Иммунология в кардиологии


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

ИММУНОЛОГИЯВКАРДИОЛОГИИ ЗНАЧЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ИММУНОЛОГИИ И КАРДИОЛОГИИ ДЛЯ КЛИНИКИСуществуют несколько взаимосвязанных компонентов иммунной системы , которые могут быть задействованы в патогенезе сердечной недостаточности, и главные из них - провоспалительные цитокины, молекулы адгезии, аутоантитела, оксид азота и эндотелин-1. Большое внимание в последнее время уделяется хемокинам, индуцирующим миграцию фагоцитов в миокарде, а также шоковым белкам, компонентам оксидативного стресса. Провоспалительные цитокины являются наиболее важным и хорошо изученным классом биологически активных веществ, оказывающих иммунное и/или воспалительное действие и имеющих отношение к СН. К основным цитокинам этой группы относятся фактор некроза опухоли (ФНОa), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин-6 (ИЛ-6). Уровень ФНО в сыворотке крови больных с тяжёлой сердечной недостаточностью на порядок выше, чем у здоровых лиц. Механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при СН складывается из четырёх ключевых составляющих: отрицательного инотропного действия, ремоделирования сердца, нарушения эндотелий-зависимой дилятиции артериол, усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов. Отрицательное инотропное действие цитокинов может лежать в основе низкого сердечного выброс аи высокого внутрисердечного давления; в сочетании с нарушением регуляции тонуса периферических артериол - причина гипотонии. Утрата важного компенсаторного механизма, каким является эндотелин-зависимая релаксация артериол, может обусловливать снижение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение силы и выносливости скелетной мускулатуры. Кардиомиоциты способны продуцировать ФНО, активность его синтеза находится в прямой зависимости от степени напряжения стенки миокарда и уровня конечного диастолического давления в левом желудочке. Экстракардиальная продукция цитокинов стимулируется тканевой гипоксией и избытком свободных радикалов, возникающим вследствие повреждения миокарда и падения сердечного выброса.Избыток цитокинов нарушает механизм эндотелий-зависимой релаксации периферических сосудов и, замыкая порочный круг, способствует усилению тканевой гипоксии и нарушению окислительных процессов. Итак, повреждение миокарда с последующей дилятацией полостей и ростом напряжения стенок сердца в сочетании с гипоксией периферических тканей и застоем в кишечнике, приводит к активации всех основных источников цитокинов - кардиомиоцитов, скелетной мускулатуры и иммунокомпетентных клеток. Результатом этого является критическое повышение уровня циркулирующих цитокинов, негативные сердечно-сосудистые эффекты, которые способствуют ещё большему повреждению миокарда.

Приложенные файлы

  • pptx 937675
    Размер файла: 660 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий