличение складок при гиперхлоргидрии; бледность и атрофичность при гипо- или ахлоргидрии; свободное поступление жёлчи в культю желуди при рефлюкс-гастрите) Рентгеноскопия желудка: нарушения Историки, эвакуации; необходима при дифференциальной диагностике с диффузным раком желудка Выявление Helicobacter pylori. Лечение Диета. В зависимости от типа секреции различают 2 варианта лечебного питания При гипо- и ахлоргидрии в острой фазе назначают диету № 1а, далее - диета № 2, после окончания курса лечения - полноценное питание При гиперацидных состояниях - длительная диета № 1. Коррекция нарушений желудочной секреции При гипо- и ахлоргидрии - настойка полыни, настой корня одуванчика, натуральный желудочный сок по 1 ст. л. на полстакана воды небольшими глотками во время еды; полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте) по 1 таблетке во время еды; хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые минеральные воды При гиперацидном состоянии - антацидные, адсорбирующие и обволакивающие средства; блокаторы гистаминовых Н2 рецепторов (только при сочетании высокой продукции соляной кислоты с эрозиями). При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, - эрадикация (курс терапии - 1-2 нед) Тройная терапия де-нол 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней Коррекция нарушений моторной функции желудка - миотропные спазмолитики (но-шпа) Лечение сопутствующих заболеваний. В период ремиссии - санаторно-курортное лечение.

67. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ и КОЛИТ Энтерит Этиология и патогенез 1) инфекции брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллез и др.; 2) перенесенный острый энтерит; 3) дисбактериоз нарушение микробного равновесия в кишечнике; 4) алиментарный фактор нерегулярное питание, еда всухомятку, хроническая перегрузка кишечника трудноперевариваемой пищей; 5) радиоактивное облучение; 6) злоупотребление алкоголем; 7) аллергические воздействия; 8) врожденная энзимопатия недостаток ферментов, ответственных за всасывание питательных веществ (глютеновая, лактозная недостаточность); 9) эндокринные влияния (поносы при тиреотоксикозе); 10) заболевания других органов пищеварения желудка, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Клиническая картина. Жалобы на боли в животе в области пупка, метеоризм. Стул не оформлен, запоры чередуются с поносами. Питание понижено, кожные покровы бледны. Отмечаются признаки полигиповитаминоза сухость кожи, ломкость и расслоение ногтей. Определяются шум плеска и урчание в правой подвздошной области. В стуле обнаруживается слизь, при микроскопическом исследовании кала капли нейтрального жира, мышечные волокна. Характерными рентгенологическими признаками являются гипотония, наличие газа и уровней в тонкой кишке, нечеткость рельефа или ребристый рисунок слизистой тонкой кишки.Лечение. Необходимо учитывать степень нарушения кишечного пищеварения, имеющиеся осложнения, общее состояние пациента. При обострении процесса показано назначение сульфаниламидных препаратов, антибиотиков.
Профилактика заключается в ликвидации возможных причин, вызывающих развитие заболевания. Тщательное лечение острых энтероколитов, хронических гастритов, заболеваний печени и поджелудочной железы.Хронический колит Этиология и патогенез. Наиболее частыми являются инфекции (дизентерия, сальмонеллез, туберкулез, сифилис и др.), паразиты (глисты, простейшие и др.), токсические воздействия отравления мышьяком, фосфором, ртутью и другими ядами. Обусловить развитие хронического колита могут также нерегулярное питание, аллергическое состояние, переедание.
При гипермоторике тонкой кишки недостаточно переваренная пища, поступая в толстую кишку, вызывает раздражение ее слизистой оболочки и ускоряет развитие микробной флоры. Длительное существование подобных нарушений приводит к развитию колита. Возникновению хронического колита могут способствовать длительные запоры. Слизистая оболочка толстой кишки обладает выделительной функцией, через нее выделяются микробы и их токсины, токсические продукты, циркулирующие в организме при нарушении обмена веществ. Эти факторы могут явиться причиной возникновения хронического колита при недостаточности функции почек.
Наконец, причиной колита может быть и аутоинфекция, например кишечная палочка, которая при определенных условиях становится патогенной.
Классификация колитов. Различают: I ~ инфекционные колиты: 1) специфические 2) неспецифические; II паразитарные колиты: 1) протозойные (амебные, трихомонадные, лямблиозные), 2) гельминтные; III токсические колиты: 1) экзогенные, 2) эндогенные; IV алиментарные колиты; V симптоматические, или вторичные, колиты; VI колиты смешанной этиологии. Клиническая картина. жалобы на боли в нижней части живота или подвздошных областях, вздутие живота, тенезмы, ложные позывы, поносы или запоры. ,плохой сон, головные боли, подавленное настроение. Аппетит снижен, бывает тошнота, иногда рвота. При исследовании брюшной полости определяются болезненность по ходу толстой кишки, урчание. При исследовании кала могут быть обнаружены простейшие или глистная инвазия, примеси крови, слизи, наличие дисбактериоза. При рентгенологическом исследовании выявляются спазм, атония отдельных участков толстой кишки, изменение рельефа слизистой. Течение. К легким формам относятся случаи заболевания, когда симптоматика выражена слабо, проявляется периодически наступающими поносами или запорами, общее состояние больных страдает мало. Средней тяжести объективные признаки заболевания ярко выражены. При тяжелых формах отмечаются лихорадка, головные боли, упадок сил, потеря трудоспособности, вовлечение в процесс других органов, присоединение осложнений (кровотечение, перфорация). Лечение. Для назначения правильного лечения необходимо выявить причину хронического колита. При проведении лечения учитываются изменения в других органах пищеварительной системы и наличие осложнений. Помимо этого, назначается и симптоматическая терапия (спазмолитики, анальгетики и др.) и соответствующая диета.

68. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Цирроз печени - хроническая патология печени с постепенной гибелью гепатоцитов, распространённым фиброзом и узелками-регенератами, постепенно замещающими паренхиму; сопровождается недостаточностью функций гепатоцитов и изменением кровотока печени, что приводит к желтухе, портальной гипертёнзии и асциту.Причины Алкоголизм Вирусный гепатит (В, С, D) Наследуемые болезни ЛС и токсины Болезни желчевыделительных путей ( холелитиаз и бактериальный холангит) Паразиты (шистосомоз) Обструкция венозного оттока Хронедостаточность кровообращения (правожелудочковая недостаточность, ревматическое поражение сердца) Классификация: Патогенез: прогрессир. воспалительные,некротические и фиброзные изменения( развитие функционально неполноценных узлов-регенератов. присутствуют очаги хронического воспаления, состоящие преимущественно из лимфоцитов и макрофагов Узелки различного размера состоят из гепатоцитов, образующих тяжи, островки, пласты Дезорганизация паренхимы. Клиническая картина Потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея. Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Часто возникающее стойкое чувство тяжести и боли в правой подрёберной области. Печёночные знаки - телеангиэктазии (звёздочки, паучки) в области лица и плечевого пояса, эритема ладонных и пальцевых возвышений (печёночные ладони), побледнение ногтей (признак низкого содержания сывороточного альбумина), деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, красный (лакированный) язык. Повышение температуры тела. Портальная гипертёнзия - увеличение селезёнки и/или гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечения из них (ректальные кровотечения редки). Печёночноклеточная недостаточность - геморрагический диатез (кровоточивость слизистой оболочки носа и дёсен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или генерализованная пурпура), желтуха, печёночная энцефалопатия. Анемия: микроцитарная гипохромная анемия (при желудочно-кишечных кровотечениях), макроцитарная анемия вследствие нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты, гемолитическая анемия почти всегда сочетается с увеличенной селезёнкой. Изменения печени: уплотнение с деформацией поверхности. Лабораторные исследования Повышение содержания билирубина и аминотрансфераз, содержания протромбина и холестерина, диспротеинемия (увеличение количества у-глобулина, гипоальбуминемия, изменение осадочных проб) - показатели функциональной недостаточности печени Выявление НВАг (гепатит В) и/или анти-HCV (гепатит С) Периферическая цитопения (лейкопения, ней-тропения, тромбоцитопения, анемия) - в стадии декомпенсации. Специальные исследования Биопсия печени Радионуклидное сканирование печени: диффузное снижение поглощения изотопа, неравномерное распределение радиоактивного препарата, повышенное его накопление в селезёнке Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата: варикозное расширение вен пищевода Висцеральная ангиография для определения анатомии, проходимости сосудов и наличия коллатералей ФЭГДС: степень выраженности варикозного расширения вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка УЗИ: расширение жёлчных протоков и оценка размеров области поражения Допплеровское УЗИ: определяют направление кровотока в портальной и печёночных венах и их проходимость.ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения Щадящий режим, ограничение физической нагрузки Диета № 5 При диспептических расстройствах - диета № 5а При появлении диареи, стеатореи -ограничение жиров до 50-60 г/сут, исключают молоко, мёд, варенье При появлении симптомов портальной гипертензии - диета с нормальным содержанием белков, жиров, углеводов При появлении признаков нарушения белкового обмена резко сокращают количество белков, соли Полное исключение алкоголя Запрещение физиотерапевтических процедур, инсоляции, вакцинации, приёма гепатотоксичных препаратов, в т.ч. психотропных и снотворных средств Устранение диспептических расстройств с помощью рационального питания,витаминотерапии (аскорбиновая кислота, комплекс витаминов В) и ферментных препаратов, не содержащих жёлчных кислот (панкреатин) Препараты, улучшающие обмен печёночных клеток (кокарбоксилаза, липоевая кислота, глютаминовая кислота, эссенциале) Глюкокортикоиды в активной стадии вирусного и билиарного цирроза, а также при выраженном гиперспленизме При хронических гепатитах В или С - терапия интерфероном. При асците В связи с возможным развитием гипонатриемии - ограничение приёма жидкости. При отсутствии эффекта - спиронолактон по 100-400 мг 1 р/сут ежедневно. При необходимости получения более быстрого эффекта дополнительно - фуросемид 40-80 мг/сут Парацентез проводят при больших количествах асцитической жидкости; на каждый 1 л удаляемой жидкости необходимо в/в введение 10 г альбумина При резистентных случаях - хирургическое шунтирование (например, шунт Левина) с проведением профилактики бактериемии и ДВС.

69.ОПИСТОРХОЗ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. Опистархоз - гельминтос, х-ся поражением печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, возбудитель – описторхис фелинеус. Патогенез – поражение гепатобилярной системы поджелудочной железы и поджел железы проис следствие механического повреждения стенок желчных протоков молодыми гельминтами, которые, накапливаясь, могут затруднять отток желчи и секрета поджел железы. Клиника – симптомы бол-ни проявляются ч/з 2-4 нед после заражения. Острая фаза прояв-ся лихорадкой, гол болью, миалгией, артралгией, зудящей сыпью, астмоидным бронхитом, пневмонией, миакардитом, гепатомегалией, болью в правом подреберье, изредка желтуха. В периф крови – гиперлейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Хр фаза бол-ни протек ввиде дискинезии желчных путей, хр холицестита с атонией желчного пузыря, хр панкреатита, гастродуоденита с частыми обострениями. Хр описторхоз может осложняться холангитом, язвенным поражением желудка и ДПК, желчным перитонитом. Диагноз – до созревания паразитов и выделения яиц основывается на эпидемиологических и клинических данных. Окончат диагноз устан-ся при обнар-ии в желчи и фекалиях яиц паразита. В острой фазе для диагностики испол-ют РИГА, в любой фазе – ИФА. Лечение – до стихания острых явлений применяют десенсибилизирующие средства. В последствии рекомендуют желчегонные ср-ва и дренаж желчных путей. При неполном излечении повторный курс назначают ч/з 4-6 мес. Больного считают излеченным, если при трех кратном исследовании желчи ч/з 4-6 мес после лечения яйца описторхисов не обнар-ся

70. ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ В основе заболевания лежит развитие воспалительно-склеротического процесса, ведущего к прогрессирующему снижению функций внешней и внутренней секреции; происходит уплотнение паренхимы поджелудочной железы (индурация) вследствие разрастания соединительной ткани, появления фиброзных рубцов, псевдокист и кальцификатов. Классификация Хронический кальцифицирующий панкреатит Хронический обструктивный панкреатит Хронический фиброзно-индуративный панкреатит Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
Этиология Алкоголизм Заболевания жёлчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит), Рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание) -особенно в тропических странах Дефицит антиоксидантов в пище. Токсические воздействия - химические вещества, включая лекарственные препараты Нарушения кровообращения Аллергические реакции Наследственная предрасположенность. Клиническая картина Хронический панкреатит на ранних стадиях проявляется приступами острого панкреатита. Особенности болевого синдрома (при прогрессировании функциональной недостаточности уменьшаются продолжительность и интенсивность) Язвенно-подобный болевой синдром (голодные или ранние боли, ночные боли) Болевой синдром по типу левосторонней почечной колики Боли в правой подрёберной области (в 30-40% случаев сопровождаются желтухой) Болевой синдром с нарушением моторики (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой) Распространённый болевой синдром (без чёткой локализации). Через несколько лет доминируют Стеаторея Синдром мальабсорбции с последующим снижением массы тела Проявления сахарного диабета Для хронического .фиброзно-индуративного панкреатита характерна перемежающаяся желтуха, обусловленная сдавлением общего жёлчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы. Лабораторные исследования Анализ крови в период обострения Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, активности амилазы (крови и мочи) Гипопротеинемия и диспротеинемия за счёт повышенного содержания глобулинов Нарушение толерантности к глюкозе Копрологическое исследование - креаторея и стеаторея, что свидетельствует о снижении внешней секреции поджелудочной железы Дуоденальное содержимое. Уменьшение активности ферментов в дуоденальном содержимом до и после стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, секретином и панкреозимином указывает на снижение внешнесекреторной функции вследствие поражения паренхимы поджелудочной железы. Специальные исследования Рентгенологическое исследование органов брюшной полости - в 30-40% случаев панкреатический кальциноз. УЗИ кальцификация поджелудочной железы или псевдокисты, КТ -размер и контуры поджелудочной железы, опухоль или киста, кальцификация Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - деформация и диффузное расширение протока, , задержка камней в общем жёлчном протоке, камни панкреатического протока. ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения В период обострения необходимо подавление внешнесекреторной функции поджелудочной железыГолодание, употребление минеральной воды Инфузионная терапия Холинолитики, спазмолитики, антигистаминные препараты, антибиотики (для профилактики вторичного инфици-рования кист), ингибиторы протеаз, цитостатики Блокаторы гистаминовых Н,-рецепторов (например, циметидин) или ан-тацйды 4 Панкреатические ферменты (панкреатин, панзинорм, метионин, фестал) - для лечения стеатореи и облегчения боли Паранефральная новокаиновая блокада В период ремиссии Диета № 5а Панкреатические ферменты, витаминотерапия Лечение сопутствующей патологии Санаторно-курортное лечение Боржоми, Ессентуки, Железноводск. Хирургическое лечение Показания Неэффективность консервативной терапии Упорный болевой синдром: эффективность 60-80% Осложнённые формы (киста, свищ, желтуха) Виды операций. Основные вмешательства на поджелудочной железе при первичном хроническом панкреатите - резекции и операции внутреннего дренирования Больным с желчнокаменной болезнью выполняют вмешательства, направленные на восстановление оттока жёлчи и панкреатического сока (холецистэктомия, холедохостомия, папиллосфинктеропластика).

71. ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Классификация по этиологии Аутоиммунный ХГ Вирусный ХГ В (HBV-инфекция) Вирусный ХГ D (HDV-инфекция) Вирусный ХГ С (HCV-инфекция) Вирусный ХГ неуточнённый ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный Лекарственный ХГ ХГ вследствие первичного билиарного цирроза ХГ вследствие первичного склерозирующего холангита ХГ вследствие недостаточности антитрипсина.Классификация по степени активности процесса Оценка индекса гистологической активности Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовидный 0-10 баллов Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов 0-4 Воспалительные инфильтраты в портальных трактах 0-4 Фиброз - 0-4Оценка индекса гистологической активности минимальный ХГ - 1-3 балла мягкий ХГ-4-8 умеренный ХГ - 9-12 тяжёлый ХГ-13-18.Классификация по стадиям Портальный фиброзПерипортальный фиброз Перигепатоцеллюлярный фиброз. Патоморфология Дистрофия и некроз гепатоцитов различной величины и локализации Лимфомакрофагальная инфильтрация Фиброз печени. Диагностика Биопсия печени Второстепенные признаки повышение активности АЛТ и ACT результаты специальных и биохимических исследований желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Тактики лечения Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны.Безусловное требование - полное исключение алкоголя Терапия основного заболевания (интерферон при вирусном ХГ, глюкокорти-коиды и иммунодепрессанты при аутоиммунном ХГ) Симптом-атическая терапия (например противорвотные, антигиста-минные, холеретические, холекинетические средства) Поливитамины и гепатопротекторные средства (карсил) трансплантация печени.Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические исследования Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). HBs-Ag (австралийский) появляется в крови через 1,5мес после инфицирования Специальные методы УЗИ, Радиоизотопное исследование печени, лапароскопияЛечение Этиотропное: препараты интерферона (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных а- и В-интерферонов) - при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Схемы терапии препаратами интерферона При HBV-инфекции Рекомбинантный а-интерферон (например, интрон-А) по 2,5-5 млн МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед и/к или в/м в течение 6 мес Природный а-интерферон10 ME 3 р/нед (детям - до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед. Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) При низкой активности процесса репликации HBV - предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение интерфероном) При холестазе назначают урзофалк При повышении содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты.

72. ХПН-постепенно развивающееся необратимое нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Этиология:стеноз почечной артерии, эмболия почечной артерии, тромбоз нижней полой вены, правожелудочковая недостаточность, патологические рефлюксы, хр. гломерулонефрит, хр. пиелонефрит, сахарный диабет, амилоидоз, артериальная гипертёнзия, поликистоз почек, новообразования, длительная обструкция мочевыводящих путей.Патоморфология. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдают замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.Клиническая картинаНеврологические симптомы (развиваются постепенно или внезапно) Сонливость Спутанность сознания Повышенная нервно-мышечная возбудимость Сердечно-сосудистые симптомы Артериальная гипертёнзия Застойная сердечная недостаточность Перикардит Желудочно-кишечные расстройства Анорексия Тошнота Рвота Метаболические расстройстваНеспецифические признаки (утомляемость, зуд, нарушения сна) Проявления специфических поражений (например, боли в костях при вторичном гиперпаратиреозе).Лабораторные исследованияОакПризнаки нормохромной нормоцитарной анемииЛимфопенияТромбоцитопения. Время кровотечения увеличеноБак АзотемияПовышение содержания креатининаУвеличение содержания мочевины, повышение концентрации аммиака, Повышение содержания мочевой кислоты Гиперлипидемия (IV тип) Снижение концентрации активной формы витамина D Повышение концентрации ПТГ Повышение содержания глюкозы и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину ГиперфосфатемияГипокалиемия (при полиурии) Гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипер-магниемия (в терминальной стадии) Повышение содержания сульфатовГипокальциемия Ацидоз Анализ мочиПротеинурияЦилиндрурия.Специальные исследования Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) Критерий необходимости консервативного лечения ХПН - СКФ ниже 50 мл/мин. При этом в плазме крови повышается содержание креатинина (более 0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л) При фильтрации ниже 10 мл/мин наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа УЗИ: уменьшение размеров почек либо их увеличение с признаками поликистоза. Возможно обнаружение конкрементов, обструкции просвета мочеточника или внутреннего отверстия мочеиспускательного канала с расширением лоханки и чашечек Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения) Артериография, каваграфияБиопсия почекРадиоизотопная ренография. ЛЕЧЕНИЕЛечение основного заболевания. Симптоматическая терапия Антигипертензивные препараты Антибактериальные средства Лечение анемии Предупреждение почечной остеодистрофии Санаторнокурортное лечение. Почечная заместительная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ, пересадка почки) показана при СКФ менее 10 мл/мин, не поддающейся коррекции гиперкалиемии или ацидозе и перегрузке ОЦК. Диета В начальной стадии ХПН - диета № 7; при выраженной ХПН - диеты № 7а или 76.Принципы диеты Адекватное поступление калорий за счёт жиров и углеводов Снижение потребления белка до 0,6 г/кг (60% белков рациона - животные) Снижение потребления фосфора и магния (т.е. зерновых и бобовых продуктов, отрубей, рыбы, творога и т.д.) Ограничение жидкости для поддержания концентрации натрия в сыворотке в пределах 135-145 мЭкв/л Ограничение поваренной соли до 4 г/ сут При гиперкалиемии - ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель) Витаминотерапия Хирургическое лечение Операции, направленные на устранение постренальных причин ХПН аллотрансплантация почки.Лекарственная терапия В связи с тем, что при уремии характерна гипертриглицеридемия, назначают гемифиброзил (600-1 200 мг/сут). Не рекомендуют приём клофибрата в связи с потенциальной токсичностью. При гипокалиемии, вызванной нарушением канальцевой секреции или приёмом диуретиков, - препараты калия. В связи с нарушением кальциевого обмена и развитием остеодистрофии необходимо длительное применение кальция глюконата (0,5-1,5 г 3 р/сут) и витамина D до 100 000 МЕ/сут, однако витамин D в больших дозах при гиперфосфатемии может вызвать кальцификацию внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови назначают альмагель по 1-2 ч.л. 4 р/сут (под контролем содержания кальция и фосфора в крови). При ацидозе в зависимости от его степени - натрия гидрокарбонат (100-200 мл 5% р-ра) в/в. При снижении диуреза - фуросемид или буметанид (буфенокс) в дозах, обеспечивающих полиурию. Для снижения АД - диуретические средства, например фуросемид 80-240 мг 2 р/сут Лечение анемии комплексное: тестостерона пропионат (для усиления эритропоэза) по 1 мл 5% масляного р-ра в/и ежедневно, препараты железа, фолиевая кислота, витамин В12 При Ш 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2-3

73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. инфекционно-аллергическое заб-ие, в рез-те кот. поражаются почечные клубочки. Этиология –
·-гемолитический стрептококк гр. А. Патагенез – 3-тип аллергич. реакций: формирование иммунных комплексов, оседание их на мембране клеток почечных клубочковнарушение процессов фильтрации белка, солей. Клиника – первые признаки ч/з 1-3 нед. после инфекционного заболевания. Экстраренальный синдром – слабость, головная боль, тошнота, боль в пояснице, познабливание, аппетита, 0t тела до высоких цифр, бледность. Мочевой синдром – отеки на лице, олигурия, гематурия(цвет «мясных помоев»), гипертония. Диагностика – 1). Клинич. данные 2). Анализ мочи – эритроциты, белок, цилиндры, удельного веса. Проба Зимницкого - диуреза, никтурия (преобл. ночью). фильтрационной способности почек по креатинину.Общий анализ кр: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия, содерж остаточного азота, мочевины, альбумина. Коагулограмма: гиперкоагуляция. Ат к стрептококку (IgM и IgG), комплемента. Биопсия с электронной микроскопией. Лечение – 1). Строгий постельный режим до отеков и АД. 2). Диета (Na, белок и воду). 3). Антибиотики – пеницилины. 3). Кортикостероиды – преднизолон – при нефротическом синдроме. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянты непрямого действия – гепарин. 6). Антиагреганты. 7). НПВС 8). Гипотензивные средства – каптоприл, эналоприл. 9). Мочегонные средства, витамины. Диспансерное лечение – 5 лет

74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. заболевание с поражением почечных клубочков. Этиология – исход ОГН (
·- гемолитический стрептококк), либо возникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей. Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки. Клиника – Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в активной фазе - 0t, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Нефротическая форма – протеинурия (не селективная, >3 г/л), гипо- и диспротеинемия, гиперлипедемия, гиперхолестеринемия, отеки (периферические, полостные до анасарки, рыхлые). Смешанная форма . По периоду – обострение, ремиссия, неполная клиника. Диагностика – 1). Клинич. данные 2). Анализ мочи – эритроциты, белок, цилиндры, удельного веса. Проба Зимницкого - диуреза, никтурия (преобл. ночью). фильтрационной способности почек по креатинину.Общий анализ кр: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия, содерж остаточного азота, мочевины, альбумина. Коагулограмма: гиперкоагуляция. Ат к стрептококку (IgM и IgG), комплемента. Биопсия с электронной микроскопией. Лечение – 1). Строгий постельный режим до отеков и АД. 2). Диета (Na, белок и воду). 3). Антибиотики – пеницилины. 3). Кортикостероиды – преднизолон – при нефротическом синдроме. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянты непрямого действия – гепарин. 6). Антиагреганты. 7). НПВС 8). Гипотензивные средства – каптоприл, эналоприл. 9). Мочегонные средства, витамины. 10). Гемодиализ. Диспансерное лечение – 5 лет

75. АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ Железодефицитная анемия (ЖДА) - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме Этиология Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях) Алиментарные факторы -недостаточное поступление железа в организм Нарушение всасывания железа в ЖКТ: резекция желудка и/или кишечника гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит синдром мальабсорбции Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях) Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря) П: из кишечной стенки Fe+3 ( плазма (в компл. с трансферрином) ( эритроидные элементы костного мозга( эритроциты(клетки РЭС (Fe+3 в составе ферритина и гемосидерина). В норме насышенна 1/3 трансферрина.Клиническая картина Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотёнзия, головная боль, головокружение, парестезии возникают при тяжёлой форме Специфические симптомы: Ангулярный стоматит Койлонихйя Атрофический глоссит Дисфагия Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду). Лабораторные исследования З окрашивание аспирата костного мозга для определения содержания железа Лучший неинвазивный метод - определение снижения содержания ферритина сыворотки крови. При исследовании мазка периферической крови у больных обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Мазок может быть и нормальным При незначительной анемии или острой потере крови средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах могут быть в норме Лабораторные признаки Характерные признаки железодефицитного состояния - гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия) Специфические признаки ЖДА: Низкое содержание Fe+2 сыворотке крови Повышение ОЖСС Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге) Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов Отсутствие запасов железа в костном мозге Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро- и нормобластов, уменьшение количества сидероблас-тов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа). ЛЕЧЕНИЕДиета Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые) Лекарственная терапия Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%). При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед). Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа. Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения. Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более) При непереносимости сульфата железа можно назначить или железа глюконат, или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).

76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная потребность 1-5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия - аутоиммунное заболевание с образованием AT к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла, однако существуют В|2-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий возраст -старше 60 лет.Этиология Фундальный гастрит (тип А) AT к париетальным клеткам желудка Иммунные нарушения (выработка AT к внутреннему фактору Касла)
Другие В|2-дефицитные анемии Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина В12 Гастрэктомия Синдром приводящей петли Инвазия ленте-цом широким Синдром мальабсорбции Хронический панкреатит Хронический алкоголизм ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминосалициловая кислота, пероральные контрацептивы). Генетические аспекты. Существует ряд генетически разнородных форм пернициозной анемии Классическая Пернициозная анемия взрослых с нарушением всасывания витамина В12 Пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом Пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания витамина В|2 и протеинурией. При этой мегалобластической анемии возможны мальформации мочевыделительного тракта и протеинурия Врождённая Пернициозная анемия вследствие отсутствия секреции гастромукопротеина при нормальных кислотности желудочного сока и морфологии слизистой оболочки. Патоморфология Костный мозг - мегалобластический тип кроветворения, повышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы Желудок - фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных клеток, атрофия главных клеток, характерен клеточный атипизм Спинной мозг - дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные изменения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз) Дегенерация периферических нервов.Клиническая картина определяется дефицитом витамина В|2 Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.) Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы) Нарушение координации (положительные проба Рдмберга и пальценосовая проба) Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция) Со стороны ЖКТ - атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия Кожа - гиперпигментация, пурпура, витилиго. Лабораторные исследования Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) Мазок периферической крови: макроцитоз (средний эритроцитарный объём >115 мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тельца Хауэлла-Жолли и кольца Кебота, гиперсегментированные нейтрофилы, количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено Содержание витамина В12 в плазме крови <100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT к внутреннему фактору Касла AT к париетальным клеткам Гипербилирубинемия за счёт прямой фракции Уменьшение содержания гаптоглобина Увеличение активности ЛДГ. Специальные исследования Проба Шиллинга - уменьшенное поглощение витамина В12 Пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз Фолиеводефицитная анемия (необходимо определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови, а также в эритроцитах) Миелодисплазии Неврологические нарушения Дисфункция печени Гипотиреоз Гемолитические или постгеморрагические анемии Токсические эффекты ЛС (метотрексат, триметоприм, пириметамин, фенитоин).
ЛЕЧЕНИЕ необходимо проводить пожизненно Режим амбулаторный Ежемесячное введение витамина В|2 Лекарственная терапия. Витамин В|2(цианокобаламин) Меры предосторожности при назначении цианокобаламина. До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина В|2, т.к. она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.

77. ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ злокачественное заболевание кроветворной системы; морфологический субстрат - бластные клетки. Кф: различают лимфобластные (детей, взрослых) и миелобластные (миеломонобластный, монобластный, промиелоцитарный, мегакариобластный) недеффиренцир., неклассиф. лейкозы. Стадии: 1.Начальная 2. Развернутый период (первая атака) 3. Ремиссия (норм сост больного, не более 5% бластных клеток в миелограмме, в крови лейкоцитов не менее 1.5*103, бластных элементов в крови нет) 4. Выздоровление полная клинико-гематолог. ремиссия 5 и более лет 5.Рецидив 6. Терминальная стадия.Патогенез обусловлен пролиферацией опухолевых клеток в костном мозге и их метастазированием в различные органы. Угнетение нормального кроветворения связано с двумя основными факторами Повреждение и вытеснение нормального ростка кроветворения низкодифференцированными лейкемическими клетками Выработка властными клетками ингибиторов, подавляющих рост нормальных кроветворных клеток.Клинкартина острых лейкозов определяется степенью инфильтрации костного мозга бластными клетками и угнетения ростков кроветворения Угнетение костномозгового кроветворения Анемический синдром (миелофтизная анемия) Геморрагический диатез (вследствие тромбоцитопении отмечают кожные геморрагии - петехии, экхимозы; кровотечения из слизистых оболочек - носовые кровотечения, внутренние кровотечения) Инфекции (нарушение функции лейкоцитов) Лимфопролиферативный синдром Гепатоспленомегалия Увеличение лимфатических узлов Гиперпластический синдром Боли в костях Поражения кожи (лейкемиды), мозговых оболочек (нейролейкоз) и внутренних органов Интоксикационный синдром Снижение массы тела Лихорадка Гипергидроз Выраженная слабость.Диагноз острого лейкоза подтверждают наличием бластов в костном мозге. Для идентификации подтипа лейкоза применяют гистохимические, иммунологические и цитогенетические методы исследования.Лабораторная диагностика Анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, СОЭ, обнар. бластных форм, лейкемический провал (влейк. Формуле самые молодые и зрелые формы гранулоцитов) отсут. базофилов и эозинофилов. Миелограмма: бластные клетки 20-90%, сокращение ростков. Лечение комплексное; цель - достижение полной ремиссии. Пролонгированная цитостатическая гормональная терапия Химиотерапия состоит из нескольких этапов Индукция ремиссии При ОЛЛ - одна из схем: комбинации винкристина в/в еженедельно, преднизолона внутрь ежедневно, даунорубицина (рубомицина гидрохлорид) и L-аспарагиназы в течение 1-2 мес непрерывно При остром миелобластном лейкозе - сочетание цитарабина в/в капельно или п/к каждые 12 ч в течение 6-7 дней, даунорубицина (рубомицина гидрохлорид) в/в в течение 3 дней, иногда в сочетании с тиогуанином. Более интенсивная постиндукционная химиотерапия, уничтожающая оставшиеся лейкозные клетки, увеличивает длительность ремиссии Консолидация ремиссии: продолжение системной химиотерапии и профилактика нейролейкоза при ОЛЛ (эндолюмбальное введение метотрексата при ОЛЛ в сочетании с лучевой терапией на головной мозг с захватом сегментов С1-С2 спинного мозга) Поддерживающая терапия: периодические курсы реиндукции ремиссии. Трансплантация костного мозга - метод выбора при острых миелобластных лейкозах и при рецидивах всех острых лейкозов. Заместительная терапия Трансфузия эритроцитарной массы. Трансфузия свежей тромбоцитарной массы (снижает риск кровотечений). Показания: содержание тромбоцитов менее 20х109/л; геморрагический синдром при содержании тромбоцитов менее 50х109/л. Профилактика инфекций - главное условие выживания пациентов с нейтропенией, возникшей вследствие химиотерапии Полная изоляция пациента Строгий санитарно-дезинфекционный режим - частые влажные уборки (до 4-5 р/сут), проветривание и кварцевание палат; использование одноразового инструментария, стерильной одежды медицинского персонала Профилактическое применение антибиотиков, противовирусных препаратов При повышении температуры тела проводят клиническое и бактериологическое исследования и немедленно начинают лечение комбинациями бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия: цефалоспоринов, аминогликозидов и полусинтетических пенициллинов .

78. МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
Классификация:
1.Лимфопролиферативные.
1.1. Хронический лимфолейкоз.
1.2. Волосатоклеточный лейкоз.
1.3. Болезнь Сезари (лимфоматоз кожи).
1.4. Парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь).
2.Миелопролиферативные.
2.1. Миелолейкоз.
2.2. Хронический эритромиелоз.
2.3. Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза).
2.4. Моноцитарный.
2.5. Макрофагальный.
2.5. Мегакариоцитарный.
2.6. Тучно-клеточный.
2.6. Сублейкемический миелоз (остеомиелофиброз, остеомиелосклероз).
ХМЛ характеризуется пролиферацией клеток моноцитарного и гранулоцитарного происхождения при повышении количества лейкоцитов в периферической крови до 50х109ли выше. Кроме сегментированных нейтрофилов мазки периферической крови содержат миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочки, а также базофильные лейкоциты. Миелоидный клон возникает из трансформированной стволовой клетки. Примерно у трети больных возникает бластный криз (трансформация в острую форму). Стадии 1 (начальная) - миелоидная пролиферация костного мозга в сочетании с небольшими изменениями крови без явлений интоксикации, пролиферации II (развёрнутая) выраженные клинико-гематологические проявления III (соответствует развитию поликлонального гемобластоза и возникновению бластных кризов) - рефрактерность к терапии цитостатиками, дистрофические изменения внутренних органов. Клиническая картина Пролиферативный синдром Гепатоспленомегалия Лейкемические инфильтраты в коже (лейкемиды) Костносуставной синдром (оссалгии, артралгии) Интоксикационный синдром Выраженная слабость Снижение массы тела Синдромы, обусловленные угнетением гемопоэза Геморрагический диатез Гнойно-воспалительные осложнения Анемический синдром Синдром распада опухоли (при лечении) Мочекислый диатез (гиперурикемия) .Гиперкалиемия Гиперфосфатемия Метаболический ацидоз.Диагностика. Признаки, позволяющие заподозрить заболевание, - гиперлейкоцитоз и спленомегалия. В мазках периферической крови преобладание зрелых гранулоцитов, эозинофилия, базофилия (эозинофильно-базофилъная ассоциация); анемия лёгкой степени. Диагноз подтверждают следующие признаки: миелоидная гиперплазия костного мозга в начальной стадии и бластоз в стадии властного криза (при исследовании миелограммы); наличие аномальной хромосомы-маркёра (филадельфийская хромосома) в костномозговых клетках-предшественниках и очень низкая активность ЩФ лейкоцитов.Лечение В качестве паллиативных средств (при числе лейкоцитов крови <50х109/л обычно отсутствуют клинические проявления) Гидроксимочевина - начинают с 20-30 мг/кг внутрь 1 р/сут, затем дозу корригируют еженедельно в зависимости от картины крови или Бусульфан (миелосан) -начинают с 4-6 мг/сут внутрь с последующей коррекцией дозы до числа лейкоцитов в крови 20x109л. Побочные эффекты при длительном лечении: гиперпигментация, аплазия костного мозга, фиброз лёгких При неэффективности химиотерапии или при выраженной спленомегалии у пациентов в терминальной фазе - облучение области селезёнки Лечение властных кризов подобно лечению острых лейкозов Трансплантация костного мозга в ряде случаев приводит к излечению. Средняя продолжительность жизни больных ХМЛ составляет 3-4 года.

79.ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ГЕМОФИЛИЯ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИТЫ. Гемм-кие диатезы – формы паталогии, х-ся склонностью к повышенной кровоточивости. Классиф: 1). наследственные (гемофелии, б-нь Виллебранда) , приобретенные (тромбоцитопении). 2). По патогенезу: А). Обусловленные нарушениями свертываемости кр., стабилизации фибрина или повышенным фибринолизом. Б). Обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (тромбоцитопении). В).Обусловленные нарушениями как коагуляционного, так и тромбоцитарного гемостаза (б-нь Виллебранда, диссеминированное внутрисосудистое свертывание кр. Г). Обусловленные первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным вовлечением в процесс коагуляционных и тромбоцитарных механизмов гемостаза (геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха). Гемофилия А и В – рецессивно наследуемые, сцепленные с X-cs: болеют
·,
·- кондукторы. Заб-ие у женщин возможно при браке м/д больным гемофелией и женщиной- кондуктором. Этиология - недостаточный синтез или аномалия 8 фактора – гемофелия А или 9 ф-ра – гемофелия В. Патагенез – в основе изолированное нарушение начального этапа внутреннего механизма свертывания кр. (10 ф-ра – активной протромбиназы). удлиняется общее время свертывания. Клиника - гематомный тип кровоточивости с раннего детского возраста, обильные длительные к/ч при любых травмах. При экстракции зуба возникают ч/з 1,5 – 4 часа и после остановки могут возобновляться. Кровоизлияния в крупные суставы конечностей с развитием гемартрозов, артритов, анкилозов). Возможны рецидивирующие ЖКТ и почечные к/ч. Степень тяж. по % содержанию 8, 9, 11 ф-ов: при крайне тяж формах их уровень ниже 1%, при тяж – 1-2%, средней тяжести – 3-5%, легкой – больше 5%. Диагноз – Лаб. признаки – удлинение общего времени свертывания кр при N-ых показателях протромбинового и тромбинового тестов, количественное определение недостатка фактора. Лечение - Заместительная гемостатическая терапия криопреципитатом или в/в донорская плазма, гемостатические губки. Тромбоцитопении – геморрагические диатезы, обусловленные паталогией ТЦ. Тромбоцитопеническая пурпура (идиопатическая, приобретенная) – аутоимунное заб-ние, чаще девочки. Этиология – неизвестна: травмы, инфекции. Патогенез – Вырабатываются аутоАт (Ig G) против Аг собственных ТЦ. И разрушение ТЦ макрофагами селезенки. Клиника – тип кровоточивости питохеально-пятнистый. Кровоточивость сухая – на коже, влажная – на слизистых. Сыпь пятнисто- мелкоточечная, полиморфная, ассиметричная, полихромная («шкура леопарда»), не выступает над поверхностью. Синяки. При экстракции зуба к/ч сразу и не возобновляется после остановки. Иногда к/ч из почек, ЖКТ. Диагноз - В кр тромбоцитопения (риск: 50*109), удлинение времени к/ч по Дьюку (N 3-4 мин.), но коагуляция не нарушается, дегенеративных форм ТЦ и зрелых форм. Лечение – В/в IgG – введение 1 р., актави. Спленэктомия. Искусственный инфаркт селезенки. Глюкокортикоиды, цитостатики – пульстерапия (при хр. ф.). Геморрагический васкулит (б-нь Шенлейна-Геноха) – системное поражение капилляров, артериол, венул кожи, суставов, брюшной полости и почек. Этиология -
· и
· в детском возр. болеют одинаково после стрептококковой ангины, фарингита, введения вакцин и сывороток, охлаждения. Патогенез – повышение уровня ЦИК, оседание их на сосудистой стенке, кот богата лабрацитами,которые выбрасывают медиаторы воспаленияповыш. проницаемости, отек. Клиника – Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Синдромы: кожный, суставной, абдоминальный, почечный. Сыпь мономорфная, одинаковых размеров и цвета, на разгибательной поверхности, папуллезна-гемморагическая, симметрична, остается пигментация, на слизистых не бывает. Полиартриты симметричные мигрирующие крупных суставов. Боли в животе схваткообразные. При поражении почек – гломерулонефрит(анемия, много ТЦ, лейкоцитоз СОЭ, гиперкоагуляция, фибриноген, ЦИК). Лечение – антигистаминные и противовоспалительные препараты, антикоагулянты, антиагреганты, коррекция фибринолиза, антибиотикотерапия, сорбенты (смекта), глюкокортикоиды, плазмоферез, инфузионная терапия.

80.ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Диффузные забол-ия соед.тк (ДБСТ)– группа нозологических форм, х-ся системным аутоиммунным и иммуно комплексным воспалением или избыточным фиброзо образованием (при системной склеродермией) В ДБСТ включены: СКВ, системная склеродермия, дерматомиозит, синдром Шегрена, диффузный эозинофильный фасцит, смешанные соединительно тканое заболевание и ревматичесая полимиалгия Этиология – можно рассматривать половые факторы (гиперэстрогенемия) и возд-ия окр.ср, такие как инфекция, охлаждение, стрессы, несбалансированное питание реализация которых осущ-ся в связи с семейно-генетич предрасположением к аутоиммунным реакциям и гиперэстрогенемии, чем обусловлено развитие всех этих забол-ий преимущ у женщин (20-30 лет). Особенностью патогенеза всех ДБСТ явл гиперпродукция аутоантител к компонентам –ядра и цитоплазмы клеток, Fc – рецепторам имуноглобулинов (ревматоидные факторы), компонентам свертывающей системы, фосфолипидам в сочетании с органоспецифическими аутоиммунными синдромами (# тириоидит Хашимото). Аутоиммунные нар-ия, как правило, сочет-ся с избыточ-ным обр-ем циркулирующих иммунных комплексов, отложение их в органах мишенях (кожа, почки, легкие), сосудах и развитием системного имуноопосредованного воспаления. Развитие аутоиммуных реакций, в свою очередь связано с нар-ем Т-супрессорной функции и повышением активности В-лимфоцитов, продуцирующих разлч аутоантитела. СКВ– хронич прогрессирующее системное забол-ие, встеч преимущ у женщин. Х-ся генетич детерминированным аутоиммунитетом. Клиника – нач б-нь большей частью с рецидивирующего полиартрита, напоминающего ревматический, повышением 0t, различ высыпаний на коже, недомогания и слабости, потеря массы тела. Реже – острое начало с высокой 0t, полиартритом, выраженным кожным синдромом, полисерозитом, нефритом. У 1/3 больных многие годы б-нь имеет моносиндромный характер ввиде рецидивирующего артрита, полисерозита, синдромов Рейно, Вергольфа, дискоидной волчанки, эпилептиформного синдрома. Дальнейшее течение х-ся постепенным вовлечение в процесс различ органов и систем. Клинич картина б-ни полиморфна, с неудержимо прогрессирующим течением, нередко со смертльным исходом в связи с недостаточностью функции того или иног органа или присоединения вторич инфекции. Диагностич критерии - эритема на шеках и носу, дискоидная сыпь, фотодерматит, язвы в полости рта или носоглотке, артрит, серозиты, поражение почек, ЦНС, гематологич нар-ия, иммунные нар-ия, антинуклеарные антитела. При наличиии 4 критерие диагноз достоверен. Лечение - при нач-ых подострых и хр, преимущественно суставных вариантах течения рекомендуются НПВП. При хр течении с преимущ поражением кожи рекомен-ся препараты хинолинового ряда. Глюкортикойды явл осн-ми при лечении СКВ. Они назнач-ся при обострении бол-ни, генерализации процесса с распространением патологич процесса на серозные оболочки, нервную систему, сердце, легкие, почки и др.

81.РЕВМАТИЗМ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА. Ревматизм – системное воспалительное заб-ие соед тк с преимущ лок-ей пат процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. Этиология – инфицирование (-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез – связ с 2 фак-ми: 1) токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, облад-их кардиотоксическим д-ем. 2) наличие у нек-ых штаммов стрептококка общих антигенных субстанций с сердечной тканью. Клиника – первая атака развивается внезапно ч/з 1-2 нед после перенесенной инфекции с о. увеличения 0t до 38, явлений интоксикации. Одновременно явления полиартрита или артралгий. Ревматизм х-ся пораж-ем суставов, сердца, нервной системы, кожи и др. Эндокардит – частое и наиболее не благоприятная лок-ия. Различают клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее часто пораж-ся митральный клапан – систолич шум “дующего ”тембра. Х-на малая хорея, кольцевая эритема на туловище и конечностях, ревматические узелки. Диагноз – критерии Джонса: Большие – кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Малые – артралгии, лихорадка, лаб-ые – увеличение СОЭ, СРБ, удлинение интервала Р-R. Лечение – антимикробная, противовоспалительная, сбалансированное питание, реабилитационные мероприятия, при необходимости своевременное лечение порока сердца. Профилактика включает активную санацию очагов хр. инфекции и лечение о. заб-ий, вызванных стрептококком

82.РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Ревматоидный артрит – системное воспалительное заб-ие соед тк, х-ся прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом. Этиология – наследственно обусловленные деффекты в иммуно компетентной системе. Патогенез – деффект гликозилирования в Ig G следовательно не будет галактозы и сиаловой кислоты, след-но образ-ся конгломераты сост-ие из нормального и аномального Ig G , на них выраб-ся Ig М (ревматоидные факторы).Клиника – 1)66% классическая форма с постепенно прогрессирующим симметричным поражением мелких суставов кистей и стоп. Висцеральные органы не пораж-ся. Изъязвления хрящевой поверхности суставов, их деформация, анкилозирование с наличием ревматоидного фактора (РФ) в сыворотке кр и симптомом утренней скованности. 2)34% атипичная форма с пораж-ем 1-2 суставов и доброкач многолетнее течение. 3) 12% суставно-висцеральная форма – быстро прогрессирующее теч-ие с постоянной активностью воспалительного процесса. Ревматоидные узелки. Висцеральная формы: синдром Фелти – артрит + панцитопения, увеличение селезенки и периф лимф. узлов. Синд Шегрена - лимфоидная инфильтрация паренхимы слюнных и слезных желез с их последующей атрофией. Б-нь Бехтерева – 1) центральная форма – возникает у молодых людей (
·) и нач-ся с пораж-ия кресцово-подвздошных сочленений, пояснично кресцового или грудного отдела позвоночника. С годами развивается анкилозирование в суставах позвоночника (поза просителя). 2) периферич форма – пораж-ся позвоночник и крупные суставы. Б-нь Рейтера – у молодых
·, коньюктивит и уретрит + суставы и позвоночник. РФ в крови отсут-ет. Диагноз – считается достоверным при 5 критериях – подкожные ревматоидные узелки, средние или высокие титры РФ в сыворотке кр, Rn-ие изменения в суставах, наличие утренней скованности, ревматоидные кисты. Лечение: НПВС, глюкокортикойды, препараты стим-ие имунн сист, диетотерапия, грязи и водолечение.

83.ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Диффузный токсич зоб – заб-ие, вызванное повышеной деятельностью ЩЖ. Этиология – псих травмы, инфекции (тонзилит, ревматизм), измен-ие функции др желез (гипофиз), наследст факторы. В основе патогенеза – нар-ия иммунного “надзора”, приводящие к обр-ию аутоантител, облад-их стимулирующим д-ем, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нар-ие их обмена.. Клинич проявления обусловлены д-ем избытка тиреоидных гормонов на различ виды обмена веществ, органы и ткани. Клиника – триада симптомов: 1) зоб 2) пучеглазие 3) тахикардия. Жалобы: утомляемость, мышечная слабость, раздраительность, плохой сон, потливость, дрожание рук, похудание, половые растройства, повышение аппетита. Диагностика - в крови снижен уровень холистерина, высок ур свободного тироксина, общего тироксина, общего трийодтиронина, связанного с белком йода, показатели теста Т3, Т4 (>35%) и индекса свободных тироксинов (более5), эффективного тиреоидного коэффициента (> 1,15) Лечение – осн-ым тиреостатическим препаратом явл мерказолил. При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений, а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличиии мерцательной аритмии после соответ подготовки направляют на хирургич лечение или радиойодтерапию.

84. ДИАБЕТ САХАРНЫЙ Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперли-пидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД, или диабет I типа). Относительный дефицит инсулина (снижение чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) приводит к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД, или диабет II типа). Клиническая картина Полиурия и полидипсия Полифагия Общая слабость Инфекционные и аутоиммунные поражения кожи (например, витилиго), влагалища и мочевых путей особенно часто встречают у нелеченых больных в результате возникающего иммунодефицита Нечёткость зрения вызвана изменениями светопреломляющих сред глаза вследствие осмотических нарушений.Лабораторная диагностика основана на повышении концентрации глюкозы плазмы крови (ГПК). Содержание ГПК натощак постоянно превышает 140 мг% (7,7 ммоль/л). Уровень ГПК после еды может быть определён спустя 2 ч после стандартного завтрака или после 75 г глюкозы Концентрация ГПК 140 мг% (7,7 ммоль/л) или выше говорит о нарушении толерантности к глюкозе, а величины 200 мг% (11 ммоль/л) или выше указывают на сахарный диабет Данный тест более чувствителен, чем определение ГПК натощак, т.к. способность к нормализации содержания глюкозы через 2 ч после еды исчезает раньше, чем способность поддерживать нормальный уровень глюкозы натощак.Лечение Контроль и коррекция гипергликемии (нормализация уровня ГПК приводит к заметному снижению симптоматики) Диета Калораж при сахарном диабете: белки - 20%, жиры - 30%, углеводы - 50% Калькуляция диеты: Определяют идеальную массу тела по формуле: [рост (в см) - 100] Определяют суточную потребность в калориях (в среднем - 35 ккал/кг/сут) Определяют суточное потребление белков, углеводов и жиров, исходя из суточного калоража Суточное количество пищи делят на отдельные приёмы: 2/7 - завтрак, 4/7 - обед, 1/7 - ужин Необходимо поступление повышенного количества полиненасыщенных жиров со снижением поступления насыщенных. Потребление холестерина не должно превышать 300-500 мг/сут Для баланса состава аминокислот 50% белка должно быть представлено мясными продуктами Специфические рекомендации. ИЗСД Основные цели диетического питания - обеспечение адекватного калоража для роста и физической активности, гарантия ежедневного равномерного приёма пищи (для адекватного соотношения введения инсулина и поступления углеводов) Инсулин - препарат выбора при ИЗСД.
ИНСД Основная цель в большинстве случаев - достижение идеальной массы тела больного за счёт ограничения калоража и регулярных физических упражнений. У значительной части больных, соблюдающих диетические рекомендации и достигших значительного уменьшения массы тела, восстанавливается нормогликемия Пероральные ги-погликемические ЛС - препараты выбора при ИНСД. Режим. При выявлении ИЗСД - госпитализация в эндокринологическое отделение с применением комплексного лечения. Пожизненное амбулаторное наблюдение. Диета. При определении толерантности к углеводам назначают диету № 9; больным, получающим большие дозы инсулина, назначают диету, близкую по составу к обычному рациону. Тактика ведения Контроль гликемии (3,6-6,05 ммоль/л)Лекарственная терапия Препараты инсулина: Применяют препараты инсулина с быстрым (простой инсулин; начало действия - через 0,5-1 ч; длительность действия - 6-7 ч), промежуточным(начало действия - через 1,5-2 ч; длительность действия -24 ч) и длительным (начало действия - через 4 ч; длительность действия - до 30 ч) действием, а также смеси из инсулинов различной длительности действия. Дробная доза инсулина промежуточного действия. Примерно 2/3 дневной дозы назначают до завтрака, а 1/3 - до обеда. Утреннюю дозу регулируют в соответствии с уровнем ГПК натощак.

85.ПОДАГРА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Подагра – относится к бол-ям “ошибок” метаболизма и микрокристалическим артропатиям, связана с почти постоянной гиперурикемией ( в сыв-ке мочевой к-ты) и вып-ем микрокристалов мочевой кислоты в ткани сустава, почки, сосудистую стенку, реже сердце, глаза. Этиология – различают первичную (наследственную) подагру – дефект в ферментных системах; вторичная – лейкозы в период их лечения цитостатиками, хр свинцовая интоксикация, синюшные врожденные пороки сердца. Патогенез – выпадение микрокристаллов мочевой кислоты в ткани сопровождается реактивным воспалением с деструкцией (синовит в суставах, интерстициальный нефрит в почках). Клиника – острейший моно (олиго) –артрит, развивающийся за несколько часов в первом плюснефаланговом суставе стопы. Сопровождается острейшей болью, быстро развивается синюшная, горячая на ощупь опухоль мягких тканей, 0t тела повышается до 38 – 40. В анализе крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Протекает приступообразно 2-3/год без видимой причины с вовлечением новых суставов конечностей. Ч/з 4-8 лет в области пораженных суставов образ-ся поданрические узлы – отложения микрокристалов мочевой к-ты в плотной соед.тк. Параллельно развивается подагрическая почка (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, изостенурия, повышение АД с почечными коликами.).Диагноз - наличие факторов риска (продукты с избытком пуринов, малая физич акт-ть), включ-их наследственность, артропатия, ранняя нефропатия, гиперурикемия, Rn-ие измен-ия. Лечение – диета, обильное питье, искл-ие алкоголя, НПВП, противопадагрические базисные препараты (урикостатики)

86. ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ И ПОРАЖЕННЫМ В ВОЕННОЕ ВРЕМЯ.

87. БОЛЕЗНЬ ЛУЧЕВАЯ ЛБ болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.ЭтиологияПрименение ядерного оружия Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение) Лучевая терапия Хроническая ЛБ - сотрудники отделений лучевой диагностики и терапии. Патоморфология Костный мозг - сниженное содержание клеток Некроз кишечного эпителия Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов. лассификация Острая ЛБ. Симптомы развиваются в течение 24 ч после облучения. I - доза 100-200 рад II - доза 200-400 рад III - доза 400-600 рад IV - доза 600-1000 рад При облучении дозой 1 000-5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением.При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации. Клиническая картина Гематологический синлром Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле- сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Степень лимфопении имеет прогностическое значение: более 1,5x109л нормальное содержание;более 1х109л выживание возможно без лечения; ,5-1х109л выживание возможно при длительном консервативном лечении;0,1-0,4x109л необходима трансплантация костного мозга;- менее 0,1х109л - высокая вероятность летального исхода. Гранулоцитопения развивается на 2-3 нед после облучения Анемия. Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50х109л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов. Кожный Выпадение волос, прежде всего на голове. Лучевой дерматит: наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения:- первичная эритема 800 рад, -вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, При поражении сосудов кожи развиваются лучевые язвы. Поражение слизистой оболочки полости рта Появляются отёк слизистой оболочки, сухость во рту, слюна становится вязкой, провоцирует рвоту. Язвенный стоматит наблюдают при облучении слизистой оболочки полости рта в дозе выше 1 000 рад На фоне лейкопении возможно вторичное инфицирование слизистых оболочек. Начиная со 2 нед образуются плотные белые налёты на дёснах - гиперкератоз. Поражение ЖКТ Лучевой гастрит - тошнота, рвота, боли в эпигастральной области Лучевой энтерит - боли в животе, диарея Лучевой колит - тенезмы, наличие крови в стуле Лучевой гепатит - умеренный холестатический синдром, цитолиз. Поражение эндокринной системы Угнетение функций щитовидных желез, половых желез. Поражение нервной системы Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение 4 Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции Периоды острой ЛБ Первичная лучевая реакция начинается сразу после облучения, длится несколько часов или дней Тошнота, рвота Возбуждённое или заторможённое состояние Головная боль Период мнимого благополучия длится от нескольких дней до месяца (чем меньше доза, тем он длительнее, при дозе свыше 400 рад не возникает совcем), характеризуется субъективным благополучием, хотя функциональные и структурные изменения в тканях продолжают развиваться Период разгара - продолжительность 3-4 нед, разворачиваются перечисленные выше клинические синдромы Период восстановления - продолжительность несколько недель или месяцев.(чем выше доза облучения, тем он длительнее). Благоприятный прогностический признак - положительная динамика содержания лимфоцитов.
Лабораторные исследования Общий анализ крови: Нb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов Кал на скрытую кровь Анализ аспирата костного мозга Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта Бактериологические посевы крови на стерильность - при лихорадке.Специальные исследования Дозиметрический контроль Неврологическое обследование.ЛЕЧЕНИЕ При острой ЛБ Постельный режим Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в асептических условиях (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха) Диета: голод и питьё воды - при некротическом энтероколите Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и кишечника при внутреннем облучении) Дезинтоксикация Внутривенные инфузии гемодеза, солевых растворов, плазмозаменителей Форсированный диурез Противорвотные средства Гемотрансфузии Тромбоцитар-ная взвесь при тромбоцитопении Эритроцитарная масса при анемии. При Нb >83 г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз. При острой ЛБ вследствие внутреннего облучения Препараты, вытесняющие радиоактивные вещества При заражении радиоактивным йодом - калия йодид При заражении радиоактивным фосфором - магния сульфат При заражении изотопами, накапливающимися в устной ткани, - соли кальция Лёгкие слабительные средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ.

88. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У РАНЕНЫХ. ДИАГНОСТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

89.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ПЫЛЕВОГО ФАКТОРА И ДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА. КЛИНИКА ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Пневмокониоз – х-ся развитием фиброзных изменений в легких в рез-те длит-ого вдыхания промыш. пыли. По этиологии различ 6 гр-п ПК: 1)силикоз-ПК от вдыхания кварцевой пыли (окиси кремния) 2) силикотоз-ПК от вдыхания пыли силикатов, сод-х двуокись кремния в связанном состоянии с другими элементами # астестоз, талькоз. 3) металлокониозы – ПК от пыли Ме: Аl –алюминоз, окислов железа – сидероз. 4) карбокониозы –антракоз от вдыхания угольной пыли. 5) от смешанной пыли. 6) ПК, обуслов вдыханием органич. пыли – хлопковой, зерновой. Патогенез – развитие силикоза связано с фагоцитозом кварцевых частиц макрофагами, след-но стимуляция фибробластов продуктами разрушенных макрофагов, след-но силикотический узелковый фиброз. Клиника – развитие фиброзного процесса в легких м. долго не прояв-ся субъективно и объективно. Неосложненный силикоз – без 0t, измен-ий показателей периф крови. Это хр. заб-ия с развитием дых-ой недост-ти. Жалобы: непродуктивный кашель, прогрессир-ая одышка. Развивается цирроз легкого, сморщивание с уч-ми эмфиземы. Профилактика: соблюдение режима труда и отдыха. Лечение – 1)общеукреп-ие мероп-ия, направленные на закаливание орг-ма. 2) Улучшение f-ого сост-ия бронхолегочной сист-мы. 3) Шахтные фотарии – физиопроцедуры в шахтах на глубине. 4)Возд-ие УФ лучами в подземных усл-ях 5) Адаптогены. 6) Санация очагов инф-ии в верхних дых-ых путях. 7) Лечение в санаториях, профилактика легочного профиля: оксигенация кр, О2-ые коктели. 8) неспецифич терапия – бронходилятаторы, блокаторы Са каналов. При быстро прогрессир-ем течении –глюкокортикоиды. Терапия 1-2 р/год. 1-1,5 мес. В основном исп преднизолон.Токсич отек легких – выз-ся токсич в-ми раздраж-его д-ия: хлористый водород, известь, фосген. Сернистый газ. Окислы азота, аммиак. Фтористый водород. Квасци. О. проф отравление возникает внезапно после однократного возд-ия высокой [ ] хим в-в, сод-ся в рабочей зоне. Мех-м - увеличение прониц-ти альвеолярно капилярной мембраны в следствие токсич возд-ия хим в-в. Клиника – инспираторн удушье, стеснение в груди, пенистая розовая мокрота, ортопноэ, диффуз цианоз, дистанционные хрипы, средне и крупно пузырчатые хрипы при аускультации. Лечение – 1) вынос пострадавшегоиз раб зоны 2) пеногаситель – антифомсилам, наложение турникетов на свободные конечности до сохранения артериальной пульсации 3) глюкокортикойды – преднизолон, гидрокортизон.

90.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ: ВИБРАЦИЕЙ, СВЧ-ЭМ ПОЛЕМ, ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ПОЛЕМ, АКУСТИЧЕСКИМ ШУМОМ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ. ПРОФИЛАКТИКА. Вибрационная бол-нь – обуслов длит (не< 3-5)лет возд-ем вибрации в ул-ях производства. Патогенез – хр микротравматизация периферич вегетатив образований, периваскулярных сплетений с послед-им нар-ем кровоснабжения, микроцирк-ии, биохимизма и трофики тк-ей. Клинка – сочетание вегетосоудистых, чувствительных и трофических расстройств. Жалобы – боли, парастезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. В дальнейшем присоед гол боль, утомляемость, нар-ие сна. Профилактика закл в примен-ии вибробезопасных инструментов, соблюдение оптимальных режимов труда. Рекоменд-ся самомассаж и обогрев рук Проф тугоухость – постепеннное снижение остроты слуха, обуслов длит возд-ем производственного шума (преимущ высокочастотного). Патогенез – в следствие хр микротравматизации формир-ся нервно-сосудистые и дистрофич изменения в кортиевом органе и спиральном ганглии. Клиника – жалобы на постеп ухудшающийся слух, шум в ушах. Поражение обычно двухстороннее. Лечение направлено на улучшение функционального состояния лабиринта. Назначают препараты улучшающие мозговую гемодинамику, препараты улучшающие клеточный и тканевой метаболизм, биостимуляторы. Профилактика – применение противошумных вкладышей, наушников, шлемов. Заболевания. Выз-ые возд-ем СВЧ-ЭМ полем и электрическим полем – Клиника – недомогание, боль в конечностях, мышечная слабость, повышение 0t ,гол боль, покраснение лица, потливость,жажда, нар-ие сердечной деятельности. Х-ны артериальная гипертензия и брадикардия. В более выраженных случаях присоед вегетативные нар-ия. Обнаруж повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев. При СВЧ-ЭМ может развиться катаракта. Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный. Профилактика – совершенствование технологии, соблюдение сан правил, техники безопасности.








13PAGE 15


13PAGE 141115




Заголовок 1 Заголовок 215

Приложенные файлы

  • doc 268676
    Размер файла: 691 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий