Внутренние болезни. К экзамену ответы на вопросы


Внутренняя медицина. Врачеб.этика и деонтология. Задачи пропедевтич., факультетской, госпит. клиник. Методология синдромного диагноза. Пропедевтика – это наука об основах диагностики внутренних болезней. Медицинская этика (медицинская деонтология) — дисциплина, раздел прикладной этики, изучающий медицинскую этику, правила и нормы взаимодействия врача с коллегами и пациентом. Медицинская деонтология включает в себя: Вопросы соблюдения врачебной тайны, Меры ответственности за жизнь и здоровье больных, Проблемы взаимоотношений в медицинском сообществе, Проблемы взаимоотношений с больными и их родственниками, Правила относительно интимных связей между врачом и пациентом, разработанные Комитетом по этическим и правовым вопросам при Американской медицинской ассоциации: — интимные контакты между врачом и пациентом, возникающие в период лечения, аморальны; — интимная связь с бывшим пациентом может в определенных ситуациях признаваться неэтичной; — вопрос об интимных отношениях между врачом и пациентом следует включить в программу обучения всех медицинских работников; — врачи должны непременно докладывать о нарушении врачебной этики своими коллегами. Главные вопросы медицинской деонтологии — это эвтаназия, а также неизбежная смерть пациента. Медицинская деонтология - это совокупность этических норм выполнения медработниками своих профессиональных обязанностей. Т.е. деонтология предусматривает преимущественно нормы взаимоотношений с больным. Медицинская этика предусматривает более широкий круг проблем - взаимоотношение с больным, медработниками между собой, с родственниками больного, здоровыми людьми. Стоматологические проявления при заболеваниях органов дыхания. Ротовая область имеет тесную анатомо-физиологическую и функциональную взаимосвязь с органами дыхания. В полости рта воздух очищается, согревается, увлажняется и обезвреживается. Таким образом, слизистая оболочка полости рта выполняет первоначальный этап функции дыхания. Раздражение слизистой рта сопровождается целым рядом реакций со стороны дыхательных путей: усилением вентиляции легких, учащением дыхания, кашлевым рефлексом, остановкой дыхания. Имеется также этиологическая и патогенетическая связь между хроническими аеспепифическими заболеваниями органов дыхания и болезнями полости рта. Хронические очаги инфекции в полости рта могут провоцировать возникновение и усугублять течение целого ряда заболеваний внутренних органов, в том числе и болезней бронхо-легочного аппарата. Кроме того, при патологии дыхательной системы слизистая оболочка ротовой полости реагирует появлением различного рола нарушений, и в первую очередь расстройством трофики. Особенно отчетливо нарушение трофики слизистой полости рта наблюдается у детей при острой пневмонии. В условиях нарушенного обмена веществ возникает перенапряжение нервного аппарата слизистой оболочки, что приводит к последовательному функциональному истощению, дистрофии, некробиозу и некрозу. Возникшее структурное нарушение нервных структур неизбежно приводит к частичной или полной денервации отдельных участков слизистой полости рта, что в дальнейшем сопровождается нарушением трофики тканей и развитием в них воспалительных ж язвенных нервно-дистрофических процессов. В большинстве случаев проявление системных заболеваний в полости рта не зоснт специфического характера, однако некоторые симптомокомплексы четко указывают на тот или иной вид органной патологии и имеют диагностическое значение. Язвенно-некротическим гингивитом страдают дети с тяжелой формой бронхииьной астмы, получающие системную, а не ингаляционную глюкокортикоидную терапию. При осмотре слизистой оболочки полости рта выявляют петехии в области твердого и мягкого нёба, слизистой оболочки щек. Местами петехии сливаются в геморрагические пятна. Такие изменения наиболее выражены в периоде обострения у детей, длительно (1-2 года) получавших ингаляционные глюкокортикоиды 1-2 раза в день. При осмотре языка у больных детей выявляют следующие симптомы:
отечность языка с отпечатками зубов на боковых поверхностях (17,7%), обложенность языка беловатым налетом (58,6%),
десквамативный глоссит (67,2%),
особенно ярко выраженный в период приступа бронхиальной астмы, гипертрофия сосочкового аппарата (19,2%), нарушения вкусовой чувствительности языка (5%). Характерным для больных бронхиальной астмой является снижение в слюне содержания кальция, фосфора и лизоцима, уменьшение скорости слюноотделения почти в 2 раза и снижение рН. У детей, страдающих хроническими заболеваниями легких, наблюдают значительную бледность и пастозность слизистой оболочки губ и щек с отпечатками зубов на ней, возникающую в результате постоянного кислородного голодания. Кожа лица у таких больных бледная, сухая, с отрубевидным шелушением, синева под глазами. Характерно изменение слизистой губ у таких детей. У них часто обнаруживают хронический катаральный хейлит с выраженным шелушением эпителия и ангулярный хейлит, в этиологии которых известна ведущая роль гиповитаминоза В2 и грибковой инфекции как следствия дисбактериоза, вызванного интенсивной и неоднократной антибиотикотерапией. Кожа в углах рта у таких больных мацерирована, наблюдают мелкие трещины и нежные белесовато-желтоватого цвета корочки, а также трещины на красной кайме губ. Основный жалобы, особенности физикального обследования больного с заболеван.органов дыхания. Типичные жалобы: кашель (является защитной реакцией организма в случае раздражения сли-зистой оболочки верхних дыхательных путей, например попавшим в них инородным те-лом. Он может быть сухим и влажным, т.е. может сопровождаться выделением мокроты. Он может быть постоянным или приступообразным, интенсивным или слабым. По громкости и тембру различают громкий, "лающий" кашель, например при коклюше, сдавлении трахеи опухолью или зобом, при поражениях гортани, набухании ложных голосовых связок, истерии, и тихий, короткий кашель или покашливание на первой стадии крупозной пневмонии, туберкулёза лёгких, при сухом плеврите, неврозах. При воспалении голосовых связок кашель будет тихим, а при изъязвлении их – беззвучным. Оценивают характер выделяемой мокроты – слизистая, гнойная, гнилостная, с при-месью крови, с запахом. ) мокрота(патолог.бронх.секрет, отделяемый при кашле. Характер мокроты: слизистая, слиз-гнойная, гнойная без запаха/с запахом. Выделение 150мл и больше является бронхореей). кровохарканье (выделение крови из дых.путей в кол-ве до 50 мл за сутки. Легочное кровотечение более 50 мл за сутки. является нередкой жалобой больных с патологией лёгких. Оно наблюдается при бронхоэктазах, крупозной пневмонии, инфаркте лёгкого, туберкулёзе лёгких, раке лёгких. Большое диагностическое значение имеет окраска мокроты при наличии в ней крови – алая, тёмная, ржавая, типа малинового желе. Чаще кровь примешивается к мокроте в виде прожилок, но может и равномерно окрашивать весь пле-вок мокроты. При крупозной пневмонии мокрота приобретает ржавый цвет за счёт распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина, а при распадающейся раковой опухоли - вид малинового желе. ), удушье(внезапно возникающее и резко выраженное ощущение недостатка воздуха, не связанное с физ.нагрузкой), боли в грудной клетке (плевральный-локал-я в нижнебоковом отделе грудной клетки, при пораж-ии диафрагм.плевры боли в нижнем отделе груд.клетки на стороне поражения, при пораж-ии медиастенал.плевры боли в прекардиальной обл; мышечный- боли в межреберьях; трахеальный- боли в обл.задней стенки глотки, в трахее), лихорадка (подъем температуры тела от 37С и выше.), одышка( ощущение затруднения дых-я или недостатка воздуха). Статический осмотр – осмотр деталей грудной клетки без учета акта дыхания, включает в себя характеристику надключичных и подключичных ямок (выражены, сглажены или выбухают), расположение ключиц, ребер (косой, горизонтальный), состояние межреберных промежутков, характеристику надчревного угла и угла Людовика, расположение лопаток. Необходимо оценить симметричность грудной клетки, её размеры (соотношение переднезаднего и бокового размеров). По совокупности этих признаков мы определяем форму грудной клетки. Грудная клетка по своей форме может быть нормальной или патологической. Нормальная грудная клетка наблюдается у людей правильного телосложения. Половины грудной клетки симметричны, ключицы и лопатки находятся на одном уровне, надключичные ямки одинаково выражены с обеих сторон. Соответственно типам конструкции различают три формы нормальной грудной клетки: нормостеническую, астеническую игиперстеническую. Астеническая грудная клетка (у лиц астенического телосложения) удлинена, узкая и плоская. Надключичные и подключичные ямки отчетливо выражены, глубокие, угол соединения грудины с ее рукояткой не выражен. Эпигастральный угол меньше 90?. Ребра в боковых отделах приобретают более вертикальное направление, Х ребро не прикреплено к реберной дуге. Межреберные промежутки широкие. Отношение переднезаднего размера к боковому (грудной индекс) – меньше 0,65. Лопатки отстают от поверхности грудной клетки – крыловидные лопатки (scapulae alatae). Гиперстеническая грудная клетка (у лиц гиперстенического телосложения): переднезадний размер ее приближается к боковому; надключичные и подключичные ямки сглажены, иногда выбухают за счет жировой клетчатки; угол соединения тела и рукоятки грудины хорошо выражен; эпигастральный угол больше 90?. Направление ребер в боковых отделах грудной клетки приближается к горизонтальному, межреберные промежутки узкие, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Отношение переднезаднего размера к боковому больше 0,75. Нормостеническая (коническая) грудная клетка (у людей нормостенического телосложения). Она занимает промежуточное положение между астенической и гиперстенической формой грудной клетки. Отношение переднезаднего размера к боковому 0,65 – 0,75, надчревный угол – 90?. Динамический осмотр грудной клетки. Он предусматривает оценку самого дыхания: 1. тип дыхания 2. частоту 3. Глубину 4. ритм 5. симметричность участия половин грудной клетки в акте дыхания 6. участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Типы дыхания. Выделяют: грудной, брюшной, смешанный типы дыхания. 1. Грудной тип дыхания наблюдается преимущественно у женщин. Дыхание осуществляется за счет сокращения межреберных мышц. Грудная клетка во время вдоха расширяется и приподнимается. 2. Брюшной тип дыхания наблюдается преимущественно у мужчин. Дыхательные движения осуществляются мышцами диафрагмы и брюшной стенки. 3. Смешанный тип дыхания имеет черты грудного и брюшного типов дыхания. При патологических состояниях тип дыхания может изменяться. В частности, любые патологические состояния в брюшной полости у мужчин (ушибы, прободная язва, острый панкреатит, перитонит и др.) способствуют возникновению грудного дыхания, т.к. при этих состояниях больные вынуждены щадить брюшную полость из-за болей. Точно так же при патологических состояниях в грудной клетке (переломы ребер, сухой плеврит, плевропневмония) у женщин грудное дыхание изменяется на преимущественно брюшное. Частота дыхания. В состоянии покоя в норме – 16-20 дыханий в минуту. При физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, после еды частота дыханий увеличивается. 1. Патологическое учащение дыхания (тахипноэ) возникает: * при сужении просвета мелких бронхов (бронхоспазме) * уменьшении дыхательной поверхности легких при воспалении легких, при сдавлении легкого, при инфаркте легкого * при резких болях в грудной клетке (сухой плеврит, перелом ребер, миозит). 2. Патологическое урежение дыхания (брадипноэ) наступает при угнетении дыхательного центра (кровоизлияние в мозг, отек мозга, опухоль мозга, воздействие на дыхательный центр токсических веществ). Подсчет частоты дыхания производится при помощи секундомера в течение 30 сек. или одной минуты. Глубина дыхания. Дыхание может быть глубоким или поверхностным. Глубина дыхания находится в обратной зависимости от частоты дыхания: чем чаще дыхание, тем оно поверхностнее; редкое дыхание, как правило, глубокое. Исключением из этого правила может быть стенотическое дыхание, которое одновременно редкое, протяжное, но в то же время поверхностное. Глубокое, шумное дыхание Куссмауля может быть одновременно частым (дыхание загнанного зверя). Ритм дыхания. В норме дыхание ритмично. При угнетении дыхательного центра могут возникать следующие виды дыханий: дыхание Биота, дыхание Чейн-Стокса, дыхание Грокко. 1. Дыхание Биота характеризуется ритмичными, глубокими, дыхательными движениями, которые чередуются с периодическими дыхательными паузами. При этом амплитуда дыхательных движений одинаковая. Бывает при воспалительных поражениях головного мозга и оболочек (менингит, энцефалит). 2. Дыхание Чейн-Стокса. При этом типе дыхания после продолжительной дыхательной паузы (до 1-ой минуты) сначала появляется поверхностное дыхание, которое постепенно нарастает по глубине и достигает максимума на 5-7 дыхании. Затем оно снова убывает до паузы. Это дыхание наблюдается при острой недостаточности мозгового кровообращения (инсульты). 3. Волнообразное дыхание, или дыхание Грокко. Его многие рассматривают как предстадию дыхания Чейн-Стокса. В отличие от последнего при дыхании Грокко периодов полного апноэ не наступает, оно периодически становится лишь очень поверхностным 4. Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони. Возникает как результат глубокого расстройства синхронности работы дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы) из-за выраженного угнетения дыхательного центра. Наблюдая за больными с таким дыханием можно констатировать, что верхняя половина грудной клетки находится в фазе вдоха, в то время как нижняя часть из-за сокращения диафрагмы находится в фазе выдоха. Пальпация грудной клетки. Цели пальпации: 1 . уточнить данные осмотра, касающиеся формы грудной клетки и характера дыхания 2. установить место и степень выраженности болезненности 3. определить резистентность и эластичность грудной клетки 4. определить «голосовое дрожание» 5. выявить трение плевры и шум плеска жидкости. Пальпацию грудной клетки с целью выявления болевых точек производят кончиками пальцев на симметричных участках, надавливая на грудную клетку в определенной последовательности. Спереди начинают с надключичных и подключичных областей, затем области больших грудных мышц, нижнелатеральных отделов грудной клетки, по аксиллярным линиям сверху вниз; сзади начинают с надостных областей, переходят на межлопаточную область лопатки, подлопаточные зоны, заднелатеральные отделы грудной клетки. Резистентность или эластичность грудной клетки определяется пальпацией – сдавлением ее руками и спереди, и сзади, и с боков в нижних отделах. Пальпация грудной клетки и межреберных промежутков у здорового человека дает ощущение эластичности, податливости их. При наличии выпотного (экссудативного) плеврита или опухоли плевры межреберные промежутки становятся ригидными, уплотненными. В таких случаях ригидность бывает односторонней. Повышение резистентности всей грудной клетки наблюдается у лиц пожилого возраста вследствие окостенения реберных хрящей, при развитии эмфиземы легких и пневмосклероза, а также при заполнении обеих плевральных полостей жидкостью (транссудатом или экссудатом). В таких случаях при сдавлении грудной клетки как в переднезаднем, так и в боковых направлениях, вследствие ригидности ее ощущается повышенное сопротивление. Голосовое дрожание – это мелкое механическое дрожание грудной клетки, возникающее в результате проведения звука голоса через воздухоносные пути на ее поверхность. Фактически голосовое дрожание – это трансформация звуковых волн в механические колебания грудной клетки. Для его проведения необходимы два условия: нормальная проходимость бронхов и состояние легочной ткани. Для выявления феномена голосового дрожания врач кладет ладони плашмя на симметричные участки грудной клетки и просит больного произнести слова, содержащие низкие звуки – букву «Р» («тридцать три» или «триста тридцать три»). При этом врач ладонями ощущает дрожание грудной клетки. В норме оно выражено умеренно и одинаковой силы на симметричных участках. Определение голосового дрожания производится в установленной последовательности: сзади сначала в надостных областях, затем в межлопаточной области, ниже углов лопаток (рис. 22), нижнелатеральных отделах. Точно также последовательно сверху вниз определяется голосовое дрожание на симметричных участках по аксиллярным линиям. Спереди исследование начинают с надключичных областей, затем исследуют области больных грудных мышц, нижнелатеральные отделы грудной клетки. При патологических состояниях в бронхолегочной системе голосовое дрожание может или ослабевать или усиливаться. Ослабление голосового дрожания возникает при закупорке (обтурации) бронхов и возникновении обтурационного ателектаза, повышении воздушности легочной ткани (эмфизема легких), скоплении воздуха (пневмоторакс) или любой жидкости в плевральной полости (экссудат, транссудат, гематоракс, пиопневмоторакс). Обусловлено это тем, что воздух и жидкость плохо проводят звуки. Перкуссия легких. Основы перкуссии как объективного метода исследования изложены нами в соответствующем разделе. Что касается перкуссии легких, то она преследует три основных цели: 1. Установить соответствует ли норме перкуторный звук у обследуемого больного или выявляется один из патологических звуков? 2. Определить характер звука над симметричными участками легких слева и справа (сравнительная перкуссия). 3. Определить верхние и нижние границы, а так же подвижность нижнего края легких (топографическая перкуссия).
Перкуторный звук над легкими в норме и при патологических состояниях . Так как легкие содержат в альвеолах воздух, то в норме над всеми легочными полями перкуторно определяется ясный легочный звук. По своим характеристикам это низкий по тональности, громкий и продолжительный звук. Этот звук не обладает тимпаничностью, так как по своей природе он является шумом, возникающим в результате колебаний разнородных по плотности субстанций легких во время перкуссии (воздух, альвеолярная, интерстициальная ткани, сосуды и т.д.). Изменение нормального перкуторного звука связано с уменьшением или увеличением воздушности легкого и, соответственно, изменением степени его плотности. В частности, в зависимости от меняющихся условий при патологических состояниях над легкими могут выявляться следующие звуки: 1. Притупленный – выявляется при уменьшении количества воздуха в ограниченной части или во всем легком: при очаговом пневмосклерозе (замещение легочной ткани соединительной); воспалительной инфильтрации легочной ткани – крупноочаговой или сливной мелкоочаговой пневмонии, в I и III стадии крупозной пневмонии; отеке легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью (компрессионный ателектаз); полной закупорке крупного бронха и постепенном рассасывании воздуха в легком (обтурационный ателектаз). При этих состояниях звук становится тише, короче, а по тембру выше. 2. Тупой – определяется при полном исчезновении воздуха из легких: во II стадии крупозной пневмонии (стадия опеченения), при опухоли легких больших размеров, остром абсцессе легкого до вскрытия, скоплении жидкости в плевральной полости (экссудат или транссудат). Тупой звук высокий по тональности, тихий и короткий. 3. Коробочный – выявляется при повышении воздушности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких. При этом снижается так же эластичность легочной ткани. По сравнению с ясным легочным звуком при эмфиземе перкуторный звук становится еще более низким, громким и длительным, приобретает тимпанический оттенок. Он напоминает звук при ударе по пустой коробке. 4. Тимпанический (от tympanos – барабан) – возникает при наличии в легком большой, гладкостенной воздухосодержащей полости диаметром не менее 5 см. Этот звук очень громкий, продолжительный, напоминает звук барабана. По высоте он может быть высоким (при полости небольших размеров) или низким (при больших полостях). По своим характеристикам он приближается к музыкальному тону, так как является результатом колебания однородного субстрата в полости – воздуха. Этот звук бывает при абсцессе легкого после вскрытия, туберкулезной каверне, наличии воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Иногда при наличии большой поверхностно расположенной гладкостенной полости звук может напоминать удар по металлу. Такая разновидность тимпанического звука называется металлическим перкуторным звуком. Другой разновидностью тимпанита является так называемый звук треснувшего горшка. Он возникает при наличии в легком полости, сообщающейся с бронхом через очень узкое, щелевидное отверстие. Так как тонус стенок такой полости снижается, то при перкуссии возникает своеобразный дребезжащий звук, напоминающий звук при ударе по треснувшему горшку. Топографическая перкуссия легких . Ее применяют для определения границ легких, ширины верхушек легких (поля Кренига), подвижности нижнего края легких. Вначале определяют нижние границы легких. Перкуссию проводят сверху вниз по симметричным топографическим линиям слева и справа. Однако, слева ее обычно не определяют по двум линиям – окологрудинной (парастернальной) и среднеключичной. В первом случае это связано с тем, что с третьего ребра слева начинается граница относительной сердечной тупости и, таким образом, этот уровень не отражает истинной границы легкого. Что касается среднеключичной линии, то определение нижней границы легкого по ней затруднено из-за тимпанита над пространством Траубе (газовый пузырь в области свода желудка). При определении нижних границ палец-плессиметр ставят в межреберья параллельно ребрам, перемещая его вниз до притупленного звука. Последний образуется при переходе с нижнего края легкого на диафрагму и печеночную тупость. Отметку границы проводят по краю пальца, обращенному к ясному звуку. У нормостеников нижняя граница легких имеет следующее расположение. Так как перкуссия ведется по межреберьям, то для уточнения границы легких необходимо перепроверять ее и по ребрам. Для определения высоты стояния верхушек спереди палец-плессиметр кладут в надключичных ямках параллельно ключицам и по ходу перкуссии смещаются вверх и медиально по направлению к лестничным мышцам. В норме высота стояния верхушек спереди на 3-4 см выше ключиц, при этом левая верхушка часто располагается на 0,5 – 1 см выше правой. Для определения высоты стояния верхушек сзади палец-плессиметр располагают параллельно остям лопаток и перкутируют вверх и кнутри по направлению к остистому отростку VII шейного позвонка .
В норме верхушки сзади находятся на линии, проходящей через этот отросток. Ширину верхушек, или поля Кренига определяют, перкутируя по переднему краю m. trapecius. Для этого палец-плессиметр кладут посредине этой мышцы перпендикулярно к ее краю, а затем перкутируют кнутри и кнаружи до притупления. В норме ширина полей Кренига 5-6 см, но может изменяться в зависимости от типа конституции от 3 до 8 см. Подвижность нижнего края легкого определяется перкуссией нижней границы легкого на глубоком вдохе и глубоком выдохе. Обычно это производится по трем топографическим линиям справа (среднеключичной, средней подмышечной и лопаточной) и двум линиям слева (средней подмышечной и лопаточной). Вначале определяют нижнюю границу легких по указанным линиям при спокойном дыхании, затем после глубокого вдоха и задержки дыхания продолжают перкуссию вниз до притупления и делают вторую отметку. После этого больного просят задержать дыхание на глубоком выдохе (при этом край легкого смещается вверх) и новую позицию нижнего края легкого определяют тоже перкуссией сверху вниз. Это значит, что в любой ситуации нижний край легкого лучше определять, перкутируя от ясного легочного звука к притуплению или тупости. В норме подвижность нижнего края легкого по правой среднеключичной и лопаточным линиям составляет 4-6 см (по 2-3 см на вдохе и выдохе), по средним подмышечным – 8 см (по 3-4 см на вдохе и выдохе). Сравнительная перкуссия легких. В норме над симметричными участками легких справа и слева определяется одинаковый по своим параметрам ясный легочной звук. Любая асимметрия в звуках чаще всего свидетельствует о патологическом процессе. Сравнительная перкуссия позволяет выявить эти отклонения. Сравнительная перкуссия легких проводится по всем топографическим линиям грудной клетки, но чаще всего она проводится по среднеключичным, среднеаксиллярным и лопаточным линиям. Остановимся на некоторых особенностях этой перкуссии. По передней поверхности грудной клетки сравнительная перкуссия начинается с верхушек легких. Для этого палец-плессиметр поочередно располагается в надключичных ямках. Затем перкуторные удары наносятся по ключицам, в I,II, и III межреберьях слева и справа. При этом звуки сравниваются. По среднеключичной и парастернальной линиям сравнительная перкуссия проводится тольтко до IV ребра, так как слева с этого уровня выявляется сердечная тупость. Дальнейшая сравнительная перкуссия ниже IV го ребра продолжается только справа. При этом поочередно сравниваются звуки вышележащего межреберья с нижележащим. В норме над левой верхушкой звук может быть громче, так как она располагается выше по сравнению с правой. На уровне III межреберья слева, наоборот, звук в норме может быть короче, так как здесь рядом находится сердце. При проведении сравнительной перкуссии сзади (по лопаточным линиям) руки больного должны быть скрещены на груди, при этом лопатки раздвигаются и освобождаются межлопаточное пространство. Палец-плессиметр в надостных ямках (область верхушек сзади) должен находиться в горизонтальном положении, в межлопаточной области до углов лопаток – вертикально, ниже углов лопаток – вновь горизонтально, в межреберьях. Аускультация легких. Физические основы аускультации, ее характеристика как методы исследования подробно изложены нами в главе «Методы исследования больных». Поэтому остановимся на вопросах, касающихся непосредственно аускультации легких. В помещении должно быть тихо и тепло. 2. Легкие выслушивают в вертикальном положении больного (стоя или сидя), только при тяжелом состоянии больного можно выслушивать в лежачем положении. 3. Аускультация легких, так же как и перкуссия должна быть сравнительной. 4. Выслушивание легких, в отличие от перкуссии, проводится не по топографическим линиям, а по областям, начиная с надключичных областей (область верхушек легких), затем область больших грудных мышц и нижнелатеральные отделы передней поверхности грудной клетки. При выслушивании подмышечных областей больного просят заложить руки за голову, далее выслушивают боковые поверхности грудной клетки. По задней поверхности аускультацию легких начинают с надостных областей (проекция верхушек легких сзади), затем выслушивают межлопаточную область, для этого больной должен скрестить руки на груди. Далее выслушиваются области ниже углов лопаток и нижнелатеральные отделы. 5. В каждой области аускультацию проводят «гнездным методом», т.е. трубку ставят не менее чем в 2-3 точках, так как оценить аускультативную картину в одной точке невозможно, затем точно так же проводят аускультацию на симметричном участке противоположной стороны. 6. Вначале анализируют основные дыхательные шумы, при этом дыхание больного должено быть ровным через нос и средней глубины. 7. Затем просят больного дышать глубоко и через рот, при этом лучше выявляются побочные дыхательные шумы. С этой же целью, при необходимости, просят больного покашлять, быстро и резко выдохнуть.
Синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром нарушения бронхиальной проходимости.Стомат.проявления.
Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме и остром, хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхитах. При бронхиальной астме возникает она из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов; фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета). Клиническая картина 1. Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному. Приступы удушья, чаще экспираторного характера. Приступ удушья развивается внезапно или в течение короткого времени. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Кашель при синдроме бронхиальной обструкции может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, может появиться в начальном периоде острого воспалительного или отечного процессов в трахее и бронхах, при вдыхании дыма, попадании в дыхательные пути инородного тела, при стенозе трахеи и крупных бронхов (сдавление опухолью, лимфоузлами, аневризмой аорты), а также при бронхоспазме (при приступе бронхиальной астмы). Сухой кашель надсадный, приступообразный. Приступы кашля могут приводить к удушью, цианозу и кратковременной потере сознания. Продуктивный кашель наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, образованием экссудата, транссудата или жидкости (например, прорыв паразитарной кисты). Симптомы гиперкапнии – нарушение сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор; в тяжелых случаях – спутанное сознание, судороги и гиперкапническая кома.
2. Осмотр и пальпация грудной клетки: При приступе бронхиальной астмы больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают сидеть или стоять, наклонившись вперед, опираясь руками на колени, или уперев руки о край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе невозможна). Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом. Грудная клетка расширена, а при хроническом течении – эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено. Пальпация. Выявляется ригидность грудной клетки, что свидетельствует о развитии повышенной воздушности (эмфиземы) легочной ткани. При первичном синдроме голосовое дрожание ослаблено симметрично. При вторичной бронхообструкции голосовое дрожание на стороне обтурации проводящего бронха ослаблено или отсутствует (если просвет бронха перекрыт полностью). Перкуссия. Топографическая перкуссия при приступе бронхиальной астмы позволяет обнаружить опущение нижних границ легких и уменьшение экскурсии нижнего легочного края. При сравнительной перкуссии над легкими выявляется коробочный звук. Перкуссия при вторичной бронхообструкции – притупленный или тупой (при полной безвоздушности) звук.
Перкуссия: при сравнительной перкуссии – легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении – коробочный звук; при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности нижнего края легких. 3. Аускультация: Бронхофония ослаблена. Ослабленное везикулярное дыхание определяется у больных как с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей (при бронхиальной астме), так и при обтурации отдельного бронха на стороне поражения. При сужении трахеи или крупного бронха над областью стеноза выслушивается стенотическое бронхиальное дыхание. Дополнительные дыхательные шумы. Наиболее характерны сухие хрипы, которые образуются в бронхах при их сужении, наличии вязкого секрета, во время вдоха и особенно на выдохе. Если выслушиваются низкие басовые хрипы, то обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие – в мелких бронхах и бронхиолах.
При закупорке трахеи и бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью выслушиваются крупно-, средне- и мелкопузырчатые хрипы. 4. Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме заболевания типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности). 5. Спирография: • выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ); • снижением объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме не менее 70% ЖЕЛ). Синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром уплотнения легочной ткани (долевого/очагового). Стом.прояв-я. Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол фибринозным экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого), прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью (рак легкого); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости, находящейся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности). Уплотнение может быть вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также вследствии обтурации центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз). Очагом принято называть выявленное рентгенологически небольшое округлое или неправильной формы образование в легочной ткани размером до 1 — 1,5 см. Для очагового уплотнения характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью. Встречается при: а) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином. б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью) в) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью). Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха. Жалобы: одышка, кашель сухой, затем с мокротой, одышка, субфебрильная температура. Общий осмотр: нет изменений. Осмотр грудной клетки: некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании. Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно. Перкуссия: притупление перкуторного звука. Аускультация: бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена. Рентгенологически: очаги воспалительной инфильтрации лёгочной ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте». Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Исследование мокроты: мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов. При долевом уплотнении , в отличие от синдрома очагового уплотнения лёгочной ткани, в процесс вовлекается целая доля лёгкого. Встречается при: а) крупозной пневмонии (плевропневмо-нии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином. б) пневмосклерозе, карнификации (прорастание доли лёгкого соединительной и опухолевой тканью). Физикальные данные при крупозной пневмонии: Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия). Жалобы: боль в грудной клетке, одышка, озноб, Т - 40-39, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, кашель сухой, затем с ржавой мокротой кашель. Общий осмотр: акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу. Осмотр грудной клетки: отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании. Пальпация: болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия). Перкуссия: притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatio indux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatio redux) в III стадию. Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры. Рентгенологически: гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого. Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Исследование мокроты: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов
Синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром полости в легком. Стом.прояв-я. Для диагностики полости физикальными методами исследования, она должна отвечать следующим условиям: диаметр полости должен быть не менее 4см. полость должна быть связана с бронхом. полость должна быть «пустой ». полость «старая», с плотными краями.
полость должна быть расположена поверхностно. Этот синдром встречается при: а) абсцессе лёгкого б) бронхоэктатической болезни в) кавернозном туберкулёзе г) при распаде лёгочной ткани. Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани). Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»). Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное. Пальпация: иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено. Перкуссия: притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком. Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена. Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.
Исследование крови: гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии. Исследование мокроты: мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.
Синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром повышенной воздушности легочной ткани. Стом.прояв-я. Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите). Хроническая эмфизема может быть:
1. первичной (без предшествующего хронического бронхита); 2. вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите. К первичной эмфиземе легких относится: 1. старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол; 2. идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте. Клиническая картина 1. Жалобы: одышка экспираторного или смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Общий осмотр: диффузный цианоз с фиолетовым оттенком, набухание шейных вен. 2. Осмотр и пальпация грудной клетки: бочкообразная (эмфизематозная) грудная клетка — увеличение объема, сглаживание, расширение межреберных промежутков, выбухание над- и подключичных ямок. Динамический осмотр грудной клетки: участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в дыхании, уменьшение дыхательной подвижности груд-ной клетки.
Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, ослабление голосового дрожания.
Перкуссия легких: коробочный звук.
грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено. 3. Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии – нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьшение или исчезновение абсолютной тупости сердца. 4. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание. Бронхофония ослаблена. Как признак бронхита – везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные свистящие хрипы. Рентгенография легких: просветление легочного поля. Спирография: смешанный тип нарушений вентиляционной функции легких, когда рестрикция сочетается с обструкцией — сниженная жизненная емкость легких (ЖЕЛ), уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно может быть равен или более 70%.
ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония. При вторичной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, будут также симптомы этого заболевания (сухие и незвучные влажные хрипы). 5. Рентгенологическое исследование выявляет повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких, повышение высоты стояния верхушек легких и ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы. Лечение. Излечение эмфиземы легких невозможно в связи с необратимостью структурных изменений легочной ткани и неуклонным прогрессирующим течением ее. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом), и осложнениями ее – дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью (декомпенсированным легочным сердцем). Больные с выраженной дыхательной недостаточностью должны пользоваться кислородными концетраторами.
При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных буллах и осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизематозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала. Синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром скопления жидкости в плевральной зоне(гидроторакс). Стом.прояв-я. Наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе. Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе). Жалобы: одышка и ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения. При экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки). Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз. Осмотр и пальпация грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании. "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом накоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. Перкуссия: чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны. Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линия Дамуазо) с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким – по околопозвоночной и окологрудинной. Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют. дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.
Бронхофония резко ослаблена или отсутствует. Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону. гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне. Исследование крови и мокроты: при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром скопления воздуха в плевральной полости(пневмоторакс). Стом.прояв-я. Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, травме грудной клетки (пневмоторакс). Жалобы: внезапно возникшая резкая острая боль на стороне поражения, одышка. Осмотр и пальпация грудной клетки: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится. Перкуссия: громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.Перкуссия: тимпанический или металлический звук. Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или совсем не проводятся. дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует. Рентгенологическое исследование легких: над областью скопления воздуха – светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого. светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.
Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.
Синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром недостотачности функции внешнего дыхания (острой/хронич.). Стом.прояв-я. Дыхательная недостаточность (ДН) – это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, т. к. может представлять непосредственную угрозу для жизни больного (см. документ в ЭС "Контроль в ЛПУ" - получить доступ). При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-щелочного состояния крови. При этом развиваются респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (pH < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (pH > 7,45). ОДН - синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению в организм О2 или задержке СО2. Причинами ОДН могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, респираторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плевральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами. Основными клиническими проявлениями ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией. ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного – «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн – Стокса, Биота). Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим снижением дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания. Больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох, лицо часто гиперемировано, кожа влажная, диффузный цианоз, который постепенно усиливается.
При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох затруднен, они «ловят воздух ртом», принимают вынужденное положение для включения вспомогательных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем снижается (особенно пульсовое). Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице. Больной теряет сознание в ближайшие 2 мин, возможны судороги, дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, а затем прекращаются.
Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается в течение нескольких месяцев или лет. Начало ХДН может быть незаметным, постепенным, или она может развиться при неполном восстановлении после ОДН. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам - полицитемии, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза). Причинами ХДН являются бронхолегочные заболевания – хронический бронхит, ХОБЛ, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами ХДН являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. ХДН может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с., периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева).
Одним из первых признаков ХДН является одышка. При дыхательной недостаточности организм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполнении большой физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Развивается она вследствие гипертензии малого круга, которая возникает сначала рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертензия малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообращения. 1. При первой стадии ДН (скрытой ДН) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких (ЖЕЛ), минутный объем дыхания (МОД)) не изменены и только снижена максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД). 2. При II стадии ДН (явная, выраженная ДН) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеолярном воздухе снижается рО2 и увеличивается рСО2. Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз. 3. При III стадии ДН (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Выражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недостаточность по правожелудочковому типу (отеки ног, увеличение печени, асцит). Лечение. При острой и хронической ДН с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Лечение в одних случаях начинают с кислородной терапии (при острой горной болезни), которая при гипоксемии является заместительной. В других случаях первоочередным могут быть немедленное устранение причины ОДН (удаление инородного тела из дыхательных путей при механической асфиксии) или воздействие на основное звено ее патогенеза. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов, дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, траквилизаторов или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе, проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при ОДН необходима искусственная вентиляция легких (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия. При ОДН, вызванной западением языка (у больных находящихся в коме), необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть вперед, что обычно ликвидирует западение языка; при неустойчивости эффекта следует установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки. При ХДН необходимо лечение основного заболевания, которое привело к дыхательной недостаточности. Также лечение включает в себя обязательный отказ от курения, ограничение физической активности, обучение рациональному дыханию с участием диафрагмы. Противопоказана работа при загрязненном воздухе, в сырости и холоде. Важно использование лечебной физкультуры, которая укрепляет дыхательную мускулатуру, обеспечивает полноценный выдох. Назначается аэротерапия – прогулки на свежем воздухе с постепенным удлинением маршрута. Для обеспечения проходимости дыхательных путей применяются препараты разных классов – бронходилататоры и мукорегуляторы. Бронходилататоры являются препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях, однако часто они имеют определенное значение и при других заболеваниях, так как обструкция дыхательных путей за счет повышенного бронхиального тонуса и нарушения дренирования дыхательных путей являются универсальными механизмами заболеваний системы дыхания. Синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: рестрективная и обструктивная дыхательная недостаточность. Стом.прояв-я. Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Дыхательная недостаточность по типам делится на: обструктивый тип, рестриктивный тип, смешанный тип. Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Наблюдается у больных с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы. Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки – одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями может быть жесткое дыхание с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы. Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1), МВЛ, РД и незначительное снижение ЖЕЛ, уменьшение показателей пневмотахографии (пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд)). Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехватки воздуха». При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующих бронхоэктазах – влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания. При выраженной рестрикции может уменьшаться резервный объем вдоха. Снижается также ЖЕЛ, МВЛ, РД. Однако в отличие от обструктивного типа вентиляционной ДН проба Вотчала-Тиффно (ЭФЖЕЛ), ОФВ1 и показатели пневмотахографии остаются в норме. Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ. Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40-80% кислорода. Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано введение преднизолона. С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин общим объемом до 1,5 л в сутки. В связи с декомпенсированным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл 4-5% раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия также 1-3 г хлорида калия в 400 мл 5% раствора глюкозы. При необходимости промывают бронхи, устанавливают эндотрахеально зонд для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, рО2, рСО2, гематокрита и концентрации электролитов в крови.
Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Основные жалобы. Жалобы больных можно разделить на две большие группы: основные и дополнительные (общего характера).
К основным относятся: одышка, боли в области проекции сердца, сердцебиение, ощущение «перебоев в работе сердца», кашель, отеки. При артериальной гипертензии беспокоят головные боли в затылке и теменной области, головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами. Одышка. Основной механизм возникновения одышки при болезнях сердца связан с левожелудочковой недостаточностью, повышением давления в малом кругу кровообращения и застойными явлениями в нем. Важно выяснить характер одышки (постоянная или возникающая при физической нагрузке), приступообразная («сердечная астма»), которая обычно возникает в ночное время. Необходимо так же уточнить интенсивность физической нагрузки, при которой возникает одышка.
Боли в области сердца. Боли в прекордиальной области могут отмечаться при многих заболеваниях, в том числе не связанных с патологией сердца и сосудов (например, при остеохондрозе грудного отдела позвоночника, левостороннем сухом плеврите, межреберной невралгии, миозите и т. д.). Поэтому для уточнения патогенеза болей общепринятым в кардиологии является детализация этой жалобы по определенному алгоритму: 1. локализация болей;
2. иррадиация; 3. условия возникновения (при физической, эмоциональной нагрузках или в покое, при движениях, дыхании);
4. характер болей (колющие, ноющие, давящие, сжимающие, жгучие и т.д.); 5. постоянные или в виде приступов;
6. интенсивность болей; 7. продолжительность;
8. чем снимаются боли? Если да, то как быстро они снимаются или уменьшаются. Для стенокардии наиболее характерны давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной, слева от грудины или в прекордиальной области, иррадиирующие в левую лопатку, левую руку, левую половину шеи, реже – под левую лопатку. Возникают чаще всего при физической или эмоциональной нагрузке, длятся от 3-5 мин., реже – до 15-20 минут, купируются после прекращения физической нагрузки или при приеме нитроглицерина. Боли при инфаркте миокарда, как правило, не исчезают после приема нитроглицерина, они более интенсивные и продолжительные. При ишемической болезни сердца (ИБС), основными проявлениями которой являются стенокардия и инфаркт миокарда, боли обусловлены ишемией миокарда на фоне нарушения коронарного кровообращения или периодическими спазмами коронарных артерий. В основе ИБС лежит атеросклероз коронарных артерий. При нейроциркуляторной астении наиболее характерны колющие боли в области верхушки сердца после волнений без иррадиации, купируются седативными средствами (валериана, корвалол, транквилизаторы).
Сердцебиение. Этот симптом характеризуется ощущением усиленной и учащенной работы сердца. Причины сердцебиения многообразны: повышение тонуса симпатической нервной системы, психоэмоциональная неустойчивость, тиреотоксикоз, лихорадка, физическая нагрузка, сердечная недостаточность и др. Необходимо выяснить, когда возникает сердцебиение (в покое или после физических нагрузок). Сердцебиения могут носить постоянный характер или возникать в виде приступов (пароксизмальный характер). Объективным проявлением сердцебиения является тахикардия. Однако у больных с нарушениями нервной системы жалобы на сердцебиения могут возникать и при нормальной частоте сердечных сокращений. Ощущение «перебоев» в области сердца. Больные предъявляют жалобы на «замирание сердца», ощущение кратковременной остановки сердца и т. д. Это может быть обусловлено нарушениями ритма при заболеваниях сердца, а так же при эмоциональном стрессе, при тиреотоксикозе, лихорадке. Чаще всего это ощущение вызывают экстрасистолы.
Кашель. Кашель является неспецифичным симптомом, может наблюдаться при многих заболеваниях органов дыхания и сердца (например, кашель и кровохарканье наблюдаются при митральном пороке сердца и при туберкулезе). При заболеваниях сердечно-сосудистой системы кашель может возникнуть как следствие застоя крови в малом круге кровообращения. Кровохарканье обычно наблюдается при тяжелых заболеваниях, протекающих с легочной гипертензией (при митральных пороках).
Отеки на нижних конечностях – распространенная жалоба при развитии сердечной недостаточности. Необходимо уточнить преимущественную локализацию отеков, время их появления (утром, в конце дня), связь с приемом жидкости, физической нагрузкой. Для сердечной недостаточности характерны отеки на нижних конечностях преимущественно к концу дня, быстро нарастают при употреблении большого количества жидкости и соленой пищи, физических перегрузках. Обусловлено это венозным застоем крови в нижних конечностях при правожелудочковой сердечной недостаточности. У больных могут быть и дополнительные жалобы: слабость, быстрая утомляемость, потливость, расстройство сна. Все эти жалобы обусловлены развивающейся гипоксемией на фоне сердечной недостаточности.
Головные боли – характерная жалоба при артериальной гипертензии и гипотензии. В первом случае боли локализуются чаще в затылочно-теменной, во втором – в височно-теменной области. Наиболее частая причина возникновения головных болей – развитие атеросклероза сосудов головного мозга вследствие уменьшения мозгового кровотока и ишемии головного мозга. Головокружение, шум в голове характерны для артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза. Обусловлены диффузным или очаговым нарушением кровообращения в сосудах головного мозга. Жалобы диспепсического характера (тошнота, рвота, снижение аппетита, поносы или запоры). Они возникают на фоне венозного застоя в системе нижней полой вены при правожелудочковой сердечной недостаточности. При этом часто отмечаются боли в правом подреберьи и вздутие живота, тяжесть в правом подреберье за счет увеличения печени, из-за застоя крови.
У больных с тяжелой сердечной недостаточностью на фоне тяжелой гипоксемии часто отмечается бессонница, возбуждение, иногда психотические расстройства (бред, галлюцинации). При расспросе больного жалобы необходимо подробно детализировать.
Анамнез заболевания.
Важно выяснение времени появления признаков болезни, последовательности развития симптомов заболевания и условий их возникновения (например, тяжелая физическая работа, стресс, употребление алкоголя), течения болезни, частоты обострений. Уточняют, обращался ли больной за медицинской помощью, какое проводилось обследование и лечение. Необходимо так же выяснить эффективность и переносимость лекарственной терапии, характер наблюдения за больным в амбулаторных условиях при наличии хронических заболеваний. Подробно изложить развитие последнего обострения этого заболевания.
Анамнез жизни. При сборе анамнеза жизни у больных необходимо выяснить те причины, которые могут способствовать развитию болезни. Уточняют, отягощена ли наследственность по тому или иному заболеванию, ранее перенесенные заболевания (особенно ревматизм, стрептококковые инфекции, сифилис), наличие вредных привычек (курения, употребления алкоголя), образ жизни, характер питания, неблагоприятное влияние производственных факторов (шум, электромагнитные поля, частые стрессы и др.). Осмотр больного. Общий осмотр больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы включает определение его положения в постели, выражения лица, окраски кожных покровов и слизистых, наличие отеков (смотри раздел «общий осмотр»). Здесь будут изложены лишь наиболее информативно значимые признаки при кардиологических заболеваниях. Общий осмотр кардиологических больных. 1. Положение больного.
• Положение «ортопноэ» у больных с выраженной левожелудочковой недостаточностью – вынужденное положение, при котором уменьшается одышка. Больной сидит с опущенными ногами, при этом голова слегка запрокинута назад и опирается на высокий изголовник или подушки, рот приоткрыт, одышка в покое. В такой позе уменьшается венозный возврат крови к сердцу, разгружается малый круг кровообращения, уменьшается одышка.
• Вынужденное положение больных при выраженной сосудистой недостаточности (коллапс, шок). Больной занимает строго горизонтальное положение, иногда с припущенным головным концом и приподнятыми ногами. В такой позе улучшается кровообращение в головном мозгу, уменьшается головокружение и слабость. • При выпотных перикардитах больной сидит, наклонившись вперед, ноги при этом согнуты в коленных суставах и подтянуты к туловищу. В такой позе экссудат в полости перикарда меньше сдавливает сердце, одышка уменьшается, больной чувствует себя лучше. 2. Выражение лица. Наиболее характерны: • митральное лицо (facies mitralis) – у больных, страдающих митральным стенозом: на фоне бледности четко проявляется цианоз губ, щек, кончика носа, мочек ушей;
• лицо Корвизара (facies Corvisari) – у больных с тяжелой сердечной недостаточностью: худое, бледно-цианотичное с желтушным оттенком лицо, рот открыт, выраженная одышка в покое, ортопноэ.
3. Осмотр кожи и слизистых оболочек. Прежде всего, оцениваем их цвет. Наиболее характерны: • Цианоз. Он может быть выраженным диффузным (при «синих» врожденных пороках сердца, склерозе легочной артерии (болезнь Аэрза)), легочном сердце. Периферический цианоз (акроцианоз) наиболее характерен для начальной стадии сердечной недостаточности. При этом цианотичны в основном наиболее отдаленные части тела – кисти, стопы, кончики пальцев, губы, кончик носа. Это обусловлено нарушением микроциркуляции и стазом крови на периферии. Газообмен здесь нарушается, отмечается накопление восстановленного гемоглобина, который обусловливает синюшное окрашивание периферических участков. Конечности при этом холодные.
Смешанный цианоз – несет черты центрального и периферического цианоза. У кардиологических больных это бывает при сердечной недостаточности по тотальному типу.
Местный цианоз – наиболее характерен при локальном нарушении венозного оттока, в частности, при тромбофлебитах нижних и верхних конечностей, при сдавлении вен опухолями. Изолированный цианоз головы и шеи чрезвычайно характерен для сдавления верхней полой вены опухолью средостения, пакетом лимфоузлов в средостении при лимфогрануломатозе, лимфосаркоме. При этом нарушается венозный отток из верхней части туловища, лицо и шея становится цианотичными, одновременно отмечается отек лица и шеи («воротник» Стокса, «синдром верхней полой вены»). • Бледность кожи и слизистых. Отмечается при аортальных пороках сердца, ревмокардите, обмороке, коллапсе.
• «Цвет кофе с молоком» – своеобразная бледность с желтушным оттенком при инфекционном эндокардите вследствие интоксикации и ускоренного гемолиза эритроцитов (анемии). Одновременно у этих больных могут выявляться петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках.
• Визуальным признаком сердечной недостаточности является отеки. По механизму возникновения они гидростатические вследствие венозного застоя. Основными диагностическими признаками сердечных отеков являются: а) локализация на нижних конечностях;
б) появляются к концу дня, за ночь исчезают или уменьшаются;
в) по характеру плотные, малоподвижные; г) кожа над отечными конечностями синюшная и холодная на ощупь. При тяжелой сердечной недостаточности появляются полостные отеки: гидроторакс (транссудат в плевральных полостях); гидроперикард (накопление застойной жидкости в полости перикарда); асцит (жидкость в брюшной полости). Могут наблюдаться массивные общие отеки по всему телу (анасарка). При нарушении локального венозного кровотока в конечностях могут выявляться местные отеки (тромбофлебит нижних конечностей).
Осмотр отдельных частей тела. При осмотре головы и шеи часто выявляются «периферические» симптомы, характерные для недостаточности аортального клапана:
1. симптом Мюссе – покачивание головы, синхронное с работой сердца; 2. симптом Лантдольфа – ритмичное сужение и расширение зрачков;
3. симптом Мюллера – такая же ритмичная меняющаяся окраска слизистой миндалин и небных дужек в такт с работой сердца;
4. «пляска каротид» – усиленная пульсация сонных артерий. При правожелудочковой сердечной недостаточности в области шеи отмечается набухание и пульсация яремных вен («положительный венный пульс»), совпадающая с пульсом на артериях.
После общего осмотра переходят к обследованию по системам. Обследование сердечно-сосудистой системы начинают с осмотра прекордиальной области. Осмотр области сердца – он проводится, прежде всего, с целью выявления верхушечного и сердечного толчков, патологических пульсаций. При длительно существующих врожденных или приобретенных пороках сердца, выпотном перикардите левая половина грудной клетки может выбухать («сердечный горб»). Верхушечный толчок – это ограниченная ритмичная пульсация, наблюдаемая в норме в пятом межреберье кнутри от среднеключичной линии, в области верхушки сердца. У 30% здоровых людей верхушечный толчок не определяется.
Сердечный толчок – это синхронное с верхушечным толчком, но более разлитое ритмичное содрогание всей области сердца. Он обусловлен пульсацией увеличенного правого желудочка, основная масса которого находится в проекции грудины. В норме сердечный толчок отсутствует. Пальпация области сердца – позволяет определять свойства верхушечного толчка (точную локализацию, ширину, высоту, силу, резистентность), а также сердечный толчок, другие пульсации и дрожание стенки грудной клетки в области сердца и крупных сосудов.
Больного осматривают в положении лежа или сидя. В норме верхушечный толчок располагается в 5-м межреберье на 1,5-2 см кнутри от среднеключичной линии. В положении на левом боку он смещается кнаружи на 3-4 см, на правом – кнутри на 1,5-2 см. При высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность) он смещается вверх и влево, при низком стоянии диафрагмы (эмфизема легких, у астеников) – вниз и кнутри (вправо). При повышении давления в одной из плевральных полостей (экссудативный плеврит, пневмоторакс) верхушечный толчек смещается в противоположную сторону, а при сморщивающих процессах в легком – в сторону патологического очага. Надо помнить также, что бывает врожденная декстрокардия, и верхушечный толчек определяется справа.
При пальпации верхушечного толчка ладонь правой руки кладут на область сердца в поперечном направлении (основанием ладони к грудине, а пальцами в 4-м, 5-м, 6-м межреберьях). Верхушечный толчок шириной более 2-х см, называется разлитым и связан с увеличением левого желудочка, менее 2-х см – ограниченным. Высота верхушечного толчка – это амплитуда колебания грудной стенки в области верхушечного толчка. Он может быть высоким и низким. Сила верхушечного толчка определяется давлением, которое ощущают пальцы. Она зависит от силы сокращения левого желудочка, от толщины грудной клетки. Резистентность верхушечного толчка зависит от функционального состояния миокарда, его тонуса, толщины и плотности сердечной мышцы. В норме верхушечный толчек пальпаторно воспринимается пульсирующим образованием средней плотности (умеренно резистентным). При компенсаторной гипертрофии левого желудочка верхушечный толчек смещается влево и, часто, вниз, становится разлитым, он сильный, высокий и повышенно резистентный. Разлитой, но низкий, слабый, мягкий верхушечный толчек – признак развивающейся функциональной недостаточности миокарда левого желудочка. Перкуссия сердца.
Приступая к перкуссии сердца, необходимо четко представлять, куда конкретно проецируются его отделы на грудную клетку. В частности, правый контур сердца в верхней своей части от II до III ребра образован верхней полой веной. Нижняя часть правой границы сердца соответствует краю правого предсердия, который проецируется от III до V ребер в виде дуги, отстоящей от правого края грудины на 1-2 см. На уровне V ребра правая граница сердца переходит в нижнюю. Левая граница сердца на уровне I межреберья образована дугой аорты, на уровне II ребра – II межреберья – дугой легочной артерии, в проекции III ребра – ушком левого предсердия, а от нижнего края III ребра и до V межреберья – дугой левого желудочка.
Перкуссия сердца определяет величину, конфигурацию, положение сердца и размеры сосудистого пучка. Выделяют правую, левую и верхнюю границы сердца (рис. 33,34,35). При перкуссии участка сердца, прикрытого легкими, образуется притупленный перкуторный звук – это область относительной сердечной тупости. Она соответствует истинным границам сердца. Начинают определение ее с нахождения правой границы. Для этого вначале находят нижнюю границу легкого справа (см. перкуссию легких). Затем от найденной границы легкого поднимаются на одно межреберье выше с той целью, чтобы проводить перкуссию искомой правой границы сердца от ясного легочного звука до притупления над зоной относительной сердечной тупости. У здорового человека, как известно, нижняя граница правого легкого по среднеключичной линии находится на VI ребре, поэтому, пропустив V межреберье, правую границу относительной сердечной тупости определяют в IV межреберье справа. При этом палец-плессиметр располагают параллельно предполагаемой правой границе сердца, но перпендикулярно ребрам и межреберьям. Перкутируют тихой перкуссией от правой среднеключичной линии к грудине. Удары пальцем-молоточком наносят по кожной складке ногтевой фаланги пальца-плессиметра. Отметка границы производится по краю пальца, обращенному к ясному звуку (т.е. по наружному). В норме эта граница находится в 4 межреберьи на 1 – 1,5 см, кнаружи от правого края грудины или по правому краю. Она образована правым предсердием.
Перед определением левой границы относительной сердечной тупости находят верхушечный толчок. Если он находится в 5 межреберьи, то определение границы начинают с 5 межреберья, если в 6 межреберьи, то – с 6 межреберья. Палец ставят на 2 см кнаружи от верхушечного толчка и перкутируют по направлению к грудине. Если верхушечный толчок не пальпируется, то палец-плессиметр ставят в 5 межреберьи по передней подмышечной линии и тихой перкуссией выстукивают кнутри до притупленного звука. Здесь граница образована левым желудочком, находится на 1-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и совпадает с верхушечным толчком. В 4 межреберьи граница образована так же левым желудочком и находится на 0,5-1см кнутри от границы, выявленной в V межреберье. В 3 межреберьи граница находится на 2-2,5 см кнаружи от левого края грудины. Она образована ушком левого предсердия. На этом уровне находится так называемая «талия сердца» – условная граница между сосудистым пучком и дугой левого желудочка слева.
Для определения верхней границы относительной сердечной тупости проводят перкуссию сверху вниз по левой грудинной линии или отступив 1 см от левого края грудины. В норме она находится на 3-м ребре и образована ушком левого предсердия. Установив границы относительной сердечной тупости, измеряют поперечный размер сердца. Для этого из крайних точек правой и левой границ относительной сердечной тупости опускают перпендикуляры на переднюю срединную линию и измеряют их сантиметровой лентой. В норме правый перпендикуляр равен 3-4 см, левый -8-9см. Таким образом, суммарный поперечный размер относительной сердечной тупости в норме составляет 11-13см.
Определение границ сосудистого пучка. Перкуссию производят во 2-м межреберье справа и слева по направлению от срединно-ключичной линии к грудине, пользуясь тихой перкуссией. При появлении притупления перкуторного звука делают отметку по наружному краю пальца-плессиметра. Правая и левая границы сосудистого пучка расположены по краям грудины, расстояние между ними – 5-6 см. Расширение границ может быть при расширении (дилатации) аорты, легочной артерии, опухолях средостения. Для определения конфигурации сердца необходимо определить и спроецировать на грудную клетку границы относительной сердечной тупости в IV, III и II межреберьях справа и V, IV, III, II межреберьях слева. Соединив точки найденных границ на правом и левом контурах, мы получим искомую конфигурацию сердца. Нормальная конфигурация сердца характеризуется нормальными границами относительной сердечной тупости. При этом угол, образующийся между сосудистым пучком и левым желудочком на уровне III ребра (талия сердца) должен быть тупым и открытым кнаружи. В патологических условиях, сопровождающихся расширением различных отделов сердца, может выявляться митральная и аортальная конфигурации сердца.
Митральная конфигурация образуется при митральных пороках сердца. Она характеризуется сглаженностью или даже выбуханием талии сердца (на уровне III ребра) за счет гипертрофии и дилятации левого предсердия и выбухания ствола легочной артерии (митральные пороки, хронические легочные заболевания с легочной гипертензией). Аортальная конфигурация формируется при всех состояниях, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка и его перегрузкой (аортальные пороки, артериальные гипертензии любого генеза). Признаками аортальной конфигурации являются: смещение границ относительной сердечной тупости влево в IV-V межреберьях за счет гипертрофии или дилатации левого желудочка, талия сердца на уровне III ребра подчеркнута и хорошо выражена, угол между сосудистым пучком и левым желудочком приближается к прямому. Рентгенологически сердце напоминает форму «сапога» или «сидячей утки». Из других патологических конфигураций можно отметить своеобразную конфигурацию при выпотном перикардите – она напоминает форму трапеции. При ней вследствие скопления экссудата или транссудата в полости перикарда в вертикальном положении расширяются главным образом нижние отделы относительной сердечной тупости слева и справа. В положении лежа эти границы уменьшаются.
Определение границ абсолютной сердечной тупости.
При перкуссии участка сердца, не прикрытого легкими, выслушивается тупой звук – это область абсолютной сердечной тупости, образуемая правым желудочком. Перкуссию проводят тишайшей перкуссией от границы относительной сердечной тупости кнутри, до абсолютно тупого звука. Правая определяется в IV межреберье справа от грудины, левая – в V межреберье слева от грудины, а верхняя – сверху вниз по левому краю грудины или отступив от него к наружи на 1см. 1. Правая граница абсолютной сердечной тупости проходит в 4 межреберьи по левому краю грудины. 2. Левая граница находится на уровне 5-го межреберья – на 2-3 см кнутри от срединно-ключичной линии (или на 1-1,5 см кнутри от границы относительной сердечной тупости), верхняя – на 4-м ребре. Изменение границ относительной сердечной тупости при патологических состояниях. 1. Смещение границ относительной тупости сердца вправо вызывается расширением правого желудочка (повышение давления в a. pulmonalis при митральных пороках,хронических заболеваниях бронхо-легочной системы, тромбэмболии легочной артери). 2. Смещение границы относительной тупости сердца влево на уровне IV-V межреберий происходит при расширении левого желудочка (недостаточность митрального клапана, аортальные пороки, артериальная гипертензия любого происхождения, ИБС). Следует помнить, что резко увеличенный и гипертрофированный правый желудочек, оттесняя левый, иногда может сместить границу относительной тупости сердца так же влево. 3. При высоком стоянии диафрагмы сердце принимает горизонтальное положение, что ведет к увеличению его поперечного размера; при низком стоянии диафрагмы, наоборот, поперечный размер его уменьшается. 4. Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей приводит к смещению границ сердца в здоровую сторону, при ателектазе или сморщивании легких, плевроперикардиальных спайках – в больную сторону.
Увеличение границ абсолютной сердечной тупости наблюдается: 1. при дилатации правого желудочка, 2. при сморщивании и ателектазе легких, 3. после пульмонэктомии, 4. при опухоли средостения, 5. при глубоком выдохе, 6. при экссудативном плеврите или гидротораксе слева и уплотнении краев левого легкого, 7. при экссудативном перикардите, 8. при резкой гипертрофии правого желудочка. Уменьшение границ абсолютной сердечной тупости наблюдается:1. при глубоком вдохе,2. при низком стоянии диафрагмы,3. при эмфиземе легких,
4. при приступе бронхиальной астмы,
5. при пневмотораксе,6. при пневмоперикарде.
Расширение сосудистого пучка отмечается при атеросклерозе, сифилисе, а также аневризмах восходящей части и дуги аорты.
Аускультация сердца.
Аускультация сердца основана на том, что при сокращении сердца и колебании его основных структур (клапанов, сократительного миокарда, крупных сосудов) возникают звуки, которые в обыденной врачебной практике называют тонами сердца. Аускультация сердца – важнейший метод диагностики многих заболеваний, особенно врожденных и приобретенных пороков сердца. Для овладения этим методом врач должен обладать хорошим музыкальным слухом, а также четко представлять и знать основные закономерности внутрисердечной гемодинамики, генез звуковых явлений в сердце, последовательность и общие правила аускультации сердца, проекцию клапанов на грудную клетку и точки их наилучшего выслушивания.
Правила аускультации. Она проводится в спокойной, комфортной обстановке, должны быть исключены шум, посторонние звуки.
1. Аускультация сердца проводится в положении больного стоя и лежа, а при необходимости – на левом, правом боку, после физической нагрузки.2. Стетоскоп должен плотно прилегать к выслушиваемой точке.3. Выслушивание сердца производится чаще всего стетоскопом, который дает возможность изолировать все звуки, получаемые при аускультации в определенной точке. Значительно реже может применяться непосредственная аускультация.4. Выслушивание должно проводиться в разные фазы дыхания. Обязательно выслушивать сердце в фазе задержки дыхания, на вдохе и выдохе, чтобы исключить влияние дыхательных шумов на аускультативную картину сердца.
5. Клапаны сердца выслушивают в порядке убывания частоты их поражения. При этом надо помнить, что места анатомической проекции клапанов на грудную клетку не совпадают с точками их выслушивания. В частности:• Митральный клапан проецируется в месте прикрепления III ребра к грудине слева, а точкой его выслушивания является верхушка сердца.• Аортальный клапан проецируется на средину грудины на уровне прикрепления 3-х рёбер к грудине, но выслушивается во II межреберье у правого края грудины.• Проекция клапана легочной артерии и точка его выслушивания совпадает и находится во втором межреберье у левого края грудины.• Трикуспидальный клапан проецируется на середине расстояния между местом прикрепления III ребра к грудине слева и 5 ребра справа, а точка его наилучшего выслушивания – у основания мечевидного отростка. В первую очередь выслушивают митральный клапан – на верхушке сердца. Потом клапан аорты – 2 межреберье справа у края грудины. Затем клапан легочного ствола – 2 межреберье слева у края грудины и трёхстворчатый клапан (правый атриовентрикулярный) – основание мечевидного отростка грудины. 5 точка – точка Боткина-Эрба находится в третьем межреберьи слева у края грудины. Это дополнительная точка выслушивания аортального клапана. Точка Боткина-Эрба была предложена особенно для раннего выявления недостаточности аортального клапана.
6. Если в основных точках выслушиваются какие-либо шумы, то тогда следует выслушивать всю область сердца.
Синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: синдром артериальной гипертензии. Стом.прояв-я. Артериальная гипертензия (АГ) как термин – повышение артериального давления крови.
Артериальная гипертензия как самостоятельная нозологическая единица (эссенциальная или первичная гипертензия) – заболевание с определенной этиологией и патогенезом, при котором повышение АД с самого начала является основным и ведущим признаком, и оно не обусловлено патологией других органов и систем. В отличие от этого симптоматическая (вторичная) гипертензия – лишь один из симптомов какого-то другого (основного) заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, аортальная недостаточность и др.). К симптоматическим артериальным гипертензиям относятся: 1. Нефрогенная (ренопаренхиматозная), возникает при гломерулонефритах, пиелонефритах, амилоидозе почек. 2. Реноваскулярная (вазоренальная) – при сужении почечных артерий (атеросклероз, фибромускулярная гиперплазия, аневризма почечной артерии, сдавление артерии опухолью и др.). 3. Эндокринная АГ: при феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников); первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона); болезни или синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме, повышенной продукции кортизола); тиреотоксикозе (Базедовой болезни). 4. Неврогенная – при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, полиомиелите и др. 5. Гемодинамическая – при атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана. 6. Застойная – при сердечной недостаточности. 7. Ангиогенная – при коарктации аорты (сужении), сужении сонных артерий. 8. Лекарственная АГ (при длительном употреблении кортикостероидов, адреномиметиков, кофеина, антидепрессантов, неспецифических противовоспалительных средств и др.). АГ, представленная в пунктах 5,6,7, иногда объединяются термином кардиоваскулярные АГ. При осмотре и физическом обследовании обычно не обнаруживают каких-либо специфических симптомов, но возможно выявление признаков вторичной АГ и поражения органов-мишеней. При проведении осмотра можно выявить проявления некоторых эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии.Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, "летание мушек" перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области. Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный. Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях – расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье). Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.
Инструментальные методы исследования 1. Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена. УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка. Синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: синдром ишемии миокарда (стенокардия). Стом.прояв-я. Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Ишемия миокарда развивается при затруднении притока крови к сердечной мышце (миокарду) в связи с частичной или полной закупоркой коронарной артерии, связанной с отложением бляшек (атеросклерозом). При разрыве бляшек может развиваться сердечный приступ (инфаркт миокарда). Уменьшение кровотока снижает поступление кислорода в ваше сердце. У некоторых людей с ишемией миокарда иногда не бывает никаких признаков или симптомов (безболевая ишемия миокарда). К основным признакам и симптомам ишемии миокарда относятся: Чувство сдавливания за грудиной, или боль, как правило, в левой половине грудной клетки – стенокардия, Боль в шее или нижней челюсти, Боль в плече или руке, Липкий пот, Одышка, Тошнота и рвота. Методы обследования. Наряду с изучением анамнеза заболевания и тщательным осмотром, для диагностики ишемии миокарда используют следующие виды обследования: Электрокардиограмма (ЭКГ). При этом обследовании записывают электрическую активность сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Некоторые нарушения электрической активности вашего сердца могут свидетельствовать об ишемии миокарда. Анализы крови. При повреждении сердца в кровь начинают медленно поступать сердечные ферменты. Для диагностики ишемии миокарды врач может назначить анализ крови на содержание этих ферментов. Эхокардиограмма. При этом обследовании используют звуковые волны для получения изображения вашего сердца. Во время эхокардиографии звуковые волны направляют на ваше сердце от датчика, палочкообразного устройства, расположенного на груди. Звуковые волны отражаются от вашего сердца и возвращаются обратно через грудную клетку, а затем их обрабатывают в электронном виде для получения видеоизображения вашего сердца. Эхокардиограмма позволяет выявить область повреждения вашего сердца и нарушение насосной функции сердца.
Коронарография. При коронарографии рентгеновские изображения используют для изучения внутренней поверхности кровеносных сосудов вашего сердца. Во время коронарографии в кровеносные сосуды вашего сердца вводят контрастное вещество, которое можно обнаружить на рентгеновских снимках. Рентгеновский аппарат быстро делает серию снимков (ангиограмм), позволяя подробно изучить состояние внутренней поверхности кровеносных сосудов.
КТ сердца. При проведении КТ можно выявить наличие кальцификации коронарных артерий - признака атеросклероза коронарных артерий. Артерии сердца также можно увидеть с помощью КТ сканирования (КТ коронарографии). Стресс-тесты. Стресс-тест, как правило, представляет собой ходьбу по беговой дорожке или езду на велотренажере под контролем сердечного ритма, уровня артериального давления и дыхания. Поскольку выполнение физических упражнений заставляет ваше сердце сокращаться сильнее и быстрее, чем при других видах вашей повседневной деятельности, стресс-тест позволяет выявить проблемы с сердцем, которые не проявляются в других условиях. Это обследование обычно назначают, если врач подозревает у вас наличие ишемии миокарда, но у вас нет каких-либо признаков или симптомов. Холтеровское мониторирование. Холтеровский монитор - это небольшое, удобное для ношения устройство, которое записывает ​​сердечный ритм. Обычно холтеровский монитор носят в течение одного дня. В это время устройство постоянно регистрирует сердечные сокращения. Этот вид обследования обычно назначают, если ЭКГ не позволяет получить достаточную информацию о состоянии сердца, или врач подозревает у вас безболевую форму ишемии миокарда. Лечение ишемии миокарда направлено на улучшение притока крови к сердечной мышце. В зависимости от тяжести вашего состояния, вам могут назначить лекарственные препараты, рекомендовать операцию, или предложить сочетание этих методов лечения.
Лекарственные препараты. Для лечения ишемии миокарда используют следующие препараты:
Аспирин. Ваш врач может порекомендовать ежедневный прием аспирина или другого препарата для разжижения крови. Эти препараты снижают свертываемость крови, что позволяет предотвратить закупорку коронарных артерий. В некоторых случаях аспирин не подходит, например, если у вас есть нарушение свертываемости крови, или вы уже принимаете другой препарат для разжижения крови, поэтому посоветуйтесь с врачом, прежде чем начать принимать аспирин. Нитроглицерин. Этот препарат временно расширяет артериальные кровеносные сосуды, улучшая ток крови к сердцу и от сердца. Бета-блокаторы. Эти лекарства помогают расслабить мышцу сердца, замедляют сердцебиение и снижают артериальное давление, облегчая приток крови к сердцу. Лекарства для снижения содержания холестерина. Ангиопластика и стентирование. Во время ангиопластики – так называемой чрескожной коронарной ангиопластики (ЧКА) - врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в суженный участок артерии. Провод с маленьким спущенным баллоном проводят через катетер к суженному участку. Баллон раздувают для расширения артерии, а затем обычно вставляют небольшую спираль из металлической проволоки (стент) для сохранения нормального просвета артерии. Некоторые стенты медленно выделяют лекарства для обеспечения достаточного просвета артерии. Эта процедура улучшает кровообращение в вашем сердце, уменьшает или устраняет ишемию миокарда. Аорто-коронарное шунтирование. Во время этой процедуры, из сосуда другой части вашего тела хирург создает трансплантат, который пришивает в обход закупоренных коронарных артерий. Это позволяет крови течь вокруг закупоренной или суженной коронарной артерии. Поскольку аорто-коронарное шунтирование является операцией на открытом сердце, его, как правило, выполняют только в случае сужения нескольких коронарных артерий. Синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: некроз сердечной мышцы. Стом.прояв-я. Инфаркт миокарда - это некроз (омертвление) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу. Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:
Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы. Острейший период возникает внезапно. Отличают ангиозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток. У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие. Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание. При Церебральном (мозгом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют. Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.
Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.
В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель. Симптомы: Боль, чувство наполнения и/или сдавливания в груди
Боль в челюсти, зубная, головная боль
Нехватка дыхания
Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота)
Потливость, Изжога и/или расстройство пищеварения, Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в любой руке), Боль в верхней части спины, Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания). Медикаментозное лечение инфаркта миокарда может включать использование анти-тромбоцитарных, антикоагулянтных и фибринолитических лекарственных средств, а так же ингибиторов ангиотензин-конвертирующих ферментов (АКФ), бета-блокираторов и применение кислорода. Оперативное лечение инфаркта миокарда может включать коронарную ангиографию с чрескожной черезпросветной коронарной ангиопластикой, расширение коронарной артерии, обходное сосудистое шунтирование коронарной артерии. Пациенты, страдающие от сердечных приступов, на несколько дней подлежат госпитализации для выявления нарушений сердечного ритма, нехватки дыхания, боли в груди. Дальнейшее появление сердечных приступов можно предотвратить с помощью бета-блокираторов, ингибиторов АКФ, отказа от курения, снижения веса, физических упражнений, мониторинга кровяного давления, должного контроля при диабете, употребления пищи с низким содержанием холестерина и поли-насыщенных жиров и пищи богатой омега-3-жировыми кислотами, принимая мультивитамины с повышенным содержанием фолиевой кислоты, снижая уровень холестерина ЛНП и повышая уровень холестерина ЛВП.
Синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: синдром острой и хронической сердечной недостаточности. Стом.прояв-я. Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. ОСН бывает двух видов – левожелудочковая и правожелудочковая. К ее возникновению могут привести:
Перикардиты; Коронарная недостаточность; Пороки развития клапанов (пролапс, кальциноз); Миокардиты; Миодистрофия;
Хронические и острые процессы в легких. Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.
При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют «сердечная астма») приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает кашель с пенистой мокротой розового цвета. АД — пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса. Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать кардиогенный шок. Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти. Диагностирование на приеме у врача показывает следующее: При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких. В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается тахиаритмия (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются сердечные шумы, характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона. На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета. Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, обусловленный снижением насосной функции сердца, приводящий к уменьшению кровоснабжения тканей организма сначала при нагрузке, а затем в покое. Сердечная недостаточность может развиваться вследствие перегрузки сердца давлением, объемом, а также из-за непосредственного поражения миокарда. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся: 1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов. 2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения. 3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).
4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.
Тахикардия - один из довольно постоянных симптомов ХСН. Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных стадиях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической нагрузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема. Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН. Субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка воздуха, резкое усиление ее - как удушье. При осмотре отмечается изменение частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки является кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или связанный с расширением левого предсердия. Отеки при ХСН появляются на ногах, руках, поясничной области и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жидкости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень. Увеличению печени при ХСН способствует замедление кровотока и периферических отделах кровеносного русла. Печень также увеличивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипоксии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мускатная" печень). При развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия. Цианоз является одним из ранних симптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникновение зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглощением кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обеднением венозной крови оксигемоглобином. Подъем венозного давления при ХСН проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти явления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за большего притока крови к сердцу. При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных желез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания). Диагностика. Наряду с клиническими проявлениями диагностике ХСН помогают инструментальные методы исследования, которые особое значение имеют на ранних этапах развития недостаточности кровообращения. Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН. К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокарда, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf. С помощью компьютерной ЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем циркулирующей крови устанавливают с помощью методов разведения красителя или радиоактивного изотопа. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физических нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электрическая стимуляция предсердий).
Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:
Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
Кардиотоническая терапия.
Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса. Синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: синдром острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок). Стом.прояв-я. Острая сосудистая недостаточность – это нарушение нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Сосудистая недостаточность развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) и при падении сосудистого тонуса. Причины падения сосудистого тонуса: 1. Рефлекторные нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии. 2. Нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях). 3. Парез сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях.
Основные формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок. Обморок (syncope) – внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением АД. Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода (например, при гипогликемии). Обморок может быть обусловлен воздействием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, конфликтной ситуацией (психогенный обморок); болью (болевой обморок); применением некоторых лекарств, например ганглиоблокаторов; раздражением некоторых рецепторных зон, например синокаротидной области (синокаротидный обморок); вестибулярного аппарата и др. Он может возникнуть и у практически здоровых лиц, но временно ослабленных перенесенным заболеванием, эндогенными или экзогенными интоксикациями; при длительном неподвижном стоянии или быстром вставании из горизонтального положения (ортостатический обморок); при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, особенно при нарушениях ритма и проводимости сердца; при низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе и др. состояниях. Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии: 1. предвестников (предобморочное состояние); 2. нарушения сознания; 3. восстановительный период. Стадия предвестников начинается с ощущения дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, неприятных ощущений в области сердца и живота и завершается потемнением в глазах, появлением шума или звона в ушах, снижением внимания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», проваливания. При этом отмечается побледнение кожи и слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и АД, повышенная потливость (гипергидроз и снижение мышечного тонуса). Эта стадия продолжается несколько секунд (реже – до минуты). Больные обычно успевают пожаловаться на ухудшение самочувствия, а иногда даже прилечь, принять необходимые лекарства, что в ряде случаев может предотвратить дальнейшее развитие обморока.
При неблагоприятном развитии обморока общее состояние продолжает быстро ухудшаться, наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает, наступает потеря сознания. В случае абортивного течения обморока может наступить лишь кратковременное, частичное «сужение» сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушеность. При легких обмороках сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут (в редких случаях до 30-40 мин). Больные в контакт не вступают, тело их неподвижно, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедленна, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, часто редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм.рт.ст.), могут наблюдаться кратковременные тонические (реже клоническими) судороги.
Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период). При этом симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют. Лечение. Больному следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание нашатырного спирта, инъекции кордиамина (3 мл внутримышечно) и кофеина (1 мл 10% раствора подкожно). В тяжелых случаях, когда обморок затягивается, показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При нарушении ритма сердечной деятельности используют антиаритмические препараты. В случае, когда обморок обусловлен синдромом Морганьи-Адамса-Стокса на фоне полной атриовентрикулярной блокады, назначают инъекции атропина, введение эфедрина, прием под язык изадрина или новодрина в виде ингаляций. При неэффективности этих мер необходимо подключение электрокардиостимулятора. Коллапс (латинский collapses – упавший, ослабевший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается кровоснабжение тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях. Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс), при резком вставании из горизонтального положения (ортостатической коллапс у детей).
Коллапс развивается чаще остро, внезапно. При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа становится мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс малый, мягкий, учащенный, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено до 70-60 мм.рт.ст. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, иногда аритмия. Лечение. Непременным условием эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревание больного. Наиболее важна этиологическая терапия: остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе, немедленное парантеральное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмий сердца и т.д.
Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. С этой целью производится трансфузия кровезамещающих жидкостей, плазмы крови. При обезвоживании и интоксикации – введение полиионных апирогеннных растворов кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии коллапса 60 мл раствора кристаллоида на 1кг массы тела. Инфузия коллоидных кровозаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом коллапсе проводятся гемотрансфузии (одногруппной крови и эритроцитарной массы). Одновременно для восстановления ОЦК внутривенно вводятся и кровезаменители (полиглюкин, реоплиглюкин, гемодез). Количество инфузионного раствора определяется клиническими показателями, уровнем АД, состоянием диуреза и, по возможности, контролируется с помощью определения гематокрита, ОЦК и ЦВД. Назначаются аналептики центральной нервной системы (кордиамин, кофеин, камфора), вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, адреналин и др.) особенно при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном коллапсах. Если АД в ответ на введение симпатомиметиков не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикции и высоком периферическом сопротивлении. В этих случаях дальнейшее применение симпатомиметиков противопоказано. При лечении коллапса, не связанного с язвенным и др. острым кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).
Для устранения метаболического ацидоза используется 5-8% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или раствор лактасола. При сочетании коллапса с сердечной недостаточностью показано применение сердечных гликозидов, негликозидных инотропных средств (допамин), активное лечение сердечных аритмий. Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции. Показана и гипербарическая оксигенация. При развитии тяжелой дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких (аппаратное дыхание). Шок - сложный, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и т.п.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Шок проявляется клиническим синдромом, характеризующимся эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, олигурией и др.
Выделяют следующие виды шока: травматический, ожоговый, шок при электротравме, кардиогенный, посттрансфузионный, анафилактический, гемолитический, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) и др. По степени тяжести различают: легкий (I степени), шок средней тяжести (ІІ степени) и тяжелый (III степени).
В течение шока различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы, интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. Эта фаза кратковременна и редко улавливается в клинической практике. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и гипоксии. Классическое описание этой фазы шока принадлежит Н.И. Пирогову: «С оторванной рукой или ногой… лежит такой окоченелый неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижный и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцем… На вопросы или вовсе не отвечает, или про себя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно…» При шоке резко снижается систолическое АД (до 70-60 мм.рт.ст. и ниже), диастолическое может вообще не определяться. Тахикардия. Резко падает центральное венозное давление. В связи с нарушением системного кровообращения резко снижается функция печени, почек и других систем, нарушается ионный баланс крови, кислотно-щелочное равновесие. Лечение. Оно проводится с учетом этиологии шока, но принципы его при шоке любой этиологии остаются однотипными. В зависимости от ситуации назначается обезболивание (наркотики – промедол, морфин; нейролептаналгезия, трамал, трамадол, проводниковые блокады и т.д.). Для восстановления функций нервной системы, ликвидации расстройств кровообращения и дыхания, коррекции нарушений обмена веществ, ионного баланса и кислотно-щелочного равновесия, вначале вводят кристаллические растворы, кровозамещающие жидкости в одну или в несколько вен. При шоке I ст. общий объем инфузий составляет 1000-1500 мл, при шоке II ст – 2000-2500 мл, а при шоке III cтепени – 3500-5000 мл жидкостей. Затем используют одногруппную донорскую кровь, эритроцитарную массу (по показаниям), сухую плазму, альбумин. При применении коллоидных плазмозамещающих растворов (полиглюкин, реополиглюкин и др.) их количество не должно превышать ? общего объема инфузий, остальная часть приходится на кристаллоиды. Трансфузии и инфузии проводят под контролем гемодинамических показателей (АД и ЦВД). Для выведения из тяжелого шока применяют вазоактивные препараты (норадреналин, мезатон), однако их применение следует рассматривать как крайнюю меру, направленную на предупреждение угрожающего жизни расстройства кровообращения. С этой же целью широко используется и симпатомиметик допамин. Назначаются преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно, аналептики центральной нервной системы: кофеин 10% – 1 мл подкожно, кордиамин 3 мл внутримышечно 1-2 раза в сутки, сульфокамфокаин 3 мл подкожно или внутривенно 2-3 раза в сутки.
При признаках сердечной недостаточности или нарушениях ритма сердца рекомендуется применение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), антиаритмических препаратов. Для устранения метаболического ацидоза внутривенно капельно вводится 5-8% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл или раствор лактасола. Постоянно контролируется функция органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, электролитный состав крови, водообмен и т.п. Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. К жалобам, характерным для заболеваний пищевода, относятся дисфагия, боль по ходу пищевода (одинофагия), изжога, пищеводная рвота и пищеводное кровотечение. Дисфагия – это затруднение или невозможность полностью проглотить принятую пищу. Различают орофарингеальную (ротоглоточную) и эзофагеальную (пищеводную) дисфагии. Орофарингеальная дисфагия возникает при самых первых глотательных движениях и часто сочетается с попаданием пищи в полость носа, гортань. При этом у больного появляется кашель. Бывает она при некоторых заболеваниях ротовой полости, гортани или чаще при поражении нервной системы.
Эзофагеальная дисфагия возникает, как правило, после нескольких глотательных актов и сопровождается неприятными ощущениями по ходу пищевода. Этот вид дисфагии встречается при раке пищевода, рубцевании после ожога пищевода щелочами или кислотами, язве пищевода. Кроме этого, дисфагия может наблюдаться и при сдавлении пищевода аневризмой аорты или опухолью средостения. В отличие от дисфагии, вызванной органическими заболеваниями, выделяют еще и функциональную дисфагию вследствие спазма пищевода, дискинезии пищевода, ахалазии кардии (нарушении расслабления кардиального сфинктера). Отграничить эти две формы друг от друга можно на основании тщательного расспроса больного и инструментальных методов исследования. При органической дисфагии затруднение глотания пищи по пищеводу носит, как правило, постоянный характер. При прогрессировании заболевания, которое вызвало явления дисфагии, наблюдается постепенное нарастание ее вплоть до полной задержки не только твердой, но и жидкой пищи. Для функциональной дисфагии характерным является затруднение глотания жидкой пищи, воды, тогда как твердая пища проходит свободно. Часто функциональная дисфагия носит непостоянный характер, появляется при каких-либо стрессовых ситуациях. Однако следует помнить, что диагноз функциональной дисфагии правомочен только после тщательного инструментального обследования и исключения всех органических причин заболевания. Дисфагия может сочетаться с болевыми ощущениями по ходу пищевода (одинофагия). Это бывает при ожогах слизистой оболочки пищевода, воспалении пищевода (эзофагите), опухолях пищевода и средостения. При резком сужении пищевода обычно появляется пищеводная рвота. Она отличается от желудочной тем, что рвотные массы имеют щелочную реакцию и содержат неизмененные кусочки пищи. Кроме этого рвоте не предшествует тошнота и у больного обязательно наблюдается дисфагия. Примесь крови к рвотным массам наблюдается при распаде опухоли, язве пищевода. Обильное кровотечение может возникнуть вследствие разрыва варикозно расширенных вен пищевода. Это бывает при циррозе печени.
Изжога. Изжогой называется ощущение сильного жжения в пищеводе, которое больной ощущает за грудиной. Основной причиной изжоги следует считать заброс содержимого желудка в пищевод (гастроэзофагальный рефлюкс). Несколько чаще изжога бывает при повышенной кислотности желудочного сока, но она может быть и при пониженной кислотности. Причиной ее также является недостаточность кардиального сфинктера. В результате этого желудочное содержимое при наклонах туловища и в горизонтальном положении больного попадает в пищевод. Содержащаяся в желудочном соке кислота раздражает слизистую пищевода и вызывает чувство жжения. При заболеваниях желудка основными жалобами являются боль в подложечной области, чуство жжения в эпигастрии, тошнота, рвота, нарушение аппетита.
При наличии боли необходимо уточнить точную ее локализацию, иррадиацию, выяснить характер и условия, при которых она возникает (найти связь со временем приема пищи, характером пищи). По времени появления болей их условно разделяют на «ранние боли» – возникающие сразу после еды или спустя 10-30 минут после еды и поздние боли – спустя 1-2 часа после еды. Кроме этого, могут быть «голодные боли» – боли натощак, при язве 12-перстной кишки часто характерны «ночные боли». Важно также установить, после чего проходят боли. Так, например, при заболеваниях желудка, сопровождающихся повышенной кислотностью желудочного содержимого, боли успокаиваются после приема пищи, искусственно вызванной рвоты, приема раствора соды. Отрыжка – это внезапно наступающее попадание в рот содержимого желудка. Отрыжка бывает воздухом (eructatio) или пищей (regurgitatio). Отрыжка воздухом может быть у людей при привычном заглатывании воздуха (аэрофагия). Следует заметить, что заглатывание воздуха во время еды и питья является нормальным физиологическим процессом. Этот воздух выпускается во время периодического расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Поэтому отрыжка может считаться расстройством тогда, когда она начинает причинять беспокойство больному. Такая чрезмерная отрыжка может наблюдаться при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Кроме этого, иногда отрыжка воздухом может быть и при усиленных процессах брожения в желудке с образованием газов. Руминационный синдром – это состояние, характеризующееся повторяющимися, самопроизвольными регургитациями недавно съеденной пищи в ротовую полость с последующим повторным пережевыванием и проглатыванием или выплевыванием. Важно отметить, что регургитация не вызывается тошнотой, регургитационное содержимое содержит различимую пищу с приятным вкусом. Остановка процесса происходит, когда регургитационное содержимое становится кислым.
Тошнота. Она часто предшествует рвоте, но может быть и без нее. Это рефлекторный акт, связанный с раздражением блуждающего нерва. Механизм тошноты до конца не выяснен. Проявляется тошнота своеобразным трудноопределяемым неприятным чувством давления в эпигастральной области, неприятным ощущением надвигающейся потребности в рвоте. Она может сочетаться с общей слабостью, головокружением, сильным слюноотделением (саливацией); встречается часто и без всякой связи с заболеванием желудка. Рвота является часто встречаемой жалобой. Может встречаться при различных заболеваниях желудка (острый и хронический гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника, рак желудка). Однако она может возникнуть и при других заболеваниях, не имеющих отношения к заболеванию самого желудка. Запор характеризуется малой частотой дефекации (три и менее раз в неделю), низкой продуктивностью ее, наличием уплотненного непластичного стула, необходимостью приложения дополнительных усилий для опорожнения кишечника. Понос (диарея) характеризуется повышенной частотой стула в сутки (более двух раз), наличием неоформленного или жидкого стула. Общий осмотр больного с заболеваниями органов пищеварения проводится по общепринятой схеме.
При осмотре кожных покровов и слизистых можно выявить выраженную их бледность, например, при обильных кровотечениях из ЖКТ (язвенная болезнь, рак желудка и толстого кишечника). При заболеваниях печени нередко отмечается желтушная окраска кожи (об этом более подробно будет указано в следующих разделах). При раке желудка часто отмечается похудание вплоть до развития раковой кахексии. Нередко при этом появляются дистрофические (гипопротеинемические) отеки на нижних конечностях. Осмотр системы органов пищеварения начинается с полости рта. При осмотре ротовой полости сначала обращают внимание на цвет губ, их влажность, отмечают, имеются ли трещины, высыпания (герпес), изъязвления углов рта, состояние зубов (количество, наличие кариеса, а при отсутствии зубов отмечают их количество и порядковые номера; при наличии нездоровых, кариозных зубов тоже отмечают их количество и порядковые номера). Кариозные зубы – это источник инфекции не только для органов пищеварения. При отсутствии многих зубов страдает акт нормального пережевывания пищи, что нередко способствует заболеваниям желудка, ухудшает их течение. Описывают состояние десен (окраска слизистой, наличие налетов), языка (величина, его окраска, наличие налета, выраженность сосочков, влажность, отпечатки зубов). У здорового человека язык влажный, чистый и розового цвета с сосочками на его поверхности. При заболеваниях ЖКТ он обычно обложен налетом. Так, при хроническом гастрите с резко сниженной секреторной функцией, при раке желудка может наблюдаться “лакированный” язык (вследствие атрофии сосочков язык становится гладким). При язве желудка, хроническом холецистите, хроническом гастрите язык часто обложен бело-серым налетом, при остром перитоните, остром холецистите он сухой и весь обложен грязным налетом, при циррозе печени – ярко-красного цвета («малиновый» язык»). Осмотр живота начинают в положении больного лежа на спине, потом обязательно его проводят и в вертикальном положении больного. Определяют форму живота и его величину. У здорового человека форма живота различная в зависимости от конституции. В норме живот слегка выпячен, половины его симметричны, пупок втянут, реберные дуги слегка заметны. Резкое втяжение живота бывает при повышении тонуса брюшных мышц, истощении. Увеличение размеров живота обусловливается чаще всего четырьмя причинами: 1. чрезмерным развитием подкожно-жировой клетчатки при ожирении; 2. вздутием живота – метеоризмом; 3. скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом); 4. беременностью.
Для выяснения причин общего увеличения живота данные осмотра нужно дополнять перкуссией и пальпацией. При ожирении брюшная стенка значительно утолщена, пупок втянут. При утолщении брюшной стенки вследствие ее отечности (анасарка) она имеет тестоватую (как тесто) консистенцию и остается ямка на месте надавливания пальцем. Пальпация живота является самым важным методом физикального исследования органов брюшной полости. Для ощупывания живота исследующий садится справа от больного на стуле. Сиденье стула должно находиться на одном уровне с койкой или кушеткой. Больной лежит на спине с низко расположенной головой, руки его вытянуты вдоль туловища, мышцы брюшного пресса должны быть расслабленными, дыхание ровное, спокойное, лучше ртом. Руки врача должны быть теплыми, ногти коротко острижены. Сначала проводится поверхностная (ориентировочная)пальпация живота. Ее цель: 1. изучить степень напряжения брюшной стенки; 2. определить болезненные места (участки); 3. определить наличие в брюшной стенке уплотнений, узлов, опухолей или грыжевых отверстий.
При поверхностной пальпации ладонь правой руки ложится плашмя со слегка согнутыми кончиками пальцев на живот больного. Нежно, без всякого давления ощупывается мякотью концевых фаланг пальцев стенка живота, постепенно передвигая ладонь с одного места на другое. Обычно начинают с левой подвздошной области, передвигая ладонь против хода часовой стрелки, доходят до правой подвздошной и паховой области, а затем по средней линии, идя сверху вниз (от эпигастрия до надлобковой области). Поверхностную пальпацию можно проводить и по симметричным участкам живота, начиная сверху. В норме живот мягкий, безболезненный во всех отделах. После поверхностной пальпации живота производят методическую глубокую, скользящую пальпацию по Образцову-Стражеско. До В.П. Образцова считалось, что пропальпировать возможно только патологически измененные органы брюшной полости. В.П. Образцов впервые показал, что можно пропальпировать органы брюшной полости и у здоровых людей. Методической пальпация называется потому, что проводится она в определенной последовательности.
Последовательность пальпации органов брюшной полости. 1. Сигмовидная кишка. 2. Слепая кишка. 3. Терминальный отдел подвздошной кишки. 4. Поперечно-ободочная кишка. 5. Восходящая часть толстой кишки.
6. Нисходящая часть толстой кишки. 7. Большая и малая кривизна желудка. 8. Пальпация привратника. 9. Пальпация печени. 10. Пальпация селезенки. 11. Пальпация поджелудочной железы. Глубокой, скользящей она называется потому, что врач постепенно глубоко проникает во время выдоха до задней стенки брюшной полости и, скользя по ней, пальпирует орган. Правила пальпации: 1. постановка руки: слегка согнутые пальцы правой руки устанавливают параллельно пальпируемому органу, для чего необходимо четко знать его топографию; 2. формирование кожной складки; 3. постепенное погружение руки на выдохе вглубь брюшной полости; 4. собственно пальпация: скользят кончиками пальцев по задней стенке живота и исследуемому органу.
Методическая глубокая, скользящая пальпация позволяет составить представление о размерах, консистенции, болезненности и других свойствах органов брюшной полости. Перкуссия живота. В норме над всей поверхностью живота выявляется тимпанический звук, независимо от положения больного. Аускультация живота.
У здорового человека над брюшной полостью при прикладывании фонендоскопа выслушиваются звуки перистальтики кишечника. Эти звуки представляют собой своеобразное урчание, переливание жидкости, плеск. Перистальтика кишечника исчезает при парезе кишечника. Это бывает при разлитом остром перитоните. Резкое усиление перистальтики может наблюдаться при развитии механической непроходимости кишечника (на первом этапе), при воспалении тонкого кишечника. Иногда у больных с фибринозным перитонитом может выслушиваться шум трения брюшины, напоминающий шум трения плевры при сухом плеврите. Шум трения брюшины бывает при вовлечении в воспалительный процесс листка брюшины, покрывающего печень (перигепатит) и селезенку (периспленит). В области проекции аорты на брюшную стенку может выслушиваться артериальный шум. Он бывает при сужении аорты (коарктация аорты). Кроме этого, аускультация используется при сужении почечных артерий и для определения нижней границы желудка (метод стетоакустической перкуссии и аускульто-аффрикции). Таким образом, цели аускультации живота:
1. исследование перистальтики кишечника; 2. определение нижней границы желудка методом стетоакус-тической перкуссии;
3. определение шума трения брюшины;
4. выслушивание артериальных шумов при сужении аорты, почечных артерий.
Синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: синдром дисфагии. Дисфагия — это ощущение замедления или препятствия при продвижении пищи по глотке и пищеводу в желудок. Дисфагия может быть органической и функциональной. Органическая дисфагия может развиваться при обтурации просвета пищевода инородным телом или — редко — проглоченной пищей. Чаще органическая дисфагия развивается при патологии стенки глотки и пищевода. Это может наблюдаться при экссудативном и пролиферативном воспалении, например, фарингите, ларингите, эпиглоттите, которые имеют инфекционное происхождение. Для перемещения пищи из ротоглотки в желудок мышечная структура пищевода должна находиться в постоянном тонусе. Но существуют причины, которые нарушают данный естественный процесс.
Одной из причин дисфагии является неспособность мышц и нервов, осуществляющих продвижение пищи по пищеводу, выполнять свои функции. Факторы, провоцирующие такое состояние, следующие:
травма головы или позвоночника;
перенесенный инсульт; некоторые заболевания, например, ахалазия (хроническая болезнь нервно-мышечного аппарата пищевода), болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия, рассеянный склероз, постполиомиелитный синдром; заболевания иммунной системы, вызывающие воспалительные или опухолевые процессы; дерматомиозит (мышечное заболевание), полимиозит; спазмирование пищевода; склеродермия, которая вызывает жесткость тканей пищевода. Дисфагия, вследствие нарушения ротовой фазы глотания, наблюдается при патологических процессах в полости рта — остром стоматите, глоссите, тонзиллите, резкой сухости слизистых оболочек, например вследствие заболеваний слюнных желез, передозировки атропина. При орофарингеальной дисфагии, возникающей при заболеваниях периферической и центральной нервной системы, пища, особенно жидкая, может попадать в дыхательные пути, что приводит к поперхиванию, кашлю и чиханью. Этот тип дисфагии встречается при бульварном параличе, энцефалите, ботулизме, кровоизлиянии в мозг, тетании, неврите подъязычного нерва и др. Функциональная дисфагия при неврозах проявляется ощущением комка в горле. Обычно больные достаточно четко показывают уровень задержки пищевого комка (несколько выше места действительной задержки). В норме пищевой комок проходит шейный отдел пищевода через 1 — 1.5 с, грудной — через 5—6 с и через 6—8 с — поступает в желудок. Симптомы дисфагии пищевода указывают на нарушения продвижения пищи по пищеводу в желудок. При этом сам акт глотания не имеет никаких болевых ощущений. Но после больной отмечает «остановку и застревание» комка, ощущение распирания в задней части грудины. Обычно симптомы дисфагии не включают в себя сильной боли. Боль возможна только в случае диффузного спазма пищевода. Можно выделить основные симптомы дисфагии:
нарушение продвижения пищи в пищевод на уровне ротоглотки, что сопровождается забросом комка в полость рта или носа; ощущение удушения; сильный кашель; обильное слюноотделение;
аспирационная пневмония (воспаление ткани легких, появляющееся в них при проникновении чужеродного агента); невозможность проглатывания пищи или необходимость прикладывать большие усилия для проглатывания пищевого комка. Чаще всего симптомы дисфагии пищевода вызываются приемом твердой пищи, особенно в начале заболевания. Значительно облегчает процесс проглатывания запивание пищи водой. Прием жидкой пищи обычно проходит легче, хотя при некоторых видах болезни признаки дисфагии сопровождают даже глотание воды. В диагностике дисфагии очень важно определить причину, которая привела к развитию данного заболевания. В первую очередь применяют гастроэнтерологическое исследование, в частности, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС). ФГДС – эндоскопический метод исследования, который дает возможность увидеть слизистую ткань верхней части желудочно-кишечного тракта. При этом специалист может рассмотреть образовавшуюся патологию. В случае, когда при диагностике дисфагии врач обнаруживает язву или опухоль, берется биопсия с последующим проведением гистологического анализа. Если присутствуют симптомы эзофагита, для установления возбудителя болезни делают бактериологический посев содержимого пищевода. В тех случаях, когда установлено, что причиной дисфагии не являются патологии желудочно-кишечного тракта, больного направляют на неврологическое обследование. Лечение дисфагии проводится одновременно с лечением основного заболевания. Во многих случаях требуется оказание неотложной помощи при острых проявлениях болезни. Например, при забросе комка пищи в полость носа, нужно сначала очистить дыхательные пути человека от попавшей в них пищи. После этого лечение дисфагии проводят в стационарных условиях. В тяжелых случаях болезни пищу и воду вводят в пищевод при помощи трубки. Лечение дисфагии, которая вызвана эзофагитом (воспаление пищевода), проводится с помощью антацидных алюминийсодержащих препаратов. К таким средствам, снижающим кислотность желудка, относятся Альмагель, Фосфалюгель, Зантак и другие препараты. Больной дисфагией должен соблюдать специальную диету и способ приема пищи. Пищу нужно принимать небольшими порциями, дробно. Запрещено питание всухомятку и наспех. Еда не должна быть жесткой или сухой. Ложиться спать можно не раньше, чем через два часа после приема пищи. Рацион, применяемый при лечении дисфагии, должен содержать пищу, легкую для переваривания. Из него исключаются острые, пряные, копченые, жареные, жирные продукты, кофе, крепкий чай, шипучие напитки. Предпочтение отдается молочно-растительной диете.
Синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: синдром кишечной колики. Кишечная колика - резкие приступообразные боли, вызванные теми или иными изменениями кишечника. Частой причиной колик становятся заболевания пищеварительной системы (гастриты, язвы, патологии поджелудочной железы, печени, желчного пузыря). Такие состояния сопровождаются нарушением пищеварения, полупереваренная пища попадает в тонкий кишечник и вызывает его спазм. К кишечным коликам и вздутию живота часто ведет употребление холодной или несвежей пищи или продуктов, в процессе приготовления которых используются процессы брожения (квашеная капуста, моченые яблоки, квас, изделия из дрожжевого теста). Нерегулярное и несбалансированное питание, переедание, еда всухомятку, редкие перекусы, употребление жареной, жирной, копченой или острой пищи. Пищевые отравления некачественными или просроченными продуктами, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами.
Кишечные инфекции, вызванные попаданием в организм патогенных микробов (сальмонелл, дизентерийных палочек). Попадая в продукты и размножаясь, эти микроорганизмы вырабатывают токсины, при употреблении такой пищи развивается токсикоинфекция (пищевой токсикоз). К острым кишечным инфекциям относятся дизентерия, сальмонеллез, холера. Определить возбудителя способен только врач-инфекционист, на основе лабораторных исследований (бактериальные посевы кала, исследования крови на иммунологическую реакцию).
Нервное перенапряжение, стрессы. Возникновение симптома возможно на нервной почве, особенно у впечатлительных людей, с худощавым телосложением, имеющих врожденно неправильный путь распространения возбуждения на кишечник. Такая ситуация встречается довольно редко и связана со стрессовыми факторами (ответственный экзамен, важное свидание, собеседование при приеме на работу). Отравление солями тяжелых металлов. Особенно опасен в этом отношении свинец. В зоне риска работники вредных и химических производств, которые продолжительное время подвергаются воздействию токсических веществ. Соли свинца, попадая в организм, вызывают так называемую свинцовую колику (боли и спазмы в животе). Острое и хроническое отравление свинцом подтверждается анализом крови и осмотром полости рта, во время которого обнаруживается «свинцовая кайма» — сероватая полоска между деснами и зубами.
Заражение гельминтами. Паразиты, населяющие кишечник, постоянно воздействуют на его стенки, вызывая раздражение нервных окончаний. Симптомами гельминтоза помимо кишечных колик, становятся тошнота, отсутствие аппетита, снижение массы тела. Диагностика паразитарных заболеваний основывается на лабораторных исследованиях кала на гельминты и анализах крови. Колики могут возникать при заболевании гриппом или ОРВИ. Самыми яркими признаками кишечной колики у взрослых являются:
Приступы острой, нестерпимой боли, сопровождающиеся спазмами. Боль быстро нарастает и иррадиирует у мужчин – в область яичек, у женщин – в половые органы. При пальпации живота мышцы не напряжены, но пациент ощущает сильную болезненность. Боль не бывает кратковременной, она может длиться от нескольких часов, до нескольких дней. Повышения температуры тела не отмечается. При этом схваткообразные боли могут несколько ослабевать, но могут возникать другие симптомы, сопутствующие ухудшению состояния больного (задержка газов, запор, болезненность живота). Если пациент страдает острой формой гастрита, то кишечные колики могут сопровождаться такими диспепсическими явлениями, как тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота. Часто развивается диарея, сопровождаемая спазмами в желудке, выделением слизи при опорожнении кишечника.
У больного отмечается слабость, отвращение к пище, ухудшение общего самочувствия. Самым внимательным образом выслушиваются жалобы пациента о характере болей, их локализации и сопутствующих симптомах. Далее врач проводит осмотр и пальпацию живота. Напряженные мышцы брюшной стенки, болезненность укажет на патологическую причину колик. Для уточнения диагноза больному необходимо пройти ряд обследований. Лабораторные исследования. Общий и биохимический анализ крови,
Анализ мочи, Анализ кала на скрытую кровь, Копрограмма. Инструментальные обследования
УЗИ органов брюшной полости. Позволит выявить заболевание, провоцирующее кишечную колику.
Ректороманоскопия. С помощью специально прибора – эндоскопа проводят визуальное исследование прямой и части сигмовидной кишки. Это поможет выявить повреждения или язвы кишечной стенки, обнаружить каловые камни, препятствующие прохождению содержимого кишечника. Колоноскопия. Этот метод позволяет визуально исследовать практически весь кишечник и выявить любые патологические изменения. КТ (компьютерная томография). Исследование проводят при подозрении на опухоль или повреждения кишечника и внутренних органов. При необходимости больного отправляют на дополнительную консультацию к урологу, гастроэнтерологу или хирургу. Дальнейшая терапия будет зависеть от причины, вызывающей кишечные колики. Если это такие заболевания внутренних органов, как холецистит, пиелонефрит, желчнокаменная или мочекаменная болезнь, стеноз (сужение) мочевыводящих путей, гепатит, опухоли, то в первую очереди лечить необходимо сами болезни. Если колики вызваны тяжелой кишечной инфекцией, необходима госпитализация больного и лечение в специализированной инфекционной больнице. При острой кишечной непроходимости или развитии аппендицита понадобится хирургическое вмешательство. Если колики вызваны паразитарной инфекцией назначают лечение от гельминтоза. Чтобы избавить пациента от мучительных болей применяют спазмолитики (Дротаверин, Бекарбон, Нотензил). В качестве первой помощи врач может назначить инъекции Атропина, Папаверина или Димедрола. После устранения болевого синдрома пациент должен находиться под наблюдением врача, так как для последующей терапии важно каково будет самочувствие больного после колики. Если выяснится, что причина подобного состояния в погрешностях в питании, то после стула и отхождения газов колика проходит и больной чувствует значительное облегчение. Такие причины кишечных колик, как токсикоинфекция или кишечная инфекция нуждаются в серьезных лечебных мероприятиях. Назначается курс антибиотиков (Гентамицин, Левомицетин) и кишечных антисептиков (Бисептол, Фурозалидон). В тяжелых случаях применяют внутривенное вливание глюкозы, солевых растворов, витаминов, плазмы крови. Кишечные колики, возникающие при гриппе и ОРЗ, лечат с помощью спазмолитиков, активированного угля и витаминов. При сосудистых коликах, вызванных недостаточным притоком крови к сосудам органов брюшной полости, лечение заключается в приеме препаратов, улучшающих проходимость артерий. Синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: синдром пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения. Синдром желудочно-кишечного кровотечения – патологическое состояние, являющееся серьезным осложнением многих заболеваний, требующее неотложных диагностических и лечебных мероприятий. Различаются 3 степени тяжести кровопотери. 1 степень — легкая — наблюдается при потере до 20 % объема циркулирующей крови (до 1000 мл у больного с массой тела 70 кг). Общее состояние удовлетворительное или средней тяжести, кожа бледная (сосудистый спазм), появляется потливость, пульс 90-100 в 1 мин, артериальное давление 100— 90/60 мм рт. ст., беспокойство сменяется легкой заторможенностью, сознание ясное, дыхание несколько учащено, рефлексы понижены, мышцы расслаблены, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурия. Без компенсации кровопотери выраженных расстройств кровообращения не отмечается. 2 степень — средней тяжести — наблюдается при потере от 20 до 30 % объема циркулирующей крови (от 1000 до 1500 мл у больного с массой тела 70 кг). Общее состояние средней тяжести, больной заторможен, говорит тихим голосом, медленно, отмечаются выраженная бледность кожи, липкий пот, пульс 120—130 в 1 мин, слабого наполнения, артериальное давление 90—80/50 мм рт. ст., учащенное поверхностное дыхание, выраженная олигурия. Вследствие спазма сосудов артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным. Однако оно может в любой момент снизиться вследствие истощения компенсаторных механизмов и расширения сосудов. Без компенсации кровопотери больной может выжить, однако остаются значительные нарушения кровообращения, метаболизма и функции почек, печени, кишечника.
3 степень — тяжелая — наблюдается при потере более 30 % объема циркулирующей крови (от 1500 до 2500 мл у больного с массой тела 70 кг). Общее состояние тяжелое или очень тяжелое, угнетена двигательная реакция, кожа и слизистые оболочки бледно-цианотичные или пятнистые (спазм сосудов сменяется дилатацией). Больной на вопросы отвечает медленно, шепотом, часто теряет сознание, пульс нитевидный, 130—140 в 1 мин, периодически не сосчитывается или не пальпируется, максимальное артериальное давление от 0—60 до 50 мм рт. ст., центральное венозное давление низкое, дыхание поверхностное, редкое, конечности и тело холодные на ощупь, температура тела снижена. Олигурия сменяется анурией. Восполнение кровопотери может привести к быстрому восстановлению гемодинамики (лабильная форма). Если же быстрого улучшения не происходит, это свидетельствует о повреждении жизненно важных паренхиматозных органов (торпидная форма). В этом случае, как и при лабильной форме, имеется дилатация артерио-метартериоло-венулярного комплекса с открытыми артерио-венозными анастомозами. Нередко отмечаются геморрагические явления, свидетельствующие о распространенном внутрисосудистом тромбообразовании; насыщение крови кислородом, артерио-венозная разница уменьшаются, общее состояние ухудшается, нарастают явления интоксикации. Наиболее частой причиной (до 35% от всех случаев) ЖКК является язвенная болезнь. Другими причинами могут быть: доброкачественные и злокачественные опухоли ЖКТ, острые эрозии и язвы пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, синдром Маллори - Вейсса (узкие линейные надрывы слизистой оболочки желудка в области кардии), изъязвленные дивертикулы ЖКТ, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона, специфические поражения пищеварительного тракта (туберкулез, сифилис), поражения сосудов (ангиодисплазии) ЖКТ (артериовенозные аневризмы, болезнь Вебера-Рандю-Ослера - наследственная геморрагическая телеангиэктазия), синдром Черногубова-Элерса-Данло (наследственная мезенхимальная дисплазия с проявлениями со стороны кожи, опорно-двигательного аппарата и других органов; болезнь развивается в связи с дефектами молекулярной структуры коллагена, "каучуковый человек" со сверхрастяжимой кожей и значительной подвижностью суставов), узелковый периартериит, разрыв аневризмы аорты, нарушения свертывающей системы крови (болезнь Верльгофа, истинная полицитемия, гемофилия и др.), - повреждения пищеварительного тракта (ножевые и огнестрельные ранения, тупые травмы живота, попадание инородных тел). Клиническая картина. ЖКК могут быть явными или скрытыми (оккультными). В зависимости от того, в каком отделе ЖКТ располагается источник кровотечения, его ведущими клиническими проявлениями становятся рвота с кровью (гематомезис), черный дегтеобразный стул (мелена), выделение с калом алой крови (гематохезия). Рвота с кровью наблюдается обычно в тех случаях, когда объем кровопотери превышает 500 мл, и, как правило, всегда сопровождается появлением мелены. Цвет рвотных масс при этом определяется локализацией источника кровотечения и темпами его развития. При артериальном пищеводном кровотечении отмечается рвота с примесью неизмененной крови, при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода выделяющаяся кровь имеет темно-вишневый цвет, при желудочном кровотечении рвотные массы приобретают вид "кофейной гущи", однако при профузном кровотечении могут содержать примесь и алой крови. Мелена также свидетельствует о кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Она часто сопутствует рвоте с кровью, но может отмечаться и без нее. Как правило, при большом по объему кровотечении, а также при наклонности к задержке стула кал приобретает черную окраску, но остается оформленным. Появление алой крови в кале указывает на локализацию источника кровотечения в прямой, сигмовидной, восходящей или поперечно-ободочной кишке. При значительном ускорении пассажа содержимого по кишечнику и обильной кровопотере выделение алой крови или ее свежих сгустков с калом может наблюдаться и при кровотечениях из проксимальных отделов кишечника. К непрямым признакам (общим симптомам) ЖКК относятся общая слабость, головокружение, ощущение шума или звона в ушах, "мелькание мушек" перед глазами, бледность кожных покровов, одышка, сердцебиение, падение АД вплоть до коллапса, потеря сознания. Важно помнить, что непрямые признаки ЖКК могут предшествовать появлению его прямых симптомов (рвоте с кровью, дегтеобразному стулу) или же выступать на передний план в клинической картине заболевания. Симптомы и диагностика кровотечений
Общие симптомы:
Беспричинная слабость, недомогание,
Головокружение,
Возможны обмороки,
Изменение сознания(спутанность, заторможенность, возбужденность и др.), Холодный пот, Беспричинная жажда,
Бледность кожи и слизистых, Посинение губ, кончиков пальцев, Учащенный, слабый пульс, Снижение артериального давления. Все выше перечисленные симптомы зависят от скорости и объема кровопотери. При медленной неинтенсивной кровопотери в течении суток, симптомы могут быть очень скудны – незначительная бледность. Незначительное учащение сердцебиения на фоне нормального артериального давление. Это явление объясняется тем, что организм за счет активации специфических механизмов успевает компенсировать потерю крови. Кроме того отсутствие общих симптомов кровопотери не исключает возможности желудочно-кишечного кровотечения. Внешние проявления желудочно-кишечного кровотечения, основные симптомы:
Рвотные массы с примесью измененной или неизмененной крови, «кофейная гуща». Цвет кофейной гущи это результат реакции крови с желудочным соком. Рвота «кофейной гущей» свидетельствует о средней интенсивности кровотечения, но при этом в желудке скопилось не менее 150 мл крови. Если рвотные массы содержат неизмененную кровь, это может указывать на профузное кровотечение в желудке или кровотечение из пищевода. Если рвота с кровью повторяется через 1-2 часа, считается что, кровотечение всё еще продолжается. А если повторяется через 4-5 часов и более это больше говорит о повторном кровотечении. Изменение окраски кала, от коричневого плотной консистенции до черного, дегтеобразного жидко образного, так называемая - мелена. Однако если в течении суток в ЖКТ поступает до 100 мл крови, видимых на глаз изменений кала не наблюдается. Для этого используют специфическую лабораторную диагностику (проба Грегдерсена на скрытую кровь). Она положительна в том случае, если кровопотеря превышает 15мл/сутки. Кровотечение – безусловное показание к госпитализации. При транспортировке на носилках оказывают первую помощь – холод на живот, введение гемостатических препаратов (кальция хлорид, викасол, аминокапроновая кислота, дицинон). Одна из первоочередных задач - быстрое восстановление ОЦК (массивная инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы; при наличии нарушений свертываемости крови - трансфузия свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы). Когда причиной ЖКК служит язвенная болезнь, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией. Дополнительно внутривенно вводят (?)Н2-блокаторы, например, ранитидин по 50 мг каждые 6-8 ч капельно или струйно, или блокаторы протонной помпы (омепразол по 40 мг капельно). При отсутствии эффекта от консервативной терапии коллегиально обсуждается вопрос об оперативном лечении. В качестве альтернативных способов, особенно при высоком риске хирургического вмешательства, могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий и внутриартериальное введение вазопрессина). При кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода проводится баллонная тампонада кровоточащих узлов с помощью постановки зонда Блэкмера, внутривенно капельно вводятся растворы вазопрессина (100 ME) в сочетании с нитроглицерином или питуитрина (15-20 ЕД). По показаниям применяются эндоскопическая склеротерапия или лигирование варикозных узлов и ставится вопрос о возможности выполнения портокавального шунтирования. Одновременно принимают меры (очистительные клизмы, назначение антибиотиков и т.д.) для предупреждения возможного развития печеночной комы. При локализации источника кровотечения в нижних отделах ЖКТ назначают симптоматическую гемостатическую (введение вазопрессина) и трансфузионную терапию, а в необходимых случаях (при наличии участков ангиодисплазии в толстой кишке) - электро- и термокоагуляцию, лазерную терапию. При неэффективности консервативных мероприятий прибегают к хирургическому лечению. Профилактика ЖКК предполагает своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся развитием осложнений, в частности, кровотечениями (при язвенной болезни - эрадикационная антихеликобактерная терапия, при циррозе печени - выполнение портокавального шунтирования и т.д.); строгий учет показаний к назначению препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (в частности, НПВП). Пищеводные кровотечения наблюдаются при многих заболеваниях пищевода: при эзофагитах, пептических язвах, дивертикулите, распадающихся опухолях, травмах и инородных телах пищевода. Они нередки также при пищеводно-желудочных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, варикозном расширении вен пищевода, при прорыве в пищевод аневризмы аорты. Обильные пищеводные кровотечения могут иметь место у больных при продольных надрывах слизистой оболочки терминального отдела пищевода, возникающие при сильной неукротимой рвоте, часто у алкоголиков (синдром Меллори — Вейса).Клиника. Острые пищеводные кровотечения проявляются внезапно наступающей кровавой рвотой, причем кровь в рвотных массах обычно бывает алой, неизмененной (при артериальном кровотечении) или темно-вишневой (при венозном кровотечении). При менее сильном кровотечении кровь может скапливаться в желудке, где под воздействием соляной кислоты желудочного сока гемоглобин крови превращается в солянокислый гематин черного цвета. При этом рвотные массы приобретают вид кофейной гущи, как при желудочных кровотечениях, что затрудняет топическую диагностику кровотечения. Однако и в этом случае в рвотных массах можно отличить примесь неизмененной крови. При тяжелых пищеводных кровотечениях спустя несколько часов или на следующий день кровь начинает выделяться и с каловыми массами (появляется дегтеобразный стул).
Лечение. Острые кровотечения из пищевода служат показанием для срочной госпитализации больного и назначения ему строгого постельного режима и голода. При кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода некоторые авторы рекомендуют приподнимать ножной конец кровати на 25—50 см, что способствует оттоку крови из расширенных вен пищевода и остановке кровотечения. Широко используют для остановки кровотечения двухбаллонный резиновый зонд Сангстакена — Блэкмора, дистальный баллон которого служит для фиксации положения конца зонда, а проксимальный — для сдавления слизистой пищевода и остановки кровотечения. Менее эффективна тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп с предварительным прижиганием кровоточащего участка ляписом. В ряде случаев для тампонады применяют материал с тромбином или используют внутрипищеводный баллон, покрытый тромбином. Одновременно производят кровезаместительную терапию (желательно использование свежезаготовленной крови или непосредственное переливание крови от донора к пациенту, что оказывает кровоостанавливающее действие). Внутривенно вводят кровезамещающие жидкости, растворы хлорида кальция, аминокапроновой или парааминобензойной кислоты, назначают викасол. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода рекомендуется также капельное внутривенное вливание питуитрина, который вызывает временное снижение портального давления. Парентерально вводят большое количество витаминов С и группы В. Для предотвращения гнилостного разложения крови, скопившейся в кишечнике, и развития симптомов интоксикации образовавшимися продуктами внутрь назначают антибиотики широкого спектра действия.
Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с заболеваниями печени и гепатобилиарной зоны. Больные, страдающие патологией гепатобилиарной системы, могут предъявлять следующие жалобы.
1. Боли, чувство тяжести, полноты в правом подреберье (болевой синдром). 2. Снижение аппетита, появление горечи во рту, тошнота и рвота (синдром печеночной диспепсии).
3. Увеличение живота в объеме.
4. Желтизна кожи и видимых слизистых, потемнение цвета мочи («моча цвета пива»), посветление цвета кала, зуд кожи (синдром желтухи). 5. Рвота «кофейной гущей», алой кровью, черный, кашицеобразный стул. 6. Появление кровоподтеков на коже, кровоточивость десен, кровотечения из носа (геморрагический синдром). 7. Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность, депрессивные состояния и т.п. (астеноневротический синдром). 8. Похудание или, наоборот, избыток массы тела. 9. Повышение температуры тела. Общий осмотр больных проводится по общепринятой схеме. Обращают внимание на тип телосложения, наличие или отсутствие нарушения сознания, состояние кожи и видимых слизистых, головы, склер глаз, верхних и нижних конечностей. Заболевания печени наблюдаются при любом типе телосложения, а билиарная патология (в частности – желчекаменная болезнь) – чаще при гиперстеническом.
Нарушение сознания в виде сумеречного сознания, оглушения, сопора или комы чаще всего наблюдается при печеночной недостаточности у больных острым токсическим или хроническим активным гепатитом, а также в терминальном периоде цирроза печени. Осмотр кожи при заболеваниях печени и желчевыводящих путей может выявить желтуху, сосудистые «звездочки», ксантомы, ксантелазмы, расчесы, геморрагические высыпания и другие признаки. Желтуха характеризуется не только прокрашиванием кожи в желтый цвет, но и склер глаз, других видимых слизистых оболочек. У больных циррозом печени, возникшем в раннем возрасте, можно обнаружить признаки инфантилизма, т.е. физического и полового недоразвития юношей (чаще) и девушек (реже). При этом у мужчин наблюдается увеличение грудных желез (гинекомастия).
При осмотре рук при хроническом гепатите и циррозе печени выявляются «печеночные ладони», которые характеризуются пятнистой (мозаичной) гиперемией поверхности в области thenar и hypothenar. Концевые фаланги при хронической патологии гепатобилиарной системы, особенно характеризующейся холестазом, часто имеют вид «барабанных палочек», а ногти имеют очаговые белесоватые вкрапления или покрыты белым матовым налетом (эмалевые ногти). Печень при перкуссии дает тупой звук – тихий (негромкий), короткий (непродолжительный) и высокий по своему тембру. Окружающие органы – сверху легкие, снизу желудок и кишечник – содержат воздух и при перкуссии дают громкий, продолжительный и низкий по тембру звук, обозначаемый сверху как легочный, а снизу как тимпанический. Поэтому печень сверху имеет две границы – относительной и абсолютной тупости. Внизу передненижний край печени, будучи очень тонким и соприкасающийся с газовым пузырем желудка и кишечником, также содержащим в своем просвете газы, образует абсолютную тупость, выявляемую при очень тихой перкуссии.
Практически же и определяют только абсолютную тупость печени, т.е. ту ее часть, которая прилегает к внутренней поверхности брюшной полости в правом подреберье и подложечной области, для чего используют тихую перкуссию. Определение верхней границы печени производится по трем линиям: правой окологрудинной (L. parasternalis dextra), срединно-ключичной (L. medioclavicularis dextra) и передней подмышечной (L. axillaris anterior). По правой окологрудинной линии она располагается по верхнему краю шестого ребра, по правой срединно-ключичной – по нижнему краю шестого ребра, а по правой передней подмышечной линии – по нижнему краю седьмого ребра.
Нижняя граница печени, помимо вышеуказанных линий, определяется также по передней срединной линии (L. mediana anterior) и по левой окологрудинной линии (L. parasternalis sinistra). По передней подмышечной линии нижняя граница печени располагается по нижнему краю десятого ребра, по правой срединно-ключичной линии – по нижнему краю реберной дуги, по правой окологрудинной линии – на 2 см ниже края реберной дуги, по передней срединной линии – на границе верхней и средней трети линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок, по левой окологрудинной линии – по нижнему краю левой реберной дуги . Помимо определения месторасположения верхней и нижней границ печени по правой передней подмышечной, правой срединно-ключичной и правой окологрудинной линиям определяется высота печеночной тупости по этим же линиям, составляющая, соответственно, 10-12 см, 9-11 см и 8-10 см. Пальпация печени производится в соответствии с принципами глубокой, скользящей, методической, топографической пальпации по методу В.П. Образцова, общий смысл которой заключается в том, что, используя глубокое дыхание больного, пальцы пальпирующего создают во время выдоха на передней брюшной стенке карман, в который попадает печень во время вдоха.
Больной должен лежать горизонтально на спине с вытянутыми ногами и невысоким изголовьем, его руки должны быть согнуты в локтях и сложены на передней части грудной клетки, так как такое положение их ограничивает подвижность ребер в стороны, а печени – вверх и вниз при глубоком дыхании больного. Первый момент пальпации: левой рукой охватывают правую половину грудной клетки больного в нижних отделах так, чтобы большой палец левой руки располагался спереди, а четыре остальные – сзади грудной клетки. Это ограничивает ее подвижность, усиливает движение диафрагмы и печени. Кисть правой пальпирующей руки кладут плашмя на область правого подреберья так, чтобы второй-пятый пальцы находились на одной линии, т.е. были слегка согнуты, располагались между правой срединно-ключичной и окологрудинной линиями на 2-3см ниже уже найденной нижней границы печени при перкуссии. Второй и третий моменты – образование кожной складки и кармана путем оттягивания кожи вниз и погружения во время выдоха пальпирующих пальцев в глубь правого подреберья. Четвертый момент – пальпация печени: оставляя правую руку в глубине правого подреберья, больного просят сделать глубокий вдох, во время которого пальпирующие пальцы слегка разгибаются и делают небольшое движение кверху навстречу опускающейся во время вдоха печени. Последняя, попадая в образующийся карман, выходит из него при дальнейшем движении печени, оказывая тактильное давление на кончики пальпирующих пальцев правой руки. После определения локализации нижнего края печени определяют его форму, консистенцию, очертания и болезненность. По форме край печени у здоровых людей острый или закругленный, мягкий, как консистенция языка, ровный и безболезненный. При гепатитах он становится толще, плотнее и чувствительнее, при циррозах печени – более заостренным (особенно при микронодулярном циррозе), довольно плотным и не очень болезненным (чувствительным он бывает при макронодулярном и билиарном циррозе). При метаболических поражениях печени (жировом гепатозе, амилоидозе и др.) край печени округлый, тугоэластической консистенции и безболезненный.
В норме край печени ровный. При гепатитах он также чаще всего остается ровным, но его очертания меняются при циррозе и раке печени, когда край ее становится неровным. Аналогичным образом меняется и поверхность печени, которую оценивают после пальпации нижнего края. Для этой цели пальпирующие пальцы правой руки укладывают плашмя на область правого подреберья таким образом, чтобы ладонные поверхности концевых фаланг, обладающие наибольшей чувствительностью, располагались над поверхностью печени, т.е. выше места расположения нижнего края печени. Затем медленно производят вращательные движения над печенью, оценивая всю доступную ее поверхность. У здоровых людей и при диффузных поражениях печени воспалительным процессом (гепатит) или метаболического характера (жировой гепатоз) поверхность печени гладкая, при макронодулярном циррозе печени, эхинококкозе, сифилисе и злокачественных новообразованиях она становится бугристой и величина бугров может колебаться от 1 до 5 см, а при микронодулярном циррозе бугристость небольшая (от 1 до 5 мм), но с большой распространенностью неровности. При пальпации печени необходимо обращать внимание и на ее болезненность в момент ощупывания. Болезненность печени при пальпации чаще всего наблюдается при застое в ней крови, появлении воспалительных изменений в печени, во внутри- или внепеченочных желчных ходах, при приступах желчнокаменной болезни, а также при поражении нервных окончаний неопластическим или перивисцеральным процессом. Она болезненная также при хроническом гепатите с выраженной активностью, макронодулярном, билиарном циррозе печени, при сифилитическом поражении и эхинококкозе. В меньшей степени отмечается болезненность при ощупывании печени у больных хроническим гепатитом с минимальной активностью и микронодулярным циррозом печени. Синдром желтухи: паренхиматозной(печеночной), механич.(подпеченоч), гемолитич.(надпеченоч). Синдром механической (подпеченочной) желтухи. Причины возникновения: чаще всего желчно-каменная болезнь с обтурацией общего желчного протока, рак фатерового соска, холестаз. Жалобы: при желчнокаменной болезни желтухе нередко предшествуют приступообразные интенсивные боли в правом подреберье (желчная колика), тошнота, рвота. Характерен зуд кожи, обесцвечивание кала и потемнение мочи (цвета пива).
Объективные данные: осмотр – выраженная желтушность склер и кожи (при длительном существовали желтухи темно-оливковый или желто-зеленый цвет кожных покровов), расчесы на коже. Пальпация: может пальпироваться увеличенный, болезненный желчный пузырь, напряжение в правом подреберье, положительные симптомы Георгиевского-Мюсси, Ортнера, Кера и др., при раке может пальпироваться увеличенный безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Биохимический анализкрови: повышен общий билирубин за счет связанного (прямого) билирубина, повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов, желчных кислот, щелочной фосфатазы. Анализ мочи: моча цвета пива с желтой пеной при взбалтывании, качественная реакция на билирубин положительная, качественная реакция на уробилин отрицательная. Анализ кала: ахоличный (белый), стеркобилин в кале не опреляется, стеаторея с преобладанием кристаллов жирных кислот.
Синдром гемолитической (надпеченочной) желтухи. Причины возникновения: чаще всего переливание несовместимой крови, врожденные и приобретенные гемолитические желтухи, ДВС-синдром. Объективно: цвет кожи лимонно-желтый, бледность видимых слизистых. Цвет мочи темно-коричневый с красноватым оттенком. Цвет кала темно-коричневый. Зуд кожи отсутствует. Увеличение печени и селезенки (не постоянно). Общий анализ крови: количество эритроцитов и гемоглобина снижено, цветной показатель нормальный, пойкилоцитоз, анизоцитоз, повышено содержание ретикулоцитов, снижение осмотической резистентности эритроцитов. Биохимический анализ крови: билирубин общий и свободный повышены, повышенное содержание железа в сыворотке крови, которое высвобождается при гемолизе эритроцитов. Анализ мочи: моча цвета пива с белой пеной при взбалтывании, стеркобилиноген повышен, качественная реакция на билирубин отрицательная. Анализ кала: содержание стеркобилиногена повышено, качественная реакция резко положительная.
Синдром паренхиматозной (печеночной) желтухи. Причины возникновения: вирусные гепатиты, цирроз печени, токсические поражения печени (отравления свинцом, четыреххлористым углеродом и др.). Объективно: цвет кожи желтый с красноватым оттенком. Увеличение размеров печени.
Биохимический анализ крови: билирубин свободный и связанный повышены. Повышены активность аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), альдолазы. Анализ мочи: цвет мочи темно-коричневый с желтой пеной при взбалтывании. Качественные реакции на билирубин и уробилин положительные. Анализ кала: цвет кала светло-коричневый, иногда в разгар заболевания кал обесцвечен. Количество стеркобилина снижено, качественная реакция слабоположительная, стеаторея с преобладанием кристаллов жирных кислот. Синдромы при заболевания печени и гепатобилиарной зоны: синдром порталньой гипертензии. Синдром портальной гипертонии возникает при затруднении прохождения через печень крови поступающей к ней через воротную и селезёночную вены. Развивается он как следствие большого воспалительного отёка печени или цирротических процессов в ней, вследствие сдавления воротной вены опухолью, увеличенными лимфоузлами, рубца-ми после операций на органах брюшной полости. Давление крови в венах брюшной по-лости повышается и начинается сброс крови через венозные коллатерали в вены большого круга кровообращения. ФОРМЫ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Предпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями развития воротной вены и ее тромбозом. Врожденные аномалии развития воротной вены: врожденное отсутствие (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены на всем протяжении или на каком-либо сегменте). Атрезия воротной вены связана с распространением на воротную вену нормального процесса облитерации, происходящего в пупочной вене и аранциевом протоке. Тромбоз воротной вены наблюдается при септических процессах (гнойных процессах в органах брюшной полости, сепсисе, септикопиемии, пупочном сепсисе) в результате ее сдавления воспалительным, опухолевидным инфильтратом, кистами и др. Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего большинства больных связана с циррозом печени. Реже причиной блока могут быть очаговые склеротические рубцовые процессы в ткани печени. Около 80% больных с синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока. Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Выделяют также синдром Бадда-Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или несколько проксимальнее. Одна из причин - аномалии развития нижней полой вены. Затруднение оттока крови из печени может быть связано также с констриктивным перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней полой вены извне (опухоли, кисты etc.).
Смешанная, или комбинированная форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом печени. Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем первичным заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения портальной гипертензии - кровотечение, тромбоз воротной вены etc. Для портальной гипертнезии характерны следующие симптомы и синдромы: спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" etc.), гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкопения, реже - анемия), нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции.
При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее частые проявления заболевания: кровотечения из вен пищевода (которые иногда являются первым симптомом заболевания), спленомегалия, гиперспленизм, тромбоз воротной вены. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза печени (постнекротический, алкогольный etc.), активности процесса, степени компенсации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия проявляется у этих больных геморрагическими осложнениями, спленомегалией, расширением вен передней брюшной стенки, асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области. При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода при циррозе высока - 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) - признаки запущенной стадии цирроза печени, что оставляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения синдрома портальной гипертензии при этом заболевании.
Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда-Киари. При острой форме развития болезни внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть больных наступает в результате профузных кровотечений из вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности. При пальпации увеличенной печени отмечается острый плотный край, нередко удается пальпировать ее бугристую поверхность. Иногда печень уменьшена или нормальных размеров. Функциональные нарушения печени характеризуются изменениями пигментного обмена (уровень билирубина сыворотки колеблется в широких пределах — от 25 до 340 мкмоль/л, преимущественно за счет связанного билирубина). Характерны нарушения белкового обмена: снижение сывороточных альбуминов, гипергаммаглобулинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента. Нарушения свертывающей системы проявляются в виде гипопротромбине- мии и уменьшения содержания фибриногена. Частым симптомом портальной гипертензии при циррозе печени является увеличение селезенки, с которым связывают изменения в периферической крови — «синдром гиперспленизма» (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, панцитопения). Течение синдрома портальной гипертензии и его осложнения. Течение заболевания в значительной степени зависит от причин, вызвавших портальную гипертензию, функционального состояния печени и осложнений. Наиболее опасными осложнениями синдрома портальной гипертензии являются кровотечения из вен пищевода и желудка. При циррозе печени первое кровотечение переживает не более 62 % больных, а в течение первого года после кровотечения умирает 70 %, если осуществляется консервативное лечение. Как правило, кровотече­ние из варикозных вен пищевода и желудка проявляется в виде обильной кровавой рвоты неизмененной или малоизмененной кровью со сгустками. Мелена появляется на 2—3 сутки после начала кровотечения, но может обнаруживаться и значительно раньше, особенно у детей, у которых часто возникают прямокишечные кровотечения. Как правило, развившееся кровотечение ведет к другому, не менее опасному осложнению — тяжелой форме универсальной печеночной недостаточности.
Диагностика синдрома портальной гипертензии основывается на оценке комплекса симптомов, выявленных при изучении жалоб, анамнеза заболевания, данных клинических и лабораторных исследований и специальных диагностических методов. Ультрасонография в большинстве случаев позволяет установить не только диагноз синдрома портальной гипертензии, но и определить форму портальной гипертензии. Диффузное уплотнение сосудистого рисунка паренхимы, расширение воротной и селезеночной вен характерны для внутрипеченочного блока портального кровотока. Признаки нарушения проходимости воротной вены и ее притоков свидетельствуют о внепеченочной форме портальной гипертензии, а патологические изменения печеночных и нижней полой вены — о надпеченочной ее форме. При ультразвуковом исследовании также можно выявить спленомегалию и асцит. Основным методом диагностики варикозного расшерения вен пищевода и желудка есть фиброэзофагогастроскопия. Выделяют четыре степени варикозного расширения вен в зависимости от размеров варикозных стволов, их протяженности, пролабирования в просвет пищевода и истончения слизистой пищевода. Нередко на слизистой обнаруживаются ангиоэктазии, «красные метки» и воспалительные изменения, которые увеличивают риск кровотечения.
Дополнительным методом диагностики варикозного расширения вен пищевода и желудка есть рентгенография (рентгеноскопия).
Для оценки состояния портальной системы и определения портального давления широко применяются спленоманометрия и спленопортография. Синдром портальной гипертензии нужно дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией (болезнь Гоше, хронический миелолейкоз, гемолитическая анемия и остеомиелофиброз). В таких случаях большое значение имеет иссле­дование пункгата костного мозга и селезенки. Окончательно исключить наличие синдрома портальной гипертензии можно при спленоманометрии и сплено- портографии, нормальное или слегка повышенное давление в портальной системе свидетельствует об отсутствии портальной гипертензии. Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин), ингибиторы АПФ (эднит, моноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.
Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез. Остановка кровотечения:
Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.
Синдромы при заболевания печени и гепатобилиарной зоны: гепатолиенальный синдром. Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение селезёнки и печени, обусловленное как защитной реакций на микробную агрессию, так и специфическим совместным поражением этих органов. Сочетанная реакция печени и селезёнки обусловлена их анатомо-физиологической общностью, в частности, участием в системной воспалительной реакции, неспецифических защитных реакциях, формировании специфического иммунитета. Пациент жалуется на чувство тяжести, распирания в правом и левом подреберье. Возможна боль при пальпации в правом и левом подреберье. В некоторых случаях можно заметить в правом подреберье округлое образование, смещающееся при дыхании.
Если гепатолиенальный синдром развивается на фоне заболеваний печени, то он сопровождается желтухой, сосудистыми звездочками на коже, зудом, потемнением мочи, лихорадкой. Возможно образование асцита (скопления жидкости в брюшной полости). Пальцы становятся похожими на барабанные палочки, а ногти – на часовые стекла. Гепатолиенальный синдром может развиться в любом возрасте, однако особенно часто это состояние возникает у детей. Это связано с физиологическими особенностями растущего организма. У детей гепатолиенальный синдром возникает как следствие генетических заболеваний, инфекций, врожденных и приобретенных пороков воротной вены и вен селезенки. Причинами гепатолиенального синдрома могут быть: цирроз печени, заболевания сосудов печени, инфекционные заболевания, хронические заболевания печени, сердечно-сосудистые заболевания, заболевания крови. Есть две формы гепатолиенального синдрома:
острая (при нем селезенка увеличена не сильно),
хроническая (увеличение селезенки больше, а также присутствует значительное увеличение печени).
Данное заболевание более чаще встречается у взрослых. Диагностика гепатолиенального синдрома включает в себя проведение клинического анализа крови, анализа мочи. Также следует определить количество в организме билирубина, холестерина, протромбина, белков, сахара. Для того что бы определить на сколько точно увеличилась печень или селезенка проводят ультразвуковую диагностику и рентген, компьютерную томографию, лапароскопию. Часто проводят биопсию печени. Симптомы гепатолиенального синдрома составляют: увеличение печени,
увеличение селезенки, уплотнение тканей печени и селезенки, ощущение боли при пальпации, увеличение билирубина, увеличение скорости оседания эритроцитов, морфологические изменения, белков печени, анемия, образование тромбов, повышение температуры, бледность кожи, боли в мышцах, боли в костях, пожелтение кожи, пожелтение белковой оболочки глаза, зуд, кожные высыпания, одышка, тахикардия, увеличение лимфоузлов, выпадение волос, ломкость ногтей. Осложнениями гепатолиенального синдрома могут быть: цирроз печени, воспаление желчного пузыря, заболевания крови, тромбоз вен печени. Диагноз ставит гастроэнтеролог. Уже по результатам пальпации врач может сказать, что печень и селезенка увеличены. Однако чтобы узнать, насколько они увеличены, нужно сделать ультразвуковое исследование этих органов. Также проводят радиоизотопное исследование и магнитно-резонансную или компьютерную томографию, биопсию печени и селезенки. Ангиография помогает не только определить размеры пораженных органов, но и выяснить характер поражения – очаговый или диффузный. Важно выяснить не только тот факт, что органы увеличены, но и причину увеличения. Для этого нужно сделать общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи. Для диагностики заболевания крови требуется пункция костного мозга. Для диагностики данного состояния применяются такие методы исследования, как гепатосцинтиграфия, радиоизотопная гепатография, компьютерная томография, лапароскопия, пункционная и прицельная (под контролем лапароскопа, УЗИ или компьютерной томографии) биопсия печени. Морфологически при гепатолиенальном синдроме наблюдается преимущественно гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани печени и селезенки, могут формироваться инфильтративно-пролиферативные и дистрофические процессы. Патология сосудов портальной системы характеризуется наличием тромбоза, эндофлебита, явлений склероза, кавернозным изменением воротной вены или ее ветвей (при синдроме Бадда-Киари развивается эндофлебит печеночных вен). Выбор лечения гепатолиенального синдрома зависит от причин, его вызвавших. Оно может быть и медикаментозным, и, при необходимости, хирургическим. При необходимости используют противовирусные препараты, иммуномодуляторы, гормональные препараты (преимущественно, глюкокортикоиды). Для лечения гепатолиенального синдрома широко используют гепатопротекторы и витамины.
Важно не только лечить заболевания, ставшие причиной гепатолиенального синдрома, но и проводить детоксикацию организма. Для этого назначают внутривенно растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазу, гемодез и реополиглюкин. При слишком больших размерах селезенки проводят спленэктомию (удаление селезенки). Синдромы при заболевания печени и гепатобилиарной зоны: синдром печеночной недостаточности(печеночная кома). Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели печеночных клеток, несмотря на большие компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями многочисленных функций, что обозначается как печеночно-клеточная недостаточность. В зависимости от характера и остроты заболевания различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 ее стадии: 1. начальную, компенсированную; 2. выраженную, декомпенсированную; 3. терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой.
Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотропными ядами (соединения фосфора, мышьяка, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, свинец, хлорофос, грибной яд и др.). Она развивается быстро – в течение нескольких часов или дней.
Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих заболеваниях печени (циррозах, хронических интоксикациях, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием. В основе развития печеночной недостаточности лежит дистрофия и некроз гепатоцитов, приводящие к значительному снижению всех функций печени, а также образование коллатералей между веточками воротной и печеночной вен, при затруднении поступления крови в печень из воротной вены. Через них большое количество крови из кишечника с различными токсическими веществами попадает в нижнюю полую вену (и, следовательно, в большой круг кровообращения) в обход печеночных синусоидов с расположенными там в виде балок гепатоцитами. Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного распада белка под действием бактерий и конечные продукты обмена веществ, особенно аммиак, который не превращается гепатоцитами в мочевину. В крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушая электролитный обмен, возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков, чрезмерное употребление белка, массивные желудочно-кишечные кровотечения, назначение больших доз диуретиков, одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости, поносы, присоединение инфекций. В наиболее ранней – 1 (компенсированной) стадии симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб. Во 2, декомпенсированной стадии уже возникают клинические проявления печеночной недостаточности: немотивированная слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, урчание и боли в животе, метеоризм, нарушения стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и пищеварения в кишечнике. Наблюдающаяся нередко лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности является желтуха и гипербилирубинемия. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и даже асцит. Нарушение синтеза некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма) приводят к развитию геморрагического диатеза. Недостаточная инактивация печенью эстрогенных гормонов приводит к эндокринным изменениям (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин). В этой стадии наблюдаются уже выраженные изменения функциональных печеночных проб. Третья, терминальная, дистрофическая стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ, выраженными дистрофическими изменениями не только в печени, но и в других органах. Развивается истощение, появляются нервно-психические расстройства, предвестники комы: замедление мышления, снижение памяти, некоторая эйфория или депрессия, раздражительность, сменяющаяся тоской, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации, возникают провалы памяти, нарушение речи, галлюцинации, тремор конечностей. Этот период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего наступает кома. Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, двигательным беспокойством, а затем общим угнетением и полной потерей сознания. Характерны клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечное подергивание, тремор конечностей, изо рта больного ощущается «печеночный» сладковатый запах, связанный с выделением метилмеркаптана (образующегося в результате нарушения обмена метионина), развивается гипотермия, появляется дыхание Куссмауля (реже Чейн-Стокса). Печень может оставаться увеличенной или уменьшенной, усиливается желтуха. Лабораторные показатели: умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, выраженное снижение в сыворотке крови фибриногена и альбуминов, гипербилирубинемия, повышение остаточного азота и аммиака, снижение мочевины, гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз, резкое нарушение функциональных проб печени.
Лечение. Лечение печеночной комы проводят в отделении интенсивной терапии, систематически контролируя гемодинамические параметры, диурез, показатели водно-электролитного, кислотно-основного состояния, коагулограммы, биохимических проб печени. Для устранения аммиачной интоксикации и гиперазотемии производятся высокие очистительные клизмы с кипяченой водой 1-2 раза в сутки и применяются средства, подавляющие аммониогенную кишечную флору, – нерезорбируемые антибиотики и синтетический дисахарид лактулоза. Из антибиотиков эффективен неомицина сульфат через назогастральную трубку или в клизме. Можно применять мономицин или канамицин. Лактулоза не токсична, не резорбируется в кишечнике, оказывает послабляющее и закисляющее кишечную среду действие. Она гидролизуется в кишечнике анаэробными бактериями в молочную кислоту и другие органические кислоты, оказывающие осмотический слабительный эффект и тормозящие катаболизм аминокислот бактериями в толстой кишке. При коме лактулоза вводится через назогастральную трубку или в клизме (по 300 мл 50% сиропа на 700 мл воды) через каждые 3 ч.
Больным в состоянии комы показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, пиридоксин, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (калия хлорид, кальция глюконат, панангин). Количество вводимой жидкости – не более 2-3 л из-за опасности отека легких и нарастания асцита; оно должно соответствовать диурезу плюс 500 мл. При дефиците факторов свертывания крови вводятся свежезамороженная плазма, фибриноген и раствор витамина К. Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяются глутаминовая кислота, L-apгинин, орницетил (?-кетоглюконат орнитина, связывающий аммиак), вводятся препараты, улучшающие обмен печеночных клеток – липоевая кислота, эссенциале. При гипертермии на фоне инфузионной терапии и методов физического охлаждения назначаются анальгин, антигистаминные препараты. Симптоматическая терапия включает назначение седативных препаратов, противосудорожных, сердечно-сосудистых и других средств. При наличии ДВС-синдрома применяется гепарин под контролем коагулограммы. Для улучшения кровообращения и микроциркуляции в печени и других тканях при печеночной коме назначают эуфиллин, а также дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин). Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол, контрикал, гордокс. С целью профилактики гипоксии и улучшения оксигенации печени и мозга применяются частые ингаляции увлажненного кислорода, дозированное введение в желудок кислородной пены, гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2-3 атм. в течение 1-2 ч. При лечении печеночной комы применяются также гемодиализ, гемосорбция, дезинтоксикация с помощью дренирования грудного лимфатического протока (лимфосорбция), асцитосорбция с реинфузией детоксицированной асцитической жидкости. После выведения больного из комы назначаются обильное питье, диета, богатая углеводами, с резким ограничением белка и жира. Синдромы при заболевания печени и гепатобилиарной зоны: синдром желчной колики. Синдром желчной колики - патологическое состояние, проявляющееся интенсивной болью с характерной иррадиацией, обусловленное закупоркой билиарной системы. Непроходимость последней связаны в основном с образованием камней и дискинезией желчевыделительного тракта.Наиболее частые причины - погрешности в диете (употребление жирной, острой и жаренной пищи),употребление алкоголя, физическое и психическое перанапряжение. У женщин желчная колика может провоцироваться менструацией, нередко - при беременности. Клиническая характеристика: внезапно возникающая и многократно рецидивирующая боль в области проекции желчного пузыря и эпигастрия, чрезвычайной интенсивности, колющего, режущего, раздирающего типа; иррадиация боли в правую подлопаточную область, правое плечо, ключицу, область шеие, челюсть, за грудину, реже - в область сердца (ложная стенокардия, хотя возможно провоцирование истинной коронарной недостаточности, билиарно-коронарный синдром). Во время приступа болей желчной колики пациенты беспокойны - мечутся,стонут, кричат). Длительность боли 2-6 ч (иногда меньше) и сопровождаются тошнотой, рвотой с примесью желчи, ощущением горечи и сухости во рту, вздутием живота. При неукротимой рвоте следует предполагать вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы. Локализация боли может быть различной, но, чаще всего, она появляется в области правого подреберья или в правой половине живота ближе к пупку. Практически всегда боль иррадирует, причем зачастую в правое плечо и лопатку, хотя иногда могут наблюдаться и боли в области сердца. Сочетание желчной колики с болью в предсердечной области получило название холецистокардиального синдрома. Сама по себе диагностика желчной колики зачастую не вызывает особых затруднений. Острый болевой синдром отличается ее от большинства других заболеваний, а дифференциальная диагностика с почечной коликой является в большинстве случаев довольно простой. Даже если дифференцировать состояния на месте не удается, необходимо оказание неотложной помощи с целью купирования боли и недопущения развития болевого шока. Затем производится диагностика состояния, которое стало причиной появления желчной колики. А диагностические алгоритмы могут быть самыми разными, в зависимости от возраста и состояния пациента. Зачастую первоочередным методом является УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря. Выявление стриктур и перетяжек может свидетельствовать в пользу появления желчной колики на фоне врожденных изменений. Для диагностики дискинезии желчевыводящих путей используют УЗИ с желчегонным завтраком, которое позволяет оценить изначальное состояние желчных протоков и их сократимость после приема желчегонных средств. Диагностика лямблиоза является менее приятной процедурой, поскольку требует проведения дуоденального зондирования. После этого полученную желчь исследуют под микроскопом. Выявление лямблий требует проведения этиотропного лечения, после которого удается устранить воспалительный процесс в желчевыводящих путях и предупредить появление желчной колики в будущем. Общий принцип лечения: сначала снять желчную колику, потом разобраться, чем она вызвана, и, в зависимости от результатов, устранить причину заболевания. Для достижения последней задачи применяют как терапевтические, так и хирургические методы. Первая помощь при желчной колике состоит в приеме общей теплой ванны с последующим местным (на живот) применением холода (пузырь со льдом). Горячую грелку на живот класть нельзя. Следует расстегнуть тесную одежду, лечь на правый бок и постараться расслабиться. При этом можно положить под язык 1 таблетку или капсулу нитроглицерина (снимает на короткое время спазм). Таблетки, принятые внутрь, обычно вызывают рвоту и не помогают. Основное лекарственное воздействие при желчной колике состоит во внутримышечных или внутривенных инъекциях спазмолитиков и противоболевых средств - анальгетиков. Наиболее часто употребляемые препараты:
2-4 мл 2% раствора папаверина или 2 мл ампулированного раствора но-шпы + 2 мл 50% раствора анальгина; иногда к этой смеси добавляют по 1 мл 1% димедрола и 0,02% платифиллина; последние усиливают терапевтический эффект;
препараты, представляющие собой уже готовую комбинацию спазмолитика и аналгетика - ампулы тригана, спазгана или баралгина (по 5 мл).
при сочетании желчной колики с болями в сердце (холецистокардиальный синдром) лучше пользоваться спазмолитиками, действующими и на желчные пути, и на коронарные сосуды сердца. К ним относятся галидор и курантил (прандиол) в ампулах, по 2-4 мл внутримышечно (внутривенно вводить очень медленно и в разведении изотоническим раствором хлорида натрия до 20 мл);
параллельно можно добиться спазмолитического эффекта, применяя препараты, всасывающиеся из полости рта (прием таблеток внутрь в разгар желчной колики не помогает, так как они извергаются со рвотой); для этого лучше всего подходит холагол - красные капли (2-5 капель на кусочек сахара, сосать до прекращения боли); можно пососать таблетку ментола, валидола, любой леденец или даже жевательную резинку с мятой (Mynthon, Pepermint и др.); мята является прекрасным природным спазмолитиком для желчных путей и кишечника; единственный недостаток - слабое действие; хороший эффект дает у детей и при лечении хронических заболеваний. Главным в лечении желчной колики остается купирование болевого синдрома, которого удается достичь за счет совместного применения анальгетиков и спазмолитиков. Дротаверин, известный под торговым названием Но-шпа, демонстрирует высокую эффективность при сочетании с анальгином или баралгином. Использовать тепло на место боли нельзя, если диагноз не уточнен до конца, поэтому применять такой метод не рекомендуют. Также следует воздержаться от приема пищи и ни в коем случае не использовать желчегонных средств, которые при наличии желчнокаменной болезни полностью противопоказаны.
Использование этих препаратов может быть оправдано при дискинезии желчевыводящих путей, но только после проведения УЗИ, которое позволит исключить наличие желчнокаменной болезни. В любом случае лечить желчную колику самостоятельно крайне опасно и не оправданно, поскольку вы можете не достичь желаемого эффекта даже при применении указанных выше препаратов, а причина развития состояния в любом случае окажется неизвестной. Поэтому при появлении выраженных болей, схожих на таковые при желчной колике, необходимо немедленно обратиться в нашу частную скорую помощь , поскольку специалисты смогут оказаться полноценную и, что самое главное, быструю помощь, а затем определят спектр необходимых обследований, которые дадут возможность установить причину возникновения такой патологии и полностью ее устранить.
Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с заболеваниями мочевыделительной системы. Боли различного характера и локализации. Они возникают из-за: 1. спазма и раздражения мочевыводящих путей; 2. воспалительного отека слизистой;
3. растяжения почечной капсулы.
В частности, при остром и хроническом гломерулонефрите вследствие воспалительного набухания паренхимы почек и растяжения почечной капсулы отмечаются неинтенсивные, но длительные ноющие боли в поясничной области с обеих сторон, чувство тяжести здесь же. При остром пиелонефрите (воспаление почечной лоханки) на стороне поражения возникает интенсивная распирающая боль, сопровождающаяся высокой температурой и признаками интоксикации. Во время приступа почечной колики вследствие движения камня по мочевыводящим путям и механического травмирования слизистой возникают интенсивные боли на стороне поражения. Они меняют локализацию по мере продвижения камня: в начале приступа эта боль локализуется в поясничной области, затем смещается по ходу мочеточника, иррадиирует в мочевой пузырь, сопровождается частыми позывами на мочеиспускание. Боль настолько интенсивная, что больные кричат от боли, мечутся в постели, часто требуют введения спазмолитиков, обезболивающих препаратов, в том числе и наркотиков. При воспалении мочевого пузыря (цистит) характер боли иной – это боли и рези в низу живота, особенно в конце мочеиспускания, одновременно с частыми позывами на мочеиспускание. При воспалении уретры (уретрит) – рези по ходу мочеиспускательного канала. Острый паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки) сопровождается длительными распирающими, иногда пульсирующими болями в пояснице на стороне поражения, сопровождаются ремитирующей или гектической лихорадкой. Группа жалоб, обусловленных расстройством мочеиспускания 1. полиурия – увеличение суточного количества мочи (более 2 литров);
2. олигурия – уменьшение количества мочи (менее 500 мл); 3. анурия – уменьшение суточного количества мочи (менее 100-150 мл или полное отсутствие мочи); 4. ишурия – нарушение мочеиспускания, вплоть до полной задержки мочи в мочевом пузыре. Чаще всего это происходит при доброкачественной гипертрофии предстательной железы или, реже, при раке мочевого пузыря и простаты. В неврологической практике наиболее частая причина острой задержки мочи – поражение спинного мозга (травматический разрыв, спинальный инсульт). При этом происходит тяжелейший длительный спазм сфинктера мочевого пузыря с развитием парадоксальной ишурии (ischuria paradoxa); 5. никтурия – увеличение ночного диуреза по сравнению с дневным. В норме дневной диурез должен быть больше ночного в 2-3 раза. Никтурия может быть признаком развивающейся хронической почечной недостаточности; 6. странгурия – болезненное мочеиспускание; 7. поллакиурия – учащенное мочеиспускание (более 7 раз в сутки). Изменение цвета мочи 1. красный цвет различной интенсивности как признак гематурии. Последняя может быть обусловлена травматическим поражением почки, наблюдается при мочекаменной болезни, раке почки, мочевого пузыря или предстательной железы. 2. Моча цвета «мясных помоев» (грязно-красного цвета) – характерный признак острого гломерулонефрита,
3. цвета «пива» – признак желтух из-за наличия в моче уробилина или билирубина. 4. При выраженной фосфатурии моча белого цвета, в последующем при отстаивании в осадок выпадает толстый слой фосфатов, а над ним моча нормального цвета. Отеки – наиболее частая жалоба больных. Чаще всего отекают веки и лицо из-за рыхлой клетчатки, хотя могут быть массивные общие отеки, в том числе и в полостях (гидроторакс, гидроперикард).
Жалобы общего характера: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение зрения, одышка, сердцебиение. Эта группа жалоб обусловлена развивающейся симптоматической почечной гипертензией и последующей перегрузкой сердца. При развивающейся хронической почечной недостаточности (ХПН) вследствие нарушения экскреторной функции почки и накопления в крови токсических продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, индикан) и электролитов появляется масса диспепсических жалоб (потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы), зуд кожи, боли в мышцах, костях, суставах, кровоточивость десен, петехиальные высыпания на коже и слизистых, носовые кровотечения. По мере нарастания ХПН больные отмечают выраженную общую слабость, снижение работоспособности. При осмотре больных с заболеваниями органов мочеотделения кожные покровы бледные с восковидным оттенком. Бледность обусловлена спазмом артериол и сдавлением их отечной жидкостью. Кроме того, у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) развивается анемия, в основе которой лежит уменьшение выработки эритропоэтинов почкой, а также токсическое влияние азотистых шлаков на костный мозг. При ХПН кожа сухая, тургор ее снижен, могут отмечаться следы расчесов, патехиальные высыпания, кровоточивость десен. Классический признак «почечного» больного – своеобразное выражение лица (facies nephritica): бледное, одутловатое, веки отечные, глазные щели сужены.
Избирательные отеки на лице и периорбитальных областях объясняются повышенной гидрофильностью подкожной клетчатки в этих местах. Необходимо, однако, отметить, что очень часто у почечных больных бывают массивные распространенные общие отеки с вовлечением конечностей, туловища, поясничной области, накоплением жидкости в плевральных полостях и полости перикарда. Классическим методом пальпации почек является метод Образцова-Стражеско. При этом используют глубокую бимануальную пальпацию (двумя руками). Больной лежит на спине, руки опущены вдоль туловища, ноги несколько согнуты в коленных суставах. Ладонь левой руки кладут плашмя на поясничную область перпендикулярно позвоночнику непосредственно под нижним краем ХІІ ребра, а правая рука располагается перпендикулярно в области правого, затем левого боковых фланков на 3см ниже края реберной дуги. Задача врача, проводящего пальпацию, состоит в том, чтобы на выдохе в один или несколько приемов максимально сблизить обе руки, а затем при глубоком вдохе увеличенная или опущенная почка окажется в зоне рук исследуемого. Почка воспринимается как плотно-эластический орган с четкими контурами бобовидной формы. В норме почка не пальпируется. Если пальпируется только нижний полюс почки – это признак опущения почки (нефроптоз) I степени. При нефроптозе ІІ степени пальпируется вся почка, но она не смещается за среднюю линию и за позвоночник (ren mobile). Если пальпируемая почка хорошо смещается в различных направлениях (в том числе и за среднюю линию) – это нефроптоз ІІІ степени (ren migrans).
Существуют и другие методы пальпации почек, однако все они так или иначе модифицируют классический метод Образцова-Стражеско. В частности, при методе Гюйона положение больного и рук исследующего такое же, однако левая рука осуществляет баллотирующие движения вперед навстречу правой руке. При методе Гленара, используемом, главным образом, в детской практике, основная пальпация осуществляется І пальцем кисти. Метод Израэля предусматривает пальпацию почек попеременно на левом и правом боку. При этом опущенная почка становится более доступной для пальпации. Для лучшего выявления нефроптоза, особенно при массовых осмотрах (например, в военкоматах) широко применяется пальпация почки в положении стоя (метод Боткина). При этом пациент стоит, несколько наклонившись вперед. Расположение рук врача и все последующие приемы такие же, как и при методе Образцова. В качестве диагностического приема часто используется пальпаторное выявление болевых точек (особенно при приступе почечной колики, остром пиелонефрите): 1. реберно-позвоночный угол между ХІІ ребром и длинной мышцей спины; 2. верхняя мочеточниковая точка – на уровне пупка у края прямой мышцы живота; 3. нижняя мочеточниковая точка – место пересечения биспинальной линии (соединяющей верхние ости подвздошных костей) с вертикальной, которая проходит через лонный бугор. В норме пустой мочевой пузырь не пальпируется. При острой задержке мочи переполненный мочевой пузырь пальпируется над лоном в виде опухолевидного образования плотноэластической консистенции с четкими контурами, дно его иногда пальпируется на уровне пупка. Перкуссия почек в классическом варианте не проводится. В повседневной практике широко применяется симптом поколачивания по поясничной области. Левую ладонь поочередно кладут плашмя на поясничную область слева и справа и осторожно ударяют по ней кулаком правой руки (рис.80). В норме болевых ощущений при этом нет (симптом поколачивания отрицательный). При наличии патологического процесса в почках (мочекаменная болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит) с одной или с обеих сторон отмечается болезненность (симптом поколачивания положительный). При перкуссии над лобком при пустом мочевом пузыре выявляется тимпанический звук, при переполненном мочевом пузыре – тупой звук. Применяется аускультация для выявления стеноза почечных артерий, проводят ее спереди в положении больного на спине. Стетоскоп плотно прижимают к брюшной стенке на 2-3 см выше пупка и на 2-3 см в сторону от него. Сзади аускультацию проводят в положении сидя. Стетоскоп устанавливают в поясничной области в реберно-позвоночном углу слева и справа. Выявление систолического шума в указанных точках свидетельствует о стенозе почечных артерий. Синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы: синдром почечной колики. Почечная колика – приступ острых болей в поясничной области, вызванный острой закупоркой верхних мочевых путей, нарушение гемодинамики в почке. Развитие почечной колики связано с внезапным нарушением отвода мочи из почки вследствие внутренней закупорки или внешнего сдавления мочевыводящих путей. Это состояние сопровождается рефлекторным спастическим сокращением мускулатуры мочеточника, повышением гидростатического давления внутри лоханки, венозным стазом и ишемией почки, отеком паренхимы и перерастяжением фиброзной капсулы почки. Вследствие раздражения чувствительных рецепторов и развивается внезапный и выраженный болевой синдром – почечная колика. Непосредственными причинами почечной колики могут выступать механические препятствия, нарушающие пассаж мочи из почечной лоханки или мочеточника. В большинстве случаев (57,5%) почечная колика возникает при ущемлении конкремента в каком-либо отделе мочеточника при мочекаменной болезни. Иногда обтурацию мочеточника вызывают сгустки слизи или гноя при пиелонефрите, казеозные массы или отторгнувшиеся некротизированные сосочки при туберкулезе почки. Кроме того, причиной почечной колики может являться перегиб или перекрут мочеточника при нефроптозе, дистопии почки, стриктурах мочеточника. Внешнее сдавление мочевых путей часто вызывают опухоли почек (папиллярная аденокарцинома и др.), мочеточника, предстательной железы (аденома простаты, рак простаты); забрюшинные и субкапсулярные посттравматические гематомы (в т. ч., после дистанционной литотрипсии). Другая группа причин, способствующих развитию почечной колики, связана с воспалительными или застойными заболеваниями мочевых путей. Так, острые болевые приступы нередко возникают при гидронефрозе, остром сегментарном отеке слизистой при периуретерите, уретрите, простатите, флебостазе в венозной системе малого таза. Почечная колика, обусловленная острыми сосудистыми заболеваниями мочевых путей, возникает при тромбозе почечных вен, эмболии и инфаркте почки. Классическим признаком почечной колики служит внезапная, интенсивная, схваткообразная боль в поясничной области или реберно-позвоночном углу. Болевой приступ может развиваться ночью, в период сна; иногда начало почечной колики пациенты связывают с физической нагрузкой, тряской ездой, длительной ходьбой, приемом мочегонных лекарств или большого объема жидкости. Из поясницы боль может распространяться в мезогастральную, подвздошную область, бедро, прямую кишку; у мужчин – в половой член и мошонку, у женщин – в половые губы и промежность. Болевой приступ при почечной колике может длиться от 3-х до 18-ти и более часов; при этом интенсивность боли, ее локализация и иррадиация могут изменяться. Во время почечной колики пациенты беспокойны, мечутся, не находят положения, облегчающего боль. В момент почечной колики развиваются частые позывы на мочеиспускание, в дальнейшем - олигурия или анурия, рези в уретре, сухость во рту, рвота, тенезмы, метеоризм. На фоне почечной колики отмечаются умеренная гипертензия, тахикардия, субфебрилитет, ознобы. Сильная боль при почечной колике может вызвать развитие шокового состояния (гипотонию, бледность кожных покровов, брадикардию, холодный пот). После окончания почечной колики обычно выделяется значительный объем мочи, в которой обнаруживается микро- или макрогематурия. Почечную колику всегда следует дифференцировать от других состояний, сопровождающихся абдоминальными и поясничными болями, - острого аппендицита, острого панкреатита, холецистита, тромбоза мезентериальных сосудов, аневризмы аорты, внематочной беременности, перекрута ножки кисты яичника, перфоративной язвы желудка, эпидидимоорхита, перекрута яичка, грыжи межпозвонкового диска, межреберной невралгии и пр. При распознавании почечной колики руководствуются анамнезом, данными объективной картины и инструментальных исследований. Во время почечной колики соответствующая половина поясничной области болезненна при пальпации, симптом поколачивания по реберной дуге – резко положителен. Исследование мочи после стихания болевого приступа позволяет обнаружить свежие эритроциты или сгустки крови, белок, соли, лейкоциты, эпителий. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет исключить острую абдоминальную патологию. Кроме того, на рентгенограммах и урограммах может выявляться пневматоз кишечника, более плотная тень пораженной почки и «ореол разрежения» в области околопочечных тканей при их отеке. Проведение внутривенной урографии по изменению контуров чашечек и лоханки, смещаемости почки, характеру изгиба мочеточника и др. признакам позволяет выявить причину почечной колики (нефролитиаз, камень мочеточника, гидронефроз, нефроптоз и др.). Хромоцистоскопия, проведенная во время приступа почечной колики, обнаруживает запаздывание или отсутствие выделения индигокармина из блокированного мочеточника, иногда - отек, кровоизлияние или ущемленный в устье мочеточника камень. Для изучения состояния мочевыводящих путей проводится УЗИ почек и мочевого пузыря; с целью исключения «острого живота» - УЗИ брюшной полости и малого таза. Купирование приступа почечной колики начинают с местных тепловых процедур, (прикладывания теплой грелки к пояснице или животу, сидячей ванны с температурой воды 37— 39 °С). В целях снятия боли, спазма мочевых путей и восстановления пассажа мочи производится введение обезболивающих и спазмолитических препаратов (баралгина внутривенно, промедола (морфина, пантопона) и атропина, но-шпы или платифиллина внутримышечно).
Затянувшийся приступ почечной колики целесообразно попытаться снять с помощью новокаиновой блокады семенного канатика или круглой маточной связки матки на стороне поражения, внутритазовой блокады, паравертебрального орошения области поясницы хлорэтилом. В острой фазе широко используются иглорефлексотерапия и электропунктура. При мелких конкрементах в мочеточнике проводятся физиопроцедуры – диадинамотерапия, УЗ-терапия, вибрационная терапия и др. При почечной колике, протекающей на фоне острого пиелонефрита с высоким подъемом температуры, проведение тепловых процедур противопоказано. В случае безуспешности предпринимаемых консервативных мер пациента госпитализируют в урологический стационар, где производится катетеризация или стентирование мочеточника, пункционное наложение нефростомы или хирургическое лечение. В дальнейшем показано обследование у уролога (нефролога) и плановое лечение заболевания, обусловившего развитие почечной колики.
Прогноз и профилактика почечной колики. Своевременное купирование и устранение причин, ведущих к развитию почечной колики, позволяет исключить возможность рецидива. При длительной обструкции мочевых путей могут возникнуть необратимые повреждения почки. Присоединение инфекции может привести к развитию вторичного пиелонефрита, уросепсиса, бактериемического шока. Синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы: мочевой синдром. Мочевой синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы. Мочевой синдром (бессимптомные нарушения состава мочи) включает в широком понимании все количественные и качественные изменения мочи, в более узком — изменения осадка мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. Основные элементы, входящие в это понятие, - протеинурия менее 3,5 г/сутки, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. Мочевой синдром наблюдается при: остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите остром пиелонефрите, хроническом пиелонефрите, амилоидозе почек, уретрите и других заболеваниях. Количественные изменения Объёма мочи. Полиурия — более 3000 л/сут.. Олигурия — менее 500 мл/сут. Анурия — менее 200 мл/сут (при этом важно подтверждение прекращения поступления мочи в мочевой пузырь). Ритма мочеиспускания — никтурия: больной вынужден просыпаться ночью, чтобы помочиться, более одного раза. Акта мочеиспускания — дизурия. Болезненное мочеиспускание. Учащённое мочеиспускание (поллакиурия). Затруднённое мочеиспускание. Недержание мочи. Мочевой синдром, проявляющийся в протеинурии, относится к самым частым и, в некоторой степени, обязательным проявлениям почечного поражения. Протеинурией называют возникновение белка. Как правило, оно происходит в результате воспалительного процесса, который провоцирует расширение пор стенок клубочковых капилляров до такой степени, что в них проникают молекулы белка. Второй причиной протеинурии является разрушение ферментов, транспортирующих из почечных канальцев белки в кровоток. В ряде случаев протеинурия отмечается и у здоровых людей. В частности, такое проявление наблюдается у спортсменов после длительного бега или после тяжелой нагрузки. У подростков протеинурия может возникнуть вследствие долгого стояния или ходьбы. В данном случае, такое состояние проходит самостоятельно через некоторое время. Регулярный выброс белка свидетельствует о почечных заболеваниях. Мочевой синдром может проявляться и гематурией, при которой отмечается выделение эритроцитов с мочой. Небольшое их количество присутствует в норме у здоровых людей. Данное проявление констатируется в случае выделения эритроцитов более пяти миллионов за сутки. В тяжелых случаях они могут выделяться в объеме до ста миллионов за сутки. К причинам возникновения подобного состояния относят как почечные заболевания, так и болезни выводящих мочу путей или поражения мочевого пузыря. Часто гематурию вызывает и мочекаменная болезнь. При этом могут наблюдаться кровотечения при травмировании слизистой даже небольшим камушком. Мочевой синдром может проявляться и пиурией (лейкоцитурией), которая характеризуется выделением большого объема лейкоцитов. Диагностирование данного проявления имеет особое значение и указывает, главным образом, на возникновение и развитие воспаления почек или мочевыделительного тракта. Пиурия считается характерным проявлением пиелонефрита. При появлении в мочевом осадке «белковых цилиндров» говорят о проявлении цилиндурии. Белковые цилиндры представлены сгустками веществ. В норме эти вещества всасываются в кровь в почечных канальцах. Однако при цилиндурии они слипаются в комки и, проходя через просвет в канальце, переходят в мочу. При прохождении по просвету они приобретают форму цилиндра. Другими словами, цилиндры – это свернувшийся белок внутри почек. При обнаружении в анализе хотя бы одного сгустка, назначается обследование почек.
Синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы: отечный синдром, нефротический синдром. Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л). Нефротический синдром – симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек и включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек). Первичный нефротический синдром встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме) и др. Развитие вторичного нефротического синдрома может быть обусловлено многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматическими поражениями (СКВ, узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматизмом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом) и пр. В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом), укусов пчел и змей и т. д. Иногда, преимущественно у детей, причину нефротического синдрома выявить не удается, что позволяет выделить идиопатический вариант заболевания. Среди концепций патогенеза нефротического синдрома наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами. Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия). Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов).
Развитие отеков при нефротическом синдроме обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия. Макроскопически почки при нефротическом синдроме имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой - красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез и т. д.). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризуется нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров. Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белка с мочой вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости при нефротическом синдроме может проявляться периферическими отеками, асцитом, анасаркой (генерализованным отеком подкожной клетчатки), гидротораксом, гидроперикардом.
Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. Характерным признаком нефротического синдрома служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты с нефротическим синдромом вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей. Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта нефротического синдрома – чистый и смешанный. В первом случае нефротический синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму. Осложнениями нефротического синдрома могут явиться периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок). Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-лабораторные данные. При нефротическом синдроме объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда. В общем анализе мочи при нефротическом синдроме определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома. Исследование биохимического анализа крови при нефротическом синдроме выявляет характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию (менее 60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия свыше 3,5 г в сутки. Для выяснения степени выраженности изменений почечной ткани при нефротическом синдроме может потребоваться проведение УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфии. С целью патогенетической обоснованности лечения нефротического синдрома крайне важно установление причины его развития, в связи с чем требуется углубленное обследование с выполнением иммунологических, ангиографических исследований, а также биопсии почки, десны или прямой кишки с морфологическим исследованием биоптатов. Терапия нефротического синдрома проводится стационарно под наблюдением нефролога. Общими лечебными мероприятиями, не зависящими от этиологии нефротического синдрома, служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина. При нефротическом синдроме неясного генеза, а также обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии). Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Хорошего терапевтического эффекта лечения гормонорезистентного нефротического синдрома позволяет добиться цитостатическая терапия циклофосфамидом и хлорамбуцилом, проводимая пульс-курсами. В период ремиссии нефротического синдрома показано лечение на специализированных климатических курортах. Течение и прогноз нефротического синдрома тесно связаны с характером развития основного заболевания. В целом устранение этиологических факторов, своевременное и правильное лечение нефротического синдрома позволяет восстановить функции почек и достичь полной стабильной ремиссии. Отечный синдром - избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей. Отечный синдром является важным симптомом многих заболеваний органов и системы регуляции и по своему виду часто служит для дифференциальной диагностики заболеваний, вызвавших отечный синдром. Различают местный (локальный) отечный синдром, связанный с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тела или органе, и общий отечный синдром, как проявление положительного баланса жидкости во всем организме. По заболеванию, вызвавшему развитие отека, различают: сердечные, почечные, портальный (асцит), лимфостатический, ангионевротический и др. Заболевания почек. Данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, амилоидоза, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анализах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При томографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается изменение размера почек. Показано исследование функций почек. Отек может быть кахексический, связанный с заболеванием сердца, почек, сосудов, аллергический, связанный с заболеваниями печени, идиопатический, и др. Определение вида отека является важным для дифференциально-диагностического поиска причин данного симптома. Необходимо обращать внимание на многие факторы, которые помогут отдифференцировать вид отека. При периферических отеках замечается увеличение в объеме конечности или части тела, набухание кожи и подкожной клетчатки, уменьшение их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на кожу остается ямка. При отсутствии воспалительных осложнений цвет кожи в области отека бледный или цианотичный. При резко выраженных отеках на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из которых сочится отечная жидкость. Синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы: синдром вторичной артериальной гипертензии. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия – это гипертензия, связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД) и причину которой можно выявить. К болезням, провоцирующим гипертензию, относятся:
хронические заболевания почек,
сосудисто-почечная гипертония,
гиперальдостеронизм первичный, иначе – синдром Конна. При этом заболевании кора надпочечников секретирует чрезмерное количество альдостерона (он является частью РААС), который отвечает за уменьшение удаления через почки натрия, который непосредственно приводит к развитию артериальной гипертензии, синдром Кушинга – причиной возникновения является повышенный уровень стероидных гормонов в крови, например кортизола. Больные артериальной гипертензией чаще всего жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, тошноту, нарушения зрения, шум в ушах, иногда на боль в области сердца, одышку при физической нагрузке, бессонница, раздражительность. Пульс твердый, напряженный, артериальное давление повышено.
Клинические проявления симптоматической почечной артериальной гипертензии зависят от этиологического фактора. Признаками паренхиматозной артериальной гипертензии является молодой возраст больного, постепенное повышение AД, редкий кризисный ход, рефрактерное и злокачественное течение, высокое диастолическое AД, заболевания почек в анамнезе, возможны проявления - отеки, абдоминальный синдром, боль в пояснице, нарушения мочеиспускания, артралгии, изменения в мочи, характерные для гломерулонефрита или пиелонефрита, при функциональном исследовании - снижение скорости клубковой фильтрации, в крови - высокий уровень креатинина. Дополнительными критериями являются гиперволемия, гипернатриемия. Клинические признаки реноваскулярной артериальной гипертензии: внезапное появление высоких показателей AД у лиц младше 20 лет и старше 50 лет, диастолическое AД выше 110-120 мм рт. ст. Артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной медикаментозной терапии, быстро прогрессирует, приобретает злокачественный характер с тяжелыми поражениями сосудов глазного дна. Отмечается стойкое повышение уровня креатинина плазмы крови с прогрессивной почечной недостаточностью. Важное диагностическое значение имеет выявление при аускультации систолического, а инкоди диастолического шума в проекции почечных артерий. Нелеченная артериальная гипертензия может привести к таким осложнениям, как кровоизлияние в мозг, гипертоническое сердце, гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, аритмии и внезапная смерть, сморщивание почек с хронической почечной недостаточностью. Всем больным с повышенным артериальным давлением назначают обязательные обследования (общий анализ крови, определение уровня в крови креатинина, сахара, холестерина, калия, натрия, общий анализ мочи, проба по Зимницкому, Нечипоренко, регистрация ЭКГ, рентгенологическое исследование сердца и легких, исследования глазного дна). На втором этапе диагностического поиска нужно установить природу АГ: первичная она или симптоматическая. При обследовании больных с АГ необходимо тщательно распросить больного и его родственников о перенесенных болезнях. Следует иметь в виду и возможность сочетания заболеваний, при которых развивается симптоматическая АГ. Профилактика симптоматической артериальной гипертензии основывается, прежде всего, на устранении причины, вызвавшей данный синдром. Терапия с помощью комбинации изменения образа жизни и антигипертензивных лекарственных средств обычно может поддерживать кровяное давление на уровне, который не будет вызывать повреждения почек или других органов. Ключ к избежанию серьезных осложнений гипертонии заключается в ранней диагностике и лечении, прежде чем нанесен ущерб. Потому что антигипертензивные лекарства могут регулировать АД, но не вылечить его, пациенты должны продолжать принимать лекарства, чтобы поддерживать снижение уровня артериального давления и избежать осложнений. Риск развития артериальной гипертензии может быть уменьшен, если придерживаться определенных рекомендаций:
снижение потребления соли;
сокращение жиров; похудения; регулярные физические упражнения; отказ от курения;
сокращение потребления алкоголя; управления стрессом. Синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы: синдром почечной эклампсии.
Почечная эклампсия представляет собой судорожные приступы, которые развиваются чаще всего на фоне гломерулонефрита и нефропатии беременных. Почечная эклампсия характеризуется быстро развивающимся значительным повышением артериального давления в сочетании с мочевым синдромом и мозговыми симптомами в виде нарастающей психической заторможенности, сменяющейся комой. Почечная эклампсия развивается вследствие гиперволемического отека головного мозга и ангиоспазма.
Предвестниками развития почечной эклампсии могут быть вялость, сонливость, головная боль. Судороги тонико-клонического характера возникают внезапно. Больной теряет сознание, лицо становится синюшным, набухают шейные вены, зрачки расширяются и не реагируют на свет. Во время приступа возможно прикусывание языка, изо рта появляется пена. Артериальное давление резко повышено, пульс напряжен, редкий. Во время приступов возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Приступ почечной эклампсии продолжается несколько минут. После приступа больной некоторое время остается в оглушенном состоянии, затем приходит в себя. Иногда после пробуждения непродолжительно сохраняется амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи). Почти всегда припадку предшествуют сонливость и вялость.
Появляется сильная головная боль, может возникнуть головокружение. У больного затуманивается сознание, он может начать бредить или видеть галлюцинации, иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Появляется тошнота, артериальное давление быстро повышается, отеки увеличиваются. Расстраивается и зрение: перед глазами больного могут мелькать мушки, возникнуть пелена, а иногда зрение просто резко падает. Судороги всегда возникают внезапно. Они представляют собой сильные тонические сокращения, которые резко сменяются сильными клоническими судорогами. У больного становится цианотичное лицо, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта при этом течет пена. Глаза закатываются или скашиваются в сторону, зрачки не реагируют на свет, а глазные яблоки твердые.
Различают четыре фазы приступа: 1-я (около 30 с) характеризуется фибриллярными подергиваниями мышц лица, исчезновением зрачковых рефлексов; 2-я (10—30 с) — фаза тонических судорог скелетных мышц с преобладанием тонуса разгибателей (опистотонус), с тризмом (иногда с прикусом языка), потерей сознания, расширением зрачков, цианозом; 3-я (30—120 с) — фаза клонических судорог, охватывающих все тело, дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость; 4-я — коматозная; больной в бессознательном состоя-, нии, дыхание шумное, приступы клонических судорог повторяются, возможно недержание мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияния в мозг, отека легких. Но обычно больной через несколько минут, максимум через 30 мин, приходит в сознание, судороги прекращаются, но остается сопорозное состояние или заторможенность, оцепенение, затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов, затем полностью исчезающие.
Артериальное давление при этом повышено, как и температура, а пульс напряженный, но редкий. Иногда может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Продолжаются такие приступы обычно несколько минут, количество припадков тоже бывает разным – от 1-2 до 10 и более.

После приступов больной успокаивается и находится некоторое время в состоянии оглушенности, стопора или даже комы. Когда он приходит в себя, то ничего не помнит. После припадка некоторое время остается заторможенность, затруднение речи, амавроз. Правда, такая клиническая картина присутствует не всегда. Иногда больной и вовсе может даже не терять сознания. Диагностика проводится после оказания первой медицинской помощи. Больной сдает общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, делает УЗИ почек. Диагноз «почечная эклампсия» является показателем к госпитализации. Лечение направлено на устранение судорог, уменьшение отеков, снижение артериального давления. Приступ блокируется, если сделать больному спинномозговую или субокципитальную пункцию и выпустить какое-то количество спинномозговой жидкости. При этом понижается внутричерепное давление и больной приходит в себя. Помогает при приступах кровопускание и введение сернокислой магнезии внутривенно, что также снижает артериальное давление и уменьшает отеки головного мозга. После купирования приступа врач назначает больному ахлоридную диету, а затем диету, содержащую ограниченное употребление хлорида натрия до 3-4 г и жидкости до 1 л в день.
Синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы: синдром почечной недостаточности. Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) может быть следствием шока (травматического, ожогового, гемотрансфузионного, геморрагического, гиповолемического и др.), токсического воздействия на почку некоторых ядов (например, ртути, мышьяка, грибного яда) или лекарственных препаратов, инфекций, острых заболеваний почек (нефрит, пиелонефрит и др.), нарушения проходимости верхних мочевых путей. Основные признаки ОПН: олигурия — анурия (суточное количество мочи меньше 400—500 мл), задержка в организме азотистых шлаков, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, сердечно-сосудистой деятельности, малокровие и др. При ОПН изменения в почках в большинстве случаев обратимы и в течение 2 недель (реже 1—2 месяцев) диурез восстанавливается. Лечение направлено на устранение причины ОПН (шок, интоксикация и т. д.) и обменных нарушений. Для предотвращения и борьбы с уремией применяют гемодиализ или др. методы внепочечного очищения крови. Выздоровление с восстановлением работоспособности наступает через 3—12 месяцев. Причиной ОПН являются заболевания, приводящие к внезапному ухудшению почечного кровотока. В результате снижается скорость клубочковой фильтрации, замедляется канальцевая реабсорбция. Причинами ОПН могут стать: шок различного генеза;
тяжелые инфекционные заболевания; массивные кровотечения; острая сердечная недостаточность; интоксикация нефротоксическими ядами; поражение сосудов почек;
острые заболевания почек;
обструкция мочевыводящих путей.
Лечение острой почечной недостаточности включает в себя устранение причины, восстановление гомеостаза и нарушенных функций почек. В зависимости от причины ОПН могут потребоваться:
антибактериальные средства,
дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых растворов, энтеросорбенты, гемодиализ),
восполнение жидкости (инфузии солевых и коллоидных растворов, переливание крови, ее компонентов и кровезаменителей);
гормональные препараты и др. Для дезинтоксикации организма и выведения азотистых шлаков прибегают к гемодиализу, плазмаферезу, гемосорбции. Чтобы восстановить диурез, назначают мочегонные препараты. Кроме того, вводятся растворы солей калия, натрия, кальция и других электролитов в зависимости от типа нарушения кислотно-основного и водно-электролитного равновесия. В стадию восстановления диуреза необходимо следить, чтобы не наступила дегидратация организма. Если при ОПН нарушается работа сердца, то применяют сердечные препараты. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек и др.), динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретры и т. д.), сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений (например, сахарный диабет) и др. Сопровождается общей слабостью, нарушениями сна, зудом, диспепсией, анемией, высокой и стойкой гипертонией, электролитными нарушениями; в более поздней стадии — полиурией (которая сменяется олигурией), полиневритами, наконец азотемией, уремией. Лечение в начальной фазе состоит из лечения основного заболевания, приведшему к ХПН, и назначению нефропротективных препаратов (ингибиторов ренин-ангиотензин-превращающего фермента), коррекции артериального давления и липидного обмена, назначению малобелковой диеты (обязательно под контролем состояния питания) с ограничением натрия, симптоматической терапии. При присоединении характерных для ХПН нарушений минерального и гормонального обмена (гиперпаратиреоз), анемии — назначаются препараты для их коррекции. В терминальной фазе ХПН применяется заместительная почечная терапия — хронический гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки. ХПН развивается в результате хронических болезней почек или других органов и систем: сахарный диабет, гипертоническая болезнь,
склеродермия, системная красная волчанка, длительное применение некоторых лекарственных средств,
хронические интоксикации,
хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь и др. Лечение хронической почечной недостаточности предусматривает воздействие на причину заболевания, поддержание функции почек и дезинтоксикационную терапию. Кроме того, большое значение имеет диета при почечной недостаточности. В начальных стадиях лечение направлено на основное заболевание. Его целью является замедление прогрессирования или стойкая ремиссия. При артериальной гипертензии назначают гипотензивные средства. Проводится постоянная коррекция обмена веществ при сахарном диабете. Если причина ХПН – аутоиммунные заболевания, то назначаются глюкокортикоидные гормоны и цитостатики. При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, корректирующие работу сердца. Если ХПН обусловлена анатомическими изменениями, то выполняется хирургическое вмешательство. Например, восстанавливается проходимость мочевых путей или удаляется большой конкремент, опухоль. В дальнейшем на фоне постоянной терапии основного заболевания назначается симптоматическая терапия. Для уменьшения отеков используют мочегонные средства. При симптомах анемии необходимо назначение препаратов железа, витаминов и т.д. В последних стадиях ХПН больной переводится на хронический гемодиализ (процесс искусственной фильтрации крови). Процедура производится 2-3 раза в неделю. Альтернативой гемодиализу является трансплантация почки. В терминальной стадии почечной недостаточности развиваются необратимые изменения внутренних органов, поэтому вопрос о трансплантации лучше решить заблаговременно. При хорошей совместимости и успешной пересадке почки пациент имеет большой шанс на выздоровление и полноценную жизнь. Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с заболеваниями кроветворной системы. Клиническая диагностика заболеваний крови осложняется тем, что изменения со стороны кроветворной системы могут встречаться при целом ряде соматических заболеваний, то есть носить вторичный характер. С другой стороны, не все первичные заболевания крови сопровождаются патогномоничными, свойственными только этому заболеванию симптомами. Жалобы больного. Значительная часть гематологических больных предъявляет жалобы общего характера: на слабость, головокружение, утомляемость, снижение работоспособности, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. Эта группа жалоб характерна для всех заболеваний, сопровождающихся анемией и получила название общеанемического синдрома. Достаточно частым симптомом является ли­хорадка, которая может быть как субфебрильной (например, при гемолитической анемии), так и достаточно высокой при опухолях крови и присоединении вторичной инфекции. При лифогранулематозе лихорадка имеет волнообразный характер (ундулирующий) тип температурной кривой с постепенным в течение 1-2 недель повышением и снижением температуры. Характерна резкая потливость, сопровождающая лихорадку при заболеваниях крови. Заболевания, при которых наблюдается гиперплазия костного мозга, нередко сопровождаются болями в костях, особенно плоских. Эти боли могут быть самостоятельными, но иногда выявляются либо усиливаются при постукивании по грудине или ребрам больного. Повышенная кровоточивость разной степени выраженности может быть проявлением геморрагического диатеза. Ощущение распирания и болей в правом и левом подреберьях — частая жалоба больных при гепато- и спленомегалии, вызванными возникновением очагов экстрамедулярного кроветворения (миелоидной или лимфоидной метаплазии). Особенности объективного обследования гематологического больного. При осмотре больных следует тща гельно оценить состояние кожи и слизистых оболочек: цвет — бледность (анемия), ее оттенки (желтоватый при гемолизе); гиперемия (полнокровие) с вишневым оттенком при эритремии. Отмечаются все геморрагические явления: петехии, пурпура, экхимозы, гематомы. Обязательна оценка трофических изменений кожи и придатков, целый ряд заболеваний крови сопровождается сухостью кожи, выпадением и ранним поседением волос, трещинами в углах рта. Осмотр ротовой полости выявляет изменения языка, язвенно-некротические стоматиты, фарингиты. Особое внимание следует уделять пальпации лимфатических узлов, которая требует навыка и правильной оценки полученных данных. У здорового человека могут пальпироваться единичные мелкие подчелюстные, паховые и подмышечные лимфоузлы. Как признак перенесенной, либо дремлющей региональной инфекции. Начинаем пальпацию с подчелюстных лимфоузлов при легком сгибании в шейном отделе позвоночника, приведении подбородка. Затем следует ощупывание задних шейных, передних шейных, затылочных, надключичных, подмышечных, кубитальных, паховых желез. Пальпировать нужно прижимая узел к какому-то более плотному образованию (костному выступу), круговыми, нащупывающими движениями, оценивая размер, форму, консистенцию, болезненность, подвижность их, сращение между собой, состояние кожи над лимфоузлом. Особенности состояния лимфоузлов при заболеваниях крови: множественность и системность, прогрессирующее увеличение, безболезненность, отсутствие спаянности с кожей, полостных нагноений, свищей. С увеличением внутренних лимфоузлов связаны симптомы сдавления, например при увеличении лимфоузлов средостения больной может жаловаться на дисфагию и бронхоспазм, при сдавлении желчных путей может наблюдаться желтуха. При исследовании органов брюшной полости часто диагностируется гепато- и спленомегалия. Пальпация селезенки должна производиться в положении больного лежа на спине и на правом боку. В первом случае селезенка легко прощупывается, если она имеет значительные размеры. При небольшой спленомегалии больного укладывают на правый бок, его согнутая левая рука лежит на груди, левая нога согнута в тазобедренном и коленном суставе, а правая нога лежит свободно. Левая рука врача несколько сдавливает грудную клетку больного в области IX - X ребер, а правая рука на выдохе надавливает на брюшную стенку, в момент вдоха больного селезенка приближается к пальцам правой руки врача и проскальзывает под ней. Оценивается размер, болезненность, плотность, подвижность органа. Осмотр.
Окраска кожи и слизистых: чаще всего бывает бледность кожи и видимых слизистых оболочек, это характерно для анемий; легче всего определить побледнение конъюнктивы верхнего и нижнего век. Красный цвет кожи характерен для эритремии. Кровоизлияния на коже в виде пятен различной величины и формы — от петехий до более крупных (пурпура). Трофические изменения кожи: сухость, шелушение, ломкость волос. Осмотр полости рта: атрофия сосочков языка (лакированный язык), язвенно-некротические ангины, стоматит.
Пальпация. У здорового человека они не пальпируются и не видны. Пальпируют лимфоузлы, прижимая их к костному выступу, оценивают размеры, болезненность,… Начинают пальпацию с подчелюстных лимфоузлов при легком сгибании в шейном… 2. Пальпация селезенки проводится в положении больного лежа на спине или на правом боку. Левой рукой врач слегка… Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови. Гемоглобин в норме у женщин 120-140 г/л, у мужчин 130-160 г/л. Цветовой показатель показывает, как насыщен гемоглобином каждый эритроцит. В… Эритроцитыв норме у мужчин 4,5 -5,5х1012 /л; у женщин 3,7- 4,7х1012 /л. В норме эритроциты имеют круглую дискообразную…
Лейкоциты. Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов. В норме лейкоформула: - базофилы 0-1 %
Нейтрофилы.Увеличение количества нейтрофилов - нейтрофилез. Это происходит при многих инфекциях, интоксикациях и распаде тканей. Характерно увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и появление незрелых форм (юных, иногда и миелоцитов). Это обычно называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево, потому что в записи лейкоцитарной формулы на лабораторном бланке увеличиваются числа на левой стороне. Лимфоциты. Лимфопения встречается при лучевой болезни, лимфогранулематозе, лимфосаркоме. Эозинофилы. Увеличение их числа - эозинофилия бывает при аллергических… инфекциях, интоксикациях.
Моноциты. Тромбоциты в норме 180-320х 09/л. При тромбоцитопении наблюдается кровоточивость (при болезни Верльгофа, ДВС-синдроме и др.). СОЭ зависит от белкового состава плазы, особенно, от содержания фибриногена и… СОЭ уменьшается при эритроцитозе. Инструментальные методы исследования. Пункция кроветворных органов. 1. Стернальная пункция - пункция грудины с целью исследования костного мозга. Для этой цели используется игла Кассирского. 2. Трепанобиопсия - вырезание столбика подвздошной кости с костномозговой тканью. 3. Пункция увеличенных лимфатических узлов. 4. Пункция селезенки. Рентгенологическое исследование 1. Рентгенография органов грудной клетки определяет увеличение лимфатических узлов средостения (лимфолейкоз, лимфосаркома).
2. Рентгенография костей. 3. Спленопортография -исследование сосудов селезенки. Синдромы при заболеваниях кроветворной системы: синдром анемии. Анемии - симптомокомплекс, обусловленный снижением количества эритроцитов и содержания гемоглобина или одного из этих показателей в единице объема крови. Анемия - клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.
Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 1012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,7 х 1012/л у женщин. Общие симптомы анемий:
Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость , Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое , Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое. Патогенетическая классификация анемий: I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические). 1. Острая 2. Хроническая II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина. 1. Железодефицитная анемия. 2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии) 3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические). 4. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические). IV. Анемии смешанные. Различают три основных механизма развития анемии:
Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения).
Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов. Железодефицитные гипохромные анемии (агастрическая хлоранемия) возникают вследствие нарушения всасывания железа и характеризуются, помимо гипохромии, также и анизоцитозом, пойкилоцитозом. Сохраняется нормобластический тип кроветворения, созревание эритробластов заторможено. На нарушения всасывания железа влияет дефицит витаминов С, В12 и фолиевой кислоты, а также нарушения белкового обмена. Эти анемии наблюдаются главным образом у женщин. В развитии гиперхромных В12-дефицитных макроцитарных анемий играют роль: а)выпадение внутреннего антианемического фактора — гастромукопротеина, необходимого для усвоения витамина В12; б) нарушение всасывания в тонком кишечнике витамина В12 и фолиевой кислоты, в) нарушение биосинтеза фолиевой кислоты в кишечнике.
Гипохромные анемии возникают чаще после резекции желудка по поводу язвенной болезни, а гиперхромные после резекции при раке желудка, которые обычно бывают значительно более обширными (тотальные и субтотальные). Гипохромные анемии были выражены более значительно после резекции по Бильрот II, чем после резекции по Бильрот I. Гиперхромные пернициозоподобные анемии после обычной резекции по поводу язвенной болезни практически не наблюдаются. Клиника. Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб. Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности. Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести. Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр. При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.Лечение Железодефицитная анемия: диета, богатая белками (до 120 г в день), витаминами, железом, ограничение жира до 40 г. Препараты железа (не менее 2—3 г в день) в сочетании с аскорбиновой кислотой и разведенной соляной кислотой (15—25 капель). При тенденции к макроцитозу — витамин В12, фолиевая кислота по 30 мг в день, переливания эритроцитной массы по 150 мл с интервалами 5—7 дней. В12-дефицитная анемия: диета та же. Витамин В12, сырая печень по 150 г в день, фолиевая кислота, переливания крови.
Синдромы при заболеваниях кроветворной системы: лимфомиелоприлиферативный синдром. Большинство болезней крови и кроветворных органов сопровождение функциональными и органическими изменениями СОПР , которые нередко бывают единственным начальным симптомом гематолования заболевания. Поэтому своевременное выявление и правильная трактовка их врачом- стоматологом способствуют раннему распознаванию заболевания крови . Синдромы при заболеваниях кроветворной системы: геморрагический синдром. Геморрагический синдром - это повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т. д. Различают 5 типов геморрагического синдрома.
Гематомный. Наблюдается дефицит VIII,IX,XI факторов свёртывания крови. Типичен для гемофилии А и В, характеризуется возникновением болезненных напряженных кровоизлияний в мягкие ткани и суставы, постепенным развитием нарушений функции опорно-двигательного аппарата.Характерно позднее кровотечение после нескольких часов после травмы.
Петехиально-пятнистый (синячковый). Наблюдается дефицит II,V,X факторов свёртывания крови. Возникает при тромбоцитопении, тромбоцитопатии, нарушении свертывающей системы (гипо- и дисфибриногенемия, наследственном дефиците факторов свертывания).
Смешанный (микроциркуляторно-гематомный). Развивается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, болезни Виллебранда, ДВС-синдроме, передозировке антикоагулянтов и тромболитиков, появлении в крови иммунных ингибиторов факторов VIII и IX и характеризуется сочетанием петехиально-пятнистых кожных геморрагии с отдельными большими гематомами в забрюшинном пространстве, стенке кишечника. В отличие от гематомного типа, кровоизлияние в полость суставов возникает крайне редко. Синяки могут быть обширными и болезненными. А также дефицитом 7 фактора свёртывания крови.
Васкулито-пурпурный тип. Наблюдается при инфекционных и иммунных васкулитах, легко трансформируется в ДВС-синдром и характеризуется геморрагией в виде сыпи или эритемы на воспалительной основе, возможным присоединением нефрита и кишечного кровотечения. Ангиоматозный тип. Развивается в зонах телеангиэктазий, ангиом, артериовенозных шунтов и характеризуется упорными локальными геморрагиями, связанными с зонами сосудистой патологии. Чаще всего геморрагический синдром развивается на фоне вторичной тромбоцитопатии и тромбоцитопении, недостатка факторов протромбинового комплекса, тромбогеморрагического синдрома, а также капилляротоксикоза. В некоторых случаях возникновение патологии связывают с болезнью Вергольфа, гемофилией, недостатком протромбина в крови. Вызвать развитие геморрагического синдрома может также медикаментозная терапия с длительным применением высоких доз препаратов, нарушающих агрегацию тромбоцитов и процесс свертываемости крови. Причинами геморрагического синдрома являются: поражение сосудистой стенки; нарушение структуры, функции и снижение количества тромбоцитов; нарушение в системе свертывания крови;
сочетание перечисленных факторов. Основными проявлениями синдрома являются кровотечения различного типа и степени сложности и кожные геморрагические высыпания. Кровотечения могут возникать спонтанно либо в результате влияния некоторых внешних факторов: физическое перенапряжение, переохлаждение, травмы. Кожные проявления отличаются многообразием, могут иметь вид точечных кровоизлияний, обширных синяков, высыпаний с язвенно-некротической поверхностью и т.д. Диагностика геморрагического синдрома . Для подтверждения диагноза требуется провести ряд исследований, среди которых:
развернутый анализ крови и мочи;
коагуляционные тесты;
исследование количества протромбина и фибриногена;
подсчет тромбоцитов в периферической крови и др.
Лечение геморрагического синдрома . Принципы лечения пациентов с геморрагическим синдромом определяются причинами патологии, тяжестью симптоматики и сопутствующими заболеваниями. Как правило, назначается медикаментозная терапия с применением витамина К, гемостатиков, аскорбиновой кислоты и др. В некоторых случаях рекомендуется переливание плазмы и компонентов крови.
Диагностика и лечение клинических состояний, угрожающие жизни больного.
Пневмония-внебольничная, нозокомиальная(внутрибол). Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Пневмония (воспаление легких) - воспалительный процесс инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани легкого. Этиология внебольничных пневмоний: Внебольничной называется пневмония, возникшая во внебольничных, бытовых условиях. С практической точки зрения под внебольничной пневмоний следует понимать острое инфекционное заболевания нижних дыхательных путей, возникшее во внебольничных условиях, проявляющееся лихорадкой, кашлем, отделением мокроты, возможно гнойной, болью в груди, одышкой при наличии рентгенологических признаков «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких и отсутствии диагностической альтернативы.
Домашнюю пневмонию вызывают следующие возбудители:
•Streptococcus pneumoniae — грамположительные диплококки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах. По данным различных авторов, пневмококк является возбудителем внебольничной долевой и очаговой пневмонии у 50-70% больных. Пневмококк присутствует среди компонентов нормальной микрофлоры зева и полости рта. Он преобладает в микрофлоре носоглотки преимущественно в зимние месяцы. Пневмококк является трудно культивируемым возбудителем, поэтому выявляется не всегда; •Haemophilus influenzae — грамотрицательная палочка, занимает второе по значимости место среди возбудителей пневмонии. У взрослых гемофильная палочка ответственна за развитие пневмонии в 1 - 3% случаев. Пневмония, обусловленная H.influenzae, чаще наблюдается у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом.
•Mycoplasma pneumonias, Chlamydia pneumoniae - грамотрицательные микроорганизмы, являющиеся исключительно внутриклеточными патогеннами. Они способны воспроизводиться (реплицироваться) внутри клеток макроорганизма, лишены внешней мембраны, что обусловливает их достаточно высокую природную устойчивость. На долю атипичных возбудителей приходится от 8% до 25% случаев заболевания. Заболевание может встречаться в любом возрасте, однако преимущественно болеют дети в возрасте 5-15 лет и взрослые до 30 лет. Тенденция к повышению роли микоплазм и хламидий в развитии пневмонии у лиц этого возраста объясняется высокой частотой их пребывания в организованных коллективах (детские дошкольные учреждения, учебные заведения, воинские подразделения). •Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера). Возбудитель пневмоний у лиц, имеющих вторичные иммунодефицитные состояния. Встречается в 3%-5% случаев ВП, преимущественно у алкоголиков.
•Moraxella (Branhamella) cаtarralis — грамотрицательная коккобацилла, нечастый возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), вызывает развитие заболевания, как правило, у больных с сопутствующими хроническими заболеваниями легких (ХОБЛ, рак легкого). • В очень редких случаях в качестве этиологических агентов ВП могут быть Pseudomonas aeruginosa (у больных с муковисцидозом, бронхоэктазами), Legionella pneumophila, Escherichia coli (у пациентов, страдающих сахарным диабетом, почечной недостаточностью и другими тяжелыми соматическими заболеваниями), Staphylococcus aureus (у лиц пожилого возраста, наркоманов, пациентов, находящихся на гемодиализе). Этиология внутрибольничных пневмоний: К госпитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную, грамотрицательную флору и анаэробов. Различают раннюю госпитальную пневмонию (до 5 суток пребывания в стационаре) и позднюю - (после 5 суток). В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором - флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, пациенты, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации, лечатся как лица с внебольничными пневмониями. Основные возбудители госпитальных пневмоний – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы. Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1% случаев. Механизмы развития пневмоний разнообразны и зависят от этиологии, а также путей проникновения в легкие. В настоящее время выделяют четыре основных пути попадания микроорганизмов в легкие: микроаспирация из носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка); воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазма, хламидии); гематогенный; контагиозный путь (из соседних инфицированных участков). Первые два пути проникновения инфекции имеют наибольшее значение, что сочетается с повреждением барьерных систем легочной защиты. ХОБЛ.Бронх.астма: классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. 05). Это заболевание является результатом хронического бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, эмфиземы легких. Клиническая картина этого заболевания включает в себя клиническую картину хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, дыхательной и часто сердечной недостаточности. Ранее такое заболевание не выделялось, а в диагнозе отражали все перечисленные заболевания. Однако сложно выделить, что те или иные симтомы обусловлены именно хроническим бронхитом, а другие обусловлены эмфиземой легких или пневмосклерозом. Кроме этого все перечисленные заболевания патогенетически взаимосвязаны, поэтому в настоящее время используется термин «хроническая обструктивная болезнь лёгких», который и объединил все эти состояния. ХОБЛ – широко распространенное хроническое медленно прогрессирующее заболевание, течение которого характеризуется периодически возникающими обострениями. Это заболевание является одной из важнейших причин заболеваемости и смертности в мире. Как свидетельствуют современные эпидемиологические исследования в странах Европы и Северной Америки ХОБЛ страдают от 4 до 15% взрослого населения. Этиология и патогенез. Первоначально под воздействием различных аэрополлютантов (основными из которых являются компоненты табачного дыма) у предрасположенных лиц происходят последовательные и тесно взаимосвязанные между собой структурные изменения воздухоносных путей и лёгочной ткани, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета. Все это приводит к развитию эндобронхиального воспаления и, как следствие этого, сужению просвета воздухоносных путей, составляющему основу ХОБЛ. Респираторные инфекции не относятся к числу ведущих факторов риска развития заболевания. Структурные изменения бронхов, а также нарушение местного противоинфекционного иммунитета создают условия, когда защитные факторы макроорганизма не способны полностью удалить микроорганизмы, т.е. возникает колонизация бактерий на поверхности эпителия дыхательных путей. В нормальных условиях дыхательные пути дистальнее гортани являются стерильными. Результатом колонизации воздухоносных путей является прогрессирование эндобронхиального воспаления, обусловленное высвобождением продуктов микробного происхождения и ответным «выбросом» провоспалительных медиаторов. Помимо того, микроорганизмы вырабатывают субстанции, приводящие к развитию цилиарной дисфункции, стимулируют гиперсекрецию слизи (H. influenzae, St. pneumoniae, P. aeruginosa) и оказывают прямое повреждающее действие на эпителий дыхательных путей (H. Influenzae). Однако в развитии обострений ХОБЛ ведущая роль принадлежит инфекции респираторного тракта. Основными неинфекционными причинами обострения являются: воздействие аэрополлютантов окружающей среды, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии, декомпенсация сердечной недостаточности и др. Доминирующими микроорганизмами у больных c обострением ХОБЛ и наиболее вероятными возбудителями являются нетипируемая Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis, удельный вес которых составляет 13-46%, 7-26% и 9-20% соответственно. Реже выделяются Haemophilus parainfluenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae. Патологоанатомическую основу болезни составляют сочетание структурных изменений в бронхах (хронический бронхит) и деструктивных изменений в легочной ткани (эмфизема легких).
Клиническая картина. В течении заболевания выделяют стадии развития: Стадия 0 – повышенный риск развития ХОБЛ. Характеризуется присутствием профессиональных факторов риска и/или никотиновой зависимости (курение), проявляется хроническим кашлем и продукцией мокроты в ответ на воздействие факторов риска на фоне нормальной функции легких. Данная стадия трактуется как предболезнь, которая не всегда завершается развитием классической ХОБЛ; клиническая картина соответствует хроническому необструктивному бронхиту. Стадия 1 – легкое течение ХОБЛ, при котором выполнение повседневных физических нагрузок не вызывает дыхательного дискомфорта (одышки), но обструктивные нарушения вентиляции легких определяются (после использования препарата вызывающего бронходилатацию: объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) более 80% от должных величин, отношение ОФВ1 к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 70%, больных беспокоит хронический кашель и продукция мокроты. Стадия 2 – среднетяжелое течение ХОБЛ, при котором пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания, что характеризуется нарастанием обструктивных нарушений (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ1 менее 80%, но более 50%, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% от должных величин), отмечается усиление одышки. Стадия 3 – тяжелое течение ХОБЛ, характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ1 менее 50%, но более 30% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что снижает качество жизни пациентов. Стадия 4 – крайне тяжелое течение ХОБЛ, при котором качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни, болезнь приобретает инвалидизирующее течение, характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией: ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%, ОФВ1 менее 30% от должной или ОФВ1 менее 50% от должной с наличием выраженных признаков дыхательной недостаточности по данным газометрии артериальной крови (парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) менее 60 мм рт. ст., в сочетании (или без) с увеличением парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (PaСO2) более 45 мм рт. ст. или по данным оксиметрии сатурация артериальной крови (SaO2) – менее 95%. В зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани и в бронхах, а так же от особенностей течения болезни выделяют варианты развития ХОБЛ: эмфизематозный, бронхитический и смешанный типы. 1. Эмфизематозный тип или «одышечный тип» характеризуется преобладанием в клинической картине эмфиземы легких. У этих больных отмечается выраженная одышка, но без цианоза с незначительным кашлем и нередко отсутствием мокроты. Гипоксемия и правожелудочковая сердечная недостаточность развивается только на поздних стадиях. 2. При бронхитическом типе («кашляющий тип») у пациентов отмечается выраженный цианоз в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недостаточности. У этих больных отмечается продуктивный кашель с обилием мокроты, но умеренной одышкой. Гипоксия у них развивается достаточно рано и достигает тяжелой степени. Быстро развивается гипертензия малого круга и гипертрофия правого желудочка ("легочное сердце"). При декомпенсации легочного сердца появляются отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит. В конечном итоге развивается выраженная легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают. 3. При смешанном типе у больного наблюдаются признаки обоих типов ХОБЛ без явного преобладания одного из них. Заболевание протекает с обострениями и периодами относительной ремиссии. Обострение ХОБЛ – ухудшение в состоянии пациента в течение двух и более последовательных дней, возникающее остро и сопровождающееся усилением кашля, увеличением объёма отделяемой мокроты и/или изменением её цвета, появлением/нарастанием одышки. Классическими признаками, характеризующими обострение заболевания, являются критерии, предложенные N.R. Anthonisen и соавт. (1987 г.): 1. появление или усиление одышки; 2. увеличение объема отделяемой мокроты; 3. усиление гнойности мокроты. По степени тяжести целесообразно выделять: 1. лёгкое обострение заболевания, не требующее госпитализации пациента;обострение средней степени тяжести, характеризующееся необходимостью лечения в условиях стационара; 2. тяжёлое обострение, сопровождающееся симптомами острой дыхательной недостаточности (ОДН). О развитии у пациента ОДН свидетельствует наличие, по крайней мере, трёх из числа ниже перечисленных критериев: PaO2‹60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом), рН‹7,35, PaСO2›45 мм рт.ст., частота дыхания (ЧД) в покое ›25 в минуту, признаки дисфункции дыхательной мускулатуры. Лабораторные и инструментальные методы исследования 1. Общий анализ крови и мокроты характерен для хронического бронхита (см выше). 2. Рентгенография легких: Отмечается усиление и деформация легочного рисунка, признаки пневмосклероза и эмфиземы легких. 3. Бронхоскопия: атрофия и/или гипертрофия слизистой, ее воспаление. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД необходимо всем больным с подозрением на ХОБЛ для установления диагноза и разработки плана лечения. Без этого исследования диагноз любого обструктивного заболевания легких неправомочен. Определены следующие функциональные критерии течения ХОБЛ. Достоверные признаки обструктивного синдрома: ОФВ1 менее 70% от должных величин, ОФВ1/ЖЕЛ менее 70% и колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) менее 20% при проведении суточного мониторирования с помощью пикфлоуметра. При неизмененных показателях ОФВ1 (более 70% от должного) и ОФВ1/ЖЕЛ (более 70%) диагноз ХОБЛ исключают. Нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноза ХОБЛ. Прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о прогрессирующем течении ХОБЛ, – ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл и более. Лечение. Целью лечения является снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшению частоты и продолжительности обострений и улучшение качества жизни. Принципиально важно исключение факторов способствующих развитию и прогрессированию ХОБЛ и прежде всего – курения. Принципы лечения во многом сходны с лечением хронического бронхита (см. этот раздел). В лекарственной терапии в перву очередь используют ингаляционные м-холиноблокаторы (ипратропий бромид), кроме этого применяют ?2-агонисты и пролонгированные метилксантины. В некоторых случаях при тяжелом течении используют ингаляционные глюкокортикостероиды. В период обострения обязательно используют антибиотики. Гипертоническая болезнь- симптоматические артериальные гипертензии. Классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Гипертоническая болезнь - патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска. Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение. Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают: Оптимальное АД - < 120/80 мм рт. ст. Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст. Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст. Артериальную гипертензию I степени - 140—159/90—99 мм рт. ст., Артериальную гипертензию II степени - 160—179/100—109 мм рт. ст., Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст. По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни: Легкого течения – диастолическое АД< 100 мм рт. ст. Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст. Тяжелого течения - диастолическое АД > 115 мм рт. ст. Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии: Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) - АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют. Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга. Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна, утомляемостью, вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой. В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19—21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность. У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения. Прогноз при гипертонической болезни. Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивает частоту сосудистых осложнений и ухудшает прогноз.
При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте.
Раннее, систематическое проведение терапии и контроль АД позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.
Профилактика гипертонической болезни. Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов, соблюдение индивидуальной гипотензивной терапии и поддержание оптимальных показателей АД. Симптоматические, или вторичные, артериальные гипер-тензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление. К болезням, провоцирующим гипертензию, относятся: хронические заболевания почек, сосудисто-почечная гипертония, гиперальдостеронизм первичный, иначе – синдром Конна. При этом заболевании кора надпочечников секретирует чрезмерное количество альдостерона (он является частью РААС), который отвечает за уменьшение удаления через почки натрия, который непосредственно приводит к развитию артериальной гипертензии, синдром Кушинга – причиной возникновения является повышенный уровень стероидных гормонов в крови, например кортизола. Больные артериальной гипертензией чаще всего жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, тошноту, нарушения зрения, шум в ушах, иногда на боль в области сердца, одышку при физической нагрузке, бессонница, раздражительность. Пульс твердый, напряженный, артериальное давление повышено. Клинические проявления симптоматической почечной артериальной гипертензии зависят от этиологического фактора. Признаками паренхиматозной артериальной гипертензии является молодой возраст больного, постепенное повышение AД, редкий кризисный ход, рефрактерное и злокачественное течение, высокое диастолическое AД, заболевания почек в анамнезе, возможны проявления - отеки, абдоминальный синдром, боль в пояснице, нарушения мочеиспускания, артралгии, изменения в мочи, характерные для гломерулонефрита или пиелонефрита, при функциональном исследовании - снижение скорости клубковой фильтрации, в крови - высокий уровень креатинина. Дополнительными критериями являются гиперволемия, гипернатриемия. Клинические признаки реноваскулярной артериальной гипертензии: внезапное появление высоких показателей AД у лиц младше 20 лет и старше 50 лет, диастолическое AД выше 110-120 мм рт. ст. Артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной медикаментозной терапии, быстро прогрессирует, приобретает злокачественный характер с тяжелыми поражениями сосудов глазного дна. Отмечается стойкое повышение уровня креатинина плазмы крови с прогрессивной почечной недостаточностью. Важное диагностическое значение имеет выявление при аускультации систолического, а инкоди диастолического шума в проекции почечных артерий. Нелеченная артериальная гипертензия может привести к таким осложнениям, как кровоизлияние в мозг, гипертоническое сердце, гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, аритмии и внезапная смерть, сморщивание почек с хронической почечной недостаточностью. Всем больным с повышенным артериальным давлением назначают обязательные обследования (общий анализ крови, определение уровня в крови креатинина, сахара, холестерина, калия, натрия, общий анализ мочи, проба по Зимницкому, Нечипоренко, регистрация ЭКГ, рентгенологическое исследование сердца и легких, исследования глазного дна). На втором этапе диагностического поиска нужно установить природу АГ: первичная она или симптоматическая. При обследовании больных с АГ необходимо тщательно распросить больного и его родственников о перенесенных болезнях. Следует иметь в виду и возможность сочетания заболеваний, при которых развивается симптоматическая АГ. Профилактика симптоматической артериальной гипертензии основывается, прежде всего, на устранении причины, вызвавшей данный синдром. Терапия с помощью комбинации изменения образа жизни и антигипертензивных лекарственных средств обычно может поддерживать кровяное давление на уровне, который не будет вызывать повреждения почек или других органов. Ключ к избежанию серьезных осложнений гипертонии заключается в ранней диагностике и лечении, прежде чем нанесен ущерб. Потому что антигипертензивные лекарства могут регулировать АД, но не вылечить его, пациенты должны продолжать принимать лекарства, чтобы поддерживать снижение уровня артериального давления и избежать осложнений. Риск развития артериальной гипертензии может быть уменьшен, если придерживаться определенных рекомендаций: снижение потребления соли; сокращение жиров; похудения; регулярные физические упражнения; отказ от курения; сокращение потребления алкоголя; управления стрессом.
Стенокардия- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Ишемия миокарда развивается при затруднении притока крови к сердечной мышце (миокарду) в связи с частичной или полной закупоркой коронарной артерии, связанной с отложением бляшек (атеросклерозом). При разрыве бляшек может развиваться сердечный приступ (инфаркт миокарда). Уменьшение кровотока снижает поступление кислорода в ваше сердце. Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных 'процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др. Классификации стенокардии: 1. Стабильная стенокардия напряжения (I—IV ФК) 2. Нестабильная стенокардия: 2.1. ВВС (впервые возникшая стенокардия — в предыдущие 28-30 дней) 2.2. ПС (прогрессирующая стенокардия) 2.3. Ранняя постинфарктная, послеоперационная 2.4. Спонтанная. Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях. Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение. Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику. Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией. Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык). Лабораторные тесты. Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда. Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда. Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии. Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек. Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе. При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови. Инструментальные методы. ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном наблюдении). ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб: горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0,06-0,08 с после точки J, в одном или нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у пациентов с исходно изменённой ЭКГ (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать изменения сегмента ST. Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ. Данный метод уступает в информативности стресс-тестам, но позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности у 10-15 % больных стабильной стенокардией, у которых не возникает депрессия сегмента ST во время стресс-тестов. Особенно ценен этот метод для диагностики вазоспастической стенокардии. Эхокардиография в покое — позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как причины возникновения симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д. Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой проводят изотопами таллия-201, технеция-99 сестамиби или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой. Если пациенты не могут выполнить физическую нагрузку, применяют сцинтиграфию в сочетании с фармакологическими пробами (введение добутамина, дипиридамола или аденозина). Стресс-эхокардиография. Имеет как преимущества, так и недостатки по сравнению со сцинтиграфией миокарда и является альтернативой последнему. Проводят эхокардиографию в сочетании с фармакологической или физической нагрузкой. Консервативное лечение. Средства , применяемые для лечения стенокардии , можно разделить на: Препараты для купирования приступа, Препараты для профилактики приступов стенокардии. Для купирования приступа стенокардии применяют Нитроглицерин – является основным препаратом. Назначается он сублингвально (под язык). Данный препарат освобождает оксид азота (NO), который расслабляет гладкую мускулатуру коронарных артерий, вследствие чего происходит расширение сузившегося сосуда.
Молсидомин – механизм действия схож с нитроглицерином. Препарат можно употреблять не только сублингвально, но и внутрь, что позволяет использовать данное средство для профилактики стенокардии (так обеспечивается более длительная концентрация вещества в кровотоке). Для профилактики приступов применяют н7итраты длительного действия, так как это намного удобнее. Механизм действия у всех нитратов одинаковый. Отличительным признаком является начало наступления лечебного действия и его длительностью. Бета – адреноблокаторы: селективные (действуют на определенный рецептор); неселективные (действуют на все адренорецепторы). Данные препараты замедляют функцию проводящей системы сердца (синусовый узел), которые способствуют снижению частоты сердечных сокращений и удлиняют время диастолы, а также уменьшают напряжение стенки миокарда. Антагонисты кальция. Данные препараты уменьшают или снижают напряжение гладкой мускулатуры коронарных сосудов, вследствие чего происходит расширение сосудов. Активаторы калиевых каналов. Данные препараты активируют калиевые каналы в гладкомышечных клетках сосудов, что приводит к уменьшению поступления в клетки ионов кальция. Всё это приводит к расширению артерий. Хирургическое лечение. При хирургическом лечении используют следующие малоинвазивные оперативные вмешательства: Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – при данном оперативном вмешательстве вокруг сужения создают иной путь для кровотока к тому участку сердца, который не снабжался кровью. Баллонную ангиопластику – это малоинвазивная процедура, при которой с помощью специального баллона расширяют сосуд и удаляют атеросклеротические бляшки специальным катетером. Стентирование с ангиопластикой – после раздувания баллона и проведённой ангиопластики в месте сужения ставится специальная поддерживающая конструкция – стент. Он препятствует повторному сужению сосуда. Инфаркт миокарда- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация. По стадиям развития: Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ), Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель), Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев). По анатомии поражения:,Трансмуральный, Интрамуральный, Субэндокардиальный, Субэпикардиальный. Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости): Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике), Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.), Спазм коронарных артерий. В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов: 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель; 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов; 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток; 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель; 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. Клиническая картина. Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли). Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда: 1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте - обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика - по ЭКГ. 2. Острая коронарная недостаточность. Это - затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., то есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности фермсентов, так как нет некроза. 3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным. Инфаркт миокарда - это тяжёлое состояние, требующее немедленных мероприятий. Во-первых, следует купировать болевой синдром. Применяется так называемая нейролептаналгезия – одновременное введение фентанила и дроперидола. Во-вторых, нужно ограничить зону некроза. До приезда скорой помощи больному нужно дать таблетку аспирина, которую рекомендуется разжевать и проглотить. По приезду специальной бригады начинается процесс тромболизиса. Это достигается внутривенным введением тромболитических препаратов (стрепктокиназа, урокиназа). Данная терапия даёт хорошие прогнозы, если она начата как можно раньше. Однако опытный врач перед проведением мероприятий, направленных на расплавление тромба, всегда проверит отсутствие противопоказаний. Основная помощь при инфаркте миокарда: непрерывное воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение препарата, блокирующего бета - адренергические влияния на сердце; 4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах. При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления, сначала сублинпвально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) многократно с интервалом в 2 - 3 мин до тех пор, пока интенсивность ангинозной боли существенно слабеет, а тем временем устанавливают систему для в/в капельных инфузий и продолжают воздействие нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введения. С этой целью йодный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость в/в введения нитроглицерина больному могла составлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минуту добиваются стабильного антиангинального действия (обычно - со скоростью не свыше 200 - 250 - 300 мкг/ мин); действенную скорость сохраняют на продолжительное время. Только полное отсутствие облегчения ангинозных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических анальгетиков: либо смеси из 1 - 2 мл 2% раствора промедола, 1 - 2 мл 50% анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола в 20 мл 5 - 10% раствора глюкозы; либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии) - 1 мл 0,25% раствора дроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанида; либо (в отсутствие артериальной гипертензии) 30 мг (т. е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). Потенцируют анальгезию ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (1:1) либо введением в/в медленно (!) 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (гамма - оксимасляная кислота). Нарушения сердечного ритма и проводимости. Диагностика, тактика лечения. Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма, становящихся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, как, например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют течение многих сердечно–сосудистых заболеваний. Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца. Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М2–рецепторов, АТФ. Механизмы нарушения ритма сердца: 1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма синусового узла (СУ); – аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация). 2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry). 3. Нарушения проведения импульса. 4. Сочетания этих изменений. Нарушения образования импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)). Нарушение проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re–entry. Круговое движение. Для формирования re–entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re–entry могут возникать в синусовом и АВ–узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий. Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов. В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20–30% случаев, нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов. Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть
различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно–сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо– или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.Инструментальные методы исследования. Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3–минутной регистрации – в 14%, при 1–часовой – у 38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов. Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС). Принципы антиаритмической терапии. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической нагрузке. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия (при отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах), миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. В этом случае необходимо диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия, исключение вредных привычек. Этиотропное лечение аритмий (лечение основного заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма) в некоторых случаях оказывается эффективным для их устранения. «Базисная» терапия направлена на создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими препаратами (ААТ). При лечении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий эффективно применение рефлекторной стимуляции вагуса – «вагусных проб». При тяжелых нарушениях ритма, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением гемодинамических параметров (сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности), существует реальная угроза гибели больного, применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ) и ЭКС. Существуют методы хирургического лечения некоторых видов аритмий (желудочковых тахиаритмиий, резистентных к антиаритмическим препаратам, МА, синдроме ПВЖ с резистентными к лечению приступами наджелудочковой и желудочковой тахикардии, сочетании синдромов ПВЖ и СССУ) и радиочастотной катетерной аблации. Фармакотерапия нарушений сердечного ритма широко распространена и применяется у 85–90% пациентов, страдающих аритмией. Широкий спектр препаратов с различным механизмом действия позволяет выбрать наиболее эффективный для лечения конкретных видов аритмий. Механизм действия ААП заключается в блокаде натриевых, кальциевых, калиевых ионных каналов, что приводит к изменению электрофизиологических свойств миокарда. Многие ААП действуют одновременно на трансмембранные ионные каналы разных типов. В настоящее время считается общепринятой классификация, включающая в себя 4 класса ААП. При неэффективности какого–либо антиаритмического препарата следующий препарат выбирается из другой группы. При назначении ААП должны быть четко определены показания к назначению конкретного препарата. Необходимо учитывать возможность аритмогенного эффекта ААП.
Сердечная недостаточность- классификация, этиология, патогенез, лечение, профилактика прогноз. Сердечная недостаточность — это заболевание, при котором в результате нарушения сократительной функции в сердце появляется целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности. К ее возникновению могут привести: Перикардиты; Коронарная недостаточность; Пороки развития клапанов (пролапс, кальциноз); Миокардиты; Миодистрофия; Хронические и острые процессы в легких. Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы. При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют «сердечная астма») приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает кашель с пенистой мокротой розового цвета. АД — пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи. При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса. Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать кардиогенный шок. Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти. Диагностирование на приеме у врача показывает следующее: При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких. В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается тахиаритмия (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются сердечные шумы, характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона. На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета. Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, обусловленный снижением насосной функции сердца, приводящий к уменьшению кровоснабжения тканей организма сначала при нагрузке, а затем в покое. Сердечная недостаточность может развиваться вследствие перегрузки сердца давлением, объемом, а также из-за непосредственного поражения миокарда. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся: 1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов. 2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения. 3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).
4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.
Тахикардия - один из довольно постоянных симптомов ХСН. Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных стадиях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической нагрузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема. Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН. Субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка воздуха, резкое усиление ее - как удушье. При осмотре отмечается изменение частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки является кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или связанный с расширением левого предсердия. Отеки при ХСН появляются на ногах, руках, поясничной области и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жидкости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень. Увеличению печени при ХСН способствует замедление кровотока и периферических отделах кровеносного русла. Печень также увеличивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипоксии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мускатная" печень). При развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия. Цианоз является одним из ранних симптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникновение зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглощением кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обеднением венозной крови оксигемоглобином. Подъем венозного давления при ХСН проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти явления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за большего притока крови к сердцу. При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных желез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания). Диагностика. Наряду с клиническими проявлениями диагностике ХСН помогают инструментальные методы исследования, которые особое значение имеют на ранних этапах развития недостаточности кровообращения. Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН. К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокарда, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf. С помощью компьютерной ЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем циркулирующей крови устанавливают с помощью методов разведения красителя или радиоактивного изотопа. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физических нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электрическая стимуляция предсердий). Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит: Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни. Кардиотоническая терапия. Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
Стоматологические проявления при заболеваниях органов кровообращения. При большинстве заболеваний крови и кроветворных органов на СОПР возникают функциональные и органические изменения, часто сигнализирующие о развитии патологии крови и кроветворной системы. Нередко, будучи единственным начальным симптомом заболевания, изменения в ротовой полости, своевременно обнаруженные врачом-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают своевременную постановку диагноза заболевания крови. Нередко изменения в СОПР настолько специфичны, что позволяют почти безошибочно диагностировать то или иное заболевание красной или белой крови. Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Различают большое количество разновидностей анемии. Железодефицитная (гипохромная) анемия (хлороз). Возникновение и развитие железодефицитной анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потребностью организма — период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет у женщин. При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной. При позднем хлорозе все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярного хейлита. Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта — трещины. Картина крови проявляется гипохромией — резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей. Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифференцировки). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения. Острый лейкоз встречается преимущественно в молодом возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается исподволь, предвестники его проявляются задолго до острого приступа. Отмечаются общая слабость, легкая утомляемость, боли в мышцах, суставах, костях, в горле, увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, субфебрильная температура. Симптомы развитой фазы нелеченного острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Клиническую картину острого лейкоза определяют 4 ведущих синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный. Основой геморрагического синдрома является резкая тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения гиперплазией и инфильтрацией костного мозга. Геморрагический синдром проявляется в виде петехий, экхимозов, гематом на коже и СО, или профузных кровотечений. В полости рта наиболее характерны резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний на СО щек по линии смыкания зубов, на языке, небе. Иногда обнаруживаются значительные геморрагии и гематомы.
Язвенная болезнь- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ(Я.б.) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Под язвенной болезнью подразумевается хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью - потерей участков слизистой оболочки в тех областях пищеварительного тракта, которые контактируют с активным желудочным соком (желудок, проксимальная часть двенадцатиперстной кишки). Классификация. В зависимости от локализации выделяют язвы желудка (кардиального, субкардиального и антрального отделов, тела, пилорического канала; язвы располагаются на малой или большой кривизне, передней или задней стенках желудка) и двенадцатиперстной кишки (луковицы и внелуковичные, напр. язва постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки); они могут быть как одиночными, так и множественными. Одновременное (или последовательное) поражение желудка и двенадцатиперстной кишки принято называть сочетанными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенные дефекты диаметром более 2 см носят название больших язв, а диаметром св. 3 см - гигантских язв. Язвенная болезнь является хроническим заболеванием, характеризующимся перио-дами обострения (рецидива) и ремиссии. Клинические проявления болезни обычно выра-жены только в период обострения. По течению различают впервые выявленную, редко рецидивирующую (рецидив 1 раз в 2 - 5 лет), рецидивирующую (1 - 2 рецидива в год), часто рецидивирующую (3 и бо-лее рецидивов в год), непрерывно рецидивирующую (длительно не рубцующаяся язва) язвенную болезнь. Другие причины возникновения язвы. Лекарственные. Прием резерпина, нестероидных противовоспалительных, гормональных, цитостатических, некоторых мочегонных препаратов. Чаще возникает язва желудка вследствие данной причины. Алиментарные. Употребление чрезмерно горячей или холодной пищи, газированных напитков, крепкого кофе, острых специй, копченостей, обилия сдобы и сладостей, отсутствие режима питания.
Токсико-аллергические. К поражающим факторам относят никотиновые смолы, напитки с высоким содержанием спирта, отравления, тяжелые аллергические реакции. Нейрогенные. В эту группу относят очаговые нарушения кровоснабжения слизистой оболочки при инсультах, хронических и острых стрессовых ситуациях, дистрофических заболеваниях нервной системы. Чаще возникает язва двенадцатиперстной кишки вследствие данных причин. Трофические. Возникают часто множественные язвы желудка вследствие декомпенсации заболеваний сердца или легких из-за снижения кровоснабжения или тромбоза мелких сосудов слизистой оболочки желудка. Шоковые. По механизму возникновения близки к предыдущим. Причины – тяжелые ожоги, инфаркт миокарда, обширные травмы, приводящие к падению артериального давления. Хронические специфические заболевания. Язва двенадцатиперстной кишки или желудка может быть симптомом туберкулеза, СПИДа, сифилиса. Диагностика язвенной болезни базируется, прежде всего, на данных эндоскопиче-ского исследования. Следует сразу отметить, что в настоящее время при диагностике яз-венной болезни не целесообразно отдавать предпочтения рентгенологическому методу. Дело в том, что во время эндоскопического исследования можно не только осмотреть яз-венный дефект, оценить характер язвенного дефекта, наслоения на нём, взять биопсию, провести диагностику хеликобактериоза, измерить локальную рН. Достоверность эндо-скопической диагностики язвенной болезни составляет 97% вероятности против 70% дос-товерности рентгенологическим методом. В качестве дополнительных методов обследования больных язвенной болезни ис-пользуют определение желудочной рН и химический анализ желудочного сока, оценку переваривающей способности желудочного сока, регистрацию электрогастрограммы, оценку перистальтической активности гастродуоденальной зоны и внутрижелудочного давления баллоно - кимографическим методом и комплексную оценку моторно-эвакуаторной функции желудка. Эти методы обследования позволяют объективно оценить и корректировать лечебными мероприятиями выявленные функциональные нарушения. 1. Кровь, может быть лейкоцитоз, СОЭ, С-реактивный белок. 2. Кал на скрытую кровь. Если большое кровотечение и кровь поступает в кишечник - мелена, поступает в желудок - рвота кофейной гущей. Мелена возникает, если в кишечник поступает порядка 100 мл крови (дегтеобразный стул). Кровотечение 25-100 мл выявляется бензидиновой пробой. 3. Исследование желудочной секреции: При ЯБ ДПК - гиперсекреция, при ЯБЖ - гипосекреция. Для определения секреции и кислотности используют следующие методы: а. Зондовый метод: Тонкий зонд. Через 15-30-45-60 минут берут порции сока - базальная (натощаковая) секреция. Потом стимулируют секрецию (отваром). Через 15 минут (5-10 мл), через 30 минут (все), через 45 минут (все), через 60 минут (все). Это стимулированная секреция. Нулевая порция - берут сразу, как только ввели зонд. Кислотность выражают в титрационных единицах (это количество NaOH, пошедшее на титрование 100 мл желудочного содержимого) - на нейтрализацию. 6. рН-метрия = С зондом вводится датчик (можно несколько в разные отделы желудка и ДПК). Можно определить: насколько выражен дуодено-гастральный рефлюкс, зияет или нет привратник и т.д. Можно использовать натощак, после стимуляции (введение гистамина парентерально). Используют минимальную, субмаксимальную и максимальную стимуляцию - обычно 0.01 мг\кг гистамина. Через 15 минут секреция повышается. Консервативное лечение язвенной заболевания. В период осложнений при выраженном болевом синдроме питание в первую неделю по диете №1а, 16. При неосложненном течении обострения — диета №1. Питание дробное, частое, небольшими порциями 5-6 раз в день. Из пищи исключают мясные и рыбные бульоны, любые консервы, копчености, маринады и соленья, газированные фруктовые воды, кофе, какао и крепкий чай, кондитерские изделия, мягкий хлеб и черный. Супы лучше протертые вегетарианские или молочные. Отварное мясо и рыба в виде паровых котлет и тефтелей, фарша. Через 1-2 недели при уменьшении болей и начала рубцевания язвы, сохраненных зубах, мясо и рыбу можно употреблять куском, но хорошо проваренные. Из других блюд рекомендуются яйца всмятку, овощи протертые в тушеном виде, кисели из сладких ягод, печеные или тертые сырые сладкие яблоки, черствый белый хлеб или сухое галетное печенье, протертые жидкие каши, молоко, сливки, сливочное масло. После рубцевания язвы, даже при хорошем самочувствии больной должен продолжать соблюдать режим питания, есть 4-5 раз в день, не употреблять консервы, копчености, пряности, маринады и соленья. Супы надо готовить на слабых мясных и рыбных бульонах из нежирных сортов. Курение и алкоголь исключить полностью. Медикаментозное лечение. При выраженном болевом синдроме назначают продукты из группы холинолитиков (атропин, платифиллин, метацин в таблетках и инъекциях) или спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Следует помнить, что холинолитики противопоказаны в пожилом возрасте при глаукоме, аденоме предстательной железы. Препараты антацидного действия, т.е. нейтрализующие выработанную слизистакой желудка соляную кислоту, и антисекреторного действия, т.е. подавляющие секрецию соляной кислоты, показаны при язвенной заболевания 12-перстной кишки почти во всех случаях, также желудка при нормальной и повышенной кислотности. Растворимые антациды, к примеру, сода и окись магния, дают быстрый эффект от нейтрализации соляной кислоты, но непродолжительный, к тому же длительный прием соды приводит к нарушению электролитного равновесия в организме. Из нерастворимых антацидов (не всасываются в кровь, а только обвалакивают слизистую желудка) наиболее популярны алмагель, фосфалюгель, которые принимают по 1-2 десертных ложки через 1-1,5 часа в последствии еды. Их длительный прием не желателен при хронической почечной недостаточности. Среди средств, подавляющих секрецию соляной кислоты, в последствииднее время широко применяют М-холинолитик гастроцепин по 1 таб. 2 раза в день, также группу блокаторов Н2-рецепторов гистамина. Назначать в последствииднюю группу медикаментов надлежит в последствии определения кислотности желудочного сока при стимуляции гистамином. К первому поколению группы блокаторов Нг-рецепторов относится циметидин (беломет, тагомет) с приемом при обострении по 1 таб. 3 раза в последствии еды и на ночь. Ко второму поколению — продукты ранитидина (зантак, ранисан) с приемом по 1 таб. 2 раза в день или 2 таб. на ночь. Третье поколение — производные фамотидина, 1-2 таб. один раз в день. Дозы назначают индивидуально лечащим врачом. После рубцевания язвы при повышенной или нормальной кислотности для профилактики обострения рекомендуется один из продуктов этой группы в поддерживающих дозах на ночь на протяжении от нескольких месяцев до года. «Геликобактер пилори» составляет группу многочисленных медикаментов, подавляющих бактерии, которые находятся на слизистакой желудка и в ряде случаев способствуют язвообразованию. Лечение проводится курсами до 2 недель трихополом, оксациллином, фурагином, каждым продуктом в отдельности или в сочетании, де-нолом курс до 4 недель. Назначаются медикаменты, влияющие на процесс рубцевания язвы путем восстановления здоровой слизистакой желудка: ретаболил, метилурацил, аллантон, актовегил, джефарнил, солкосерил, непродолжительными курсами и в зависимости от сопутствующих заболеваний. Так, солкосерил имеет смысл использовать при сопутствующих сосудистых заболеваниях. Де-нол и сукральфат (вентер), которые образуют в зоне язвы защитную пленку от воздействия соляной кислоты, принимают 3-4 раза в день за час или через 2 часа в последствии еды, не рекомендуется их сочетать с алмагелем. Препараты, содержащие висмут, используют при лечении язвенной заболевания (викалин, викаир, де-нол), но осмотрительно, так как висмут противопоказан при поражении почек. Обострения лучше лечить в условиях стационара.
Хронические заболевания кишечника- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Классификация хронических заболеваний кишечника. 1. Первичные нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике 2. Воспалительные и дистрофические заболевания кишечника 2.1. Хронический неспецифический энтерит 2.2. Эозинофильный гастроэнтерит 2.3. Радиационный энтерит 2.4. Синдром экссудативной энтеропатии 2.5. Туберкулез кишечника 2.6. Уиппла болезнь 2.7. Хронический неспецифический язвенный колит 2.8. Болезнь Крона 2.9. Псевдомембранозный колит (энтероколит) 3. Заболевания кишечника при эммунодефицитных состояниях 4. Послеоперационные заболевания кишечника 5. Функциональные заболевания кишечника 6. Дивертикулез толстой кишки 7. Сосудистые заболевания кишечника 8. Диффузный полипоз толстой и прямой кишки 9. Опухоли кишечника 10. Аномалии развития кишечника 11. Аноректальные заболевания 12. Редкие заболевания кишечника. Патологические процессы, поражающие кишечник, развиваются постепенно и на начальных стадиях практически не беспокоят больных. Именно поэтому люди часто остаются без адекватной медицинской помощи, пока болезнь не перейдет в хроническую форму. Кишечные заболевания представляют собой группу воспалительных процессов, протекающих в толстой и тонкой кишке. В результате различных негативных факторов происходит поражение и истончение слизистой оболочки, выстилающей внутренние органы. Проблемами кишечника занимаются гастроэнтерологи. К факторам, влияющим на развитие каких-либо патологий кишечника, относят:- нарушения режима питания;- иммунологические расстройства;- психические перенапряжения и стрессовые ситуации;- генетический фактор;- гиподинамию;- кишечно-вирусная инфекция;- бактериальная кишечная инфекция;- злоупотребление алкоголем, курение;- прием некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотиков). Заболевания тонкого кишечника. Тонкий кишечник является самой длинной частью желудочно-кишечного тракта. Он участвует в адсорбции питательных веществ из пищи. Рассматривая болезни тонкого кишечника, необходимо учитывать не только факторы их появления, но и их различные сочетания. Это позволит назначить больному наиболее подходящую терапию.Воспалительные процессы, возникающие в тонкой кишке, называются энтеритом. Болезнь, как правило, носит острый или хронический характер. Причиной острого энтерита обычно является инфекция (пищевые отравления, «болезнь грязных рук» и прочее). Характерные симптомы болезней тонкого кишечника выражаются появлением тошноты, рвоты, диареи и прочими признаками общей интоксикации, а также повышением температуры тела, лихорадкой. Возбудителями выступают сальмонелла, холера и прочие микроорганизмы тифопаратифозной группы. Для хронического энтерита свойственны бактериальные и протозойные инфекции, различные расстройства иммунной системы. Особенностью хронической формы энтерита является тот факт, что ему предшествует воспалительное или воспалительно-дистрофическое нарушение, протекающее в тонкой кишке. Вследствие такого нарушения у человека развиваются проблемы с пищеварением, происходит размножение болезнетворных микроорганизмов в тонком кишечнике, что и приводит к иммунным и метаболическим проблемам. При болезни кишечника симптомы и лечение зависят от степени тяжести воспаления и места его локализации. Признаки заболевания могут варьироваться от легких до тяжелых. Периоды активной фазы болезни сменяются периодами ремиссии. Клиническая картина воспаления тонкого кишечника характеризуются следующими проявлениями:- диарея – является общей проблемой для людей с подобными заболеваниями;- повышенная температура тела и повышенное чувство усталости – часто при проблемах с кишечником у человека появляется субфебрильная температура, он чувствует себя обессиленным и разбитым;- боль в животе, колики – воспаление и изъязвление слизистой оболочки тонкой кишки может повлиять на нормальное движение пищи через желудочно-кишечный тракт и тем самым вызвать боли и спазмы;- тошнота, рвота;- наличие крови в стуле – обычно оно свидетельствует о внутреннем кровотечении тонкой кишки;- снижение аппетита – боли в животе и колики, а также наличие воспалительного процесса в организме, как правило, притупляет чувство голода;- быстрое снижение веса. Клиника хронических болезней тонкого кишечника обуславливается развитием повторяющейся диареи и синдрома нарушенного всасывания. Диарея провоцируется гиперсекрецией воды и ионов кальция в организме, кишечной гиперэкссудацией, повышением осмотического давления и нарушением транспортной функции содержимого кишечника. Синдром нарушенного всасывания является следствием рецидивирующей диареи. Заболевания толстого кишечника. Болезни толстого кишечника включают хронические воспаления всех или отдельных частей толстой кишки. В первую очередь это язвенный колит и болезнь Крона. Оба заболевания связаны с тяжелой диареей, мучительной болью в животе, ощущением усталости и снижением веса. Если у человека есть подозрения на болезни кишечника, симптомы и лечение должны быть определены как можно скорее, поскольку отсутствие адекватной терапии может привести к опасным для жизни осложнениям. Язвенный колит представляет собой воспалительное заболевание, вызывающее образование язв по внутренней стенке толстой кишки. Болезнь Крона характеризуется воспалением слизистой оболочки всего желудочно-кишечного тракта, воспаление обычно распространяется вглубь пораженных тканей и может затрагивать как толстый, так и тонкий кишечник. Коллагеновый и лимфоцитарный колиты также считаются заболеваниями толстой кишки, но, как правило, рассматриваются отдельно от классических болезней кишечника воспалительного характера. Точные причины воспалительных заболеваний кишечника до сих пор остаются неизвестными. Ранее к патологическим факторам относили стрессы, злоупотребление диетами. Сейчас врачам известно, что подобные причины могут усугубить, но не провоцировать проблему. Считается, что наиболее часто болезни толстого кишечника возникают вследствие бактериальной инфекции, которая проникает в него с некачественными продуктами питания, напитками, приемом антибактериальных препаратов. Также одной из возможных причин является нарушение иммунной системы и наследственность. Проблемы с кишечником также появляются вследствие сужения кровеносных сосудов в толстой кишке и нарушения ее кровоснабжения. Как правило, эта причина характерна для людей пожилого возраста. Симптомы заболеваний толстого кишечника. Многие признаки болезней кишечника типичны и перекликаются между собой. К характерным симптомам относят боли в животе тупого или схваткообразного характера, возможны спазмы. Внутренняя поверхность толстого кишечника покрывается язвами, которые могут кровоточить. Больные жалуются на утреннюю усталость, дефекацию с выделением крови и слизи, анемию (при потере большого количества крови), болезненность суставов. Часто при заболевании происходит бесконтрольное снижение веса, утрата аппетита, повышение температуры тела, метеоризм, обезвоживание. Нередко у больного появляются анальные трещины.Очень важно, чтобы такая болезнь толстого кишечника, симптомы которой можно принять за другие заболевания, была своевременно диагностирована. При отсутствии адекватного лечения у больного возрастают риски к развитию осложнений (онкология, свищи, разрывы кишечника и кишечная непроходимость). Хронический энтероколит представляет собой одновременное воспаление как тонкого, так и толстого кишечника, которое характеризуется атрофией слизистой оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность кишок, что вызывает нарушение кишечных функций. В зависимости от места локализации воспалительного процесса заболевание классифицируют для тонкого (энтерит) и толстого (колит) кишечника по отдельности.Причины хронического энтероколита обусловлены воздействием на организм человека следующих патологических факторов:- длительное неправильное питание;- нарушение иммунитета и обмена веществ;- гормональные нарушения, стрессы;- интоксикация медикаментозными средствами и химическими веществами;- особенности строения кишечника;- кишечно-вирусная инфекция;- заболевания внутренних органов. Одним из наиболее распространенных возбудителей хронического энтероколита являются кишечные лямблии (фото этих паразитов можно рассмотреть в статье). Они способны быстро размножаться и вызывать лямблиоз. К признакам заболевания относятся диарея, излишки газа, спазмы и боли в животе, тошнота, рвота. Лямблии, фото которых представлено на картинке, существуют в двух формах: активной и неактивной. Активные формы паразитов обитают в человеческом теле, при выходе наружу вместе с каловыми массами они переходят в неактивную форму и распространяют инфекцию вне организма. Хронический энтероколит часто становится результатом несвоевременного или некачественного лечения острых форм воспалительных процессов кишечника. Кроме того, существует риск передачи заболевания по наследству и у людей, которые в младенчестве находились на искусственном вскармливании. Спаечная болезнь кишечника. Спайки представляют собой тонкие волокнистые ткани, образующиеся в брюшной полости вследствие различных негативных факторов. Спаечная болезнь кишечника, симптомы которой часто выражаются в появлении спазмирующей боли, особенно опасна для человека. Основной жалобой пациентов, как правило, является хроническая боль в животе, характер которой труудно определить. Иногда наблюдается кишечная непроходимость, запоры, расстройства. К тому же спаечная болезнь кишечника, симптомы которой могут быть схожи с гинекологическими проблемами, часто становится причиной женского бесплодия. Диагностика заболеваний кишечника. Диагностировать воспалительные заболевания кишечника следует только после исключения других возможных проблем. Для этого потребуется провести комбинацию диагностических тестов. Диагностика болезней кишечника включает в себя следующие анализы и процедуры:- Анализ крови - он необходим для контроля уровня гемоглобина.- Анализ кала на выявление в нем крови.- Колоноскопия – позволяет просмотреть всю прямую кишку с помощью тонкой гибкой трубки с подключенной к ней камерой. Во время процедуры врач может взять для дополнительного анализа (биопсии) образцы тканей.- Гибкая ректороманоскопия – проводится с помощью тонкой гибкой трубки со световым датчиком, позволяющей осмотреть сигмовидный участок толстой кишки.- Верхняя эндоскопия – врач использует тонкую гибкую освещенную трубку, чтобы исследовать пищевод, желудок и первую часть тонкой кишки. Капсулярная эндоскопия – проводится для диагностики болезни Крона.- Рентгеновская диагностика – необходима при серьезных проблемах с кишечником, с целью исключения серьезных осложнений (например, перфорирования толстой кишки).- Компьютерная томография – метод позволяет рассмотреть больше различных деталей на снимке, чем при рентгене. Тест оценивает весь кишечник, а также ткани вне его.- Магнитно-резонансная томография – является особенно эффективным методом для исключения свищей, разрывов и прочих осложнений. Лечение заболеваний кишечника. Чтобы эффективно исцелять болезни кишечника, симптомы и лечение должны быть тесно взаимосвязаны. Целью лечения воспалительных заболеваний кишечника является уменьшение воспалительного процесса, который порождает симптомы и доставляет дискомфорт. Адекватная терапия не только облегчит проявление болезни, но и приведет к длительной ремиссии, снизит риски развития осложнений. Перед тем как лечить кишечную инфекцию, врач проводит тщательную диагностику, что позволит выбрать наиболее эффективные методы терапии. Лечение может осуществляться медикаментозными, народными и хирургическими методами. Лекарственные препараты способны облегчить симптомы и уменьшить риск развития осложнений. Сразу следует сказать, что многие больные будут вынуждены принимать медикаментозное лечение в течение продолжительного периода времени. Выбор лекарственных препаратов зависит от локализации воспаления, выраженности симптомов заболевания и будет направлен на предотвращение рецидива заболевания. Иногда может понадобиться совмещение лекарств, дополнение лекарственной терапии народными рецептами.Для лечения кишечных инфекций и воспалительных процессов используют следующие категории лекарственных препаратов:- противовоспалительные препараты (аминосалициталы, кортикостериоды);- антибактериальные препараты (например, средство "Ципрофлоксацин");- иммуномодуляторы (препараты "Метотрексат", "Азатиоприн");- модифицирующие болезнь агенты (лекарства "Инфликсимаб", "Адалимумаб"). Лечение медикаментозными препаратами должно сопровождаться изменениями в рационе питания, снижением стрессов, соблюдением режима отдыха. Очень важным этапом лечения является то, чтобы больным соблюдалась диета при болезни кишечника. Рацион питания должен состоять из здоровых сбалансированных продуктов с достаточным количеством белков и питательных веществ. Диета подбирается в индивидуальном порядке для каждого конкретного пациента. К общим рекомендациям относительно правильного питания можно отнести следующие:- питаться небольшими порциями в течение всего дня;- пить много чистой воды (до 2 литров небольшими порциями, равномерно распределенными в течение дня);- избегать продуктов с высоким содержанием клетчатки (бобовые, орехи, отруби);- отказаться от жирных и жареных блюд, соусов, продуктов, вызывающих вздутие кишечника;- ограничить молочные продукты (при непереносимости лактозы);- во время лечения важно принимать витамины В12, D, кальций, препараты железа. Профилактические мероприятия направлены на улучшение состояния здоровья и самочувствия человека. Отказ от курения. Все знают, что курение провоцирует заболевания сердца, легких, вызывает гипертонию. Согласно статистике, 30% всех заболеваний, вызываемых курением, приходится на пищеварительную систему, более 40% из них – это заболевания кишечника. Курение увеличивает риск развития язвенного колита, болезни Крона, ухудшает работу печени и поджелудочной железы и др.Контроль массы тела. Ожирение, особенно если лишний вес локализован в области живота, вызывает заболевания пищеварительной системы, особенно вероятны болезни пищевода и рак прямой кишки.Активный образ жизни. Исследования показывают, что физическая активность снижает риск заболеваний желудочно-кишечного тракта, кишечных расстройств у пожилых людей.Рациональное питание. Отказ от продуктов с высоким содержанием жира способствует снижению веса. К тому же здоровая пища богата клетчаткой, что способствует нормальной работе кишечника. Гепатиты- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Гепати́т (— общее название острых и хронических диффузных (то есть, в отличие от очаговых, распространяющихся на весь орган) воспалительных заболеваний печени различной этиологии. По этиологии, т.е. по причине и условиям заболевания. Гепатит А — это наиболее благоприятное воспалительное заболевание печени. Заражение происходит через рот с грязными руками, фруктами, водой. Болезнь протекает в легкой степени и не переходит в хроническое течение. Чаще всего происходит самоизлечение. Гепатит В. Заражение происходит во время операции, инъекции, переливания крови, во время полового акта, от беременной женщины к ребенку. Прогноз: благоприятный, но может перейти в хроническую форму. Гепатит D встречается только вместе с гепатитом В. Клиника заболевания такая же, но переход в хроническую форму увеличивается в несколько раз. Гепатит С является самым тяжелым воспалительным заболеванием печени. Заражение происходит в основном при оперативном вмешательстве, переливании крови, от беременной женщины к плоду, при незащищенном сексе. Главная особенность вируса гепатита С – сложность его диагностики. Болезнь развивается незаметно. Если пациент не обращается к врачу по поводу другого заболевания в течение года, то может узнать о болезни, когда большая часть печени уже поражена. При гепатите С чаще всего развивается рак печени. Изменчивость вируса С очень высока, поэтому все профилактические и лечебные мероприятия затруднены. Гепатит Е протекает на фоне гепатита А. В организм попадает с грязными продуктами и водой. Прогноз – благоприятный. Гепатит F наблюдается редко, самостоятельной формой не является, а присоединяется к гепатиту В или С. Аутоиммунный гепатит – хроническая болезнь печени неизвестной этиологии, характеризуется более обширным воспалением и определенными лабораторными признаками. Болеют чаще всего женщины молодого возраста. Является редким заболеванием. Медикаментозный гепатит возникает вследствие токсического и длительного действия, приема больших дозировок лекарственных препаратов. Происходит истощение ферментативной системы печени. Чаще всего лекарственный гепатит развивается при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов, противотуберкулезных, противосудорожных, противоаритмических препаратов, антибиотиков и сульфаниламидов. Алкогольный гепатит – это поражение паренхимы печени в результате массивного токсического действия алкоголя. Токсический гепатит возникает на фоне отравления ядовитым газом, промышленными ядами, органическими растворителями и ядовитыми грибами. Развивается печеночная недостаточность из-за массовой гибели клеток печени.
II. По фазе течения. Обострение. Ремиссия. Симптомы гепатита. Желтуха — наиболее известный симптом, возникает, когда билирубин, не переработанный в печени, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Однако часто бывают и безжелтушные формы гепатита. Иногда начало гепатита напоминает грипп: с повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием, ломотой в теле. Как правило, это — так называемая «маска» начинающегося вирусного гепатита, характеризующаяся слабостью. Боли в правом подреберье как правило возникают вследствие растяжения оболочки печени (увеличения печени) или могут быть связаны с желчным пузырём и поджелудочной железой. Боли могут быть как тупые и длительные, ноющие, так и приступообразные, интенсивные, могут отдавать в правое плечо и правую лопатку. В этиологии гепатитов наибольшее значение имеют различные инфекции и интоксикации, такие, как пневмония, туберкулез, малярия, бруцеллез, сифилис, восходящая кишечная инфекция, затяжной септический эндокардит, пищевые токсикоинфекции, отравление алкоголем, грибами, промышленные и лекарственные интоксикации, ионизирующая радиация и некоторые физические факторы – например, ожоги тела. Неполноценное несбалансированное питание также может способствовать развитию гепатитов. В этом случае негативные для здоровья последствия обусловливаются недостатком белка, витаминов, аминокислот и липотропных веществ. Определенное значение в развитии гепатитов имеют также нарушения нервно-эндокринной регуляции, индивидуальная сверхчувствительность организма к ряду лекарственных средств. Наследственный фактор имеет значение лишь для некоторых обменно-дистрофических заболеваний и болезней повышенной реактивности организма (аллергии, лекарственная непереносимость) с поражением печени. В основном же развитие семейных заболеваний печени обусловлено, как правило, внутрисемейным заражением. Диагностирование гепатитов основывается на характерных клинических и лабораторных признаках, особенностях течения и анамнестических данных. Однако диагноз, особенно этиологический, нередко труден. Гораздо проще распознавание гепатитов, возникающих как осложнения основных болезней. В связи с тем, что печень анатомически и функционально связана со многими другими органами, гепатиты нередко сочетаются с заболеваниями селезёнки (гепатолиенальный синдром, гепатоспленит), желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков (гепатохолецистит, гепатохолангит), желудка, кишечника, почек (гепатонефрит), поджелудочной железы, нервной системы (гепато-церебральный синдром) и другими. Под диагнозом гепатит нередко ошибочно регистрируются и другие заболевания печени.
Определённые трудности представляют для диагноза ранние, нетипичные и стёртые формы заболевания, когда особое значение приобретает, наряду с полным клиническим исследованием, тщательно собранный анамнез: эпидемиологический, профессиональный, установление лекарственной непереносимости. Как и при других заболеваниях, в определении гепатитов решающее значение имеет не один какой-либо признак, а их совокупность. Комплексное лечение гепатитов включает в себя: специфическое этиологическое лечение, по возможности более раннее, и профилактические мероприятия. Это способствует более лёгкому течению заболевания и предупреждению его прогрессирования; - физический и психический покой, щадящий режим, исключение из рациона раздражающей пищи, отказ от оперативных вмешательств. Разумеется, речь не идёт об абсолютно показанных операциях; методы патогенетической терапии, направленные на восстановление обменно-ферментативной деятельности печени и ускорение её регенерации. Здесь применяется лечение глюкозой, препаратами печени, витаминами, липотропными веществами, желчегонными средствами и т.д.; - воздействие через нервно-эндокринные звенья: применение противоболевых, седативных, антиспастических, противовоспалительных и десенсибилизирующих средств. Профилактика гепатитов должна быть направлена, прежде всего, на ликвидацию инфекционных заболеваний и интоксикаций профессионального и пищевого характера. Предупреждению гепатитов способствует полноценное сбалансированное питание и особая осторожность при определении и применении различных методов лечения. Прогноз при гепатитах. Очаговые гепатиты могут заканчиваться очаговым фиброзом без нарушения строения долек всего органа и не вести к развитию цирроза печени. Мезенхимальный гепатит, приобретая даже затяжное течение, имеет тенденцию к полному излечению или развитию непрогрессирующего очагового фиброза. Смертельные исходы инфекций, протекающих с мезенхимальным гепатитом, связаны чаще всего с септическим течением, некротическими поражениями кишечника, вторичной инфекцией, поражением мозга и пр. При значительных некрозах органа как исключение описаны случаи печёночной смерти. Разлитой гепатит имеет склонность к массивным некрозам печёночных балок и возможный исход в хроническое рецидивирующее и прогрессирующее течение с развитием истинного цирроза печени. На почве хронического гепатита через цирроз печени может развиться так называемый «первичный», неметастатический рак печени.
Цирроз печени- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией. В настоящее время при формулировке диагноза цирроза целесообразно выделять этиологический фактор, а, если проводилась биопсия, то морфологический вариант, кроме этого обязательно отразить стадии печеночной недостаточности и портальной гипертензии; выделяют еще степени активности и фазы. По этиологии выделяют: 1. вирусный (В, С, Д); 2. алкогольный; 3. аутоиммунный; 4. токсический; 5. генетический; 6. кардиальный; 7. билиарный; 8. криптогенный. По морфологическому варианту выделяют: 1. микронодулярный; 2. макронодулярный; 3. смешанный. Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: в результате действия этиологического фактора происходит гибель гепатоцитов, в дальнейшем развивается соединительная ткань, которая приводит к нарушению характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов. Происходит также появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, что приводит к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, включительно до некроза. Некроз вновь способствует образованию узлов регенерации, которая приводит к фрагментации долек, дальнейшей перестройке сосудистого русла, ведущих к ишемии неповрежденной ткани и, как следствие, к портальной гипертензии. Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита являются диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипертензия. Клиническая картина. Зависит от этиологии, морфологической формы цирроза, стадии заболевания. У 20%-30% больных заболевание начинается незаметно, при отсутствии явных жалоб. Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье. Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства. Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы). "Лихорадочный синдром": повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе). Больные нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения (геморрагический синдром). При физикальном исследовании отмечаются желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром. Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит. Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома "головы Медузы"), в более позднем периоде – асцит. При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка. Причины, вызывающие цирроз печени. Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений; Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные); - Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин); - Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.); Химические токсические вещества и медикаменты; - Гепатотоксические лекарственные препараты; Болезни желчевыводящих путей - обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока; Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка позволяет обнаружить варикозное расширение вен. Наиболее надежный способ диагностики – биопсия. Диагностика цирроза печени не составляет большого труда и часто уже при первичном осмотре больного можно выявить ряд специфических признаков, характеризующих эту болезнь. Цирроз печени всегда сопровождается увеличением селезенки и печени, которые можно определить при пальпации живота. Увеличение размеров происходит за счет прогрессирующего процесса разрастания соединительной ткани. Поверхность печени неровная, бугристая, а края заостренные. Больные циррозом печени имеют типичные изменения кожных покровов в виде появления землистого оттенка кожи и слизистых оболочек и появления телеангиэктазий в области верхней половины туловища. Вследствие нарушения функции печени возникает недостаток белка в крови, что сопровождается анемическим синдромом. Кроме того, любая патология органов желудочно-кишечного тракта обуславливает дефицит витамина В12, следствием чего является анемия. Специфическим признаком перехода цирроза печени на стадию декомпенсации является накопление жидкости в брюшной полости, подтвержденное методами объективного обследования пациента. При наличии большого объема жидкости живот недоступен пальпации, а перкуторно отмечается притупленный перкуторный звук. При осмотре обзорных рентгенограмм брюшной полости можно определить косвенный признак асцита – высокое расположение куполов диафрагмы. Самым достоверным диагностическим методом в данной ситуации считается ультразвуковое исследование органов брюшной полости с определением объема асцитической жидкости. Существует ряд специфических и общих лабораторных признаков развития цирроза печени, приоритетными из которых являются гематологические изменения (анемия, тромбоцитопения и лейкопения). При присоединении инфекционных осложнений в анализе крови возрастают показатели лейкоцитов, СОЭ и отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Изменения показателей биохимического анализа крови можно объединить в цитолитический синдром (повышение уровня АСТ и АЛТ) и холестатический синдром (повышение уровня общего билирубина, щелочной фосфатазы и ЛДГ). В результате недостаточности синтетической функции печени отмечается резкое снижение уровня альбуминовой фракции белка в крови, пониженные показатели свертываемости крови в анализе коагулограммы и гипохолестеринемия. Признаками цирроза печени, возникшего на фоне гепатита вирусной этиологии является определение специфических маркеров того или иного вируса в анализе крови. Для определения тактики и объема лечебных мероприятий необходимо учитывать этиологию цирроза печени, степень его прогрессирования, воспалительно-некротическую активность и наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Больным с циррозом печени следует ограничить физическую активность и соблюдать диетический рацион питания, а в стадии декомпенсации показан строгий постельный режим для улучшения печеночного кровообращения и активации регенерации печеночной ткани. Всем больным с циррозом печени следует полностью отказаться от употребления гепатотоксических препаратов и спиртных напитков. Не следует применять физиопроцедуры и вакцинотерапию больным в активном периоде заболевания. Этиотропная терапия уместна только при достоверном установлении причины заболевания (медикаментозный, вирусный, алкогольный цирроз печени) и имеет положительный эффект только в начальной стадии цирроза. В качестве этиотропного лечения цирроза печени, возникшего на фоне вирусного поражения печени, используется противовирусная терапия с применением интерферона (Лаферон 5000000 МЕ в/м 1 р. в сутки или 10000000 МЕ подкожно 3 р. в неделю в течение 12 месяцев). При циррозе печени в стадии декомпенсации противовирусная терапия применяется с осторожностью, учитывая побочные реакции препаратов (цитопения, печеночно-клеточная недостаточность, цитолитический криз). В данной ситуации уместным будет назначение Ламивудина 100-150 мг в сутки перорально или Фамцикловир 500 мг 3 р. в сутки перорально курсом не менее 6 месяцев. В качестве гепатопротекторной терапии при субкомпенсированном циррозе печени назначается Эссенциале 2 капсулы 3 р. в сутки в течение 3-6 месяцев, Гепабене по 2 капсулы 3 р. в сутки в течение 3 месяцев, Липамид 1 таблетка 3 р. в сутки в течение 1 месяца. Для в/в инфузий используются р-ры 5% глюкозы 200 мл внутривенно капельно курсом 5 инфузий и Нео-гемодез в/в капельно 200 мл.
Стоматологические проявления при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это объясняется морфофункциональным сходством слизистой оболочки рта и пищеварительного тракта. Чаше всего из этих признаков встречается обложенный язык. В образовании налета на языке важную роль играет нарушение процесса ороговения и отторжения эпителиальных клеток на сосочках языка вследствие нейротрофических расстройств. На скопление налета влияют также характер пищи, состав микрофлоры, гигиена полости рта. Налет обнаруживается при гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях желудка и других заболеваниях. Во время обострения язвенной болезни, гастрита, энтероколита обложенность языка выражена в большей мере. Налет покрывает спинку языка, преимущественно его задние отделы. Он имеет вид серого, иногда беловатого слоя, но под действием пигментообразующих бактерий, пищи, лекарств он может окрашиваться в желтый или бурый цвет. При желудочно-кишечных заболеваниях вследствие трофических расстройств возникают язвенные поражения СОПР. Эрозии, афты, язвы на СО характерны для поздних стадий и обострений язвенной болезни желудка, колита и энтероколита. Считают, что хронический рецидивирующий афтозный стоматит является характерным признаком энтероколита. При язвенной болезни, осложненной кровотечениями, СОПР бледная. При карциноме желудка нередко появляется пигментация СО твердого и мягкого неба в виде коричневых пятен. Характерная пигментация СОПР имеет место при заболеваниях печени: вся слизистая приобретает бледно-розовую окраску, а мягкое небо окрашивается в желтоватый цвет. Значительны изменения в полости рта при заболеваниях печени, желчевыводящих путей. При болезни Боткина, хроническом гепатите отмечены разнообразные изменения слизистой оболочки рта воспалительно-дистрофического характера: гиперемия, сухость, отек и десквамация эпителия слизистой оболочки, особенно выраженные в фазе нарастания желтухи (болезнь Боткина). Кроме того, характерны желтуш-ность мягкого неба, дна полости рта, появление геморрагии, телеангиэктазий. Отмечены горечь, извращение вкуса (кислый, металлический привкус во рту), кровоточивость десен, явления гиперестезии твердых тканей зуба. Пиелонефрит- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Пи́елонефри́т— неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением канальцевой системы почки, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном её межуточной ткани). На основании пункционной и эксцизионной биопсии почечной ткани выявляются три основных варианта течения заболевания: острый; хронический; хронический с обострением. Классификация. По количеству пораженных почек: Односторонний, Двусторонний По условиям возникновения: Первичный, Вторичный По характеру течения: Острый, Хронический с обострением По пути проникновения инфекционного агента: Нисходящий (реже), Восходящий (чаще). По состоянию проходимости мочевыводящих путей: Необструктивный, Обструктивный. Формы острого пиелонефрита: Серозный, Гнойный. Причиной заболевания могут быть любые микроорганизмы, относящиеся как к эндогенной, так и экзогенной флоре. Белый и золотистый плазмокоагулирующие стафилококки могут послужить причиной гнойно-воспалительного процесса в неизмененной почке, тогда как другие микроорганизмы, как правило, вызывают пиелонефрит лишь при наличии предрасполагающих местных факторов. Обычно микроорганизмы проникают в почку гематогенным путем из очага инфекции в организме (тонзиллит, фурункулез, инфицированная рана и т.д.). Они, как правило, задерживаются в венозных капиллярах почки, откуда распространяются на интерстициальную ткань, вызывая развитие в ней гнойно-воспалительного процесса. Реже возбудители инфекции попадают в почку уриногенным путем, т.е. из нижних мочевых путей по просвету мочеточника в результате пузырно-мочеточникового рефлюкса. Из почечной лоханки микроорганизмы проникают в общий кровоток вследствие лоханочно-почечных рефлюксов и затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс. Очень редко возбудители инфекции из нижних мочевых путей достигают почки, продвигаясь непосредственно по стенкам мочеточника. Развитию бактериального воспаления в интерстициальной ткани почки способствуют гипоксия почечной ткани (гипертоническая болезнь, нефроптоз, гипоплазия почки, поликистоз), гипокалиемия, нарушения пуринового (подагра) и углеводного (сахарный диабет) обменов, уродинамики (мочекаменная болезнь, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, аномалии развития мочевой системы, аденома предстательной железы, атония кишечника, беременность), иммунодефицитные состояния. Хроническое течение пиелонефрита обычно обусловливается уриногенным заносом бактерий вследствие нарушения оттока мочи из почки, угнетением иммунитета, нарушением кровоснабжения почечной ткани и другими факторами. Наиболее часто оно отмечается при обструктивном (30—40%), а также гестационном пиелонефрите (10—25%). Острый пиелонефрит начинается как интерстициальное серозное воспаление. Как одну из фаз развития пиелонефрита рассматривают пиелит — воспаление почечной лоханки, при котором имеется преимущественное поражение чашечно-лоханочной системы. Однако в результате лоханочно-почечных рефлюксов инфекция быстро распространяется на паренхиму почки. В дальнейшем может развиться гнойное воспаление с разрушением почечной ткани. Различают следующие формы острого гнойного пиелонефрита : межуточный гнойный пиелонефрит, апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит, карбункул почки и абсцесс почки.
Симптоматика острого пиелонефрита в значительной мере зависит от степени нарушения пассажа мочи. При первичном остром пиелонефрите местные признаки выражены слабо или отсутствуют. Состояние больного тяжелое, отмечаются общая слабость, озноб, повышение температуры тела до 39—40°, обильный пот, боли во всем теле, тошнота, иногда рвота, сухой язык, тахикардия. При вторичном пиелонефрите , обусловленном нарушением оттока мочи из почки, в острой фазе наблюдается характерная смена симптомов. Как правило, ухудшение состояния больного совпадает с резким усилением болей в поясничной области или приступом почечной колики вследствие нарушения оттока мочи из почечной лоханки. На высоте болей возникает озноб, который сменяется жаром и резким повышением температуры тела. Затем температура тела критически падает до субфебрильной, что сопровождается обильным потоотделением; интенсивность боли в области почки постепенно снижается вплоть до ее исчезновения. Однако если препятствие оттоку мочи не устранено, после нескольких часов улучшения самочувствия вновь усиливается боль и наступает новый приступ острого пиелонефрита. Течение острого пиелонефрита варьирует в зависимости от состояния организма, возраста, пола, предшествующего состояния почек и мочевых путей. Различают острейшую, острую, подострую и латентную формы острого пиелонефрита . Не всегда отмечается параллелизм между тяжестью гнойно-воспалительных изменений в почке и общим состоянием больного. У ослабленных больных, лиц пожилого возраста, а также при тяжело протекающей инфекции, когда подавлены защитные силы организма, клинические проявления менее выражены, отсутствуют или извращены. Как правило, в этих случаях наблюдаются картина общего инфекционного заболевания или сепсиса без видимых признаков поражения почек либо симптомы острого живота, менингита, паратифа и др. К осложнениям острого пиелонефрита относятся бактериемический (эндотоксический) шок, некроз почечных сосочков, паранефрит, уросепсис (см. Сепсис), септикопиемия с образованием метастатических гнойников, острая почечная недостаточность. Диагноз первичного острого серозного пиелонефрита основывается на клинической картине, данных лабораторных и инструментальных исследований. При пальпации обнаруживают болезненность в области пораженной почки, напряжение мышц передней брюшной стенки и поясничной области, отмечается положительный Пастернацкого симптом. Характерен высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ценным диагностическим признаком является сравнительный лейкоцитоз (в крови, взятой из пальца руки и поясничной области с обеих сторон). При этом, как правило, более высокое содержание лейкоцитов обнаруживается в крови, полученной из поясничной области на стороне поражения. Важную роль играют определение степени бактериурии и лейкоцитурии, выявление в осадке мочи лейкоцитарных цилиндров, так называемых клеток Штернгеймера — Мальбина и активных лейкоцитов, а также бактериальных антигенов и бактериальных антител в крови иммуноферментным методом. Следует иметь в виду, что при остром обструктивном пиелонефрите изменения мочи могут отсутствовать в течение нескольких дней. Дифференцировать острый пиелонефрит необходимо с инфекционными (сальмонеллез, грипп, крупозная пневмония, бруцеллез, подострый бактериальный эндокардит), острыми хирургическими (аппендицит, холецистит, панкреатит) и онкологическими (гемобластоз, аденокарцинома почки, лимфогранулематоз) заболеваниями. При этом важное значение имеет выявление обструкции мочевых путей с помощью хромоцистоскопии, внутривенной урографии, динамической нефросцинтиграфии. Изменения мочи могут отсутствовать также при апостематозном нефрите в связи с локализацией гнойников в корковом веществе почки и поздним появлением почечной недостаточности. Развитие метастатических гнойников в других органах и присоединение поражения печени нередко маскируют первичный очаг в почке и приводят к смерти больного до наступления уремии вследствие гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии. При наличии карбункула или абсцесса почки на экскреторных урограммах кроме уменьшения подвижности почки обнаруживаются неравномерность наружных ее контуров, сдавление чашечек в зоне поражения вплоть до их «ампутации». В диагностике острого пиелонефрита используют также компьютерную рентгеновскую томографию (см. Томография). При сканировании почек выявляют дефекты накопления радионуклида в очаге поражения. При ультразвуковом сканировании (см. Ультразвуковая диагностика) отмечаются увеличение размеров почки, утолщение почечной паренхимы, резкое ограничение подвижности почки при дыхании, так называемая гипоэхогенная структура почечной ткани. разрежение вокруг почки («ореол»), неравномерность ее контуров, гипоэхогенное образование (полость) при абсцессе почки или образование, равное по эхогенности почечной паренхиме при карбункуле почки. С помощью инфракрасной термографии при остром пиелонефрите выявляют повышение температуры над пораженной почкой на 1,4—2° по сравнению со здоровой стороной. Как правило, при серозном остром пиелонефрите мелкоточечные очаги свечения в области забрюшинного пространства отсутствуют. Усиление гипертермии, в т.ч. по площади ее распространения, а также появление множества мелких очагов гипертермии в области забрюшинного пространства являются признаками перехода серозного воспаления в гнойное.
Лечение. Больной острым пиелонефритом должен быть госпитализирован. Ему необходимо обеспечить постельный режим и комплексное лечение с учетом стадии воспалительного процесса, степени нарушения пассажа мочи, функционального состояния второй почки. Антибактериальная терапия при отсутствии оттока мочи из пораженной почки не только не эффективна, но и опасна в связи с возможностью эндотоксического шока. Поэтому при нарушении пассажа мочи у больных острым серозным пиелонефритом следует прежде всего восстановить отток мочи из почечной лоханки путем катетеризации мочеточника. установления стента (трубки), чрескожной пункционной нефростомии или устранения препятствия оперативным путем (пиело- или нефростомия). При остром гнойном пиелонефрите недостаточно восстановления пассажа мочи. Поэтому при апостематозном пиелонефрите одновременно производят декапсуляцию почки; при карбункуле почки — его иссечение или рассечение; при абсцессе — вскрытие и дренирование гнойной полости. В случае тяжелой интоксикации и септического состояния, обусловленных диффузным апостематозным пиелонефритом, множественными карбункулами почки, при удовлетворительном состоянии второй почки показана нефрэктомия. При выборе антибиотика необходимо учитывать реакцию мочи, нефротоксичность препарата, особенности возбудителя инфекции. Так, макролиды и аминогликозидные антибиотики эффективны в щелочной моче; ампициллин, ристомицина сульфат, нитрофураны, нитропсолин — в слабокислой: левомицетин, тетрациклины, цефалоспорины, палин, таривид (офлоксацин) можно применять при любом рН мочи. Антибактериальную терапию в случае тяжелого приступа острого пиелонефрита обычно начинают, не дожидаясь данных бактериологического исследования мочи. При невозможности определить рН мочи назначают препараты, эффективные при любой реакции мочи (левомицетин в сочетании с фурагином, ампициллин, цефалексин, палин). При отсутствии эффекта антибиотики вводят парентерально. Сильный бактерицидный эффект дает сочетание полусинтетических пенициллинов с нитрофуранами, карбенициллина с налидиксовой кислотой, аминогликозидов с цефалоспоринами. Антибактериальную терапию корригируют по результатам бактериологического исследования мочи. Рекомендуется обильное питье (до 21/2 л в сутки) с учетом состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек и оттока мочи из верхних мочевых путей. Лихорадящим больным следует давать пить клюквенный морс, а в тяжелых случаях при резко выраженной интоксикации — назначать подкожные или внутривенные вливания изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Применяют капельно внутривенно реополиглюкин, гемодез (неокомпенсан), 10% раствор альбумина, а также переливания плазмы, крови, антистафилококковой или антиколибациллярной плазмы, плазмы крови, подвергнутой УФ-облучению, вводят гамма-глобулин. Используют мочегонные средства — фуросемид (лазикс) внутрь, внутримышечно или внутривенно. При почечном ацидозе рекомендуется парентеральное введение 2—3% раствора гидрокарбоната натрия. В тяжелых случаях, при резко выраженной интоксикации, сепсисе применяют гемосорбцию, лимфосорбци, плазмаферез. Из противовоспалительных средств в первые 8—9 дней назначают ингибиторы протеолиза — аминокапроновую кислоту по 1 г 5—6 раз в сутки или контрикал ежедневно однократно по 10 000—20 000 ЕД внутривенно капельно на 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В качестве жаропонижающих средств можно использовать салицилаты (ацетилсалициловую кислоту), нестероидные противовоспалительные препараты (антипирин, анальгин, амидопирин, бруфен, индометацин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил). В отдельных случаях (при бактериемическом шоке) применяют стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон) и антикоагулянты. С целью стабилизации проницаемости клеточных мембран и капилляров назначают аскорбиновую кислоту (внутримышечно 3— 5 мл 5% раствора), рутин по 0,05 г 2—3 раза в день. Для улучшения микроциркуляции используют пентоксифиллин (трентал). В случае гипоксии показаны ингаляции кислорода, подкожное его введение или гипербарическая оксигенация. Хронический пиелонефрит характеризуется бедной клинической симптоматикой вследствие медленного вялого течения воспалительного процесса в интерстициальной ткани почки. Болезнь обычно выявляется через несколько лет после перенесенных цистита, простатита и других острых заболеваний мочеполовых органов при случайном исследовании мочи либо при детальном обследовании больных в связи с мочекаменной болезнью, артериальной гипертензией или почечной недостаточностью. Симптомы бактериального воспаления (лихорадка, боль в пояснице, пиурия) наблюдаются обычно при обострении хронического пиелонефрита. В связи с возможным длительным субклиническим течением хронического пиелонефрита, проявляющегося периодическими люмбалгиями и минимальными изменениями мочи, следует обращать особое внимание на неспецифические симптомы: общую слабость, утомляемость, анемию, снижение аппетита, тошноту, похудание, упорные головные боли (обусловлены микробной интоксикацией, отмечаются как при нормальном, так и при повышенном АД). Важным симптомом хронического пиелонефрита является дизурия. Поэтому эпизоды учащенного болезненного мочеиспускания (так называемый цистит) следует рассматривать как признак (нередко единственный) обострения вялотекущего пиелонефрита . Для пиелонефрита при пузырно-мочеточниковом рефлюксе характерен другой вид дизурии: боли в пояснице и познабливание при мочеиспускании, а также «двухэтапное» мочеиспускание, при котором через несколько минут после опорожнения мочевого пузыря выделяется вторая порция мочи. У многих больных с латентно текущим пиелонефритом заболевание манифестирует лишь при развитии хронической почечной недостаточности или присоединении осложнений. В клинической картине преобладают полиурия, никтурия, сильная жажда (так называемый инсипидарный синдром), резкое снижение относительной плотности мочи. Может развиться так называемый псевдоаддисонов синдром, или синдром сольтеряющей почки, — адреногенитальный синдром с потерей солей (см. Врожденная дисфункция коры надпочечников), для которого характерны ортостатические коллапсы, дегидратация, гиперкалиемия, или тяжелый канальцевый метаболический ацидоз с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена (остеомаляция, нефрокальциноз). Хронический пиелонефрит может осложняться нефрогенной гипертонией, вторичными (часто коралловидными) камнями почек, гидронефрозом, пионефрозом, перинефритом, паранефритом, некротическим папиллитом. Гипертензивный синдром без признаков хронической почечной недостаточности встречается при хроническом пиелонефрите в 30—50% случаев и обычно легко устраняется с помощью гипотензивных средств. Злокачественная артериальная гипертензия более характерна для пиелонефрита со сморщенной или гипоплазированной почкой, а также для пиелонефрита при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, сенильного пиелонефрита. Диагноз. Для хронического пиелонефрита характерна умеренно выраженная упорная нормохромная анемия, которая часто обнаруживается задолго до присоединения хронической почечной недостаточности. В период обострения появляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Хронический пиелонефрит , вызванный колибациллярной флорой, нередко протекает с лейкопенией. Мочевой синдром характеризуется лейкоцитурией с преобладанием нейтрофилов, наличием лейкоцитарных цилиндров, бактериурией, микрогематурией, протеинурией (до 1 г/л, при пузырно-мочеточниковом рефлюксе — 2—3 г/л). Нефротический синдром при хроническом пиелонефрите встречается крайне редко. Радионуклидная ренография позволяет определить функциональное состояние почек, судить об их кровоснабжении, канальцевой функции и динамике верхних мочевых путей. Сканирование дает возможность выявить крупноочаговые дефекты накопления радионуклидов в почечной ткани, изменение размеров почки и неравномерность наружных ее контуров, динамическая сцинтиграфия — более мелкие очаги на основании снижения прохождения радионуклидов, уменьшения накопления их активности и замедления выведения. Ультразвуковое сканирование почек при первичном хроническом пиелонефрите позволяет определить уменьшение размеров почки, неравномерность наружных ее контуров, очаги повышенной эхогенности в почечной паренхиме, чашечках и лоханке почки, а при пионефрозе — увеличение размеров почки, неравномерное истончение почечной паренхимы, наличие большого количества различных полостей. Хронический пиелонефрит необходимо дифференцировать с хроническим гломерулонефритом, хроническим тубулоинтерстициальным нефритом, амилоидозом почек, туберкулезом почки, некротическим папиллитом, первичным нефросклерозом, гипоплазией почки, мультикистозом почки. Лечение больных первичным хроническим пиелонефритом проводится амбулаторно. При его неэффективности, а также при вторичном хроническом пиелонефрите в фазе активного воспаления показана госпитализация в урологическое отделение. При нарушении пассажа мочи следует прежде всего восстановить нормальный ее отток из пораженной почки, в т.ч. оперативным путем (пластика мочеточника, устранение пузырно-мочеточникового рефлюкса, удаление камней почек и мочеточника). В активной фазе воспаления проводят длительное антибактериальное лечение непрерывно или прерывистыми курсами в соответствии с характером микрофлоры и антибиограммы. Для лечения хронического пиелонефрита наиболее эффективны антибиотики, которые, как и при остром пиелонефрите , следует применять с учетом рН мочи и степени снижения функциональной способности почек. При наличии признаков хронической почечной недостаточности противопоказаны так называемые нефротоксичные антибиотики — полимиксины, стрептомицин, тетрациклины. Дозы гентамицина, линкомицина, рифампицина, цефалоспоринов, нитрофуранов необходимо уменьшать в соответствии со степенью снижения клубочковой фильтрации. В обычных дозах можно применять левомицетин, полусинтетические пенициллины (карбенициллин и др.), эритромицин. Критериями эффективности лечения являются улучшение самочувствия, снижение температуры тела, уменьшение лейкоцитурии и бактериурии. Если через 5—7 дней лечебного эффекта не отмечается, необходима смена антибиотиков. После месячного курса антибиотикотерапии рекомендуется 7—10-дневный курс лечения сульфаниламидными препаратами короткого действия (уросульфан, этазол) или комбинированными препаратами (бактрим). Можно использовать также производные нафтиридина (налидиксовая кислота) и 8-оксихинолина (нитроксолин). После достижения ремиссии в течение 4—6 месяцев проводят поддерживающую антибактериальную терапию в виде ежемесячных 10-дневных курсов, в интервалах между которыми назначают фитотерапию — экстракты и настои из растений, обладающих мочегонным и противовоспалительным действием (лист толокнянки, трава хвоща полевого, плоды можжевельника, корень солодки, лист брусники, почки березовые и др.). Важное значение имеют диета и водно-солевой режим, а также контроль за АД. Из пищевого рациона исключают острые блюда и приправы (уксус, перец, горчица), концентрированные соки, копчености. Ограничение животных белков рекомендуется при появлении признаков хронической почечной недостаточности. Больные с хроническим пиелонефритом , сопровождающимся полиурией, ведущей к потере жидкости и электролитов, должны потреблять достаточное количество воды и поваренной соли, которые резко ограничивают лишь в период гипотензивной терапии. Во время ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение — курорты Трускавец, Саирме, Боржоми, Железноводск, Ессентуки (см. Санаторно-курортный отбор). Больные хроническим пиелонефритом подлежат диспансерному наблюдению. Гломерулонефрит- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Гломерулонефри́т— заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефритический синдром (не путать с нефротический синдром), острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы. Гломерулонефрит – заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных заболеваниях (инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, системная красная волчанка). Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов, главным образом стрептококковой природы. Наиболее частыми причинами гломерулонефрита являются: ангины; скарлатина; гнойные поражения кожи (стрептодермии); пневмонии; Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа. К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. - токсические факторы (органические растворители, алкоголь, наркотики, ртуть, некоторые лекарственные препараты); - системные заболевания различной природы: системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейн - Геноха, синдром Гудпасчера и другие васкулиты, амилоидоз; - наследственные синдромы с поражением почек: синдром Альпорта, болезнь Фабри и др. Согласно классификации выделяется острый, хронический ( формы: Нефретическая. Гипертоническая. Нефретически-гипертоническая (смешанная). Латентная. Гематурическая) и подострый гломерулонефрит. Симптомы острого гломерулонефрита 1.Жажда, общая слабость и недомогание, повышение температуры тела. 2.Двусторонние боли в поясничной области. 3.Характерные отеки в области лица. Как правило, отечность появляется по утрам. В особо тяжелых случаях за несколько дней за счет отеков масса тела пациента может увеличиться до 20 кг. 4. Повышение артериального давления (до 170/100). На фоне гипертонии может развиться отек легких или острая сердечная недостаточность. 5. Развитие олигурии (уменьшение количества мочи до 500мл в сутки). 6. Появление крови в моче (гематурия). При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга при остром гломерулонефрите отражает снижение фильтрационной способности почек. Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, Ig M , реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4. УЗИ почек при остром гломерулонефрите обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При остром гломерулонефрите в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При остром гломерулонефрите пациенту назначается анитибиотическая терапия, мочегонные препараты, а также рекомендуется специальная диета. Как правило, лечение острого гломерулонефрита, развившегося по причине проникновения инфекции, длится порядка 10 дней. Рекомендованные антибиотики подавляют инфекцию, тем самым уничтожая комплексы атитело-антиген, атакующие почки. Диета при гломерулонефрите предусматривает ограничение потребления соли и жидкости, а также умеренное потребление белковой пищи.Симптомы подострого гломерулонефрита. Прежде всего, необходимо подчеркнуть, что данная форма патологии является самой тяжелой и чаще всего встречается у взрослых пациентов. Для этого состояния характерно прогрессирующее повышение артериального давления и возникновения отеков. Анализ мочи при гломерулонефрите существенно отличается от нормы. В нем обнаруживается в большом количестве белок и эритроциты. Как правило, симптоматика данного заболевания очень схожа с признаками острого гломерулонефрита, но вместе с тем, в этом случае отмечается менее высокая температура. У пациентов, страдающих подострой формой патологии, в течение нескольких недель развивается острая почечная недостаточность. Именно поэтому такие больные нуждаются в гемодиализе или пересадке почки. Хронический гломерулонефрит отличается непрерывно рецидивирующим или волнообразным течением. Различают нефротическую, смешанную и гематурическую формы. Такое разделение является оправданием прежде всего с точки зрения дифференцированного подхода в назначении активного лечения.
Нефротическая форма проявляется преимущественно отечным синдромом, выраженной протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, явлениями минимального или пролиферативно-мембранозного гломерулита, дистрофией эпителия канальцев. Смешанная форма характеризуется сочетанием всех характерных синдромов - отечного, гипертензивного и мочевого с наличием неселективной протеинурии. Она проявляется нарушением функций печек, морфологически выражается фибропластическим или пролиферативно мембранозным гломерулитом с тубулоинтерстициальным компонентом. Основным клиническим синдромом гематурической формы является гематурия со слабо выраженной протеинурией (до 1 г/сут). Функции почек сохраняются длительное время. Морфологически определяется чаще пролиферативно-мембранозный гломерулит без поражения канальцев и интерстиция. Степень активности хронического гломерулонефрита определяется по выраженности клинических проявлений. В период обострения, самой высокой активности процесса проявляется развернутая клиническая симптоматика. Постепенное уменьшение проявлений заболевания и улучшение функций почек характеризуют период частичной ремиссии. И, наконец, исчезновение симптомов обострения и нормализация лабораторных показателей свидетельствуют о достижении полной ремиссии. Сохранение ремиссии в течение пяти лет и более свидетельствует о выздоровлении ребенка. Острый и хронический гломерулонефрит может протекать без нарушения или с нарушением функций почек. Более стойкое и продолжительное нарушение функциональной способности почек свойственно хронической форме заболевания и со временем должно рассматриваться как переход в хроническую недостаточность почек. Лечение подострой и хронической формы патологического процесса проводят, учитывая механизм развития заболевания. Оно предусматривает устранение трех основных факторов развития болезни: иммунного воспаления; иммунного ответа; склеротических процессов в почках. Для подавления иммунного воспаления пациентам, страдающим подострым или хроническим гломерулонефритом, назначаются противовоспалительные препараты, антикоагулянты и антиагреганты. Для того чтобы подавить иммунный ответ рекомендуются иммунодепрессанты (глюкокортикоиды, цитостатики и циклоспорин).
Острое поврежение почек- этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Острое повреждение почек (ОПП) — это острое, потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии (причины) и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Острое повреждение почек характеризуется внезапной утратой функции почек. Обычно преобладают субъективные и объективные симптомы основного заболевания, которое является причиной ОПП . Общие симптомы выраженной почечной недостаточности — это слабость, потеря аппетита, тошнота и рвота. Олигурия / анурия возникает в ≈50% случаев ОПП обычно при преренальной ОПП, некрозе коры почки, двусторонний тромбоэмболии почечных артерий или тромбоэмболии артерии единственной почки, тромботичнiй микроангиопатии. Pенальне ОППможет сопровождаться нормальным или даже повышенным диурезом. При типичном течении ОПП можно выделить 4 периода: 1) начальный — с начала действия вредного этиологического фактора к повреждению почек;продолжительность зависит от причины ОПП , как правило, в течение нескольких часов; 2) олигурии / анурии — в ≈50% больных, обычно длится 10-14 дней; 3) полиурии — после периода олигурии / анурии течение нескольких дней количество мочи резко возрастает. Продолжительность периода полиурии пропорционально продолжительности периода олигурии / анурии и может длиться до нескольких недель. В этом периоде может возникнуть дегидратация и потеря электролитов, особенно калия и кальция; 4) выздоровление, т.е. полного восстановления функции почек, длится несколько месяцев. Вспомогательные исследования. 1. Исследование крови: 1) повышение уровня креатинина и мочевины — темпы роста зависят от степени повреждения почек и скорости их образования, значительно повышенной в состоянии катаболизма. При почечной ОПП ежедневное повышение креатинина 44-88 ммоль / л (0,5-1,0 мг / дл). Суточное повышение креатинемии> 176 ммоль / л (2 мг / дл), указывает на усиление катаболизма и встречается при синдроме длительного сжатия и сепсисе; обычно тогда развиваются значительный ацидоз и гиперкалиемия. 4) гиперкальциемия при ОПП ассоциированном с онкологическими заболеваниями (напр., Миелома); 5) гиперурикемия — может указывать на подагру или синдром распада опухоли; 6) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) и концентрации миоглобина — встречается при синдроме длительного сжатия, распаде мышц (напр., Вызванных статинами); 7) газометрия артериальной крови — метаболический ацидоз; 8) анемия — характерный признак ХПН, при ОПП может быть следствием гемолиза или потери крови; Исследование мочи: 1) относительная плотность мочи может составлять> 1,025 г / мл при преренальной ОПП; при почечной ОПП чаще развивается изостенурия; 2) протеинурия различной степени, особенно тогда, когда причиной является нефрит (гломерулонефрит или интерстициальный нефрит); 3) патологические компоненты осадка мочи могут указывать на причину ОПП: а) измененные клетки эпителия почечных канальцев, а также составленные из них зернистые цилиндры и цилиндры коричневого цвета — при почечной ОПП; б) диморфизм эритроцитов или выщелоченные эритроциты и эритроцитарные цилиндры — свидетельствуют о гломерулонефрит; в) эозинофилия в моче и крови (требует специальной окраски пpeпapaту) — указывает на острый тубулоинтерстициальный нефрит г) лейкоцитурия при положительных результатах микробиологического исследования мочи — может указывать на острый пиелонефрит; 3. ЭКГ: могут появиться признаки электролитных нарушений. 4. Визуализационные исследования: рутинно проводится УЗИ почек (при ОПП — почки обычно увеличены), РГ грудной клетки (может выявить застойные явления в легочном кровотока, жидкость в плевральных полостях); другие исследования в случае особых показаний. 5. Биопсия почки: выполняется только в случае неясного диагноза или при подозрении на гломерулонефрит, системный васкулит или острый интерстициальный нефрит, когда результат исследования может повлиять на дальнейшее лечение. Диагностические критерии. ОПП диагностируется на основании: 1) быстрого нарастания креатинемии, т.е. на> 2,5 ммоль / л (0,3 мг / дл) в течение 48 ч или на ≥50% в течение последних 7 дней, или 2) снижение темпа диуреза <0,5 мл / кг массы тела в течение> 6 последующих часов (достаточно одного из этих критериев). Диагностика причины ОПП базируется на детально собранном анамнезе, результатах объективного обследования и вспомогательных исследованиях. Дифференциальный диагноз причин ОПП. Важное значение имеет дифференциальный диагноз между преренальной и ренальным ОПП, потому что во многих случаях быстрое улучшение почечной перфузии приводит к нормализации функции почек. Показатели, которые помогают при дифференциальном диагнозе. Ни один из них не пригоден, если ОПП наслаивается на уже существующую хроническую почечную недостаточность (ХПН);дифференцировки в таких случаях. Постренальной ОПП подтверждает застой мочи в почечных лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре, визуализирован с помощью УЗИ. Лечение острого повреждения почек. Общие указания 1. Нужно стремиться устранить причины ОПП и факторы, которые ухудшают функцию почек, особенно нефротоксические ЛС. 2. Контролируйте водный баланс, проводя мониторинг диуреза и потребления жидкости, а также, когда это возможно, ежедневное взвешивание пациента. 3. Часто контролируйте (как правило, не реже одного раза в сутки) концентрацию креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, общий анализ крови, нужно провести газометрию артериальной крови. 4. Назначьте дозирования ЛС в соответствии со степенью почечной недостаточности (примечание: оценка СКФ обременена ошибкой). 5. Назначьте соответствующее питание: содержание белка или аминокислот в диете — 0,6-1,0 г / кг массы тела / сутки у пациентов без значимого гиперкатаболической состояния, a 1,2 г / кг массы тела / сут (макс. 1, 7 г / кг массы тела / сутки) у больных с повышенным катаболизмом или леченных гемодиализом; основной источник энергии — углеводы (до 5 г глюкозы / кг / сутки); жиры 0,8-1,2 г / кг массы тела / сутки; макс. энергетическая стоимость 35 ккал / кг / сутки. Стандартные диеты подходят для большинства пациентов с ОПП без значимого гиперкатаболизма. ПPOГНOЗ. Летальность при ОПП ≈50%, выше у больных пожилого возраста, с дыхательной или сердечной недостаточностью, а при полиорганной недостаточности> 80%. Большинство смертей в олигуричному (ануричному) периоде. Частые причины смерти: основное заболевание (повлекшее ОПП), гиперкалиемия, гипергидратация, ацидоз, инфекционные осложнения, кровотечение и передозировки ЛС. Почти у половины пациентов, переживших ОПП, возникает длительное нарушение функции почек, a ≈5% нуждаются в постоянном лечении диализом.
ПРОФИЛАКТИКА. 1. Эффективно лечите заболевания, которое является причиной ОПП. 2. Вовремя и интенсивно лечите состояния, которые приводят к снижению эффективного объема циркулирующей крови. 3. Контролируйте диурез и периодически оценивайте функцию почек у пациентов с повышенным риском ОПП. 4. Будьте осторожными при назначении нефротоксических ЛС, особенно у пациентов с нарушенной функцией почек. 5. Избегайте возникновения контраст-индуцированной нефропатии. Хроническая почечная недостаточность- этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Хроническая почечная недостаточность – постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Выделяют латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную стадии ХПН. Диагностика пациентов с хронической почечной недостаточностью включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, симптоматическом лечении и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции. Этиология, патогенез хронической почечной недостаточности . Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку. В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию у больного хронической почечной недостаточности предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала развития ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения. Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:
Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина. Терминальная. Симптомы хронической почечной недостаточности. Начальная хроническая почечная недостаточность малосимптомна и может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности. Ранними клиническими признаками могут быть слабость, утомляемость. Появляется никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), полиурия (выделение 2-4 литра мочи в сутки), с возможным обезвоживанием. По мере прогрессирования почечной недостаточности в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Слабость нарастает, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания. Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния. В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния. Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям, пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие почечной недостаточности. Лабораторные исследования. 1. Общий анализ крови показывает анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению (снижение количества тромбоцитов). 2. Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия, фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов. 3. Анализ мочи – протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек). 4. Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек. С помощью этой пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек. Инструментальные исследования.
1. Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией (определения почечного кровотока). Проводят для диагностики хронических заболеваний почек, и позволяет оценить тяжесть поражения почек. 2. Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз, определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и подбора метода лечения. 3. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и только больным с I – II степенью почечной недостаточностью. Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. Больному необходима специальная диета. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности. Диета . Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Стоматологические проявления при заболеваниях органов мочеотделения. Классификация жалоб больных заболеваниями органов мочеотделения. А. Почечные (ренальные) жалобы. I. Жалобы на изменения органических свойств мочи. 1. Изменения интенсивности окраски мочи. 2. Изменения цвета мочи. 3. Изменения прозрачности мочи. II. Жалобы на расстройства мочеотделения (дизурические расстройства). Изменения объема отделяемой мочи. Изменения частоты мочеиспусканий. Изменения ритма мочеиспусканий. Изменения качества мочеиспусканий. III. Жалобы на боли в поясничной области, в животе, по ходу мочеточников и над лобком. IV. Жалобы, обусловленные почечной недостаточностью (уремией). Б. Внепочечные (экстраренальные) жалобы. I. Основные жалобы: отеки; проявления синдрома артериальной гипертензии. II. Общепатологические жалобы.
Острая ревматическая лихорадка- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)— это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее у детей 7-15 лет на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстную реактивность со схожими тканями организма человека. Классификация острой ревматической лихорадки включает в себя несколько критериев.
Клинический вариант лихорадки (то, как она протекает): острая ревматическая ихорадка; повторная ревматическая лихорадка – при неадекватной терапии первого приступа и неправильной профилактике. Проявления острой ревматической лихорадки: кардит – поражение тканей сердца; артрит – поражение суставов; хорея – нарушения со стороны нервной системы; кольцевидная эритема – реакция со стороны кожи; подкожные узелки. Вовлечено ли в патологический процесс сердце: течение без поражения сердца; сердце вовлечено в патологический процесс (с указанием конкретного порока, если таковой развился). Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептокковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки. Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства. В экономически развитых странах заболеваемость ревматизмом ничтожно мала. Среди социальных условий, способствующих возникновению заболевания, относят: скученность при проживании и обучении низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания; - плохие материально-бытовые условия, недостаточное питание. При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани. Стадия мукоидного набухания. • Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации соединительной ткани). • Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани. • Стадия склероза. Диагностика ревматической лихорадки проводится врачом-ревматологом, и основывается на анализе общей картины заболевания. Важно правильно установить факт стрептококковой инфекции хотя бы за неделю до поражения суставов. Обычно поставить диагноз «острая ревматическая лихорадка» не сложно, если наблюдаются суставные и сердечные симптомы. Назначаются общий клинический и иммунологический анализ крови. Лабораторные анализы также помогают правильно установить диагноз. У больных на ревматизм наблюдается развитие нейтрофильного лейкоцитоза и увеличение скорости оседания эритроцитов (выше 40 мм/ч), и сохраняется на длительное время. В моче иногда обнаруживается микрогематурия. При анализе серийных посевов из зева и с миндалин обнаруживают β-гемолитический стрептококк. Могут проводиться биопсия сустава и артроскопия. Ультразвуковое исследование сердца и электрокардиография целесообразны для выявления пороков сердца. Лабораторные данные. Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ крови: повышение уровня a2 и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы. Общий анализ мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия. Иммунологические исследования крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП. Первые симптомы острой ревматической лихорадки требуют соблюдения постельного режима, и применения лекарственных препаратов, которые помогут справиться с симптомами и предотвратить рецидивы заболевания. Диета при острой ревматической лихорадке — с низким содержанием соли и высоким — витаминов и минералов. Рацион необходимо обогатить фруктами и овощами, яйцами, куриным мясом, гречневой крупой, рыбой, курагой, а также продуктами, богатыми витамином С (цитрусовые, сладкий перец, шиповник), витаминами В1, В6, Р и РР, которые способствуют ускорению метаболических процессов в организме. Для устранения причины заболевания — микроорганизма стрептококка, используются антибиотики ряда пенициллинов (амоксициллин) или макролиды (рокситромицин, кларитромицин). После завершения курса лечения принимаются антибиотики продолжительного действия. Кроме того, уменьшить проявления воспаления суставов помогают противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и диклофенак), которые назначаются лечащим врачом. При задержке жидкости в организме могут быть назначены мочегонные препараты (фуросемид). Иногда могут назначаться и лекарства, стимулирующие иммунный ответ организма, такие как гамма-глобулин и другие. При проявлениях ревмокардита принимают препараты для стимуляции сердечной деятельности, например, дигоксин.
Иногда применяют такую схему лечения: назначают преднизолон, постепенно уменьшая дозу (начинать с 20-25 мг в сутки), и ацетилсалициловую кислоту в дозе до 4 г в день. Сформированные пороки лечатся антиаритмическими препаратами, нитратами и мочегонными. Длительность и особенности лечения зависят от выраженности порока, наличия сердечной недостаточности и т.д. В случае, когда диагностика острой ревматической лихорадки показывает наличие тяжелого порока сердца, обычно есть необходимость операции на сердечных клапанах, пластики или протезирования клапана. Одновременно с медикаментозными препаратами лечение острой ревматической лихорадки включает также физиотерапевтические процедуры, например, инфракрасное излучение и прогревание УВЧ-лампами. На пораженные суставы полезно накладывать грязевые и парафиновые аппликации, принимать кислородные и радоновые ванны. После окончания лечения необходимо проходить курс лечебного массажа и регулярно заниматься оздоровительной гимнастикой. Предупреждение развития ОРЛ заключается в своевременном и правильном лечении различных стрептококковых инфекций (ангины, фарингита, инфекции кожи) путем назначения антибиотиков. Обычно лечение продолжается не менее полутора недель. Для лечения тонзиллитов, вызванных стрептококковой инфекцией, используются бисептол, офлоксацин. Профилактика острой ревматической лихорадки после перенесенных инфекционных заболеваний включает ряд лечебных мероприятий. В первую очередь назначают антибиотики продленного действия, бициллинопрофилактика (экстенциллин и ретарпен), на срок примерно 5 лет. Более 5 лет лечение продолжается для тех, кто перенес ревмокардит. Необходимо соблюдать правильный распорядок дня, регулярно питаться, заниматься спортом, отказаться от курения и употребления алкоголя, закаливать организм, гулять на свежем воздухе. Не забывайте, что болезнетворных организмов, и особенно стрептококков, достаточно много в окружающей среде, они находится в пыли и грязных вещах, поэтому необходимо часто проводить влажную уборку, проветривать помещение. А также не оставлять не вылеченными кариозные зубы, тонзиллит, гайморит и синуситы. Хроническая ревматическая болезнь сердца- пороки митрального и аортального клапанов- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — это заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки. Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита. Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность, недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, сочетанный порок аортального и митрального клапанов. Симптомы хроническая ревматическая болезнь сердца . Общая слабость. Быстрая утомляемость. Одышка. Отеки ног. Ощущение сердцебиения. Нарушения ритма сердца. Боли в области сердца. Диагностика. Сбор жалоб (одышка, нарушение ритма сердца, ощущение сердцебиения, отеки на ногах, боли в сердце). Сбор анамнеза: перенесенная острая ревматическая лихорадка (воспалительное заболевание, поражающее сердце, суставы, нервную систему, кожу, возникающее у предрасположенных лиц после тонзиллита (ангина) или фарингита (воспаление глотки)). Общий осмотр (выслушивание сердца с помощью фонендоскопа). Электрокардиография (ЭКГ) – для диагностики нарушения сердечного ритма. Эхокардиография (УЗИ сердца) – для установления наличия порока сердца и функциональных возможностей сердца. Возможна также консультация ревматолога, кардиолога. Пороками сердца называют стойкие и в большинстве случаев необратимые де-фекты в строении клапанного аппарата или строения сердца, сопровождающиеся наруше-нием функции клапанов и расстройством кровообращения. Пороки сердца бывают врож-дёнными и приобретёнными. Классификация. Ревматические болезни митрального клапана: Митральный стеноз, Ревматическая недостаточность митрального клапана, Митральный стеноз с недостаточностью, Др. болезни митрального клапана, Болезнь митрального клапана неуточненная. Ревматические болезни аортального клапана: Ревматический аортальный стеноз, Ревматическая недостаточность аортального клапана, Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью, Др. ревматические болезни аортального клапана, Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная. Симптомы хронической ревматической болезни сердца. Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана) Длительно больные не предъявляют жалоб, порок может быть выявлен при случайном врачебном осмотре. При прогрессировании заболевания появляются: одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, приступы удушья по ночам; цианотичный румянец в области щек; акроцианоз; кашель с небольшим количеством мокроты; боли в правом подреберье вследствие увеличения размеров печени; отеки голеней и стоп; общая слабость. Основной аускультативный признак митральной недостаточности: систолический шум в области верхушки сердца. Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия): одышка; приступы удушья в ночное время; кашель с мокротой, иногда с примесью крови; цианотичный румянец щек; сердцебиение; отеки; боли в грудной клетке; снижение массы тела; у детей отставание в росте и физическом развитии; общая слабость, повышенная утомляемость. Аускультативные признаки: тон открытия митрального клапана, «ритм перепела», диастолический шум в области верхушки сердца. Недостаточность аортального клапана: ощущение пульсации в области сосудов шеи, в области сердца; сердцебиение; головокружение, обморочные состояния; боль в области сердца, возникающая при физической нагрузке; одышка; отеки голеней, стоп; общая слабость, утомляемость. Аускультативный признак: протодиастолический шум в точке Боткина. Симптомы при пороках клапанов аорты . Для определения стеноза аорты на стадии компенсации существует группа симптомов, являющихся специфичными. Среди них появление сердечного «горба» как результата давления сердца на переднюю грудную стенку, «систолическое кошачье мурлыканье» — дрожание стенки левого желудочка во время систолы и его передача на грудную стенку, чувство сильного сердцебиения при нормальном ритме, одышка во время физических нагрузок. На стадии субкомпенсации и декомпенсации одышка наблюдается при незначительной работе или ходьбе. При этом специфическим симптомом для недостаточности является высокое систолическое давление в аорте и низкое диастолическое. Это обуславливает ощущение пульсации по телу. Лечение хроническая ревматическая болезнь сердца . Препараты для лечения хронической сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента); бета-блокаторы;
сердечные гликозиды; антагонисты кальциевых каналов;
мочегонные средства. Лечение нарушения сердечного ритма – антиаритмические препараты. Препараты для разжижения крови и предотвращения образования тромбов (при нарушенном сердечном ритме и наличии протезированного клапана сердца). Хирургическое лечение – при наличии порока сердца с выраженными явлениями сердечной недостаточности (протезирование клапана или рассечение створок клапана при их выраженном сужении). Профилактика хроническая ревматическая болезнь сердца .
Первичная профилактика (направлена на предотвращение развития острой ревматической лихорадки): полноценное витаминизированное питание;
прогулки на свежем воздухе; занятие физкультурой и спортом; своевременное и полноценное лечение ангины и фарингита (воспаление глотки). Вторичная профилактика (при уже имеющемся пороке сердца — направлена на предотвращение повторных ревматических атак и прогрессировании заболевания) регулярное круглогодичное введение антибиотика (длительность устанавливает врач, исходя из тяжести поражения сердца); профилактика инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца, вызванное попаданием микроорганизмов в кровь, а в последующем и на поврежденные клапаны сердца) – профилактическое введение антибиотиков после хирургических манипуляций (удаление зуба, миндалин, операции на органах желудочно-кишечного тракта, мочеполовых путях).
Инфекционный эндокардит- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Почти все известные патогенные бактерии могут быть причиной развития ИЭ. Около 85 % случаев ИЭ обусловлено стафилококками, стрептококками или энтерококками. К микроорганизмам, которые наиболее часто выделяют при ИЭ, относят: Стафилококки (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis и др.) Стрептококки Coxiella burnetii Энтерококки (Enterococcus faecalis и др.), Грибы (чаще рода Candida). Важное условие развития ИЭ — повреждение эндокарда или эндотелия, которое может возникать в результате пороков клапанов, микротравм, операции, проникновения инородных тел и др. К повреждённому эндотелию прикрепляются тромбоциты, образуется небольшой, первоначально стерильный тромб. Затем такой тромб инфицируется различными возбудителями, циркулирующими в крови. Таким образом формируется вегетация, состоящая из бактерий, тромба, лейкоцитов и тканевого детрита. Вегетация — характерный признак ИЭ, обнаруживаемый при эхокардиоскопии. Сами бактерии также способны напрямую повреждать клапаны сердца с образованием различных дефектов, фистул и абсцессов.
Образование крупных и подвижных вегетаций может привести к эмболии. При эндокардите левых отделов сердца, чаще происходит эмболия артерий головного мозга, селезёнки, почек и нижних конечностей. При поражении правых отделов — тромбоэмболия лёгочной артерии. В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:
Левосторонний ИЭ нативного клапана,
Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ЭПК)
ранний ЭПК (< 1 года после операции на клапане)
поздний ЭПК (> 1 года после операции на клапане),
Правосторонний ИЭ Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор). В зависимости от способа заражения: ИЭ, связанный с медицинской помощью , Нозокомиальный — ИЭ, развившийся у пациентов, госпитализированных > 48 часов до появления признаков/симптомов ИЭ, Ненозокомиальный — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь. Симптомы ИЭ неспецифичны: лихорадка, озноб, повышенная утомляемость, ночная потливость, боль в суставах, снижение массы тела. Такие симптомы могут носить стёртый характер или даже отсутствовать у пожилых и лиц с иммунодефицитом. Дополнительные признаки — тёплая сухая кожа, тахикардия и увеличение селезёнки. При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства: кожа шелушится, тургор её снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюнктивах и складках век - симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера — болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета, появляющиеся на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев. Это редкое проявление инфекционного эндокардита, который патогномически относится к подосторой форме. Узелки появляются после других характерных признаков и симптомов и исчезают спонтанно через несколько дней. Пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку с белым центром. Характерны для подострого инфекционного эндокардита , однако они возникают также при лейкозах , сахарном диабете и многих других болезнях. Осмотр. При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы: 1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель. 3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.). Пальпация и перкуссия сердца. Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность, признаки которых подробно описаны в главах 6 и 13. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок. Аускультация сердца. Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8). Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД. Органы брюшной полости Спленомегалия — один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки. Лечение. При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия. В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови. При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: вольтарен, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.
Системная красная волчанка- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Системная красная волчанка - системное заболевание соединительной ткани на основе генетически обусловленной несовершенства иммунорегуляторных процессов, вызывающих образование множества антител к собственным клеткам и их компонентов и возникновения иммунокомплексного воспаления, следствием которого является поражение многих органов и систем. Классификация СКВ:
а) по характеру течения: 1) острое – внезапное начало болезни, высокая температура тела, острый полиартрит с резкой болью в суставах, выраженные кожные изменения, тяжелые полисерозиты, поражение почек, быстрая прогрессия. 2) подострое – постепенное развитие болезни, нормальная или субфебрильная температура тела, умеренный суставной синдром, минимальные кожные изменения, длительные ремиссии 3) хроническое – удовлетворительное общее состояние в течение долгого времени, чаще моносиндромное поражение суставов или кожи, медленная прогрессия процесса с постепенным поражением других органов и систем б) по степени активности процесса: 1) активная фаза: высокая (III) степень, умеренная (II) степень, минимальная (I) степень 2) неактивная фаза (фаза ремиссии) в) в зависимости от локализации поражения: поражение кожи, суставов, серозных оболочек, сердца, легких, почек, нервной системы. Этиология Среди вероятных причин СКВ: Наследственность. Несмотря на то, что специфический ген СКВ до сих пор не выделен, генетический фактор играет не последнюю роль в возникновении данного заболевания. Подтверждением тому являются статистические исследования, подтверждающие сравнительно высокую вероятность развития СКВ у детей и близких родственников пациентов. Вирусные инфекции. Среди пациентов СКВ много вирусоносителей (вирус герпеса, цитомегаловирус). Инсоляция. Пребывание на солнце, искусственное ультрафиолетовое облучение может приводить к развитию СКВ. Во всяком случае, установлено, что инсоляция отягощает течение уже имеющегося заболевания. Курение. Среди пациентов относительно высокий процент курящих. Прием лекарств. Многие группы препаратов (антибактериальные, противосудорожные, гипотензивные) при систематическом приеме могут провоцировать СКВ. Дисгормональные нарушения. При лабораторных исследованиях в крови многих женщин выявлен повышенный уровень гормонов-эстрогенов и пролактина. Возникновению заболевания нередко предшествует гормональная перестройка организма во время полового созревания, беременности, в послеродовом периоде. Все это лишь предполагаемые причины. Этиология СКВ до сих пор неизвестна, и потому очень трудно установить, почему СКВ возникла в данном конкретном случае. ПАТОГЕНЕЗ Вследствие воздействия на иммунную систему вируса (а возможно, и противовирусных антител) на фоне наследственной предрасположенности возникает дисрегуляция иммунного ответа, что приводит к гиперреактивности гуморального иммунитета. В организме больных происходит неконтролируемая продукция антител к различным тканям, клеткам, белкам организма (в том числе к клеточным органелам). В последующем происходит образование иммунных комплексов и отложение их в различных органах и тканях (преимущественно в микроциркуляторном русле). Далее разыгрываются процессы, связанные с элиминацией фиксированных иммунных комплексов, что приводит к высвобождению лизосомных ферментов, повреждению органов и тканей и развитию иммунного воспаления. В процессе воспаления и деструкции соединительной ткани высвобождаются новые антигены, в ответ на которые формируются антитела, образуются новые иммунные комплексы, и, таким образом, создается порочный круг, обеспечивающий хронизацию заболевания. Клинические проявления СКВ: 1) лихорадка – может быть фебрильной, субфебрильной, перемежающейся без ознобов и проливных потов; характерен максимальный подъём температуры утром (связан с ритмом надпочечников) 2) снижение массы тела, общая слабость 3) генерализованная лимфаденопатия 4) кожные изменения и поражения слизистых – разнообразны, наиболее характерными являются следующие: - волчаночная бабочка - эритема на щеках и переносице, отечные эритематозные пятна с четкими границами на шее, груди, в области локтевых, коленных, голеностопных суставов; при хроническом течении СКВ характерна инфильтрация, гиперкератоз, шелушение, рубцовая атрофия кожи в области эритематозных очагов - кольцевидные высыпания с телеангиэктазиями и депигментацией в центре на лице, шее, груди, конечностях - яркая эритема всех открытых участков тела (из-за фотосенсибилизации) - красные отечные пятна с телеангиэктазиями, атрофией кожи в области подушечек пальцев, на ладонях и подошвах (волчаночные капилляриты) - трофические нарушения: выпадение волос (аллопеция), сухость кожи, ломкость, хрупкость ногтей - афтозный или язвенно-некротический стоматит, энантема слизистой полости рта (участки эритемы с геморрагиями и эрозиями) - люпус-хейлит (выраженное покраснение губ с сероватыми чешуйками, эрозиями, корочками с последующим развитием очагов атрофии на красной кайме губ) 5) мышечный синдром по типу милагий или полимиозитов 6) вазоспастический синдром Рейно 7) суставной синдром – неэрозивный недеформирующий симметричный артрит с поражением практически любых суставов (интенсивные и длительные боли, выраженная утренняя скованность пораженных суставов, сгибательные контрактуры пальцев рук из-за тендинитов и тендовагинитов) 8) висцериты: - люпус-нефрит (с малым мочевым синдромом, с выраженным мочевым синдромом, с нефротическим синдромом) - поражение сердечно-сосудистой системы: перикардит (обычно сухой, иногда экссудативный), миокардит, бородавчатый эндокардит Лимбмана-Сакса с формированием недостаточности митрального или (реже) аортального клапанов, кардиосклероз, поражение артерий среднего и мелкого калибров (с возможным развитием инфарктов внутренних органов) - поражение нервной системы: головные боли, психозы, судорожный синдром, нарушение функции черепно-мозговых нервов, нарушения мозгового кровообращения. Лабораторные исследования Общий анализ крови: часто увеличение СОЭ, но данный признак плохо коррелирует с активностью заболевания; лейкопения (обычно лимфопения) ассоциируется с активностью заболевания; гипохромная анемия связана с хроническим воспалением, скрытой кровотечением, употреблением некоторых лекарственных средств; тромбоцитопению чаще выявляют у пациентов с антифосфолипидным синдромом, очень редко развивается аутоиммунная тромбоцитопения, которая связана с синтезом антител к тромбоцитам, увеличение СРБ не характерно, как при наличии сопутствующей инфекции. Общий анализ мочи: выявляют протеинурию, гематурию, лейкоцитурию, выраженность которых зависит от клинико-морфологического варианта волчаночного нефрита. Дифференциальный диагноз часто вызывает определенные трудности, особенно в дебюте СКВ, когда отсутствует типичная полисистемность поражения, и проводится прежде всего с ревматическими заболеваниями. Для первичного ревматизма характерно раннее формирование порока сердца, мигрирующий асимметричный полиартрит крупных суставов, хороший эффект от лечения салицилатами и не характерны похудание, полиадения, дерматит, лейкопения, анемия, наличие LE-клеток. Ревматоидный артрит отличает от СКВ упортство суставного синдрома (эрозивный артрит) с ранней прогрессирующей деформацией суставов, сравнительно редкое поражение внутренних органов и кожи, наличие ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости. При выраженных признаках почечного процесса необходимо дифференцировать СКВ с хроническим гломерулонефритом. Хронический гломерулонефрит обычно протекает без лихорадки и похуда-ния, для него не типичны полиадения, полиартрит, поражения кожи и других внутренних органов, отсутствуют трофические расстройства, а также LE-клетки, стойкое повышение СОЭ. Лечение В основе медикаментозного лечения СКВ — использование лекарств-кортикостероидов (Дексаметазон, Преднизолон, Гидрокортизон). Являясь синтетическими аналогами гормонов коры надпочечников, эти препараты: Устраняют воспаление путем блокирования выделения многих биологически активных веществ; Снижают патологическую активность иммунной системы, и тем самым угнетают аутоиммунные процессы; Укрепляют биологические мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки. Препараты-цитостатики (Циклофофан, Азатиоприн) также прерывают ход аутоиммунных реакций. Нестероидные противовоспалительные средства (Вольтарен, Индометацин) облегчают течение люпус-артритов. Вместе с тем, кортикостероиды и цитостатики имеют массу побочных эффектов. Ведь их действие основано на угнетении клеточного роста и деления, а это негативно сказывается на органах и системах. В крови снижается количество эритроцитов и лейкоцитов. В желудке и кишечнике формируются язвы. Из-за снижения иммунитета повышается восприимчивость к инфекциям. Кости становятся ломкими, возрастает риск сахарного диабета и мочекаменной болезни. Внешний вид пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, тоже меняется не в лучшую сторону – жир откладывается на грудной клетке, плечевом поясе, животе. Лицо округляется, но конечности остаются худыми. Но иного пути снижения активности воспалительных и аутоиммунных реакций при СКВ нет. Поэтому для таких пациентов первостепенное значение имеет лечебно-охранительный режим. Пища должна содержать оптимальное количество растительного и животного белка, витаминов, микроэлементов. Предпочтение следует отдавать свежим овощам, фруктам, кисломолочным продуктам, нежирному мясу и рыбе. Хотя жестких пищевых ограничений при этом заболевании нет. Тяжелые физические нагрузки, равно как и занятия спортом при СКВ не желательны. Следует избегать пребывания насолнце. Из-за высокого риска осложнений планирование беременности возможно не ранее, чем спустя 6 мес. после ближайшего обострения.
Ревматоидный артрит- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Патогенез.
Возбудитель попадает в организм через верхние дыхательные пути, где образуется очаг хронической инфекции. Этот очаг является причиной постоянной интоксикации и сенсибилизации организма. В развитии болезни можно выделить три компонента: начинается заболевание с острого инфекционного процесса, который приобретает характер своеобразного септического состояния, затем быстро развивается аллергизация организма. При этом в некоторых случаях преобладает картина сепсиса, в других (при синдроме Висслера - Фанкони) - сенсибилизации. Третий компонент, общий для всех заболеваний соединительной ткани, - это аутосенсибилизация. В разные фазы болезни удельный вес этих компонентов различен, что обусловливает различное течение ее. Комбинированное воздействие микробной интоксикации (в острой фазе), сенсибилизации, парааллергических реакций и аутосенсибилизации ведет к развитию обменных сдвигов в организме, что оказывает влияние на трофику тканей и органов - в первую очередь соединительной ткани и синовиальной мембраны суставов. В патогенезе играет роль изменение функционально-трофических воздействий вегетативной нервной системы и эндокринных желез - прежде всего гипофиза и коркового вещества надпочечников. Последнее подтверждается эффективностью заместительной терапии гормонами. К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный и влажный климат. Чаще встречается у женщин. Клиническая картина.
Характерным является поражение мелких суставов кистей, хотя и могут быть олиго- и моноартриты. Беспокоят боли, которые усиливаются во 2-й половине ночи, утром. Очень типична утренняя скованность. К вечеру движения в суставах облегчаются. Общие жалобы: общая слабость, разбитость, повышение температуры тела, потеря аппетита. Осмотр. Характерна деформация суставов: 1. отклонение пальцев кисти в ульнарном направлении («плавник моржа»); 2. сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах («пуговичная петля»); 3. расгибательная контрактура в праксимальном межфаланговом суставе и сгибательная контрактура в дистальном межфаланговом суставе (деформация по типу «лебединой шеи»). Возникает «атрофия бездействия» – межкостная атрофия. Лабораторные данные. Общий анализ крови: признаки умеренной нормохромной анемии, при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена. Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель – повышение СОЭ. Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия – уменьшение уровня альбуминов и увеличение – глобулинов, прежде всего a1- иa2 -фракции, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса, появление в крови С-реактивного белка (СРБ). Инструментальные исследования Рентгенография суставов. Ведущие признаки: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры). Эти изменения развиваются последовательно. Остеопороз околосуставной проявляется крупнопетлистой костной структурой (в связи с рассасыванием части костных балок), истончением и подчеркнутостью контуров кортикального слоя, исчезновением постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытостью» трабекулярного рисунка эпифизов. Сужение суставной щели возникает вследствие деструкции хряща. Эрозии (узуры) раньше всего появляются в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых (чаще в головках II-III пястных костей) суставах, костях запястья, в лучезапястном суставе, головках плюсневых костей. В наиболее тяжелых случаях формируется анкилоз. При трактовке рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина суставной щели составляет: в коленном суставе – 4-8 мм, тазобедренном – 4-5 мм, плечевом – 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном -3-4 мм, лучезапястном -2-2,5 мм, в пястно-фаланговых и межфаланговых -1,5 мм. Магнитно-резонансное томографическое исследование суставов высокого разрешения. Этот метод исследования позволяет выявить эрозии несколько раньше, чем при проведении обычного стандартного рентгенографического исследования суставов. При преимущественно суставной форме РА применяют один из быстродействующих негормональных (нестероидных) противовоспалительных препаратов в сочетании со средствами длительного действия. Нестероидные противовоспалительные препараты применяют длительное время (месяцами). С этой целью чаще всего назначаются напроксен (0,75-1 г), диклофенак (150 мг), индометацин (150 мг), ибупрофен (1,2-3,2 г), нимесулид (200 мг), мелоксикам (7,5-15 мг). Из препаратов «базисной» терапии назначаются: метотрексат (7,5-15 мг в неделю), сульфасалазин (0,5 г в сутки до 2-3 г), лефлюнамид («Арава») или препараты золота (тауредон). Метотрексат считают в настоящее время «золотым стандартом» в лечении серопозитивного ВА. Сульфаслазин чаще применяется у больных с серонегативным вариантом РА. Лефлюномид является базисным препаратом специально созданным для лечения РА. Он по эффективности сравним с метотрексатом, но побочных эффектов у него меньше. Аминохинолиновые препараты (плаквенил, делагил) не замедляют прогрессирование деструкции суставов и поэтому сейчас применяют крайне редко. Препараты золота относят к препаратам второго ряда. Назначаются они при неэффективности и противопоказаниях для назначения метотрексата, лефлюнамида и сульфасалазина. Они более токсичны. Циклофосфамид, пенициламин в настоящее время применяются редко из-за значительного количества побочных эффектов. В настоящее время рекомендуют применять биологические агенты, которые обладают большей эффективностью в сравнении со стандартными базисными препаратами. Наибольший опыт получен при применении инфликсимаба. Кортикостероидные препарат(преднизолон и т.п.) назначают внутрь при РА редко: при выраженном воспалительном процессе в суставах, высокой лихорадке, висцеральных поражениях. Если в каком-либо суставе воспалительный процесс держится длительно, то гидрокортизон или кеналог вводят внутрисуставно. Для ликвидации местного воспаления в суставах назначают фонофорез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры, аппликации димексида в сочетании с анальгином. Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии признаков активности РА и поражения висцеральных органов (сульфидные, радиоактивные ванны). Кроме вышеуказанных методов можно применять и так называемые нестандартные методы лечения РА: плазмаферез, лейкоцитоферез, облучение суставов лазерным лучом низкой мощности, криотерапия (воздействия на пораженные суставы сверхнизких температур) и хирургические методы (ранняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена протезами пораженных суставов). Профилактика РА заключается в предупреждении рецидивов и прогрессирования заболевания. Больной должен избегать переохлаждений, тщательно лечить интекуррентные инфекции. Синдром Шегрена- этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Синдром Шегрена — системное аутоиммунное заболевание. Причины синдрома Шегрена до конца не установлены. Наиболее принятой является теория патологической иммунной реакции организма. Она возникает в ответ на повреждение клеток желез ретровирусом, в частности вирусом иммунодефицита человека, цитомегаловирусом, VI вирусом герпеса, Эпштейн-Барр вирусом. Несмотря на сходство иммунологических нарушений и изменений в организме при поражении вирусом, прямых доказательств вирусной причины заболевания не получено. Сами вирусы, а также измененные ими эпителиальные клетки желез иммунная система воспринимает как чужеродные элементы (антигены). Она вырабатывает на них антитела, которые атакуют и постепенно разрушают железистую ткань. Заболевание часто встречается как семейное, особенно среди близнецов, что дает повод к предположению о наличии генетической предрасположенности. Таким образом, предполагается, что в механизме возникновения и развития заболевания имеет значение сочетание многих факторов: Генетический. Вирусный (возможно).
Иммунный контроль посредством Т-лимфоцитов.
Иммунная регуляция с участием половых гормонов, о чем свидетельствует редкая заболеваемость в детском возрасте (до 20 лет); причем среди детей в 80% болеют девочки.
Стрессовая реакция организма, возникающая в результате иммунного ответа. Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества слюны (ксеростомия), повышения ее вязкости. Гипосаливация приводит к изменениям слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может снижаться обоняние. Жалобы зависят от степени выраженности процесса. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта. Указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез, появление боли в суставах и их деформацию. В более запущенной стадии возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушение кожи, сухость и ломкость волос, склонность к дерматозу. Могут отмечаться (примерно у У3 больных) изменения типа хронического артрита. Исследователи указывают на возможность возникновения пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии. При осмотре, кроме уменьшения слюноотделения и изменения слизистой оболочки рта, выявляется поражение суставов, возможно опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни. Диагностика синдрома Шегрена осложняется разнообразием симптомов, а также их сходством с симптомами других заболеваний. Тем не менее, сочетание определённых тестов может помочь выставить диагноз: ANA-профиль (anti-nuclear antibody - антиядерные антитела). Типичные маркеры - SSA/Ro and SSB/La, из которых SSB/La более специфичный; SSA/Ro часто ассоциирован с другими аутоиммунными состояниями, но часто присутствует у больных синдромом Шегрена. Проба Ширмера. Оценивает продукцию слез: полоска фильтровальной бумаги закладывается за нижнее веко на пять минут, затем измеряется длина смоченной слезой бумаги. Менее 5 мм говорит в пользу синдрома Шегрена. Необходимо помнить,что функция слёзоотделения уменьшается с возрастом, а также при некоторых других нарушениях. Сиалометрия. В норме при стимуляции аскорбиновой кислотой за 5 мин выделяется приблизительно 2,5–6,0 мл слюны. Нестимулированный сбор слюны. Пациент в течение 15 минут собирает в пробирку слюну. Положительным считается результат менее чем 1,5 мл. Сиалография. Рентгенконтрастное исследование. Контраст вводится в проток околоушной слюнной железы, который открывается в щеке в преддверии рта на уровне шейки второго большого коренного зуба верхней челюсти. После чего выполняется рентгенография этой области. При синдроме Шегрена выявляются участки расширения протока, его деструкции. Осмотр глаза с помощью щелевой лампы (лампа Гринчилы-Сенчилы). Позволяет выявить сухость поверхности глаза. Биопсия губы. Обнаруживается инфильтрация слюнных желез лимфоцитами. УЗИ-исследование слюнных желез. Простой, неинвазивный, безопасный метод диагностики. В паренхиме желез обнаруживаются малые — 2–6 мм — гипоэхогенные участки, представляющие собой лимфоцитарную инфильтрацию. Часто в протоках желез находятся камни. На данный момент специфического лечения, направленного на восстановление функции желез, не существует. Вместо этого оказывается симптоматическая и поддерживающая помощь. Для лечения ксерофтальмии используются искусственные слёзы, препараты, содержащие в своем составе действующее вещество протектор эпителия роговицы-гипромеллозу. Некоторые пациенты вынуждены использовать очки для повышения местной влажности. Дополнительно к этому применяется циклоспорин, угнетающий воспаление слезных желез. Для борьбы с ксеростомией доступны препараты, стимулирующие отток слюны, например, пилокарпин. Рекомендуется запивать пищу водой. При выраженной сухости ротоглотки используют пластиковую бутылку-пульверизатор с 1% водным раствором глицерина. При синдроме Шегрена повышен риск кариеса, поэтому необходим тщательный уход за зубами. Нестероидные противовоспалительные препараты могут быть использованы для лечения мышечно-скелетных симптомов. Больным с тяжелыми осложнениями могут назначаться кортикостероиды, иммуносупрессивные препараты и иногда внутривенные иммуноглобулины. Также, помогает метотрексат, гидроксихлорохин(плаквенил).
Стоматологические проявления при ревматических болезнях и системных нарушениях соединительной ткани. Анемии- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Анемия— группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, реже при одновременном уменьшении числа эритроцитов. Анемия возникает либо когда убыль эритроцитов в крови вследствие кровопотери или кроворазрушения на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга, которая зависит как от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина В12, фолиевой кислоты)- так называемые дефицитные анемии, так и от неусвоения (неиспользования)данных веществ костным мозгом. Классификация: По цветовому показателю Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии: Гипохромная анемия Гипохромные — ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8): железодефицитная анемия талассемия Нормохромная анемия Нормохромные — ЦП 0,85—1,05: гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции) постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния) неопластические заболевания костного мозга апластические анемии внекостномозговые опухоли анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина Гиперхромная анемия Гиперхромные — ЦП > 1,1: витамин B12-дефицитная анемия фолиеводефицитная анемия миелодиспластический синдром По степени тяжести В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л; Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л; Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л. По способности костного мозга к регенерации Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %. Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов. Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %. Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %). Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %. Патогенетическая классификация Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей Анемии, связанные с повышенным гемолизом По этиологии Анемии при хронических воспалениях: При инфекциях: Туберкулёз бактериальный эндокардит бронхоэктатическая болезнь абсцесс лёгкого бруцеллёз пиелонефрит остеомиелит микозы При коллагенозах: системная красная волчанка ревматоидный артрит узелковый полиартериит болезнь Хортона Мегалобластные анемии: Пернициозная анемия, Гемолитический миокардит Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина В12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина В12, необходимого для кроветворения). Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови. Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов. Клиника Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб. Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности. Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума. Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести. Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр. В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного. Лечение анемий проводится в условиях стационара. Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов. По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 40—50 г/л применяются гемотрансфузии. Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этиологии и патогенеза. В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа. Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер). Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения. Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами. Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий. Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 20 мг железа. Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за менструаций женщины теряют в два раза больше железа, чем мужчины. Лейкозы- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Лейкоз - опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения. Виды лейкозов - острые и хронические. Острые лейкозы – это быстропрогрессирующие заболевания, развивающиеся в результате нарушения созревания клеток крови (белых телец, лейкоцитов) в костном мозге, клонирование их предшественников (незрелых (бластных), клеток), образование из них опухоли и её разрастание в костном мозге, с возможным дальнейшим метастазированием (распространением с током крови или лимфы опухолевых клеток в здоровые органы). Хронические лейкозы отличаются от острых, тем что, заболевание протекает длительно годами, происходит патологическая выработка клеток предшественниц и зрелых лейкоцитов, нарушая образование и остальных клеточных линий (эритроцитарной линии и тромбоцитарной). Образуется опухоль из зрелых и молодых клеток крови. Так же лейкозы делятся на различные типы, и их названия формируются в зависимости от типа клеток, которые лежат в их основе. Некоторые типы лейкозов: острые лейкозы (лимфобластный, миелобластный, монобластный, мегакариобластный, эритромиелобластный, плазмобластный и т.д.), хронические лейкозы (мегакариоцитарный, моноцитарный, лимфоцитарный, миеломная болезнь и т.д.). Лейкозами могут заболеть как взрослые, так и дети. Мужчины и женщины болеют в одинаковом соотношении. В разных возрастных группах встречаются разные типы лейкозов. В детском возрасте, чаще встречается острый лимфобластный лейкоз, в возрасте 20-30 лет - острый миелобластный, в 40-50 лет - чаще встречается хронический миелобластный, в старческом возрасте – хронический лимфоцитарный лейкоз. Патогенез. При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений — анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений.
Метастазирование при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селезенке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками — инфаркты, язвенно-некротические осложнения. Симптомы лейкоза.
Лейкоз может иметь различные проявления у каждого пациента в зависимости от типа патологического процесса, степени его выраженности: снижение аппетита и массы тела;
снижение трудоспособности и повышенная утомляемость;
появление припухлостей в области подмышечных впадин, шеи. Такие припухлости могут быть конгломератами лимфатических узлов, пораженных метастазами опухоли; боли в костях конечностей, позвоночника, суставах; гипертрофия десен; неврологические нарушения (головная боль, шаткость походки, нарушение координации движений, эпизоды потери сознания); кровоточивость (обусловлена тромбоцитопенией). В результате самопроизвольно могут возникать экхимозы и петехии на коже, длительно кровоточат ранки после обычных инъекций, возможно развитие массивных кровотечений из матки, желудка; бледность кожных покровов, сердцебиение, одышка (обусловленные анемией); подверженность развитию бактериальных, вирусных, грибковых инфекций (обусловлены лейкемией). В результате больные могут страдать кандидозным поражением слизистых оболочек полости рта, половых органов, герпетической инфекцией, пневмониями. При декомпенсации состояния пациента возможно развитие сепсиса. Диагностика лейкоза. В диагностике лейкоза и установлении его вида могут быть использованы такие методы исследования: анализ крови – позволяет установить нарушения в клеточном составе крови; пункция костного мозга – в ходе такого исследования проводится забор образца спинномозговой жидкости. Таким образом, удается установить точный диагноз, идентифицировать тип заболевания. В лабораторных условиях проводится построение миелограммы, которая определяет количество бластных клеток, клеток, предшественниц эритромиелопоэза, лимфопоэза; цитохимическое исследование – после проведения пункции костного мозга становится возможным использование такого метода диагностики, который позволяет выявить определенные ферменты, специфичные для конкретного типа бластных клеток; иммунофенотипирорвание – такое исследование, проводимое при помощи цитофлюориметра или световой микроскопии, позволяет провести более глубокую диагностику типа лейкоза; рентгенологическое исследование органов грудной клетки – позволяет увидеть изменения на органном уровне.
Также могут проводиться УЗИ, ЭКГ, Эхо-КГ, ЭЭГ, цитогенетическое исследование, позволяющие оценить нарушения функции внутренних органов. Лечение лейкоза проводится в стационаре.
Медикаментозное лечение Полихимиотерапия, применяется с целью противоопухолевого действия: Для лечения острого лейкоза, назначается сразу несколько противоопухолевых препаратов: Меркаптопурин, Лейкеран, Циклофосфан, Фторурацил и другие. Меркаптопурин принимается по 2,5 мг/кг массы тела больного (лечебная доза), Лейкеран назначается в дозе по 10 мг в сутки. Лечение острого лейкоза противоопухолевыми препаратами, продолжается 2-5 лет на поддерживающих (меньших) дозах;
Трансфузионная терапия: эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса, изотонические растворы, с целью коррекции выраженного анемического синдрома, геморагического синдрома и дезинтоксикации; Общеукрепляющая терапия: применяется с целью укрепления иммунитета. Дуовит по 1 таблетке 1 раз в день. Препараты железа, для коррекции недостатка железа. Сорбифер по 1 таблетке 2 раза в день. Иммуномодуляторы повышают реактивность организма. Тималин, внутримышечно по 10-20 мг 1 раз в день, 5 дней, Т-активин, внутримышечно по 100 мкг 1 раз в день, 5 дней; Гормонотерапия: Преднизолон в дозе по 50 г в день.
Антибиотики широкого спектра действия назначаются для лечения присоединяющих инфекций. Имипенем по 1-2 г в сутки.
Радиотерапия применяется для лечения хронического лейкоза. Облучение увеличенной селезёнки, лимфатических узлов.
Хирургическое лечение Подразумевает трансплантацию костного мозга. Перед операцией проводится подготовка с иммунодепрессивными препаратами (Преднизолон), тотальное облучение и химиопрепараты. Пересадка спинного мозга обеспечивает 100% выздоровление, но опасным осложнением может быть отторжение трансплантата, при его несовместимости с клетками хозяина.
Геморрагические диатезы- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Геморрагические диатезы – патологические состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или нескольких элементов гемостаза. Классификация 1. Геморрагические диатезы, обусловленные дефектом тромбоцитарного звена — недостаточность количества тромбоцитов
— функциональная неполноценность тромбоцитов
— сочетание количественной и качественной патологии тромбоцитов
2. Геморрагические диатезы, обусловленные дефектом прокоагулянтов (гемофилии) — недостаточное их количество, необходимое для формирования фибрина — недостаточная функциональная активность отдельных прокоагулянтов — наличие в крови ингибиторов отдельных прокоагулянтов 3. Геморрагические диатезы, обусловленные дефектом сосудистой стенки — врожденные — приобретенные 4. Геморрагические диатезы, обусловленные избыточным фибринолизом — эндогенным (первичным и вторичным) — экзогенным 5. Геморрагические диатезы, обусловленные сочетанием нарушений различных компонентов системы гемостаза (болезнь Виллебранда, ДВС-синдром и пр.) Стоматологические проявления при заболеваниях крови. При заболеваниях системы крови, как и при других системных заболеваниях организма, часто поражается слизистая оболочка рта. Лейкозы. Это группа злокачественных заболеваний, характеризующихся резким нарушением кроветворения. У больных острым лейкозом нарушается вкусовая чувствительность - теряется вкусовое восприятие части грибовидных сосочков. Отмечено появление болей в интактных зубах и челюстях наряду с болями в других костях, которые возникают вследствие непосредственного поражения костей при лейкемическом процессе. Эритремия -это злокачественная патология крови, сопровождающаяся интенсивной миелопролиферацией, приводящей к появлению в кровяном русле большого числа эритроцитов, а также некоторых других клеток. Наиболее часто изменяется цвет кожи и слизистых оболочек, в том числе и слизистой оболочки рта. Характерны цианотичная, вишневая окраска в области щек, губ, а также резкий цианоз мягкого неба и бледная окраска слизистой оболочки твердого неба (симптом Купермана). Почти у половины больных появляются кожный зуд, парестезия слизистой оболочки рта, происхождение которых связывают с обменными нарушениями. Идиопатическая тромбоцитопения (характеризуется значительным снижением количества тромбоцитов). кровотечения из десен.
Сахарный диабет- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. В развитии СД важное место отводится генетической предрасположенности, аутоиммунной агрессии, заболеваниям поджелудочной железы, других эндокринных органов и даже некоторым физиологическим состояниям, например, беременности. Основным нарушением, характеризующим тяжесть нарушений метаболических процессов в организме, а значит, определяющим течение СД и подходы к терапии, является степень гипергликемии. При длительной гипергликемии гликация тканевых белков и других макромолекул с образованием из глюкозы избыточного количества многоатомных спиртов является одним из ведущих механизмов повреждения тканей и развития метаболических нарушений, которые могут прогрессировать, регрессировать или оставаться на том же уровне.
Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы. По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный. Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии. Истинный сахарный диабет может быть двух типов: инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве; инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови. Отдельно выделяют сахарный диабет беременных. Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное. Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки: жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки; полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит); сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи; нарушение сна, слабость, снижение работоспособности; судороги в икроножных мышцах; нарушения зрения. Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий. При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение. В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются: Компенсация углеводного обмена. Профилактика и лечение осложнений. Нормализация массы тела. Обучение пациента. Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.
Диабетически комы- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Диабетическая кома — это тяжелое и сложное осложнение СД, которое может остро развиться, но носит обратимый характер и при своевременной медицинской помощи, не приведет к летальному исходу. Принято выделять следующие виды ком: 1. Гипергликемическая (кетоацидотическая). 2. Гиперосмолярная (неацидотическая).3. Лактацидемическая. 4. Гипогликемическая. Общепринятой причиной диабетической комы принято считать резкое повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), но к такому состоянию может привести и гиперлактацидемическая кома, кетоацидотическая кома, гиперсмолярная и гипогликемическая кома. Основная причина диабетической комы — это стремительный рост уровня сахара в крови, что вызывается недостаточным количеством выработки поджелудочной железой природного инсулина и неадекватного лечения диабета, отсутствия системы в самоконтроле и приеме назначенных препаратов, снижающих уровень сахара в крови. Признаки диабетической комы: Сильная жажда; Очень частое мочеиспускание; Общая сильная слабость и усталость; Приступы головной боли; Сонливость, сменяющаяся нервным возбуждением; Отсутствие аппетита; Тошнота и рвота. При осмотре пациента с такими признаками, врач может обнаружить и следующие симптомы диабетической комы: Сухую кожу; Изо рта ощутимый запах кислых яблок или ацетона, что характерно при кетоацидотической и гипергликемической коме; Значительное снижение артериального давления; Повышение температуры кожи; Мягкие глаза. Как только становятся заметны признаки диабетической комы, больного укладывают на бок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами и не задохнулся запавшим языком. Необходимо дать человеку слабый сладкий чай или небольшую конфету, укутать его и обязательно согреть ноги. Необходимо измерить уровень сахара в крови с помощью глюкометра, но делать уколы инсулина не рекомендуется. В клинических условиях, после того, как была проведенная быстрая диагностика типа диабетической комы, больному в первую очередь, восстанавливают уровень сахара в крови. Как правило, для этого вводят инсулин или же, если гопигликемия, то глюкозу. Параллельно с этим, проводится инфузионная терапия, которая включает в себя капельницы и уколы специальных средств, восстанавливающих электролитный состав, очищающий кровь и повышающий водный баланс организма. Реабилитация больного ведется в течение нескольких дней и затем его переводят в эндрокринологическое отделение для стабилизации состояния. Общая схема лечения диабетической комы: Ликвидация недостатка инсулина в крови больного; Нормализация углеводного обмена; Быстрая и эффективная регидратация организма; Восстановление внутриклеточного состава электролита; Восстановление необходимого уровня глюкозы; Восстановление кислотного равновесия; Проведение диагностики и лечения тех осложнений, которые могли стать толчком к развитию коматозного состояния при СД; Проведение комплексной терапии, направленной на восстановление всех функций организма и внутренних органов.
Тиреотоксикоз и гипотиреоз- классификация, этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Существуют три формы тиреотоксикоза – тяжелая, средняя и легкая. Тяжелая форма тиреотоксикоза диагностируется в случаях, когда нарушение функционирования щитовидной железы наблюдалось ранее, но вылечено не было или было назначено не то лечение, которое требовалось. В результате этой формы оказывается влияние и на другие системы и органы, вызывая их тяжелую дисфункцию. Средняя форма тиреотоксикоза характерна высоким сердцебиением больного (как правило, около ста двадцати ударов в минуту), он сильно теряет в весе. Появляется регулярная тахикардия, на которую не оказывают влияние ни положение тела, ни сон. Характерными признаками являются нарушения пищеварения, в результате которых наблюдается диарея, возникают симптомы недостаточности надпочечников, происходит снижение уровня холестерина, возникают проблемы с обменом углеводов, происходят изменения в сердцебиении, которые хоть и носят временный характер, но не менее вредны. Легкая форма тиреотоксикоза вызывает снижение веса, но в пределах нормы, сердцебиение составляет около ста ударов в минуту, а тахикардия проходит в легкой форме. Здесь происходит дисфункция только в области щитовидной железы, влияние на другие органы не оказывается, сокращения сердца – в пределах нормы. По выраженности клинических проявлений: • Субклинический тиреотоксикоз (легкое течение) диагностируют преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. • Манифестный тиреотоксикоз (течение средней тяжести) — развернутая клиническая картина. • Осложненный тиреотоксикоз (тяжелое течение) — мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофия паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела. Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях: • диффузном токсическом зобе, в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон; • многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме; • иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите. Реже встречается тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе, после струмэктомии (удаления щитовидной железы), субтотальной (неполной) резекции щитовидной железы и др. Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни. Больные, страдающие тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, чувство беспокойства и страха, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, учащенное сердцебиение, иногда боли в области сердца, экзофтальм, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком и средней тяжести тиреотоксикозе аппетит часто бывает повышен). Функция печени сначала не нарушена, однако при нарастании симптомов тиреотоксикоза печень увеличивается. В крови повышается концентрация билирубина, может появиться желтуха. При длительном и тяжелом тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм (синдром недостаточной секреции кортикостероидов), нарушение функции половых желез (у женщин - дисменорея и аменорея, т. е. нарушение или отсутствие менструаций, а у мужчин - снижение половой потенции и гинекомастия (увеличение молочных желез)). Могут появиться симптомы тиреогенного диабета. Почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности, астению, расстройства эмоциональной сферы. Диагностика. При осмотре врач обращает внимание на: область шеи (изменение размеров из-за увеличенной железы); глазные симптомы (пучеглазие, неполное закрытие глазной щели, редкое мигание, повышенный блеск глаз);состояние сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, нарушение ритма сердца);снижение массы тела при сохраненном или повышенном аппетите;смену настроения, раздражительность, усталость пациента;информацию о наличии заболеваний щитовидной железы у кровных родственников. Профилактика тиреотоксикоза Сбалансированное и рациональное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от консервированной, жареной, острой, горячей пищи).Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь). Профилактические осмотры эндокринолога. Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом. При консервативном лечении назначаются тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Такая терапия требует аккуратного и своевременно приема препарата и регулярного посещения эндокринолога. Лекарственными препаратами также стараются скомпенсировать нарушения функции центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Лечение радиоактивным йодом заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, что приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. Наиболее частым осложнением лечения радиоактивным йодом является гипотиреоз - снижение функции щитовидной железы. В таких случаях требуется пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами. Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативного лечения, а также при наличии значительного увеличения щитовидной железы, подозрении на злокачественную опухоль или загрудинном расположение зоба. Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.Патогенетически гипотиреоз подразделяют на: первичный; вторичный; третичный; тканевый (транспортный, периферический). По степени тяжести гипотиреоз делят на: 1) субклинический (повышен уровень териотропного гормона -ТТГ, нормальный уровень Т4); 2) манифестный (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т4); а) компенсированный; б) декомпенсированный. 3) Осложненный (кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза). Этиология. Обстоятельства, значительно усиливающие потребление организмом щитовидных гормонов, являются причинами, способствующими появлению гипотиреоза. К ним относят психические перенапряжения, адаптационные нагрузки, беременность, послеродовый период, хронические или тяжело протекающие заболевания внутренних органов (особенно органов головы и шеи), патологию обменных процессов, связанных со специфической деятельностью щитовидной железы, дефицит микроэлементов, инфекционные, паразитарные, генетические, травматические, операционные, радиационные, термические, недостаток кислорода, курение и прочие влияния. Исследования показали, что легкий йодный дефицит не может явиться причиной гипотиреоза у взрослых пациентов. Патогенез Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия. Жалобы часто скудны и не специфичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечаются парестезии, запоры, другие симптомы. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей пациента. Целью лечения при гипотиреозе является уменьшение избыточной стимуляции щитовидной железы и восстановление её структурно-функционального состояния. Задачи лечения: 1) уменьшение потребления тиреоидных гормонов организмом за счёт улучшения условий жизни пациента, 2) восстановление состояния внутренних органов и систем организма, функционально связанных с деятельностью щитовидной железы, 3) обеспечение организма необходимыми веществами (микроэлементами, витаминами и пр.) и восполнение дефицита гормонов заместительной гормональной помощью. Для улучшения качества жизни обязательно соблюдение режима сна-бодрствования (засыпать не позже 23.00), температурного баланса (не переохлаждаться), регулярного отдыха в течение дня и сезонно, полноценное и регулярное питание, психический комфорт, санаторно-курортный отдых. В лечении внутренних органов и систем организма применяются медикаментозные и физические способы. К физиотерапевтическим способам относятся электрофорез, магнитотерапия, лазеротерапия, фототерапия, ультразвуковое влияние, массаж и др.
Стоматологические проявления при заболеваниях эндокринной системы. Изменение функции желез внутренней секреции вызывает выраженные нарушения метаболизма, трофические расстройства в тканях. Стоматологические проявления некоторых эндокринных расстройств имеют важное диагностическое значение, так как они часто опережают проявление общих клинических симптомов основного заболевания. Поэтому знание особенностей изменений СОПР при эндокринных расстройствах способствует выявлению ранних стадий заболевания, а также правильной оценке местных проявлений общей патологии и выбору методов лечения. Сахарный диабет. В основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена. В полости рта наблюдаются изменения, выраженность которых зависит от тяжести и длительности диабета. Наиболее характерными изменениями в полости рта являются ксеростомия, катаральный стоматит и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда, парестезии СОПР, трофические расстройства, красный плоский лишай. Ксеростомия (сухость в полости рта) — один из ранних симптомов, сахарного диабета. Развивается вследствие дегидратации. Нередко при этом отмечаются постоянная жажда, аппетит. СОПР становится слабо увлажненной или сухой, мутной, со значительным скоплением налета, часто гиперемированной. Грибковый стоматит, микотическая заеда развиваются вследствие дисбактериоза на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, уменьшения содержания в слюне многих ферментов, особенно таких, как лизоцим. Благоприятствует этому изменение кислотно-щелочного равновесия вследствие увеличения количества недоокисленных продуктов обмена (пировиноградная и молочная кислоты). Грибковые поражения различных отделов полости рта характеризуются постоянством. Особенно часто встречается микотическая заеда, при этом в углах рта появляются трещины, покрытые беловато-серыми корками. Микседема развивается при недостаточности функции щитовидной железы. Болеют преимущественно женщины. Лицо больного имеет своеобразный вид: губы и нос утолщены, резко отечны верхние веки, выражение лица равнодушное. У больных отмечается анемичность, отек и сухость СОПР. Микседема сопровождается значительным увеличением языка, который иногда не помещается в полости рта, увеличением губ, десен. Вследствие набухания СО гортани, голос делается глухим.
Острая лучевая болезнь- этиология, патогенез, Клин.проявления, диагноз, диф.диагноз, лечение, профилактика прогноз. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени. Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью — при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей. Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ: внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ), относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %), гамма-облучение (волновое), доза более 1 Гр, короткое время облучения. В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Для острой лучевой болезни характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, которая первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функционального истощение желез. Изменения в нервной системе в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях. Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови — агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500—600 рад отмечается период внешнего благополучия — латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения. При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов. Целесообразно выделять 4 стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней — от 200 до 400 рад, к тяжелой — от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой — свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление начиная с 3—4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. При дозах облучения выше 300—500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3—4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный стул, повышение температуры тела до фебрильных цифр. Диагностика острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад — около 50%. Лечение. С первого дня при поражениях средней и тяжелой степени и к концу латентного периода при менее тяжелых поражениях назначают средние дозы антибиотиков, количество и спектр которых расширяют к III фазе болезни. Раннее и систематическое применение антигеморрагических средств вместе с профилактикой инфекционных осложнений предотвращает или значительно ослабляет развитие геморрагических проявлений даже при тяжелых формах лучевой болезни. Лечение характеризуется интенсивностью облучения. Потому терапия должна строго соответствовать характеру протекаемого патологического процесса. Борьба с патологией на первой стадии предусматривает купирование рвоты путем введения специальных лекарств, а также применение плазмозаменителей при обезвоживании. Чтобы предотвратить риск заражения, пациентов изолируют. Палаты, предназначенные для размещения больных, стерилизуют и обрабатывают бактерицидными составами. Также лечение состоит в антибиотикотерапии с применением лекарств широкого спектра воздействия. После выявления возбудителя, назначают специальные препараты для его устранения. В случае поражения кишечника врач прописывает голод. Пить разрешено только воду. Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костно-мозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу. После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови — выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза — всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса. Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта.
Стоматологические проявления при острой лучевой болезни. Предмет, основные разделы и задачи клинической фармакологии. Клиническая фармакология – наука, изучающая взаимодействие лекарственных средств с организмом здорового и больного человека и занята проблемами их рационального, безопасного и эффективного использования. Предметом изучения КФ является система лекарство – пациент, т.е. эффективность и безопасность лекарственных средств в условиях клинической практики. Основной целью клинической фармакологии является разработ-ка методов наиболее эффективного и безопасного приме-нения
лекарственных средств, на основе изучения их фармакодинамики, фармакокинетики и фармако-генетики. Целью КФ является оптимизация фармакотерапии при различных физиологических и патологических состояниях. Задача КФ была определена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) как улучшение здоровья больных путем повышения безопасности и эффективности использования лекарственных препаратов. Основными разделами КФ являются фармакодинамика и фармакокинетика. Она также изучает взаимодействия лекарственных препаратов и пищи, нежелательные действия лекарственных препаратов. В последние годы бурно развивается такой раздел КФ как фармакогенетика. Из КФ оформились и приобрели самостоятельное значение фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. Ф а р м а к о д и н а м и к а
отражает биологические и терапевтические эффекты лекарств, ф а р м а к о к и н е т и к а - процессы их всасывания, распределения, метаболизма и экскреции. Иными словами, фармакодинамика - это
механизм действия лекарств, а фармакокинетика - действие организма на лекарства. Лекарственная терапия может оказаться неэффективной как по фармакодинамическим, так и по фармакокинетическим
причинам. Помимо знаний механизма действия лекарств, необходимо знать и механизм развития заболевания. Так как, в формировании одного и того же синдрома могут участвовать различные факторы.
Например, развитие артериальной гипертонии (АГ) может начинаться с задержки жидкости, повышения сердечного выброса или повышения общего периферического сосудистого сопротивления. Ясно, что ни
один антигипертензивный препарат не может быть одинаково эффективен во всех перечисленных случаях. При объемзависимых формах АГ оптимальным является применение диуретических средств, при
гемодинамических формах — средств, снижающих сердечный выброс, а при повышении общего периферического сопротивления сосудов — вазодилататоров. Ф а р м а к о г е н е т и к а - раздел клинической
фармакологии, предметом изучения которого является закономерности разной чувствительности и реактивности на лекарственные средства. Судьба лекарств и их метаболизм в значительной степени зависит и определяется генетическими свойствами организма. Наследственные аномалии, определяющие эти реакции, как правило, относят к биохимическим и связывают с нарушением функции ферментов. Основными задачами клинической фармакологии являются: клинические испытания новых фармакологических средств; клинические исследования и переоценка старых препаратов; совершенствование лекарственной терапии путем разработки рациональных методов эффективного и безопасного применения лекарственных средств; организация информационных служб по лекарственным препаратам и консультативная помощь различным специалистам; обучение студентов и врачей. Кроме того, в задачи клинического фармаколога входят такие вопросы практической медицины, как: выбор лекарственных средств для лечения конкретного больного; определение наиболее подходящих для него лекарственных форм и режима их применения; выбор пути введения препарата; мониторное наблюдение за действием лекарства; . предупреждение и устранение побочных эффектов и нежелательных последствий взаимодействия лекарств; исследование особенностей потребления лекарств.
Фармакотерапия: определение, цели, виды, примеры. Принципы оценки эффективности и безопасности ЛС. Фармакокинетика – раздел КФ, посвященный анализу изменений концентрации лекарства в средах организма человека и механизмов, обеспечивающих эти изменения, что позволяет изучать всасывание (абсорбцию), распределение, связывание с белками крови, биотрансформацию и выделение ЛС из организма. Знание фармакокинетических параметров ЛС и закономерностей их изменений у конкретного больного позволяет выбрать оптимальный режим дозирования и добиться его максимального эффекта, поддержания этого эффекта необходимый период времени и обеспечения минимального риска развития нежелательных эффектов. Основные элементы тактики и технологии рациональной фармакотерапии у конкретного больного включают решение следующих задач: определение показаний к фармакотерапии; выбор ЛС или комбинации ЛС; выбор путей и способов введения, лекарственных форм; определение индивидуальной дозы и режима дозирования ЛС; коррекция режимов дозирования ЛС в процессе фармакотерапии; выбор критериев, методов, средств и сроков контроля фармакотерапии; обоснование сроков и длительности фармакотерапии. ЭТИОТРОПНАЯ - идеальный вид фармакотерапии. Этот вид ФТ направлен на устранение причины болезни. Примерами этиотропной ФТ могут быть лечение противомикробными средствами инфекционных
больных (бензилпенициллин при стрептококковой пневмонии), применение антидотов при лечении больных с отравлениями токсическими веществами. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ - направлена на устранение или подавление механизмов развития болезни. Большинство применяемых в настоящее время лекарств относится именно к группе
препаратов патогенетической ФТ. Антигипертензивные средства, сердечные гликозиды, антиаритмические, противовоспалительные, психотропные и многие другие лекарственные препараты оказывают
терапевтическое действие путем подавления соответствующих механизмов развития заболевания. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ - направлена на устранение или ограничение отдельных проявлений болезни. К симптоматическим лекарственным средствам можно отнести обезболивающие препараты,
не влияющие на причину или механизм развития болезни. Противокашлевые средства - также хороший пример симптоматических средств.
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ используется при дефиците естественных биогенных веществ. К средствам заместительной терапии относятся ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и т.
д. ), гормональные лекарственные средства (инсулин при сахарном диабете, тиреоидин при микседеме), препараты витаминов (витамин Д, например, при рахите). Препараты заместительной терапии, не
устраняя причины заболевания, могут обеспечивать нормальное существование организма в течение многих лет. ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ проводится с целью предупреждения заболеваний. К профилактическим относятся некоторые противовирусные средства (например, при эпидемии гриппа - ремантадин),
дезинфицирующие препараты и ряд других..
Фармакокинетика. Фармакокинетическая кривая. Площадь под фармакокинетической кривой. Максимальная концентрация. Контроль концентрации ЛС в клинической практике. Фармакокинетика изучает процессы введения ЛС в организм, всасывания, распределения в органах и тканях, превращения в организме и выделения.
Перечислите основные фармакокинетические параметры. Общий клиренс: определение, влияющие на параметр факторы, значение для оптимизации фармакотерапии. Общий клиренс препарата характеризует скорость выделения (очищения) из организма лекарственного препарата. По способу выделения препарата различают почечный и внепочечный клиренсы либо метаболический и экскреторный. Общий клиренс можно представить как сумму почечного и внепочечного клиренсов организма от лекарства. Количественно он равен величине освобождаемого вещества в единицу времени. Клиренс (Cl)Объем крови или плазмы, из которого ЛС выводится за ед. времени. Отражает скорость метаболизма и экскреции ЛС Cl = ke x Vd Clобщ = Clпоч + Clпеч Его выражают в мл/мин или л\ч. Всвязи с тем, что общие пути выведении – почечный и печеночный, общ клиренс складывается из них:почечный отражает выведение ЛП с мочой, печеночный-
метаболич.инактивацией ЛС в печени и выведение препарата с желчью (желечный клиренс). Основн физиол.ф-ры, определ-е общий клирес – функцион сост. физиолг.сис-м организма, объем притекающей крови, скорость кровотока в органе. Печеночный клиренс зависит от скорости кровотока в печени и функц сост. метаболизирующих систем.с помощью общего клиренса можно рассчитать поддерж дозу, она= СL/Css (равновесн конц). О выведении ЛСиз организма можно судить по периоду полувыведения или периоду полуэ-лиминации, который определяют как время снижения концентрации препарата в крови на
50% от введенного количества препарата или выведения 50% биодоступного количества препарата.
Перечислите основные фармакокинетические параметры. Период полувыведения и равновесная концентрация: определения, значение для оптимизации фармакотерапии. Период полувыведения — величина, характеризующая минимальный промежуток времени, который необходим для уменьшения концентрации препарата в крови вдвое по отношению к величине поступившего в организм лекарственного препарата. Иными словами, это время, за которое количество лекарственного вещества в крови уменьшается в 2 раза. Период полувыведения непосредственно зависит от константы скорости элиминации, от периода полуабсорбции, а также пропорционален константе скорости абсорбции, а также от некоторых других параметров. Период полувыведения лекарственного препарата — важный показатель, необходимый для расчета схемы применения, способствующей поддержанию равновесных концентраций лекарственного препарата при его курсовом назначении. Однако интервалы, между которыми производится расчетное дозирование лекарственных средств можно рассчитать и через полупериод фармакологического эффекта или исходя из безопасности приема лекарственного препарата. Например, период полувыведения диазепама составляет более 30 ч, однако препарат назначают в малых дозах 2—3 раза в день для уменьшения седативного эффекта. Некоторые лекарственные препараты накапливаются в организме после многократного применения. Это явление, как упоминалось выше, называется кумуляцией. Особенно осторожным необходимо быть при использовании лекарственных средств с большим периодом полувыведения. Когда после достижения стационарной концентрации лекарственного препарата в плазме крови пациент прекращает его принимать, содержание его в течение определенного времени падает до нулевого уровня. Кривая, описывающая зависимость снижения концентрации препарата в плазме крови от времени, противоположна кривой аккумуляции; снижение концентрации на 50 % от величины Сss произойдет в течение 1-го периода полувыведения, до 10 % Сss — в течение 3,3 периода, и препарат практически исчезнет из плазмы крови в течение 5—7 периодов полувыведения. При многократном применении некоторых лекарственных препаратов, в частности фенобарбитала, фенитоина, в печени обычно повышается уровень микросомальных ферментов. Поскольку эти ферменты метаболизируют и другие препараты, скорость элиминации последних увеличивается, поэтому доза лекарственного препарата на фоне индукции может оказаться недостаточной. Особенно это важно учитывать при клинических испытаниях новых противосудорожных препаратов, поскольку большинство пациентов уже принимали препараты, индуцирующие микросомальные ферменты. Равновесная концентрация — количество препарата, которое установится в плазме крови при условии поступления препарата с постоянной скоростью. Обычно равновесной концентрации добиваются через 3-5 периодов полувыведения. Равновесная концентрация устанавливается, когда количество абсорбирующегося и количество вводимого препарата равны. Концентрация лекарства, при которой количество препарата, поступающего в кровь, будет соответствовать количеству покидающего кровоток. При постоянной скорости введения она будет достигнута не раньше, чем через 4 периода полувыведения. Скорость достижения стационарной концентрации не зависит от дозы, по величина концентрации определяется количеством вводимого препарата. Устойчивая концентрация лекарства в крови, создающая основу для стабильного терапевтического эффекта, достигается только при постоянном внутривенном введении препарата. Если введение (прием) лекарства осуществляется через определенный интервал времени, то Css колеблется вокруг своего среднего уровня. Границы этих колебаний обозначают минимальная и максимальная равновесная концентрации. При более частом введении лекарства размах колебаний Css будет меньшим, нежели при более редком в эквивалентной дозе.
Перечислите основные фармакокинетические параметры. Биодоступность и биоэквивалентность лекарственных средств. Фармакокинетика — раздел клинической фармакологии, изучающий пути введения, биотрансформацию, связь с белками крови, распределение и выведение лекарственных средств (ЛС). Один из основных показателей, определяющих фармакологический эффект, — концентрация ЛС в области рецептора, однако в условиях целостного организма установить её невозможно. Экспериментально доказано, что в большинстве случаев имеется корреляция между концентрацией препарата в крови и его содержанием в других биологических жидкостях и тканях. Поэтому для определения фармакокинетических параметров ЛС изучают его содержание в крови. Чтобы получить соответствующие представления о поступлении препарата в кровь и выведении его из организма, определяют содержание ЛС в плазме крови в течение длительного времени, используя методы жидкостной или газожидкостной хроматографии, радиоиммунный и иммуноферментный анализы, спектрофотометрический метод. На основании полученных данных строят график (фармакокинетическую кривую), отмечая на оси абсцисс время исследования, а на оси ординат — концентрацию ЛС в плазме крови. В связи со сложностью описания деталей процесса распределения ЛС во всех органах и тканях, организм условно представляют в виде одной или нескольких изолированных проницаемой мембраной частей (камер), в которых Л С распределяется. Этот вид моделирования называют камерным. За центральную камеру обычно принимают кровь и хорошо кровоснабжаемые органы (сердце, лёгкие, печень, почки, эндокринные железы), за периферическую — менее интенсивно кровоснабжаемые органы и ткани (мышцы, кожу, жировую ткань). В этих камерах ЛС распределяется с разной скоростью: быстрее — в центральной, медленнее — в периферической. К наиболее простым относят однокамерную модель, когда предполагают, что после введения препарата его концентрация убывает по моноэкспоненциальному закону. В соответствии с законами линейной кинетики скорость изменения количества препарата в камере пропорциональна его количеству в этой камере. Кажущийся объём распределения (Vd) — гипотетический объём жидкости организма, необходимый для равномерного распределения всего количества ЛС (введённой дозы) в концентрации, аналогичной таковой в плазме крови. Этот показатель измеряют в л/кг. При внутривенном введении объём распределения равен отношению дозы ЛС к его начальной концентрации в крови. • Высокие значения объёма распределения свидетельствуют о том, что ЛС активно проникает в биологические жидкости и ткани. При этом, если ЛС активно связывается, например, жировой тканью, его концентрация в крови может практически мгновенно стать очень низкой, а объём распределения достигнет нескольких сотен литров, превысив реальный объём жидкостей организма. Поэтому этот показатель и называют кажущимся объёмом распределения. • Объём распределения зависит от различных факторов. - Физико-химические свойства ЛС (молекулярная масса, степень ионизации и полярности, растворимость в воде и жирах) влияют на его прохождение через мембраны. - Физиологические факторы (возраст, пол, общее количество жировой ткани в организме). Например, у пожилых людей и ново рождённых Vd снижен. - Патологические состояния, особенно заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы (ССС). Максимальная концентрация (Сmax) и время наступления максимальной концентрации (Тmax). При поступлении ЛС в системный кровоток (в случае внесосудистого введения) его концентрация постепенно возрастает, достигая значения (Сmax) в момент Тmax, а затем начинает снижаться. • Если процесс абсорбции имеет линейный характер (скорость процесса прямо пропорциональна количеству ЛС в системе), скорость этого процесса характеризуется константой абсорбции (kabs), измеряемой в часах и рассчитывается через период полувсасывания (Т1/2abs) — время, в течение которого всасывается 1/2 введённой дозы препарата. Биодоступность (F) — часть дозы Л С (в %), достигшая системного кровотока после вне-сосудистого введения (в этом случае не всё количество препарата достигает системного кровотока). • Абсолютную биодоступность определяют соотношением значений площади под кинетической кривой (area under curve, AUC) при вне-сосудистом и внутривенном введениях препарата. - В рамках однокамерной модели при внутривенном введении площадь под кинетической кривой определяется отношением начальной концентрации в крови (Со) к константе элиминации (кеl) AUC = C0/kel - AUC прямо пропорциональна однократной дозе ЛС, введённой внутривенно (в/в), и обратно пропорциональна общему клиренсу препарата. Она связана с величиной объёма распределения: Vd=D/kel·AUC, где Vd — объём распределения, кеl — константа элиминации, D — доза, AUC — площадь под кинетической кривой. • Биоэквивалентность (относительная биодоступность) — соотношение количества ЛС, поступившего в системное кровообращение при применении его в различных лекарственных формах или лекарственных препаратах, выпускаемых различными фирмами. Если сравниваемые ЛС аналогичны (действующее вещество, доза, лекарственная t форма), но изготовлены разными производителями, их называют дженериками, и в этом случае необходимо исследование их биоэкви-- валентности. Два лекарственных препарата биоэквивалентны, если они обеспечивают одинаковую биодоступность ЛС. Константа скорости элиминации (кеl) — процент снижения концентрации вещества в крови в единицу времени (отражает долю препарата, выводимую из организма за единицу времени). Элиминация складывается из процессов биотрансформации и экскреции. Константа скорости элиминации характеризует элиминацию в рамках однокамерной модели при линейном характере процесса выведения. Период полувыведения (Т1/2) — время, необходимое для снижения концентрации препарата в крови на 50% в результате элиминации. В рамках линейной модели Т1/2 рассчитывают по формуле: Т1/2 =0,693/Kel • Практически за один Т1/2из организма выводится 50% ЛС, за два периода — 75%, за 3 периода — приблизительно 90% и т.д. • Зависимость между Т1/2 и ке1 важна для подбора режима дозирования и особенно для определения интервала между дозами. Клиренс (CI) — объём плазмы или крови, полностью освобождающийся от ЛС в единицу времени. Этот показатель количественно характеризует выведение препарата и выражается в мл/мин или л/ч. В рамках линейной модели клиренс рассчитывают по формуле: Cl=Vd·Kel=D/AUC где Сl — клиренс, Vd — объём распределения, Ке1 — константа скорости элиминации, D - доза, AUC — площадь под кинетической кривой. • Общий клиренс представляет собой сумму почечного и печёночного клиренсов (так как эти органы служат основными путями выведения ЛС). (Другие пути выведения или внепечёночный метаболизм при расчёте общего клиренса обычно не учитывают.)- Печёночный клиренс характеризует биотрансформацию ЛС в печени (метаболический клиренс) и выведение с жёлчью (жёлчный клиренс). - Почечный клиренс отражает выведение препарата с мочой. На пример, почечный клиренс циметидина приблизительно составляет 600 мл/мин, метаболический — 200 мл/мин, жёлчный — 10 мл/мин, поэтому общий клиренс равен 810 мл/мин. • Основные физиологические факторы, определяющие клиренс, — функциональное состояние основных физиологических систем организма, объём притекающей крови и скорость кровотока в органе. Печёночный клиренс зависит от скорости печёночного кровотока или функциональной способности метаболизирующих ферментов. Например, клиренс лидокаина, интенсивно метаболизируемого печёночными ферментами, зависит прежде всего от скорости его доставки к печени (т.е. от объёма притекающей крови и скорости кровотока), поэтому, например, при застойной сердечной недостаточности он снижен. Клиренс же фенотиазинов зависит в основном от активности метаболизирующих ферментов, поэтому при поражении гепатоцитов клиренс препаратов этой группы резко снижается, вследствие чего концентрация их в крови значительно возрастает. Равновесная (или стационарная) концентрация (Css) — концентрация, достигнутая при состоянии, когда в каждом интервале между приёмом очередных доз количество всасывающегося ЛС равно количеству элиминируемого [т.е. при стационарном (steady state), или равновесном, состоянии]. Т.е. если ЛС вводят в постоянной дозе через фиксированные интервалы времени, продолжительность которых меньше времени элиминации, его концентрация в крови возрастает, а затем колеблется в пределах средней величины между максимальными и минимальными значениями. • При достижении С проявляется в полном объёме клинический эффект ЛС. Чем меньше Т1/2 ЛС, тем скорее достигается Си и тем выражение будут её колебания. Например, Т1/2 новокаинамида равен 2— 3 ч, и при назначении через каждые 6 ч его Css характеризуется большим разбросом значений. Поэтому для предупреждения и уменьшения колебаний Css в крови всё большее распространение получают лекарственные формы с замедленным высвобождением активного вещества. В клинической практике фармакокинетические параметры используют, в частности, для расчёта назначаемых доз препаратов. • Для расчёта нагрузочной дозы, требуемой для достижения необходимой эффективной концентрации ЛС в крови, используют объём распределения: Dнагр=Vd·C где Dнагр — нагрузочная доза, VD — объём распределения, С — концентрация ЛС в плазме крови. • Для расчёта поддерживающей дозы, т.е. дозы, необходимой для поддержания нужной концентрации ЛС в крови, используют значение клиренса: Dпод=Cl·Css где Dnoд — поддерживающая доза, Сl — общий клиренс, Сss — равновесная концентрация. К основным фармакокинетическим процессам относят всасывание, метаболизм (биотрансформацию), распределение и выведение ЛС. Абсолют. Биодоступность лекарственного вещества — количество достигшего плазмы крови неизмененного лекарственного вещества по отношению к количеству исходной дозы. При энтеральном введении величина биодоступности в связи с потерями вещества меньше, чем при пареэнтеральном введении. За биодоступность в 100 % принимают величину поступления препарата в системный кровоток при внутривенном введении. Различают абсолютную и относительную биодоступность. Абсолютная биодоступность — это величина, характеризующая долю поглощенного препарата при внесосудистом введении по отношению к его количеству после внутривенного введения препарата. Относительная биодоступность — это величина, определяющая относительную степень всасывания лекарственного вещества из испытуемого препарата по отношению к всасыванию лекарственного вещества из препаратов сравнения. Биоэквивалентность (сходная биодоступность) — это величина, характеризующая соотношение эффективности различных лекарственных препаратов, содержащих одно вещество в одной фазе. Химическая эквивалентность — это совпадение у различных препаратов не только химической формулы лекарств, но и совпадение химической изометрии молекулы лекарственного вещества, т.е. пространственной конфигурации атомов в молекуле. Биологическая эквивалентность — это совпадение одинаковой концентрации действующего вещества в крови при приеме препарата разного производства. Терапевтическая эквивалентность — одинаковый, равноценный терапевтический эффект.
Пути введения лекарственных средств. Факторы, влияющие на выбор путей введения. Примеры. Энтеральные пути введения (через ЖКТ) : пероральный (через рот.. самый распространенный способ введения. Около 60% всех ЛС назначается перорально. Для перорального введения используются различные лекарственные формы : таблетки, порошки, капсулы, растворы и др. При приеме через рот лекарственный препарат проходит следующие этапы : Ротовая полость → пищевод → желудок → тонкая кишка → толстая кишка → прямая кишка. Всасывание ряда веществ происходит частично из желудка (слабые электролиты, имеющие кислый характер — аспирин, барбитураты и др.). Но подавляющее большинство лекарств всасывается, главным образом, в тонкой кишке); ), сублингвальный (под язык. Слизистая оболочка полости рта имеет обильное кровоснабжение, и всасывающиеся через нее вещества быстро попадают в кровь. Эффект при сублингвальном приеме наступает к концу первой минуты. Путь лекарственных веществ : Ротовая полость → система верхней полой вены → правые отделы сердца → малый круг кровообращения → левое сердце → аорта → органы и ткани (лечебный эффект). Данным способом вводят некоторые сосудорасширяющие средства быстрого действия (нитроглицерин, валидол), стероидные гормоны и их производные (метилтестостерон, прегнин), гонадотропин и другие средства, которые плохо всасываются или инактивируются в ЖКТ. ); дуоденальный (в двенадцатиперстную кишку. Зонд вводят через пищевод в 12-перстную кишку и через него вводят жидкость (например, сульфат магния в качестве желчегонного). Это дает возможность быстро создать в кишечнике высокую концентрацию лекарственного вещества. Преимущество — лекарство не подвергается действию желудочного сока. Но данный путь введения технически сложен и применяется редко. ); ректальный (в прямую кишку). Парентеральные пути введения (т. е. минуя ЖКТ) : подкожный ( Подкожный путь введения ЛС обеспечивает хорошую биологическую фильтрацию их через мембраны клеток и капиллярной стенки. Поэтому этим путем можно вводить водные, масляные растворы. Лекарственное вещество при подкожном введении проходит следующий путь : Подкожно-жировая клетчатка (лекарственные вещества быстрее всасываются из подкожной клетчатки передней стенки живота и плеча) кровь (лимфа) полая вена правые отделы сердца малый круг кровообращения левые отделы сердца аорта органы и ткани (лечебный эффект); внутрикожный; внутримышечный ( один из самых частых способов парентерального введения лекарств. Используют депо-препараты, масляные растворы. Лечебный эффект наступает через 10–30 мин. Наиболее быстро резорбция идет из дельтовидной мышцы плеча, чаще же в практике инъекции делают в наружный верхний квадрант ягодичной мышцы (она более объемна, что важно при многократных инъекциях). Всасывание можно ускорить наложением грелки); внутривенный ( производят струйным или капельным способом. В вену вводят только водные, иногда спиртовые растворы с концентрацией спирта не более 30%. Данный способ обеспечивает быстрое появление лечебного эффекта, позволяет сразу прекратить введение препарата при развитии нежелательных реакций и осуществить точное дозирование лекарственного препарата. Внутривенный путь введения незаменим в экстренных ситуациях, когда жизни пациента угрожает опасность. Из периферических вен для введения лекарств наиболее часто используют локтевую вену) ; внутриартериальный; внутрикостный; субарахноидальный; трансдермальный; ингаляционный. Факторы, влияющие на выбор пути введения. 1. Физические и химические свойства лекарства (агрегатное состояние, растворимость в воде и липидах, ионизация при рН в организме, стабильность, наличие раздражающего действия). 2. Локализация желаемого действия (локализованное и доступное или доступное только вследствие системного действия). 3. Скорость и степень абсорбции лекарства при различных путях введения. 4. Подверженность влиянию пищеварительных соков и выраженность эффекта первого прохождения. 5. Желаемая скорость наступления эффекта (рутинное лечение или неотложная помощь). 6. Необходимая точность дозирования (внутривенное введение, и ингаляционный путь введения для газов и паров летучих жидкостей, могут обеспечить необходимую скорость поступления лекарственного вещества в организм). 7. Состояние пациента. 8. Имеющиеся возможности учесть все вышеизложенные обстоятельства. От выбранного пути введения зависят скорость развития, выраженность и длительность эффекта, а в отдельных случаях и характер действия лекарственных средств.
Абсорбция лекарственных средств: определение, механизмы. Факторы, влияющие на абсорбцию при парентеральном введении лекарственных средств. Примеры. Абсорбция — поглощение вещества всем объёмом твёрдого тела или жидкости. Процесс абсорбции включает в себя два параметра: скорость и объем поступления лекарственного препарата в систему кровообращения. Абсорбция при пероральном введении лекарственного препарата. Большинство лекарственных препаратов вводят через рот, и отсюда следует, что абсорбции при пероральном введении лекарственного препарата должно быть уделено самое большое внимание. Подавляющее большинство лекарственных препаратов абсорбируется из тонкого кишечника (двенадцатиперстная кишка, тощая кишка, подвздошная кишка). Что касается нескольких веществ, широко абсорбируемых из желудка, таких, как алкоголь и салицилаты, то, по-видимому, не существует никаких различий в процессе их абсорбции у беременных и небеременных женщин. Во время беременности сократительная активность желудка и объем желудочной секреции снижаются. Механизмы, обеспечивающие абсорбцию лекарственных средств: 1. диффузия: - пассивная диффузия – перемещение ЛС через водяные канальцы в мембране либо посредством растворения в ней из мест с более высокой концентрацией в места, где его концентрация ниже, до полного уравнивания без затраты энергии (диакарб, тиопентал, аминазин, резерпин); - облегчённая диффузия – транспорт ЛС через биомембраны по градиенту концентрации с участием молекул специфических переносчиков (витамин В12 при участии гастромукопротеина Кастла); 2. фильтрация - проникновение ЛС через поры в клеточной мембране в результате разности гидростатического или осмотического давления по обе её стороны (крупные молекулы не проникают); 3. активный транспорт – транспорт ЛС с помощью специальных транспортных систем против градиента концентрации с использованием энергии (йод в фолликулы щитовидной железы, цитостатик 5-фторурацил); 4. пиноцитоз – транспорт ЛС путём выпячивания и «охватывания» биомембраной ЛС и перемещение его внутрь клетки (поглощение мембранами ЛС с образованием везикул). Факторы, влияющие на абсорбцию ЛС: 1. характер кинетики препарата; 2. особенности лекарственной формы для приёма внутрь: быстрорастворимые ЛС (например, водные растворы) абсорбируются быстрее, а растворимые (масляные растворы или твёрдые формы) – медленнее; 3. поверхность абсорбции и способ введения; 4. присутствие в ЖКТ ряда других препаратов или пищевых продуктов, влияющих на абсорбцию ЛС; 5. моторика различных отделов ЖКТ; 6. объём и состав пищи; 7. количество принимаемой жидкостию

Факторы, влияющие на всасывание лекарственных средств при энтеральном введении. Примеры.
Аллергические реакции: классификации, механизмы развития, примеры. Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма. Аллергия– измененная реактивность иммунной системы организма при повторных воздействиях на него различных веществ белковой природы – микробов, продуктов их жизнедеятельности, чужеродных белков. Существуют различные классификации аллергических реакций. 1-й тип: реакции гиперчувствительности немедленного типа, IgЕ-опосредованные, проявляющиеся в виде анафилактического шока, крапивницы, ангиоотека, бронхоспазма, ринита, конъюнктивита. Такой тип реакций могут вызывать препараты пенициллинового ряда, цефа-лоспорины, чужеродные сыворотки, пиразолоны, мышечные релаксанты, сульфаниламидные препараты, витамины и др.; 2-й тип: цитотоксические реакции, заключающиеся в образовании цитотоксических антител которые взаимодействуют с ЛС-антигеном на поверхности клетки, и клинически проявляющиеся гемолитической анемией, аллергическими цитопениями, волчаночнопо-добным синдромом, гломерулонефритом. Препаратами, вызывающими цитотоксические реакции, являются метилдопа, пенициллины, хинидин,, фенитоин, гидралазин, прокаинамид и др.; 3-й тип: реакции обусловлены формированием иммунных комплексов и активацией системы комплемента. Иммунные комплексы образуются при связывании растворимых антигенов с антителами, откладываются на эндотелии мелких сосудов, вследствие чего развиваются повреждения тканей (сывороточная болезнь, феномен Артюса, васкулиты, тромбоци-топении, агранулоцитоз, гломерулонефрит, артрит, волчаночноподобный синдром, лекраственная лихорадка). Этот тип реакций формируется при использовании препаратов пенициллинового ряда и других антибиотиков, сывороток, вакцин, сульфаниламидов, пиразолонов, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), анестетиков, ПАСК и др.; 4-й тип: реакции замедленного типа обусловлены клеточно-опос-редованными механизмами, в развитии которых главную роль играют Т-лимфоциты, секретирующие цитокины, под действием которых развивается аллергическое воспаление. При этом не исключается и участие антител, макрофагов или полиморфно-ядерных лейкоцитов. Показано, что при различных формах лекарственных экзантем возможны и другие механизмы развития реакций замедленного типа . При 4-м типе аллергических реакций на медикаменты можно выделить несколько подтипов. Т-лимфоциты под действием ЛС-антигена высвобождают цитокины и хемокины, в основном активирующие моноциты, эо-зинофилы или нейтрофилы . Цитотоксичные Т-лимфоциты принимают участие во всех видах реакций 4-го типа. То есть в развитии 4-го типа реакций вовлекаются различные эффекторные клетки (моноциты, Т-лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы). Сегодня выделяют три стадии истинной аллергической реакции. I.Иммунная стадия — длится от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации. II.Патохимическая стадия — включается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном и характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ. III.Патофизиологическая стадия — характеризуется нарушением функционирования клеток и тканей организма вплоть до их повреждения под влиянием биологически активных веществ, выделенных иммунной системой во время патохимической стадии. Пошаговый механизм развития аллергических реакций. 1.Первый контакт с аллергеном. 2.Образование Ig E. На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ, и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование. Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig-E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте. 3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток. Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций. Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы. 4. Сенсибилизация организма. Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним. Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену. Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы. 5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток. Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат. 6.Выход медиаторов аллергии из тучных клеток. Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами. При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии. 7.Действие медиаторов на органы и ткани. Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц. 8.линические проявления аллергической реакции. В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже). Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.
Нежелательные лекарственные реакции: определение, классификации (по патогенезу, по характеру возникновения, по локализации, по тяжести клинического течения), примеры. Согласно определению ВОЗ, к нежелательным (неблагоприятным)
лекарственным реакциям (НЛР) относят любую реакцию на ЛС, вредную и нежелательную дли организма, возникающую при его назначении для лечения, диагностики и профилактики заболеваний. По степени тяжести НЛР разделяют на серьезные и несерьезные. Серьезные НЛР - это любые неблагоприятные клинические проявления, которые вне зависимости от дозы ЛС приводят к смерти, требуют госпитализации или ее продления; приводят к стойкой потере трудоспособности (инвалидности) или стойкому снижению трудоспособности; проявляются врожденной аномалией / пороком развития. Остальные НЛР, не соответствующие приведенным критериям, рассматривают как несерьезные. Различают также неожиданные НЛР - реакции, сведения о природе и тяжести которых отсутствуют в инструкциях по применению ЛС и их не ожидают (неизвестная реакция на ЛС). Общепринятой считают классификацию НЛР, принятую экспертами ВОЗ. Тип А (предсказуемые реакции) - результат фармакологического действия ЛС. Реакции типа А возникают часто, зависят от дозы (частота и тяжесть увеличиваются при повышении дозы). Этих реакций часто можно избежать путем подбора индивидуальной дозы для каждого больного. Такие реакции обычно воспроизводят и изучают в условиях эксперимента, они обычно известны и описаны в инструкции по применению ЛС. Летальность от реакций типа А относительно низка. НЛР типа А могут быть связаны с проявлением специфической активности ЛС и развиваются из-за того, что чувствительные к ним рецепторы локализуются во многих органах и тканях. Типичным примером рецепторов, имеющих различную органную локализацию, можно считать холино- и адренорецепторы. Так, например, при назначении м-холиноблокаторов (атропиноподобные ЛС) в качестве спазмолитиков, помимо снижения тонуса гладкой мускулатуры ЖКТ, наступают также нарушения функций сердца (тахикардия), глаза (паралич аккомодации, повышение внутриглазного давления) и другие, которые в данном случае по своей значимости имеют характер нежелательного действия. Иногда НЛР типа А возникают из-за отсутствия у ЛС избирательности действия на определенные типы рецепторов. Например, пропранолол оказывает противоаритмический и антиангинальный эффекты путем блокады β-адренорецепторов сердца и одновременно с этим может вызывать бронхоспазм (блокада β-адренорецепторов бронхов). НЛР типа А, даже неопасные, иногда ограничивают использование ЛС. Так, усиленная экскреция натрия под влиянием фуросемида полезна при лечении АГ, а возникающую при этом гипокалиемию можно нивелировать назначением соответствующей диеты и препаратов калия. Однако коррекция электролитных нарушений, возникающих при использовании фуросемида в сочетании с сердечными гликозида-ми - весьма трудная задача. НЛР типа А цитостатической природы, возникающие при приеме некоторых ЛС (например, цитостатиков), носят системный характер, что проявляется поражением многих тканей организма. Тип В (непредсказуемые реакции) - реакции, возникающие у небольшого числа больных, не зависящие от дозы препарата, более редкие, чем реакции типа А, непредсказуемы, часто относятся к числу серьезных и сложны для изучения (трудно воспроизводимы в условиях эксперимента). НЛР типа В наиболее часто имеют иммунологическую природу и возникают у больных с предрасполагающими факторами, прежде всего наличием у больного атопических или аллергических заболеваний (атопической формы БА, дерматита, экземы, аллергического ринита, пищевой аллергии). К НЛР типа А относятся аллергические реакции всех типов (I, II, III, IV), возникающие при применении ЛС. Однако чаще всего НЛР типа В представлены аллергическими реакциями I типа (гиперчувствительность немедленного типа или анафилактические реакции): крапивницей, ангионевротическим отеком, анафилактическим шоком. Наиболее аллергогенными ЛС считают бета-лактамные антибактериальные препараты, местные анестетики, фитопрепараты. Особый вид НЛР типа В - редкие, но опасные для жизни синдром Лайелла и Стивенса-Джонсона, которые относят к реакциям гиперчувствительности замедленного типа. Синдром Лайелла (эпи-дермальный некролиз) проявляется выраженной интоксикацией, сочетающейся с тотальным поражением кожи и характеризуется высокой летальностью (до 70%). Синдром Стивенса-Джонсона также проявляется выраженной интоксикацией, но поражение кожи носит очаговый характер и при этом в процесс всегда вовлекаются слизистые оболочки губ, полости рта и носа. Летальность при развитии синдрома Стивенса-Джонсона составляет 30%. Чаще всего синдром Лайелла и Стивенса-Джонсона развиваются при введении ЛС с сулфонамидной структурой (сульфаниламиды, гипогликемические ЛС - производные сульфонил-мочевины, диуретики). При развитии НЛР типа В всегда необходима отмена ЛС, назначать повторно данное ЛС или близкие по химической структуре препараты таким пациентам запрещено. Тип С («химические» реакции) - реакции, возникающие при длительном приеме ЛС. Часто они проявляются развитием толерантности, лекарственной зависимости, синдромом отмены. Особым видом НЛР типа С считают лекарственную зависимость. Широко известно развитие зависимости к психостимуляторам, наркотическим анальгетикам, барбитуратам и другим средствам с психотропными свойствами. Лекарственная зависимость приводит к появлению у пациентов эмоциональных расстройств, изменяет их социальную адекватность и сопровождается органными поражениями и нарушениями хромосомного аппарата. Потенциальный риск развития лекарственной зависимости, по крайней мере психической, существует не только при приеме психотропных средств, но и при лечении холиноблокатора-ми, ненаркотическими анальгетиками (парацетамолом, фенацетином). Еще один вариант реакции типа С - синдром отмены, как правило, возникающий при внезапном прекращении приема ЛС. Так, подобная отмена клофелина может привести к гипертоническому кризу (ГК), хинидина - к тяжелым аритмиям, антиангинальных препаратов - к приступу стенокардии, антикоагулянтов - к тромбоэмболии. Тип D - это отсроченные НЛР, возникающие через несколько месяцев и даже лет после отмены ЛС. В их основе лежит мутагенность, канцерогенность, нарушения репродуктивной функции, тера-тогенность, обусловленные предшествующим приемом ЛС. Влияние некоторых препаратов на генетический аппарат потенциально может иметь значение в патогенезе канцерогенеза. Однако пока эта проблема остается неразрешенной, хотя мутагенные свойства обнаружены у многих ЛС (андрогены, хлороформ, глюкокортикоиды, цитоста-тики, эпинефрин, эстрогены, нитриты, нитрофураны, витамины). Тератогенные и эмбриотоксические влияния ЛС на человека относят к числу наименее изученных. Тем не менее большинство ЛС при беременности (особенно в ее ранние сроки) следует назначать только по строгим показаниям. Тип Е - лекарственная устойчивость, часто встречающаяся во врачебной практике, хотя иногда бывает трудно провести границу между устойчивостью и сниженной чувствительностью к препарату. Лекарственную устойчивость следует считать НЛР только в том случае, когда отсутствие эффекта от препарата не преодолевается увеличением дозы или эффект проявляется только в дозе, вызывающей НЛР. В большинстве случаев речь идет не об устойчивости, а о снижении индивидуальной чувствительности к препарату. НЛР, как правило, чаще проявляются у определенных групп пациентов, которые можно отнести к группам риска развития НЛР. НЛР чаще возникают при увеличении дозы и длительности применения ЛС, особенно при приеме препаратов с узким терапевтическим диапазоном (не относится к реакциям типа В). У больных в тяжелом состоянии, связанном с основным или сопутствующим заболеванием, риск развития НЛР увеличивается: чем тяжелее состояние больного, тем чаще возникают НЛР. НЛР может быть обусловлена генетическими особенностями пациента. Выявление причин подобных нетипичных реакций, исследование их патогенетических механизмов - задача фарма-когенетики. В этих случаях чаще всего имеет место генетически детерминированная скорость метаболизма того или иного ЛС. Взаимодействие лекарственных средств. Синергизм, антагонизм: определения, примеры. Виды взаимодействия лекарственных средств. Под взаимодействием ЛС понимают изменение фармакологи ческого эффекта одного или нескольких ЛС при одновременном или последовательном их назначении. Клиничесі и значимыми считают такие взаимодействия ЛС, которые изменяют эффективность и безопасность фармакотерапии. Боаимодействие ЛС, приводящее к увеличению эффективности и безопасности фармакотерапии, лежит в основе рационального комбинирования препаратов. По механизму различают фармакокинетическое и фармакодина-мическое взаимодействие ЛС. Виды: Под фармакокинетическим взаимодействием понимают влияние одного ЛС на фармакокинетические процессы (всасывание, распределение, метаболизм, выведение) другого. Результатом фармакокинетического взаимодействия становится изменение концентрации ЛС в плазме, а следовательно, и на специфических молекулах-мишенях ЛС (рецепторах, ферментах, ионных каналах). Под фармакодинамическим взаимодействием понимают влияние одного ЛС на фармакологическую активность другого, при этом концентрация ЛС в плазме не изменяется. Как правило, при фармакоди-намическом взаимодействии одно ЛС изменяет действие другого. Также различают и фармацевтическое взаимодействие, когда ЛС взаимодействуют между собой по физико-химическим механизмам еще до поступления в организм человека и становятся предметом изучения фармацевтической химии и здесь не упомянуты. Синергизм — однонаправленное взаимодействие двух или более лекарственных средств. Разновидностями синергизма могут быть суммирование (аддитивный эффект), когда при одновременном применении препар