Byleti

Былет 1

Анемії

Анемії, визнач,клас,патоморфологія
Анемія – захворювання крові, які характеризуються зміною кількості еритроцитів або насичення їх гемоглобіном в одиниці об’єму крові. Одночасно в периферичній крові можуть з’являтися еритроцити різних розмірів- пойкілоцитоз, різної форми – анізоцитоз, різного ступеня забарвлення – гіперхромія та гіпохромія, еритроцити з включеннями – тільця Жолі, кільця Кабо, ядерні еритроцити – еритробласти, нормобласти, мегалобласти.
За механiзмом анемiї розподiляються на 3 групи:
  1) анемiї, що виникають на тлi порушеного кровотворення (дефiцитнi, апластичнi);
  2) анемiї внаслiдок пiдвищеного руйнування еритроцитiв (гемолiтичнi);
 3)анемiї, що пов’язанi з крововтратою (постгеморагiчнi).

Гемолітичні анеміїхарактеризуються підвищеною руйнацією еритроцитів, яка може бути внутрішньосудинною та позасудинною. Внутрішньосудинні гемолітичні анемії виникають при попаданні в організм гемолітичних отрут, при тяжких опіках - токсичні анемії; при малярії, сепсисі та інших інфекціях – інфекційні анемії; при переливанні несумісної за групою чи резус-фактором крові – посттрансфузійні анемії; при імунопатологічних процесах – імунні , ізоімунні та аутоімунні анемії (гемолітична хвороба новонароджених, хронічний лімфолейкоз, карциноматоз кісткового мозку, системний червоний вівчак, медикаментозний імунний гемоліз, температурні гемоглобінурії та інш.). Позасудинні (внутрішньоклітинні) гемолітичні анемії переважно мають спадкове походження і розділяються на еритроцитопатії, еритроцитоферментопатії та гемоглобінопатії.До гемолітичних анемій, які розвиваються внаслідок дефекту структури мембрани еритроцитів, відносять спадковий мікросфероцитоз, спадковий овалоцитоз та інш.Еритроцитоферментопатичні гемолітичні анемії виникають при недостатності ферменту пентозофосфатного циклу – глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та піруваткінази.Ці анемії прогресують при вірусних інфекціях, вживанні деяких медикаментів.Гемоглобінопатичні гемолітичні анемії розвиваються при порушенні синтезу гемоглобіну -
·- і
·-таласемія чи при появі аномальних гемоглобінів – S, C, D, E. Серповидно-клітинна анемія може поєднуватися з іншими гемоглобінопатіями.
Морфологічні прояви гемолітичних анемій в переважній більшості досить специфічні: загальний гемосидероз, надпечінкова або гемолітична жовтяниця з розвитком у важких випадках гемоглобінурійного нефрозу, спленомегалія при спадкових гемолітичних анеміях, наявність осередків екстрамедулярного кровотворення.
При автоімунних гемолітичних анеміях у хворих існує порушення імунного статусу з детермінацією антигенних структур, що призводить до синтезу антитіл проти власних незмінених еритроцитів.
 
Імунний гемоліз у дорослих звичайно викликаний IgIgGантитілами або IgIgMантитілами до антигенів власних еритроцитів автоантитілами.Рідко спостерігається руйнування донорських еритроцитів алоантитілами.
Анемії внаслідок порушення кровотворення виникають при дефіциті заліза, вітаміну В-12, фолієвої кислоти.Сюди відносять гіпо- і апластичні анемії.
 
Залізодефіцитні анемії завжди гіпохромні і розвиваються при недостатньому надходженні заліза в організм з їжею.Такі анемії частіше розвиваються у дітей, а також при посиленій потребі організму на залізо у вагітних, молодих дівчат при ювенільному чи клімактеричному хлорозі у жінок похилого віку.Вони можуть виникати при захворюваннях шлунка, кишечника, особливо після резекцій цих органів.
 В-12, фолієводефіцитні анемії або мегалобластичні гіперхромні, перніціозні анемії харатеризуються порушенням еритропоезу і виникають при порушенні асиміляції харчового вітаміну В-12 у шлунку, що спостерігається при його захворюваннях, коли має місце випадіння секреції гастромукопротеїну.Такі зміни можуть мати спадкове походження або аутоімунний генез.При лімфогранулематозі, поліпозі, сифілісі, корозивному гастриті, злоякісних пухлинах шлунку, після резекцій шлунку, кишечника розвиваються перніціозоподібні анемії.Причиною таких анемій може бути екзогенна недостатність вітаміну В-12 чи фолієвої кислоти у дітей при вигодовуванні їх козячим молоком.Внаслідок цього кровотворення відбувається за мегалобластичним типом, кроворуйнування переважає над кровотворенням. Патоморфологічні прояви анемії: гемосидероз печінки, селезінки, нирки, жирова дистрофія паренхіматозних органів, загальне ожиріння, шкіра блідого кольору з лимонно-жовтим відтінком, на слизових, серозних оболонках, шкірі дрібні крововиливи. В шлунково-кишковому тракті атрофічні та склеротичні зміни, кістковий мозок стає малиново-червоним з переважанням еритробластів, нормобластів, мегакаріобластів.В задніх та бокових стовпах спинного мозку фунікулярний мієлоз, в головному мозку – осередки розм’якшення та ішемії.
 
Гіпопластичні та аластичні анемії можуть бути ендогенними або спадковими (сімейна апластична анемія Фанконі та гіпопластична анемія Ерліха) та екзогенними або набутими (радіаційна анемія, токсична анемія, медикаментозна анемія).
Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок масивної кровотечі з судин шлунка, кишечника при їх виразкуванні чи пухлинному ураженні, при розриві маткової труби внаслідок позаматкової вагітності, розриві аорти, роз’їданні судин легені туберкульозним процесом, тощо.При кровотечі з великих судин розвивається гостра постгеморагічна анемія і смерть настає швидше, ніж розвиваються морфологічні прояви анемії.При тривалій кровотечі з дрібних судин виникає хронічна постгеморагічна анемія, яка проявляється блідістю шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів.Червоний кістковий мозок у плоских кістках, епіфізах гіперплазується, стає яскравим, соковитим.Жовтий кістковий мозок метаплазується в червоний, з’являються осередки екстрамедулярного кровотворення в селезінці, тимусі, лімфатичних вузлах та інших тканинах.Внаслідок гіпоксії у внутрішніх органах розвиваються дистрофічні зміни, дрібні крововиливи на слизових та серозних оболонках.

Гострий гастрит
Гастрит (gastritis) - гостре запалення слизової оболонки шлунка, що виникає під впливом різних екзогенних і ендогенних чинників і супроводжується в низці випадків дистрофічними та некротичними змінами.Патоморфологія гастриту пов'язана з безпосереднім впливом ушкоджувального чинника на слизову оболонку; можливий гематогенний шлях ушкодження, алергійне ураження слизової оболонки та її судин.При цьому розвивається запальний процес різного ступеня вираженості від поверхневих змін до глибоких запально-некротичних.
         Патологічна анатомія гострого гастриту характеризується запальними змінами слизової оболонки шлунка (див. вклейку, мал. 80), які залежать від виду і характеру впливу ушкоджувального чинника, його вираженості і тривалості.
         Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлунка виділяють такі форми гострого гастриту: катаральний (простий)
фібринозний
флегмонозний (гнійний) 
корозійний (некротичний).
        Катаральний (простий) гастрит є найпоширенішою морфологічною формою гострого гастриту і зустрічається в будь-якому віці незалежно від статі.Часто причинами катарального гастриту є погрішності в харчуванні, інфекції, особливо харчові токсикоінфекції, ліки з подразнювальною дією (НПЗП, броміди, препарати йоду, наперстянки, сульфаніламідні препарати та ін.).
При катаральному гастриті слизова оболонка шлунка стовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її рясно вкрита слизовими масами, спостерігаються множинні дрібні крововиливи, ерозії.Мікроскопічне дослідження виявляє дистрофію, некробіоз і злущування поверхневого епітелію, що призводить до ерозій.Якщо наявні множинні ерозії, говорять про ерозивний гастрит.Залози змінюються незначно, але їхня секреторна активність пригнічена.Слизова оболонка пронизана серозним або серозно-слизовим ексудатом.Власний шар її повнокровний і набряклий, інфільтрований нейтрофілами, трапляються діапедезні крововиливи.
        Фібринозний гастрит розвивається при важких інфекційних захворюваннях (віспа, скарлатина, сепсис та ін.), а також отруєнні сулемою, кислотами, що і визначає клінічну картину, лікування та прогноз.
При фібринозному гастриті на поверхні стовщеної слизової оболонки утворюється фібринова плівка сірого або жовто-коричневого кольору.Глибина некрозу слизової оболонки при цьому може бути різною, у зв'язку з чим виділяють крупозний (поверхневий некроз) і дифтерійний (глибокий некроз) варіанти фібринозного гастриту.
             Флегмонозний (гнійний) гастрит виникає найчастіше первинно внаслідок потрапляння інфекції (стрептокок, частіше гемолітичний, нерідко в поєднанні з кишковою паличкою, рідше стафілокок, пневмокок, протей та ін.) безпосередньо в стінку шлунка.Іноді флегмонозний гастрит розвивається як ускладнення виразки або раку шлунка в стадії розпаду, при травмі живота внаслідок ушкодження слизової оболонки шлунка.Флегмонозний гастрит може розвинутися вторинно при деяких інфекційних захворюваннях сепсисі, черевному тифі та ін.
При флегмонозному гастриті стінка шлунка стає різко стовщеною, особливо за рахунок слизової оболонки і підслизового шару.Складки слизової оболонки грубі, з крововиливами, фібриновими нашаруваннями.Лейкоцит- ний інфільтрат, який містить велику кількість мікробів, не тільки дифузно охоплює слизову оболонку і підслизовий шар, а й поширюється на м'язовий шар шлунка і вкриває його очеревину, тому нерідко при флегмонозному гастриті розвиваються перигастрит і перитоніт.Флегмона шлунка іноді ускладнює його травму, а також може розвинутися внаслідок хронічної виразки і раку шлунка.
 
            Корозійний (некротичний) гастрит розвивається внаслідок потрапляння в шлунок таких речовин, як міцні кислоти, основи, солі важких металів, висококонцентрований спирт. При корозійному гастриті спостерігаються некротично-запальні зміни в стінці шлунка, які частіше завершуються утворенням ерозій і гострих виразок, що може призвести до розвитку флегмони і перфорацій шлунка

3. основні фактори інфекційних процесів. мії
Інфекційні недуги (пізнолат. Infectio – зараження) – група звороб, які викликаються патогенними мікроорганізмами, характеризуються загальними захворюваннями організму, заразністю, наявністю інкубаційного періоду, реакцією інфікованого організму на збудник і, як правило, циклічним протіканням і формуванням постінфекційного імунітету.









Білет 2
1. Гемобластози
Лейкози та лімфоми.
Лейкози – системні пухлинні хвороби кровотворної тканини, для яких характерним є прогресуюче розростання пухлинних клітин – лейкозних клітин.
 
Спочатку пухлинні клітини розростаються в органах кровотворення (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка), а потім гематогенним шляхом поширюються на весь организм, інфільтруючи окремі органи, а також з’являються в периферійній крові.Прогресуюче розростання лейкозних клітин призводить до анемії, геморагічного синдрому, дистрофічних змін у паренхіматозних органах, пригнічення імунітету, виразково-некротичних та септичних ускладнень.  
 
Етіологіялейкозів не завжди може бути встановленою оскільки це полі етіологічні захворювання.У виникненні лейкозів можуть відігравати генетичні та спадкові фактори, хромосомні аномалії, а також всі фактори, які здатні викликати мутації клітин кровотворної системи. До мутагенів відносять: віруси (ретровіруси HTLV-I,II, ДНК-вірус Епстайна-Бара), іонізуюче випромінювання, хімічні сполуки (бензспірен, пестициди, гербіциди, сполуки бензольного кільця тощо).
Класифікаціялейкозів ґрунтується на морфологічних та цитохімічних особливостях пухлинних клітин кісткового мозку. Розрізняють гострі та хронічні лейкози в залежності від ступеня диференціювання пухлинних клітин крові та характеру перебігу – доброякісний чи злоякісний. Гострі лейкози характеризуються проліферацією недиференційованих або мало диференційованих, бластних клітин і мають злоякісний перебіг. Для хронічних лейкозів характерним є проліферація диференційованих лейкозних клітин і відносна доброякісність перебігу. За кількістю лейкоцитів та лейкозних клітин у периферійній крові розрізняють наступні варіанти лейкозів: лейкемічні (десятки та сотні тисяч клітин в 1мкл крові), сублейкемічні ( не більше 15-25тисяч клітин), лейкопенічні (зменшення кількості лейкоцитів, але лейкозні клітини виявляються), алейкемічні (лейкозні клітини в периферійній крові відсутні).
Пухлинні захворювання лімфатичних вузлів або лімфоми.
До пухлинних захворювань лімфатичних вузлів відносять лімфосаркому, грибоподібний мікоз, хворобу Сезарі, ретикулосаркому, лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна).
Розрізняють ходжкінські та неходжкінські лімфоми. Вони можуть бути В- та Т-клітинними. Лімфоми або лімфоцитоми – позакістковомозкові пухлини, які складаються з зрілих лімфоцитів або лімфоцитів та про лімфоцитів, виникають в лімфатичних вузлах чи лімфоїдній тканині інших органів і характеризуються локальним ростом та доброякісним перебігом. Першими ознаками лімфом є збільшення периферійних лімфатичних вузлів, вони стають щільними, рухливі, не болючі. Пізніше з’являються ознаки інтоксикації, загальна слабкість, похудання, нічна пітливість, що є ознаками пухлинного процесу. Трансформація у лімфосаркому відбувається рідко і через тривалий строк хвороби.
Лімфосаркома – злоякісна лімфома медіастинальних, позаочеревинних, пахвинних, пахвових лімфатичних вузлів, лімфатичної тканини шлунково-кишкового тракту. Вузли збільшуються з ділянками некрозів, крововиливів.Генералізація процесу проходить лімфогенно та гематогенно.До лімфосарком відносять африканську лімфому або пухлину Беркіта – ендемічне захворювання в африканських дітей, коли ушкоджуються кістки лицевого черепа.Причина – герпесоподібний вірус. рибоподібний мікоз – доброякісна Т-клітинна лімфома шкіри.
Хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз) - хронічна рецедивуюча лімфома з ураженням шийних, медіастинальних, позаочеревинних, пахвових, пахвинних лімфатичних вузлів. Розрізняють ізольовану (локальну) та розповсюджену (генералізовану) форми.Часто уражається селезінка (вогнища некрозу біло-жовтого кольору, склерозу, лімфоцитарної інфільтрації), тому вона набуває пістрявого або порфірового вигляду.У лімфатичних вузлах виявляється проліферація лімфоцитів, гістіоцитів, ретикулярних клітин, еозинофілів, плазматичних клітин, нейтрофільних лейкоцитів, вогнища некрозу та склерозу, атипові одноядерні малі та великі клітини Ходжкіна, багатоядерні гігантські клітини Рід­- Березовського-Штемберга. Ліфогрануломатоз. Клітини Березовського Штемберга (багатоядерні)
Розрізняють чотири клініко-морфологічні форми хвороби: варіант з перевагою лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний) – І-ІІ стадія хвороби, її локалізована форма, нодулярний (вузликовий) склероз –зустрічається при доброякісному перебігу хвороби, змішано-клітинний варіант – виникає при розповсюджені хвороби і відповідає ІІ-ІІІ стадіям, варіант з пригніченням лімфоїдної тканини – характерний для генералізованої форми і має злоякісний перебіг, тому ще називається саркомою Ходжкіна/
еходжкінська злоякісна лімфома (НЗЛ) гемобластози з лімфоїдних клітин поза кістковим мозком. При цьому пухлинний клон може мати як В (80-85 %), так і Т-клітинну природу (біля 15 %). Діагностика пухлин цього типу базується на детальному вивченні гістологічних зрізів, цитологічних досліджень аспіратів і відбитків лімфовузлів, цитохімічних, цитогенентичних та імуноцитологічних ознак.
 
Основні нозологічні форми НЗЛ, які виникають з клітин-попередників В- і Т-лімфоцитів ЕК-клітин природніх кілерів і лімфоцитів на етапах їх антигензалежного диференціювання в периферійних органах лімфопоезу можуть бути діагностовані на підставі доступних морфологічних методів.В свою чергу, грунтуючись на визначенні типу клітин, що складають пухлинний клон, встановлюється ступінь злоякісності (висока, низька, проміжна), прогнозується перебіг захворювання, проводиться підбір лікувальних програм.
Згідно з REAL-класифікацією розрізняють 10 форм НЗЛ В-клітинного та 10 форм Т-клітинного походження. Ці форми вирізняються за клітинною зрілістю. Високодиференційовані лімфоцитарні лімфоми (лімфоми з малих лімфоцитів по класифікації REAL зберігають цитоморфологічні ознаки і імунофенотип, характерний для В-лімфоцитів. Лімфобластні лімфоми високого ступеня злоякісності з В- і Т-клітин мають мономорфний клітинний склад і відрізняються тільки за експресією антигенів, деяким цитохімічним і цитогенетичним ознакам. Діагностичну значимість при НЗЛ має характер росту, який визначають гістологічно.
За характером росту НЗЛ поділяються на нодулярні (фолікулярні) і дифузні форми.
Для нодулярних лімфом характерно утворення псевдофолікулярних структур, які, на відміну від істинних фолікулів, розташовуються не тільки в корковому, але і в мозковому шарі лімфовузлів, мають великі розміри, нечіткі контури.Фолікулярний характер росту властивий в основному В-лімфоцитам із центрів-фолікулів (І-переважно з малих клітин, ІІ із суміші малих і крупних клітин, ІІІ- переважно з крупних клітин).
Дифузний тип росту з тотальним розростанням клітин, повним стиранням структур лімфовузла властивий всім видам НЗЛ.
НЗЛ может вінікнуті в будь -якому віці . Клінічна картина захворювання поклади від локалізації пухлина Вогнища , характером пухлина зростанню ( фолікулярній , дифузной ) , цитологічного варіанту . Найчастіша первинна локалізація процеса - Периферійні лімфатічні Вузли (біля 60 % Хворов ) . Первинне Ураження абдомінальніх лімфовузлів спостерігається пріблізно у 20% , медіастінальніх - у 9% , екстранодулярна локалізація НЗЛ - у 8% пацієнтів .Клініко - гематологічна картина при різніх морфологічніх варіантах НЗЛ відрізняється Деяк Особливе. Так , НЗЛ Із клітін центрів фолікулів зустрічається Переважно у дорослих людей и відносіться до найчастішіх форм пухлина лімфоцітарної тканини (до 40 %). Характерно Швидке Розповсюдження процеса : вогнища вінікають в селезінці , кістковому мозком ( лейкемізація ) , екстранодулярно . Швидка генералізація з уражених кісткового мозком (через 3-24 міс . ) Властіва В- клітіннім лімфомам з малих лімфоцитів ( дифузной лімфоцітарна НЗЛ ) . Раннє екстранодулярне метастазування , втягнення в процес печінкі , селезінкі , кісткового мозком відмічається и при пролімфоцітарній лімфомі . Для цього варіанту характерно первинне пораження селезінкі . Така локалізація зустрічається в 1-6,3 % з усієї групи НЗЛ . Основна Клінічна ознака - спленомегалія .Трівалій годину захворювання перебігає безсимптомно . При генералізації Перш за все поражається кістковий мозок , у 76% Хворов вінікає лейкемізація . Із лімфатічніх вузлів Переважно втягуються у пухлина процес абдомінальні при інтактності періферійніх , что утруднює діагностику . При В- лімфобластній и імунобластній дифузной лімфомах відмічається прогресуючій перебіг , екстранодулярні локалізації ( Ураження кільця Вальдейера , шлунково - кишково тракту ) та ін.Т- лімфобластні НЗЛ зустрічаються частіше у підлітків и молодих чоловіків . Основні клінічні прояви - пухлина в передній середостінні , Ураження тимусу , компресійні синдроми ( верхньої порожністої вени ) . НЗЛ з периферично Т- лімфоцитів - грибоподібних мікоз - характерізується Первін Ураження шкірі . При генералізації процеса и лейкемізації в КРОВІ з'являються Клітини з « мозковіднім » ядром - захворювання носити Назву синдрому Сезарі .Ангіоімунобластна Т- клітінна лімфома - відносно рідкісне захворювання . Перебігає з генералізованою лімфаденопатією , лихоманкою , ВТРАТИ ваги , шкірнімі проявити ( Вузли , бляшки) , гіпергамаглобулінемія . Можлива Трансформація в Т- клітінну лімфому високого ступенів злоякісності .

2.
2)Хронічний гастрит
Хронічний гастрит (gastritis chgronica) – самостійне захворювання, яке має власну етіологію і патогенез і рідко пов’язане з гострим гастритом.Хронічний гастрит характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін епітелію слизової оболонки, у поєднанні з порушенням регенерації.Процес завершується атрофією і склерозом.Важлива роль в етіології хронічного гастриту належить чинникам, які здатні спотворити патологію регенераторний процес.Це, перш за все, екзогенні чинники – порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, дія термічних, хімічних і механічних чинників.Серед ендогенних причин найбільшого значення надають аутоінфекції, а саме – Helicobacter pylori, хронічній аутоінтоксикації, ендокринним і серцево-судинним зрушенням, алергічним реакціям, закиданню дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс).Порушення регенерації зводяться до сповільнення диференціації парієтальних клітин.З’являються незрілі клітини, які швидко гинуть ще до того моменту, коли завершиться диференціація. Таким чином, хронічний гастрит – це не запальний процес, а прояв порушення регенерації і дистрофії..Етіологія і патогенез.Розвивається після гострого гастриту, при тривалому порушенні харчування (гостра і груба їжа, алкоголь, нестача білка, заліза, вітамінів), дії бактерійних токсинів тощо.З ендогенних факторів велике значення мають рефлекторні подразнення з патологічно уражених органів (жовчний міхур, підшлункова залоза, кишківник) на шлунок, порушення гормональної системи (хвороби щитовидної залози, гіпофізу, наднирників), хронічні вогнища інфекції (каріозні зуби, запальні процеси в мигдаликах), хронічні інфекції (туберкульоз, сифіліс), легеневе серце тощо.
У початкових стадіях виникають порушення функції шлунка, пізніше дистрофічні і запальні зміни слизової оболонки і залоз шлунка аж до атрофії.
Морфологічно розрізняють три ступеня атрофії залежно від дефіциту в слизовій оболонці парієтальних клітин : 1) легка (відсутні до 10% парієтальних клітин); 2) середньотяжка (відсутні 10-20% парієтальних клітин); 3) тяжка (відсутні понад 20% парієтальних клітин).
Трапляється одночасне ураження різних ділянок слизової оболонки шлунка (є ознаки гастриту типів А та В - пангастрит).

3)морфоген, класиф,патоморф ХРОН Гастр
На сьогодні розрізняють наступні форми хронічного гастриту:
      аутоімунний хронічний гастрит;
      helicobacter-асоційований хронічний гастрит;
      хімічний (рефлюкс-) гастрит;
інші форми гастриту.
Хронічний атрофічний гастрит характеризується якісно новою ознакою – атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу.Ендоскопічно шлункові валики або згладжені, або мають вигляд ворсинок і нагадують поліпи. Вони вкриті епітеліоцитами  з облямівкою і келихоподібними клітинами (кишкова метаплазія епітелію). У зв’язку з атрофією залоз, а також мукоїдною дистрофією епітелію секреція пепсину і хлористоводневої кислоти порушується. Клінічно проявляється у збільшенні  гастрину в крові і зниженні  кислотності шлункового соку, пов’язаний з аутоімунними процесами, перніціозною анемією і раком шлунка. Він зустрічається у близьких родичів пацієнтів, поєднується з тиреоїдитом і дифузним токсичним зобом.
При неатрофічному хронічному гастриті гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої кислоти в межах норми, помірно знижена або підвищена.пов’язаний з Helicobacter pylori і розвитком пептичної виразки.
Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити.Поверхневий гастрит характеризується порушенням регенерації і дистрофією поверхневого епітелію.В одних ділянках слизової він стає схожим на кубічний, який відзначається гіпосекрецією.В інших місцях він наближається за формою до високого призматичного і має підвищену секрецію.Дещо пізніше дистрофічні зміни захоплюють залози.Власний шар слизової густо інфільтрується лімфоцитами, плазмоцитами і поодинокими нейтрофілами.
Особливу форму хронічного гастриту є хвороба Менетріє при якій слизова оболонка дуже потовщена і має вигляд звивин головного мозку.Морфологічна основа хвороби – проліферація клітин залозистого епітелію, гіперплазія залоз та інфільтрація слизової лімфоцитами, плазмоцитами, епітеліоїдними і гігантськими клітинами, утворення кіст.
Загострення хронічного гастриту проявляється набряком строми, гіперемією, значною клітинною інфільтрацією із зростанням відсотку нейтрофілів, іноді – утворенням мікроабсцесів та ерозій.Під час ремісії ці ознаки відсутні.
У звязку із тим, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення, які ведуть до клітинної атипії (дисплазії), на його тлі часто розвивається рак шлунка.
Аутоімунний Хронічний Гастрит
У хворих з даним типом хронічного гастриту в крові виявляються антитіла проти парієтальних клітин шлунка і проти рецепторів до зовнішнього фактора Кастла.В цих хворих спостерігається гіпохлоргідрія, аж до ахлоргідрії і В12-дефіцитна анемія.Асоціація аутоімунного гастриту з макроцитарною анемією називається перніциозною анемією. Helicobacter-асоційований хронічний гастрит
Найчастішою причиною хронічного гастриту є інфекціяHelicobacter pylori.Цей мікроорганізм є грам-негативним, заселяє найбільш захищений простір, розташований поблизу поверхні епітелію під слизовим бар’єром, де рН є нейтральною.Helicobacter pylori не є простим коменсалом, оскільки він пошкоджує поверхні клітини, що призводить до прискорення десквамації клітин та інфільтрації слизової оболонки шлунка поліморфноядерними лейкоцитами і клітинами хронічного запалення.Helicobacter pylori виявляється в 90% випадків при активізації хронічного гастриту типу В, але ніколи не виявляється при типі А. Helicobacter pylori ніколи не виявляється у слизовій оболонці 12-палої кишки і не викликає кишкової метаплазії. Хімічний (рефлюкс-) гастрит
При регургітації жовчі і лужного дуоденального соку в шлунок відбувається посилена десквамація епітелію, компенсаторна гіперплазія проліферуючих клітин на дні шлункових ямок, вазодилатація і набряк lamina propria, що і є проявом рефлюкс-гастриту. Рефлюкс-гастрит найчастіше спостерігається:
      у хворих після пошкоджуючих пілорус операцій;
      як результат порушення моторики кишки при жовчнокам’яній хворобі і після холецистектомії;
      у хворих з порушенням антро-дуоденальної моторики, яке може бути як первинним, так і вторинним в результаті патологічної відповіді на гормони, такі як холецистокінін і секретин, які в нормі збільшують тонус пілоруса при підвищенні кислотності в 12-палій кишці.
При рефлюкс-гастриті клітини антрального відділу шлунка починають посилено секретувати гастрин, який блокує дію холецистокініну і секретину на м’язові волокна пілоруса.При тривалому існуванні рефлюкс-гастриту можливе утворення виразок.
Аналогічна гістологічна картина спостерігається при тривалому пероральному вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП).В таблиці 20.1 порівнюються різні типи хронічного гастриту. Окремо виділяють наступні типи хронічного гастриту:
      лімфоцитарний;
      еозинофільний;
      гранульоматозний.
Прилімфоцитарному гастриті основним гістологічним проявом є наявність численних зрілих лімфоцитів в поверхневих шарах епітелію.Ця форма інколи виявляється у хворих зі специфічними ерозіями, які йдуть вздовж збільшених складок слизової.Етіологія і взаємовідносини з Helicobacter-асоційованим гастритом не встановлені.
Еозинофільний гастрит характеризується набряком слизової оболонки і наявністю численних еозинофілів у запальному інфільтраті.Припускається, що еозинофільний гастрит – це алергічна відповідь на харчовий антиген, до якого хворий сенсибілізований.
Гранульоматозний гастрит – це рідкісна форма гастриту, при якому формуються епітеліоїдноклітинні гранулеми. Ці гранульоми можуть бути проявом хвороби Крона або саркоїдозу, однак, в рідкісних випадках він буває криптогенним.

класифікація інфекційних хвороб







Білет 3
Лейкози
Лейкози – системні пухлинні хвороби кровотворної тканини, для яких характерним є прогресуюче розростання пухлинних клітин – лейкозних клітин.
 
Спочатку пухлинні клітини розростаються в органах кровотворення (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка), а потім гематогенним шляхом поширюються на весь организм, інфільтруючи окремі органи, а також з’являються в периферійній крові.Прогресуюче розростання лейкозних клітин призводить до анемії, геморагічного синдрому, дистрофічних змін у паренхіматозних органах, пригнічення імунітету, виразково-некротичних та септичних ускладнень.  
 
Етіологіялейкозів не завжди може бути встановленою оскільки це полі етіологічні захворювання.У виникненні лейкозів можуть відігравати генетичні та спадкові фактори, хромосомні аномалії, а також всі фактори, які здатні викликати мутації клітин кровотворної системи. До мутагенів відносять: віруси (ретровіруси HTLV-I,II, ДНК-вірус Епстайна-Бара), іонізуюче випромінювання, хімічні сполуки (бензспірен, пестициди, гербіциди, сполуки бензольного кільця тощо).
Класифікаціялейкозів ґрунтується на морфологічних та цитохімічних особливостях пухлинних клітин кісткового мозку.Розрізняють гострі та хронічні лейкози в залежності від ступеня диференціювання пухлинних клітин крові та характеру перебігу – доброякісний чи злоякісний.Гострі лейкози характеризуються проліферацією недиференційованих або мало диференційованих, бластних клітин і мають злоякісний перебіг.Для хронічних лейкозів характерним є проліферація диференційованих лейкозних клітин і відносна доброякісність перебігу. За кількістю лейкоцитів та лейкозних клітин у периферійній крові розрізняють наступні варіанти лейкозів: лейкемічні (десятки та сотні тисяч клітин в 1мкл крові), сублейкемічні ( не більше 15-25тисяч клітин), лейкопенічні (зменшення кількості лейкоцитів, але лейкозні клітини виявляються), алейкемічні (лейкозні клітини в периферійній крові відсутні).


2. морфоген, класиф,патоморф ХРОН Гастр
На сьогодні розрізняють наступні форми хронічного гастриту:
      аутоімунний хронічний гастрит;
      helicobacter-асоційований хронічний гастрит;
      хімічний (рефлюкс-) гастрит;
інші форми гастриту.
Хронічний атрофічний гастрит характеризується якісно новою ознакою – атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу.Ендоскопічно шлункові валики або згладжені, або мають вигляд ворсинок і нагадують поліпи. Вони вкриті епітеліоцитами  з облямівкою і келихоподібними клітинами (кишкова метаплазія епітелію). У зв’язку з атрофією залоз, а також мукоїдною дистрофією епітелію секреція пепсину і хлористоводневої кислоти порушується. Клінічно проявляється у збільшенні  гастрину в крові і зниженні  кислотності шлункового соку, пов’язаний з аутоімунними процесами, перніціозною анемією і раком шлунка. Він зустрічається у близьких родичів пацієнтів, поєднується з тиреоїдитом і дифузним токсичним зобом.
При неатрофічному хронічному гастриті гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої кислоти в межах норми, помірно знижена або підвищена.пов’язаний з Helicobacter pylori і розвитком пептичної виразки.
Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити.Поверхневий гастрит характеризується порушенням регенерації і дистрофією поверхневого епітелію.В одних ділянках слизової він стає схожим на кубічний, який відзначається гіпосекрецією.В інших місцях він наближається за формою до високого призматичного і має підвищену секрецію.Дещо пізніше дистрофічні зміни захоплюють залози.Власний шар слизової густо інфільтрується лімфоцитами, плазмоцитами і поодинокими нейтрофілами.
Особливу форму хронічного гастриту є хвороба Менетріє при якій слизова оболонка дуже потовщена і має вигляд звивин головного мозку.Морфологічна основа хвороби – проліферація клітин залозистого епітелію, гіперплазія залоз та інфільтрація слизової лімфоцитами, плазмоцитами, епітеліоїдними і гігантськими клітинами, утворення кіст.
Загострення хронічного гастриту проявляється набряком строми, гіперемією, значною клітинною інфільтрацією із зростанням відсотку нейтрофілів, іноді – утворенням мікроабсцесів та ерозій.Під час ремісії ці ознаки відсутні.
У звязку із тим, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення, які ведуть до клітинної атипії (дисплазії), на його тлі часто розвивається рак шлунка.
Аутоімунний Хронічний Гастрит
У хворих з даним типом хронічного гастриту в крові виявляються антитіла проти парієтальних клітин шлунка і проти рецепторів до зовнішнього фактора Кастла.В цих хворих спостерігається гіпохлоргідрія, аж до ахлоргідрії і В12-дефіцитна анемія.Асоціація аутоімунного гастриту з макроцитарною анемією називається перніциозною анемією. Helicobacter-асоційований хронічний гастрит
Найчастішою причиною хронічного гастриту є інфекціяHelicobacter pylori.Цей мікроорганізм є грам-негативним, заселяє найбільш захищений простір, розташований поблизу поверхні епітелію під слизовим бар’єром, де рН є нейтральною.Helicobacter pylori не є простим коменсалом, оскільки він пошкоджує поверхні клітини, що призводить до прискорення десквамації клітин та інфільтрації слизової оболонки шлунка поліморфноядерними лейкоцитами і клітинами хронічного запалення.Helicobacter pylori виявляється в 90% випадків при активізації хронічного гастриту типу В, але ніколи не виявляється при типі А. Helicobacter pylori ніколи не виявляється у слизовій оболонці 12-палої кишки і не викликає кишкової метаплазії. Хімічний (рефлюкс-) гастрит
При регургітації жовчі і лужного дуоденального соку в шлунок відбувається посилена десквамація епітелію, компенсаторна гіперплазія проліферуючих клітин на дні шлункових ямок, вазодилатація і набряк lamina propria, що і є проявом рефлюкс-гастриту. Рефлюкс-гастрит найчастіше спостерігається:
      у хворих після пошкоджуючих пілорус операцій;
      як результат порушення моторики кишки при жовчнокам’яній хворобі і після холецистектомії;
      у хворих з порушенням антро-дуоденальної моторики, яке може бути як первинним, так і вторинним в результаті патологічної відповіді на гормони, такі як холецистокінін і секретин, які в нормі збільшують тонус пілоруса при підвищенні кислотності в 12-палій кишці.
При рефлюкс-гастриті клітини антрального відділу шлунка починають посилено секретувати гастрин, який блокує дію холецистокініну і секретину на м’язові волокна пілоруса.При тривалому існуванні рефлюкс-гастриту можливе утворення виразок.
Аналогічна гістологічна картина спостерігається при тривалому пероральному вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП).В таблиці 20.1 порівнюються різні типи хронічного гастриту. Окремо виділяють наступні типи хронічного гастриту:
      лімфоцитарний;
      еозинофільний;
      гранульоматозний.
Прилімфоцитарному гастриті основним гістологічним проявом є наявність численних зрілих лімфоцитів в поверхневих шарах епітелію.Ця форма інколи виявляється у хворих зі специфічними ерозіями, які йдуть вздовж збільшених складок слизової.Етіологія і взаємовідносини з Helicobacter-асоційованим гастритом не встановлені.
Еозинофільний гастрит характеризується набряком слизової оболонки і наявністю численних еозинофілів у запальному інфільтраті.Припускається, що еозинофільний гастрит – це алергічна відповідь на харчовий антиген, до якого хворий сенсибілізований.
Гранульоматозний гастрит – це рідкісна форма гастриту, при якому формуються епітеліоїдноклітинні гранулеми. Ці гранульоми можуть бути проявом хвороби Крона або саркоїдозу, однак, в рідкісних випадках він буває криптогенним.

3. Дизентерія

озбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella, семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.



Білет6
Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология
Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопия
Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.
1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию.Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).
2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы.Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.
3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы).Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений.Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.
4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением.Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.
При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.
1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны.Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин.Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.
2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками.Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки.Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.
3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.
4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот.При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.
5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы.Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда.Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.
6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести.Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки.Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.
Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена

13)Морфогенез атеросклерозу-стадії
При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеге) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е.артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:
–  долипидная;
–  липоидоз;
–  липосклероз;
–  атероматоз;
–  изъязвление;
–  атерокальциноз.
 
Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически наблюдается:
–  очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
–  накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидиое набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;
–  разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.
Для выявления этой стадии необходимо применение тиазиновых красителей.Например, благодаря применению окраски препарата толуидиновым синим (тионином), можно наблюдать появление пурпурного окрашивания (явление метахромазии) в участках ранней дезорганизации соединительной ткани.
Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос.Макроскопически такие жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы.В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, жировой красный О и другие, в изобилии выявляются липиды.Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos желтый).В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови.Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран.Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях.Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца.С возрастом липидные пятна, так называемые проявления “физиологического раннего липидоза”, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях.
При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани.Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки.Макроскопически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы.Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды.Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части.Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.
При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и при­лежащие коллагеновые и эластические во­локна распадаются.В образованной мелко­зернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, об­рывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит).Выявляется обилие ксан­том­ных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов.Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).
Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки.Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений.Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы.Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда.Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями.В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки).Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы.Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв.Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.
 
Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е.их обызвествлением (петрификацией).Это завершающая стадия атеросклероза.Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях.Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.
 
Клиническое течение.Атеросклероз – это хроническое рецидивирующее заболевание. Для него характерно волнообразное течение, которое включает в себя чередование трех основных фаз:
–  прогрессирование;
–  стабилизации;
–  регрессирование процесса.
Волнообразность течения заключается в наслоении липидоза на старые изменения – липосклероза, атероматоза и атерокальциноза.При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов.

2. Гепатози
Гепатоз – дистрофічне або некротичне ураження печінки.
Типовим проявом гепатозу є токсична дистрофія печінки.
Токсична дистрофія печінки (гострий гепатоз) характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми.
Причиною її найчастіше виступають екзогенні (грибна отрута, хімічні сполуки) і ендогенні (вагітність, тиреотоксикоз) чинники.
Етіологія і патогенез. Масивний некроз печінки розвивається найчастіше при екзогенних (отруєння недоброякісними харчовими продуктами, грибами, геліотропом, фосфором, миш'яком і ін)і ендогенних (токсикоз вагітності, тиреотоксикоз) інтоксикаціях. Він зустрічається і при вірусному гепатиті як вираз його злоякісної (блискавичної) форми.У патогенезі основне значення надається гепатотоксичної дії отрути (вірусу).Певну роль можуть грати алергічні та аутоалергічних фактори. Патологічна анатомія. Зміни печінки різні в різні періоди хвороби, що займає зазвичай близько 3 тижнів.
У перші дні печінку кілька збільшена, плотноватая або в'яла і набуває яскраво-жовте забарвлення як на поверхні, так і на розрізі.Потім вона прогресивно зменшується («тане на очах»), стає в'ялою, а капсула - зморшкуватою; на розрізі тканина печінки сіра, глинистого виду.
Мікроскопічно в перші дні відзначається жирова дистрофія гепатоцитів центрів часточок, швидко змінюються їх некрозом і аутолітичних розпадом з утворенням жиробілковий детриту, в якому знаходять кристали лейцину і тирозину.Прогресуючи, некротичні зміни захоплюють до кінця 2-го тижня хвороби всі відділи часточок; лише на периферії їх залишається вузька смуга гепатоцитів в стані жирової дистрофії.Ці зміни печінки характеризують стадію жовтої дистрофії.
На 3-му тижні хвороби печінка продовжує зменшуватися в розмірах і стає червоною.Ці зміни пов'язані з тим, що жиробілковий детрит печінкових часточок піддається фагоцитозу і резорбується; в результаті оголюється ретикулярна строма з різко розширеними переповненими кров'ю синусоїдами; клітини зберігаються лише на периферії часточок.Зміни печінки на 3-му тижні хвороби характеризують стадію червоної дистрофії.
При масивному некрозі печінки відзначаються жовтяниця, гіперплазія околопортальних лімфатичних вузлів і селезінки (іноді вона нагадує септичну), множинні крововиливи в шкіру, слизові та серозні оболонки, легені, некроз епітелію канальців нирок, дистрофічні і некробіотичні зміни в підшлунковій залозі, міокарді, ЦНС.
При прогресуючому некрозі печінки хворі вмирають звичайно від гострої печінкової або ниркової (гепаторенальний синдром) недостатності.В результаті токсичної дистрофії може розвинутися постнекротіческій цироз печінки.
Хронічна токсична дистрофія печінки спостерігається в тих рідкісних випадках, коли хвороба рецидивує.У фіналі також розвивається постнекротіческій цироз печінки.
Жирові гепатози-Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам.Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным.Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной.Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение).В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) - преимущественно перипортально.При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.
Различают три стадии жирового гепатоза:
простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;
ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.
Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая.Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте.При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают.При стеатозе печени возможна желтуха.В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

3. гематогенний туберкульоз
Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.__
Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ослабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некротические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупноочаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в различных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует значительному снижению острых форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным поражением легких. Этот вариант мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких.










Білет 7
1 Хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз)- хронічна рецедивуюча лімфома з ураженням шийних, медіастинальних, позаочеревинних, пахвових, пахвинних лімфатичних вузлів. Розрізняють ізольовану (локальну) та розповсюджену (генералізовану) форми.Часто уражається селезінка (вогнища некрозу біло-жовтого кольору, склерозу, лімфоцитарної інфільтрації), тому вона набуває пістрявого або порфірового вигляду.У лімфатичних вузлах виявляється проліферація лімфоцитів, гістіоцитів, ретикулярних клітин, еозинофілів, плазматичних клітин, нейтрофільних лейкоцитів, вогнища некрозу та склерозу, атипові одноядерні малі та великі клітини Ходжкіна, багатоядерні гігантські клітини Рід­- Березовського-Штемберга. Розрізняють чотири клініко-морфологічні форми хвороби: варіант з перевагою лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний) – І-ІІ стадія хвороби, її локалізована форма, нодулярний (вузликовий) склероз –зустрічається при доброякісному перебігу хвороби, змішано-клітинний варіант – виникає при розповсюджені хвороби і відповідає ІІ-ІІІ стадіям, варіант з пригніченням лімфоїдної тканини – характерний для генералізованої форми і має злоякісний перебіг, тому ще називається саркомою Ходжкіна.

2. )Рак шлунку .етіол. пато-морфогенез
Етіологія. Чітких етіологічних факторів не виявлено, хоча відомо, що деякі умови сприяють розвитку раку шлунка. Важливою є роль харчування: несприятливу роль грає вуглеводнева їжа, нестача вітамінів у їжі, особливо вітаміну А, аскорбінової кислоти. Вища захворюваність на рак шлунка спостерігається в районах з надмірним вмістом нітратів у грунті, воді і їжі.Нітрати лід час взаємодії з амінами в шлунку утворюють нітрозаміни, канцерогенний вплив яких доведено.Нітрозаміни утворюються здебільшого при зниженій кислотності шлункового соку.Бактерії, що сприяють синтезу нітрозамінів, гинуть у нормальному середовищі шлунка.їжа з підвищеним вмістом бензпірену (копчені, смажені страви) також спричинює рак шлунка.Захворювання на рак шлунка пов'язано також з уживанням міцних алкогольних напоїв, курінням тютюну.Високим є ризик захворіти на рак шлунка в осіб, що почали палити в молодому віці.Захворюваність на рак шлунка серед курців учетверо вища, ніж серед тих, що не палять.Вживання солоних продуктів збільшує ризик захворювання в кілька разів, а вживання молока зменшує ризик захворювання на 30 %, як і вживання свіжих овочів і фруктів.Захворюваності сприяє нестача кобальту, магнію в грунті та їжі, надмір цинку, міді.Вітамін А, каротин, синтетичні ретиноїди, вітамін С, які мають антиоксидантні властивості, запобігають утворенню нітрозамінів у шлунково-кишковому каналі.Роль генетичних факторів не доведено, хоча в родичів хворих на рак шлунка ризик захворювання вищий.У цих осіб частіше виявляють кишкові метаплазії, дисплазії, що є передраковими станами.Пухлина локалізується в нижній третині шлунка в 50% випадків, у середній – в 15% та у верхній – 25%. Майже 10% випадків припадає на дно шлунка. На основі ендоскопічних досліджень прийнято вирізняти такі макроскопічні форми росту пухлини.
А. Первинний рак.
І. Екзофітна форма: а) бляшкоподібний;
б) поліпоподібний; в) чашоподібний.
П. Інфільтративна форма (ендофітна).
1.   Виразково-інфільтративна форма.
2.   Дифузно-інфільтративна форма
Ш. Змішана форма (мезофітна).
Б. Рак із поліпа.
В. Рак із виразки.
За характером росту пухлини ( макроскопічно ) розрізняють такі форми раку шлунка : 1) поліповідний або грибоподібний рак з зкзофітним зростанням в просвіт шлунка , що нагадує поліп на ніжці ; пухлина відрізняється повільним зростанням , зазвичай пізно із’язвляется і метастазує , 2) блюдцеобразний з виразкою в центрі ( « язвенноподобний » , пізно дає метастази ; 3 ) ікфільтратівно – виразковий , найбільш частий ; 4 ) діффузноінфільтратівний рак. Останні дві форми відрізняються швидким зростанням і раннім множинним метастазуванням .
За гістологічною будовою виділяють аденосолідний , колоїдний або слизовий рак , медулярний ( з перевагою паренхіми в масі пухлини ) і фіброзний рак – скірр ( з перевагою в пухлині строми ) .
Найчастіше пухлина локалізується в пілороантральном відділі шлунка , рідше – на малій кривизні і в кардіальним відділі , ще рідше – на передній і задній стінці , великій кривизні і в ділянці дна шлунка. Метастазіроваеіе відбувається по лімфатичних і кровоносних судинах : у регіонарні лімфатичні вузли ( ретропілоріческіе , малого сальника , великого сальника ) , в ліві надключичні лімфатичні вузли (так званий вирховской метастаз ) , у жінок – в яєчники ( крукенбергівским метастаз ) , в параректальную клітковину ( шіндлеровскій метастаз ) , в печінку , пупок , заочеревинні лімфатичні вузли, легені , рідко – в кістки та інші органи.

7) Класифікація раку шлунку
Макроскопічно розрізняють 4 форми раку шлунка (Bormann, Konjetzny).
1. Полипообразная або грибоподібна, коли пухлина, маючи широке підставу або вузьку ніжку, різко окреслена і виступає в порожнину шлунка.Для неї характерний екзофітний ріст.
2. Блюдцеобразная з виразкою в центрі.Вона має піднятими краями, різко окреслена і має вигляд блюдця.Для неї характерні повільний розвиток, екзофітний ріст і пізній прояв метастазів.
3. Дифузна з інфільтративним ростом, не має чітких меж.
4. Змішана, яка відрізняється зовні як би екзофітним ростом, але разом з тим і деякою інфільтрацією стінки шлунка.
При блюдцеобразной і полипообразной формі пухлини її макроскопічна межа збігається з мікроскопічної, і тому межа резекції може бути розташована на 1-2 см від країв пухлини.При дифузної та змішаній формі ракової пухлини шлунка з инфильтрующим зростанням, коли вона розташована по малій кривизні шлунка ближче до кардії, відзначається найбільш виражена пухлинна інфільтрація стінки.Це зобов'язує при виробництві резекції відступити на 6-8 см вище країв пухлини, а в бік дванадцятипалої кишки не менше ніж на 2-2,5 см, так як до цього зобов'язують особливості струму лімфи по лімфатичному басейну шлунка.
При інфільтративній формі раку шлунка його стінка виявляється дуже щільною.За морфологічною структурою при цьому виявляється скирр або фіброзна карцинома (linitis plastica).
Крім цього, слід ще виділити виразку шлунка, яка перетворилася на рак (cancer ex ulcere) - 10-15% випадків і изъязвленный рак (cancer ulceriforme).Останній являє собою ракову пухлину з розпадом у центрі.Хоча він і має більш уповільнений ріст у порівнянні з формою інфільтративного раку, але метастази він дає швидко.Доказом того, що в даному випадку мається cancer ex ulcere, зазвичай є лише патологоморфологическое дослідження пухлини.Зазвичай для раку, що розвинувся з виразки, характерні зміни по краю виразки, зверненому до вихідного відділу.Саме тут спостерігаються атипові розростання епітелію.Виникнення раку із виразки відбувається не тільки у вихідний частини шлунка або в його тілі, але і в кардії, що буває далеко не рідко, як це відзначав А. Р. Савіних (1949).Саме з-за цього кардіальні виразки становлять особливу небезпеку.
Серед раків кардії зустрічаються і екзофітні, і ендофітні форми з більш раннім проростанням в сусідні органи.Ці раки утворюють конгломерат і клінічно протікають особливо злоякісно.
Особливо складну форму раку являє кардиально-стравохідний рак.На стику стравоходу зі шлунком відбувається зміна епітелію різного будови.Рак може початися і з шлункового і з стравохідного (плоского) епітелію, причому, починаючись з боку стравоходу, він може виявитися аденокарциномой, а не плоскоклітинну пухлиною, так як джерелом його служать дистопії шлункового епітелію в слизову стравоходу.
Рак середньої третини шлунка (медиогастральный рак) зустрічається рідше, локалізується то симетрично (на малій кривизні, великій кривизні, передній і задній стінці), то асиметрично (мала кривизна із захопленням передньої або задньої стінки, а також велика кривизна із захопленням передньої або задньої стінки).
Рак на переході шлунка в дванадцятипалу кишку, спостерігається відносно рідко, має особливості, які залежать від того, що так само, як і при стравохідно-кардіальної локалізації, він виникає на стику двох органів, вкритих слизовою оболонкою різної будови; частіше спостерігається варіант висхідного але стінці шлунка росту пухлини. Ці раки часто проростають в головку підшлункової залози, в середній відділ мезоколон і особливо часто метастазує в печінку.
Заслуговує уваги рекомендація С. А. Холдина користуватися наступною морфологічною класифікацією раку шлунка:
I. Обмежено зростаючий рак (екзофітна форма):
а) полипообразная, грибоподібна, капустообразная форма (становить 5-10% уражень шлунка). Відзначається схильність до кровотеч, звідси анемія і слабкість;
б) чашевидний (блюдцеобразный) рак, що спостерігається у 8-10% всіх хворих на рак шлунка і вважається за прогнозом однією з найбільш сприятливих форм. Клінічний перебіг характеризується анемізації і симптомами інтоксикації;
в) плоский (бляшкообразный) рак виявляється рідко (близько 1% усіх захворювань на рак шлунка). Розташовується частіше в пілоро-антральному відділі. Важко розпізнається.
II. Інфільтративно зростаючий рак (ендофітна, дифузна форма):
а) виразково-інфільтративний рак - найбільш частий вид (близько 60% всіх ракових уражень шлунка). Найчастіше локалізується в пілоро-антральному відділі на малій кривизні, в субкардиальною частини. Часто проростає в суміжні органи;
б) дифузний рак - фіброзна або скиррозная форма, наголошується в 5-10% випадків раку шлунка. Процес найчастіше починається в пілоричному відділі.Відзначається швидке виснаження, шлунок зморщується.Інша форма дифузного раку - колоїдна (або слизова оболонка), що протікає з нез'ясованими симптомами - зустрічається порівняно рідко, причому стінка шлунка виявляється як би просоченої тягучою масою.
III. Перехідні форми (змішані, неясні форми).

Сифіліс





Білет 9
1. Геморагічний/ішемічний інсульт
Є 2 основних механізми геморагічного інсульту: рексисний (тобто крововилив внаслідок розриву судини) і діапедезний (крововилив внаслідок просочування плазми крові при підвищеній проникливості судинної стінки).Рексисний механізм є основним і має місце приблизно в 80 % випадків крововиливу, діапедезний – в 20 % випадків.В патогенезі геморагічного інсульту (ГІ) найбільше значення має артеріальна гіпертензія.Гіпертонічна хвороба призводить до виражених анатомічних змін в судинах мозку від субендотеліальної серозної інфільтрації, яка супроводжується периваскулярною трансудацією до фібринозногіалінозної дегенерації.Внаслідок цих змін в артеріальних стінках можуть розвиватись розшаровуючі аневризми, які при розриві є основною причиною крововиливу. Розрив вроджених аневризм (а, в, а/в) також часто призводить до оболонкових крововиливів в молодому віці при N  AT.
Ангіодистонія і підвищення проникності судинної стінки призводить до просочування плазми крові, периваскулярного набряку та діопедезного крововиливу.Дрібні периваскулярні крововиливи зливаючись утворюють вогнище геморачічного просочування. Цей механізм є основним при крововиливах внаслідок захворювань крові, при соматичних захворюваннях, що супроводжуються геморагічним діатезом, при уремії
Ішемічний інфаркт мозку, який утворюється при тромбозі атеросклеротично змінених нецеребральних або церебральних артерій, має різну локалізацію. Це - най­частіший (75 % випадків) прояв ішемічного інсульту.Виглядає ішемічний інфаркт як осередок сірого розм'якшення мозку.Ускладнення інсультів (крововиливів та інфарктів мозку), як і їх наслідків (кісти мозку), - паралічі.Мозкові інсульти - найчастіша причина смерті хворих на атеро­склероз і гіпертонічну хворобу.

2.Туболопатії
Тубулопатії
Цим терміном позначають групу хвороб нирок, при яких первинною і провідною ланкою патогенезу є пошкодження ниркових канальців, що проявляється у порушенні їх концентраційної, реабсорбційної і секреторної функцій. Тубулопатії можуть бути первинними (спадковими) і вторинними (набутими), гострими і хронічними.
Первинні (спадкові) тубулопатії. Рахітоподібні тубулопатії – це група захворювань, зумовлених дефектами ферментних систем, а також вкороченням і звуженням просвіту канальців проксимального відділу нефрона, внаслідок чого порушується реабсорбція глюкози, амінокислот, фосфору, бікарбонатів. Втрата амінокислот спричинює втрату маси та сповільнення росту, втрата фосфору – порушення мінералізації кісток та виникнення остеопорозу (викривлення, самовільні переломи), втрата бікарбонатів – ацидоз і гіпокаліємію, що призводить до м'язової гіпотонії, артеріальної гіпотензії і колапсу. Основними клінічними симптомами виступають рахіт, поліурія і нефролітіаз. Часто приєднуються вторинні інфекції – отити, синусити, пневмонії.
Поліуричні тубулопатії зумовлені дефектами ферментних систем дистального відділу нефрона, внаслідок чого порушується реабсорбція води і глюкози. Хвороби супроводжуються поліурією, полідипсією, блювотою, ацидозом, ацетонурією, глюкозурією і втратою маси.
Нефролітіазні тубулопатії також мають генетичну основу і передаються за аутосомно-рецесивним типом. При першому типі хвороби спостерігається аміноацидурія, пов'язана з дією наепітеліоцити звивистих канальців нефрона індольних сполук, які всмоктуються з кишечника. Сеча має синій колір. При другому типі спостерігається гіпероксалатурія. Кристали оксалату кальцію, відкладаючись у нирках, стають причиною інтерстиціального нефриту і нефросклерозу.
Вторинні (набуті) тубулопатії.
Гостра ниркова недостатність - це клінічно-морфологічний синдром різної етіології, який характеризується значним і раптовим зниженням клубочкової фільтрації, в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати водно-сольовий гомеостаз організму.
Причини гострої ниркової недостатності поділяються на три  категорії – преренальні, ренальні і постренальні. До преренальних причин відносять ті, що зменшують об'єм циркулюючої крові (травматичний шок, крововтрата, опіки, блювота, діарея), збільшують судинну ємкість (сепсис, анафілаксія), викликають серцеву недостатність (інфаркт міокарда). Ренальні причини пов'язані з нирковою патологією, яка може виникнути при дії нефротоксинів і медикаментів (важких металів, органічних розчинників, антибіотиків, рентгеноконтрастних речовин), при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів (ДВЗ-синдром), гострому гломерулонефриті, тромбозі і емболії ниркової артерії. Постренальні причини - це обструкція сечовивідних шляхів камінням, пухлиною, згустками крові, гіпертрофованою передміхуровою залозою.
Гостра ниркова недостатність морфологічно виражається у некрозі нефротелію звивистих канальців проксимального відділу нефрону. При цьому нирка збільшена, корковий шар набряклий, сірого кольору, а мозковий – гіперемійований за рахунок скиду крові по дуговій артерії. Тобто, спостерігається синдром “обкрадання” кровоносного русла клубочків.
До хронічних набутих тубулопатій відносяться мієломна нирка і подагрична нирка. Мієломна нирка розвивається при мієломній хворобі. Проявом останньої є пухлина із плазматичних клітин, які секретують імуноглобуліни. Плазмобласти при цьому починають виділяти у кров і навколишні тканини аномальний білок (парапротеїн), легкі ланцюги якого входять до складу амілоїдних фібрил. Тому ураження нирок у таких хворих нагадує амілоїдну гломерулопатію, але воно має іншу патогенетичну основу, а саме – парапротеїноз з блокадою канальців білковими конгломератами. Їх називають білком Бенс-Джонса. Він осідає при температурі 40-500 С, а потім знову розчиняється. Інколи навколо циліндрів виявляються гігантські клітини чужорідних тіл і відкладання солей вапна.
Подагрична нирка спостерігається у хворих з порушенням обміну пуринів. В нормі пуринові основи (аденін, гуанін), що входять до складу ендо- і екзогенних нуклеопротеїдів, екскретуються нирковими канальцями у вигляді солей сечової кислоти. При гіперурикемії вони відкладаються в дистальних відділах нефрона, мисці і сечовому міхурі. Скупчення кристалів уратів викликають деструкцію і гігантоклітинну реакцію навколишньої тканини.


3. Вітряна віспа
Вітряна віспа – це гостре інфекційне захворювання, яке викликається вірусом Varicella-Zoster, з повітряно-крапельним шляхом передачі, характеризується наявністю своєрідного плямисто-папульозно-везикульозного висипу.
Вітряна віспа – гостре вірусне захворювання, викликане вірусом із родини герпесвірусів, характеризується помірною гарячкою, появою на шкірі, слизових оболонках дрібних пухирців із прозорим вмістом. Вітряна віспа є контагіозною інфекцією, сприйнятливість до неї становить близько 100%. У дітей раннього віку, а також у ослаблених, які тривалий час приймали гормональні препарати, вітряна віспа має тяжкий перебіг, нерідко набуває генералізованої форми, супроводжується різними ускладненнями. В теперішній час для активної імунізації розробляється жива ослаблена вакцина, але масові щеплення проти вітряної віспи не проводяться, тому спостерігаються спалахи вітряної віспи. Лікар будь-якого профілю повинен вміти встановити діагноз, вжити заходів до вчасної ізоляції хворого, дати термінове повідомлення до СЕС.
Етіологія          ДНК-вмісний вірус Varicella-Zoster
 
Епідеміологія  – Джерело – хворий вітряною віспою, рідше оперізуючим герпесом
                          – Шлях поширення – повітряно-краплинний
–       Сприйнятливість – висока 70-80 %, частіше хворіють діти, імунітет стійкий, можливі повторні захворювання – 3 %.
 
Патогенез         1. Вхідні ворота – слизова оболонка дихальних шляхів, первинне розмноження вірусу.
                          2. Током лімфи потрапляє в кров, вірусемія.
                          3. Заноситься в епітеліоцити шкіри, слизових оболонок з розвитком типової картини захворювання.
                          4. Нейротропність: ураження міжхребцевих гангліїв, кори головного мозку, підкоркової ділянки, кори мозочка.
                          5. Дуже рідко – генералізація інфекції з ураженням печінки, легень, шкіри.
За типом
1.           Типові форми
2.           Атипові форми:
·              Стерта (рудиментарна)
·              Бульозна
·              Геморагічна
·              Гангренозна
·              Генералізована (вісцеральна)
 
УСКЛАДНЕННЯ:
енцефаліт; мієліт; енцефаломієліт; полінейропатія; неврит зорового нерву; серозний менінгіт; гостра тромбоцитопенія; крововилив у надниркові залози; гостра надниркова недостатність; несправжній круп; гостра дихальна недостатність; пневмонія; бактеріальні ускладнення (флегмона, абсцес, імпетиго, бульозна стрептодермія, бешиха, лімфаденіт, гнійний кон’юнктивіт, кератит, стоматит); сепсис; артрит; остеомієліт; нефрит.



Білет 11
Морфологічні форми атеросклерозу
При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеге) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е.артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:
–  долипидная;
–  липоидоз;
–  липосклероз;
–  атероматоз;
–  изъязвление;
–  атерокальциноз.
 
Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически наблюдается:
–  очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
–  накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидиое набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;
–  разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.
Для выявления этой стадии необходимо применение тиазиновых красителей.Например, благодаря применению окраски препарата толуидиновым синим (тионином), можно наблюдать появление пурпурного окрашивания (явление метахромазии) в участках ранней дезорганизации соединительной ткани.
Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос.Макроскопически такие жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы.В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, жировой красный О и другие, в изобилии выявляются липиды.Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos желтый).В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови.Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран.Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях.Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца.С возрастом липидные пятна, так называемые проявления “физиологического раннего липидоза”, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях.
При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани.Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки.Макроскопически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы.Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды.Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части.Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.
При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и при­лежащие коллагеновые и эластические во­локна распадаются.В образованной мелко­зернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, об­рывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит).Выявляется обилие ксан­том­ных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов.Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).
Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки.Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений.Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы.Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда.Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями.В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки).Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы.Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв.Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.
 
Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е.их обызвествлением (петрификацией).Это завершающая стадия атеросклероза.Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях.Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.
 
Клиническое течение.Атеросклероз – это хроническое рецидивирующее заболевание. Для него характерно волнообразное течение, которое включает в себя чередование трех основных фаз:
–  прогрессирование;
–  стабилизации;
–  регрессирование процесса.
Волнообразность течения заключается в наслоении липидоза на старые изменения – липосклероза, атероматоза и атерокальциноза.При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов.

14)клін-морф стадїї атеросклерозу. Ускладнення
Клинико-морфологические формы
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:
–  атеросклероз аорты;
–  атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
–  атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);
–  атеросклероз артерий почек (почечная форма);
–  атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
атеросклероз артерий нижних конечностей.
Осложнения атеросклероза. Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые.
Хронические осложнения.Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз).Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда.Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани.Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу.
Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

2. Алкогольнийгепатит – гостреабохрон.запаленняпечінкипідвпливом
алкогольноїінтоксикації. Алкогольприпевнійконцентраціївикликає
некрозгепатоцитів.

Патан. гострогоалк. гепатиту: Пщільна, бліда, зчервонуватими
ділянками, зрубцевимизападаннями.Мікро.:дифузнаінфільтраціязон
некрозунейтрофілами, алкогольнийгіалін (тільцяМалорі) вгепатоцитахі
позаними. Гострийалк. гепатитчастішевиникаєувжепошкодженій
печінці. Повторніатакипризводятьдоцирозу.

Хрон. алк. гепатит: хрон. персистуючийгепатит>портальнийцироз
печінки. Білкова (гідропічна, балонна) дистрофіягепатоцитів, некроз
гепатоцитівнапериферіїчасточок.

3. Вторинний туберкульоз
Вторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. До настоящего времени нет единого мнения об источнике инфекции. По-видимому, вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 2030 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики. Большинство фтизиатров склоняются к мнению о реинфекционной природе вторичного туберкулеза, что доказано с помощью генетического анализа штамма возбудителя.
Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижній доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клинико-морфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.
В организме, который уже встречался с возбудителем туберкулеза или инфицирован им, после разрешающей дозы повторного заражения могут формироваться различные сочетания проявлений активних иммунных реакций и реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эти сочетания выражаются в разнообразных морфологических формах поражения легочной ткани. Распространенность поражения варьирует от очагов и малых инфильтратов (не всегда проявляющихся клинически) до обширных процессов с полостными образованиями, фиброзом, истощением и легочно-сердечной недостаточностью.
В России и некоторых других странах принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.
Острый очаговый туберкулез (очаги реинфекта Абрикосова). А.И.Абрикосов (1904) показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. Это подтверждает мнение о реинфекционной природе вторичного туберкулеза. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает) очаги АшоффаПуля
2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов Абрикосова, фактически из очагов АшоффаПуля. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характеризует эту форму туберкулеза.
3. Инфильтративный туберкулез (очаг АссманаРедекера) представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат)

4. Туберкулема инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.
5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения от ацинозного долобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре.
Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных.
6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна діаметром 27 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы.
В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апикокаудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна “этажность” изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во втором легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штам мов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.
8. Цирротический туберкулез конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани.
На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных практически невозможно.
При вторичном туберкулезе, вследствие распространения инфекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник. Часто развивается туберкулез бронхов, который клинически проявляется кашлем и незначительным кровохарканьем, при этом больные очень заразны. Туберкулез гортани наиболее часто наблюдают у больных с запущенными формами туберкулеза легких. Он возникает вследствие попадания микобактерий на слизистую оболочку гортани во время откашливания мокроты. Процесс начинается с поверхностного ларингита, затем происходит изъязвление и образование гранулем. Иногда происходит поражение надгортанника. Дисфония основной признак туберкулезного ларингита. Желудок барьер для туберкулезной инфекции. Заглатывание даже большого количества вирулентных бацилл не приводит к развитию болезни. Редко, обычно при обширном деструктивном туберкулезе легких и выраженном истощении, проглоченные микроорганизмы достигают подвздошной и слепой кишок с развитием туберкулезного илеита спутогенное поражение кишечника (вплоть до развития язв) при постоянном заглатывании инфицированной мокроты (sputum мокрота).
Гематогенное распространение инфекции при вторичном туберкулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.
Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.
При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Последний особенно часто отмечается при фиброзно-кавернозной форме и иногда приводит к смерти от почечной недостаточности. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.
Одна из особенностей туберкулеза в том, что полное восстановление ткани после излечения практически невозможно. Всегда остается деформация, рубец, очаговый или диффузный склероз, инкапулированные петрификаты, в которых никогда нельзя полностью исключить наличие “дремлющей” инфекции. До сих пор среди фтизиатров существует мнение, что полное излечение от туберкулеза невозможно, во всяком случае в этом никогда нет полной уверенности.
Носители таких изменений считают себя здоровыми, но фактическиэто инфицированные пациенты, у которых всегда есть риск развития туберкулеза. Из этого следует, что лечение туберкулеза длительный процесс, который нельзя прерывать или прекращать при улучшении или даже исчезновении клинических симптомов.



Білет 15
1. Клін-морф форми гіпертон хв серця.Прогноз
На підставі домінування судинних, геморагічних, некротичних і склеротичних змін в серці, мозку, нирках при гіпертонічній хворобі виділяють серцеву, мозкову і ниркову клініко-морфологічні її форми.
Серцева форма гіпертонічної хвороби разом із серцевою формою атеросклерозу складають суттєвість ішемічної хвороби серця (див. «Ішемічна хвороба серця»).
Мозкова форма гіпертонічної хвороби роз­гля­дається в розділі щодо цереброваскулярних захворювань.
Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими, так і хронічними змінами.
До гострих змін відносяться інфаркти нирок і артеріолонекроз нирок, які пов’язані з тромбоемболією або тромбозом артерій.Артеріолонекроз нирок є морфологічним проявом злоякісної гіпертонії.Окрім артеріол, фібриноїдного некрозу зазнають капілярні петлі клубочків, в стромі виникають набряк і геморагії, в епітелії канальців білкова дистрофія.У відповідь на некроз в артеріолах, клубочках і стромі розвивається клітинна реакція і склероз.Нирки виглядають дещо зменшеними в розмірах, строкатими, їх поверхня дрібногранулярна.Артеріолонекроз призводить до гострої ниркової недостатності і закінчується зазвичай смертельно.Хронічні прояви виражаються у розвитку первинно зморщеної нирки.При цьому більшість нефронів через недостатнє кровопостачання атрофується і склерозується, що макроскопічно відповідає дрібним ділянкам западіння.Інші нефрони компенсаторно гіпертрофуються і виступають над поверхнею нирок у вигляді сіро-червоних гранул.Нирки стають щільними, поверхня їх дрібнозерниста, корковий шар тонкий, капсула знімається важко.
Мозкова форма гіпертонічної хвороби складає основу цереброваскулярних захворювань, а серцева - разом з серцевою формою атеросклерозу – ішемічної хвороби серця.
Причини смерті. Найчастішими причинами смерті є серцева недостатність в результаті дифузного кардіосклерозу (в гострих випадках – інфаркт міокарда), хронічна ниркова недостатність (азотемічна уремія), крововилив у мозок.

2. ) Захворювання нирок

Хвороби нирок можна поділити на дві великі групи. До першої групи належать двобічні дифузні ураження нирок, коли функція їх настільки змінюється, що в зв'язку з цими змінами зазнає змін весь організм хворого. В свою чергу ці зміни викликають різні патологічні процеси в інших органах і системах. До двобічних, системних, ниркових захворювань належить [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] як кінцева (ниркова) стадія гіпертонічної хвороби, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Другу групу становлять хвороби, при яких зазвичай вражається одна нирка (камені в нирці, туберкульоз нирок, пухлина та ін.) і функція нирки як видільного органу помітно не порушується. До цієї групи можна віднести вогнищевий [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], при якому ниркова тканина вражається частково.
До хвороб сечовивідної системи відноситься: [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
До захворювань статевої системи у чоловіків відносяться, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], функціональні розлади у чоловіків, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] у чоловіків, безплідність, пухлини.
До захворювань статевої системи у жінок відносяться: запальні захворювання неспецифічної етіології нижнього відділу статевих органів ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], бактеріальний [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], і т. д.) та верхнього відділу ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] і т. д).
Захворювання сечовидільної системи спричиняються інфекцією, що може потрапляти в організм низхідними (при ангіні, стоматологічних захворюваннях) та висхідними (недотримання особистої гігієни, захворювання статевих органів) шляхами, атакож [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].

3. парагрип
Парагрипп (риновирусные инфекции).
Эти инфекции, составляю-щие до 2050% ОРВИ,  поражают      преимущественно респираторный эпителий верхних дыхательных путей и сопровождаются умеренной интоксикацией. Парагрипп по своему течению напоминает легкий грипп, в связи с чем и возникло такое его название. Следует отметить, что вирус распространен повсеместно, поражает людей любого возраста, и заболевание часто сопутствует эпидемии гриппа.
Этиология и патогенез. Заболевание вызывается пневмотропными риновирусами, относящимися к семейству Paramyxoviridae РНК-содержащих пикорновирусов, не имеющих капсулы и связывающихся с поверхностью эпителиальной клетки в области локализации адгезивных молекул ICAM-1. Выделяют 4 серологических разновидности вируса, среди которых наиболее часто встречается 3-й серотип. Развитие заболевания схоже с гриппом и многими другими воздушно-капельными вирусными инфекциями, поэтому діагноз ставится только после лабораторного (иммуногистохимического) исследования, позволяющего определить вид вируса. Инкубационный период составляет 36 дней. Следует отметить, что инфекция, продолжающаяся в большинстве случаев 1 нед, вызывает, как правило, лишь поверхностные изменения в эпителиоцитах, но вследствие усиления выработки медиаторов воспаления (брадикинина, гистамина и др.) сопровождается выраженной секрецией слизи. Клиническая картина парагриппа проявляется повышенной утомляемостью больных, сильным насморком, чиханием, болями в горле, субфебрильной лихорадкой и реже головной болью, охриплостью, кашлем. После заболевания развивается нестойкий иммунитет.
Патологическая анатомия. Формирующаяся морфологическая картина очень напоминает легкий грипп. Однако для риновирусных инфекций характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием серозного или серозно-слизистого ларинготрахеобронхита, сопровождающегося выраженной секрецией и значительным отеком слизистых оболочек. Это может привести, особенно у грудных детей, к спазму гортани с развитием ложного крупа. При гистологическом исследовании в пораженных участках наблюдаются гиперемия, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация с примесью отдельных макрофагов и плазматических клеток, редкие диапедезные кровоизлияния. В респираторном эпителии развиваются дистрофические и пролиферативные изменения с формированием в трахее и особенно в мелких бронхах, бронхиолах характерных для заболевания подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток с пикнотичными пузырьковидными ядрами.
Общие изменения, обусловленные, как правило, невыраженной интоксикацией, проявляются в виде дистрофии, полнокровия паренхиматозных органов с незначительной лимфоцитарной инфильтрацией их стромы.
Осложнения и причины смерти. Несмотря на то, что прогноз заболевания в целом благоприятен, однако наиболее тяжелым осложнением парагриппа является ложный круп, отмечаемый, как правило, в раннем детском возрасте и в случаях своего развития часто приводящий к смерти от асфиксии. Возможно присоединение вторичной инфекции, а также соответствующих легочных и внелегочных осложнений (например, бронхопневмонии), что наблюдается исключительно редко. У отдельных больных парагрипп осложняется присоединением ангины, отита, синуситов, евстахиита.



Білет 20
1. Цереброваскулярні захворювання
Цереброваскулярні захворювання характеризуються гострими порушення­ми мозкового кровообігу і по суті являють собою церебральні прояви атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, рідше - симптоматичних гіпертензій.Як самостійна група хвороб цереброваскулярні захворювання виділені, як і ішемічна хвороба серця, у зв'язку з соціальною їх значущістю.
Серед безпосередніх причин гострих порушень мозкового кровообігу основне місце займають спазм, тромбоз і тромбоемболія церебральних і прецеребральних (сон­них і хребтових) артерій.Величезне значення має психоемоційне перенапружен­ня, яке призводить до ангіоневротичних порушень.
В групі гострих порушень мозкового кровообігу, які лежать в основі цереброваску-лярних захворювань, виділяють транзиторну ішемію головного мозку та інсульт.
Інсультом називають локальний розлад мозкового кровообігу, який гостро (зне­нацька) розвивається і супроводжується пошкодженням речовини мозку та порушен­нями його функції. Розрізняють:
геморагічний інсульт, представлений гематомою або геморагічним просяканням речовини мозку (в тому числі і субарахноїдальний крововилив);
ішемічний інсульт, морфологічним проявом якого є інфаркт або сіре розм'як­шення мозку.
Морфологія  ішеміїголовного мозку представлена судинними роз­ладами (спазм артеріол, плазматичне просякання їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії) і вогнищевими змінами мозкової тканини (набряк, дистро­фічні зміни нейронів). Ці зміни оборотні; на місці колишніх дрібних геморагій можуть визначатися периваскулярні відкладення гемосидерину.
При утворенні гематоми мозку, яка зустрічається у 85 % при геморагічному інсульті, знаходять виражену альтерацію стінок артеріол та дрібних артерій з утворенням мікро-аневризм і розривом їх стінок.У місці крововиливу тканина мозку руйнується, утворюється порожнина, заповнена згустками крові і розм'якшеною тканиною мозку (чер­воне розм'якшення мозку).Крововилив локалізується найчастіше в підкоркових вуз­лах головного мозку (зоровий горб, внутрішня капсула) і мозочка. Розміри його бувають різними: інколи він охоплює всю масу підкоркових вузлів, кров проривається у  бокові, III і IV шлуночки мозку, просякається в ділянку його основи. Інсульти з прориванням у шлуночки мозку завжди закінчуються смертю.Якщо хворий переносить інсульт, то на периферії крововиливу в тканині мозку з'являється багато сидерофагів, зернистих куль, клітин глії, і згустки крові розсмоктуються.На місці гематоми утворюється кіста з іржавими стінками і буруватим вмістом. У хворих, які тривало страждали на мозкову
І форму гіпертонічної хвороби і померли від інсульту, поряд із свіжими крововиливами нерідко знаходять кісти як наслідок колишніх геморагій.
Ішемічний інфаркт мозку, який утворюється при тромбозі атеросклеротично змінених нецеребральних або церебральних артерій, має різну локалізацію. Це - най­частіший (75 % випадків) прояв ішемічного інсульту.Виглядає ішемічний інфаркт як осередок сірого розм'якшення мозку.Ускладнення інсультів (крововиливів та інфарктів мозку), як і їх наслідків (кісти мозку), - паралічі.Мозкові інсульти - найчастіша причина смерті хворих на атеро­склероз і гіпертонічну хворобу.

2. неінфекційні гломерулопатії
Спадкові гломерулопатії.  Синдром Альпорта характеризується раннім розвитком ниркової недостатності у поєднанні із зниженням гостроти слуху і зору. Морфологічно проявляється геморагічним типом гломерулонефриту і інфільтрацією інтерстицію ліпідами. Процес завершується розвитком продуктивного інтра- та екстракапілярного гломерулонефриту та інтерстиціальним склерозом.
При спадковому нефротичному синдромі у матері і дитини виявляються антиплацентарні і антиниркові антитіла. Це поєднується з аномалією розвитку нирок – полікістозом. За допомогою електронної мікроскопії з'ясовано, що морфологічною основою хвороби є відсутність малих паростків подоцитів та інтракапілярний продуктивний гломерулонефрит.

Хвороба малих паростків подоцитів
Системний нефрит з амілоїдозом (періодична хвороба) проявляється рецидивуючим полісерозитом і розвитком генералізованого амілоїдозу. За гістологічними ознаками він близький до вторинного амілоїдозу.

Сказ




Білет 25
1. Ревматоїдний артрит
Ревматоїдний артрит, або інфекційний поліартрит, – хронічне ревматичне захворювання, в основі якого лежить прогресуюча дезорганізація сполучної тканини оболонок і хряща суглобів, що спричиняє їх деформацію.
Етіологія.Згідно стрептококової теорії, пусковим механізмом захворювання і, можливо, фактором, підтримуючим запалення, є
·- гемолітичний стрептокок групи В, який локалізується в мигдаликах, носоглотці, зубах.В останні роки вивчається зв’язок ревматичного артриту з вірусами і мікоплазмами.Велике значення надається генетичним факторам.Відомо, що ревматоїдним артритом переважно хворіють жінки-носії антигену гістосумісності HLA/В 27 і D/DR-4.
Патогенез.Більшість дослідників відносять ревматоїдний артрит до системних аутоімунних захворювань.Відповідно до цієї концепції первинний антиген (стрептокок, вірус, мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену типу IgG.У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА).Реакція антиген-антитіло приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна.Утворений комплекс, а також зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів.У процесі фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і міжклітинну рідину.Крім цього, активується синтез простагландинів і інтерлейкіна І, які стимулюють викид клітинами синовіальної оболонки колагенази.
У свою чергу вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утворенням нових аутоантигенів, які підтримують характерну для ревматоїдного атриту ланцюгову реакцію.
Патологічна анатомія.Основним морфологічним проявом ревматоїдного артриту є зміна структури дрібних суглобів рук і пальців стопи.Вона проявляється у симетричній деформації спочатку їх, а потім колінних суглобів, через дезорганізацію сполучної тканини, запалення синовіальної оболонки і судин мікроциркуляторного русла.Дезорганізація сполучної тканини яскраво проявляється у білясуглобовій тканині.Ініціально спостерігається мукоїдне набухання, яке переходить у фібриноїдний некроз.Навколо некрозу формується клітинний вал із гістіоцитів, макрофагів і гігантських клітин розсмоктування.Інколи ці вузлики досягають в діаметрі до 3 см.У подальшому клітини ревматоїдного вузла трансформуються в грубоволокнисту сполучну тканину.Весь цей цикл триває 3-5 місяців.При повторній атаці новоутворена сполучна тканина піддається новим фібриноїдним змінам.
Вже при перших появах ревматоїдного поліартриту в синовіальній оболонці розвиваються явища синовіїту. У його морфогенезі виділяють три стадії: 1) пошкодження ворсин; 2) руйнування внутрішньосуглобового хряща; 3) фібринозно-кісткового анкілозу.
Перша стадія характеризується деструктивними змінами ворсин синовіальної оболонки.В їх стромі розвиваються явища мукоїдного набухання і фібриноїдного некрозу.Судини мікроциркуляторного русла ворсин повнокрівні, навколо них накопичуються макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли і плазмоцити.У стінках фібриноїдно змінених артеріол накопичуються імуноглобуліни, а в плазмоцитах – ревматоїдний фактор.В порожнині суглобу з’являється мутна рідина, яка містить рисові тільця і регоцити.Рисові тільця – це щільні злипки відторгнутих некротизованизх ворсин, а регоцити – нейтрофіли, які місять ревматичний фактор і нагадують грона винограду (ragos (грец.) – гроно винограду).Така запальна реакція може тривати декілька років.
У другу стадію хвороби розвиваються явища деструкції внутрішньосуглобового хряща і організації.По краях суглобових кінців кістки розростається сполучна тканина і розростаються ворсини синовіальної оболонки.Грануляційна тканина у вигляді пануса – пласту (pannus (лат.) – лоскут) наповзає на синовіальну оболонку і на суглобовий хрящ.Гіаліновий хрящ під впливом грануляційної тканини поступово стоншується, кісткова поверхня епіфізу оголюється.Це спричиняє вивих і підвивих суглобів у зовнішню (ульнарну) сторону.Руки приймають вигляд плавників моржа ("ласти моржа").
Аналогічні зміни спостерігаються з боку пальців стоп.У великих суглобах виявляється склероз і гіаліноз.Мікроскопічна картина у цю стадію строката.Поряд із явищами некрозу можна спостерігати явища васкуліту, клітинної інфільтрації з утворенням "лімфом" строми ворсин і білясуглобової тканини, дозрівання грануляційної тканини.Лімфоїдні скупчення у вигляді фолікулів ("лімфоми") з центрами розмноження, а також наявність у плазматичних клітинах фолікулів ревматоїдного фактору свідчать, що синовіальна оболонка стає органом імуногенезу.
Третя стадія ревматоїдного поліартриту є завершальною.Вона розвивається іноді через 20-30 років від початку захворювання і характеризується фіброзно-кістковим анкілозом, що приводить до нерухомості суглобів.Проте слід зазначити, що у цю стадію мікроскопічно можна спостерігати фібриноїдні зміни сполучної тканини, запалення і різні фази дозрівання сполучної тканини.Таким чином, захворювання, навіть при тривалому протіканні, зберігає свою активність і неухильно прогресує.
Поряд із специфічним ураженням суглобів, при ревматоїдному артриті страждають і інші органи.В серці виявляються явища дифузного і фібропластичного вальвуліту, в легенях – фокуси долькової пневмонії і васкуліту, в нирках – гломерулонефриту та амілоїдозу, в органах імуногенезу – плазмоклітинної трансформації лімфоїдної тканини.
Ускладнення. Найбільш небезпечним ускладненням ревматоїдного артриту є амілоїдоз нирок. Інші ускладнення пов’язані із структурними змінами суглобів: підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.
Амілоїдоз нирки
Смерть хворих ревматоїдним артритом найбільш часто наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним амілоїдозом.Помирають вони також від супутніх захворювань – пневмоній, туберкульозу тощо.


2. Захворювання ендокринних залоз

  Причини ендокринних розладів дуже різноманітні. Їх можна поділити на дві групи: спадкові й набуті. Спадкові причини - це генні й хромосомні мутації, а набуті - численні зовнішні впливи, що прямо пошкоджують залозу або реалізують її спадкову схильність до пошкодження (пухлина, некроз, запалення, інтоксикація, крововилив, тромбоз, іонізуюча радіація). Конкретна етіологічна роль перелічених вище факторів буде повніше охарактеризована при розгляді патології окремих залоз.      У патогенезі ендокринопатій виділяють три групи механізмів: а) порушення нервової регуляції ендокринних функцій (цереброглянду-лярні, надзалозисті механізми); б) порушення синтезу і секреції гормонів (первинно гляндулярні, залозисті механізми); в) порушення транспорту, метаболізму та дії гормонів (периферичні, підзалозисті механізми).      Діяльність ендокринних органів значною мірою підпорядкована нервовій системі. Зокрема, дуже тісні зв’язки існують між гіпоталамусом і гіпофізом. Функціонування обох частин гіпофіза - передньої долі (аденогіпофіза) і задньої долі (нейрогіпофіза) - можна розглядати лише в сукупності з гіпоталамічними структурами. Активність аденогіпофіза регулюють дві групи гіпоталамічних нейрогормонів: ліберини (тирео-, кортико-, сомато-, гонадо-, пролакто-, меланоліберин) і статини (сомато-, пролакто-, меланостатин). Перші стимулюють його функцію, другі - пригнічують. Зв’язуючою ланкою між гіпоталамусом і аденогіпофізом є система ворітних судин, які починаються в серединному підвищенні й відводять від нього кров у синусоїдні капіляри аденогіпофіза. Нейрогіпофіз має чіткі аксонні зв’язки з двома великоклітинними ядрами гіпоталамуса: супраоптичним і паравентрикулярним. Тіла їх нейронів синтезують два пептидні гормони: вазопресин (антидіуретичний гормон) і окситоцин. Вони переміщуються по аксонах у комплексі з білками-переносниками (нейрофізинами) у нейрогіпофіз, депонуються там і в міру потреби викидаються у кров.     Гормонопродукуючі нейрони гіпоталамуса функціонально підпорядковані іншим, моноамінергічним нейронам, а через них - вищим відділам центральної нервової системи.      У свою чергу, гормони аденогіпофіза діють на периферичні залози: щитовидну, підшлункову, статеві залози, кору надниркових залоз. Отже, аденогіпофіз посідає особливе місце між нервовою системою і периферичними залозами, його неможливо охарактеризувати як ізольований орган без центрального і периферичного ендокринних компонентів.      Функціональні співвідношення в системі “гіпоталамус - гіпофіз - периферичні залози” регулюються за принципом зворотного зв’язку


3.паротит (свинка)
Епідемічний паротит – гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням привушних слинних залоз.
Етіологія і патогенез. Збудник – РНК-вірус – від хворого повітряно-крапельним шляхом попадає на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів з наступною фіксацією вірусу в слинних та інших  залозах.
Патоморфологія. Слинні залози повнокровні, відмічається набряк, лімфоцитарна інфільтрація навколо протоків та ацинусів, в просвітах протоків – згущений секрет.
Можуть ушкоджуватися яєчка – орхіт, яєчники – оофорит, підшлункова залоза – панкреатит.
Ускладнення. Склероз і атрофія паренхіми яєчок, що призводить до азоспермії і безпліддя; серозний менінгіт та менінгоенцефаліт.

Етіологія і патогенез. Збудник – РНК-вірус – потрапляє повітряно-крапельним шляхом від хворого на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву ока здорової людини, потім проникає у кров з подальшим розвитком вірусемії. Вірус має здатність знижувати бар’єрну функцію епітелію, фагоцитарну активність, пригнічувати імунну систему.
Патоморфологія. В слизових оболонках відмічається набряк, повнокров'я, підвищена секреція слизу, лімфогістіоцитарна інфільтрація, інколи в епітелії спостерігаються вакуольна дистрофія, метаплазія, злущування та некротичні зміни. Слизова стає тьмяною, сіро-жовтого кольору. Набряк та некроз слизової гортані призводять до розвитку несправжнього крупу.
Наслідком вірусемії є енантеми та екзантеми. Енантема – білі плями Більшовського-Філатова-Коплика на слизовій щоки біля малих нижніх корінних зубів. Екзантема – крупноплямисто-папульозне висипання на шкірі на обличчі, шиї, тулубі, тощо.




Білет 26 1. )Бронхопневмонія

Терміном “вогнищева пневмонія (бронхопневмонія)” об
·єднують різні за походженням запалення легень, спільною рисою яких є локалізація первинного процесу в бронхах. Звідси запалення переходить на легеневу тканину і може обмежитись ацинусом, часточкою, сегментом або часткою. Вогнищева пневмонія зустрічається частіше, ніж крупозна. Як самостійне захворювання буває у дітей та осіб похилого віку. Вогнищева пневмонія ускладнює гострі респіраторні та вірусні захворювання (грип, кір). Вона може виникати при недостатності кровообігу, особливо на тлі застійних явищ у легенях (застійна пневмонія), при тривалому ліжковому режимі у важких і ослаблених хворих (гіпостатична пневмонія), в післяолпераційному періоді (післяопераційна пневмонія), на грунті ателектазму, при закупорці бронхів слизом чи запальним ексудатом (ателектатична пневмонія), при недостатньому розправленні легень у новонароджених (паравертебральна), у зв
·язку з потраплянням сторонніх тіл у дихальні шляхи (аспіраційна пневмонія), при пошкодженні головного мозку (наприклад при інсульті). Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.
Патологическая анатомия. Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих сторон, которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет. Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком надавливании на пораженный участок: нормальное легкое при надавливании не оказывает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.
Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный).
 
При этом слизис-тая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцеллюлярного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.
Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 60 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.
Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.





Убільшості випадків причиною бронхопневмонії є бронхогенна (аерогенна) інфекція, однак не виключаються гематогенний і лімфогенний шляхи інфікування. Процес починається з бронхіол і переходить на альвеолярні ходи. До бронхіту може приєднатися перибронхіт. З перибронхіальної тканини процес переходить на сусідні альвеоли (перибронхіальна пневмонія).
Запалення альвеолярної тканини нерідко передує спадінню альвеол (ателектазу). Він є наслідком здавлення ззовні або закупорки привідного бронха ексудатом і наступного всмоктування повітря з альвеол, які  втратили сполучення з повітроносними шляхами.









Ателектаз (atelectasis) – це активне спадіння легеневої тканини, колапс – пасивне спадіння під тиском ексудату чи пухлини. Виключення частини альвеол з дихальної функції спричинює розвиток вікарної (компенсаторної) емфіземи.
Проміжна пневмонія поширюється переважно по проміжній тканині, при цьому в просвіті альвеол виявляється незначне скупчення ексудату. Проміжна пневмонія належить до атипових форм.
Емфізема легень (emphysema pulmonum) – патологічний стан легеневої тканини, який характеризується підвищеним вмістом у ній повітря. Розрізняють везикулярну, хронічну дифузну обструктивну, хронічну вогнищеву, вікарну, первинну панацинарну, старечу і інтерстиціальну емфіземи.

2. Тиреоїдит
Тиреоиди
·т  воспалительное поражение щитовидной железы. Выделяют острые, подострые и хронические формы тиреоидита. Своеобразной клинико-морфологической формой является травматический тиреоидит. Среди хронических вариантов тиреоидита основное значение имеют болезни Риделя и Хасимото.
Травматический тиреоидит[[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] | [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]]
Травматический тиреоидит (пальпируемый тиреоидит) развивается в результате травмы. Макроморфологически в железе в месте травмы определяется уплотнение без чётких границ. При микроморфологическом исследовании в просвете повреждённых фолликулов выявляется множество пенистых клеток (макрофагов, фагоцитирующих коллоид), а между фолликулами  лимфогистиоцитарный инфильтрат.
Острый тиреоидит[[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] | [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]]
Острый тиреоидит протекает в виде серозного и гнойного вариантов. Гнойный тиреоидит характеризуется формированием [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (абсцессов) или [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] щитовидной железы. Он развивается в результате попадания гноеродной флоры в ткань щитовидной железы гематогенным или лимфогенным путями, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тканей при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините. Острый серозный тиреоидит возникает как осложнение некоторых вирусных инфекций, например, эпидемического паротита.
Тиреоидит де Кервена[[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] | [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]]
Причиной подострого гранулематозного тиреоидита де Керве
·на считаются вирусы, прежде всего парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита). Подострый тиреоидит длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 56 мес.) и, обычно, заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях заболевание продолжается годами, периодически рецидивируя. При макроморфологическом исследовании отмечается увеличение щитовидной железы, развивающееся довольно быстро, что напоминает рост крайне злокачественной опухоли. Микроморфологически выявляются очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются гигантоклеточные [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Тиреоидит Риделя[[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] | [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]]
Хронический фиброзный тиреоидит Ри
·деля  разрастание в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без чётких границ. Макроморфологически и клинически такой узел напоминает злокачественную опухоль.
Тиреоидит Хасимото[[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] | [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]]
Хронический аутоиммунный тиреоидит (хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Хасимо
·то)  хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы (необходимо дифференцировать с подострым послеродовым аутоиммунным тиреоидитом). Заболевание в основном встречается у женщин. В течении болезни Хасимото выделяют две основные стадии: (1)гиперпластическую (гипертрофическую) и (2) атрофическую. Гипертрофическая (начальная) стадия характеризуется увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образования[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Железа при этом несколько увеличена, бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе. Атрофическая (финальная) стадия сопровождается выраженной аутоиммунной деструкцией тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.

3. Скарлатина
Скарлатина (scarlatum. італ. – червоний) – гостра стрептококова інфекційна хвороба, яка проявляється ангіною, типовою висипкою (екзантемою) і загальною інтоксикацією.
Етіологія. Збудником є
·-гемолітичний стрептокок групи А, що містить еритрогенний токсин і алерген. Зараження відбувається від хворого на скарлатину, реконвалесцента, а також хворих на інші стрептококові інфекції (ангіну, бешиху, пневмонію, тощо) повітряно-крапельним шляхом, рідше через предмети і продукти харчування (молоко).
Патогенез скарлатини складний і обумовлений токсичним, алергічним і септичним взаємовідношеннями мікро- і макроорганізму. В місці первинної фіксації стрептокока, частіше у мигдаликах, шкірі, легенях виникає первинне вогнище запалення (первинний скарлатинозний афект), яке розповсюджується через кровоносні та лімфатичні шляхи з втягненням у процес реґіонарних лімфатичних вузлів.
Первинний афект, васкуліт і лімфаденіт становлять первинний скарлатинозний комплекс.
Локалізація афекту поза мигдаликами називається екстрабукальною скарлатиною. Саме у цей період (I період) завдяки утворенню антитоксичних антитіл проявляються загальні токсичні явища, котрі викликають ураження нервової, ендокринної та серцево-судинної систем, висипання. Він триває 7-9 днів.
На 2-3 тижні перебігу хвороби затихають інфекційно-алергічні прояви її і на перший план виступають симптоми алергічної реакції з боку шкіри, суглобів, судин, нирок, серця (II-й період).
Алергічні зміни через активацію проникливості тканинних бар’єрів і судинного русла, можуть сприяти інвазії стрептокока в органи з розвитком сепсису.
Патоморфологія. Кожен з перерахованих вище періодів скарлатини має свої характерні прояви.
Ступінь їх вираження визначає легку, середньої важкості і тяжку форму хвороби.
Перший період (алергізації) проявляється катаральною ангіною з різким повнокров’ям мигдаликів і зіва (палаючий зів), яка може часто змінитися на некротичну або навіть виразкову.
На тлі гіперемійованої шкіри з’являється яскрава крапкова пурпурово-червона висипка із злущенням епітелію на згинальних поверхнях кінцівок, за виключенням носо-губного трикутника., котрий блідий і чітко виділяється на загальному червоному тлі шкіри.
В основі висипки лежить васкуліт судин шкіри. В епідермісі наявні прояви дистрофій, набряку, а також некроз епідермісу.
В паренхіматозних органах розвиваються важкі дистрофічні зміни, інтерстиційні лімфогістіоцитарні інфільтрати, розлади кровообігу, виражена гіперплазія селезінки.
При тяжкій формі скарлатини вони можуть спричинити смерть на 2-3 день захворювання.
Септичні ускладнення переважно виникають на другому тижні хвороби і проявляються активацією гнійно-некротичного процесу в первинному комплексі, розвитку заглоткового абсцесу із ерозією кровоносних судин і смертельною кровотечею, метастазуванням гною в різні органи.
Другий період скарлатини не обов’язковий. Він може розвинутися на третьому-п'ятому тижні хвороби при наявності провокуючого чинника – переохолодження і розпочинається з легкої катаральної ангіни.
Основним грізним проявом цього періоду є підгострий гломерулонефрит, можуть виникати бородавчастий ендокардит, артрити, васкуліти шкіри, а отже, і уртикальна висипка.
Ускладнення: лімфаденіт, отит, отогенні абсцеси головного мозку, ендокардит, гломерулонефрит, артрит, вада серця, кардіосклероз.
Смерть інколи наступає  від токсемії, гнійно-септичних  ускладнень, ниркової і серцевої недостатностей.



Білет 28
1. КРУПОЗНА ПНЕВМОНІЯ
Крупозна пневмонія – у 95 % випадків  викликається пневмококом Френкеля, рідше – диплобацилою Фрідлендера, стрептококом, стафілококм, паличкою Пфейфера. Провокуючим фактором виступає простуда, яка знижує імунобіологічну реактивність. Хвороба часто виникає в осіб з алкоголізмом, авітамінозами, серцевою недостатністю, хронічною перевтомою.
Морфологічні зміни при крупозній пневмоёнії зазнають певної еволюції, що дає можливість виділити кілька стадій процесу (К.Рокитанський) - стадію припливу (від 12 год до 3 діб), стадію червоного спечінкування (1-3 доби), стадію сірого спечінкування (2-6 діб), стадію завершення.
орфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:
Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.
Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпа-дают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.
Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.
Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера, имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники. Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо - мясо). Легкое превращается в плотную мясистую безвоздушную ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Пневмонія починається з невеликого вогнища серозного запалення в задніх або задньо-бокових відділах легень навколо колоній пневмококів. Запалення поширюється контактним шляхом і досить швидко захоплює одну або кілька легеневих часток
В стадії припливу легеня збільшена в об’ємі, тканина її набрякла і повнокрівна. В стадії червоного спечінкування ексудат збагачується на фібрин і еритроцити. Легені за щільністю нагадують печінку, на розрізі – темночервоні. Колір мокроти іржавий. На 4-6-й день склад ексудату змінюється – зникають еритроцити, зате зростає число нейтрофілів, які фагоцитують пневмококи. Поверхня легень на розрізі сірого кольору (стадія сірого спечінкування). В період видужання ексудат розсмоктується. Інколи серед дрібнозернистого детриту можна знайти залишки фібрину.
Ускладнення крупозної пневмонії поділяють на легеневі і позалегеневі. До перших належать карніфікація, бронхоектази, абсцедування, гангрена. Позалегеневі ускладнення – це пневмококові запальні процеси в різних органах (лімфаденіт, менінгіт, перитоніт, артрит і т.ін.).

2. Дифузний токсичний зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией тиреодных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, struma toxica diffusa) - болезнь Базедова, Гревса, Пари, тиреотоксикоз - генетическое аутоиммунное заболевание с Евро ¬ Дженни дефектом в иммунной системе, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной ¬ подобной железы, ее гиперплазия, гиперпродукция тиреоидных гормонов, ведет к поражению многих органов и систем.В 1840 г. Мерзебургзький окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его признаки (триаду) - зоб, пучеглазие, тахикардия.Чаще заболевание встречается в возрасте от 20 до 50 лет, у женщин в 5-10 раз чаще, чем у мужчин.Заболевание может возникнуть остро или симптомы его нарастают постепенно. По тяжести течения ДТЗ различают легкий, среднетяжелое и тяжелое течение.

ЭТИОЛОГИЯ
Диффузный токсический зоб - полиэтиологическое заболевание. Причины этого заболевания до конца не выяснены. Значительную роль в возникновении заболевания оказывают наследственным факторам. В пользу этого свидетельствуют факты выявления токсического зоба или иной тиреоидной патологии, антител к тиреоглобулину у родственников больных токсическим зобом. Характер наследования диффузного токсического зоба определяется многими генами, связанными с главным комплексом гистосовместимости. Доказано, что ДТС сочетается с наличием HLA-Dw3 и HLA-DR3 в 3,86 и 5,9 раза чаще, чем только HLA-B8. Развитию заболевания предшествуют простудные, инфекционные заболевания, хронические интоксикации, психические и физические травмы. Определенное влияние на развитие заболевания имеет гиперинсоляция, перегрева, охлаждения. Нередко заболевание развивается во время беременности, после родов, в период климакса. В развитии заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (грипп, ангина, большое значение имеет обострение хронического тонзилитута др..), Беременность, наследственность, нарушение функции половых желез.
Установлено, что в сыворотке крови у больных ДТЗ содержится вещество, которое стимулирует функцию щитовидной железы - тиреоидстимулюючих иммуноглобулин (ТСИ). ДТС - аутоиммунный процесс, в ходе которого резко активизируется функция щитовидной железы.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез диффузного токсического зоба сложный. ДТС рассматривается как аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического надзора. При этой патологии наблюдается дефицит супрессоров Т-лимфоцитов, что приводит к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов, которые стимулируют В-лимфоциты к продукции специфических иммуноглобулинов, обладающих свойством взаимодействовать с рецепторами тиреотропина на тиреоцитах, вызывая гиперфункции и гипертрофию железы. Избыток тироксина и трийодтиронина вызывает усиленное поглощение кислорода, усиливает процессы окисления в тканях, вызывает разъединение процессов окислительного фосфорилирования и уменьшает накопление энергии в макроэргических соединениях. В организме преобладают процессы диссимиляции. Возникает повышенное разрушение белка и гликогена, в связи с этим уменьшается их содержание в сердце, печени, мышцах, усиливается мобилизация жира из жировых депо.
Возникают изменения углеводного, белкового, жирового и других видов обмена. В результате нарушается деятельность нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем организма, формируется выраженная клиническая картина токсического зоба.


3. Дифтерія

Дифтерія (diphthera – шкірка, плівка) – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується фібринозним запаленням тканин у вогнищі первинної фіксації збудника і загальною інтоксикацією з токсичним ураженням серцево-судинної  і нервової систем, наднирників.
Етіологія. Збудником є паличка дифтерії, яка відноситься до сімейства коренебактерій. Механізм передачі – повітряно-крапельний від бакреріоносіїв, рідше – хворих.
Патогенез. Дифтерійна паличка розмножується в ділянці вхідних воріт: слизова оболонка зіва, глоткових мигдаликів, верхніх дихальних шляхів, інколи статевих органів у дівчаток, ран. В процесі життєдіяльності паличка виділяє екзотоксин, який має здатність пригнічувати біосинтез ферментів дихального циклу, тому паралізує тканинне дихання; змінювати холінергічні процеси; порушувати синтез катехоламінів з накопиченням їх в тканинах. Місцево він спричиняє некроз епітелію і розвиток фібринозного запалення, всмоктуючись в кров, ушкоджує серце, нервову систему, наднирники, викликає парез і деструкцію мікроциркуляторного русла, а його виділення з сечею супроводжується ушкодженням нефротелію канальців нефрона.
Патоморфологія. В зв’язку з тим, що зів, шкіра, мигдалики, слизові статевих органів вислані багатошаровим епітелієм у них розвивається дифтеретичне запалення. Вони покриваються фібринозною плівкою, під якою тканини некротизовані, просякнуті фібрином і лейкоцитами. Плівка тривалий час не відторгається, що створює умови для всмоктування токсинів, а отже виникнення токсемії.
Регіонарні лімфатичні вузли некротизуються.
В серці розвивається токсичний (альтеративний, паренхіматозний) та інтерстиціальний серозний міокардити.
Альтеративний міокардит характеризується жировою дистрофією кардіоміоцитів, що є причиною дилатації порожнини серця. Якщо міокардит на початку 2-го тижня захворювання спричиняє смерть від гострої серцевої недостатності, в таких випадках, говорять про ранній параліч серця при дифтерії. Перенесений міокардит обумовлює розвиток кардіосклерозу.
Пізні паралічі серця, діафрагми, м’якого піднебіння обумовлені паренхіматозним невритом язикоглоткового, блукаючого, симпатичного та діафрагмального нервів, а також дистрофічними змінами аж до цитолізу III шийного симпатичного і нодозного ганглію блукаючого нерва переважно через 1,5  місяці від початку хвороби.
У мозковому шарі наднирників виявляють крововиливи, дистрофію і некроз клітин, у корковому – некроз і зникнення ліпідів.
При важкій токсемії в нирках розвивається некротичний нефроз.
Окремою формою дифтерії вважається дифтерія дихальних шляхів.
Слизова повітроносних шляхів нижче голосових зв’язок переважно уражається крупозним запаленням, хоча  можливе і дифтеретичне.
Все залежить від глибини некротичного процесу через вираження дії екзотоксину. Слизова виділяє багато слизу, а отже, фібринозна плівка швидко відторгається, а токсемія при цій формі дифтерії не досягає високого ступеня. Проте, відторгнення плівки, набряк слизової можуть закривати просвітлення трахеї  і спричиняти асфіксію.
Закриття просвіту трахеї, гортані фібриновими плівками при дифтерії отримало назву справжнього крупу, на відміну від набряку слизової ( несправжній круп), який спостерігається при ГРВІ.
Крупозне запалення може поширюватися з трахеї і бронхів на бронхіоли (низхідний круп), який може супроводжуватись розвитком вогнищевої пневмонії.
Ускладнення при дифтерії дихальних шляхів часто пов’язані із трахеотомією і введенням трахеостомічної трубки і представлені пролежнями, гнійним перихондритом хрящів трахеї, флегмонами, медіастенітами.
Смерть при дифтерії переважно наступає при несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки від раннього паралічу серця при міокардитах, пізніх паралічів серця і діафрагми, гострої наднирникової недостатності, асфіксії, гострої ниркової недостатності, гнійних ускладнень, хронічної серцевої недостатності із-за розвитку кардіосклерозу.


Білет 35
1. ) Хронічна обструктивна емфізема легень

Эмфиземой легких (от греч. еmphysао - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.
Различаются следующие виды эмфиземы:
ь хроническая диффузная обструктивная;
ь хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);
ь викарная (компенсаторная);
ь первичная (идиопатическая) панацинарная;
ь старческая (эмфизема у стариков);
ь межуточная.
Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.
Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз - эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе. Несмотря на то, что каждый тип имеет определенную анатомическую характеристику, обычно встречаются смешанные варианты, поэтому дать точную характеристику эмфиземы у конкретного больного не представляется возможным. Все формы эмфиземы приводят к деструкции паренхимы легких.
При центролобулярной эмфиземе поражаются воздушные пространства в центре дольки. Этот тип наиболее часто встречается у курильщиков, однако легкая степень ее может встречаться при антракозе. Наиболее часто она локализуется в верхней доле. Часто центролобулярная эмфизема сочетается с бронхиолитом и хроническим бронхитом. В расширенных пространствах часто обнаруживаются макрофаги, заполненные пылевыми частицами, и клетки хронического воспаления. Хотя патогенез до конца не изучен, предполагается, что причиной является воспаление дыхательных бронхиол, что приводит к локальному нарушению структуры стенок бронхиол и расположенного рядом эластина в интерстициуме.
При панлобулярной (панацинарной) эмфиземе поражаются все воздухоносные полости дистальнее терминальных бронхиол. Обычно поражаются нижние доли легких, причем базальные отделы - намного сильнее. Макроскопически легкие кажутся перерастянутыми. Этиология и патогенез мало изучены, однако у 70-80% больных с антитрипсиновой недостаточностью к возрасту 50 лет развивается этот тип эмфиземы.-антитрипсин - это острофазовый белок сыворотки крови, который ингибирует активность коллагеназы, эластазы и других протеаз, включая трипсин. Этот белок также ингибирует ферменты, освобождающиеся после смерти нейтрофилов и макрофагов. Любые неблагоприятные воздействия, например, курение, которые приводят к увеличению количества клеток воспа-ления в легких, приводят к деструкции альвеолярной стенки у данных людей. Дефицит этого фермента передается по наследству по аутосомно-доминантному типу. Гомозиготность по данному гену наблюдается у 1 из 3630 кавказцев и практически отсутствует у американских негров.
При парасептальной (дистальной ацинарной) эмфиземе поражаются периферические участки долек, обычно, прилежащие к плевре. Часто наблюдается рубцевание пораженной ткани. Расширенные пространства могут значительно расширяться, до 10 мм в диаметре и более. Такие полости называют буллами. Наиболее часто поражаются верхние доли.
При смешанной эмфиземе поражаются различные участки дольки. Практически всегда имеется фиброз пораженных долек. Предполагается, что развитие эмфиземы связано с задержкой воздуха в ацинусе в результате фиброза. Наиболее часто этот тип встречается вокруг старых рубцов туберкулезной этиологии на верхушках легких.
Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается и интракапиллярный склероз.
При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе болезни становится ведущей.

2. ) Рак молочної залози
На сьогоднішній день серед визначальних факторів, що спричиняють появу раку молочної залози, виділяють порушення ендокринних взаємозв’язків. Гормональні зв’язки молочної залози досить складні і різноманітні. Безумовно, що основна роль належить естрогенам, які продукують яєчниками. Однак, діяльність яєчників знаходиться під впливом фолікулотропіну і лютропіну, які продукує гіпофіз і функція якого в свою чергу контролюється гіпоталамусом. Гормони гіпофізу і самі мають безпосередній вплив на молочну залозу, а також на наднирники і щитоподібну залозу.
Значення гормональних факторів у розвитку раку молочної залози підтверджується клініко-статистичними дослідженнями.
До факторів, які можуть сприяти виникненню раку молочної залози, належать:
1.     Відхилення у строках появи перших менструацій (ранні чи пізні);
2.     Пізня перша вагітність (після 27 років);
3.     Відсутність вагітностей, аборти;
4.     Вживання гормональних препаратів (особливо естрогенів) з метою лікування чи контрацепції;
5.     Пізня менопауза;
6.     Рак молочної залози у близьких родичів, спадковість (10-15 %)
7.     Надлишкова маса тіла (понад 90 кг);
8.     Дисфункція залоз внутрішньої секреції (щитоподібна залоза, наднирники, гіпофіз);
9.     Народження плода масою понад 5 кг;
10. Гіпертонічна хвороба;
11. Цукровий діабет, захворювання печінки;
12. Травми молочної залози, мастит.
ПАТОГЕНЕТИЧНІ ФОРМИ РМЗ
1.     Гіпотиреоїдна форма – 5 %
2.     Яєчникова форма – 40-50 %
3.     Гіпертензивно-наднирковозалозна форма – 40 %
4.     Інволютивна (стареча) форма – 5-10 %
5.     Рак вагітних (пізні вагітності)
1.     Гіпотиреоїдна форма. До цієї форми відносять біля 50 % хворих молодого віку (до 30 років). Це жінки, які хворіють на гіпотиреоз, раннє ожиріння, ранню появу менструацій. Прогноз у хворих  на гіпотиреоїдну форму раку молочної залози несприятливий.
2.     Яєчникова форма – найчастіша форма раку молочної залози, виникає у половини хворих віком від 30 до 50 років. Це особи з вираженими порушеннями функції яєчників, з сексуальними розладами і зі схильністю до дисгормоанльних гіперплазій молочних залоз. Прогноз при даній формі раку також малосприятливий, оскільки пухлина схильна до раннього метастазування.
3.     Надниркова форма трапляється прилизно у третини хворих із порушеннями функції наднирників, наявності гіперплазії. Пухлини цієї форми схильні до ранньої генералізації процесу. Корекція гормональних порушень може сприятливо вплинути на перебіг процесу.
4.     Стареча (інволютивна) форма трапляється у 10 % випадків у хворих віком понад 70 років. Етіологічним фактором є гіперпродукція рилізинг-гормонів і гормонів гіпофіза. Прогноз відносно сприятливий.
КЛІНІЧНІ ФОРМИ РМЗ
Виділяють декілька клінічних форм: а) початкова (непальпабельна), б) вузлувата, в) дифузна і г) рак Педжета.
1.     Початкова форма (пухлина до 1 см в діаметрі)
2.     Вузлова форма
3.     Дифузна форма:
а) набряково-інфільтративна;
б) панцирна;
в) маститоподібна;
г) бешихоподібна
4. Рак Педжета
Початкова – форма раку молочної залози є доклінічною стадією розвитку пухлини і її діагностика базується на застосуванні додаткових спеціальних методів обстеження – мемографії, УЗД, пункційної і ексцизійної біопсії. Необхідно підкреслити, що більше половини часу розвиток раку молочної залози проходить приховано. Відомо, що від малігнізації однієї клітини до пухлини величиною в 3 см проходить в середньому 8 років. І завдання якраз і полягає у використанні цього “німого” часу для розпізнавання доклінічних форм раку молочної залози. Реальною можливістю, яка забезпечує збільшення частоти раннього розпізнавання пухлин є систематичне профілактичне обстеження жінок, що входять до групи підвищеного ризику захворіти на рак молочної залози.
Профілактичне обстеження може здійснюватись як шляхом проведення індивідуальних профілактичних оглядів жінок, які звертаються в медичні лікувальні заклади, так і шляхом систематичних оглядів організованих груп жіночого населення за розробленою скринінговою програмою. Активний пошук “мінімальних” форм пухлин (до 1,0 см в діаметрі) серед контингентів так званих “здорових” жінок, серед яких можна виявити і непальпабельні пухлини, дозволяє в значній мірі вирішити проблему ранньої діагностики раку молочної залози.
Вузлувата форма раку клінічно проявляється наявністю щільного вузла в тій чи іншій дільниці молочної залози (частіше верхньо-зовнішній квадрат). При пальпації вузол має обмежені контури, поверхня його горбиста; рухомість в молочній залозі обмежена. Нерідко спостерігаються шкірні ознаки: симптом зморшкуватості, втягнення шкіри над пухлиною при спробі зміщення шкіри, симптом “площини”, “умбілікації”. При поширеному процесі з’являються симптоми лимонної кірки над пухлиною і за її межами, проростання шкіри пухлиною з утворенням виразки, потовщення, втягнення і фіксація соска, деформація молочної залози, збільшення лімфатичних вузлів у пахвовій і надключичній ділянках.
Дифузний рак – включає набряково-інфільтративну, панцирну, маститоподібну, бешихоподібну форми. Ці клінічні форми раку молочної залози характеризуються швидким перебігом процесу.
Набряково-інфільтративна форма зустрічається частіше у молодих жінок, нерідко в період вагітності і лактації. Молочна залоза при цьому збільшена, шкіра її пастозна і набрякла. Може бути невелика гіперемія. Позитивний симптом лимонної кірки. Пухлинний вузол як такий не визначається, а пальпується ущільнення по типу інфільтрату без чітких контурів, який розміщується в центральному відділі молочної залози, або поширюється на значну її частину.  В регіонарних зонах пальпуються множинні метастатичні вузли.
Панцирний рак характеризується пухлинною інфільтрацією як самої тканини залози, так і всієї товщі шкіри та підшкірної клітковини. Залоза зменшується, підтягується догори, фіксується до грудної стінки. Шкіра стає щільною, пігментованою, нерухомою. На її поверхні з’являються множинні пухлинні вузлики, частина з них вкривається виразками і кірочками.
Маститоподібний рак – молочна залоза збільшена, щільна, напружена, обмежено рухома по відношенню до грудної стінки. Шкіра гіперемована, шкірна температура підвищена. Пухлина швидко інфільтрує всю тканину залози, поширюючись на шкіру, ретромамарну клітковину, грудні м’язи. З’являються множинні регіонарні метастази. Перебіг захворювання швидкий, прогноз несприятливий.
Бешихоподібний рак проявляється дифузною пухлинною інфільтрацією молочної залози, при якій відбуваються внутрішньошкірне поширення пухлини по лімфатичних щілинах. Шкіра залози вкривається рожевими плямами з нерівними, язикоподібними краями, які по зовнішньому вигляді нагадують бешиху. Гіперемія може поширюватись на шкіру грудної стінки. Здебільшого перебіг захворювання гострий, з високою температурою (39-400 С).
Рак Педжета – це своєрідна форма раку молочної залози, перебіг якої супроводжується ураженням соска і ареоми. Нерідко його приймають за екзему соска і призначають відповідне лікування. Виникає рак Педжета з епітелію молочних ходів соска. Починається процес з появи на шкірі соска і ареоми сухих лусочок, щільних кірочок, тріщин, поверхневих ерозій з червоною зернистою поверхнею. Такий стан може тривати від декількох місяців до 3-х років і більше. З часом сосок стає плоским, втягується, деформується. В його основі утворюється щільний вузол, який інфільтрує сосок і поширюється на ареолу і вглиб залози. В паховій дільниці можуть пальпуватись метастатичні лімфатичні вузли.
Патанатомія. За гістологічною класифікацією раку молочної залози, прийнято ВООЗ (1969), розрізняють:
1.     Внутрішньопротокова і внутрішньодолькова не інфільтруюча карцинома.
2.     Інфільтруюча карцинома 1, 2 і 3 ступеня злоякісності: інвазивні аденокарциноми, скірозні, солідні, змішані, низькодиференційовані форми.
3.     Особливі гістологічні варіанти карциноми:
·        медулярний рак;
·        папілярний рак;
·        фіброзний рак; (решітчатий) рак;
·        слизовий рак;
·        плоскоклітинний рак;
·        рак Педжета.
Основний шлях метастазування раку молочної залози лімфогенний, тому уражуються насамперед регіонарні лімфатичні вузли (пахвові, підключичні, парастернальні і надключичні). Віддалені метастази найчастіше локалізуються в хребті, кістках тазу, ребрах, а також в печінці, яєчниках, мозку, легенях.
Класифікація за стадіями. Розрізняють чотири стадії раку молочної залози.
І стадія (Т1N0М0 – пухлина  до 2 см в діаметрі без метастазів;
ІІ стадія має дві підстадії: ІІа стадія (Т0-1N1М0;Т2N0М0) – пухлини до 5 см в діаметрі, можуть бути рухомі метастази в пахвових лімфовузлах; ІІб стадія (Т2N1М0, Т3N0М0) – пухлина від 3 до 5 см в діаметрі з наявними рухомими метастазами в пахвові лімфовузли, або ж пухлина понад 5 см в діаметрі без наявних реґіонарних метастазів;
ІІІ стадія (Т1-4N2М0) – пухлина будь-яких розмірів з наявними фіксованими множинними метастазами в пахвові лімфовузли;
ІV стадія (будь-яке Т і N при М1) – пухлина будь-яких розмірів за наявності віддалених метастазів (кістки, печінку, легені, мозок і т.п.).


3. Сибірська виразка
Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,- первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2-3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.
Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.
Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,- образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис.
Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.
При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.
Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга.
При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном мозге и его оболочках.
Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.



Білет 31
1. ) Гострий дистрес-синдром

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) является большой проблемой в настоящее время, т.к. он может развиваться в любом возрасте при следующих состояниях:
·        шоке любой этиологии (геморрагическом, кардиогенном, септическом, анафилактическом и др.);
·        травме, например, при прямой травме легких или при мультиорганной травме;
·        инфекциях, например, при вирусной или бактериальной пневмонии;
·        ингаляции некоторых газов, например, NO2, SO2, Cl2, табачного дыма;
·        употреблении наркотиков, таких как героин и метадон;
·        воздействии ионизирующего излучения;
·        аспирации рвотных масс;
·        синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
·        токсическом повреждении кислородом.
Патогенез. При всех состояниях, описанных выше, происходит распространенное нарушение кровоснабжения легочной ткани, что приводит к развитию обширного повреждения альвеол. Во многих случаях полностью механизм повреждения не известен; однако в некоторых доказано повреждающее действие свободных радикалов, таких как супероксиды и пероксиды. Большое значение также имеют полиморфноядерные лейкоциты, которые могут выбрасывать энзимы, участвующие в патогенезе, и активировать комплемент.
Морфология. В острой стадии легкие отечные, местами очаги кровоизлияний. Гистологически определяются гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы, отек и диапедез эритроцитов. Разрешение происходит путем рассасывания экссудата, поглощения эритроцитов и гиалиновых мембран альвеолярными макрофагами; затем происходит регенерация пневмоцитов II типа, которые затем дифференцируются в пневмоциты I типа.
Исход. Около 50% больных погибают в течение суток, несмотря на интенсивную терапию. У большинства выживших наблюдается полное восстановление структуры и функции альвеол, однако, все же в небольшом проценте случаев встречается организация выпота с развитием фиброза.


2. Захворювання жіночих статевих органів

Запальні захворювання жіночих статевих органів:
ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ  НЕСПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (Бартолініт ,Вульвіт ,Кольпіт ,Бактеріальний вагіноз ,Ендоцервіцит )
СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ (Перитоніт ,Сепсис)
ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ  СПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (До специфічних запальних захворювань жіночих статевих органів належать туберкульоз та хвороби, що передаються статевим шляхом.  Класичнi венеричнi хвороби , Сифiлiс                                     Treponema pallidum
2. Гонорейна iнфекцiя                 Neisseria  gonorrhoeae
3. Шанкроїд                                 Hemophilus ducrei
4. Лiмфогранульома венерична  Chlamydia trachomatis
5. Пахова гранульома                 Callimmantobacterium granulomatis)

3. ) Рикетсіози
Термин «риккетсиозы» объединяет 6 групп различных заболеваний: группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группу клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также группу пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных.
Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является больной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью, при которых источник инфекции - мелкие грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.
При антропонозных заболеваниях инфекция передается через платяную и головную вошь, а при зоонозных - через сосущих членистоногих (клещи). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может передаваться также контактным и алиментарным путем.
По культуральным свойствам риккетсии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает внутриклеточный паразитизм, культивирование на средах, содержащих клеточные линии, а с бактериями - клеточное строение, напоминающее таковое грамотрицательных микроорганизмов.
Риккетсии - мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Существуют фильтрующиеся формы риккетсий, которые имеют этиологическое значение при латентных риккетсиозах.
Риккетсиозы встречаются во всех странах мира, но заболеваемость в одних случаях ограничена рамками природного очага, а в других - санитарно-гигиеническими условиями и особенно уровнем завшивленности населения. У детей риккетсиозы встречаются редко. Из этой группы заболеваний в нашей стране у детей бывают клещевой сыпной тиф Северной Азии и средиземноморская (марсельская) лихорадка.
Этиология. Возбудитель болезни - риккетсия Провацека - имеет форму мелких кокков, бывают палочковидные и нитевидные формы. Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Нитевидные формы достигают в длину 40 мкм, они больше других патогенных риккетсий. Риккетсии грамотрицательны, размножаются только в цитоплазме клеток, образуют токсин, тесно связанный с телом клетки. Содержат 2 антигена: общий термостабильный и термолабильный - специфический для вида. Риккетсии Провацека имеют общий антиген с О-антигенами некоторых вариантов протея. Возбудитель погибает при температуре 50-60 °С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей, быстро погибает во влажной среде. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и обезьяны.
Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Провацека проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в них размножаются. Под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, погибают и десквамируются. Высвобождающиеся риккетсии проникают в неповрежденные клетки. Таким образом, развивается распространенный острый инфекционный васкулит. Из мест первичной локализации риккетсии их токсины во все возрастающем количестве попадают в общий кровоток и оказывают общетоксическое действие. Местный процесс в эндотелии сосудов и общетоксическое действие приводят к нарушению микроциркуляции на уровне преимущественно мелких сосудов, что сопровождается замедлением тока крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению питания клеток, к тяжелым метаболическим сдвигам. Патоморфология. Специфические сыпнотифозные морфологические изменения можно характеризовать как генерализованный эндотромбо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеночно на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит), в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбоваскулит). Часто отмечается очаговая клеточная пролиферация по ходу сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем. С наибольшим постоянством морфологические изменения обнаруживаются в головном мозге: варолиевом мосту, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге. В результате нередко возникает клиника сыпнотифозного энцефалита или менингоэнцефалита. Изменения в других органах включают в себя интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге.
Летальность при сыпном тифе в 1950-е годы колебалась у подростков в пределах от 1,2 до 1,5%, у стариков она доходила до 22,5%. У детей летальные исходы наблюдались редко, главным образом на 1-м году жизни.



Білет 38.

1. Рак легень
Класифікація  У більшості випадків рак легені виходить з бронхів, при цьому пухлина може розташовуватися в центральній або периферійній зоні легені. На цьому положенні заснована клини-ко-анатомічна класифікація раку легені, запропонована А. І. Савицьким.
1. Центральний рак:  а) ендобронхіальний,  б) перибронхіальній вузловий рак,  в) розгалужений.  2. Периферичний рак:  а) кругла пухлина,  б) пневмоніеподобний рак,  в) рак верхівки легені (Пенкоста).  3. Атипові форми, пов'язані з особливостями метастазування:  а) медіастінальна,  б) міліарний карциноматоз,  в) кісткова,  г) мозкова і ін 
У залежності від того, з яких елементів бронхіального епітелію сформована пухлина, виділяють гістоморфологічні форми: плоскоклітинний рак (епідермальний), дрібноклітинний (недиференційований), аденокарцинома (залізистий), великоклітинною, змішаний і ін
Морфологія прикореневого (центрального), периферичного і змішаного (масивного) раку легені різна. 
Прикореневій (центральний) рак спостерігається у 45-50% всіх випадків раку легенів. Розвивається в слизовій оболонці стволового, дольової і початкової частини сегментарного бронхів, спочатку у вигляді невеликого вузлика (бляшки або поліпа), а в подальшому, залежно від характеру росту (екзофітний, ендофітний), набуває форми ендобронхіального дифузного, вузлуватого, розгалуженого або вузлувато-розгалуженого раку. Часто і рано, не досягаючи великих розмірів, ускладнюється сегментарним або пайовою ателектазом, що є майже постійним супутником при кореневого раку. Ателектаз веде до порушення дренажної функції бронха, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів і тим самим маскує маленький рак бронха. З великого бронха пухлину при Ендофітний ріст поширюється на тканину середостіння, серцеву сорочку і плевру. Розвивається при цьому плеврит носить серозно-геморагічний або геморагічний характер. Прикореневій рак частіше має будову плоскоклітинного, рідше - залозистого або недиференційованого.


2. Міхуровий занесок
Міхуровий занесок це одна з форм трофобластичної хвороби (патологія плідного яйця), що характеризується своєрідною зміною хоріона. Вона проявляється різким збільшенням розмірів ворсинок і утворенням за їх ходом міхуровоподібних розширень, наповнених світлою рідиною, які нагадують грона винограду (рис.21).
Етіологія і патогенез трофобластичної хвороби (у тому числі і міхурового занеска) не вивчені. Вважають, що міхуровий занесок розвивається внаслідок запліднення яйцеклітини, що втратила своє ядро. Захворювання частіше спостерігається у вагітних юного або старшого віку.
Міхуровий занесок буває повним і частковим. У першому випадку перероджуються всі ворсинки, у другому їх частина. Трапляється також деструктивний міхуровий занесок, при якому міхурці проростають крізь децидуальну оболонку і занурюються на різну глибину в міометрій (у рідкісних випадках аж до серозної оболонки, тобто через всю стінку матки), руйнуючи м’язові елементи і судини . Це нагадує ріст пухлини
Повний міхуровий занесок розвивається у перші тижні вагітності. Відбувається гіперплазія елементів цито- і синцитіотрофобласта, набряк ворсин. Набряк призводить до стиснення мезенхіми та утворення «цистерн» ворсин, у яких скупчується рідина. При повному міхуровому занеску плід гине завжди.
Частковий міхуровий занесок нагадує мозаїку нормальні ворсини чергуються з гідропічно зміненими.
Небезпека міхурового занеска полягає в тому, що після нього може розвинутися злоякісна пухлина хоріонепітеліома (найтяжча форма трофобластичної хвороби). Вона швидко росте і дає масивне метастазування (насамперед у легені). Усім вагітним з міхуровим занеском проводять рентгенологічне дослідження грудної клітки для діагностики можливих ускладнень. Хоріонепітеліома злоякісна пухлина, яка розвивається з епітеліальних елементів хоріона. Виникає переважно після міхурового занеска, але трапляється й після пологів або аборту. Найчастіше захворювання розвивається у віці 28-32 років. Серед усіх злоякісних новоутворень жіночих статевих органів хоріонепітеліома складає 2-2,3%.


3. Сепсис
Сепсис - патологический симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления.
1. Этиологические: Сепсис может вызываться многими микроорганизмами. Прежде всего - это стафилокок, а также менингококы, клебсиелы, синьогнийна палочка и змишаны инфекции.
2. Эпидемиологические: Сепсис является незаразных заболеваний но не видтворюеться в эксперименты.
3. Клиническая особенность: отсутствие цикличности, нельзя выделить периоды, характерные для инфекционных болезней.
4. Иммунологическая: отсутствует имунитет.
5. Патологоанатомическая: мисцевы и общей змин при сепсисе не имеют специфична признаков
Классификация сепсиса
І. за течением:
Молниеносный
Острый
Подострый
Хронический
ІІ. за этиологией сепсис делится на:
стафилококовый, менингококовый, колибацилярный, стрептококовый, сальмонельозный, грибковый, туберкульозный
ІІІ. Клинико-анатомические формы:
Септицемия
Септикопиемия
Септический (бактериальный) эндокардит
Хрониосепсис
Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (високая температура, нарушение сознания), повышение реактивности организма (гиперэргия), отсктствие гнойных метастазов быстрое течение.



Білет 42
1. Гемобластози
Лейкози та лімфоми.
Лейкози – системні пухлинні хвороби кровотворної тканини, для яких характерним є прогресуюче розростання пухлинних клітин – лейкозних клітин.
 
Спочатку пухлинні клітини розростаються в органах кровотворення (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка), а потім гематогенним шляхом поширюються на весь организм, інфільтруючи окремі органи, а також з’являються в периферійній крові.Прогресуюче розростання лейкозних клітин призводить до анемії, геморагічного синдрому, дистрофічних змін у паренхіматозних органах, пригнічення імунітету, виразково-некротичних та септичних ускладнень.  
 
Етіологіялейкозів не завжди може бути встановленою оскільки це полі етіологічні захворювання.У виникненні лейкозів можуть відігравати генетичні та спадкові фактори, хромосомні аномалії, а також всі фактори, які здатні викликати мутації клітин кровотворної системи. До мутагенів відносять: віруси (ретровіруси HTLV-I,II, ДНК-вірус Епстайна-Бара), іонізуюче випромінювання, хімічні сполуки (бензспірен, пестициди, гербіциди, сполуки бензольного кільця тощо).
Класифікаціялейкозів ґрунтується на морфологічних та цитохімічних особливостях пухлинних клітин кісткового мозку. Розрізняють гострі та хронічні лейкози в залежності від ступеня диференціювання пухлинних клітин крові та характеру перебігу – доброякісний чи злоякісний. Гострі лейкози характеризуються проліферацією недиференційованих або мало диференційованих, бластних клітин і мають злоякісний перебіг. Для хронічних лейкозів характерним є проліферація диференційованих лейкозних клітин і відносна доброякісність перебігу. За кількістю лейкоцитів та лейкозних клітин у периферійній крові розрізняють наступні варіанти лейкозів: лейкемічні (десятки та сотні тисяч клітин в 1мкл крові), сублейкемічні ( не більше 15-25тисяч клітин), лейкопенічні (зменшення кількості лейкоцитів, але лейкозні клітини виявляються), алейкемічні (лейкозні клітини в периферійній крові відсутні).
Пухлинні захворювання лімфатичних вузлів або лімфоми.
До пухлинних захворювань лімфатичних вузлів відносять лімфосаркому, грибоподібний мікоз, хворобу Сезарі, ретикулосаркому, лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна).
Розрізняють ходжкінські та неходжкінські лімфоми. Вони можуть бути В- та Т-клітинними. Лімфоми або лімфоцитоми – позакістковомозкові пухлини, які складаються з зрілих лімфоцитів або лімфоцитів та про лімфоцитів, виникають в лімфатичних вузлах чи лімфоїдній тканині інших органів і характеризуються локальним ростом та доброякісним перебігом. Першими ознаками лімфом є збільшення периферійних лімфатичних вузлів, вони стають щільними, рухливі, не болючі. Пізніше з’являються ознаки інтоксикації, загальна слабкість, похудання, нічна пітливість, що є ознаками пухлинного процесу. Трансформація у лімфосаркому відбувається рідко і через тривалий строк хвороби.
Лімфосаркома – злоякісна лімфома медіастинальних, позаочеревинних, пахвинних, пахвових лімфатичних вузлів, лімфатичної тканини шлунково-кишкового тракту. Вузли збільшуються з ділянками некрозів, крововиливів.Генералізація процесу проходить лімфогенно та гематогенно.До лімфосарком відносять африканську лімфому або пухлину Беркіта – ендемічне захворювання в африканських дітей, коли ушкоджуються кістки лицевого черепа.Причина – герпесоподібний вірус. рибоподібний мікоз – доброякісна Т-клітинна лімфома шкіри.
Хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз) - хронічна рецедивуюча лімфома з ураженням шийних, медіастинальних, позаочеревинних, пахвових, пахвинних лімфатичних вузлів. Розрізняють ізольовану (локальну) та розповсюджену (генералізовану) форми.Часто уражається селезінка (вогнища некрозу біло-жовтого кольору, склерозу, лімфоцитарної інфільтрації), тому вона набуває пістрявого або порфірового вигляду.У лімфатичних вузлах виявляється проліферація лімфоцитів, гістіоцитів, ретикулярних клітин, еозинофілів, плазматичних клітин, нейтрофільних лейкоцитів, вогнища некрозу та склерозу, атипові одноядерні малі та великі клітини Ходжкіна, багатоядерні гігантські клітини Рід­- Березовського-Штемберга. Ліфогрануломатоз. Клітини Березовського Штемберга (багатоядерні)
Розрізняють чотири клініко-морфологічні форми хвороби: варіант з перевагою лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний) – І-ІІ стадія хвороби, її локалізована форма, нодулярний (вузликовий) склероз –зустрічається при доброякісному перебігу хвороби, змішано-клітинний варіант – виникає при розповсюджені хвороби і відповідає ІІ-ІІІ стадіям, варіант з пригніченням лімфоїдної тканини – характерний для генералізованої форми і має злоякісний перебіг, тому ще називається саркомою Ходжкіна/
еходжкінська злоякісна лімфома (НЗЛ) гемобластози з лімфоїдних клітин поза кістковим мозком. При цьому пухлинний клон може мати як В (80-85 %), так і Т-клітинну природу (біля 15 %). Діагностика пухлин цього типу базується на детальному вивченні гістологічних зрізів, цитологічних досліджень аспіратів і відбитків лімфовузлів, цитохімічних, цитогенентичних та імуноцитологічних ознак.
 
Основні нозологічні форми НЗЛ, які виникають з клітин-попередників В- і Т-лімфоцитів ЕК-клітин природніх кілерів і лімфоцитів на етапах їх антигензалежного диференціювання в периферійних органах лімфопоезу можуть бути діагностовані на підставі доступних морфологічних методів.В свою чергу, грунтуючись на визначенні типу клітин, що складають пухлинний клон, встановлюється ступінь злоякісності (висока, низька, проміжна), прогнозується перебіг захворювання, проводиться підбір лікувальних програм.
Згідно з REAL-класифікацією розрізняють 10 форм НЗЛ В-клітинного та 10 форм Т-клітинного походження. Ці форми вирізняються за клітинною зрілістю. Високодиференційовані лімфоцитарні лімфоми (лімфоми з малих лімфоцитів по класифікації REAL зберігають цитоморфологічні ознаки і імунофенотип, характерний для В-лімфоцитів. Лімфобластні лімфоми високого ступеня злоякісності з В- і Т-клітин мають мономорфний клітинний склад і відрізняються тільки за експресією антигенів, деяким цитохімічним і цитогенетичним ознакам. Діагностичну значимість при НЗЛ має характер росту, який визначають гістологічно.
За характером росту НЗЛ поділяються на нодулярні (фолікулярні) і дифузні форми.
Для нодулярних лімфом характерно утворення псевдофолікулярних структур, які, на відміну від істинних фолікулів, розташовуються не тільки в корковому, але і в мозковому шарі лімфовузлів, мають великі розміри, нечіткі контури.Фолікулярний характер росту властивий в основному В-лімфоцитам із центрів-фолікулів (І-переважно з малих клітин, ІІ із суміші малих і крупних клітин, ІІІ- переважно з крупних клітин).
Дифузний тип росту з тотальним розростанням клітин, повним стиранням структур лімфовузла властивий всім видам НЗЛ.
НЗЛ может вінікнуті в будь -якому віці . Клінічна картина захворювання поклади від локалізації пухлина Вогнища , характером пухлина зростанню ( фолікулярній , дифузной ) , цитологічного варіанту . Найчастіша первинна локалізація процеса - Периферійні лімфатічні Вузли (біля 60 % Хворов ) . Первинне Ураження абдомінальніх лімфовузлів спостерігається пріблізно у 20% , медіастінальніх - у 9% , екстранодулярна локалізація НЗЛ - у 8% пацієнтів .Клініко - гематологічна картина при різніх морфологічніх варіантах НЗЛ відрізняється Деяк Особливе. Так , НЗЛ Із клітін центрів фолікулів зустрічається Переважно у дорослих людей и відносіться до найчастішіх форм пухлина лімфоцітарної тканини (до 40 %). Характерно Швидке Розповсюдження процеса : вогнища вінікають в селезінці , кістковому мозком ( лейкемізація ) , екстранодулярно . Швидка генералізація з уражених кісткового мозком (через 3-24 міс . ) Властіва В- клітіннім лімфомам з малих лімфоцитів ( дифузной лімфоцітарна НЗЛ ) . Раннє екстранодулярне метастазування , втягнення в процес печінкі , селезінкі , кісткового мозком відмічається и при пролімфоцітарній лімфомі . Для цього варіанту характерно первинне пораження селезінкі . Така локалізація зустрічається в 1-6,3 % з усієї групи НЗЛ . Основна Клінічна ознака - спленомегалія .Трівалій годину захворювання перебігає безсимптомно . При генералізації Перш за все поражається кістковий мозок , у 76% Хворов вінікає лейкемізація . Із лімфатічніх вузлів Переважно втягуються у пухлина процес абдомінальні при інтактності періферійніх , что утруднює діагностику . При В- лімфобластній и імунобластній дифузной лімфомах відмічається прогресуючій перебіг , екстранодулярні локалізації ( Ураження кільця Вальдейера , шлунково - кишково тракту ) та ін.Т- лімфобластні НЗЛ зустрічаються частіше у підлітків и молодих чоловіків . Основні клінічні прояви - пухлина в передній середостінні , Ураження тимусу , компресійні синдроми ( верхньої порожністої вени ) . НЗЛ з периферично Т- лімфоцитів - грибоподібних мікоз - характерізується Первін Ураження шкірі . При генералізації процеса и лейкемізації в КРОВІ з'являються Клітини з « мозковіднім » ядром - захворювання носити Назву синдрому Сезарі .Ангіоімунобластна Т- клітінна лімфома - відносно рідкісне захворювання . Перебігає з генералізованою лімфаденопатією , лихоманкою , ВТРАТИ ваги , шкірнімі проявити ( Вузли , бляшки) , гіпергамаглобулінемія . Можлива Трансформація в Т- клітінну лімфому високого ступенів злоякісності .

2. Рак шлунку .етіол. пато-морфогенез
Етіологія. Чітких етіологічних факторів не виявлено, хоча відомо, що деякі умови сприяють розвитку раку шлунка. Важливою є роль харчування: несприятливу роль грає вуглеводнева їжа, нестача вітамінів у їжі, особливо вітаміну А, аскорбінової кислоти. Вища захворюваність на рак шлунка спостерігається в районах з надмірним вмістом нітратів у грунті, воді і їжі.Нітрати лід час взаємодії з амінами в шлунку утворюють нітрозаміни, канцерогенний вплив яких доведено.Нітрозаміни утворюються здебільшого при зниженій кислотності шлункового соку.Бактерії, що сприяють синтезу нітрозамінів, гинуть у нормальному середовищі шлунка.їжа з підвищеним вмістом бензпірену (копчені, смажені страви) також спричинює рак шлунка.Захворювання на рак шлунка пов'язано також з уживанням міцних алкогольних напоїв, курінням тютюну.Високим є ризик захворіти на рак шлунка в осіб, що почали палити в молодому віці.Захворюваність на рак шлунка серед курців учетверо вища, ніж серед тих, що не палять.Вживання солоних продуктів збільшує ризик захворювання в кілька разів, а вживання молока зменшує ризик захворювання на 30 %, як і вживання свіжих овочів і фруктів.Захворюваності сприяє нестача кобальту, магнію в грунті та їжі, надмір цинку, міді.Вітамін А, каротин, синтетичні ретиноїди, вітамін С, які мають антиоксидантні властивості, запобігають утворенню нітрозамінів у шлунково-кишковому каналі.Роль генетичних факторів не доведено, хоча в родичів хворих на рак шлунка ризик захворювання вищий.У цих осіб частіше виявляють кишкові метаплазії, дисплазії, що є передраковими станами.Пухлина локалізується в нижній третині шлунка в 50% випадків, у середній – в 15% та у верхній – 25%. Майже 10% випадків припадає на дно шлунка. На основі ендоскопічних досліджень прийнято вирізняти такі макроскопічні форми росту пухлини.
А. Первинний рак.
І. Екзофітна форма: а) бляшкоподібний;
б) поліпоподібний; в) чашоподібний.
П. Інфільтративна форма (ендофітна).
1.   Виразково-інфільтративна форма.
2.   Дифузно-інфільтративна форма
Ш. Змішана форма (мезофітна).
Б. Рак із поліпа.
В. Рак із виразки.
За характером росту пухлини ( макроскопічно ) розрізняють такі форми раку шлунка : 1) поліповідний або грибоподібний рак з зкзофітним зростанням в просвіт шлунка , що нагадує поліп на ніжці ; пухлина відрізняється повільним зростанням , зазвичай пізно із’язвляется і метастазує , 2) блюдцеобразний з виразкою в центрі ( « язвенноподобний » , пізно дає метастази ; 3 ) ікфільтратівно – виразковий , найбільш частий ; 4 ) діффузноінфільтратівний рак. Останні дві форми відрізняються швидким зростанням і раннім множинним метастазуванням .
За гістологічною будовою виділяють аденосолідний , колоїдний або слизовий рак , медулярний ( з перевагою паренхіми в масі пухлини ) і фіброзний рак – скірр ( з перевагою в пухлині строми ) .
Найчастіше пухлина локалізується в пілороантральном відділі шлунка , рідше – на малій кривизні і в кардіальним відділі , ще рідше – на передній і задній стінці , великій кривизні і в ділянці дна шлунка. Метастазіроваеіе відбувається по лімфатичних і кровоносних судинах : у регіонарні лімфатичні вузли ( ретропілоріческіе , малого сальника , великого сальника ) , в ліві надключичні лімфатичні вузли (так званий вирховской метастаз ) , у жінок – в яєчники ( крукенбергівским метастаз ) , в параректальную клітковину ( шіндлеровскій метастаз ) , в печінку , пупок , заочеревинні лімфатичні вузли, легені , рідко – в кістки та інші органи.

7) Класифікація раку шлунку
Макроскопічно розрізняють 4 форми раку шлунка (Bormann, Konjetzny).
1. Полипообразная або грибоподібна, коли пухлина, маючи широке підставу або вузьку ніжку, різко окреслена і виступає в порожнину шлунка.Для неї характерний екзофітний ріст.
2. Блюдцеобразная з виразкою в центрі.Вона має піднятими краями, різко окреслена і має вигляд блюдця.Для неї характерні повільний розвиток, екзофітний ріст і пізній прояв метастазів.
3. Дифузна з інфільтративним ростом, не має чітких меж.
4. Змішана, яка відрізняється зовні як би екзофітним ростом, але разом з тим і деякою інфільтрацією стінки шлунка.
При блюдцеобразной і полипообразной формі пухлини її макроскопічна межа збігається з мікроскопічної, і тому межа резекції може бути розташована на 1-2 см від країв пухлини.При дифузної та змішаній формі ракової пухлини шлунка з инфильтрующим зростанням, коли вона розташована по малій кривизні шлунка ближче до кардії, відзначається найбільш виражена пухлинна інфільтрація стінки.Це зобов'язує при виробництві резекції відступити на 6-8 см вище країв пухлини, а в бік дванадцятипалої кишки не менше ніж на 2-2,5 см, так як до цього зобов'язують особливості струму лімфи по лімфатичному басейну шлунка.
При інфільтративній формі раку шлунка його стінка виявляється дуже щільною.За морфологічною структурою при цьому виявляється скирр або фіброзна карцинома (linitis plastica).
Крім цього, слід ще виділити виразку шлунка, яка перетворилася на рак (cancer ex ulcere) - 10-15% випадків і изъязвленный рак (cancer ulceriforme).Останній являє собою ракову пухлину з розпадом у центрі.Хоча він і має більш уповільнений ріст у порівнянні з формою інфільтративного раку, але метастази він дає швидко.Доказом того, що в даному випадку мається cancer ex ulcere, зазвичай є лише патологоморфологическое дослідження пухлини.Зазвичай для раку, що розвинувся з виразки, характерні зміни по краю виразки, зверненому до вихідного відділу.Саме тут спостерігаються атипові розростання епітелію.Виникнення раку із виразки відбувається не тільки у вихідний частини шлунка або в його тілі, але і в кардії, що буває далеко не рідко, як це відзначав А. Р. Савіних (1949).Саме з-за цього кардіальні виразки становлять особливу небезпеку.
Серед раків кардії зустрічаються і екзофітні, і ендофітні форми з більш раннім проростанням в сусідні органи.Ці раки утворюють конгломерат і клінічно протікають особливо злоякісно.
Особливо складну форму раку являє кардиально-стравохідний рак.На стику стравоходу зі шлунком відбувається зміна епітелію різного будови.Рак може початися і з шлункового і з стравохідного (плоского) епітелію, причому, починаючись з боку стравоходу, він може виявитися аденокарциномой, а не плоскоклітинну пухлиною, так як джерелом його служать дистопії шлункового епітелію в слизову стравоходу.
Рак середньої третини шлунка (медиогастральный рак) зустрічається рідше, локалізується то симетрично (на малій кривизні, великій кривизні, передній і задній стінці), то асиметрично (мала кривизна із захопленням передньої або задньої стінки, а також велика кривизна із захопленням передньої або задньої стінки).
Рак на переході шлунка в дванадцятипалу кишку, спостерігається відносно рідко, має особливості, які залежать від того, що так само, як і при стравохідно-кардіальної локалізації, він виникає на стику двох органів, вкритих слизовою оболонкою різної будови; частіше спостерігається варіант висхідного але стінці шлунка росту пухлини. Ці раки часто проростають в головку підшлункової залози, в середній відділ мезоколон і особливо часто метастазує в печінку.
Заслуговує уваги рекомендація С. А. Холдина користуватися наступною морфологічною класифікацією раку шлунка:
I. Обмежено зростаючий рак (екзофітна форма):
а) полипообразная, грибоподібна, капустообразная форма (становить 5-10% уражень шлунка). Відзначається схильність до кровотеч, звідси анемія і слабкість;
б) чашевидний (блюдцеобразный) рак, що спостерігається у 8-10% всіх хворих на рак шлунка і вважається за прогнозом однією з найбільш сприятливих форм. Клінічний перебіг характеризується анемізації і симптомами інтоксикації;
в) плоский (бляшкообразный) рак виявляється рідко (близько 1% усіх захворювань на рак шлунка). Розташовується частіше в пілоро-антральному відділі. Важко розпізнається.
II. Інфільтративно зростаючий рак (ендофітна, дифузна форма):
а) виразково-інфільтративний рак - найбільш частий вид (близько 60% всіх ракових уражень шлунка). Найчастіше локалізується в пілоро-антральному відділі на малій кривизні, в субкардиальною частини. Часто проростає в суміжні органи;
б) дифузний рак - фіброзна або скиррозная форма, наголошується в 5-10% випадків раку шлунка. Процес найчастіше починається в пілоричному відділі.Відзначається швидке виснаження, шлунок зморщується.Інша форма дифузного раку - колоїдна (або слизова оболонка), що протікає з нез'ясованими симптомами - зустрічається порівняно рідко, причому стінка шлунка виявляється як би просоченої тягучою масою.
III. Перехідні форми (змішані, неясні форми).

3. ) Віл інфекція
ВІЛ-інфекція - недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимусзалежну систему імунітету, викликає клінічно виражену форму синдром набутого імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань та закінчується смертю.
ЕТІОЛОГІЯ
Відкриття збудника пов'язане з дослідженнями, що були виконані в Пастерівському інституті (Франція) під керівництвом професора Люка Монтан'є (рис. 1) і в Національному інституті раку (США) під керівництвом Роберта Галло (рис. 2).
У зв'язку з тим, що хвороба вражає клітини імунної системи, шукали віруси, що спроможні вбивати лімфоцити. За два роки до цього, в 1979 р., в лабораторії Р. Галло було розроблено методику культивування Т-лімфоцитів у пробірці, чого раніше нікому не вдавалось зробити. Завдяки цьому методу Галло і його співробітники відкрили віруси, які викликають злоякісні захворювання Т-лімфоцитів. Тому група Галло вважалась поза конкурсом в області вивчення вірусів, що пошкоджують Т-лімфоцити. Природно, що від цієї лабораторії чекали відкриття збудника нової загадкової хвороби. І дійсно, незабаром Галло заявив, що з крові хворих на СНІД у пізній стадії вони виділили віруси, які дуже подібні до раніше відкритих ними лімфотропних вірусів. Але це була помилка. І ось в кінці 1983 року група Люка Монтан'є повідомила про дійсно нового віруса, отриманого від хворих, і довела його етіологічну роль. Лімфоцити було взято з крові хворих у ранній стадії СНІД. При цьому використовувалась методика Р. Галло. Через декілька місяців аналогічний вірус було відкрито і в лабораторії Р. Галло. Обох вчених визнано першовідкривачами вірусу СНІДу.
Розрізняють два типи збудника - віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) (рис. 3). Перший поширений у всіх країнах світу, другий - в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.
Типи збудника:
-вірус імунодефіциту людини 1 (ВІЛ-1), поширений у всіх країнах світу;
-вірус імунодефіциту людини 2 (ВІЛ-2), поширений в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.
Припускають, що з Африки вірус потрапив з мігрантами на о. Гаїті, а звідти до США. Слід зазначити, що жителі цього екзотичного острова через злидні легко стають жертвами сексуальної експлуатації багатих громадян США, котрі полюбляють проводити тут відпустки. Тому недивно, що епідемія досить швидко розповсюдилась в США, а далі продовжився тріумфальний похід віруса в інші країни. Розповсюдження ВІЛ по планеті триває.
ВІЛ дуже чутливий до нагрівання. При температурі 50-56 ° С він гине до 30 хв, а при 100-150 ° С - зразу ж. На нього згубно діють ефір, ацетон, 70 % етиловий спирт, 0,2 % розчин гіпохлориту натрію, інші дезінфікуючі розчини.
Разом з тим вірус зберігає життєздатність у висушеному стані протягом 4-6 діб при 22-50 ° С, а при нижчій температурі - значно довше.
ПАТОГЕНЕЗ
Лише два види людських клітин високо чутливі до ВІЛ - Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їхній поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. Приліпившись до поверхні цих клітин і проникнувши всередину, вірус запускає зворотний синтез свого генома: ДНК, що утворилась, прилаштовується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може тривалий час (від декількох місяців до 10 років і довше) зберігатись у неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні заражають нові, чутливі до них клітини. Цей "ланцюговий процес" охоплює все більшу кількість Т-хелперів, макрофагів і моноцитів, руйнуючи матеріальну основу клітинного імунітету.
Останнім часом доведено, що ВІЛ може також розмножуватись в В-клітинах, астроцитах, клітинах глії і клітинах Лангерганса. Встановлено безпосередню патогенну дію ВІЛу на мозкову тканину, яка не обумовлена імунодефіцитом. Вона веде до недоумства і розсіяного склерозу.
Важлива особливість ВІЛ полягає в тому, що клітини, в яких він розмножується, через деякий час гинуть. Виникає так званий цитопатичний ефект. Більшість інших видів ретровірусів не мають цитопатичної дії, тобто вірус і клітина можуть співіснувати мирно невизначений час.
Організм хворого не залишається збоку, він реагує на вторгнення чужинців, виробляючи антитіла. В результаті антитілоутворення та інших змін імунної системи між організмом зараженої особи і ВІЛ настає крихка рівновага, яка може зберігатись півроку, а то й декілька років. У людини немає жодних ознак хвороби, але вже заразна для інших. Імунологічне дослідження в цей період виявляє зниження кількісного співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, а також ураження макрофагів. Основний удар припадає на субпопуляцію хелперів, бо на їхній поверхні набагато більше рецепторів, до яких може приклеїтись вірус, ніж на макрофагах.
Маніфестації хвороби можуть сприяти повторне зараження вірусом імунодефіциту, нашарування іншої інфекції, наприклад герпесу, чи загальне ослаблення імунітету, викликане різними причинами (голод, перевтома, психічна або фізична травма). Науці ще мало відомі механізми переходу провірусу в активну форму і розвитку перших клінічних проявів.
Інтенсивне розмноження віріонів у Т-хелпер супроводжується їх виходом через цитоплазматичну мембрану. Внаслідок цього в мембрані утворюється дуже багато "дірок", через які виливається вміст клітини, і вона гине. Крім того, на поверхні уражених Т-хелперів знаходяться вірусні білки злиття, які між собою склеюються, утворюючи конгломерати, що образно названі домовиною лімфоцитів. Таким чином руйнується матеріальна основа імунної системи.
Падіння числа Т-хелперів порушує нормальне їх співвідношення із Т-супресорами (Т4:Т8), яких стає значно більше, і вони починають пригнічувати імунітет. Клон імунологічної пам'яті знижується до 10 клітин (як відомо, в нормі їх понад 1000). Внаслідок цих процесів організм стає безпорадним не тільки перед патогенними мікробами, але й умовнопатогенними і навіть сапрофітами.
Т-хелпери гинучи викидають гуморальний фактор, що активує В-лімфоцити. Внаслідок цього відбувається гіперпродукція імуноглобулінів. Це в свою чергу веде до підвищення кількості циркулюючих імунних комплексів і відповідних патологічних імунологічних процесів. Пригнічення кілерної системи обумовлює розвиток саркоми Капоші та інших пухлин.
Як відзначалось, інфекційний процес супроводжується формуванням гуморального імунітету. Вже через 1-3 місяці після зараження у крові з'являються антитіла до антигенів вірусу. Але вони не мають повноцінного захисного значення, хоч і досягають великого титру. Не дивлячись на велику концентрацію противірусних антитіл у крові, збудник зберігається в організмі носія, носійство може перейти у захворювання, що прогресує.
Особливий практичний інтерес викликають частота і строки переходу вірусоносійства у захворювання, бо від цього залежить подальша доля інфікованої особи. Згідно даних десятирічного спостереження, протягом 5 років після інфікування у 20-30 % осіб розвивається СНІД, у такої ж кількості - СНІД - асоційований симптомокомплекс, у решти 40-60 % носіїв клінічні ознаки захворювання не розвиваються.



Білет 44
1. ) лейкози, візн,класиф,патоморфолог.Лейкози – системні пухлинні хвороби кровотворної тканини, для яких характерним є прогресуюче розростання пухлинних клітин – лейкозних клітин.
 
Спочатку пухлинні клітини розростаються в органах кровотворення (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка), а потім гематогенним шляхом поширюються на весь организм, інфільтруючи окремі органи, а також з’являються в периферійній крові.Прогресуюче розростання лейкозних клітин призводить до анемії, геморагічного синдрому, дистрофічних змін у паренхіматозних органах, пригнічення імунітету, виразково-некротичних та септичних ускладнень.  
 
Етіологіялейкозів не завжди може бути встановленою оскільки це полі етіологічні захворювання.У виникненні лейкозів можуть відігравати генетичні та спадкові фактори, хромосомні аномалії, а також всі фактори, які здатні викликати мутації клітин кровотворної системи. До мутагенів відносять: віруси (ретровіруси HTLV-I,II, ДНК-вірус Епстайна-Бара), іонізуюче випромінювання, хімічні сполуки (бензспірен, пестициди, гербіциди, сполуки бензольного кільця тощо).
Класифікаціялейкозів ґрунтується на морфологічних та цитохімічних особливостях пухлинних клітин кісткового мозку.Розрізняють гострі та хронічні лейкози в залежності від ступеня диференціювання пухлинних клітин крові та характеру перебігу – доброякісний чи злоякісний.Гострі лейкози характеризуються проліферацією недиференційованих або мало диференційованих, бластних клітин і мають злоякісний перебіг.Для хронічних лейкозів характерним є проліферація диференційованих лейкозних клітин і відносна доброякісність перебігу. За кількістю лейкоцитів та лейкозних клітин у периферійній крові розрізняють наступні варіанти лейкозів: лейкемічні (десятки та сотні тисяч клітин в 1мкл крові), сублейкемічні ( не більше 15-25тисяч клітин), лейкопенічні (зменшення кількості лейкоцитів, але лейкозні клітини виявляються), алейкемічні (лейкозні клітини в периферійній крові відсутні).


2. Гломерулонефрит
Гломерулонефрит – переважно інфекційно-алергічне захворювання, яке морфологічно характеризується дифузним пошкодженням мембранних структур клубочка і клінічно проявляється олігурією, гематурією, протеїнурією, артеріальною гіпертензією і набряками. Причиною виникнення у 80 % випадків виступає 
·-гемолітичний стрептокок (бактерійний гломерулонефрит). Особливо яскраво і типово проявляється хвороба після перенесеної ангіни, скарлатини, бешихи та інших інфекційних захворювань, здатних сенсибілізувати організм. Небактерійний гломерулонефрит виникає у хворих з дифузним ураженням сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий периартеріїт), після вакцинації і серотерапії, охолодження, дії хімічних сполук, в тому числі й  лікувальних препаратів.
За механізмом розвитку розрізняють імунокомплексний і нефротоксичний (антитільний) гломерулонефрит. В основі імунокомплексного гломерулонефриту лежить фіксація на базальній мембрані клубочка імунних комплексів, які утворюються і циркулюють у крові. Вони можуть бути гетерологічними, якщо до їх складу входять антигени бактерійного походження, або аутологічними, коли антигенами виступають білки власних тканин. На імунокомплексну форму припадає 80 % усіх випадків хвороби. Антитільний варіант трапляється рідше. Він пов'язаний з утворенням антитіл проти глікопротеїду базальної мембрани клубочка.
Імунні комплекси, що пошкоджують базальну мембрану, можуть відкладатися субендотеліально, субепітеліально або мезангіально. Субендотеліальні відклади нагадують пух. Вважають, що це комплекси антиген-антитіло. Субепітеліальні відклади виявляються субмікроскопічно у вигляді поодиноких гранул на зовнішній поверхні базальної мембрани. Мезангіальні відклади – це переважно глобуліни. Вони знаходяться біля мезангіальних клітин, які поглинають їх. Крім фагоцитарної функції, мезангіальні клітини продукують фібриноген, що проникає у простір між ендотеліальними клітинами і базальною мембраною.
З гетерологічними імунними комплексами пов'язана реакція капілярів клубочка за механізмом гіперчутливості негайного типу. Вона характерна для гострого і підгострого гломерулонефриту. Пошкодження мембрани аутологічними імунними комплексами здійснюється за механізмом гіперчутливості сповільненого типу, яка характерна для хронічних форм хвороби. При аутоімунізації (антитільний гломерулонефрит) полем запалення служить капсула клубочків, і хвороба носить підгострий  характер.

3. Дифтерія

Дифтерія (diphthera – шкірка, плівка) – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується фібринозним запаленням тканин у вогнищі первинної фіксації збудника і загальною інтоксикацією з токсичним ураженням серцево-судинної  і нервової систем, наднирників.
Етіологія. Збудником є паличка дифтерії, яка відноситься до сімейства коренебактерій. Механізм передачі – повітряно-крапельний від бакреріоносіїв, рідше – хворих.
Патогенез. Дифтерійна паличка розмножується в ділянці вхідних воріт: слизова оболонка зіва, глоткових мигдаликів, верхніх дихальних шляхів, інколи статевих органів у дівчаток, ран. В процесі життєдіяльності паличка виділяє екзотоксин, який має здатність пригнічувати біосинтез ферментів дихального циклу, тому паралізує тканинне дихання; змінювати холінергічні процеси; порушувати синтез катехоламінів з накопиченням їх в тканинах. Місцево він спричиняє некроз епітелію і розвиток фібринозного запалення, всмоктуючись в кров, ушкоджує серце, нервову систему, наднирники, викликає парез і деструкцію мікроциркуляторного русла, а його виділення з сечею супроводжується ушкодженням нефротелію канальців нефрона.
Патоморфологія. В зв’язку з тим, що зів, шкіра, мигдалики, слизові статевих органів вислані багатошаровим епітелієм у них розвивається дифтеретичне запалення. Вони покриваються фібринозною плівкою, під якою тканини некротизовані, просякнуті фібрином і лейкоцитами. Плівка тривалий час не відторгається, що створює умови для всмоктування токсинів, а отже виникнення токсемії.
Регіонарні лімфатичні вузли некротизуються.
В серці розвивається токсичний (альтеративний, паренхіматозний) та інтерстиціальний серозний міокардити.
Альтеративний міокардит характеризується жировою дистрофією кардіоміоцитів, що є причиною дилатації порожнини серця. Якщо міокардит на початку 2-го тижня захворювання спричиняє смерть від гострої серцевої недостатності, в таких випадках, говорять про ранній параліч серця при дифтерії. Перенесений міокардит обумовлює розвиток кардіосклерозу.
Пізні паралічі серця, діафрагми, м’якого піднебіння обумовлені паренхіматозним невритом язикоглоткового, блукаючого, симпатичного та діафрагмального нервів, а також дистрофічними змінами аж до цитолізу III шийного симпатичного і нодозного ганглію блукаючого нерва переважно через 1,5  місяці від початку хвороби.
У мозковому шарі наднирників виявляють крововиливи, дистрофію і некроз клітин, у корковому – некроз і зникнення ліпідів.
При важкій токсемії в нирках розвивається некротичний нефроз.
Окремою формою дифтерії вважається дифтерія дихальних шляхів.
Слизова повітроносних шляхів нижче голосових зв’язок переважно уражається крупозним запаленням, хоча  можливе і дифтеретичне.
Все залежить від глибини некротичного процесу через вираження дії екзотоксину. Слизова виділяє багато слизу, а отже, фібринозна плівка швидко відторгається, а токсемія при цій формі дифтерії не досягає високого ступеня. Проте, відторгнення плівки, набряк слизової можуть закривати просвітлення трахеї  і спричиняти асфіксію.
Закриття просвіту трахеї, гортані фібриновими плівками при дифтерії отримало назву справжнього крупу, на відміну від набряку слизової ( несправжній круп), який спостерігається при ГРВІ.
Крупозне запалення може поширюватися з трахеї і бронхів на бронхіоли (низхідний круп), який може супроводжуватись розвитком вогнищевої пневмонії.
Ускладнення при дифтерії дихальних шляхів часто пов’язані із трахеотомією і введенням трахеостомічної трубки і представлені пролежнями, гнійним перихондритом хрящів трахеї, флегмонами, медіастенітами.
Смерть при дифтерії переважно наступає при несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки від раннього паралічу серця при міокардитах, пізніх паралічів серця і діафрагми, гострої наднирникової недостатності, асфіксії, гострої ниркової недостатності, гнійних ускладнень, хронічної серцевої недостатності із-за розвитку кардіосклерозу.


Білет 50
1. Рак легень
Класифікація  У більшості випадків рак легені виходить з бронхів, при цьому пухлина може розташовуватися в центральній або периферійній зоні легені. На цьому положенні заснована клини-ко-анатомічна класифікація раку легені, запропонована А. І. Савицьким.
1. Центральний рак:  а) ендобронхіальний,  б) перибронхіальній вузловий рак,  в) розгалужений.  2. Периферичний рак:  а) кругла пухлина,  б) пневмоніеподобний рак,  в) рак верхівки легені (Пенкоста).  3. Атипові форми, пов'язані з особливостями метастазування:  а) медіастінальна,  б) міліарний карциноматоз,  в) кісткова,  г) мозкова і ін 
У залежності від того, з яких елементів бронхіального епітелію сформована пухлина, виділяють гістоморфологічні форми: плоскоклітинний рак (епідермальний), дрібноклітинний (недиференційований), аденокарцинома (залізистий), великоклітинною, змішаний і ін
Морфологія прикореневого (центрального), периферичного і змішаного (масивного) раку легені різна. 
Прикореневій (центральний) рак спостерігається у 45-50% всіх випадків раку легенів. Розвивається в слизовій оболонці стволового, дольової і початкової частини сегментарного бронхів, спочатку у вигляді невеликого вузлика (бляшки або поліпа), а в подальшому, залежно від характеру росту (екзофітний, ендофітний), набуває форми ендобронхіального дифузного, вузлуватого, розгалуженого або вузлувато-розгалуженого раку. Часто і рано, не досягаючи великих розмірів, ускладнюється сегментарним або пайовою ателектазом, що є майже постійним супутником при кореневого раку. Ателектаз веде до порушення дренажної функції бронха, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів і тим самим маскує маленький рак бронха. З великого бронха пухлину при Ендофітний ріст поширюється на тканину середостіння, серцеву сорочку і плевру. Розвивається при цьому плеврит носить серозно-геморагічний або геморагічний характер. Прикореневій рак частіше має будову плоскоклітинного, рідше - залозистого або недиференційованого.

2. ) Міхуровий занесок
Міхуровий занесок це одна з форм трофобластичної хвороби (патологія плідного яйця), що характеризується своєрідною зміною хоріона. Вона проявляється різким збільшенням розмірів ворсинок і утворенням за їх ходом міхуровоподібних розширень, наповнених світлою рідиною, які нагадують грона винограду (рис.21).
Етіологія і патогенез трофобластичної хвороби (у тому числі і міхурового занеска) не вивчені. Вважають, що міхуровий занесок розвивається внаслідок запліднення яйцеклітини, що втратила своє ядро. Захворювання частіше спостерігається у вагітних юного або старшого віку.
Міхуровий занесок буває повним і частковим. У першому випадку перероджуються всі ворсинки, у другому їх частина. Трапляється також деструктивний міхуровий занесок, при якому міхурці проростають крізь децидуальну оболонку і занурюються на різну глибину в міометрій (у рідкісних випадках аж до серозної оболонки, тобто через всю стінку матки), руйнуючи м’язові елементи і судини . Це нагадує ріст пухлини
Повний міхуровий занесок розвивається у перші тижні вагітності. Відбувається гіперплазія елементів цито- і синцитіотрофобласта, набряк ворсин. Набряк призводить до стиснення мезенхіми та утворення «цистерн» ворсин, у яких скупчується рідина. При повному міхуровому занеску плід гине завжди.
Частковий міхуровий занесок нагадує мозаїку нормальні ворсини чергуються з гідропічно зміненими.
Небезпека міхурового занеска полягає в тому, що після нього може розвинутися злоякісна пухлина хоріонепітеліома (найтяжча форма трофобластичної хвороби). Вона швидко росте і дає масивне метастазування (насамперед у легені). Усім вагітним з міхуровим занеском проводять рентгенологічне дослідження грудної клітки для діагностики можливих ускладнень. Хоріонепітеліома злоякісна пухлина, яка розвивається з епітеліальних елементів хоріона. Виникає переважно після міхурового занеска, але трапляється й після пологів або аборту. Найчастіше захворювання розвивається у віці 28-32 років. Серед усіх злоякісних новоутворень жіночих статевих органів хоріонепітеліома складає 2-2,3%.

3. Сифіліс
Заголовок 415

Приложенные файлы

  • doc 245342
    Размер файла: 674 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий