ГІНЕКОЛОГІЯ


Жіночі статеві органи ділять на зовнішні та внутрішні.
Зовнішні статеві органи. До них належать лобок, великі та малі статеві губи, клітор, присінок піхви.
Лобок – трикутне підвищення з добре розвиненою підшкірною основою. Шкіра його вкрита волоссям. У жінок верхня межа волосяного покрову має вигляд горизонтальної лінії, а в чоловіків вона загострюється у верхньому напрямку. Особливості росту волосся пов’язані з діяльністю яєчників.
Великі статеві губи – мають вигляд повздовжніх складок шкіри. У ній проходять судини, нерви, фіброзні та еластичні волокна. Спереду великі статеві губи переходять у шкіру лобка, утворюючи передню спайку. У напрямку назад вони звужуються, з'єднуються і утворюють задню спайку.
Простір між великими статевими губами називають статевою щілиною. В товщі них закладено великі залози присінку (бартолінієві) і цибулини присінку. Тут закінчуються круглі маткові зв’язки.
Малі статеві губи – повздовжні шкірні складки, прикриті великими статевими губами. Спереду роздвоюються і утворюють дві пари ніжок і вуздечку клітора. Ззаду малі статеві губи зливаються з великими. Вкриті багатошаровим пласким епітелієм, мають сальні залози.
Клітор – складається із двох печеристих тіл, виступає у вигляді невеликого горбка у передній частині статевої щілини. Розрізняють головку, тіло, ніжки. Містить велику кількість судин і нервів, в шкірі багато нервових закінчень (тільця Догеля). Сальні залози виділяють смегму.
Присінок піхви – простір, обмежений спереду клітором, ззаду – задньою спайкою, з боків – внутрішньою поверхнею малих статевих губ. З боку піхви межує із дівочою плівою.
Дівоча пліва – сполучнотканинна перетинка, яка закриває вхід у піхву. В основі її містяться м’язові елементи, еластичні волокна, кровоносні судини і нерви. У ній є отвір. Може мати форму кільця, півмісяця, зубця, труби тощо, може бути без отвору. Після її розриву залишаються гемін альні сосочки, а після пологів – миртовидні сосочки.
Промежина – простір між задньою спайкою і отвором вихідника. Це м’язово-фасціальний утвір, вкритий зовні шкірою. На шкірі помітний шов промежини. Висота промежини 3-4 см. Найчастіше травмується під час пологів, при недостатній її реконструкції порушується функція м’язів тазового дна, що призводить до опускання та випадіння внутрішніх статевих органів.
Внутрішні статеві органи. До внутрішніх статевих органів належать піхва, матка, маткові труби і яєчники.
Піхва – еластичний м’язовий орган, що має вигляд трубки, розташований в малому тазі. Починаючись від дівочої пліви, закінчується біля місця прикріплення до шийки матки. Довжина її – до 10 см, ширина – 2-3 см., передня і задня стінки піхви дотикаються. Вгорі у просвіт піхви виступає піхвова частина шийки матки, навколо неї утворюються склепіння. Розрізняють переднє, заднє, праве та ліве склепіння. Заднє склепіння значно глибше переднього.
Стінка піхви складається з трьох шарів: слизової оболонки, м’язового шару і клітковини. В останній проходять кровоносні, лімфатичні судини та нерви. М’язовий шар складається із зовнішньої повздовжньої і внутрішньої циркулярної частин.
Слизова оболонка має блідо-рожевий колір і складається з поперечних та повздовжніх складок. Завдяки цим складкам стінки піхви добре розтягуються, що дуже важливо для пологів, після пологів згладжуються. Слизова оболонка вкрита багатошаровим плоским епітелієм. Рідка частина вмісту піхви утворюється внаслідок протікання рідини з кровоносних і лімфатичних судин. Піхва виконує функції:
бере участь у заплідненні (сімена рідина потрапляє в піхву, а звідти сперматозоїди потрапляють в матку і маткові труби);
бере участь у пологах (разом із шийкою матки утворює родовий канал);
процес самоочищення піхви перешкоджає проникненню мікрофлори у матку, маткові труби, черевну порожнину;
через піхву виводяться назовні менструальна кров і секрет залоз шийки та тіла матки.
Матка – гладенько-м’язовий порожнистий орган, який має форму груші, дещо сплющеної в переднє-задньому напрямі.
Довжина матки 7-8 см (2/3 – тіло, 1/3 – шийка), ширина в ділянці дна – 4-4,5 см, товщина стінок – 1-2 см, маса матки дорослої жінки – 50-100 гр.
Розрізняють тіло, перешийок і шийку матки.
Тілом матки називають верхню наймасивнішу її частину. Куполоподібна частина тіла, що міститься над лінією прикріплення маткових труб, називають дном матки.
Перешийок – канал завдовжки 1 см, який вгорі переходить у порожнину матки, а внизу – в канал шийки.
Верхньою межею матки є внутрішній матковий зів, а нижня межа перешийка розташована на 1 см нижче від внутрішнього вічка.
Перешийок разом із частиною нижнього відділу тіла матки під час вагітності і пологів становить нижній сегмент матки. Верхньою межею нижнього сегмента матки є місце прикріплення очеревини до передньої стінки матки, нижня межа – місце переходу перешийка в шийку матки.
Шийка матки частково виступає в просвіт піхви, має циліндричну або циліндрично-конічну форму. У шийці матки розрізняють піхвову частину, що виступає в просвіт піхви, і над піхвову, яка лежить вище від місця прикріплення до шийки стінок піхви. Шийка має вузький веретеноподібний канал, вистелений слизовою оболонкою. Він звужений вгорі і внизу, розширений посередині. Верхній кінець шийкового каналу утворює внутрішній зів, а зовнішній зів відкривається в центрі піхвової частини шийки матки. У жінок, які народжували, зовнішній зів має форму поперечної щілини, у жінок, що не народжували, – крапки. Форма зовнішнього зіву змінюється внаслідок бічних надривів шийки матки під час пологів.
Порожнина матки має форму трикутника, вершина якого обернена до шийки матки, а основа – до її дна.
Стінки матки складаються з трьох шарів: слизової, м’язової оболонок і серозного (очеревинного) покриву.
Слизова оболонка (ендометрій) – вкрито одношаровим циліндричним миготливим епітелієм, під яким лежить строма (сполучнотканинна основа) слизової оболонки, що містить судини, нерви, залози. Залози матки вкриті циліндричним епітелієм, виробляють водянистий секрет, який зволожує поверхню слизової оболонки. Секрет залоз шийки матки має вигляд прозорого слизу, який закриває, як пробка, канал шийки матки.
Слизова оболонка тіла матки складається із двох шарів. Поверхневий шар, обернений у порожнину матки, зазнає змін, пов’язаних з менструальним циклом. Це функціональний шар слизової оболонки. Шар, який прилягає до м’язової оболонки, циклічних змін не зазнає. Це базальний шар.
М’язова оболонка (біометрій) – найтовстіший м’язовий шар. Це густе сплетіння пучків гладенько-м’язових волокон, між якими містяться тканини та еластичні волокна. У м'язовій оболонці є три шари м’язових пластів: а) зовнішній – повздовжній; б) середній – циркулярний; в) внутрішній – поздовжній. У тілі матки найрозвиненіший циркулярний шар, у шийці та в ділянці перешийку м’язовий шар тонший, а сполучної тканини тут більше, ніж у тілі матки.
Матка має серозний покрив (періметрій) – очеревина з внутрішньої поверхні передньої черевної стінки переходить на сечовий міхур, а потім на передню поверхню матки і труби. Між сечовим міхуром і маткою утворюється заглибина. Вкривши дно матки і маткової труби, очеревина спускається по задній поверхні матки, вистилаючи надпіхвову частину шийки матки і верхній відділ піхви, а потім переходить на передню поверхню прямої кишки. Утворюється прямокишково-матковий простір.
Матка міститься в центрі малого таза. Тіло її розташоване в широкій частині порожнини таза, піхвова частина шийки матки і зовнішній зів – на рівні сідничних остей. Матка нахилена вперед (anteversio uteri), дно її обернене до лобкового симфізу, шийка матки – назад, зовнішній зів каналу шийки матки прилягає до стінки заднього склепіння піхви. Між тілом і шийкою матки утворюється тупий кут (70-800), відкритий вперед (anteflexio uteri).
Матка здатна рухатись. При наповненні сечового міхура вона зміщується назад, при переповненні прямий кишці – вперед. Вагітна матка піднімається догори. Після усунення причини зміщення матка повертається у вихідне положення.
Упродовж всього періоду статевої зрілості в слизовій оболонці матки відбуваються складні циклічні зміни, які забезпечують сприятливі умови для перебігу вагітності.
У період вагітності матка стає плодовмістилищем: у ній прикріплюється запліднена яйцеклітина і розвивається плід. Коли плід дозріває і стає здатним до позаутробного життя, матка зганяє його назовні.
Маткові труби починаються від рогів матки (біля дна), йдуть між листками широких зв’язок у бік стінок таза й закінчуються лійкоподібно. Довжина труб – 10-12 см, товщина неоднакова. Вузькі біля рогів матки, вони розширяються в напрямку до вільного кінця. Просвіт труби сполучається з порожниною матки. Діаметр отвору труби в цьому місці становить 0,5-1мм. Лійка труби відкривається в черевну порожнину. Вільний край її має вигляд бахромок (фімбрій). Ці бахромки сприяють просуванню яйцеклітини, що вийшла з яєчника, в порожнину маткової труби.
У матковій трубі розрізняють інтерстиціальну частину, яка проходить в товщі м’язової оболонки, перешийкову, або істмічну, та ампулярну, що закінчується маткою.
Стінки маткової труби складаються з трьох шарів: слизової, м’язової оболонок та серозного покриву.
Слизова оболонка маткової труби утворює повздовжні складки, вкрита одношаровим циліндричним миготливим епітелієм, війки якого рухаються у напрямі матки.
М’язовий шар складається з трьох пластів гладеньких м’язів.
Серозний покрив – верхній відділ широкої зв’язки: очеревина вкриває маткову трубу вгорі і з боків.
У ампулярній частині маткової труби відбувається запліднення. По матковій трубі яйцеклітина переміщується в матку. За рахунок послідовного вкорочення повздовжніх і колових м’язів утворюються перистальтичні рухи, яйцеклітина пересувається у бік матки. Допомагає цьому миготливий епітелій.
Яєчники визначають статеві особливості жінки і виконують функцію продовження роду.
Яєчник має мигдалевидну форму. Довжина його 3,5-4 см, ширина – 2-2,5 см, товщина – 1-1,5 см, маса 6-8 г.
Яєчник одним краєм прикріплений до заднього листка широкої маткової зв’язки. Решта його поверхні очеревиною не вкрита і вільно виступає в черевну порожнину малого таза. Яєчник утримується у вільно підвішеному стані широкою матковою зв’язкою. У яєчнику розрізняють епітелій, білкову оболонку, кірковий і мозковий шари.
Покривний епітелій (зародковий) у періоди внутрішньоутробного розвитку і раннього дитинства бере участь у формуванні фолікулів.
Яєчники виконують генеративну і гормональну функції. Протягом періоду статевої зрілості в них відбувається ритмічно повторюваний процес дозрівання яйцеклітин.
У яєчнику виробляються статеві гормони, які впливають на весь організм жінки, зокрема на статеві органи. Гормони синтезуються в фолікулі (естрогени) і жовтому тілі (прогестерон).
Зв’язковий апарат статевих органів.
У нормі матки з матковими трубами і яєчниками утримує підвішувальний апарат (зв’язки), укріплюючий (зв’язки, які фіксують підвішену матку) і опорний, або підтримувальний, (тазове дно) апарати. Підвішувальний апарат охоплює круглі, широкі, крижово-маткові, лійково-тазові та власні зв’язки.
Укріплюючий апарат – це сполучнотканинні тяжі із гладенько-м’язовими волокнами, які йдуть від нижнього відділу матки до сечового міхура, до бічних стінок таза (кардинальні), назад, складаючи сполучнотканинну основу крижово-маткових зв’язок.
Тазове дно. Вихід із таза закритий знизу товстим м’язово-фасціальним пластом, який називається тазовим дном. Частина, що розташована між задньою спайкою статевих губ і відхідником, називається передньою промежиною. Задня промежина міститься між відхідником і куприком.
Тазове дно складається із нижнього, середнього і верхнього шарів м’язів, вкритих фасціями.
Нижній (зовнішній) шар складається з м’язів, які сходяться в сухожильному центрі промежини. Це цибулинно-губчастий, сіднично-печеристий м’яз, поверхневий поперечних м’яз промежини, зовнішній стискач відхідника.
Середній шар – сечостатева діафрагма, яка заповнює передню половину виходу із тазу. Це трикутна м’язово-фасціальна пластина, в яку входить глибокий поперечний м’яз промежини.
Верхній (внутрішній) шар м’язів промежини називають діафрагмою. Вона складається з парного м’яза, який піднімає відхідник. М’язи його починаються від різних відділів стінок таза.
Функції тазового дна:
опора для внутрішніх статевих органів, зберігає їх фізіологічне положення;
опора для інших внутрішніх органів;
регуляція внутрішньочеревного тиску;
під час пологів при зганянні плода всі шари м’язів розтягуються й утворюють широку трубку, яка є продовженням пологового каналу.
Кровоносна, лімфатична і нервова система статевих органів кровопостачання:
Внутрішня статева артерія (парна) постачає кров до зовнішніх статевих органів, промежини, піхви, прямої кишки.
Артерія круглої маткової зв’язки (парна) – круглі зв’язки і великі статеві губи, йде в пахвинному каналі.
Маткова артерія (парна) – постачає кров до матки, шийково-піхвова гілка постачає кров до шийки матки та до верхнього відділу матки. Артерія дає гілку до маткової труби.
Яєчникова артерія (парна судина) – відходить від аорти, справа від ниркової артерії і проходить в лійково-тазовій зв’язці, дає гілку до труби та матки.
У кровопостачанні піхви крім маткової і статевої артерії беруть участь нижня міхурова та середня гемороїдальна артерії.
Лімфатична система складається з густої мережі лімфатичних судин, сплетінь, лімфатичних вузлів.
Від зовнішніх статевих органів і нижньої третини піхви лімфа відтікає до пахвових лімфатичних вузлів, од середньої і верхньої частини піхви, шийки матки – під черевні та клубові лімфовузли.
Із тіла матки, маткових труб і яєчників лімфа відводиться до лімфатичних вузлів, які лежать на аорті і нижній порожнистій вені.
Нервова система. В іннервації статевих органів бере участь симпатична і парасимпатична нервові системи. Матково-піхвове (Рейна) сплетіння розташоване в навколоматковій клітковині, збоку і ззаду від матки. Тазовий нерв дає до нього парасимпатичні гілки, симпатичні волокна йдуть від аортального та сонячного сплетіння.
Тіло матки іннервують, головним чином, симпатичні волокна, шийку матки і піхву – парасимпатичні.
Зовнішні статеві органи тазового дна іннервує статевий нерв.
2. Фізіологічні зміни в жіночих статевих органах в різні вікові періоди
 Протягом життя жінки розрізняють кілька періодів. Вони характеризуються певними віковими анатомо-фізіологічними особливостями. Це такі періоди:
Період дитинства триває з моменту народження до 7-8 років. Його називають "нейтральним", або "періодом спокою". Проте і в цей період у репродуктивній системі відбуваються певні зміни, які свідчать про її хоча й низьку, але певну функціональну активність. У період дитинства відзначається низький вміст статевих гормонів, вторинні статеві ознаки відсутні.
Період статевого дозрівання. За часом він займає близько 10 років, віковими межами його вважають 7 (8)-16 (17) років. Час статевого дозрівання зазнає індивідуальних коливань, він також залежить від соціально-побутових, кліматичних та інших умов. У цей період не тільки дозріває репродуктивна система, а й закінчується фізичний розвиток жіночого організму (ріст тіла в довжину, скостеніння зон росту трубчастих кісток), формується будова тіла і відбувається розподіл жирової і м'язової тканини за жіночим типом. Період статевого дозрівання характеризується активацією статевих залоз, подальшим розвитком статевих органів, формуванням вторинних статевих ознак (збільшення молочних залоз, поява волосся на лобку й у пахвових ямках), початком менструацій (менархе) і становленням менструальної функції. Протягом статевого дозрівання умовно визначають два періоди: препубертатний (7-9 років) і пубертатний, в якому теж е дві фази - перша в 10-13 років (її завершує перша менструація) і друга -в 14-17 років, під час якої менструальний цикл набуває овуляторного характеру, зупиняється ріст тіла в довжину і остаточно формується жіночий таз.
Перша овуляція є кульмінаційним періодом статевого дозрівання, проте ще не свідчить про статеву зрілість. Зрілість настає десь у 16-17 років, коли не лише репродуктивна система, а й увесь організм остаточно сформувався і став здатним до зачаття, виношування вагітності, пологів і вигодовування новонародженого.
Період статевої зрілості (дітородний, або репродуктивний) триває близько 30 років - з 16-17 до 45 років. Він характеризується найвищою активністю специфічних функцій статевої системи, спрямованих на дітонародження. Статеві органи, насамперед піхва і матка, яєчники, гіпофіз, гіпоталамус та інші структури зазнають циклічних змін відповідно до фаз менструального циклу.
Клімактеричний період. Останнім часом замість термінів "клімакс" і "менопауза" більш прийнятними є такі 1) період пременопаузи - від 45 років до настання менопаузи; 2) менопауза - припинення менструації (здебільшого настає у 50 років); 3) період постменопаузи - починається після менопаузи і триває до кінця життя.
У період пременопаузи спостерігається постійне зменшення гормональної функції яєчників, яке клінічно характеризується настанням менопаузи. В яєчниках при цьому поступово перестають дозрівати яйцеклітини, припиняється процес розвитку фолікулів та овуляція.
У період постменопаузи в репродуктивній системі жінки прогресують інволютивні зміни, які більш виражені, ніж у пременопаузі, оскільки відбуваються на фоні різкого зниження рівня жіночих статевих гормонів - естрогенів. В усіх органах репродуктивної системи відбуваються атрофічні зміни: зменшується маса матки, її м'язові елементи заміщуються сполучнотканинними, стоншуються стінки піхви. Крім того, відбуваються атрофічні зміни в тканинах сечового міхура, сечовипускного каналу, м'язах тазового дна. Ці процеси е причиною порушення функції сечової системи, недержання сечі у разі напруження й опущення стінок піхви. Отже, в період менопаузи відбуваються певні фізіологічні процеси. Вони спричинюють розвиток патологічних станів серцево-судинної, кісткової та інших систем організму. Велику роль у цьому відіграє порушення ритмічного вироблення гонадотропних гормонів передньою часткою гіпофіза.
3. Сучасні знання про менструальну функцію.
Ознаки фізіологічного менструального циклу:
двофазність ( дві фази в матці, яєчниках, гіпофізі і підгорбковій ділянці );
тривалість не менше 20 і не більше 35 днів;
циклічність, причому тривалість циклу постійна;
тривалість менструації 2-7 днів;
крововтрата 50-100 мл;
відсутність больових відчуттів і порушень загального стану організму.
Фаза проліферації або фаза двофазного тобто овуляторного циклу. Тривалість 14 – 15 днів. Скаладається з стадій і характеризується неухильним підвищення вмісту естрогенів і низьким фоновим рівнем прогестерону.
Початкова стадія ( з 1-го по 6-7 день циклу, 2-3 дні після закінчення місячних ). Концентрація естрадіолу порівняно невелика, але поступово наростає, в результаті чого в одному із яєчників серед мілких антральних фолікулів виділяється один або декілька дозріваючих фолікулів від 5-6 мм до 9-10 мм в діаметрі. Ендометрій: одразу після місячних виражений незначно ( 2-3 мм ), але через 3 дні товщина проліферативної слизової оболонки досягає 4-5 мм. Рухова активність маткових труб ( загальний м’язовий тонус, сила, частота і амплітуда скорочення, зміна положення малому тазу ) вяла, що зумовлено все ще незначним вмістом естрогенів в загальному та регіональному кровотоці. Ендосальпінгс тонкий, висота війчастих клітин мінімальна, секреторні клітини сплощені.
Середня стадія ( 5-6 днів ). Темпи секреції естрадіолу зростають. Один із дозріваючих фолікулів домінує серед інших своїми розмірами ( > 10 мм ) – домінантний фолікул, із швидкістю росту ( збільшенням об’єму ) 2-4 мм щоденно. До кінця цієї стадії він досягагає 14-20 мм в діаметрі. Паралельно також під дією в помірному ступені зростаючої концентрації естрогенів, товщина проліферативної слизової матки збільшується на 2-3 мм. Ендометрій дорівнює 6-7 мм. Активуються маткові труби. Вибіркова стимуляція естрадіолом альфа-адренергічних рецепторів м’язової тканини труб супроводжується підвищенням використання енергетичного матеріалу і призводить до підвищення сили і збудження всіх груп м′язів – наростає загальний тонус, зявляються спонтанні скорочення , дещо підсилюються маятникоподібні рухи. В ендосальпінгсі проходять зміни, подібні до таких в порожнині матки: базальний шар потовщується, секреторні клітини збільшуються в розмірах за рахунок накопичення гранул секрету.
Пізня стадія ( 3-5 днів ). Різке збільшення продукції естрогенів, що проходить так як і на попередніх етапах першої фази циклу, під контролем ФСГ. За цей час домінантний фолікул продовжує збільшуватися до 24-30 мм в діаметрі, а проліферативни ендометрій до 8-9 мм. Одночасно високий рівень естрадіолу вкликає специфічні зміни в маткових трубах. Значно зростає загальний тонус яйцеводів і амплітуда маятникоподібних рухів, перважно за рахунок скорочення поздовжньої мускулатури, що наближає дистальний відділ до яєчника. Цьому сприяє стійкий спазм гладкомязових волокон мезосальпінгсу та мезооваріуму, які активізуються також під впливом високих доз естрогенів. Посилюються і стають регулярними перистальтичні хвилі, що складаються із синхронних сегментарних скорочень циркулярного м’язового шару, які мають до овуляції центробіжний напрямок від трубного кута матки до лійки маткової труби. В дистальній частині ампули зявляються турбінальні рухи. Спазмується трубно-матковий сфінктер, що запобігає несвоєчасному попаданню сперматозоїдів в просвіт труби і тим самим охроняє їх від передчасного старіння. Окрім цього, внаслідок інтенсивної естрогенної стимуляції змінюється слизова оболонка яйцеводів: різко зростає число війчастих клітин внаслідок трансформації частини секреторних клітин війчасті; самі ж війчасті клітини подовжуються, перетворюючись в мікроворсинки; набухають секреторні клітини, активно вділяючи в просвіт труби біологічні рідину.
В преовуляторному періоді, який продовжується від декількох годин до однієї доби, відбувається переключення гормональної регуляції з ФСГ на ЛГ-рівень. Що ще більше підвищує секрецію естрадіолу. Анатомічні параметри дозріваючого фолікула та ендометрію ті ж. але саме в даний, досить короткий проміжок ЛГ, яки накопичується в інтрафолікулярній рідині, стимулює вироблення прогестерону в преовуляторному фолікулі, що є абсолютно необхідним для послідуючого овуляторного розриву. В цей час різко зростає кровонаповнення вен основи ампули маткової труби, які розповсюджуються кільцеподібно по її краю і проникають всередину фімбрій. В результаті спазму гладкомязових елементів і перенаповнення вен кровю, фімбрії напружуються і в місці з ампулою, яка наближається до яєчника, щільно захоплюють його. Саме так до моменту овуляції формується щільний трубно-яєчниковий контакт, необхідний для надійного попадання яйцеклітини в просвіт яйцеводу.
Овуляція ( 14-15 день циклу ). Гранульозний епітелій епітелій преовуляторного фолікула припиняє продукувати естрадіол і його концентрація як всередині фолікула, так і в реґіонарному кровотоці яєчниково-трубно-маткового комплексу різко падає. Паралельно, прогестерон, що накопичився в порожнині дозріваючого фолікула, викликає виражені судинні зміни в стінці і стимулює простагландини, які псилюють пошкоджуючи дію прогестерону. Також під впливом даного гормону активуються протеолітичні ферменти інтрафолікулярної рідини. Сумісна дія трьох вказаних факторів викликає локальну деструкцію стінки, і під тиском фолікулярної рідини відбувається гідродинамічний розрив фолікула із виходом за межі яєчника – овуляція ( фолікулінова фаза ). В фазі овуляції та фолікуліновій фазі виробляються естрогенні гормони. Лютеїнові фаза характеризується розвитком жовтого тіла. Жовте тало поза вагітністю проходить такі стадії: проліферації, васкуляризації, розквіту і зворотнього розвитку. Таке жовте тіло називається менструальним жовтим тілом. Через 2-3 тижні воно перетварюється на біле тіло (рубець). При вагітності жовте тіло після фази розквіту продовжує розвиватися до 12-14 тижнів вагітності аж поки його функцію на себе не візьме плацента. Жовте тіло виробляє лютеогормон – прогестерон.
4. Нейроендокринна регуляція функції статевої системи
Виділення гормонів залозами контролюється нервовою системою, яка, у свою чергу, знаходиться під впливом гормонального стану організму. Таким чином, можна говорити про єдиний комплекс - нейро-ендокринну систему. У цій системі існує чітке вертикальне підпорядкування одних залоз іншим. Центральною ендокринною залозою вважають гіпоталамус: у нього поступають сигнали з нервової системи, згідно яким виробляються супер-гормони - релізінг-чинники, тобто, речовини, які стимулюють вироблення гормонів іншими залозами. Відносно статевої системи підлеглість виглядає таким чином: гіпоталамус - надниркові - яєчники, далі дія на гормонозалежні органи.
В той же час, в системі існує і зворотний зв'язок: наприклад, підвищення рівня естрогену, що виробляється в яєчниках, призводить до виділення гіпоталамусом рилізінг-чинника, що врешті пригноблює вироблення естрогену. Якщо жінці видалили один яєчник, різке пониження рівня гормонів примушує гіпоталамус стимулювати роботу яєчника, що залишився, що приводить до його збільшення. Яєчники виробляють 3 види гормонів: естрогени (естрадіол, естрон, естріол), гестагени (прогестерон, 17-альфа-оксипрогестерон), андрогени (андростендіол, дегидроепіандростерон). Хімічні формули всіх цих гормонів дуже схожі.
ЕСТРОГЕН виробляється клітинами, що становлять стінку фолікула, усередині якого утворюється яйцеклітина. Тому, якщо на початку циклу в добу виділяється близько 200 мкг естрогену, то до моменту овуляції (дозрівання яйцеклітини) їх рівень досягає 500 мкг на добу. Естроген діє на органи-мішені, клітини яких затримують ці гормони. Клітини інших органів естроген як би не "помічає". Органи-мішені для естрогену - це матка, піхва, самі яєчники, молочні залози. Дія естрогену на статеві органи залежить від дози гормону. Малі і середні дози стимулюють розвиток яєчників і дозрівання фолікулів, великі - пригнічують дозрівання яйцеклітини, дуже великі - викликають атрофію (зменшення і зморщення) яєчників. У матці під впливом естрогену посилюється утворення м'язових волокон і підвищується тонус м'язів. Дуже великі і тривало вводяться дози естрогену можуть привести до утворення міоми матки. Естроген також викликає розростання слизової оболонки матки - ендометрія. При цьому великі дози естрогену можуть привести до утворення поліпів і кровотечі. Звичний рівень естрогену сприяє розвитку піхви, поліпшенню стану його слизистої оболонки. На яєчники естроген діє прямо і опосередковано, через гіпофіз. Так, невеликі дози естрогену, що виробляються до періоду статевого дозрівання, стимулюють розвиток фолікулів, з яких згодом з'являться яйцеклітини. Але найцікавіший механізм дії естрогену на яєчники відбувається через гіпофіз - настільки розвинена саморегулююча система, що порушити її вельми проблематично.
МАЛІ дози естрогену стимулюють вироблення ФСГ (фоллікулостимулюючого гормону), під впливом якого розвивається фолікул, в стінці якого виробляється естроген. Але надходження в кров ВЕЛИКИХ доз естрогену блокує вироблення ФСГ. У молочних залозах естроген стимулює розвиток всієї системи протоків, розміри і забарвлення сосків і навколососкових кружечків (ареол). Нарешті, естроген впливає на весь обмін речовин - глюкози, мікроелементів, макроергічних з'єднань в м'язах, жирних кислот, а також знижують вміст холестерину. У області мінерального обміну естроген найбільш виражено діє на затримку в організмі натрію, кальцію і позаклітинної води, заліза і міді. Всі ці особливості обміну призводять до утворення жіночної фігури з своєрідним розподілом жирової тканини. Дуже важиливим є те, що дія естрогену на статеві органи виявляється тільки у присутності фолієвої кислоти.
ГЕСТАГЕНИ виробляються, в основному, клітинами жовтого тіла, яке утворюється на місці фолікула, що лопнув. Прогестерон діє на ті ж органи-мішені, що і естроген, причому в більшості випадків - тільки після того, як на них впливав естроген. Прогестерон регулює можливість зачаття, сприяючи збереженню життєздатності яйцеклітини, просуванню її по трубах, викликаючи сприятливі зміни в слизистій матки, куди прикріпляється запліднена яйцеклітина. За відсутності вагітності прогестерон викликає подальші зміни в слизовій оболонці матки - вона продовжує розростатися, товщати, її будова стає все більш складною. Нарешті, як і у випадку з естрогеном, рівень прогестерону регулює діяльність гіпофіза по принципу зворотного зв'язку. Дія прогестерону на загальний обмін речовин залежить від рівня гормону: малі дози гальмують виділення натрію, хлору і води, а великі підсилюють виділення сечі. Крім того, він підсилює обмін речовин, особливо, за рахунок амінів і амінокислот. Дія прогестерону на центри терморегуляції лежить в основі відомого способу контролю діяльності яєчників шляхом вимірювання базальної (ректальної) температури.
АНДРОГЕНИ утворюються в яєчниках в специфічних клітинах фолікулів, а також в надниркових залозах. Дія андрогенів на статеві органи двояка: малі дози викликають розростання слизової оболонки матки (у великих дозах - утворення поліпів і кіст), а при малому вмісті естрогени викликають атрофію слизової. Крім того, тривале застосування великих доз андрогенів викликає збільшення клітора і великих статевих губ, а малі губи, навпаки, різко зменшуються. Малі дози андрогенів стимулюють діяльність яєчників, а великі - пригнічують.
Окрім перерахованих гормонів, на діяльність яєчників, менструальний цикл і можливість настання вагітності мають вплив гонадотропні гормони, що виробляються в гіпофізі. Це фоллікулостімулюючий (ФСГ), лютєїнезуючий (ЛГ) і лютеотропний (ЛТГ) гормони. Всі вони діють послідовно, як би передаючи один одному контроль за розвитком фолікула, дозріванням яйцеклітини, утворення жовтого тіла. Так, ФСГ на ранніх стадіях менструального циклу викликає зростання яйцеклітини, але для того, щоб вона повністю дозріла, необхідний додатковий вплив ЛГ. Під сумісним впливом цих гормонів яйцеклітина дозріває, покидає фолікул, залишаючи на його місці так зване жовте тіло - тимчасову ендокринну залозу, що виробляє прогестерон, про яке сказано вище. Від рівня виділення ЛТГ залежить, як багато буде прогестерону, а отже, наскільки міцно яйцеклітина триматиметься в матці. Крім того, ЛТГ регулює вироблення молока після пологів. Як вже мовилося, вироблення яєчникових і гонадотропних гормонів відбувається в рамках зворотного зв'язку: збільшення рівня одних гормонів приводить до зниження рівня інших, що автоматично знов підвищує виділення перших і т.д.
Перебіг МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛУ схематично можна зобразити таким чином. У гіпоталамусі виробляється ФСГ-рилізінг-чинник, який стимулює вироблення ФСГ в гіпофізі. ФСГ викликає зростання і розвиток фолікула. У фолікулі виділяється естроген, який стимулює виділення ЛГ. ЛГ і ФСГ разом викликають ріст фолікула майже до овуляції яйцеклітини. Естроген разом з невеликою кількістю прогестерону стимулює виділення ЛГ-рилізінг-чинника, які сприяє посиленій освіті ЛГ перед самою овуляцією. Після овуляції жовте тіло виділяє багато прогестерону, а ось рівень естрогену знижується. Прогестерон стимулює вироблення ЛТГ, який у відповідь підсилює діяльність жовтого тіла і підвищує виділення прогестерону. Прогестерон пригнічує ЛГ, що приводить до погіршення кровопостачання слизової оболонки матки і початку менструації. Залишившися без гормональної підтримки, жовте тіло поступово згасає. Зниження рівня прогестерону примушує гіпофіз виділяти ФСГ-рилізінг-чинник - і цикл починається з початку. Таким чином, схематично динаміку виділення гормонів яєчників можна зобразити таким чином. Якщо рівень кожного гормону в дні менструації узяти за 100 %, то по циклу вони розподіляться так: Найвищі рівні естрогену наголошуються в передовуляторную фазу (приблизно на 10-12 день від початку менструації при звичному 28-денному циклі), нижче в лютєїнову (з 16 дня циклу), мінімальні - на початку фолікулінової фази (після менструації). Відмінності в рівні естрогену досягають 10-кратних значень. Рівень прогестерону найбільший у середині П фази (16-20 дні циклу), в 25 разів менше на початку циклу і підвищується перед овуляцією (13 - 15 дні циклу). Концентрація андрогенів коливається набагато менше, а найбільша величина наголошується перед овуляцією.
Таким чином, єдина система гипофиз-гіпоталамус-яєчники разом з нервовою системою, діючи за принципом зворотного зв'язку автоматично забезпечує циклічні процеси, що є специфічними для жіночого організму.
Ендометріоз — це доброякісне захворювання, яке пов'язане з наявністю ектопічних ділянок ендометріальної тканини в нетипових для неї місцях.
Частота ендометріозу у жінок репродуктивного віку, за даними різних авторів, коливається від 2 до 27% (в середньому 10—12%). У жінок перменопаузального віку частота ендометріозу складає 2—5%. Але справжня частота захворювання не з'ясована, що пов'язано з труднощами при діагностиці ендометріозу та безсимптомним його перебігом.
Відносна частота та тяжкий клінічний перебіг ендометріозу різних локалізацій зосереджує увагу на питаннях етіології та патогенезу даного захворювання, а також вибору оптимальної терапії.
Аномалії розвитку та неправильні положення статевих органів посідають важливе місце в патології геніталій, як причини незадовільної якості життя. В останні роки спостерігається ріст цієї патології. Дослідження генезу вроджених вад розвитку урогенітальної системи зумовлене тим, що вони призводять до тяжких страждань жінок, та є причиною порушення репродуктивної функції та незадовільної якості життя. Аномалії розвитку матки, вагіни часто поєднуються з вадами сечовидільної системи. Це зумовлено тим, що ці органи розвиваються із загальних ембріональних закладок мюллерових, та Вольфових протоків. Досить часто вроджені вади розвитку жіночих статевих органів поєднуються з аномаліями розвитку кісткової системи, а в ряді випадків з аномаліями розвитку кишківника. Тому знання причин, методів діагностики і лікування неправильних положень жіночих статевих органів необхідні лікарям різних спеціальностей у їхній практичній діяльності.
Ендометріоз – це дисгормональна гіперплазія ектопованого ендометрію на фоні вираженної дисфункції імунної системи, суть якої полягає в розростанні тканини, схожої по своїй будові і фунції з ендометрієм, але знаходиться за межами слизової оболонки матки. Частота ендометріозу (Е) – 20-30%.
Під впливом функції яєчників і керуючих їх діяльністю центрів гіпоталамо-гіпофізарної системи у вогнищах Е відбуваються циклічні зміни в ендометрії, а під час вагітності розвивається децидуальна реакція.
Класифікація:
І. Генітальний ендометріоз
1. Внутрешній ендометріоз
1.1. Ендометріоз тіла матки ендометріоз ( І, ІІ, ІІІ (аденоміоз) стадії у залежності від глибини ураження ендометрію):
- залозиста, кістозна, фіброзна форма;
- вогнищева, вузлова, дифузна форма.
1.2. Ендометріоз цервікального каналу.
1.3. Ендометріоз інтрамуральної частини маткових труб.
2. Зовнішній ендометріоз.
2.1. Перитонеальний ендометріоз:
- ендометріоз яєчників ( інфільтративна, пухлинна форма);
- ендометріоз маткових труб;
- ендометріоз тазової очеревини (червоні, чорні, білі форми).
2.2. Екстраперітонеальний ендометріоз:
- ендометріоз піхвової частини шийки матки;
- ендометріоз піхви, вульви;
- ретроцервікальний ендометріоз;
- ендометріоз маткових зв'язок;
- ендометріоз параметральної, паравезікальної, паракольпальної клітковини (без і з проростанням в сечовий міхур, пряму кишку).
3. Зовнішньо – внутрішній ендометріоз.
4. Сполучені форми генітального ендометріозу (генітальний ендометріоз та інша генітальна або екстрагенітальна патологія).
5. Екстрагенітальний ендометріоз (ендометріоз шлунково – кишкового тракту, шкіри, пупка, післяопераційних ран, легень, плеври та ін.).
Патогенез ендометріозу складний. Передбачають, що в виникненні ендометріоза певна роль надається таким чинникам, як: мультифакторна спадковість (сума генетичних та середових факторів), нейроендокринні порушення в системі гіпоталамус – гіпофіз – яєчники, високий індекс перенесених інфекційних захворювань бактеріальної та вірусної етіології, розлади менструальної функції в пубертатному періоді, ускладнення пологів та абортів, стресові ситуації.
Існує ряд теорій виникнення та розвитку ендометріозу.
Теорія ембріонального походження. Згідно цієї теорії, ендометріоїдні гетеротопії виникають з залишків парамезонефральних (мюлерових) протоків чизародкового матеріалу, з якого утворюються статеві органи, в тому числі тканина ендометрію.
Імплантаційна теорія. Суть її заключається в тому, що життевоздатні елементи ендометрію заносяться в інші тканини статевих органів, приживаються на місці , утворюючи ендометріоїдну гетеротопію. Такий процес можливий при ретроградному відхожденню менструальної крові (через маткові труби, а також під час операцій). Передбачається можливість метастазування частин ендометрію лімфогенним та гематогенним шляхом з послідучою їх імплантацією.
Метапластична теорія. В якості джерела епітеліального компонента ендометріозапредполагає мезотелій очеревини, який підвергається метаплазії. Вважають, що джерелом ендометріоза є елементи ембріонального целомічного епітелію, який розташовується між зрілими клітинами мезотелію.
Фактори ризику виникнення ендометріозу:
наявність в анамнезі патологічних пологів, гінекологічних операцій ( аборти, кесарів ростин, вишкрібання порожнини матки, електрокоагуляція, кріодеструкція шийки матки);
гормональні порушення;
тривале носіння ВМС;
наявність ендометріозу у матері, сестер;
зниження імунологічної толерантності.
Клініка ендометріозу:
При Е можливі наступі скарги на:
больовий синдром ( альгодисменорея, біль внизу живота, не пов'язаний із менструальним циклом, диспареунія);
безплідність (первинна, вторинна);
геморагічний синдром (передменструальні кровомазання, метрорагія, гіперполіменорея, порушення менструального циклу);
тривале, безефективне лікування хронічних аднекситів, метритів;
психоневрологічні розлади;
порушення функції суміжних розладів (дизурія, болючисть при дефікації);
відсутність симптомів.
Ендометріоз (аденоміоз) матки – це найбільш часта локалізація генітального Е. Може бути вродженим, після хірургічних втручань, особливо після частих абортів. Характерним симптомом являється альгодисменорея.
Вираженність больового синдрому залежить від форми Е, глибини вростання в міометрій, пошкодженя очеревини і відстанні розміщення до крижово-маткових м’язів. Особливо больовий синдром вираженний при ураженні процесом перешийку матки, пошкодження крижово-маткових м’язів і при ендометріозі додаткового рогу матки. Біль під час місячних може супроводжуватися дизуричними явищами, що пов’язана з ушкодженням задньої стінки сечового міхура.
Другий характерний симптом аденоміозу матки – це значні і тривалі місячні. Маткова кровотеча погано піддається симптоматичній терапії.
Після закінчення місячних на протязі 3-4 днів можуть спостерігатись темно-коричневі виділення, що пояснюється випорожненням ендометріальних порожнин і щілин в матку. При вузловій формі матка може бути нормальних розмірів, але при пальпації в області дна, углів, дна матки пальпуються щільні болючі вузли, болючість і величина яких збільшується під час місячних. При дифузній формі матка збільшується як на 5-8 тижнів вагітності.

Ендометріоз яєчника відіграє важливу роль в генералізації процесу. Так , майже завжди ураження кишківника починається з ураження яєчників в результаті інфільтративного росту або попадання ендометріоїдних елементів з кіст на кишківник. Так може розвиватись Е діафрагми з перфорацією в бік плевральної порожнини.
Малігнізація Е може відбуватися в 9 – 24% випадків і наступлення менопаузи не попереджає даного процесу.
Ендометріоз яєчників тривалий час протікає безсимптомно, лише коли відбувається мікроперфорація камер і спостерігається пошкодження очеревини тазу або навколишніх органів. У хворих з’являється біль, який підсилюється під час місячних. Як правило, в таких випадках призначається протизапальна терапія, яка не дає ефекту. Дуже часто у таких хворих захворювання проявляється у вигляді гострого живота і діагноз виставляється вже під час операції.
Дані об’єктивного обстеження при ендометріозі яєчників нагадують запальні процеси. З одніє або з обидвох боків пальпуються збільшені, щільні яєчники, можливо конгломерати додатків матки, характерним являється обмеження їх рухомості. Різко виражений біль, що посилюються під час місячних.
Поступово розміри яєчників збільшуються, періодично приступи болю повторюються, з часом може розвинутися позаду шийковий Е, нерідко виникає малігнізація процесу.
Наявність ендометріоїдної кісти являється показом до хірургічного лікування.
Ретроцервікальний ендометріоз. По частоті займає третє місце (після матки і яєчників). Патогенез пов’язаний з поширенням процесу з яєчників, попаданням менструальної крові при ретроградному тоці на очеревину, розростання Е з перешийку, особливо після багаторазових діатермоманіпуляцій. Для ретроцервікального Е характерний ембріональний генез. Такий процес протікає з ранніми клінічними ознаками і вростає в пряму кишку та в заднє склепіння.
Скарги хворих обумовлені локалізацією процесу. Хворі скаржаться на тупий ниючий біль в глибині тазу, внизу живота та в попереково-крижовій області. Перед та під час місячних біль посилюється, носить переймоподібний пульсуючий характер, іноді іррадіює в бокову стінку тазу та в ногу. При проростанні Е в сечоводи з’являються дизуричні явища під час загострення (в період місячних).
Вростання ретроцервікального Е в заднє склепіння піхви призводить до утворення багрово-синюшних кіст та “вічок”. Характерним являється виникнення болю при статевих актах, який на початку захворювання виникає тільки перед та після місячних, а потім постійно.
При внутрішньому піхвовому дослідженні виявляється інфільтрат в області перешийку матки, болючий, щільний. Інфільтрат розповсюджується на бокові параметрії, передню стінку прямої кишки. В разі проростання ендометріозу в пряму кишку виникає біль, тенезми, кров’янисті виділеня, слиз. Виникає підозра на малігнізацію ендометріоїдного процесу. В таких випадках проводиться ірігоскопія, ректороманоскопія, при яких виявляють деформацію і стенозування прямої кишки. Для виключення злоякісного захворювання прямої кишки і підтвердження діагнозу ендометріозу при вищевказаних маніпуляціях проводиться забір матеріалу для гістологічного дослідження.
Ендометріоз піхви і промежини. Виникнення цієї форми пов’язане з імплантацією ендометрію в рани під час пологів та при піхвовому кесарському розтині. Характерним симптомом являється біль, який виникає циклічно, підсилюється при статевому акті. Біль стає більш інтенсивним при ураженні процесом промежини та сфінктера прямої кишки. Іноді біль супроводжується свирбінням. При пальпації виявляються вузли та тяжі щільної консистенції, болючі. На слизовій виявляються коричневі або темно-сині вогнища, іноді з утворенням виразок. Деколи ендометріоз піхви має вигляд поліпозних розростань, що кровоточать при доторканні до них.
Ендометріоз шийки матки. Причиною виникнення даної форми Е являються діатермоманіпуляції, аборти, пологи, травматичні ураження шийки матки.
Розрізняють ектоцервікальний (поверхневий) та ендоцервікальний (глибокий) Е шийки матки. Останній часто приводить до деформації шийки матки. В камерах – густа коричнева рідина.
Характерними скаргами для цієї форми Е являються до- та післяменструальні виділення коричневого кольору, які мають самостійний або контактний характер. Біль виникає тільки при атрезії цервікального каналу. Діагностика базується на кольпоскопічній картині. У важких діагностичних випадках показана біопсія.
Ендоцервікальний Е погано піддається гормональному лікуванню, діатермія сприяє розповсюдженню процесу, тому найбільш показаний хірургічний метод лікування.
Частим симптомом Е являється непліддя. Воно зустрічається в 30-80% випадків.
При поєднанні Е і вагітності можуть виникати слідуючі ускладнення: самовільні викидні, передчасні пологи, розриви матки, порушення скоротливої діяльності матки, післяпологові кровотечі, спонтанний розрив ендометріоїдних кіст яєчників з клінікою гострого живота.
Діагностика ендометріозу
І Внутрішній ендометріоз (тіла матки, цервікального каналу, інтрамуральної частини маткових труб):
- бімануальне дослідження (помірне збільшення матки у передньо – задньому розмірі; болючість при пальпації);
-УЗД ( помірне збільшення матки, округлість її форми, поширення перешийку, потовщення однієї з стінок матки, нерівність контурів матки, деформація М – ехо, наявність анехогенних комірок із ехогенним контуром, кістозні структури);
- Гістероскопія (наявність синіх або багряних плям, кіст, білявих вузликів, нерівностей, отвори ендометріоїдниї ходів);
- Гістеросальпінгографія (наявність позаконтурних тіней, проксимальна тубарна оклюзія);
-Лапароскопія (сині, багряні, кістозні, крапчасті або вузликові структури, біляві або сіруваті вузлики).
ІІ Ендометріоз яєчників, маткових труб, очеревини:
Бімануальне дослідження (збільшення, тяжистість, нерухливість, фіксація у позаматковому просторі додатків; обмеження в рухливості органів малого тазу; болючість при пальпації)
УЗД (збільшення додатків, їх неоднорідна акустична фіксація у задньому склепінні; наявність утворення круглявої форми із чіткою капсулою, або слабо ехогенною внутрішньою структурою; ознаки перифокального спайкового процесу).
Лапароскопія ( сині, багряні, кістозні, крапчасті або вузликові структури, біляві або сіруваті вузлики; наявність рубцевих змін, спайкового процесу; синюваті кістозні структури – ендометріоїдні кісти).
Компютерна томографія, магнітно – резонансна томографія (утворення круглявої форми із достатньо щільною капсулою; зрощення із іншими структурами).
Визначення онко – маркерів ( СА – 125).
ІІІ Ретроцервікальний ендометріоз, ендометріоз зв'язок, клітковини.
Бімануальне дослідження (потовщення, скороченн крижово – маткових, кардинальних зв'язок; дрібно вузловаті структури позаду шийки матки на рівні внутрішнього вічка, часто різко болючі; обмеження рухливості органів малого тазу; болючі при пальпаії).
Лапароскопія ( сині, багряні, кістозні, крапчасті або вузликові структури, біляві або сіруваті вузлики; наявність рубцеві змін, спайкового процесу.)
ІV. Ендометріоз піхвової частини шийки матки (інтрвікальний, субепітеліальний), піхви, вульви.
Бімануальне дослідження (без особливостей або щільні болючі вузли, рубці, потовщення у стінці піхви, вульви.
Кольпоцервікоскопія (вузлики, плями або крапки на шийці матки, вульві, піхві).
V. Зовнішньо – внутрішній ендометріоз ( різні комбімації І, ІІ, ІІІ, ІV).
Лікування ендометріозу:
Вибір тактики лікування залежить від:
віку жінки;
локалізації та степеню поширенності захворювання;
виразності симптомів та тривалості захворювання;
наявності фертильності та необхідності відновлення репродуктивної функції при безплідності;
наявність супутніх гінекологічних захворюваню;
ефективності попереднього лікування;
стану інших органів та систем.
Внутрішній ендометріоз:
Гормональна терапія:
а) в репродуктивному віці: естроген – гестагенні препарати ( нон-овлон, овідон, регевідон, марвелон, фемоден, Діане -35, логест, жанін). Перевага надається монофазним КОК із сильним прогестагенним ефектом. По 1 табл. На добу у безперервному режимі протягом 6-9-12 міс., збільшуючи дозу до 2-3 табл. При проривних кровотечах.
б) у періменопаузі: гестагенні препарати ( прогестерон( утрожестан) 200 -300 мг добу в 2 прийоми з 14 по 26 або з 5 по 26 день менструального циклу або перорально 6-9 міс.; дидрогестерон ( дуфастон) 10 мг 1-3 рази на добу з 5 по 25 або 14 по 26 день менструального циклу 6-9 міс.)
Препаратами вибору також є антигонадотропні препарати (даназол, данол), в той час як при вираженій гіперестрогенії призначають антиестрогенні препарати такі як: тамоксифен, тореміфен;
при гіперпродукції фолікулостимулюючого гормону, лютеїнізуючого гормону, а також естрогенів застосовують антагоністи гонадотропін – релізінг гормонів (диферелін, золадекс).
Неспецифічна протизапальна терапія: диклофенак 1 супоз. ректально, або 25 – 50 мг 2-3 рази на добу після їжи; індометацин, німесулід).
Контрікал 10000 Од. на 200 мл фіз. Розчину в/в крапельно протягом 10 – 15 днів.
Засоби, що впливають на центральну нервову систему ( седативні препарати, малі транквілізатори, психотерапія).
Розсмоктуюча терапія (системна ензимотерапія ( вобензим, флагензим 3-5 табл. 3 рази на добу 1-2 міс.)
Імуномодулятори, антиоксиданти, вітамінотерапія ( вітамін А, вітамін Е 1 капс. 1-3 рази на добу.; інтерферон (лаферон) 1 млн Од в/м протягом 10 днів та ін.).
Засоби, що підтримують функцію шлунково- кишкового тракту та гепатобіліарної системи (гепатопротектори (гепабене 1 капс. 3 рази на добу, есенціале 2 капс. 2 -3 рази на добу, хофітол 2 табл. 2-3 рази на добу під час їжи 20 -30 днів)).
Фізіотерапевтичні методи (при наявності спайкового процесу) ( УЗД із електрофорезом міді та цинку, електрофорез із лідазою, трипсином, радонові ванни, голкорефлексотерапія)
Лікування супутніх генітальних та екстрагенітальних захворювань.
При позитивному ефекті від лікування – диспансерне спостереження, періодичні курси терапії 3 -6 міс.
При неефективності гормональної терапії, безплідності, пухлинних формах внутріщнього ендометріозу, підозрі на малігнізацію рекомендоване хірургічне лікування ( у репродуктивному віці – органозберігаюче хірургічне лікування; у перименопаузі – гістеректомія, екстірпація матки з трубами.
При відсутності лікування можливе прогресування захворювання з розвитком поширених пухлинних та злоякісних форм.

Ендометріоз яєчника:
При інфільтративній формі – консервативне лікування, а при його неефективності – хірургічне лікування (у репродуктивному віці – органозберігаючий обєм операції: кістектомія, резекція яєчника, аднексектомія; у перименопаузі – НАМ з додатками, при наявності патології у цервікальному каналі або на шийці матки – екстирпація матки з додатками).
Пухлинна форма – хірургічне лікування.
Ендометріоз маткових труб:
Застосовують консервативне лікування, при його позитивному ефекті – диспансерне спостереження, при рецидивах – хірургічне лікування. У репродуктивному віці – лазерна вапоризація вогнищ, електро-, термокоагуляція, використання ультразвукового скальпеля; у перименопаузі – тубектомія.
Ендометріоз тазової очеревини:
Хірургічне лікування (видалення вогнищ ендометріозу за допомогою СО лазера, електро-, термокоагуляція).
Ендометріоз піхвової частини шийки матки, піхви, вульви.
Застосовують консервативне лікування ( при позитивному ефекті – диспансерне спостереження, періодичні курси терапії), а при неефективності консервативного лікування – кріохірургічне лікування, видалення вогнищ ендометріозу.
При відсутності лікування можливе прогресування зохворювання з розвитком поширених пухлинних форм, які потребують хірургічного лікування у обємі ампутації шийки матки, резекції піхви, вульвектомії.
Ретроцервікальний ендометріоз, ендометріоз зв'язок, клітковини.
Застосовують хірургічне лікування (у репродуктивному віці – електро-, термокоагуляція, лазерна вапоризація; у перименопаузі – видалення вогнищ ендометріозу, з екстірпацією матки із додатками).
Зовнішньо – внутрішній ендометріоз:
Призначають консервативне лкування (при позитивному ефекті – диспансерне спостереження, періодичні курси терапії 3-6 міс.). При неефективності консервативного лікування, безплідності, пухлинних формах – хірургічне лікування ( у репродуктивному віці – хірургічне лікування в органозберігаючому обємі; у перименопаузі – екстирпація матки з додатками.
При відсутності лікування можливо прогресування захворювання з розвитком поширених пухлинних форм, злоякісне переродження, порушення функції суміжних органів.
Покази до хірургічного ліуквання:
1. Ендометріоїдні кісти яєчника;
2. Ендометріоз післяопераційного рубця;
3. Ендометріоз пупка;
4. Внутрішній ендометріоз у сполученні з гіперпластичними прцесами яєчників і (або) передраком ендометрію;
5. Аденоміоз (дифузна та вузлова форма), що супроводжеється гіперплазією ендометрію;
6. відсутність ефекту від медикаментозного лікування, що проводилось безперервно протягом 6 місяців;
7. Залучення до патологічного процесу інших органів та систем з порушенням їх функції;
8. Гійне ураження додатків матки, ураженних ендометріозом;
9. Спайкрвий процес із залученням ампулярних відділів маткових труб, супутній ендометріозу, що являється головною причиною бузплідності;
10. Наявність соматичної патології, що включає можливість тривалої гормональної терапії.

Критерії ефективності лікування:
відсутність рецидивів захворювання;
відновлення репродуктивної функції (при консервативному лікуванні і органозберігаючих операціях);
позитивна динаміка якості життя.
ГІНЕКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ДІТЕЙ ТА ПІДЛІТКІВ
В гінекології дітей та підлітків прийнято виділяти наступні вікові періоди:
- внутрішньоутробний розвиток,
- новонародженість,
- період раннього дитинства,
- нейтральний (до 7 років),
- препубертатний (від 7 років до появи менархе),
-пубертатний ( від початку менархе до 16 років) т
- підлітковий ( від 16 до 18 років).
В залежності від вікових періодів зовнішні та внутрішні статеві органи дівчаток проходять певні зміни. Піхва новонародженої дівчинки має власні механізми захисту від інфекції, особливістю яєчників в даному віці є наявність примордиальних фолікулів, кількість яких знаходиться в межах 500000-700000 в кажному.
В нейтральному периоді зовнішні гениталии, як і внутрішні статеві органи, развиваются повільно, рівень статевих гормонів невисокий, внутрішні статеві органи повільно опускаються в малий таз.
До властивостей розвитку статевих органів в препубертатному періоді відноситься їх збільшення за рахунок розростання жирової тканини. В пре пубертатному періоді статеві органи поступово набувають подібність з органами дорослої жінки: піхва досягає довжини 80 -100 мм, в мазках в залежності від дня циклу спостерігається зміна 4 ступенів проліферації, зміни в яєчнику та в ендометрію носять також циклічний характер.
Протягом підліткового періоду завершується не тільки анатомічне формування, але й функціональне дозрівання статевих органів. Статева зрілість наступає після 18 років, але репродуктивна функція здійснюється організмом вже з періоду першого менархе.
В періоді статевого дозрівання виділяють декілька періодів:
Перша стадія – препубертатна, характеризується скачком росту, розвитком кісток тазу, проявою вторинних статевих ознак. Ця стадія закінчується менархе, зменшується рівень гормону росту, підвищується – гонадотропінів та естрогенів, активізується щитовидна залоза.
Друга стадія – пубертатна, характеризується подальшим фізичним ростом, збільшенням ваги тіла, становленням менструального циклу, формуванням індивідуального жіночого фенотипу, кількість естрогенів поступово наростає.
В третьої стадії – пост пубертатної – фізичний розвиток зупиняється, рівень гормонів досягає стабільного, менструальні цикли стають овуляторними.
Схематично процес розвитку дівчинки за анатомічними змінами можливо представити наступним чином: : 8-9 років - швидке збільшення окружності тазу, поява жирової тканини на бедрах, 9-10 років - початок росту молочних залоз, 11 років - ріст волос на лобку, 12-13 років - пігментація сосків, збільшення молочних залоз, поява менархе, 13-14 років - ріст волос в подмишечних впадинах, 15 років – встановлення двохфазних менструальных циклів, 16-18 років - уповільнення росту скелету, однак, всі ці ознаки характеризуються значною індивідуальністю та мають, як правило, спадковий характер.
Запальні захворювання геніталій у дівчаток займають біля 90% в дитячої практиці та 35% в підліткової.
Класифікація запального процесу за локалізацією полягає у виділенні наступних|слідуючих| форм: вестибулит|, вульвіт, вульвовагініт, кольпіт (ці форми зустрічаються найчастіше), ендоцервіцит, эндометрит|, сальпінгіт, оофорит (ці форми зустрічаються рідше), периметрит, параметрит, пельвіоперитоніт (дуже рідко).
Основним проявом|виявом| запального процесу статевих органів дівчинки|дівчатка| (найбільш часто це вульвовагініт) є БІЛІ. Білі – це явище характерне для жінок всіх вікових груп. У дитячій гінекологічній практиці білі не завжди носять патологічний характер. В період новонародженості білі обумовлені гормонами плацентарних і материнських, у віці 7-8 років надлишкові|надмірні| білі є ознакою початкової гормональної стимуляції, в 13-15 років – ознакою гормональних сплесків. Фізіологічними, не вимагаючими лікування білями слід вважати|лічити| світлі, слизові оболонки, без запаху і домішок|нечистот| виділення. В даний час|нині| багатьма дослідниками вульвовагініт розглядається|розглядує| не як самостійне захворювання, а як прояв|вияв| різних патологічних станів|статків|: шкірній|шкіряній| патології, ознака імунодефіциту, дисбиотических| станів|статків| порушення обміну речовин і ін. Існує також зв'язок між вульвовагінітом в дитинстві і внутріутробною інфекцією. У теж|також| час інфікування, бактеріоносійство, вульвовагініт вперше|уперше| можуть виникнути у момент народження: проходячи| по родових шляхах|коліях| матері, дівчинка|дівчатко| набуває|придбаває| материнської мікрофлори, яка визначає первинний спектр як нормального, так і патологічного біоценозу піхви дівчинки|дівчатка|.
Чинники|фактори|, сприяючі розвитку вульвовагинітів|.
1.Анатомо-морфофункциональниє особливості статевих органів дівчаток: тонка дерма, розпушений епідерміс, рН| шкіри-6,7.
2.Фізіологічні затвори геніталій практично не розвинені.3.Автономні імунні механізми: секреторні імуноглобуліни А, лізоцим, система комплімента, фагоцитоз функціонально практично не розвинені.4.Індивідуальні особливості анатомії - відсутність задньої спайки, низьке розташування отвору сечовипускання, неповні або повні|цілковиті| синехії, аномалії розвитку статевих органів.
   Вульвіти та вульвовагініти є найбільш розповсюджені запальні захворювання статевих органів у маленьких дівчаток. Визиваються частіше всього стрептококами, стафілококами, ентерококами, кишковою паличкою. Сприяючими до захворювання чинниками можуть бути порушення обміну речовин, часті захворювання рото-| і носоглотки, бронхіти, дитячі інфекції і інші стани|статки|, що ослабляють захисні сили організму. Що попали в цей час в піхві мікроорганізми викликають|спричиняють| запальний процес. Мікроби можуть бути занесені каловими масами при недостатньо ретельному туалеті статевих органів, руками, одягом, при купанні в забруднених водоймищах. Основні симптоми захворювання - виділення з|із| піхви (білі), дратівливі шкіру довкола|навколо| статевих органів. Вульвовагініт з|із| рясними|багатими| і смердючими виділеннями виникає і при введенні|вступі| дитям|дитиною| в піхві різних чужорідних предметів - дрібних|мілких| іграшок, гудзиків, шпильок, канцелярських скріпок, шматочків фольги.
Клінічна картина вульвовагинитов|. Типовими скаргами при гострому або хронічному в-в є|з'являються| скарги на печію|печіння|, що посилюється|підсилюється| при сечовипусканні, свербіння|зуд| і білі різної інтенсивності, помірні болі в статевих органах. Клінічні прояви|вияви| залежно від етіологічного чинника|фактору| мають незначні відмінності. Загальний|спільний| стан|статок| дівчинки|дівчатка| практично не порушується (виняток становить гостра гонорея, де можуть спостерігатися короткочасні підйоми температури). Можуть спостерігатися дизурія і розлад стула. У випадках энтеробіозного| в-в – болі в животі.
Діагностика в-в. Клінічна діагностика не представляє|уявляє| труднощів. Труднощі представляє|уявляє| оцінка сукупності етіологічних чинників|факторів| запалення. Необхідне комплексне обстеження дитяти|дитини|, включаючи огляди суміжних фахівців|спеціалістів| і методи лабораторної діагностики. Із|із| спеціальних методів досліджень при рецидивуючому перебігу вульвовагинитов| або при підозрінні|підозрі| на чужорідне тіло показана вагиноскопия|. Загальноприйнятими методами лабораторної діагностики в гінекологічній практиці є бактеріоскопія, бактеріологічний і цитологический|. Іммунофлюорісцентниє, иммуноферментные| дослідження проводяться при підозрінні|підозрі| на урогенітальну інфекцію.
Лікування вульвовагинитов| комплексне. Першу групу препаратів складають вітаміни, адаптогени, імуностимулятори (вітамін А. Вітамін В, вітамін Е, настойка|настоянка| вівса|вівсюга|, эссенциале|, иммуналинтерферон|, левамізол, кальцій хлорид, кальцій глюконат| і ін.). З метою профілактики дисбиоза| застосовуються эубиотики|. При тривалому, хронічному, торпидном| або специфічному процесі призначається етіотропна антибактеріальна терапія. Місцеве лікування складається з трьох послідовних етапів: етіотропне лікування, стимуляція процесів репарації, корекція мікробіоценозу піхви. Лікування вульвовагинитов| гонорейної або туберкульозної етіології виробляється|справляє| в спеціалізованих установах з|із| трикратним|триразовим| контролем излеченности|.
ДИСФУНКЦІОНАЛЬНІ МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ періоду статевого дозрівання складають велику частину|частку| в структурі гінекологічної патології підліткового віку. До дисфункциональным| маткових кровотеч відносяться такі, які обумовлені порушеннями ритмічної продукції гормонів яєчника і не пов'язані ні з органічними захворюваннями статевої системи, ні із|із| захворюваннями інших систем організму. Найчастіше дисфункції різних ланок репродуктивної системи сприяють хронічні і гострі інфекційні захворювання, гіповітаміноз, різні стресові ситуації, соматичні захворювання, несприятливий перебіг антенатального| періоду, психічні і емоційні|емоціональні| перевантаження. Інфекційні захворювання займають|позичають| провідне місце серед етіологічних чинників|факторів| дисфункционального| маткової кровотечі. Особливо часто в анамнезі наголошувалися такі захворювання як ангіни, хронічні пієлонефрити, пневмонії, краснуха, ревматизм, эпидпаротит|.
Залежно від клініко-морфологічних особливостей ДМК розділяють на овуляторные| і ановуляторні, причому в періоді статевого дозрівання в основному зустрічаються ановуляторні ациклічні кровотечі за типом персистенції або атрезії фолікулів. У всіх випадках ДМК підліткового періоду є наслідком порушення функції системи гипоталамус-гипофиз-яичник-матка|.
Клініка. У зв'язку з що незрідка|нерідко| зустрічаються переміжним|перемежатися| і рецидивуючим характером порушення менструальної функції наголошується значна вариабельность| клініки. Ановуляторні ДМК характеризуються, як правило, періодом затримки місячних, таких, що змінялися тривалою кровотечею різної інтенсивності. У підлітковому періоді кровотечі майже завжди безболезненны|, але|та| дуже часто наводять|приводять| до анемизации| хворих.
Діагностика не представляє|уявляє| складності, а диференціальна діагностика складна і вимагає від лікаря об'ємних і багатогранних знань. Маткові кровотечі зустрічаються при захворюваннях крові (природжених|вроджених| дефектах гемостаза, геморагічному діатезі, тромбоцитопеніях, ангиогемофилии|), виражених|виказувати| порушеннях функції печінки, Захворюваннях щитовидної залози, кора надниркових, діенцефальній патології, туберкульозі. Не слід забувати про можливу вагітність, пухлини яєчників, різні форми раки, ендометріозу, і дуже рідко – фибромиомы|. У ряді випадків кровотеча обуславливается| вродженими вадами або аномаліями внутрішніх статевих органів. Лікування ДМК комплексне, этиопатогенетическое| і індивідуальне, складається із|із| загальної|спільної| терапії, вживання|застосування| засобів|коштів|, що скорочують і кровоспинних, гормонотерапії, хірургічного втручання. Після|потім| зупинки кровотечі протягом трьох циклів обов'язкове проведення протирецидивної терапії. Дівчата, страждаючі ДМК повинні спостерігатися у лікаря протягом 1 року.
Альгодісменорея – патологічний стан|статок|, що характеризується поєднанням хворобливих|болючих| місячних з|із| циклічно виникаючими загальносоматичними розладами.
Альгодісменорею прийнято розділяти на:
- первинну
- вторинну|повторну|
Первинна (конституціональна, эссенциальная|) пов'язана з функціональними порушеннями в імунній, нервовій, ендокринній системах, водно-сольової рівноваги).
Вторинна|повторна| обумовлена одним з наступних|слідуючих| захворювань: ендометріозом, запаленням внутрішніх статевих органів, аномаліями розвитку статевих органів, пухлинами органів тазу, статевим інфантилізмом. Остання причина - найбільш часта. Є|наявний| вказівки на спадковий|спадкоємний| характер цієї патології. Не дивлячись на|незважаючи на| різний этиопатогенез|, клінічна картина альгодисменореи| однакова в двох групах. Для альгодисменореи| характерні інтенсивні болі внизу живота, відхилення в роботі ЖКТ, серця. Біль інколи|іноді| може носити дуже інтенсивний характер. Із|із| загальних|спільних| симптомів відзначають також головний біль, нудоту і блювоту, депресивний стан|статок|, агресивність, слинотечу, пітливість, ознобы|. Для всіх симптомів характерні циклічність їх виникнення і спонтанне лікування.
Діагностика альгодисменореи| має комплексний підхід з|із| обов'язковим консультуванням дівчини у суміжних фахівців|спеціалістів|, проведенням УЗИ-диагностики|, загальноклінічних досліджень. Особливу увагу варто приділити діагностиці статевого інфантилізму. У симптомокомплексе| статевого інфантилізму провідне місце займає|позичає| стан|статок| матки, що іменується гіпоплазією. Розрізняють три стадії гіпоплазії матки. Рудиментарна, або зародкова. Інфантильна (довжина по зонду 3,5-5 см, співвідношення тіла і шийки 1:3). Гіпопластична (довжина по зонду 5-7 см, співвідношення тіла і шийки правильне).
Терапія альгодисменореи| в більшості успішна, але|та| вимагає терпіння, завзятості, довірчих стосунків між пацієнткою і лікарем. Лікування комплексне етіологічно направлене|спрямоване|, з використанням фітотерапії, физиопрцедур|, загальнозміцнюючих методів. У важких|тяжких| випадках можливе вживання|застосування| гормональної терапії.
ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОГО РОЗВИТКУ.
. Патологічний процес локалізується в ЦНС, кірковому шарі надниркових, яєчниках. Основними проявами|виявами| є: изосексуальное| ППР, ППР з|із| порушенням послідовності появи вторинних статевих ознак, транзиторна форм ППР, гетеросексуальне ППР.
Порушення статевого розвитку в пубертатному віці (за типом стертої вірилізації). Патологічний процес локалізується в ЦНС, яєчниках, надниркових. Характер проявів|виявів| залежно від рівня патологічного процесу – це діенцефальні порушення дисфункція яєчників (гиперандрогения|), дисфункція надниркових (пубертатний АГС). Клінічні прояви|вияви| полягають в змінно-вегетативних порушеннях, розладах менструального циклу, ознаках стертої вірилізації. Сюди ж відноситься синдром Штейна-Льовенталя.
Затримка статевого дозрівання. Локалізація процесу: ЦНС, яєчники. Основні клінічні прояви|вияви|: недорозвинення вторинних статевих .
Передчасний статевий розвиток ознак, аменорея, або гипоменструальный| синдром, первинна аменорея.
Відсутність статевого дозрівання. У основі патологічного процесу лежить аплазія яєчників (аномалії розвитку хромосом). До цієї групи відноситься синдром Тернера, чиста і змішана форми дисгенезии| гонад|.
Відсутність статевого розвитку (дисгенезия| гонад|)
Дісгенезія гонад| (ДГ) — природжений|вроджений| дефект розвитку статевих залоз або їх повна|цілковита| відсутність, який частіше обумовлений хромосомними аномаліями (кількісна або структурна патологія статевих хромосом). У хворих зустрічається неповний набір хромосом (45Х| замість 45 ХУ), мозаїцизм (ХО/ХХ, XO/XY і ін.), дефект короткого плеча Х-хромосоми і так далі При цьому унаслідок|внаслідок| придушення мейозу яєчники не розвиваються (на їх місці|на їхньому місці| утворюються стрічкоподібні смужки білястої тканини), а ооциты| з|із| них зникають ще у внутріутробному розвитку або відразу після|потім| народження.
Вважається, що при ДГ в хромосомах можуть ушкоджуватися гени або локусы по групах, відповідальних за статевий розвиток (J), за нормальний розвиток кістково-м'язовою, серцево-судинною, сечовою і інших систем (А), а також за зростання (S). Залежно від поєднання пошкоджень цих структур виникають різні форми хвороби: статевий інфантилізм без аномалій розвитку при високому зростанні, карликовість із статевим інфантилізмом і аномаліями розвитку, інфантилізм при малому зростанні і відсутності аномалій розвитку органів і систем і ін.
Розвиток фолікулів і продукція естрогену відсутні, що наводить|приводить| до статевого інфантилізму і аменореї. В окремих випадках допускається можливість|спроможність| збереження|зберігання| ооцитов| і дозрівання фолікулів до менархе|, а потім виникнення передчасної яичниковой| недостатності і вторинної|повторної| аменореї. Така різноманітність форм дисгенезии| гонад| може бути пов'язана з термінами несприятливої дії шкідливих чинників|факторів| в період диференціювання або формування статевих залоз. Пошкоджена тканина гонад| в період диференціювання гине, заміщаючись сполучною тканиною, з|із| подальшим|наступним| формуванням нейтрального жіночого фенотипа через відсутність секреції «організатора» чоловічого типа|типу| навіть у випадках хромосомної детермінованої чоловічого типа|типу|. Дісгенезію гонад|, обумовлену патологією статевих хромосом, що виникла на ранніх стадіях овогенезу і сперматогенезу, можна вважати|лічити| спадковою|спадкоємною|.
Статевий хроматин при ДГ у більшості хворих (80% і більш) відсутній. При цьому може мати місце правильний чоловічий набір хромосом (XY). При позитивному статевому хроматині наголошується правильний жіночий набір хромосом (XX). Мозаїчний же набір хромосом супроводиться негативним або позитивним статевим хроматином при ДГ.
При ДГ відсутня належна реакція яєчників на гонадотропины|, що супроводиться|супроводжується| високим їх рівнем, більшою мірою ФСГ, а також різанням гипоэстрогенией|.
«Чиста» форма дисгенезии гонад характеризується вираженим статевим інфантилізмом у жінок з нормальним або високим зростанням за відсутності соматичних аномалій розвитку. Вперше описана в 1955 р. Swyer. Хворі мають жіночий фенотип з диспластичною статурою по інтерсексуальному (збільшення кола грудної клітки і зменшенні поперечних розмірів тіла) або евнухоидному (збільшені розміри грудної клітки і ніг і зменшені розміри тазу) типам. У них відсутні або істотно недорозвинені вторинні статеві ознаки: мізерне обволосіння в лобковій і пахвовій областях, недорозвинені молочні залози, зовнішні статеві органи, матка, атрофичная слизова оболонка статевих органів.
Каріотип у хворих частіше всього 46 XX з|із| нормальним або пониженим|знизити| вмістом|змістом| статевого хроматину. Можливий каріотип 4б| XY| (синдром Свайера) з|із| різким зниженням або відсутністю статевого хроматину. Рівень гонадотропних гормонів різко збільшений, переважно за рахунок ФСГ (у 8—| 15 разів) і у меншій мірі за рахунок ЛГ (у 4—5 разів).
Вміст|зміст| тестостерона| і екскреція 17-КС| в межах норми або з|із| тенденцією до підвищення при синдромі Свайера. Патоморфологічна картина характеризується жіночим типом статевих органів: визначаються матка і труби|труба-конденсатори|, на місці яєчників — довгасті білясті утворення, незрідка|нерідко| з|із| одиничними|поодинокими| прімордіальними фолікулами (часто з|із| різними дегенеративними змінами). При синдромі Свайера в дисгенетичных| гонадах| незрідка|нерідко| утворюються гормональноактивные| пухлини, що є підставою|заснуванням| для видалення|віддалення| гонад| при цій патології (каріотип 4 5 XY|, негативний|заперечний| статевий хроматин).
Синдром Шерешевського-тернера (типова форма ДГ) характеризується тотальним статевим інфантилізмом у жінок з|із| низьким зростанням|зростом| і незрідка|нерідко| наявністю безлічі соматичних аномалій розвитку. Вперше|уперше| описаний Н. А. Шерешевським в 1926 р. Такі хворі народжуються з|із| малою масою тіла, набряками рук і ніг (синдром Ульріха). У подальшому|наступному| зростання|зріст| у них сповільнене|уповільнене| (до 50—55% вікової норми) і досягає не більше 150—155 див.
Вони характеризуються коренастою статурою, непропорційно великою грудною кліткою і короткою шиєю. Окрім|крім| невеликої довжини тіла, наголошуються інші соматичні аномалії: складки на шиї, низька лінія обволосіння на шиї, деформація черепа і ліктьових суглобів, низькорозташовані|низькорозміщені| вуха з|із| дефектом хряща вушної раковини, плоскогрудие|, дефекти серцево-судинної системи (атрезія клапанів, дефект міжпередсердної перегородки, коарктація аорти, стеноз легеневої артерії і ін.), сечовивідних доріг|колій| (підковоподібні нирки, роздвоєння сечоводів), остеопороз і порушення форми кісток, особливо трубчастих.
У пубертатному віці у хворих не з'являються вторинні статеві ознаки: відсутнє обволосіння в пахвових і лобковою областях, нерозвинені молочні залози, великі і малі статеві губи, матка і піхва, атрофичная слизова оболонка статевих органів. Характерним для синдрому Шерешевського—тернера є мозаїцизм хромосом: X0/XY, ХО/ХХХ, ХО/ХХ і ін. При синдромі Шерешевського—тернера наголошуються істотні гормональні порушення: високі рівні ФСГ (у 10—20 разів вище за норму), ЛГ (у 3—4 рази вище за норму), різні аномальні рівні виділення 17-КС (списи підвищення — зниження).
Матка і труби|труба-конденсатори| у вигляді рудиментарних структур, поряд з|поряд із| якими визначаються білясті соединительнотканные| тяжи| (рудиментарні гонады|). Описуються різні варіанти патологічної будови|споруди| гонад|: звичайна|звична| волокниста тканина; соединительнотканная| строма з|із| інтерстиціальними клітинами, дисгенетические| гонады| з|із| ділянками кіркової зони і первинними дегенеративними фолікулами, а також з|із| насінними канальцями; рудиментарні чоловічі гонады|.
«Змішана» форма дисгенезии| гонад| — одна з форм інтерсексуализма| (гермофродитизма|), називається також асиметричною. Виділена в нозологічну форму Sohval| в 1905 р. Характеризується невизначеним|неозначеним| фенотипом, з|із| переважанням в одних випадках жіночого, в інших чоловічого. При жіночому фенотипі мають місце інтерсексуальна будова|споруда| статевих органів і гіпертрофія клітора. При чоловічому фенотипі в черевній порожнині визначається матка з|із| трубами|труба-конденсаторами|.
Гонади у таких хворих мають змішану будову|споруду|: з одного боку, рудиментарна у вигляді соединительнотканного| тяжа| гонада|, з іншої — недорозвинене яєчко з|із| клітинами типа|типу| Сертолі або Лейдіга, а також недиференційовані статеві залози і матка (гоноцити). Дісгенетічне яєчко може розташовуватися в області яєчника з одного боку, а також в паховому каналі або рудиментарній мошонці. Це і сприяло приводом для назви «змішаної» форми дисгенезии| гонад.| |
Хворі з «змішаною» формою ДГ мають високий зріст (хоча рідко зустрічаються і низькорослі). Соматичні аномалії частіше відсутні, рідше наголошуються такі ж, як і при синдромі Шерешевського—Тернера. У хворих при ДГ молочні залози нерозвинені, обволосіння на лобку виражене, наголошується гіпертрихоз і низький тембр голосу. Статевий хроматин в більшості випадків не виявляється, каріотип частіше з нормальним чоловічим набором (XY) або у вигляді мозаїцизму за типом X0/XY, наголошуються і інші варіанти.
Вважається|лічить|, що завжди має місце патологія статевих хромосом, чим і пояснюється|тлумачить| порушення диференціювання статевих залоз з|із| функціональною недостатністю вже в ембріогенезі. У хворих наголошується високий рівень гонадотропинов| з|із| вмістом|змістом| жіночих і чоловічих статевих стероїдних гормонів на рівні нижньої межі|межі| чоловічої норми. Незрідка|нерідко| в дегенеративному яєчку розвиваються новоутворення типа|типу| гоноцитомы| або гонадобластомы|, що наводять|приводять| до вираженої|виказувати| вірилізації.
У діагностиці дисгенезии гонад важливе значення мають загальноклінічні дані, результати огляду і додаткових методів дослідження: УЗІ, визначення статевого хроматину і каріотипу, лапароскопія і лапаротомія з біопсією гонад, гормональні дослідження з проведенням функціональних гормональних проб.
Лікування дисгенезии гонад повинне проводитися спільно з ендокринологом, генетиком, хірургом, урологом і психологом. Особливо важливий такий комплексний підхід при виборі тактики і методів лікування при вираженій інтерсексуальності статевих органів. Основною метою лікування є запобігання психосексуальним конфліктам. А для цього мають бути по можливості правильно сформульовані або скорригированы порушені статеві органи і створені умови (можливості) до половойжизни. Саме це повинно належати в основу вибору тактики і підлоги при проведенні лікування (а не хромосомна підлога). Це підтверджується і сучасною тенденцією, що виявляється, до транссексуалізму.
Основні напрями|направлення| при лікуванні дисгенезии| гонад|: хірургічна корекція соматичних аномалій розвитку; заходи щодо корекції низького зростання|зросту|; формування вторинних статевих ознак; психотерапевтичні дії; замісна гормональна терапія. При проведенні лікування повинна ретельно дотримуватися деонтология| в аспекті правильних взаємин з|із| хворими, їх батьками і що всіма оточують. Багато питань повинні обговорюватися і узгоджуватися лише|тільки| з|із| хворими, особливо при досягненні ними статевозрілого віку.
При синдромі Шерешевського—Тернера, коли діагноз встановлюється відразу після народження, складається план і намічаються терміни хірургічних коригуючих втручань по усуненню аномалій соматичного розвитку (пороків кістковою, серцево-судинною і інших систем). Цей етап лікування виконується дитячими хірургами. Наступним найважливішим завданням є стимулювання зростання при його затримці, що слід проводити якомога раніше. З цією метою рекомендуються гормони щитовидної залози, тиреоїдні препарати (тиреоїдин по 50— 100 міліграм, тиреокомб'по 50— 100 міліграм, трийодтиронін по 20—25 мкг, лиотиронин по 20 мкг і ін.) і анаболічні гормони (метилан-дростенатюн по 0,1 мг/кг в добу, неробалил по 1 мл внутрішньом'язовий 1 раз на місяць, ретаболил по 1 мл 1 раз в 3 місяці). Вони застосовуються курсами по 4—5 місяців з 2—3-місячними перервами.
Для стимуляції зростання|зросту| проводиться також інсулінотерапія (2—10 ОД в добу) курсами по 2 місяці 2 рази протягом року. З|із| цією ж метою|ціллю| можуть використовуватися також чинники|фактори| зростання|зросту|. Таке лікування проводиться до 13—15-річного віку пацієнтів. Цей етап здійснюється під контролем ендокринологів, в процесі якого особливо важливою|поважною| є оцінка процесів окостеніння.
|тямі| У зв'язку з потенційною бластоматозною| активністю дисгенетических| гонад| такі хворі складають групу підвищеного ризику в онкологічному аспекті; гонадектомія, мабуть|очевидно|, повинна передувати циклічній гормональній терапії статевими стероїдними гормонами. Гонадектомія широко використовується при синдромі Шерешевського— Тернера і при «змішаній» формі дисгенезии| гонад|, особливо з|із| каріотипами 45 Х0, за наявності в каріотипі Y-хромосомы| або її фрагментів. Рішення цього питання здійснюється спільно з|із| урологами і генетиками.
Черговим етапом є індукція і розвиток первинних і вторинних|повторних| статевих ознак. Спочатку (з|із| 13—| 15 років) призначаються естрогенні препарати курсами по 20—21 дню з|із| б—7-дневными| перервами|перерити|, тривалістю від би місяців до 2 років. Передчасне вживання|застосування| естрогену наводить|приводить| до окостеніння епіфізарних кісток і затримки зростання|зросту|. Тому окремі автори рекомендують починати|зачинати| їх використання з|із| 1 б—| 17 років, що, мабуть|певне|, не зовсім виправдано в плані розвитку первинних і вторинних|повторних| статевих ознак.
Проте|однак| статеві стероїдні гормони можуть призначатися і з 11 — 12 років хворим з|із| схильністю до гігантського зростання|зросту| для його зупинки (при чистій і змішаній формах ДГ). Під контролем ТФД, УЗІ і інших методів обстеження оцінюється ефективність естрогенних з'єднань|сполук| (зростання|зріст| матки, молочних залоз, стан|статок| слизових оболонок, поява менструальноподобных| кровотеч і ін.) для переходу на циклічну гормональну терапію. Естрогенні препарати призначаються парентеральний, перорально (фолікулін, етиніл-естрадіол|естрадіол|, премарин|, синопаузе|, димэстрол| і ін.).
Своєчасний перехід на циклічну гормональну терапію із застосуванням гестагенов| для імітації II фази циклу є необхідним і для профілактики гіперпластичних процесів в гормонально залежних органах (матці і молочних залозах). Одночасно рекомендуються комплекс вітамінів по фазах циклу (|В, Е, фолиевая| кислота і ін.), а також фізіотерапевтичні процедури з метою поліпшення|покращання| кровопостачання органів малого тазу, електроанальгезія, иглорефлексотерапия|, седативные| засоби|кошти|.
При розвитку вторинних статевих ознак (спонтанних або індукованих) показана лише замісна циклічна гормональна терапія з імітацією фаз циклу (микрофоллин, прегнин і ін.); проводиться незалежно від форми дисгенезии гонад. Вона способствуетустранению психопатологічних станів, поліпшенню загального стану, нормалізації працездатності і ліквідації інших психоемоційних, вегетососудистых і змінно-ендокринних порушень. Терапія також передбачає профілактику остеопорозу і серцево-судинних захворювань, характерних для гипоэстрогенемии.
В процесі гормональної терапії повинен проводитися динамічний контроль (ТФД, УЗІ, цитологія і ін.). Ускладнення при замісній гормональній терапії (мастопатия, міома матки, гіперплазія ендометрія) усуваються збільшенням гестагенного компонента. Замісна гормональна терапія проводиться впродовж довгого часу, можливо, протягом всього дітородного періоду.
Прогноз при дисгенезии| гонад| в аспекті відновлення специфічних жіночих функцій неоднозначний. Таких хворих слід відносити в групу абсолютної риски по безпліддю. Якщо в окремих випадках при чистій формі ДГ і можливе досягнення навіть овуляторных| процесів, то терапія з приводу безпліддя навряд чи повинна проводитися, оскільки вірогідність|ймовірність| народження здорових дітей у таких хворих вельми|дуже| низька. В разі|у разі| виникнення у них вагітності повинне проводитися ретельне медикогенетическое| обстеження.
Діагностика цих захворювання проводиться багатоступінчасто|багатоступінчатий| із|із| залученням|притягненням| до обстеження ендокринологів, генетиків і інших фахівців|спеціалістів|. Лікування кожної форми захворювання залежно від тягаря|тяжкості| індивідуальне, тривале, багаторівневе. У всіх випадках діти і їх батьки мають потребу також і в допомозі психолога.
Неправильні положення|становища| статевих органів
В нормі матка має значну рухомість, розташована таким чином, що її підвздовжна вісь приблизно паралельна осі тазу. При пустому сечовому міхурі дно матки направлено вперед, а передня її поверхня – вперед і вниз; такий наклін матки носит назву anteversio. При цьому тіло матки перегибаючись вперед, утворює з шийкою вугол, відкритий вперед. anteflexio. При розтяжінні міхура матка може відхилятись назад (retroversio), підвздовжна вісь її буде йти зверху вниз та вперед. Ізгиб матки назад (retroflexio) є патологічним станом..
Неправильні положення|становища| статевих органів виникають під впливом запальних процесів, пухлин, травм і інших чинників|факторів|. Матка може зміщуватися як у вертикальній (вгору|угору| і вниз), так і в горизонтальній площині. Найбільш важливе|поважне| клінічне значення маює зміщення|зміщення| матки вниз, назад (ретрофлексія) і патологічний перегин - антефлексія| (гиперантефлексія|).
Гіперантефлексія - перегин матки наперед, коли між тілом і шийкою матки створюється гострий кут (менш 70°). Патологічна антефлексия може бути наслідком статевого інфантилізму, рідше результатом запального процесу в малому тазу.
Клінічна картина гиперантефлексии відповідає такій основного захворювання, що викликало аномалію положення матки. Найбільш типові скарги на порушення менструальної функції за типом гипоменструального синдрому, альгоменорею. Часто виникають скарги на безпліддя (зазвичай первинне).
Діагноз встановлюється на підставі характерних скарг і даних вагінального дослідження. Як правило, матка невеликих розмірів, різко відхилена наперед, з подовженою конічною шийкою; піхва вузька, вагінальні зведення сплощення.
Лікування гиперантефлексии засноване на усуненні причин, що викликали цю патологію (лікування запального процесу). При вираженій альгоменореї використовують різні знеболюючі препарати. Широко застосовують спазмолітичні засоби (Но-шпа, баралгін і ін.), а також антипростагландины: індометацин, бутадион і ін., які призначають за 2-3 дні до початку менструації.
Ретрофлексія матки - відхилення тіла матки назад, а шийки наперед. Кут між тілом і шийкою матки відкритий назад. При ретрофлексії сечовий міхур залишається неприкритим маткою, петлі кишечника чинять постійний тиск на передню поверхню матки і задню стінку сечового міхура. Внаслідок цього тривала ретрофлексія сприяє опущенню або випаданню статевих органів.
Розрізняють рухливу|жваву| і фіксовану ретрофлексію матки. Рухлива|жвава| ретрофлексія є наслідком зниження тонусу матки і її в'язок|зв'язок| при родовій травмі, пухлинах матки і яєчників. Рухлива|жвава| ретрофлексія часто зустрічається у жінок астенічної статури і в|у| різко схудлих в результаті|внаслідок| загальних|спільних| важких|тяжких| захворювань. Фіксована ретрофлексія матки спостерігається при запальних процесах в малому тазу і при ендометріозі.
Клініка: болі, що тягнуть, внизу живота, особливо перед менструацією і під час її, порушення функції сусідніх органів і менструальної функції. У багатьох жінок ретрофлексія матки не супроводиться якими-небудь симптомами і виявляється випадково при гінекологічному дослідженні.
Діагностика ретрофлексії матки зазвичай не представляє труднощів. При бимануальном дослідженні визначається відхилена назад матка, що пальпується через заднє зведення піхви. При фіксованій ретрофлексії вивести матку наперед зазвичай не удається.
Лікування. При безсимптомній ретрофлексії матки лікування не показане. Ретрофлексія з клінічною симптоматикою вимагає лікування основного захворювання, що викликало дану патологію (запальні процеси, ендометріоз). Пессарії, хірургічну корекцію і гінекологічний масаж, раніше широко вживані для утримання матки в правильному положенні, в даний час не застосовують.
Ретродевіація матки - це стан|статок|, коли тіло матки відхилене назад. При ретродевіації розрізняють ретроверсію і ретрофлексію. При ретроверсії тіло матки відхилене назад, а шийка матки – наперед. Ретрофлексія характеризується тим, що кут|куток| між тілом і шийкою матки відкритий|відчиняти| назад.
Одна з важливих|поважних| причин ретродивіації| – це порушення м'язів тазового дна. Часто це відбувається|походить| при пологах, неправильному веденні післяродового періоду, після|потім| тривалих, виснажуючих захворювань, після|потім| різкого схуднення і так далі В деяких випадках ретродивація| виникає після|потім| запальних процесів в малому тазу і утворення спайок між тілом матки і очеревиною.
У багатьох жінок ретродивіація| протікає безсимптомно. Інколи|іноді| виникають скарги на болі в області крижів, хворобливі|болючі| менструації обльного|багатого| характеру, розлад сечовипускання, запори.
Для лікування такого стану проводять загальнозміцнюючу терапію, гінекологічний масаж, спеціальний комплекс гімнастичних вправ. Обов'язково призначається лікування запальних процесів.
Ретродевіація матки часто|нерідко| передує зміщенню|зміщенню| матки донизу – опущенню матки. Опущення матки є неправильним її положенням|становищем|, при якому дно і шийка матки розташовуються нижче за фізіологічну межу|межу|.
Випадання матки характеризується її виходженням за межі статевої щілини. Опущення статевих органів веде за собою змщення|зміщення| сечового міхура|пузиря| і прямої кишки.
Причини виникнення опущення і випадання матки подібні до|із| причин ретродевіації матки. Також порушення функцій м'язів може виникнути після|потім| багатьох|багаторазових| пологів і травм промежини. Опущення і випадання матки рідко спостерігаються в дітородному віці. Захворювання розвивається повільно|поволі|, але|та| прогресує, особливо якщо жінка виконує важку|тяжку| фізичну роботу.
Лікування невеликого опущення матки полягає в призначенні лікувальної фізкультури, спрямованої|спрямованої| на зміцнення м'язів тазового дна і загальнозміцнюючої терапії. Лікування вираженого| опущення проводиться за допомогою операції.
Опущення і випадання матки
Матка розташовується в центрі малого тазу. Вона вільно підвішена на зв'язках|зв'язках| і може зміщуватися наперед, назад, в сторони, вгору|угору| і вниз. Така рухливість необхідна для нормального перебігу вагітності і пологів, а також для нормальної роботи кишечника і сечового міхура|пузиря|, коли сечовий міхур|пузир| наповнюється|виповняється|, матка піднімається|підіймає| вгору|угору|.
У нормальному положенн|становище| матку утримують не лише|не тільки| зв'язки|зв'язки|, на яких вона підвішена, але і м'язи тазового дна. Якщо зв'язки|зв'язки| і м'язи слабшають, матка опускається, чому зазвичай|звично| сприяе і опущення стінок піхви.
Опущення і випадання статевих органів відбувається|походить| у жінок найчастіше в літньому і старечому віці, коли матка і її в'язки|зв'язки| зазнають вікові зміни. Але|та| передумови для цього створюються, як правило, в молоді роки. До розвитку опущення і випадання матки і піхви можуть привести:
Пошкодження|ушкодження| м'язів тазового дна в результаті|внаслідок| пологів, коли плід дуже великий, дитя|дитина| народжується сідничками|, при розриві промежини II-III| ступеня|ступеня|. Частіше такі травми зустрічаються у жінок, що вперше|уперше| народжують після|потім| 30-35 років: у них тканини промежини вже в значній мірі|значною мірою| втрачають свою еластичність.
Підвищення внутрішньочеревного тиску|тиснення|, що виникає при постійному носіння тяжкого|тяжкості|.
Інколи|іноді|, до виникнення даної патології призводять|приводять| хронічні захворювання органів дихання, що супроводжуються|супроводжуються| сильним кашлем.
Клінічний перебіг захворювання
Захворювання розвивається поступово, повільно|поволі| прогресує і несприятливо відбивається на загальному|спільному| стан|статок| хворого. При цьому страждають не лише|не тільки| функції статевої системи, але і функції сусідніх органів (прямої кишки, сечового міхура|пузиря|), знижується працездатність, в ряду|низці| випадку захворювання наводить|приводить| до інвалідності.
Розрізняють 5 ступеней о|пущення стінок піхви, матки і їх випадання:
I ступінь-| початкова стадія опущення, пов'язана з частковим ослабінням|ослабленням| м'язів тазового дна і сечостатевої діафрагми, при якому статева щілина зяє, а передня і задня стінки піхви трохи опущені.
II ступінь-| значніше ослабіння|ослаблення| м'язів тазового дна; опущення стінок піхви супроводиться|супроводжується| опущенням сечового міхура|пузиря| і передньої стінки прямої кишки.
III ступінь-| матка опущена, шийка матки доходить до входу в піхві.
IV ступінь-| неповне випадання матки, при якому шийка матки виступає|вирушає| за межі входу в піхві.
V ступінь-| повне|цілковите| випадання матки з|із| виворотом стінок піхви.
Початкові форми опущення піхви і матки можуть не супроводитися|супроводжуватися| якими-небудь симптомами. При значно вираженому|виказувати| випадання піхви і матки з'являються|появляються| скарги на відчуття в піхві чужорідного тіла, що тягнуть болі внизу живота, попереку|поясниці| і крижах, порушення сечовипускання і затруднення |випорожнення|звільняти| кишечника.
При випадання статевих органів в них виникає застій крові і лімфи, порушується нормальне живлення|харчування| тканин і на шийці матці і піхві утворюються трофічні виразки|язви|. Цьому також сприяє, що шийка матки піддається постійному тертю об одяг, висиханню, інфікуванню. Про появу трофічних виразок|язв| свідчать білі з|із| домішками|нечистотою| крові.
Порушення функції сечового міхура|пузиря| може привести до розвитку циститу (запалення сечового міхура|пузиря|), пієлонефриту (запалення в баліях нирок) і порушенню функції нирок.
Діагностика
Виявлення опущення і випадання статевих органів не представляє|уявляє| великої трудності і, як правило, виявляється під час гінекологічного огляду. Аби|щоб| мати уявлення про ступень|ступінь| опущення лікар просить|прохає| жінку потужиться|, потім визначає, чи є опущення стінок сечового міхура|пузиря| і прямої кишки.
Хворі з опущенням і випаданням статевих органів обов'язково беруться на диспансерний облік, їм проводитися кольпоскопія (огляд шийки матки оптичним приладом кольпоскопом). Для з'ясування стану сечової системи вироблятися обстеження у лікаря уролога.
Лікування
Хворим з|із| опущенням стінок піхви I ступеня|ступеня| з|із| метою|ціллю| запобігання прогресу хвороби призначається лікувальна фізкультура, спрямована на|спрямована| на підвищення тонусу м'язів тазового дна і передньої черевної стінки. Серед інших заходів рекомендується плавання. Виконувати фізичні вправи треба регулярно, якщо в заняттях будуть перерви|перерити|, вони не дадуть бажаного ефекту. Слід уникати надмірного фізичного навантаження і піднімання|підняття| ваги|тяжкості|.
Жінкам з|із| II-V| ступеню |опущення і випадання статевих органів потрібне хірургічне лікування. Обэм|вид| операції залежить від віку хворого, загального|спільного| стану|статку| її здоров'я, наявність або відсутність менструацій, ступень|ступінь| опущення стінок піхви і опущення матки, стан|статки| шийки матки.
Вади розвитку| статевих| органів| жінки|.
Вроджені аномалії| вульви|.
Природжена гіперплазія кори надниркових. Найбільш часта причина природжених аномалій вульвы. Характеризується різною мірою вірилізації, яка оцінюється за шкалою Прадера (5 - максимальна міра вірилізації, 0 - нормальний жіночий фенотип). Виявляється збільшенням клітора, отвір уретри розташований ближчим до підстави клітора (на кшталт гипоспадии). Зростаються статеві губи, товщає тіло промежини. Піхва може мати загально отвір з уретрою. При сильній мірі вірилізації є єдиний отвір на промежині сплощення. Лабіальних складок немає, унаслідок зрощення статевих губ по середній лінії. Ці жінки мають хороші шанси завагітніти і народити дитяти. Все залежить від міри порушення і адекватності терапії.
Лікування. Найбільш прийнятною такикой є оперативне втручання в ранньому віці (2-3 роки). Виробляють видалення клітора, редукційну клиторопластику із збереженням голівки, інші клиторосохраняющие операції. Останнім часом популярна також вичікувальна тактика відносно клітора. Дорослій жінці дають можливість вибрати між можливістю отримання сексуального задоволення і зовнішнім виглядом статевих органів. Вагинопластіка. Лікування ендокринних розладів.
Вроджені аномалії| шийки| матки.
Зустрічаються дуже рідко. Раніше єдиним методом лікування була гистерэктомия|. Сьогодні робляться|чинять| спроби проводити пластичні операції із|із| збереженням|зберіганням| матки. Такі пацієнтки мають 50% шанс мати дтей|дитину|. Чіткої лікувальної тактики доки|поки| не встановлено|установлений| у зв'язку з великою рідкістю таких вад|вад|.
Зрощення малих статевих губ.
Зустрічається у дівчаток перших років життя і пов'язане із запальним процесом в області статевої щілини (у тому числі і внутріутробний). Клінічно виявляється наявністю тонкої плівки, що йде від клітора до входу в піхві. Із-за попадання сечі в піхві може розвинутися вульвовагініт і уретрит.
Лікування. Роз'єднання малих статевих губ за допомогою пуговчатого зонда або розсовування пальцями. Статеву щілину змащують стерильним вазеліновим маслом і залишають стерильні марлеві прокладки, які міняють щодня протягом 3-4 днів.
Гематокольпос і гематометра.
Скупчення менструальної крові в піхві і в порожнині матки за наявності неперфорованої невинної пліви, атрезії піхви. У міру накопичення крові виникають болі внизу живота, що посилюються|підсилюються| з|із| настанням|наступом| чергового менструального циклу. При биманальном| обстеженні виявляється збільшена і хвороблива|болюча| матка. Гематокольпос виявляється вибуханням і стоншуванням невинної пліви, через яку просвічує темна кров.
Лікування. Хрестоподібний розтин невинної пліви під рауш-наркозом. При гематометрі, що виникла унаслідок атрезії піхви, виробляють глибокий розріз тканин і неатрезированную частину піхви підшивають до країв розрізу. Після досягнення статевої зрілості у цих хворих виробляють вагинопластику.
Як відомо, різні аномалії, у тому числі жіночих статевих органів, формуються переважно в період ембріонального розвитку організму. Міра вираженості пороків развития1 залежить від часу, в якому сталася зупинка або збочення розвитку органу або системи: чим раніше розвивається порок в ембріональному періоді, тим виражено за його прояв в подальшому.
З числа причин, що обумовлюють утворення пороків розвитку статевих органів жінок, найбільш істотне значення мають несприятливі умови, в яких розвивається організм в період внутріутробного життя, а також деякі спадкові чинники і біологічна неповноцінність статевих клітин. Для того, щоб зрозуміти механізм виникнення і розвитку тих або інших аномалій жіночої статевої системи, необхідно, хоч би коротко, нагадати її формування в період ембріогенезу.
Жіночі статеві органи (маткові труби, матка, піхва) розвиваються з парних мюллеровых проток (ductus paramesonephricus), які спочатку закладаються у вигляді тяжей (до кінця 1-го місяця внутріутробного життя плоду), а пізніше (на 2-м місяці) — - перетворюються на протоки або канали. Надалі дистальні відділи мюллеровых каналів поступово зближуються і зливаються разом; перегородка (з медіальних стінок нижніх частин проток), що утворюється таким чином, розсмоктується, і утворюється непарний канал з одним загальним просвітом, спочатку без помітного кордону між маткою і піхвою. До кінця 3-го місяця область матки починає виділятися більшою щільністю своїх стінок і утворенням вагінальних зведень, прилеглих до шийки матки. Протягом 4-го місяця внутріутробного життя поступово формуються мышечный і соединительнотканный шари матки. Верхні (краниальные) кінці мюллеровых проток залишаються у вигляді вузьких парних утворень — з них утворюються маткові труби; мышечный і соединительнотканный шари труб закладаються протягом 3-го місяця вагітності, а до 5-го місяця їх вертикальне положення змінялося звичайним — близьким до горизонтального (П. Я. Герке, 1957; А. Р. Кнорре, 1967; Би. М.Петтен, 1959). Механізм розвитку аномалій піхви, матки і придатків залежить, головним чином, від неправильного злиття (часткового злиття або повного незлиття) мюллеровых ходів.
Украй важливе практичне значення в гінекології набуває питання про так звані атрезії (гінатрезіях), тобто порушенні прохідності (зарощуванні) статевих доріг. Залежно від локалізації зарощування розрізняють атрезію невинної пліви, влагалиша, шийки матки або порожнини матки.
Атрезія (зарощування) невинної пліви (atresia hymenis) є одним з частих проявів вроджених вад розвитку або може формуватися в ранньому дитинстві в результаті місцевого запального процесу. Страждання набуває великого практичного значення, оскільки характеризується скупченням (в період статевої зрілості) менструальних виділень в піхві (гематокольпос), в порожнині матки (гематометра) і маткових трубах (гематосальпинкс). У черевну порожнину кров найчастіше не проникає, оскільки фимбриальные кінці труб при цьому зазвичай облитерируются.
Вади|вади| розвитку піхви
До найбільш частих пороків розвитку піхви належать наявність вагінальної перегородки, часткова або повна атрезія піхви і значно рідше — його аплазія (природжена відсутність).
Природжена вагінальна перегородка (vagina septa congenita) є результатом неповного злиття зародкових мюллеровых каналів і може з'явитися одній з причин стенозів піхви. Перегородка зазвичай розташовується в подовжньому напрямі і може мати різну товщину і протяжність.
Розрізняють повну перегородку (vagina septa), тобто таку, коли вона доходить до зведення піхви, або неповну, при якій піхва ділиться на дві частини лише в певному його відділі (нижнем, середньому, верхньому, в області зведень — vagina subsepta); найчастіше така перегородка локалізується в нижній третині піхви.
У випадках повної вагінальної перегородки можуть бути два абсолютно відособлених піхви або одне, розділене перегородкою на дві мостини.
За наявності одночасно і подвійної матки з двома шийками кожна з шийок матки може розташовуватися у відповідній половині піхви; навпаки, якщо є одна шийка матки, то вона може розташовуватися в одній з половин піхви. Вагінальна перегородка рідше розташовується в поперечному напрямі і ділить вагінальний канал як би на два поверхи.
За наявності перегородки по всій довжині вагінальної трубки або лише у верхньому відділі його (в області переднього або заднього зведень), як правило, має місце і роздвоєння матки — дворога, двушеечная, подвійна матка і інші пороки розвитку.
Пороки типа вагінальної перегородки або відсутності піхви можуть супроводитися рядом інших аномалій, у тому числі і урологічними, включаючи аплазію або дистопію однієї з нирок.
Атрезія піхви (зарощування — atresia vaginae) найчастіше формується в період внеутробной життя унаслідок різних запальних процесів, проходящих непомітно в ранньому дитинстві, а також в результаті слипчи-вого запалення до народження плоду. У статевозрілому періоді у жінок вторинна атрезія піхви незрідка є наслідком важких післяродових захворювань або операційної травми.
Відсутність піхви (aplasiavaginae) є вродженою вадою розвитку і може поєднуватися також з відсутністю матки, дистопією нирок, підковоподібною брунькою, відсутністю бруньки і ін. Тому у всіх випадках перед операцією кольпопоезу необхідно проводити ретельне урологічне обстеження хворих. Слід нагадати і про можливість природжених соустий піхви з прямою кишкою — ректально-вагінальних свищах.
Гінатрезії — порушення прохідності статевого каналу в області піхви і матки.
Атрезія невинної пліви (гимена). Симптоматика. Відсутність місячних, болі внизу живота. При скупченні крові відзначають вибухання невинної пліви, її синюшность.До періоду менархе (першій менструації) не діагностується.Діагноз встановлюють на підставі анамнезу і огляду.
Лікування — розтин невинної пліви хрестоподібним розрізом.
Вади розвитку матки
Вади розвитку без порушення відтоку менструальної крові: подвоєння матки; перегородка порожнини матки повна або неповна; дворога або однорога матка;сідловидна матка.Основним і часто єдиним симптомом є невиношування.Вадою розвитку з порушенням відтоку менструальної крові є додатковий рудиментарний ріг матки.
Симптоми: хворобливі менструації, безпліддя, невиношування.Діагноз встановлюють за допомогою гістеросальпінгографії, гістероскопії, УЗІ.
Лікування оперативне. Характер втручання визначається виглядом пороку розвитку.
Аплазія матки (синдром Рокитанського — Мюллера) — відсутність матки (інколи м'язовий валик на місці матки) при нормально розвинених і функціонуючих яєчниках, розвинених маткових трубах; піхва, як правило, недорозвинено. Рідка патологія.Основний симптом — первинна аменорея.Діагноз встановлюють на підставі УЗІ або лапароскопії.
Пороки розвитку статевих органів |зустрічаються з|із| частотою 1—2,5%. Майже завжди обумовлені порушенням процесу формування, розвитку і каналізації парамезонефральных| проток|протоків| в ході ембріонального розвитку. Часто поєднуються|сполучаються| з|із| пороками|вадами| розвитку нирок і сечоводів.
Класифікація акушерських кровотеч:
Кровотечі у І половині вагітності:
мимовільний викидень;
пухирний занос;
позаматкова вагітність (у тому числі шийкова вагітність).
Кровотечі у ІІ половині вагітності:
передлежання плаценти;
передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;
розрив матки.
Кровотечі під час пологів:
І період:
передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;
передлежання плаценти;
розрив матки;
розрив шийки матки.
ІІ період:
передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;
розрив матки.
ІІІ період:
патологія прикріплення плаценти;
затримка, защемлення плаценти;
розрив м‘яких тканин пологових шляхів.
Післяпологова кровотеча:
гіпотонічна кровотеча;
затримка частин посліду;
розрив м‘яких тканин пологових шляхів;
розрив матки;
емболія навколоплодовими водами;
коагулопатична кровотеча.
Кровотечі, що не пов`язані з вагітністю:
поліп шийки матки;
рак шийки матки.
КРОВОТЕЧІ В ПЕРШІЙ ПОЛОВИНІ ВАГІТНОСТІ
ПОЗАМАТКОВА ВАГІТНІСТЬ
Позаматковою вагітністю вважається вагітність, коли плідне яйце імплантується і розвивається поза порожниною матки.
Імплантація і розвиток плідного яйця за межами порожнини матки представляє велику загрозу здоров'ю та життю жінки, а несвоєчасне надання кваліфікованої медичної допомоги може призвести до трагічних ускладнень.
Частота позаматкової вагітності по відношенню до кількості гінекологічних хворих, за даними різних авторів, від 11,8 до 26%. За даними Інституту ім. М. В. Скліфософського, частота цієї патології за останні 25 років — 26%.
В останній час спостерігається деяке збільшення частоти позаматкової вагітності Це можна пояснити зміною характеру та частоти запальних процесів жіночих статевих органів, порушенням гормональних взаємовідношень в організмі жінки у зв'язку з вживанням контрацептивних засобів, збільшенням кількості абортів та ускладнень від них, покращанням діагностики позаматкової вагітності та ін.
Сучасна класифікація виділяє часті і рідкісні форми позаматкової вагітності.
До форм, що часто зустрічаються належить трубна локалізація (до 98,5% випадків).
Трубну вагітність поділяють на: вагітність в ампулярному відділі маткової труби (43% випадків), в істмічному відділі (53,8%), в інтерстиціальному відділі (2,8%).
Можливі перехідні форми трубної вагітності: трубно-черевна, трубно-яєчникова, фімбріальна (0,4%).
За перебігом трубну вагітність поділяють на:
- прогресуючу;
- порушену (трубний аборт, розрив маткової труби);
- завмерлу вагітність.
До рідкісних форм позаматкової вагітності належить:
1. Яєчникова (0,1—0,2% випадків), яка підрозділяється на інтрафолікулярну і оваріальну форми.
Інтрафолікулярна — позаматкова вагітність, коли після розриву фолікула сперматозоїд проникає в його порожнину і там запліднює зрілу яйцеклітину.
Оваріальна — коли плідне яйце запліднюється і прищеплюється на поверхні яєчника. Можливо, яєчникова вагітність виникає частіше, ніж розпізнається, так під час операції ця патологія розцінюється як кровотеча з розірваного жовтого тіла.
Розвивається у разі запліднення яйцеклітини у порожнині фолікула. Частота яєчникової вагітності складає 0,5-1% від усіх позаматкових вагітностей і займає друге місце по частоті після трубної вагітності. Єдиним фактором ризику цього варіанту позаматкової вагітності є використання внутрішньоматкових контрацептивів.
Діагностика.
Клінічні ознаки такі самі, як і при трубній вагітності. При порушеній яєчниковій вагітності можлива клініка геморагічного шоку. У 75% випадків яєчникової вагітності помилково виставляють діагноз апоплексії яєчника.
У діагностиці допомагає УЗД органів малого тазу, особливо трансвагінальним датчиком, коли плодове яйце візуалізується в області яєчника та позитивна якісна реакція на ХГЛ.
Ознаки яєчникової вагітності при УЗД:
- маткова труба на враженій стороні незмінена ;
- плодове яйце знаходиться в проекції яєчника;
- плодове яйце з’єднане з маткою власною зв’язкою яєчника;
- серед плодових оболонок візуалізується тканина яєчника.
Лікування.
Хірургічне лікування включає видалення плодового яйця та клиновидну резекцію яєчника.
У разі масивного ураження яєчника та значної внутрішньочеревної кровотечі виконують оваріектомію.
2. Вагітність в зародковому розі матки (0,9 %). З анатомічної точки зору цю локалізацію слід віднести до маткової вагітності, але за клінічними ознаками ця вагітність протікає як трубна і закінчується, як правило, розривом плодовмістилища і сильною кровотечею.
3. Черевна, або абдомінальна, вагітність (0,003 %).
Розрізняють первинну і вторинну черевну вагітність.
Під первинною черевною вагітністю розуміють імплантацію заплідненої яйцеклітки на черевині, сальнику та інших органах.
Вторинна ектопічна вагітність формується як наслідок трубної вагітності, коли ціле плідне яйце виходить з труби і вторинно прищеплюється в черевній порожнині, інколи в таких випадках черевна вагітність може розвиватись до пізніх строків. Найбільш частою локалізацією черевної вагітності є прямокишково-маткове заглиблення.
Материнська смертність при черевній вагітності у 7-8 разів вища, ніж при трубній, і в 90 разів вища, ніж при матковій.
Діагностика.
Клінічні прояви залежать від терміну вагітності:
1. У першому та на початку другого триместру вони мало відрізняються від симптомів трубної вагітності.
2. У більш пізні терміни вагітні скаржаться на болі під час ворушіння плода, відчуття ворушінь в епігастральній області або раптове припинення ворушіння плода.
3. При фізікальному досліджені легко пальпуються м’які частини плода і окремо матка невеликих розмірів. Черевна вагітність також діагностується у разі відсутності скорочень матки після введення окситоцину.
4. Для діагностики використовують УЗД. Якщо УЗД неінформативне, діагноз підтверджують за допомогою рентгенографії, КТ та МРТ. На рентгенограмі черевної порожнини, знятої у боковій проекції, візуалізується тінь скелета плода, яка накладається на тінь хребта матері.
Лікування.
Враховуючи високий ризик материнської смертності, відразу після встановлення діагнозу проводять хірургічне лікування. Під час оперативного лікування виділяють і перев’язують судини, що постачають кров до плаценти, і за можливості видаляють її. Якщо це неможливо у зв’язку з сильною кровотечею, плаценту тампонують. Тампони видаляють через 24-48 годин.
Якщо виділити ці судини не вдається, проводять перев’язку і відсікання пуповини, а плаценту залишають.
Післяопераційний період.
У разі знаходження плаценти після операції у черевній порожнині її стан оцінюють за допомогою УЗД і визначення рівня -субодиниці ХГЛ. У цих випадках дуже високий ризик кишкової непрохідності, нориць, сепсису. Застосування метотрексату протипоказано, так як це супроводжується тяжкими ускладненнями, насамперед сепсисом. Причиною сепсису є масивний некроз плаценти.

4. Міжзв'язкова (внутрішньозв’язкова) позаматкова вагітність (0,1 %). Інколи плідне яйце, імплантується в трубі, починає розвиватись в сторону параметрального простору, занурюється між листками широкої зв'язки матки.
5. Вагітність в брижі матки.
6. Шийкова вагітність - це один із рідких та тяжких варіантів позаматкової вагітності, коли імплантація заплідненої яйцеклітини відбулася у каналі шийки матки.
Діагностика.
1. Анамнез, у тому числі гінекологічний. Звертають увагу на кількість абортів та перебіг післяабортного періоду, перенесені запальні захворювання внутрішніх геніталій, у тому числі шийки матки.
2. Огляд шийки матки у дзеркалах. Візуалізація цианотичної бочкоподібної шийки матки.
3. Обережне бімануальне гінекологічне обстеження. Матка разом із шийкою у вигляді «піскового годинника».
4. Ультразвукове дослідження органів малого тазу.
Ультразвукові ознаки шийкової вагітності:
- відсутність плідного яйця в порожнині матки;
- гіперехогенність ендометрія (децидуальна тканина);
- неоднорідність біометрія;
- матка у вигляді піскового годинника;
- розширення каналу шийки матки;
- плідне яйце в каналі шийки матки;
- плацентарна тканина в каналі шийки матки;
- закрите внутрішнє маткове вічко.
Диференціальна діагностика.
Шийкову вагітність диференціюють із самовільним абортом, міомою, раком шийки матки, випадінням субмукозної міоми на ніжці, трофобластичною пухлиною, передлежанням та низьким розташуванням плаценти. УЗД дозволяє досить чітко провести диференційну діагностику, виявити відмінності між шийковою вагітністю та іншою акушерсько-гінекологічною патологією.
Лікування.
1. У разі діагностованої шийкової вагітності – категорична відмова від проведення вишкрібання стінок порожнини матки, яке може призвести до розвитку профузної кровотечі.
2. Метод лікування шийкової вагітності – хірургічний (екстирпація матки).
3. Після підтвердження діагнозу шийкової вагітності визначають групу крові та Rh- фактор, установлюють венозний катетер, отримують поінформовану письмову згоду хворої на виконання екстирпації матки. У відділенні трансфузіології замовляють одногрупну свіжозаморожену плазму, свіжозаготовлену еритроцитарну масу, готують препарати гідроксиетильованого крохмалю.
Причини та механізми виникнення позаматкової вагітності.
До розвитку цієї патології приводять причини, які затримують нормальний транспорт плідного яйця по трубі.
1. Основною причиною порушення функції маткової труби є різні анатомічні зміни в її стінці або в оточуючих тканинах і органах, які найчастіше є наслідком різних запальних процесів.
Перше місце серед причин займають запальні процеси жіночих статевих органів, що призводить до пошкодження тканин труби. Особливу роль відіграє специфічна інфекція. Значне місце відводиться штучному аборту як причині патологічних змін в трубах і яєчниках.
Запалення та дистрофія слизової оболонки призводять до склеювання внутрішніх стінок труби між собою з утворенням зрощень, кишень, що суттєво порушує прохідність труб. Запальний процес пошкоджує також м'язеву оболонку і порушує скоротливу функцію труби. Пошкодження серозної оболонки запальним процесом призводить до утворення спайок і зрощувань труби з оточуючими органами, утворенню перегинів, закриттю абдомінального кінця труби. Одночасно значно пошкоджується нервовий апарат труби (варикозне розширення, звивистість, фрагментація нервових волокон), що порушує також функціональний стан труби.
2. Джерелом інфікування придатків матки часто буває червоподібний відросток або інші відділи кишечника. З цим пов'язана більша частота правосторонньої трубної вагітності. Наявність в анамнезі апендектомії — фактор ризику виникнення позаматкової вагітності.
3. Оперативні втручання на інших органах малого таза також можуть буть етіологічними факторами позаматкової вагітності, оскільки після операції нерідко утворюються спайки і зрощення, які змінюють анатомічні співвідношення в малому тазі, а також впливають на нормальні перистальтичні рухи труби.
4. Пухлини матки і придатків також змінюють анатомічні співвідношення в малому тазі і можуть стискувати прозір труби порушуючи прохід по ній яйцеклітини. Крім того, наявність пухлин часто поєднується з порушенням гормональної функції яєчників, що негативно відбивається на стані труб.
5. Ендометріоїдні гетеротопії в трубах змінюють їх прозір, утворюють звуження і дивертикули. Дуже важливим моментом є зміни гіпофізарно-яєчникових відношень при цьому захворюванні, порушення циклічної секреції гіпофізарних гормонів, естрогенів, прогестерона, що має вплив на перистальтику труби. Крім того, ендометріоз часто поєднується з запальним процесом і супроводжується утворенням спайок-зрощувань навколо придатків матки.
6. Визначаючи вплив гормонів яєчника на транспортну функцію труби, не можна заперечувати значення дисфункції яєчників і інших ендокринних розладів в етіології позаматкової вагітності. Недорозвинення статевого апарату (інфантилізм) також може бути причиною розвитку позаматкової вагітності. Це пов'язано з надмірною довжиною і звивистістю маткових труб, і з порушенням гормональної діяльності яєчників. У таких хворих спостерігається первинне безпліддя, а потім може виникнути позаматкова вагітність.
Фактори ризику.
1. Запальні захворювання матки та придатків матки в анамнезі.
2. Рубцево - спайкові зміни органів малого таза внаслідок перенесених раніше операцій на внутрішніх статевих органах, пельвіоперитоніту, абортів.
3. Порушення гормональної функції яєчників.
4. Генітальний інфантилізм.
5. Ендометріоз.
6. Довготривале використання внутрішньоматкових контрацептивів.
7. Допоміжні репродуктивні технології.
Клінічний перебіг.
Можливі наступні варіанти клінічної течії позаматкової вагітності: прогресуюча, вагітність, яка переривається по типу трубного аборту та розвитку перитубарної гематоми, і по типу розриву труби.
При прогресуючій позаматковій вагітності в організмі жінки відбуваються зміни, які притаманні нормальній матковій вагітності в ранніх строках. В яєчнику розвивається жовте тіло, а в матці виникає децидуальна оболонка, яка макроскопічне не відрізняється від такої при матковій вагітності. Тільки мікроскопічне визначається відсутність елементів плідного яйця. Матка розм'якшується і збільшується трохи в розмірах. Функціонуючий хоріон виробляє хоріонічний гонадотропін, який визначається в дослідженнях. В організмі жінки виникають ті ж зміни, як і при нормальній вагітності. З'являються сумнівні і вірогідні ознаки вагітності: затримка менструації (у 15—20% випадків при позаматковій вагітності затримки немає), нагрубають молочні залози, з'являється молозиво, виникають порушення з боку нервової системи (дратівливість, сонливість, нестійкість настрою), пігментація шкіри обличчя, білої лінії живота, сосків. З'являється ціаноз слизової оболонки піхви і шийки матки. В слизовій оболонці матки з'являється децидуальна тканина. Можуть спостерігатись ранні гестози вагітних. При вагінальному дослідженні відмічається розм'якшення матки, особливо перешийка, проте після 6 тижнів вагітності матка відстає в розмірах. Визначаються ознаки Горвіца—Гегара, Гентера, Губарєва, проте відсутні ознаки Снєгірьова і Піскачека.
Слід приділяти велику увагу анамнезу. При прогресуючій позаматковій вагітності інколи можуть турбувати незначні болі в проекції придатків. Загальний аналіз крові без особливостей. При дворучному дослідженні звертає на себе увагу м'яке, пухлиноподібне утворення еластичної консистенції, болюче і пульсуюче при пальпації збоку від матки. Симптоматика прогресуючої позаматкової вагітності обмежена, проте її буває достатньо, щоб приблизно поставити діагноз і негайно госпіталізувати хвору для обстеження і динамічного догляду. Лікар повинен пам'ятати, що прогресуюча позаматкова вагітність в будь-який момент може порушитися виникненням масивної кровотечі в черевну порожнину, з тяжким наслідком для здоров'я хворої.
Для уточнення діагнозу застосовують додаткові методи: УЗ-діагностика, ендоскопічна діагностика (лапароскопія, кульдоскопія), прицільна пункція заднього склепіння. Після постановки кінцевого діагнозу хвора повинна бути негайно прооперована: консервативно-пластична операція на трубі.
Позаматкова вагітність переривається звичайно на 4—6 тижні вагітності по типу трубного аборту (внутрішній розрив плідного вмістилища) або розриву труби. При порушенні труби з розірваних судин починається кровотеча в черевну порожнину, яка призводить до анемії і геморагічного шоку. Чим ближче розвивається вагітність у трубі до матки, тим частіше виникає розрив труби і масивна кровотеча.
Діагностика, як правило, не викликає утруднень. В таких випадках спостерігається картина масивної внутрішньої кровотечі. Хвора вважає себе вагітною. Серед повного здоров'я раптово виникають різкі болі в низу живота, особливо в одній з клубових ділянок, які віддають в задній прохід, поперек, нижні кінцівки. Часто буває короткочасна непритомність, запоморочення, нудота, блювота. З'являється потяг до дефекації. Хвора бліда, зіниці розширені, на обличчі холодний піт, губи бліді, з синюшним відтінком. В анамнезі ті ж характерні особливості, що і при прогресуючій позаматковій вагітності.
Пульс частий, слабкого наповнення і напруження. Максимальний і мінімальний артеріальні тиски знижені. Відмічається задишка. З'являється френікус-синдром. Живіт здутий. Перкусія і пальпація його різко болюча, Визначаються симптоми подразнення очеревини. Якщо кровотеча продовжується, то картина перитоніального шоку наростає, анемія прогресує.
В загальному аналізі крові рівномірно знижуються еритроцити і гемоглобін, анемія носить нормохромний, а потім переважає гіпохромний характер. З боку білої крові короткочасна лейкопенія і тромбоцитопенія. Прискорюється ШОЕ. Гінекологічне дослідження слід проводити дуже обережно. В більшості випадків кров'янисті виділення з піхви відразу після переривання вагітності відсутні, тому що децидуальна оболонка не встигає відшаруватись. При огляді в дзеркалах шийка матки цианотична, вічко закрите. Піхвове дослідження різко болюче. Особливо болюче зміщення шийки матки. Матка дещо збільшена в розмірах, м'яка, різко болюча при пальпації. Інколи складається враження, що матка плаває в рідині — симптом "плаваючої матки". Через одне з бокових склепінь визначаються придатки без чітких контурів. Заднє склепіння вип'ячене, пальпація його різко болюча. Тому дослідження слід проводити дуже обережно.
Діагностика перерваної позаматкової вагітності не викликає труднощів. Диференційну діагностику слід проводити з самовільним абортом при малих строках маткової вагітності, апоплексією яєчника, гострим пельвіопе-ритонітом, перфорацією виразки шлунка та дванадцятипалої кишки тощо. Додаткові методи дослідження: УЗ-діагностика, пункція заднього склепіння (наявність крові), вишкрібання стінок матки з мікроскопією зскрібка (децидуальна тканина без ворсин хоріона), діагностична лапароскопія. Як тільки встановлено діагноз перерваної позаматкової вагітності, хвору негайно треба прооперувати з адекватною гемотрансфузією (доцільно провести реінфузію, якщо після розриву труби минуло не більше 12 годин).
Трубний аборт відбувається частіше, ніж розрив труби. Клінічна картина при трубному аборті розвивається повільно. При трубному аборті відбувається внутрішній розрив плідного вмістища. Кров, яка потрапила в черевну порожнину, стікає в позаматковий простір і утворює позаматкову гематому. Інколи кров витікає з труби повільно, невеликими порціями і утворює навколо неї кров'яний зліпок — перитубарну гематому. Клінічна картина залежить від інтенсивності кровотечі. Як правило, у зв'язку з повільним розвитком захворювання, клінічна картина не типова, симптоматика не чітка, загальний стан хворої тривалий час залишається задовільним. Тому діагностика часто викликає труднощі.
Діагностика.
Клінічні ознаки.
1. Ознаки вагітності:
затримка менструацій;
нагрубання молочних залоз;
зміна смакових, нюхових та інших відчуттів характерних для вагітності;
ознаки раннього гестозу (нудота, блювання та ін.);
позитивні імунологічні реакції на вагітність (ХГЛ у сироватці крові та сечі).
2. Порушення менструального циклу – мажучі, кров`яні виділення зі статевих шляхів:
після затримки менструацій;
з початком наступної менструації;
до настання очікуваної менструації;
3. Больовий синдром :
односторонній переймоподібний або постійний біль внизу живота;
раптовий інтенсивний біль у нижній частині живота;
- перитонеальні симптоми у нижньому відділі живота, різного ступеня вираженності;
ірадіація болю у пряму кишку, область промежини та крижі.
4. Ознаки внутрішньочеревної кровотечі (у разі порушеної ПВ) :
притуплення перкуторного звуку у фланках живота;
- позитивний симптом Кулєнкампфа (наявність ознак подразнення очеревини за умови відсутності локального м`язового напруження у нижніх відділах живота);
- у горизонтальному положенні хворої позитивний двосторонній “френікус” симптом, а у вертикальному – головокружіння, втрата свідомості;
у разі значного гемоперитонеума - симптом Щьоткіна-Блюмберга;
- прогресуюче зниження показників гемоглобіну, еритроцитів, гематокриту за результатами аналізу крові.
5. Порушення загального стану (у разі порушеної ПВ):
- слабкість, головокружіння, втрата свідомості, холодний піт, колапс, гемодинамічні порушення;
нудота, рефлекторне блювання;
метеоризм, однократна діарея.
Дані гінекологічного обстеження :
ціаноз слизової оболонки піхви та шийки матки;
розміри матки менші від очікуваного терміну вагітності;
одностороннє збільшення та болючість придатків матки;
нависання склепінь піхви (у разі гемоперитонеума);
різка болючість заднього склепіння піхви (“крик Дугласа”);
болючість при зміщенні шийки матки.
Специфічне лабораторне обстеження:
- якісний або кількісний тест на ХГЛ. Якісне визначення ХГЛ у сечі можливе у будь – якому закладі охорони здоров`я, тоді як кількісний аналіз -ХГЛ у сироватці крові (рівень менший очікуваного терміну фізіологічної вагітності) виконується у медичних закладах ІІІ рівня.
Інструментальні методи обстеження.
УЗД :
відсутність плодового яйця у порожнині матки;
візуалізація ембріона поза порожниною матки;
виявлення утвору неоднорідної структури в області проекції маткових труб;
значна кількість вільної рідини у дугласовому просторі.
Лапароскопія – візуальне встановлення позаматкової вагітності у вигляді:
ретортоподібного потовщення маткової труби багряно – синюшного кольору;
розриву маткової труби;
кровотеча з ампулярного отвору або з місця розриву маткової труби;
наявність в черевній порожнині і в дугласовому просторі крові у вигляді згортків або у рідкому стані;
наявність у черевній порожнині елементів плідного яйця.
Діагностичне вишкрібання стінок порожнини матки:
відсутність у вишкрібі елементів плідного яйця;
наявність у вишкрібі децидуальної тканини.
Діагностичне вишкрібання стінок порожнини матки виконується за відсутності апарату УЗД та за умови поінформованої згоди пацієнтки на цю маніпуляцію.
У разі малого терміну затримки менструації, зацікавленості жінки у збереженні маткової вагітності та відсутності симптомів внутрішньочеревної кровотечі необхідно вибрати очікувальну тактику, орієнтуючись на клінічні ознаки, УЗД в динаміці спостереження та рівень -ХГЛ у сироватці крові.
Пункція черевної порожнини через заднє склепіння піхви.
Проводиться за відсутності апарату УЗД для діагностики трубного аборту. Наявність у пунктаті рідкої крові – одна з ознак ПВ.
У разі клінічних ознак внутрішньочеревної кровотечі пункція черевної порожнини через заднє склепіння піхви не проводиться – затримка часу початку лапаротомії.
Діагностичні ознаки різноманітних форм трубної вагітності
Клінічні ознаки Прогресуюча позаматкова вагітність Трубний викидень Розрив маткової труби
Ознаки вагітності
Позитивні
Позитивні
Позитивні
Загальний стан
хворої
Задовільний
Періодично погіршується, короткочасні втрати свідомості, тривалі періоди задовільного стану Колаптоїдний стан,
клініка масивної
крововтрати, прогресивне погіршення стану
Біль
Відсутній
Характер нападів, що періодично повторюються
З`являється у вигляді гострого нападу
Виділення Відсутні або незначні кров`яні Кров`яні виділення
темного кольору, з`являються після нападу болю Відсутні або незначні кров`ні
Піхвове
дослідження
Матка не відповідає
терміну затримки місячних, поряд з маткою визначається
утворення ретортоподібної форми, безболісне, склепіння вільні
Такі самі, болючість
при зміщенні матки,
утворення без чітких контурів, заднє склепіння
згладжене Такі самі, симптоми
„плаваючої матки”,
болючість матки і
додатків з ураженого
боку, нависання заднього склепіння
Додаткові методи обстеження
УЗД, визначення рівня -ХГЛ, лапароскопія
Кульдоцентез
Лапароскопія Не проводяться
Для уточнення діагнозу застосовують додаткові методи: УЗ-діагностика, ендоскопічна діагностика (лапароскопія, кульдоскопія), прицільна пункція заднього склепіння. Після постановки кінцевого діагнозу хвора повинна бути негайно прооперована: консервативно-пластична операція на трубі.
Диференційна діагностика: з матковою вагітністю в ранніх строках, з запальними процесами придатків матки, кістозними утвореннями яєчників, апендицитом.
Диференціальна діагностика.
Діагностика ектопічної вагітності достатньо проста у пацієнток з аменореєю, ознаками вагітності, болями в нижніх відділах живота і кровотечею. Але необхідно виключати наступні стани:
1. Перекрут кісти яєчника або гострий апендицит.
2. Переривання маткової вагітності.
3. Крововилив у жовте тіло.
Лікування позаматкової вагітності:
Принципи ведення хворих з ектопічною вагітністю:
1. Підозра на позаматкову вагітність є показанням для термінової госпіталізації.
2. Рання діагностика допомагає зменшити кількість ускладнень і надає можливість застосовувати альтернативні методи лікування.
3.У разі встановленого діагнозу позаматкової вагітності необхідно провести невідкладне оперативне втручання (лапароскопія, лапаротомія).
Оперативне лікування позаматкової вагітності є оптимальним. У сучасній практиці можливе застосування консервативних методів лікування позаматкової вагітності.
4. У разі вираженої клінічної картини порушеної ектопічної вагітності, наявності гемодинамічних порушень, гіповолемії пацієнтка негайно госпіталізується для невідкладного хірургічного втручання у найкоротші терміни лапаротомічним доступом.
Якщо клінічна картина стерта, немає ознак гіповолемії та внутрішньої кровотечі – проводять УЗД органів малого таза і/або лапароскопію.
5. На догоспітальному етапі у разі порушеної позаматкової вагітності об`єм невідкладної допомоги визначається загальним станом хворої та величиною крововтрати. Інфузійна терапія (об`єм, швидкість введення розчинів) залежить від стадії геморагічного шоку (див. протокол – „Геморагічний шок”).
6. Тяжкий стан хворої, наявність виражених гемодинамічних порушень (гіпотонія, гіповолемія, гематокрит менше 30%) – абсолютні показання для оперативного втручання лапаротомним доступом з видаленням вагітної маткової труби і проведенням протишокової терапії.
7. Застосовують комплексний підхід до лікування жінок з позаматковою вагітністю, який включає:
а) оперативне лікування;
б) боротьбу з кровотечею, геморагічним шоком, крововтратою;
в) ведення післяопераційного періоду;
г) реабілітацію репродуктивної функції.
8. Оперативне лікування проводять як лапаротомним, так і лапароскопічним доступом. До переваг лапароскопічних методик відносяться:
- скорочення тривалості операції;
- скорочення тривалості післяопераційного періоду;
- скорочення тривалості перебування в стаціонарі;
- зменшення кількості рубцевих змін передньої черевної стінки;
- косметичний ефект.
9. Виконання органозберігаючих операцій при позаматковій вагітності супроводжується ризиком розвитку у післяопераційному періоді персистенції трофобласта, що є результатом його неповного видалення з маткової труби і черевної порожнини. Найбільш ефективним методом профілактики даного ускладнення є ретельний туалет черевної порожнини 2 –3 літрами фізіологічного розчину і однократне введення метотрексату у дозі 75-100мг внутрішньом`язово у першу, другу добу після операції.
Операції, які застосовують у разі трубної вагітності:
1. Сальпінгостомія (туботомія). Виконується подовжня сальпінгостомія. Після видалення плодового яйця сальпінгостому, звичайно не ушивають. У разі, коли ворсини хоріона не проростають у м'язову оболонку маткової труби обмежуються її вишкрібанням.
2. Сегментарна резекція маткової труби. Видаляють сегмент маткової труби, де знаходиться плодове яйце, після чого виконують анастомоз двох кінців труби. При неможливості виконання сальпінго-сальпінго анастомоза можна перев'язати обидва кінці і накласти анастомоз пізніше.
3.Сальпінгектомія. Цю операцію виконують у разі порушеної трубної вагітності, що супроводжується масивною кровотечею. Операцію і гемотрансфузію у такому разі проводять одночасно.
45720035433000011430035433000042291003886200Туботомія
Мікрохірургічні операції:
трубний кесарев розтин
резекція маткової труби з неосальпінгостомією
00Туботомія
Мікрохірургічні операції:
трубний кесарев розтин
резекція маткової труби з неосальпінгостомією
594360035433000053721002743200Мінімальні зміни маткової труби
00Мінімальні зміни маткової труби
-3429002743200Мінімальні морфологічні зміни маткової труби
00Мінімальні морфологічні зміни маткової труби
125730012573000051435006858000045720068580000Алгоритм оперативного лікування ПВ
1242060140970Діагноз - позаматкової вагітності - встановлений
00Діагноз - позаматкової вагітності - встановлений

06350Лапароскопія
00Лапароскопія
51752506350Лапаротомія
00Лапаротомія
14490706350Значний спайковий процес
Гемоперитонеум > 1000 мл
Технічні ускладнення під час операції
Супутня патологія (міома матки і т.і.)
Відсутність ендовідеохірургічного обладнання
00Значний спайковий процес
Гемоперитонеум > 1000 мл
Технічні ускладнення під час операції
Супутня патологія (міома матки і т.і.)
Відсутність ендовідеохірургічного обладнання

6003290116205001035051162050051752511620500476123011620500
103505090805Значні зміни труби: дефект стінки, >4 см, перитубарна гематома
Реалізованність репродуктивної функції
Інтерстиціальна (інтрамуральна) локалізація ПВ
00Значні зміни труби: дефект стінки, >4 см, перитубарна гематома
Реалізованність репродуктивної функції
Інтерстиціальна (інтрамуральна) локалізація ПВ

351917018986500
-310515179705Локалізація ПВ в ампулярному відділі маткової труби
00Локалізація ПВ в ампулярному відділі маткової труби
1242060179705Локалізація ПВ у істмічному відділі маткової труби
00Локалізація ПВ у істмічному відділі маткової труби

17595851543050020701015430500
279463546990Тубектомія
Аднексектомія
00Тубектомія
Аднексектомія
-310515149225Аспірация плодного яйця
туботомія
00Аспірация плодного яйця
туботомія

1345565144145Туботомія
00Туботомія

Консервативне лікування позаматкової вагітності.
Лікування прогресуючої позаматкової вагітності метотрексатом може проводитися лише у закладах охорони здоров’я третього рівня, де є можливість визначення-субодиниці ХГЛ у сироватці крові та проведення УЗД трансвагінальним датчиком.
Показання до застосування метотрексату у разі ПВ.
Щоб уникнути введення метотрексату при нормальній матковій вагітності або викидню, що не відбувся, його призначають лише у наступних випадках:
1. Підвищений рівень -субодиниці ХГЛ у сироватці крові після органозберігаючої операції на матковій трубі, яка виконана з приводу прогресуючої позаматкової вагітності.
2. Стабілізація або підвищення рівню -субодиниці ХГЛ у сироватці крові протягом 12-24 годин після роздільного діагностичного вишкрібання або вакуум-аспірації, якщо розмір плодового яйця в області придатків матки не перевищує 3,5 см.
3. Визначення при УЗД трансвагінальним датчиком плодового яйця діаметром не більше 3,5 см. в області придатків матки у разі рівня -субодиниці ХГЛ більше 1500 МЕ/л за відсутності плодового яйця у порожнині матки.
Таблиця 2. Застосування метотрексату при ПВ
Доба Лікувально-діагностичні заходи
1-а Визначення рівня -субодиниці ХГЛ у сироватці крові
2-а Загальний аналіз крові, визначення групи та резус-фактору крові жінки, активність печінкових ферментів
5-а Метротрексат 75-100 мл внутрішньом’язово
8-а Визначення рівня -субодиниці ХГЛ у сироватці
Якщо рівень -субодиниці ХГЛ у сироватці зменшився менше, ніж на 15% на восьму добу, метротрексат вводять повторно у тій же дозі.
Якщо рівень -субодиниці ХГЛ у сироватці збільшився понад 15%, хвору спостерігають, щотижня визначають рівень -субодиниці ХГЛ до тих пір, поки цей рівень не буде менше 10 МЕ/л.
АЛГОРИТМ ДІЙ ЛІКАРЯ ПРИ КРОВОТЕЧІ В І ПОЛОВИНІ ВАГІТНОСТІ
Кровотеча із статевих шляхів
388620072390Термінова госпіталізація
З‘ясування причини
00Термінова госпіталізація
З‘ясування причини


58293009144000
5029200304800038862003048000582930030480001714500-127000
788670052070Пухирний занос
00Пухирний занос
617220052070Рак шийки матки
00Рак шийки матки
422910052070Поліп шийки матки
00Поліп шийки матки
240030052070Ектопічна вагітність
00Ектопічна вагітність
052070Мимовільний викидень
00Мимовільний викидень


8801100152400080010015240002514600152400036576001524000514350015240007200900152400030861001016000
822960068580Інструментальне випорожнення матки
00Інструментальне випорожнення матки
11430063500Інструментальне випорожнення матки
00Інструментальне випорожнення матки
320040092710Черевна
вагітність
00Черевна
вагітність
171450092710Трубна яєчникова
00Трубна яєчникова

65151007620Тактика ведення вагітності та лікування визначається сумісно з онкологом
00Тактика ведення вагітності та лікування визначається сумісно з онкологом
46863002540Кровотеча
00Кровотеча


4000500114300002286000114300005372100000
88011005334000274320077470Шийкова
00Шийкова

914400-7620005029200101600Місцева гемостатична терапія
00Місцева гемостатична терапія

320040045720001943100154940- лапаротомія
- гемостаз
- тубектомія
00- лапаротомія
- гемостаз
- тубектомія

800100099060Спостереження під контролем вмісту хоріонічного гонадотропину
00Спостереження під контролем вмісту хоріонічного гонадотропину
3429000123190Лапаротомія,
видалення плоду
00Лапаротомія,
видалення плоду
093980- скорочуючиі препарати
- інфузійна терапія за показаннями
00- скорочуючиі препарати
- інфузійна терапія за показаннями


5143500914400058293009144000
228600014541500
4800600137795Ефект є
00Ефект є
262890047625- лапаротомія
- екстирпація матки без додатків
00- лапаротомія
- екстирпація матки без додатків
5829300132715Ефекту немає
00Ефекту немає

6515100692150050292006413500
674370085725- відкручування поліпу з гістологічним дослідженням;
- терапія, зберігаюча вагітність
00- відкручування поліпу з гістологічним дослідженням;
- терапія, зберігаюча вагітність
445770056515Спостереження під цитологічним контролем
00Спостереження під цитологічним контролем

1485900635Лапароскопічні органозберігаючі операції на матковій трубі або тубектомія
00Лапароскопічні органозберігаючі операції на матковій трубі або тубектомія


3429000335915Видалення поліпу у пологах
00Видалення поліпу у пологах
502920021653500-34290067881500
Нормальна менструація – це кровотеча, що виникає при відторгненні функціонального шару ендометрія внаслідок зниження рівня естрогенів та прогестерона в кінці нормального менструального циклу.
Ознаки фізіологічного менструального циклу:
Двофазність
Тривалість не менше 21 і не більше 35 днів
Циклічність, причому тривалість циклу постійна
Тривалість менструації повних 2-7 днів
Крововтрата під час менструації не більше 80 мл
Відсутність болючих явищ і порушень загального стану організму
Класифікація порушень менструального циклу
І. аменорея та гіпоменструальний синдром
ІІ. циклічні порушення менструального циклу.
1. Зміна кількості крові, що втрачається під час менструації:
- збільшення кількості крові ( гіперменорея);
- зменшення кількості крові ( гіпоменорея)
2. Порушення тривалості менструації:
- а) затяжні ( поліменорея)
- короткі менструації ( олігоменорея)
3. Порушення ритму менструації:
- часті менструації (пройоменорея)
- рідкі менструації ( опсоменорея)
- порідшання менструацій до 1-2 разів на рік ( спаніоменорея)
III. Циклічні розлади, які характеризуються збільшенням тривалості менструації більше 10-12 днів, називаються менорагією.
ІV.Ациклічні (не пов’язані з менструальним циклом) маткові кровотечі – метрорагії.
V. Ановуляторні (однофазні) маткові кровотечі (пубертатні, клімактеричні) та овуляторні кровотечі.
VI. Болючі менструації:
Альгоменорея – болючі менструації
Дисменорея – порушення стану організму під час менструації
Альгодисменорея – болючі менструації, які супроводжуються змінами в інших органах та системах.
Послаблення менструацій, що проявляється у їх вкороченні, порідшанні, зменшенні крововтрати (оліго-, гіпо-, опсоменорея), називається гіпоменструальним синдромом.
АМЕНОРЕЯ
Відсутність менструації протягом 6-ти місяців і більше називають аменореєю. Розрізняють:
істинну аменорею – відсутні циклічні зміни в яєчниках, ендометрії та всьому організмі
несправжня аменорея – циклічні зміни відбуваються в яєчниках, матці і у всьому організмі, проте існує перепона для виділення крові зі статевих шляхів ( суцільна дівоча плівка, атрезія піхви та шийки матки)
фізіологічна аменорея – відсутність менструації до менархе, під час вагітності і лактації, після менопаузи
патологічна аменорея – відсутність менструації в результаті порушення регуляції оваріо-менструального циклу в гіпоталамо-гіпофізарно-наднирниково-яєчниковій системі:
первинна – відсутність жодних менструацій протягом життя з пубертатного періоду;
вторинна – припинення менструації після встановлення менструальної функції в пубертатному періоді
За рівнем порушення регуляції виділяють:
кіркова аменорея – аменорея військового часу, стресова аменорея
гіпоталамічна (синдром Кіарі-Фромеля)
гіпофізарна (хвороба Іценко-Кушинга, синдром Шихана, синдром Сіммондса, аменорея при нанізмі, гігантизмі)
яєчникова:
первинна (синдром Шершевського-Тернера, трисомії Х, тестикулярної фемінізації)
вторинна (синдром Штейна-Левенталя)
маткова (синдром Ашермана, після абляції ендометрію)
при порушенні функції інших залоз внутрішньої секреції:
наднирники (адрено-генітальний синдром)
щитовидна залоза (гіпо- та гіпертиреоз)
За рівнем гонадотропних гормонів виділяють:
Нормогонадотропна аменорея:
синдром Ашермана
гіперандрогенія наднирникового ґенезу
ідіопатичний гірсутизм
Гіпергонадотропна:
хромосомні аномалії ( синдром Шерешевського-Тернера)
Гіпогонадотропна:
гіпоталамічна недостатність
порушення синтезу чи функціональної активності гонадотропінів
емоційний стрес
недостатнє харчування
надмірні фізичні навантаження
вплив лікарських засобів
Кіркова аменорея
Відносять: - аменорея військового часу
стресова аменорея
психогенна аменорея.
Характеризуються відсутністю менструації, при цьому атрофічні зміни з боку статевих органів виражені слабко або взагалі відсутні, ожиріння відсутнє. Клініка полягає в наявності психо-патологічних порушень, астено-невротичного, астено-депресивного та астено-гіпохондрального синдрому. Діагностика - в крові спостерігаються монотонні рівні фолі- та лютропіну, естрадіолу, кількість яких коливається у межах нижньої межі базального рівня. При гінекологічному та ультразвуковому дослідженні визначається нормальний розвиток внутрішніх статевих органів.
Лікування проводиться разом з психотерапевтом (психотропні, транквілізатори, психотерапія, анаболіки, відновлення маси тіла).
аменорея при несправжній вагітності
Характеризується припиненням менструації на тлі великого бажання завагітніти. Жінки відчувають сумнівні ознаки вагітності (нудоту, блювання, збільшення живота за рахунок відкладання жиру, зміни з боку нервової системи), можуть сприймати перистальтику кишечника за рухи плода, навіть в строці пологів відчувати появу переймів.
Гіпоталамічна аменорея
Розвивається в разі порушення синтезу гонадотропін-релізінг факторів внаслідок впливу різних екзогенних та ендогенних факторів (травми, голодування, нейроінфекції, інтоксикації та інші). Даному виду аменореї передують різноманітні вегетативні розлади. Відносять: - адипозогенітальна дистрофія (синдром Бабінського-Фреліха);
синдром персистуючої лактації (синдром Кіарі-Фромеля)
післяпологове ожиріння з гіпогеніталізмом.
Синдром Бабінського-Фреліха
Характеризується виникненням в пубертатний період, спостерігається затримка росту, статевого розвитку, гіпоталамічне ожиріння. Жир відкладається в ділянці живота, обличчя, молочних залоз, тому дівчата мають жіночний вигляд.
Синдром Кіарі-Фромеля
Інакше називають синдромом персистуючої лактації або галактореї-аменореї. Спостерігається після пологів при довготривалій лактації. Характеризується недостатнім синтезом пролактостатина, внаслідок чого галакторея продовжується, розвивається атрофія жіночих статевих органів, крім молочних залоз, аменорея. Також розвивається ожиріння, порушення вуглеводного обміну, нестійкість артеріального тиску. В крові підвищена кількість пролактину, рівень естрогенів знижений.
Необхідно проводити диференційну діагностику цього синдрому з іншими синдромами, які характеризується гіперпролактинемією (гіпофізарного походження):
синдром Форбса-Олбрайта - галакторея–аменорея при пухлинах гіпофіза
галакторея – аменорея і первинний гіпотиреоз (синдром Ван-Віка-Росса-Хеннеса)
галакторея-аменорея з пухлиною гіпофіза (синдром Аумада-дель Кастільо).
Клінічна картина проявляється тріадою ознак: аменорея, галакторея, атрофія статевих органів. Іншими проявами можуть бути: гірсутизм, ожиріння, непліддя, полікістоз яєчників, гіперпластичні процеси ендометрія, порушенням лібідо, акне, себорея.
На сьогодні можна виділити 3 покоління препаратів для лікування гіперпролактинемії:
похідною дофаміна – ергот та його похідні (бромкриптин, парлодел)
неерготвмісні дофаміноміметичні засоби – квинаголін (норпролак)
новий агоніст дофаміна – дериват ерголіна каберголін (достінекс, алактін).
Гіпофізарна аменорея
Розвивається внаслідок ураження гіпофізу (пухлини, запальні процеси, тромбоз судин, некроз). При цьому порушується секреція всіх тропних гормонів (пангіпопітуітарізм), ізольовано зменшується продукція гонадотропінів із збереженням гормальної секреції інших гормонів, або спостерігається дискореляція (гіперпродукція СТГ або АКТГ при гіпогонадотропізмі).
Первинна аменорея частіше спостерігається при нанізмі, евнухоідізмі, та Іценко-Кушинга.
При гігантизмі і акромегалії спостерігається надлишковий синтез СТГ в зв’язку із пухлиною аденогіпофіза. Якщо гіперпродукція СТГ виникла до 16-18 років, коли ще не відбулося окостеніння епіфізарних зон, розвивається гігантизм, якщо після 18-20 років – виникає акромегалія. Надлишок СТГ призводить до пригнічення синтезу ФСГ, що і викликає аменорею. Можливий варіант гіпофізарного нанізму, коли спостерігається дефіцит маси тіла і припиняється ріст і статевий розвиток. Лікування проводиться призначенням СТГ.
Хвороба Сіммондса
Виникає внаслідок ураження гіпофіза (туберкульоз, сифіліс, абсцес та інші). Порушується синтез всіх тропних гормонів (пангіпопітуітарізм) та настає вторинна недостатність наднирників, щитовидної залози та яєчників. Характерно: - анемія
кахексія
гіпокортицизм (зниження АТ, адинамія)
гіпотиреоз (сухість шкіри, загальмованість, ламкість та випадіння волосся)
аменорея та атрофія статевих органів (зовнішніх, внутрішніх, молочних залоз)
часто виникають гіпопітуітарні коми внаслідок гострої ниднирникової недостатності.
Синдром Шихана (Шиєна)
це пангіпопітуітаризм, яки виникає після пологів або абортів внаслідок некрозу гіпофізу.
Факторами ризику є наступні: значна крововтрата, тяжкі форми пре еклампсії та еклампсія, післяпологові септичні захворювання, різні види шоку, внаслідок яких виникає тромбоз та емболія судин гіпофізу та його частковий або повний некроз.
Основні клінічні прояви:
гіпо та агалактія (перший симптом)
аменорея
гіпо- та атрофія статевих органів, в тому числі і молочних залоз
симптоми недостатності інших залоз внутрішньої секреції (щитовидної залози, наднирників).
Діагностика. Опорною віхою в діагнозі є пологи з массивною крововтратою або септичний шок, відсутність нагрубання молочних залоз після пологів, агалактія, гіпоглікемія, зниження вмісту 17-кетостероїдів та 17-оксікетостероїдів (17-КС, 17-ОКС).
Лікування являє собою замісну терапію глюкокортикоїдами та тіреоїдними гормонами (преднізолон 2 мг 2 рази на день на протязі 2-3 тижнів, 1 раз на 2-3 місяці). При аменореї проводиться циклічна гормоно-терапія, полівітаміни, біостимулятори.
Профілактика такого важкого захворювання, яким є синдром Шихана, полягає в профілактиці та своєчасному лікуванні гестозів, профілактиці та раціональному лікуванні кровотеч.
Хвороба Іценко-Кушинга
Пов’язана з гіперпродукцією АКТГ та вторинним втягненням в процес наднирників. Характеризується:
виникає у віці 20-40 років
ожиріння переважно верхньої половини тулуба
аменорея
безпліддя
атрофія статевих органів
кістозне переродження яєчників
підвищення АТ
місяцеподібне обличчя
остеопороз
гірсутизм
збільшення екскреції 17-ОКС та незначне збільшення 17-КС сечі.
Аменорея, пов’язана з порушенням функції наднирників
Адрено-генітальний синдром (гіперандрогенія наднирникового походження)
Характерний вірільний синдром – порушення менструальної функції (аменорея, гіпоменструальний синдром, кровотечі), оволосіння за чоловічим типом, зміни вторинних статевих ознак – дефемінізація та маскулінізація (збільшення клітора, загрубіння голосу та інше).
Гірсутний синдром – оволосіння за чоловічим типом без зміни вторинних статевих ознак.
Гіпертрихоз – збільшення оволосіння в місцях, характерних для жінки (за жіночим типом).
Адрено-генітальний синдром виникає внаслідок гіперплазії кори наднирників, генотип при цьому 46ХХ. Характеризується первинною та вторинною аменореєю.
Розрізняють наступні форми:
проста вірільна – виникає внаслідок дефекту С-21-гідрооксілази:
з вибірковою клінікою: гіпертрофія клітора, незрощення урогенітального синусу, жіночий гермафродитизм. Часто таким дівчаткам при народженні встановлюють іншу стать - чоловічу.
з препубертатною клінікою: розвиток по чоловічому типу, передчасна статева зрілість, після 10 років ріст зупиняється, вірілізація, ожиріння, вугрова висипка на обличчі, атрофія молочних залоз
з постпубертатною клінікою: гірсутизм, аменорея, гіпертрофія клітора, атрофія матки, яєчників, молочних залоз. В дорослому віці – вірілізація, обмінні порушення (ожиріння, підвищення рівня цукру – діабет бородатих), статеві порушення (гомосексуалізм, німфоманія), психічні порушення.
синдром Крука-Апера-Галлє – починається з дефемінізації, а потім маскулінізація
вроджена вірілізуюча гіперплазія кори наднирників з втратою солей:
водно-електролітні порушення, гостра ниркова недостатність
соматична патологія,
вірілізація,
зниження натрію, підвищення рівня калію, блювання,
смерть від коллапсу
вроджена вірілізуюча гіперплазія кори наднирників з гіпертензією:
вірілізація
збільшення АТ
іноді лихоманка.
Також є адреногенітальний синдром пухлинного ґенезу наднирників (андробластома, кортикостерома).
При нерізко вираженому АГС характерні наступні порушення:
аменорея та гіпоменструальний синдром
безпліддя
невиношування вагітності
маткові кровотечі.
Основа діагностики – визначення рівня андрогенів наднирникового походження (дегідроадреностендіола сульфат), визначення 17-КС сечі, генотипування, УЗД наднирників. Позитивна проба з дексаметазоном. Лікування – призначення глюкокортикоідів.
Яєчникова аменорея
Це аменорея, яка виникає внаслідок порушення синтезу гормонів яєчників (естрогенів та прогестерону) при нормальній продукції гонадотропінів.
Причини первинної яєчникової аменореї:
дисгенезія гонад
синдром тестикулярної фемінізаці
синдром трисомії Х
Причини вторинної яєчникової аменореї:
синдром склерокістозних яєчників
полікістоз яєчників
запальні захворювання яєчників
посткастраційний синдром
пухлини яєчників
Дисгенезія гонад
— найбільш поширена причина первинної аменореї на фоні відсутності вторинних статевих ознак (складає 30% в структурі первинної аменореї). ДГ відноситься до вродженої патології, при якій відсутня функціонально активна гормонопродукуюча тканина яєчників. У результаті дефіциту естрогенів за принципом зворотного зв'язку збільшується синтез та виділення гонадотропінів. Тому цю форму аменореї відносять до гіпергонадотропної.
Причина ДГ — хромосомні аномалії (кількісна чи структурна патологія статевих хромосом). У хворих зустрічається неповний набір хромосом (45ХО замість 45ХУ), мозаїцизм (ХО/ХХ, ХО/ХУ та ін.), дефект короткого плеча Х-хромосоми і так далі. При цьому внаслідок подавлення мейозу яєчники не розвиваються (на їх місці утворюються сполучнотканинні тяжі), а ооцити з них зникають ще під час внутрішньоутробного розвитку чи одразу після народження.
Клінічні форми ДГ.
Типова форма ДГ — синдром Шерешевського—Тернера.
Для цієї форми є характерним каріотип 45ХО. Клінічна картина характеризується специфічним зовнішнім виглядом, низьким зростом (не більш як 150 см), диспластичною статурою, є виражений генітальний інфантилізм.
Чиста форма ДГ.
Для цієї форми є характерним каріотип 46ХХ чи 46ХУ (синдром Свайєра). Клінічна картина має особливості: зовнішній вигляд хворих характеризується нормальним зростом, соматичні дисплазії відсутні, морфотип може бути євнухоїдним чи інтерсексуальним з помірно вираженим гірсутизмом (при синдромі Свайєра), вторинні статеві ознаки недорозвинені на фоні вираженого генітального інфантилізму. Гонади мають вигляд сполучнотканинних тяжів, а при синдромі Свайєра - з елементами тестикул, які можуть стати злоякісними.
Змішана форма ДГ.
Для цієї форми є характерним мозаїчний каріотип з обов'язковою присутністю У-хромосоми чи її ділянки. Найчастіше зустрічається каріотип 45ХХ/46ХХ. Клінічна картина характеризується варіабельністю: морфотип, як правило, інтерсексуальнй, з помірно вираженим гірсутизмом. Вторинні статеві ознаки недорозвинені, матка різко гіпопластичиа. При біопсії гонад завжди виявляються елементи тестикулярної тканини. У пубертатному віці часто розвиваються пухлини гонад комбінованої структури з елементами строми статевого тяжа за типом гонадобластоми, ембріональної карциноми.
Стерта форма ДГ.
Каріотип має мозаїчний характер — 45Х/46ХХ. Ця форма характеризується варіабельністю клінічних проявів.
Діагностика ДГ засновується на даних клінічної картини, на ехоскопічних ознаках дисгенетичних гонад, високих рівнях гонадотропінів, на визначенні каріотипу і відсутності статевого хроматину. Лапароскопія з біопсією гонад підтверджують діагноз.
Лікування ДГ залежить від наявності у каріотипі У-хромосоми. У зв'язку з високим ризиком малігнізації гонад при наявності У- хромосоми необхідне їх оперативне вилучення.
За відсутності у каріотипі У-хромосоми чи після оперативного вилучення гонад при її наявності проводиться замісна гормонотерапія, спрямована на: фемінізацію фігури, зменшення рівня гонадотропінів, циклічні зміни в ендометрії з менструальноподібною реакцією, профілактику естрогендефіцитних станів, соціальну адаптацію.
Тестикулярна фемінізація (синдром Морриса, несправжній чоловічий
гермафродитизм).
Частота 1 на 15000 новонароджених. Моногенна мутація при каріотипі ХУ. Ця патологія зумовлена структурним дефектом У-хромосоми. У результаті тестикули неспроможні до сперматогенезу та синтезу достатньої кількості тестостерону. Практично відсутній фермент 5а -редуктаза, яка перетворює тестостерон у біологічно більш активний дигідротестостерон. Але збережена спроможність до утворення естрогенів з андрогенів.
Клініка. Зовнішні статеві органи сформовані за жіночим фенотипом, внутрішні статеві органи відсутні. Гонади розташовані біля стінок таза або (частіше) у пахвинних каналах і товщі великих статевих губ.
Діагностика — генетична консультація, УЗД.
Лікування. Обов'язковим етапом лікування є вилучення неповноцінних тестикул, оскільки більш як у 30% випадках в них розвиваються злоякісні пухлини типу гонадобластоми. Кольпопоез. Після видалення гонад обов'язково проводиться тривала замісна гормонотерапія.
Синдром трисомії Х
Характеризується каріотипом 47ХХХ. Характерно:
- первинна аменорея
- безпліддя
- передчасний клімакс
- шизофренія
Діагностика – каріотипування.
Генітальний інфантилізм
Характеризується недостатнім статевим розвитком без порушення хромосомного набору. В залежності від розмірів матки розрізняють наступні ступені генітального інфантилізму:
1 ступінь – 5-7 см
2 ступінь – 3-5 см
3 ступінь – менше 3 см.
В залежності від ступеня та рівня синтезу гормонів може спостерігатись наступна клініка:
Аменорея та гіпоменструальний синдром
Безпліддя
Невиношування вагітності
Розумовий розвиток не страждає
Низький ріст
Вузький таз
Гіпоплазія статевих органів та молочних залоз
Передчасний клімакс
Діагностика: збір анамнезу, визначення розмірів матки під час бімануального обстеження по відношенню до шийки матки, УЗД, візначення рівня статевих гормонів.
Лікування: в залежності від ступеня введення лише естрогенів до початку менструації, циклічна гормональна естроген-гестагенна терапія.
Синдром Штейна-Лєвєнталя (синдром склерокістозних яєчників) 1935р.
В 1935 році Штейн і Лєвєнталь описали своєрідний симптомокомплекс, що проявляється триадою симптомів: порушенням менструального циклу, неплідністю, гірсутизмом при наявності кістознозмінених яєчників. З тих пір цей симптомокомплекс ще відомий під назвою синдром Штейна-Лєвєнталя. Склерокістозно переродженими яєчниками називаються яєчники, що збільшені з обох сторін з великою кількістю кіст різної величини (до 2 см), з склерозуванням білочної оболонки.
Для синдрому склерокістозних яєчників є характерним слідуючий комплекс симптомів: - двохстороннє збільшення яєчників за рахунок їх полікістозного переродження;
порушення менструального циклу – характерна аменорея, на зміну якій приходять затяжні маткові кровотечі;
неплідність,
гірсутизм;
ожиріння за жіночим типом,
інколи гіпоплазія матки, зовнішніх статевих органів та молочних залоз;
зміни рівня статевих та гонадотропних гормонів.
Синдром склерокістозних яєчників зустрічається у 3% всіх гінекологічних хворих.
Причинні фактори, що викликають синдром, бувають генетичні, перинатальні (вплив шкідливих факторів в період внутрішньоутробного розвитку), психотропні, ендокринні. Синдром розвивається на основі порушень функції багатьох залоз, таких як яєчник, гіпофіз, наднирникові залози.
Яєчниковий генез захворювання пов’язують з генетично обумовленим дефіцитом ферментів - 19-гідрогенази і бета-ольдегідрогенази - відповідальних за синтез прогестерону і естрогенів, в результаті чого в організмі накопичується андростендіон, що перетворюється в тестосрерон і веде до розвитку гірсутизму. Андрогени стимулюють продукцію ФСГ та ЛГ гіпофізом, що сприяє розвитку склерополікістозу в яєчниках. Саме ця форма захворювання зветься синдромом Штейн-Лєвєнталя.
Гіпофізарний генез пов’язаний з ураженням гіпофізу, коли в надлишковій кількості виробляються гонадотропні гормони (ФСГ, ЛГ, АКТГ). Можливо, саме неадекватна секреція гонадотроних гомонів веде до зміни ферментної системи, продукції статевих гормонів та підвищеної секреції андрогенів.
Наднирниковий генез пояснюється дією гормонів наднирникових залоз, викликаний підвищеною продукцією адренокортікотропного гормону гіпофізом. Цю теорію аргументують розвитком гірсутизму та інших ознак вірілізації, які обумовлені надлишковою продукцією андрогенів корою наднирникових залоз.
Патогенез СПКЯ:
порушення функції гіпофіза ( генетичні фактори, нейроінфекції, стрес)→ гіперстимуляція синтезу лютеїнізуючого гормону та ФСГ→ порушення росту і дозрівання фолікулів→ формування кіст фолікулів
нечутливість клітин до інсуліну і підвищення рівня інсуліну
збільшення концентрації вільного тестостерону
надлишок жирової тканини
Форми СПКЯ
Яєчникова:
монофазний гіпоестрогений ановуляторний МЦ, інколи двохфазний гіпогормональний
непліддя
вміст 17-КС в нормі
збільшення яєчників з обох сторін
збільшення вмісту андрогенних фракцій яєчникового ґенезу – андростерона і етіохоланола
збільшення вмісту тестостерона в плазмі крові
Наднирникова:
гіперкортицизм ( гірсутизм, маскулінізація, диспропорція скелету)
гіпоплазія матки
андрогенізація наднирникового ґенезу ( збільшення вмісту 17-КС, андростерона, дегідроепіандростерона)
екскреція тестостерона в межах норми
позитивна функціональна проба з дексаметазоном
Діенцефальна:
пізній початок менархе ( в 17-19 років)
ювенільні маткові кровотечі
первинне непліддя
ожиріння ( типова форма), стрії, розтяжки червоні і білі на животі, стегнах, молочних залозах
Діагностика: базується на вивченні характерних скарг. При бімануальному дослідженні знаходять значне двохстороннє збільшення яєчників. За своїми розмірами вони інколи бувають більшими за матки, котра може бути при цьому гіпопластичною. Візуально такі яєчники мають дуже тверду білуватого кольору оболонку, через яку при незначному склерозуванні проглядають мілкі кісти. При вираженому ступені склерозу кісточки не просвічуються. Важливе значення має УЗД.
При діагностичному вишкрібанні слизової оболонки матки виявляється гіперплазія ендометрію, а у 3-4% хворих – рак ендометрія. Через це слід пам’ятати, що фракційне діагностичне вишкрябування ендометрію є обов’язковим і повинне передувати лікувальним діям, незалежно від їх характеру.
При обстеженні за тестами функціональної діагностики знаходять ановуляторні цикли. Рівень 17-КС в сечі помірно підвищений. Після проби з дексаметазоном вміст тестостерона в крові незначно знижується, а рівень дигідроепіандростерона залишається майже без змін.
Лікування можливе консервативне і хірургічне.
Консервативна терапія зводиться до гормонотерапії і залежить від генезу синдрому. Основна мета лікування – відновлення овуляторних менструальних циклів на фоні корекції функції тих ланок регуляції менструальної функції, що лежать в основі патогенезу у конкретної хворої. Для індукції овуляції застосовується кломіфен (синтетичний нестероїдний препарат) по 50 мг на день з 5 до 10 день циклу. Також для пригнічення синтезу ФСГ та ЛГ застосовують на початку терапії антагоністи та агоністик гонадотропін-релізінг гормонів – гозерелін, бусерелін, діферелін, декапептіл та інші. З метою лікування для відновлення нормального менструального циклу застосовують естроген-гестагенний препарат (Діане-35). Для відновлення чутливості клітин до інсуліну і зниження інсулінорезистентності застосовують похідні бігуанідів – метформін. Для пригнічення проявів гірсутизму призначають верошпірон, флутамід, андрокур, які блокують рецептори тестостерона. При наднирниковому генезі захворювання гормональну терапію призначають з використанням кортикостероїдних препаратів (преднізолон, дексаметазон).
В теперішній час широко широко розповсюджений хірургічний метод лікування:
декапсуляція, каутеризація, секвестрація яєчників – видалення або створення «віконець» у потовщеній білочній оболонці яєчників;
демедуляція – максимальне видалення паренхіми за допомогою електрокоагуляції;
клиновидна резекція яєчників з видаленням 2/3 тканин яєчників.
Маткова аменорея
Пов’язана зі змінами в слизовій оболонці матки, внаслідок чого в ній не відбуваються процеси, характерні для нормального маткового циклу. При цьому рівень гормонів, які синтезуються яєчниками, залишається в нормі.
Причини маткової аменореї: - сінехії (зрощення) в слизовій оболонці матки внаслідок вишкрібань, штучних абортів (синдром Ашермана);
хронічний ендометрит (частіше туберкульозної етіології);
абляція ендометрія
введення до порожнини матки препаратів йоду.
Синдром Ашермана
Проявляється повною або частковою облітерацією порожнини матки внутрішньоматковими спайками (внаслідок вишкрібання або пологів). Циклічного болю при внутрішньоматкових синехіях пацієнтки не відмічають Діагностується за допомогою УЗД, гістероскопії та гістеросальпінгографії. Рівень статевих і гонадотропних гормонів — у межах норми, тому цю форму аменореї називають нормогонадотропною. Важливе діагностичне значення має негативна проба з естрогенами та гестагенами. Лікування проводиться шляхом розсічення внутрішньоматкових зрощень під час гістероскопії.
Аплазія матки (синдром Майєра—Рокитанського—Кюстнера)
— моногенна мутація при генотипі 46ХХ. Аплазія матки часто поєднується з аплазією піхви. Точно встановлено, що в яєчниках відбувається нормальний фолікулогенез, овуляція та утворення жовтих тіл.
Клініка. Пацієнтку турбує тільки відсутність менструації. Важливо пам'ятати, що у 40% пацієнток є вади системи сечовиділення. Діагностика – гінекологічне дослідження, УЗД, генетична консультація.
Лікування. Відновлення менструальної функції неможливе. Для сексуального життя — операція кольпопоезу.
Діагностика порушень менструальної функції
збір анамнезу (стреси, пізній початок менархе, прийом КОКів, різка зміна маси тіла)
Тести функціональної діагностики:
Вимірювання базальної температури
Кольпоцитологія: Агормональний тип – 100% базальних клітин
0лігогормональний – по 50% базальних та проміжних клітни
Естрогенний – 75% проміжних та 25% поверхневих клітин
Гіпергормональний – 25% проміжних та 75% поверхневих
Симптом зіниці
Симптом папороті
Симптом натягу цервікального слизу
Гормональний скринінг ( визначення базальних рівнів Прл, ФСГ, ЛГ, ТТГ, Т3,Т4,Е2, ДГЕА, естрадіолу, прогестерону)
Гістологічне дослідження зіскобу слизової оболонки матки
УЗД органів малого тазу, щитовидної залози, наднирників
Гістеросальпінгографія, гістероскопія
Діагностична лапароскопія
рентгенологічний метод (краніографія – визначення особливостей турецького сідла)
дослідження очного дна і поля зору (стан оптико-хіазмальної області при пролактиномах)
генетична консультація та визначення статевого хроматіну та каріотипу
функціональні діагностичні тести:
прогестеронова проба (визначає дефіцит естрогенів та прогестерону та дозволяє провести диференційний діагноз маткової та яєчникової аменореї): призначають препарати прогестерону (1% розчин в/м кожного дня або дуфастон по 10 мг 2 рази на добу або утрожестан по 200 мг 2 рази на добу) протягом 10 діб. Оцінюють по наявності менструальної реакції на відміну препарату: позитивний ефект свідчить про яєчниковий генез аменореї (помірний дефіцит естрогенів та значний гестагенів), негативний – маткова аменорея або виражена недостатність естрогенів;
проба з кломіфеном: з 5 по 9-й день циклу призначають препарат по 100 мг 1 раз на добу, контролюють наявність менструальноподобної реакції на 25-30 добу після відміни препарату: відсутність свідчить про недостатність функції гіпоталамо-гіпофізарної системи;
проба з дексаметазоном (проводять для з’ясування джерела гіперандрогеніі): по 0,5 мг дексаметазону через 6 годин 3 доби. За 2 дні до прийому препарату та після його відміни визначають рівень тестостерону та ДГЕА в крові або 17-КС сечі. Зниження рівня цих гормонів свідчить про наднирниковий генез гіперандрогеніі.
НЕЙРО-ЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ В ГІНЕКОЛОГІЇ
– це клінічні симптомокомплекси, при яких зміни функціонального стану статевої системи хворої поєднується з порушенням функціонального стану інших систем організму, що, як і статева система, регулюються гіпоталамо-гіпофізарним відділом нервової системи.
Найбільш поширенішими нейроендокринними гінекологічними синдромами, які не характеризуються вірілізацією та гірсутизмом, є наступні:
- передменструальний синдром;
- клімактеричний синдром;
- посткастраційний синдром;
- синдром передчасного виснаження яєчників.
Передменструальний синдром
– це складний симптомокомплекс, що характеризується різними психоемоційними, вегетосудинними і обмінно-ендокринними порушеннями, які проявляються в лютеїнову фазу МЦ. Частота передменструального синдрому коливає в широких межах в різні вікові періоди: до 30 років у 20%, після 40 років – до 55% жінок, частіше спостерігається у жінок розумової праці.
Основними причинами виникнення даного стану є:
Абсолютна чи відносна гіперестрогенія;
Гіперпростагландинемія
Порушення обміну нейромедіаторів в ЦНС
Клініка і діагностика
В залежності від кількості симптомів ПМС, їх тривалості та інтенсивності розрізняють 2 форми:
Легка – поява 3-4 симптомів за 2-10 днів перед початком місячних при значній вираженності 1-2 із них.
Важка – поява 5-12 симптомів за 3-14 днів до початку місячних при значній вираженності 2-5 із них.
Відповідно до цієї класифікації в ході розвитку захворювання розрізняють три стадії ПМС:
Компенсована – симптоми ПМС з роками не прогресують, з’являються в другу фазу МЦ і з наступленням менструації зникають.
Субкомпенсована – випадки, при яких важкість захворювання з часом погіршується , а симптоми ПМС зникають із припиненням місячних.
Декомпенсована – прояви ПМС тривають ще протягом кількох днів після закінчення менструації.
В клініці ПМС розрізняють групи розладів:
Психоемоційні
Емоційна лабільність
Роздратованість
Збудження
Погіршення пам’яті
Втомлюваність
Слабкість
Безсоння
Неврологічні
Головний біль
Головокружіння
Гіперестезії
Кардіалгії, аритмії
Часті приступи астми
Порушення водно-електролітного балансу
Периферичні набряки
Збільшення маси тіла
Нагрубання молочних залоз
Вздуття живота
Зміна питомої ваги сечі
Порушення діуреза
Гастроінтестинальні
Зміна апетиту аж до анорексії чи булімії
Зміна смакових пристрастей
Нудота, блювання
Метеоризм
Шкірні прояви
Вульгарні вугрі
Зміна жирності шкіри
Підвищена пітливість
Свербіж
Гіперпігментація
Є 4 основних клінічних форми ПМС:
Нейропсихічна форма – превалюють депресивні розлади, агресивність, головний біль, головокружіння.
Набрякова форма – домінують симптоми затримки рідини: набряки, нагрібання молочних залоз, масталгія, збільшення маси тіла.
Цефалічна форма – проявляється головним болем, що часто супроводжуються вегетативними розладами.
Кризова форма – характеризується симпатоадреналовими кризами, що виникають гостро без передвісників. Кризи закінчуються так само гостро, як і починаються і супроводжуються виділенням великої кількості світлої сечі.
Діагностика базується на такому характерному прояві, як циклічність патологічних симптомів. З даних параклінічних методів мають значення визначення рівня пролактину, естрадіолу, прогестерону, зміни на кардіограмі, електроенцефалограмі, рівень діурезу, функціональний стан нирок за екскреторними урограмами, за рівнем залишкового азоту, креатиніну, зміни на дні ока, периферійного зору, можливі зміни турецького сідла та шийного відділу хребта.
Лікування
нормалізація режиму праці і відпочинку із дозованим фізичним навантаженням
дієта із виключенням або ж обмеженим вживання солі, копченостей, простих вуглеводів, жирів тваринного походження, алкоголю, тонізуючих напоїв.
включення в раціон вітамінів групи В, мікроелементів.
загальний масаж комірної зони, бальнеотерапія, ендоназальний елекрофорез з вітаміном В1, центральна електроанальгезія.
застосування діуретиків (верошпірон – антиальдостероновий ефект)
застосування НПЗЗ
застосування оральних контрацептивів (медіана, дарілія)
застосування гестагенів (дуфастон, утрожестан, лютеїна, норколут) при НЛФ
при емоційній лабільності з 10 дня циклу показані психотропні засоби – нейролептики (сонопакс 1 таб. на ніч), і транквілізатори (седуксен, рудотель).
Синдром передчасного виснаження яєчників
це комплекс патологічних симптомів (аменорея, непліддя, припливи жару), що виникає у жінок до 38-40 років, які раніше мали нормальну менструальну і дітородну функцію.
Лікування полягає у призначенні замісної гормональної терапії КОКами до періода природної менопаузи.
Післякастраційний синдром
являє собою комплекс патологічнгих симптомів – нервово-психічних, вегето-судинни, обмінно-ендокринних, що виникають після тотальної резекції яєчників.
Клініка. Перші симптоми післякастраційного синдрому виникають через 2-3 тижні після операції і досягають повного розвитку через 2-3 місяці. Перші 2-3 роки у переважної більшості хворих переважають нейровегетативні порушення, у 16% - психоемоційні, у 11% - обмінно-ендокринні. Згодом після операції зростає число обмінно-ендокринних порушень, при цьому психоемоційні порушення зберігаються тривалий час, а число нейровегетативних зменшується. Дефіцит естрогенів, визваний втратою яєчників, сприяє збільшенню ризику виникнення захворювань в гормонольнозалежних органах та серцево-судинній системі (гіпертонія, ішемічна хвороба серця, дисгормональна кардіопатія). Пізніше з’являються атрофічний кольпіт, цисталгія, а також обмінні порушення – гепатохолецистит, випадіння волосся. Порушення гормонального гомеостазу сприяє проявленню метаболічних порушень: зміни ліпідного обміну, ферментних систем, обміну вітамінів, мікроелементів, згортання крові, зміни метаболізму в судинній стінці та розвиток атеросклерозу. Після видалення яєчників, внаслідок послаблення процесів регенерації в тканинах ясен, може розвиватись пародонтоз.
У жінок, що хворіють на післякастраційний синдром, досить часто розвивається глаукома з важким прогресуючим перебігом. Це пояснюється тим, що естрогени впливають на структуру кута передньої камери ока, регулюючи внутрішньоочний тиск.
Лікування повинно бути з урахуванням віку, екстрагенітальної патології, обсягу оперативного втручання і включати немедикаментозну, медикаментозну гормональну і негормональну терапію.
Молоді жінки після повного видалення яєчників повинні одержувати препарати статевих гормонів до досягнення віку природньої менопаузи (з урахуванням протипоказів). Гормональна терапія здійснюється призначенням естроген-гестагенних препаратів (фемостон, новінет, регулон, ліндінет, фемоден, марвелон та інші) в циклічному режимі (1 таб. 1 раз на день).
Клімактеричний синдром (КС)
– це своєрідний симптомокомплекс, що ускладнює природню течію клімактерію. Він характеризується нервово-психічними, судинно-вегетативними та обмінно-ендокринними порушеннями, що виникають на фоні вікових змін в організмі. Середній вік виникнення КС – 45-48 років.
Клімактеричний синдром – це нейровегетативний криз, що виникає на фоні дефіциту естргенів, що зумовлений віковими змінами функції яєчників. Клімактеричний період починається від перших порушень менструальної функції до стійкого припинення менструацій протягом 2-х років. Фази клімактеричного періоду наступні:
Гіпергормональна (40-45 років) – характеризується збільшенням рівня естрогенів та матковими кровотечами.
Гіпогормональна (46-50 років) – проявляється симптомами, характерними для зниження рівня естрогенів.
Гормональна (більше 51 року) або гонадотропна – підвищення рівня гонадотропінів при зниженому рівні гормонів яєчників.
Клініка клімактеричного синдрому складається в першу чергу з порушення менструацій від аменореї до кровотеч аж до геморагічної метропатії Шредера, вторинної анемії, а також із суб’єктивних симптомів, що свідчать про розлад діяльності центральної нервової системи, в основному, її вегетативної ланки. Найбільш типові симптоми – це “приливи” жару до голови та верхньої частини тулуба, гіпергідроз, роздратованість, плаксивість. Ці суб’єктивні симптоми супроводжуються об’єктивними ознаками: синільниій кольпіт, уретроцистіт, крауроз вульви, атрофія вульви. В більш пізні терміни з’являються метаболічні зміни, що пояснюються недостачею естрогенів: остеопороз, “сухі” кон’юнктивіти, цисталгія, тригоніти та ін.
Симптомокомплекс клімактеричного синдрому розділяється на 3 групи:
І група – нейровегетативні порушення такі, як підвищення артеріального тиску, головний біль, вестибулопатії, приступи тахікардії, нестерпність до високої температури, мерзлякуватість, трясівниця, почуття повзання мурашок, оніміння, зміни дермографізму, сухість шкіри, порушення сну, “приливи” жару, симпатико адреналові кризи.
ІІ група – складається з обмінно-ендокринних порушень: опасистість, зміни функції щитовидної залози, цукровий діабет, дісгормональна метаплазія молочних залоз, біль у м’язах та суглобах, атрофія статевих органів, остеопороз.
ІІІ група – їй притаманні психоемоційні порушення: пониження працездатності, втома, неуважність, послаблення пам’яті, роздраторваність, плаксивість, розлад апетиту, порушення статевого потягу. Тривалість захворювання в деяких випадках може досягати 10-15 років.
Лікування повинно бути поетапним та враховувати ступінь вираженості порушень. На І етапі рекомендується дотримування режиму праці та відпочинку, ранкова гімнастика, загальний масаж, рослинна дієта, обмеження вуглеводів, гідротерапія в домашніх умовах (обливання, обмивання, душ, ванни – хвойні, шалфейні, гарачі. ніжні); санітарно-курортне лікування в звичайній кліматичній зоні, в санаторіях південного узбережжя Криму в нежаркий сезон року; штучні преформовані фактори (анодична гальванізація головного мозку), електроанальгезія, фітотерапія – фітоестрогени (ременс, клімактоплан, клімасед, клімадінон та інші). До 2-го етапу переходять при неефективності немедикаментозних методів та стійкості симптомокомплексу: негормональна терапія симпатолітиками (обзідан, стугерон) та нейролептики (тазепам, френалон). На ІІІ етапі застосовують гормональну терапію у вигляді естроген-гестагенних препаратів (фемостон, паузогест, клиане) або чисто естрогенними препаратами (естрожель, овестін) на протязі тривалого часу.
Дисфункціональні маткові кровотечі (ДМК) (аномальні маткові кровотечі) -
це обільна, часта або пролонгована кровотеча із матки (гіпер-, полі-, пройоменорея), не пов’язана із органічною патологією органів малого таза, системними захворюваннями чи ускладненнями вагітності.
Патогенез. В основі патогенетичного механізму ДМК у всі вікові періоди лежать порушення утворення та виділення гонадотропних гормонів, які регулюють гормональну (та репродуктивну) функцію яєчників. У пубертатному періоді гонадотропна функція ще не сформувалася, виділення ФСГ та ЛГ мають хаотичний характер. У клімактеричному віці гонадотропна функція порушується через інволютивні процеси, мають перевагу утворення та виділення ФСГ, рівень ЛГ також підвищується, набуває монотонного характеру, порушується механізм зворотного зв'язку між яєчниками та гіпофізом.
Результатом порушення гонадотропної функції гіпофізу є гормональна дисфункція яєчників, яка протікає за типом ановуляцїї з атрезією чи персистенцією фолікулів. При цьому майже завжди має місце відносна (при атрезії фолікулів) чи абсолютна ( при персистенції фолікула) гіперестрогенія, оскільки відсутність повноцінного жовтого тіла в яєчниках призводить до дефіциту прогестерону. Гіперестрогенія є причиною розвитку гіперпластичних процесів ендометрія, у тому числі і атипових форм.
Патоморфологічним субстрактом кровотечі при ДМК є ділянки некрозу та крововиливу в гіперплазованому ендометрії. На інтенсивність кровотечі впливають фактори місцевого гемостазу — підвищення фібринолітичної активності, зменшення агрегації тромбоцитів та скоротливої активності судин базального шару ендометрія. Внаслідок цього гальмуються тромбоз та спазм судин - процеси, які припиняють кровотечу при нормальних менструальних циклах.
Класифікація ДМК за характером порушень менструального циклу.:
А. Ановуляторні ДМК.
1. Короткочасна персистенція фолікула.
2. Тривала персистенція фолікула.
3. Атрезія фолікулів.
Б. Овуляторні ДМК.
1. Гіпофункція жовтого тіла.
2. Гіперфункція жовтого тіла.
3. Гіпофункція фолікула, який дозріває.
4. Гіперфункція фолікула, який дозріває.
Причини АМК:
Овуляторні: – це кровотечі при овуляторному менструальному циклі, що виникають, як правило, в результаті порушення на рівні ендометріальних факторів регуляції.
Запальні процеси геніталій
Вегетоневрози
Дисфункція щитовидної залози
Недостатність лютеїнової фази ( НЛФ)
Ановуляторні – це кровотечі при ановуляторному менструальному циклі, що виникають в результаті порушення на одному із рівнів гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової регуляції.
Естрогенні кровотечі прориву
Естрогенні кровотечі відміни
Гестагенні кровотечі прориву
Гестагенні кровотечі відміни
Естрогенні кровотечі прориву-- Найчастіше розвиваються на тлі абсолютної або відносної гіперестрогенії при персистенції фолікула і клінічно проявляються затримкою місячних, утворенням кісти яєчника та профузною кровотечею після затримки, що описано R.Shreder (1915) як геморагічна метропатія Шредера).
Постійні низькі дози естрогенів, характерні для атрезії недозрілих фолікулів, викликають тривалі кровомазання, як правило, без масивних крововтрат.
Естрогенні кровотечі відміни – обумовлені різким падінням рівня естрогенів в сироватці крові і в ендометрія (оваріоектомія, відміна гормональних препаратів, опромінення зрілих фолікулів
Гестагенні кровотечі прориву – результат патологічно високого співвідношення прогестерон/естроген ( прийом пролонгованих гестагенних препаратів чи низько дозованих оральних контрацептивів).
Гестагенні кровотечі відміни – помірні чи обільні менструальноподібні кровотечі внаслідок різкого зниження рівня прогестерона (прогестеронова проба).
В залежності від вікового періоду жінки маткові кровотечі підрозділяються на:
Ювенільні (віргінальні, пубертатні) (атрезія фолікула)
Репродуктивні (персистенція фолікула, овуляторні кровотечі)
Клімактеричні (персистенція фолікула на фоні старіння гіпоталамічних структур)
Кровотечі в постменопаузі (ознака злоякісних новоутворень)
Типовими представниками ановуляторних кровотеч є клімактеричні та пубертатні кровотечі.
При цьому в яєчнику можуть відбуватися два типи змін:
І тип – персистенція фолікула, коли фолікул практично досягає своєї зрілості та існує тривалий час – персистує. В зв’язку з тим, що фолікул є практично зрілим, естрогени в ньому виробляються на високому рівні.
ІІ тип – атрезія фолікула, коли фолікул повністю не дозріває і відбувається його зворотній розвиток – атрезія. Другий та послідуючі фолікули можуть проходити ті ж стадії розвитку. Естрогени при цьому виробляються в малій кількості.
Тривале існування фолікулів призводить до гіперпродукції естрогенів, під впливом яких в ендометрії розвивається патологічна проліферація функціонального шару. Секреторна фаза в ендометрії відсутня. В результаті гіперплазії ендометрія порушується його трофіка із послідуючим розвитком явища некрозу, розпаду і відторгнення, що супроводжується тривалою кровотечею.
Основні клінічні прояви
ДМК характеризуються періодом затримки менструації, що змінюється кровотечею різної сили і тривалості. При персистенції фолікула затримка менструації може тривати 4-8 тижнів, при атрезії – 3-4 місяці. Тривалі виснажливі кровотечі призводять до анемізації хворих.
Діагностика АМК в репродуктивному періоді та перименопаузі
1. Детальний збір анамнезу на етапі первинного обстеження (соматичний, менструальний, гінекологічний, операції, прийом ліків)
2. клініко-гінекологічне обстеження (пухлини, аденоміоз, міоми, ерозії)
3. Тести функціональної діагностики - контроль базальної температури, гормональна кольпоцитологія, симптоми естрогенної насиченості (симптоми "зіниці", "папороті") - допомагають визначити гормональний гомеостаз пацієнтки, особливо при відсутності можливостей визначення вмісту гормонів в біологічних рідинах (в сироватці крові).
4. УЗД, гістероскопія та гістологічне дослідження ендометрію .
5. Діагностичне вишкрібання є обов'язковим для всіх пацієнток пери- та постменопаузального віку, а також для молодих пацієнток при наявності УЗ-ознак патології ендометрію та факторів ризику розвитку у них гіперпроліферативних процесів ендометрію.
6. Гістеросонографія - УЗД тазових органів дозволяє виявити субмукозні вузли, поліпи, та інші патологчні утворення ендометрію, які можуть бути не виявлені при діагностичному вишкрібанні.
7. Гістероскопія .
8. Гормональне обстеження (визначення вмісту ФСГ, ЛГ, пролактину, естрадіолу, прогестерону в сироватці крові, особливо при проведенні їх в динаміці).
9. МРТ, комп'ютерна томографія, лапароскопія, гістеросальпінгографія, ангіографія – при необхідності.
10. Тест на вагітність (визначення хоріонічного гонадотропіну) є важливим для виключення позаматкової вагітності, трофобластичної хвороби, ускладеної маткової вагітності.
Лікування АМК в репродуктивному періоді та перименопаузі
Терапія АМК повинна переслідувати дві мети: 1) боротьбу із кровотечею;
2) регулювання менструальних циклів (після припинення кровотечі);
І етап
хірургічний гемостаз – вишкрібання слизової оболонки порожнини матки або РВА;
гормональний гемостаз: можна проводити лише молодим пацієнткам, що не народжували та не відносяться до груп ризику по розвитку гіперпроліферативних процесів ендометрію; або, якщо діагностичне вишкрібання було проведене не більше трьох місяців тому, і при цьому не було виявлено патологічних змін в ендометрії: монофазні КОК; гестагенний гемостаз (при ановуляторних гиперестрогених кровотечах прориву);
симптоматична негормональна терапія (Транексам, амінокапронова кислота, вікасол, дицинон).
ІІ етап
протирецидивна терапія;
загальні принципи притирецидивного лікування ДМК:
а) проведення загальнозміцнюючих заходів
б) лікування анемії
в) інгібітори синтеза простагландинів ( німесулід)
г) антифібринолітики ( амінокапронова кислота)
д) вітамінотерапія
е) седативні
є) диференційна гормональна терапія залежно від патогенетичного варіанту ДМК:
При овуляторних кровотечах препарати першого вибору:
1) гестагени в лютеїнову фазу менструального циклу (з 15-го по 25-й день): дуфастон, утрожестан, лютеіна, норколут. Період лікування гестагенами становить 3-6 місяців.
2) ВМС з левоноргестрелом (Мірена).
Гормональна терапія при ановуляторних кровотечах.
Препарати першого вибору:
1) монофазні естроген-гестагенні препарати у циклічному режимі. Кількість курсів індивідуальна, однак не менше 3-6 місяців.
2) при наявності гіперпроліферативних процесів ендометрію гестагени призначаються з 5-го по 25-й день менструального циклу протягом 3-6 місяців:
Гормональними препаратами другого вибору для лікування як овуляторних, так і ановуляторних ДМК, є агоністи ГнРГ (гозерелін або трипторелін), що призначаються по одній ін'єкції у 28 днів протягом 3-4 місяців.
ж) хірургічні методи лікування ( абляція ендометрія, гістеректомія)
В дітородному та клімактеричному віці лікування необхідно починати з діагностичного вишкрібання порожнини матки з метою виключення рака ендометрія.
ПУБЕРТАТНІ МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ
Пубертатні маткові кровотечі, ювенільні (віргінальні) маткові кровотечі - це дисфункціональні маткові кровотечі у періоді статевого дозрівання (з менархе до 18-річного віку).
Причиною виникнення пубертатних кровотеч є порушення гормонального гомеостазу дівчини при відсутності органічних порушень статевої сфери (пухлини, аномалії розвитку, порушення згортання крові, тромбоцитопенія, тощо).
Основні симптоми пубертатних маткових кровотеч:
- тривалі (більш ніж 7-8 діб) кров'янисті виділення з статевих шляхів;
- кровотечі, інтервал між якими менший 21 дня;
- крововтрата більш ніж 100-120 мл на добу.
Тяжкість захворювання визначається:
- характером крововтрати (інтенсивність, тривалість її);
- ступенем вторинної постгеморагічної анемії (легка, середня, тяжка).
Фактори, які можуть сприяти виникненню пубертатних маткових кровотеч:
- несприятливий перебіг антенатального періоду;
- гострі та хронічні інфекційні захворювання;
- хронічні соматичні захворювання;
- гострі та хронічні форми стресу;
- патологічні стани ендокринних залоз (щитовидна залоза, наднирники, гіпоталамічний синдром).
Принципи обстеження співпадають з іншими матковими кровотечами. Особливості: гінекологічний огляд (проводиться у присутності матері хворої дівчини чи близьких родичів) включає:
- огляд зовнішніх статевих органів (ступень розвитку, наявність аномалій розвитку, характер кровотечі);
- ректоабдомінальне обстеження - для оцінки стану внутрішніх статевих органів;
- огляд за допомогою гінекологічних дзеркал та бімануальне обстеження у сексуально-активних дівчат.
Лікування пубертатних маткових кровотеч складається з двох етапів:
I етап:
- власне гемостаз (проводиться у відділеннях дитячої гінекології або гінекологічних відділеннях).
II етап:
- профілактика рецидивів захворювання (проводиться амбулаторно).
Гемостаз здійснюється наступними засобами:
На першому місці – симптоматична терапія – утеротоніки (оксітоцин) кровозупинні засоби (препарати транексамової кислоті, етамзилат натрію, вікасол), препарати, які зміцнюють судинну стінку (аскорутин).
Гормональний гемостаз (здійснюють при неефективності симптоматичної терапії за умов згоди батьків дівчини): перевагу надають гестагенному гемостазу або естроген-гестагенним препаратам (для більш швидкої зупинки кровотечі).
Показання до гормонального гемостазу:
- тривала та рясна кровотеча з наявністю вторинної анемії;
- відсутність ефекту від симптоматичної терапії при помірній та тривалій кровотечі;
- тривалі кровотечі та наявність гіперплазії ендометрія (М-ехо більше 10 мм).
Хірургічне лікування
Лікувальне-діагностичне вишкрібання стінок порожнини матки проводиться за наступними показниками:
- профузна маткова кровотеча, яка загрожує життю пацієнтки;
- виражена вторинна анемія (Hb 70 г/л та нижче, гематокрит нижче 25,0%);
- підозра на патологічні зміни структури ендометрія (поліп ендометрія за даними УЗД малого тазу).
II етап - профілактика рецидивів захворювання
Обов'язковим етапом лікування ПМК є формування менструального циклу:
- ліквідація етіологічних чинників, що сприяють виникненню пубертатних маткових кровотеч;
- нормалізація менструальної функції дівчини забезпечується призначенням медикаментозних засобів (циклічна вітамінотерапія – фолієва кислота, вітамін Є, гомеопатичні засоби, при необхідності – застосування гормональних препаратів – моно фазних низько дозованих КОК або гестагенів);
- дотримання режиму повноцінного харчування, загальнооздоровчі засоби;
- при наявності вторинної анемії призначення залізовмісних засобів.
Альгодисменорея (альгоменорея, дисменорея)
Це порушення менструального циклу, основним клінічним проявом якого є больовий синдром під час менструації, що виникає в перший день чи за кілька днів до неї і триває протягом всієї менструації і навіть після неї.
Захворювання відноситься до найбільш поширеної патології у гінекологічній практиці і зустрічається у 30-52% жінок віком 14-42 років. У більшості хворих на цей синдром біль настільки виражений, що жінки втрачають працездатність на період менструації. Щомісячний біль, чекання відбивається на загальному самопочутті, емоційному, психічному стані жінки, порушують сімейні стосунки – тому альгодисменорею розглядають не тільки як медичну, но і як соціальну проблему.
Первинна альгоменорея обумовлена порушеннями на різних рівнях нейрогуморальної регуляції: функціональна, ессенціальна, ідіопатична.
Вторинна обумовлена патологічними процесами в області малого таза: вроджена (аномалії розвитку внутрішніх статевих органів); набута (запальні процеси, ендометріоз, спайкова хвороба, пухлини матки і яєчників).
Класифікація альгодисменорей
За характером перебігу виділяють:
компенсовану – вираженість і характер патологічного процесу в дні менструації протягом тривалого часу не змінюється4
некомпенсовану – наростання інтенсивності болю з кожним роком
За інтенсивністю:
легку
середню
важку
За ступенем важкості:
І ступінь – менструальний біль слабко виражений, деколи необхідний прийом анальгетиків. Системні симптоми відсутні.
ІІ ступінь – менструації помірно болючі, щоденна активність порушена, анальгетики ефективно знімають біль. Наявні поодинокі системні симптоми.
ІІІ ступінь – виражений біль, різко порушена активність, вегетативні сиптоми (головний біль, слабкість, нудота, блювання, діарея та ін.). Відмічено низьку ефективність анальгетиків.
Основними клінічними проявами є: біль внизу живота (з ірадіацією або без), психопатичні і вегетативні прояви (нудота, блювання, головокружіння, діарея), мотиваційні прояви (анорексія, булімія, ↨лібідо), емоційні прояви (слабкість, роздратованість, безсоння).
Основними моментами розвитку болю є: порушення на рівні центральних відділів мозку, порушення кровообігу в органах малого тазу внаслідок спастичних скорочень м’язів матки, а також посилення синтезу простагландинів F2α і Е2 або підвищення співвідношення ПГ F2α/ ПГЕ2 в менструальному ендометрія. Ці речовини стимулюють скорочення інших гладеньких м’язів, викликають нудоту, блювання та діарею.
Принципи лікування
І етап
Раціональний режим праці і відпочинку
Збалансоване харчування ( відмова від куріння і кави)
Достатні фізичні навантаження
Нормалізація функції ЦНС ( рефлексотерапія, седативна терапія)
Фітотерапія, направлена на нормалізацію гормонального статусу – фітопрепарати та гомеопатичні препарати (Ременс, Мулімен)
Інгібітори синтезу простагландинів (індометацин, диклофенак)
Антиоксиданти (вітаміни Є, С, А)
ІІ етап - Корекція гормонального гемостазу:
Оральні контрацептиви (Ярина, Жанін)
Препарати прогестерона (Дуфастон, утрожестан, лютеіна)
Фонові та предракові захворювання зовнішніх жіночих статевих органів
Фонові захворювання характеризуються порушенням обміну нуклеїнових кислот і диференціюванням багатошарового плескатого епітелію. Вони є попередниками раку. Але порівняно довгий латентний період стабільного існуваня фонових захворювань, забезпечує можливість їх своєчасного виявлення та лікування.
3.1.1. Фонові та передракові захворювання вульви.
Гострокінцеві конділоми – це утворення на шкірі, вірусної етіології, які мають вигляд бородавчастих виступів, можуть зливатися між собою. Зустрічаються частіше в молодому віці. Можлива їх малігнізація. Для проведення грамотного лікування необхідне обстеження хворої з обов’язковим проведенням вульвоскопії та біопсії. При поодиноких гострокінцевих конділомах можливо проведення консервативного лікування з використанням антивірусних препаратів внутрішньом’язево та місцево, обробка конділом 0,5 % розчином подофілоксу або 0,25 % розчином подофіліну, 10-20 % трихлоуксусною кислотою. Тривале консервативне лікування, при відсутності ефекту, не доцільне. Необхідно застосування хірургічних методів лікування, а саме: кріодеструкції, діатермокоагуляції, лазерної вапоризації та хірургічної ексцизії.
Невус – це пігментне утворення, що побудоване із змінених меланоцітів. Клінічно невус представляє собою коричневий, темно-сірий або чорний вузелок з гладкою поверхнею без стержневого чи пушкового волосся.
На вульві невуси зустрічаються рідко. Значення невусів для клінічної практики визначається високою частотою іх малігнізації (30 %). Ознаками можливої малігнізації невуса є – збільшення його розмірів, змінення форми, змінення інтенсивності пігментації, утвореня сателітів, гіперемія та інфільтрація по періферії утворення, наявність білю, зуду, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.
Рекомендуєтьсся дінамічне спостереження за хворими на невус вульви на протязі всього життя з периодичними оглядами 2-3 рази на рік з обов’язковим проведенням вульвоскопії. При наявності підозри на діспластичний невус або виникнення хоча б одного з представлених ознак малігнізації невуса, обов’язкове гістологічне дослідження пухлини для визначення подальшої тактики лікування хворої.
Склеротичний лишай (крауроз) – це інволютивно-склеротичний стан вульви. Манухін І.Б. та ін. (2002) характеризують його як доброякісне запальне враження шкірно-слизових покровів. Склеротичний лишай має хронічний перебіг з періодами загострення та ремісії. Ведучим симптомом захворювання є зуд, найбільш виражений в ділянці клітора та промежини, посилюється в нічний час. Хворих може турбувати диспареунія, вульводинія (печія, сухість, болючисть, напруга в ділянці зовнішніх статевих органів). Дуже рідко спостерігається дизурія та порушення дефекації. В 2 % випадків відмічається безсимптомний перебіг хвороби.
Для враження склеротичним лишаєм характерна симетричність та єтапність. Спочатку вражається верхня третина вульви. Поступово покровний епітелій вульви стає тонким, блискучим, сухим, депігментованим. Патологічний стан розповсюджується з клітора, малих та великих статевих губ на всю вульву, перианальну ділянку, пахвинно-стегневу складку та внутрішню поверхню стегон. Макроскопічно це виглядає як зморщування великих та малих статевих губ, атрофією клітора, звуженням зовнішнтого отвору уретри та піхви. Вподальшому, коли склероз та атрофія найбільш виражені, клітор та малі статеві губи практично не визначаються, великі статеві губи у вигляді валиків обмежують різко звужений вхід в піхву. Шкіра дуже тонка, з багатьма зморшками (симптом змятого пергаментного паперу) та множинними телеангіоектазіями.
Існує багато методів лікування склеротичного лишаю, це пов’язано з їх малою єфективністю та рецидивуючим характером захворювання. Комплексне лікування включає: гігієну тіла, дієту, загальноукріплюючі та седативні препарати, гормональну терапію (естрогени, тестостерон, кортікостероїди), спиртово-новокаїнові блокади нервових кінцівок вульви та промежини. Прогресивним методом лікування склеротичного лишаю вважається низькоінтенсивна лазерна терапія. В клінічній практиці найбільше розповсюдження отримали гелій-неонові та напівіроводникові лазери. Крім того, надійними видами лікування є хірургічний та кріохірургічний.
Важливо зазначити, що ризик малігнізації склеротичного лишаю коливається від 10 до 35 %.
Гіперпластична дістрофія вульви (лейкоплакія). Етіологія і патогенез гіперпластичної дістрофії вульви невідомі. Вважається, що це неадекватна проліферативна рекція епітелію вульви на цілий ряд подразнюючих факторів.
Захворювання характеризується рецидивуючим характером, супроводжується зудом, але меньшої інтенсивності, ніж при склеротичному лишаї. Клінічно гіперпластична дістрофія вульви виглядає як білий утовщений епітелій з нерівною поверхнею без процесів зморщування та склерозу. Патологічні зміни, як правило локалізуються в ділянці великих статевих губ, переддвірря входу в піхву, клітора та складки між великими та малими стетевими губами.
В залежності від вираженості гіперкератозу існують наступні форми плоскоклітинної гіперплазії:
плоска (вражений епітелій не підвищується над поверхнею шкіри);
гіпертрофічна (епітелій підвищується над поверхнею шкіри);
веррукозна (бородавчаста).
Лікування гіперпластичної дістрофії вульви проводиться тільки після отримання результатів вірусологічного, бактеріологічного та гістологічного досліджень, що підтверджують діагноз. На сьогодні має місце чітка тенденція консервативного лікування даної категорії хворих. Основними методами лікування є призначення кортикостероїдів у вигляді мазей, седативні, десенсібілізуючі, загальноукріплюючі препарати. З метою боротьби із зудом, використовується лазерна терапія напівпровідниковими та гелій-неоновими установками. А.С. Прозоров з співавт. (1999) запропонував фотодинамічну терапію для покращення торофіки тканин та дегенерації вогнищ плоскоклітинної гіперплазії. Тривала консервативна терапія гіперпластичної дістрофії недоцільна, тому як приводить до тимчасового ефекту. Тому, при відсутності результатів від консервативного лікування, необхідно використовувати хірургічну ексцизію, кріодеструкцію та лазерну вапоризацію.
Не дивлячись на те, що ще в 1975 році Міжнародне товариство по вивченню патології вульви запропонувало відмовитись від термінів “крауроз” і “лейкоплакія”, вони не втратили свого клінічного значення і широко використовуються у визначені патології вульви в клініці.
Істиним передраком вульви є дисплазія.
Дисплазія вульви – це атипія багатошарового плескатого епітелію вульви з порушенням нормального порядку розташування шарів епітелію, але без залучення в патологічний процес поверхневого шару, без розповсюдження за базальну мембрану епідермісу.
Міжнародне товариство по вивченню патології вульви класіфікувало зазначені зміни як вульварну інтраепітеліальнуа неоплазію (VIN). Вульварна інтраепітеліальна неоплазія пов’язана з порушенням диференціювання клітин, патологією ядер у вигляді втрати полярності та появі поліморфізму, конденсації хроматину, нерівності ядерної мембрани, а також наявності на різних рівнях епітелію мітозів, в тому числі патологічних.
Вульварну інтраепітеліальну неоплазію за ступеню важкості та спектру враження розділяють на 3 гістологічні категорії:
VIN I відповідає легкому ступеню дисплазії, характеризується помірною проліферацією клітин базального та парабазального шару плескатого епітелію (до1/3 епітеліальго пласту). Верхні шари зберігають нормальну будову.
VIN II – помірна дисплазія. Патологічні зміни розповсюджуються до 2/3 потовщеного багатошарового плескатого епітелію.
VIN III – важка дисплазія характеризується дезорганізацією більш ніж 2/3 потовщеного багатошарового плескатого епітелію з ядерно-клітинним атипізмом. Якщо зазначений процес розповсюджується на всю товщу епітелію, то такі зміни називаються Ca in situ.
Вульварна інтраепітеліальна неоплазія не має спеціфічних ознак, що створює значні труднощі при діагностиці. У половини хворих VIN виглядає як окремі або сливні безболісні бляшки біло-сірого епітелію, вони виступають над оточуючими тканинами, мають нерівні края. При вульвоскопії визначається ацетобілий епітелій, виявляється мозаїка, пунктація, лейкоплакія, йоднегативні ділянки. Остаточний діагноз в більшості випадків ставиться тільки після вульвоскопії, цитологічного та гістологічного досліджень.
До групи вульварних інтраепітеліальних неоплазій відносять хворобу Боуена, ерітроплакію Кейра та хворобу Педжета.
Для лікування хворих на вульварну інтраепітеліальну неоплазію розроблено декілька методів, суть яких полягає в видалені патологічно зміненого багатошарового плескатого епітелію. До них відноситься:
кріодеструкція;
лазерна вапоризація;
хірургічна ексцизія.
При виявлені локальної дисплазії в репродуктивному віці, показано висічення в межах здорових тканин, кріодеструкція або лазерна вапоризація, це дозволяє отримати хороший лікувальний та косметичний ефект. В подальшему необхідне диспансерне спостереження. При дифузних формах вульварної інтраепітеліальної неоплазії, а також при всіх різновидах VIN у хворих в пре- та постменопаузальному періоді, методом вибору в лікуванні є проста вульвектомія.
Розвиток раку відмічається у 20-30 % хворих на передрак вульви.
Своєчасне виявлення преінвазивного та початкового раку вульви можливо тільки при застосуванні сучасних методів клініко-морфологічної діагностики. Симптоматичне лікування хворих з патологією вульви без ретельного обстеження та біопсії неприпустимо.
3.1.2. Фонові та передракові захворювання піхви.
Фіброма, міома, фіброміома піхви зустрічаються рідко. Частіше спостерігаються ретенціонні утворення, що виникають із залишків гартнеровських ходів, в основному у молодих жінок.
Доброякісні пухлини піхви і кісти, як правило безсимптомні і виявляються при профоглядах. Симптоми з’являються тільки при значному збільшенні пухлини або пухлиноподібного утворення, коли вони перешкоджають статевому життю, або виникає їх запалення з нагноюванням. Дуже рідко великі пухлини можуть стати причиною порушення функції сечового міхура та прямої кишки.
Доброякісні пухлини піхви мають вигляд поодинокого вузла, який розташований на широкій основі або на ніжці під слизовою оболонкою піхви, при пальпації вони щільні, безболісні та рухомі.
Кісти піхви – це округлі поодинокі утворення, тугоеластичної або м’якої консистенції, безболісні.
Остаточний діагноз визначається після гістологічного дослідження видаленного утворення.
Лікування доброякісних пухлин та кіст піхви тільки хірургічне – видалення утворення з підслизового шару піхви.
Передраковим захворюванням піхви є дисплазія. В залежності від вираженості патологічного процесу дисплазія вульви розподіляється на легку, помірну та важку. За аналогією з дисплазією вульви, в літературі часто фігурує термін “інтраепітеліальна неоплазія піхви” (VAIN):
VAIN I – слаба дисплазія;
VAIN II – помірна дисплазія;
VAIN III – важка дисплазія або Ca in situ.
Патогенетичної макроскопічної картини дисплазії не існує – вона може виглядати як ерітроплакія, лейкоплакія або виникати на тлі візуально незміненої слизової оболонки піхви. Преінвазивний рак (Ca in situ) виявляється в середньому на 10-12 років раніше ніж інвазивний. Він частіше локалізується в верхній частині піхви та більш ніж в 50 % спостережень характеризується мульиіцентричним ростом.
Не всі хворі з інтраепітеліальною неоплазією піхви підлягають радикальному лікуванню. Зокрема, при VAIN I та II можна обмежитись терапією супутніх захворювань, таких як трихомонадна інфекція, гіпоестрогенемія в постменопаузі та ін. В цих випадках обов’язковим є цитологічний та кольпоскопічний контроль.
При гістологічно підтвердженій важкій дисплазії та інтраепітеліальному раку піхви можливе хірургічне лікування: висічення патологічно зміненного епітелію при локалізації процесу на обмеженій ділянці. Кірм того, ефективними методами лікування є кріодеструкція, лазерна, променева терапія, аплікації 5-фторурацілової мазі.
Променева терапія преінвазивного раку піхви використовується головним чином в тих випадках, коли попередне лікування (хірургічне висічення, локальна хіміотерапія, лазерна або кріодеструкція) були неефективними, або при виникненні рецидиву захворювання.
7200900175260003.2. Фонові та передракові захворювання шийки матки
3.2.1. Фонові захворювання шийки матки: ерозія, поліп, ектропіон, ендоцервіцит.
Ерозія (по МКХ-10) – це захворювання шийки матки, для якого характерно наявність ділянки циліндричного епітелію з зоною трансформації в різних сполученнях. Частіше зустрічається в дітородному віці. Скарги при захворюванні відсутні. При огляді шийки матки, навкруги зовнішнього вічка цервікального каналу має місце яскравочервона пляма з набряком, без чітких контурів, з множинними сосочками, що покриті слизем, кровоточащі при доторканні. Кольпоскопічно – зона трансформації циліндричного епітелію, в зоні переходу в сквамозний епітелій можлива плоско клітинна метаплазія. При цитологічному дослідженні в препаратах – клітини плескатого та циліндричного епітеліїв, групи клітин проліферуючого циліндричного епітелію. Можливе консервативне лікування, що включає протизапальні препарати, препарати, що направлені на посилення регенерації плескатого епітелію. При ерозія шийки матки, що довго незагоюються можливе застосування кріодеструкції шийки матки, діатермокоагуляції, лазерної ваперізації та діатермоконізації при значній деформації шийки матки.
Поліп – поодиноке доброякісне утворення шийки матки, що представляє собою розростання тканин ендоцервіксу та строми на ніжці або широкій основі, що виходить з цервікального каналу або розташоване на поверхні вагінальної частини шийки матки. Скарги відсутні. При огляді шийки матки в ділянці зовнішнього вічка або на поверхні шийки матки утворення розмірами від 5 мм та більше, червоного кольору, іноді кровоточить при доторканні. Кольпоскопічна картина характеризується наявністю циліндричного епітелію, що покриває поліп,іноді, з вогнищами метаплазії в плоско клітинний епітелій. Цитологічна картина аналогічна ерозії шийки матки. Методом лікування є видалення поліпу та обов’язкове фракційне вишкрібаня цервікального каналу та порожнини матки.
Ендоцервіцит – це запалення шийки матки. Етіологія захворювання пов’язана з мікробною інфекцією. Перебіг ендоцервіциту, що виникає після розривів шийки матки під час абортів, пологів, частіше минає гостру фазу та спостерігається в підгострій та хронічній формах. При цьому запалення розповсюджується на циркулярні волокна зовнішнього вічка, порушується округла форма піхвової частини шийки матки, передня та задня губа в ділянці розриву розходяться та слизова оболонка цервікального каналу вивертається назовні – утворюється ектропіон. Основною скаргою є значні виділення з піхви слизового або гнійного характеру. При огляді шийки матки визначається деформація її, виворіт слизової цервікального каналу з яскравочервоною слизовою оболонкою його, наявністю значних виділень. Кольпоскопічно визначається циліндровий та сквамозний епітелій з проліферацією на тлі значного запалення, не рідко специфічного характеру. Лікування проводиться протизапальними препаратами з подальшим хірургічним методом (діатермоконізація, лазерна ваперізація, ампутація шийки матки та ін..)
3.2.2. Передракові захворювання шийки матки.
Передраковим захворюванням шийки матки вважається дисплазія шийки матки. Дисплазія щийки матки – це атипія епітелію шийки матки з порушенням його шарів, але без залучення в процес строми. Дисплазія характеризується інтенсивною проліферацією атипових клітин з порушенням нормально розташованих шарів епітелію шийки матки. Особливістю захворювання є значне запізнення клінічної симптоматики в порівнянні з морфологічними змінами. Навіть при наявності патологічного процесу на шийці матки, хворі не пред’являють ніяких скарг.
На ІІ Міжнародному конгресі по патології шийки матки та кольпоскопії, замість терміну «дисплазія» запропонували термін «цервікальна інтраепітеліальна неоплазія» (CIN – [цин]). ЦИН розподіляється на 3 ступені важкості: ЦИН І – відповідає слабій дисплазії шийки матки; ЦИН ІІ – помірна; ЦИН ІІІ – важка дисплазія.
Основними методами обстеження при дисплазії шийки матки є клінічний, кольпоскопічний, цитологічний, морфологічний, бактеріологічний, молекулярно-біологічний, імуно-ферментний аналіз.
Для діагностики дисплазій велике значення має клінічне обстеження, а саме: характер менструальної функції, кількість та ісход вагітностей, наявність в анамнезі фонових захворювань шийки матки, давнина захворювання.
При кольпоскопічному обстеженні шийки матки, обстежується стан поверхневого епітелію шийки матки при збільшенні в 7-28 разів. Тому, можна виявити патологію навіть на візуально не зміненій шийці матки. При кольпоскопії визначаються підозрілі ділянки для цитологічного дослідження та прицільної біопсії. Проводиться проста кольпоскопія та розширена кольпоскопія. При розширеній кольпоскопії шийка матки обробляється 3 % розчином оцетової кислоти та 2 % розчином Люголя. При проведені кольпоскопії визначається наявність патологічних вогнищ на шийці матки, але визначити характер процесу, глибину враження та розповсюдженість не можливо. Існує ряд класифікацій та термінологій, що використовуються при кольпоскопічному дослідженні.
Особливе значення для діагностики патологічних станів шийки матки має цитологічне дослідження. З метою ранньої діагностики патології шийки матки, зокрема, дисплазій, проводиться цитологічний скрінінг жіночого населення. Частота визначення діспластичних змін при цьому складає 30-90 %. Цитологічний метод дослідження доступний, безболісний, безпечний, не потребує складної обробки препаратів, особливої апаратури. Найголовніша умова успішного проведення цитологічного обстеження – правильно взятий мазок. Правильно взятим мазком вважається мазок з шийки матки, що містить багатошаровий плескатий епітелій та циліндровий епітелій.
Існує шість типів цитологічних мазків:
І тип – цитограма без особливостей;
ІІ тип – цитограма запального характеру;
ІІІ тип – дисплазія:
ІІІ а – легка дисплазія;
ІІІ б – помірна;
ІІІ в – важка;
ІV тип – підозра на рак;
V тип – рак;
VІ тип – мазок неінформативний.
Лікарська тактика залежить від типу мазка. При ІІ та ІІІ а типах, пацієнтки обстежуються та лікуються в жіночих консультаціях у акушерів-гінекологів. При ІІІ б,в і далі, хворі направляються в спеціалізований заклад для дообстеження та лікування.
Кінцевим етапом діагностики дисплазій шийки матки є гістологічне дослідження. Для якісного його виконання необхідно проводити прицільну ножову біопсію під контролем кольпоскопу. Взяття матеріалу для біопсії оптимально проводити скальпелем або гострим конхотомом.
При необхідності, для більш детального уточнення характеру процесу, проводиться вишкрібання цервікального каналу.
Таким чином, для правильного встановлення діагнозу та подальшого адекватного лікування дисплазій шийки матки необхідний поетапний підхід з використанням комплексу діагностичних досліджень.
Лікування легкої дисплазії включає комплекс заходів, спрямованих на консервативне подолання хвороби, а саме: етіопатогенетичне протизапальне лікування інфекцій, що передаються статевим шляхом; нормалізація функціонування шлунково-кишкового тракту, нормалізація стану імунної системи, лікування обох партнерів.
Переважним методом лікування помірної та важкої дисплазії шийки матки – є електрохірургічне лікування – діатермоконізація.
Контроль лікування дисплазії шийки матки здійснюється шляхом цитологічного дослідження кожних три місяці. Хвора знімається з диспансерного обліку після трьох негативних заключень.
3.3. Фонові та передракові захворювання ендометрію
3.3.1. Фонові захворювання ендометрію.
До фонових процесів ендометрія відносяться: залозиста гіперплазія ендометрію, залозисто-кистозна гіперплазія ендометрію та поліпи ендометрію.
По суті залозиста та залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія – це якісно однозначний процес, що відрізняється лише наявністю кистозно-розширених залоз. Виникнення даної патології пов’язано з порушенням гормонального гомеостазу. Загальнообізнаним безпосереднім фактором вважається гіперестрогенія, особливо на тлі зміненої рецепторної функції ендометрію.
Для клінічної картини захворювання характерні дісфункціональні маткові кровотечі, що виникають, як правило, після затримки менструації. Іноді виникають міжменструальні кров’янисті виділення.
З метою діагностики проводиться діагностичне вишкрібання порожнини матки з подальшим гістологічним дослідженням вишкрібу. Останнім часом застосовують гістероскопію порожнини матки, УЗД.
Лікування залозистої гіперплазії ендометрію залежить від віку хворої, клінічних проявів,причин гіперплазії ендометрію, наявності супутніх захворювань.
Лікування проводиться в два етапи. І – зупинка кровотечі (діагностичне вишкрібання); ІІ – профілактика рецидиву гіперпластичного процесу.
У жінок репродуктивного віку, основною метою лікування є встановлення овуляторного менструального циклу, для цього широко застосовуються естроген-гестогенні препарати в режимі контрацепції, або гестагени з 5-го, 11-го або 16-го днів менструального циклу. Можливий прийом антіестрогенних препаратів (томоксіфен).
При лікуванні хворих пременопаузального віку, терапія направлена на пригнічення менструальної функції. Для цього застосовують гестагени в постійному режимі на протязі 6-ти місяців.
При неефективності лікування, та при неперенесені препаратів, рецидиві захворювання або виявлені залозистої гіперплазії в постменопаузальному віці, методом вибору – є хірургічне лікування.
Поліпи ендометрію представляють вогнищеву гіперплазію ендометрію. Існують наступні форми поліпів:
- залозисті, що розвиваються з базального шару ендометрію, побудовані зі строми та залоз, деякі з залоз можуть бути кістозно розширеними (залозисто-кистозні поліпи ендометрію);
- залозисто-фіброзні, вони побудовані з сполученої тканини та невеликої кількості залоз;
- фіброзні поліпи, сполученотканинні утворення, залоз дуже мало, або вони зовсім відсутні.
Більшість дослідників та клініцистів вважають, що в патогенезі поліпів ведучу роль відіграють ті ж фактори, що і при залозистій гіперплазії, однак , останнім часом з’явилося багато робіт щодо фіброзних поліпів ендометрію. Вважається, що причиною їх – є запальні захворювання матки, придатків.
Клінічна картина залежить від віку, гормональної та репродуктивної функції, наявності супутньої патології (міома матки, аденоміоз, пухлини яєчників, запальні захворювання). Характерним симптомом поліпів ендометрію є порушення менструального циклу – скудні міжменструальні кров’яністі виділення, збільшення менструальної крововтрати, сукровичні виділення на фоні нормального менструального циклу. У жінок періменопаузального віку відмічається мено- та метроррагії. В постменопаузі – помірні кров’яністі виділення.
Діагностика – див. діагностику залозистих гіперплазій ендометрію.
Лікування хворих залежить від віку клінічних проявів, наявності супутніх захворювань. Жінкам репродуктивного та передменопазального віку, у яких виявлені залозисті та залозисто-фіброзні поліпи, на фоні гіперпластичних процесів ендометрію, показано відалення поліпів, діагностичне вишкрібання ендометрію з подальшим гормональним лікуванням гестагенними препаратами. При наявності обмінно-ендокринних порушень у жінок передменопаузального віку, альтернативою лікування є операція (видалення матки з шийкою та придатками). Наявність поліпів ендометрію в постменопаузальному віці є показанням до оперативного лікування.
3.3.2. Передракові захворювання ендометрію.
Передраковим захворюванням ендометрію – є атипова гіперплазія ендометрію (аденоматоз ендометрію).
Найбільш характерними клінічними симптомами для даної патології вважаються: порушення менструального циклу, збільшення менструальної крововтрати, міжменструальні, передменструальні сукровичні або кров’яністі виділення, в постменопаузальному періоді – помірні кров’яністі виділення.
Основними методами діагностики аденоматозу ендометрія є УЗД, гістерографія, гістероскопія, діагностичне вишкрібання порожнини матки.
Морфологічно атипова гіперплазія може бути локальною та дифузною. В гістологічних препаратах відмічається перевага залозистого компоненту над стромальним. Залози мають неправильну, химерну форму, близько розташовані між собою (але строма у вигляді тонкої смужки присутня обов’язково. Епітелій залоз складається з крупних, іноді, поліморфних клітин, ядра яких гіперхромні, цитоплазма бліда. За даними літератури атипова залозиста гіперплазія ендометрію в 20-50 % може прогресувати в рак.
Лікування хворих на атипову залозисту гіперплазію ендометрію залежить від віку та стану менструальної функції жінки. У хворих молодого віку лікування прийнято починати з введення прогестогенів, при відсутності ефекту лікування, перевага віддається оперативному втручанню. У жінок перед- та постменопаузального віку – основним методом лікування вважається хірургічний, а гормонотерапія призначається при загальних проти показах до операції.
Гормональне лікування атипової залозистої гіперплазії ендометрію направлене на попередження прогресії процесу в інвазивний рак. Лікування хворих репродуктивного віку проводиться в два етапи: І – зупинка атипової проліферації ендометрію (17-ОПК, МПА – Депо Провера); ІІ – формування нормального менструального циклу (СПП по протизаплідній схемі).
Жінкам перед- та постменопаузального віку на ІІ етапі лікування призначаються андрогени (метилтестостерон, тестенат).
І етап лікування проводиться не менше 6 місяців з подальшим контролем ефекту: УЗД, аспіраційне цитологічне дослідження, діагностичне вишкрібання. При відсутності результатів рекомендоване оперативне лікування. Обсяг оперативного лікування у хворих репродуктивного віку – екстирпація матки без придатків, у хворих перед- та пост менопаузи – екстирпація матки з придатками.
3.4. Фонові та передракові захворювання яєчників
Для виникнення раку яєчників, фоновими захворюваннями вважаються всі доброякісні пухлини яєчників та пухлино подібні утворення.
Доброякісні пухлини яєчників складають 75-80 % від всіх пухлин яєчників.
До доброякісних пухлин яєчників відносяться такі поняття як кісти і кістоми яєчників. Кісти яєчників це пухлиноподібні утворення, рідини, що характеризуються скупченням, серед нормальної тканини яєчників, оточеною чіткою капсулою. До них відносяться: фолікулярна кіста яєчника, кіста жовтого тіла, параовариальна кіста. Кістома – це дійсна пухлина яєчника, якою властиві всі характеристики пухлинного зростання (доброякісного).
В жодному з органів не зустрічається такої гістологічної різноманітності пухлин як в яєчнику. Згідно Міжнародної гістологічної класифікації, складеної експертами ВОЗ (1973), пухлини яєчників розділяються на вісім груп. Враховуючи її складність для сприйняття не тільки студентом, але і практичним лікарем, С.К. Серов (1978) запропонував більш спрощеніший варіант цієї класифікації.
I. ЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ
А. Серозні, муцинозні, эндометріоидні, мезонефроїдні (светлоклеточные), змішані;
а). доброякісні – цистаденома|, аденофіброма|, поверхне|поверхова|ва папілома;
б). пограничні|пограничні| – проміжні форми цистаденом| і аденофібром|;
у). злоякісні – аденокарцинома, цистаденокарцинома, папілярна карцинома.
Б. Пухлина Бренера.
а). доброякісна;
б). погранічна;
у). злоякісна.
II. ПУХЛИНИ СТРОМИ СТАТЕВОГО ТЯЖА.
А. Гранулезо-текаклітинні пухлини: гранулезоклітинні, група теком-фібром, пухлини, що не класифікуються.
Б. Андробластоми, пухлини з|із| кліток|клітин| Сертолі і Лейдіга (диференційовані, проміжні, низькодиференційовані|).
В. Гінандробластоми.
Г. Пухлини, що не класифікцються.
III. ЛІПІДНО-КЛІТИННІ ПУХЛИНИ.
IV. ГЕРМІНОГЕННІ ПУХЛИНИ.
А. Дисгермінома.
Б. Пухлина ендодермального синуса.
В. Ембріональна карцинома.
Р. Поліембрінома.
Д. Хоріонепітеліома.
Е. Тератоми (зріла, незріла).
Ж. Змішані герміногенні пухлини.
V. ГОНАДОБЛАСТОМА.
VI. ПУХЛИНИ М'ЯКИХ ТКАНИН (неспецифічні для яєчників).
VII. ПУХЛИНИ, ЩО НЕ КЛАСИФІКУЮТЬСЯ.
VIII. ВТОРИННІ (МЕТАСТАТИЧНІ) ПУХЛИНИ.
IX. ПУХЛИНОПОДІБНІ І ПЕРЕДПУХЛИННІ ПРОЦЕСИ: лютеома вагітності, гіпертекоз, фолікулярні кісти, кіста жовтого тіла, ендометріоз, запальні процеси, параовариальні кісти.
3.4.1. Епітеліальні пухлини яєчників складаються з одного або декількох типів епітелію строми в різних комбінаціях.
3.4.1.1. Серозна епітеліальна кістома яєчників. Клітки серозних пухлин продукують серозну рідину або муцин. Серозні пухлини бувають одно- або багатокамерні, крупних розмірів. Стінки їх щільні, вміст прозорий, світлий, внутрішня поверхня капсули – гладка.
При вагінальному дослідженні визначається гладкостінне| рухом|жваве|е утворення округлої або овоїдной| форми збоку або позаду від матки.
Досить часто зустрічаються папілярні серозні цистаденоми|, які характеризуються наявністю папілярних розростань на внутрішній поверхні капсули кісти. Вони частіше двосторонн|двобічні|і. Основними скаргами пацієнток при цій патології |з'являються|є: біль внизу живота, при перекруті| ніжки пухлини – гостра, бувають дизуричні| розлади, збільшення живота в об'|обсязі|ємі, безпліддя.
Діагноз встановлюють на підставі клінічної течії захворювання, даних бимануального і ультразвукового дослідження.
3.4.1.2. Муцинозні або псевдомуцінозні пухлини. Це кісти, епітеліальний компонент яких схожий з епітелієм цервикального каналу. Це багатокамерні округлі або овальної форми пухлиноподібні утворення з нерівною поверхнею. Вони містять тягучу каламутну рідину, частіше бувають односторонніми. Величина варіює від невеликих розмірів до гігантської пухлини.
Клінічно виявляються болями, замками, відчуттям|почуттям| тяжкості|тягаря| внизу живота, дизуричними| розладами, збільшенням живота. Найбільш часта скарга – тупа, така, що ниє, тягне біль внизу живота, інод|інколи|і нападоподібна, гостра.
При вагінальному дослідженні пальпується товстостінна пухлина тугоеластичної| консистенції збоку або позаду від матки, поверхня пухлини нерівна за рахунок багатокамерності|. Рідко вражаєть|приголомшує|ся обидва яєчники, як правило,|наявний| є добре вираже|виказувати|на ніжка, у зв'язку з чим, буває її перекрут|.
Різновидом муцинозної| пухлини яєчників |з'являється|є псевдоміксом|міксома|а.
3.4.1.3. Ендометріоїдні пухлини. Походять із залишків мюллерова епітелію. Це одно- або багатокамерне пухлинне утворення, що містить шоколадного кольору густу рідину. Внутрішня поверхня капсули вкрита ендометріоїдним епітелієм, який функціонує циклічно, як і епітелій порожнини матки. Частіше це одностороння пухлина, хоча зустрічається і двостороння локалізація. Основна скарга це болі внизу живота, в основному, в час або після менструації.
3.4.1.4. Мезонефроїдні світлоклітинні пухлини зустрічаються рідко.
3.4.1.5. Пухлина Бренера – новоутворення, що рідко зустрічається, яке складається з епітеліальних компонентів, розташованих у вигляді включень серед сполучної тканини яєчників. Пухлина має овальну або округлу форму, гладку зовнішню поверхню і невеликі розміри.
3.4.2. Пухлини строми статевого тяжа|. Це група гормонопродукуючих| і гормональнозалежних| пухлин. Гормонально-активними пухлинами яєчників називають новоутворення, що походять з гормонально активних структур «жіночої» і «чоловічої» част|частки|ини гонади|, секретуючі| відповідно естроген і андрогени, обумовлюючи| відповідно розвиток тих, що фемінізують або віриллізуючих| симптомів. Їх виникнення пов'язують з наявністю ембріональних залишків і порушенням гормонального балансу в організмі. На відміну від всіх інших пухлин яєчників, гормонопродукуючі| пухлини характеризуються клінічно в|виказувати|ираженою картиною захворювання.
3.4.2.1. Гранульозоклітинна пухлина. Буває переважно односторонньою рідко досягає великих розмірів. Джерело її зростання – гранульоза фолікулів і мозкові тяжи. Клінічні прояви обумовлені гормональною активністю пухлини, що викликає зміни зовнішнього вигляду хворому, що обумовлене продукуванням клітками пухлини естрогенних гормонів. У дівчаток наголошується передчасне статеве дозрівання, збільшення молочних залоз, поява вторинних статевих ознак. У жінок періоду менопаузи поновлюються менструації, часто – метроррагії. У дітородному віці нерідкі кровотечі, іноді аменорея, безпліддя, часті викидні. Немолоді хворі виглядають молодшими за свої роки. Разом з ознаками гіперестрогенії наголошується підвищення тургора шкіри, нагрубання молочних залоз. При цьому яєчники можуть бути трохи збільшені.
3.4.2.2. Текома.. Розвивається з кліток внутрішньої оболонки фолікула або із строми яєчників. Клінічні прояви її приблизно такі ж як і при гранульозоклітинній пухлині і обумовлені підвищеною продукцією естрогену. При вагінальном дослідженні визначається декілька збільшена матка і утворення яєчника щільної консистенції, рухоме, безболісне, одностороннє.
3.4.2.3. Фіброма.. Розвивається із строми яєчника, - одностороння пухлина солідної будови. Відрізняється повільним зростанням, щільною консистенцією, може протікати безсимптомно. При вагінальному дослідженні фіброма яєчників розташовується позаду або збоку від матки. У діагностиці допомагає ультразвукове дослідження.
3.4.2.4. Андробластома. Розвивається з елементів чоловічої гонади. У клінічній течії переважають ознаки дефемінізації і маскулінізації жіночого організму. Захворювання в більшості випадків починається з аменореї, поступового падіння лібідо, зростання волосся за чоловічим типом, повільного облисіння, уплощення молочних залоз, огрублення голосу. При обстеженні визначається пухлина в області придатків матки, безболісна, еластичної консистенції, рухома, як правило, одностороння.
3.4.2.5. Гінандробластома. Це комбінована пухлина, в якій з одного боку є структури, характерні для гранульозоклінинної пухлини, з іншої – типові канальці, що вкриті клітинами типу сустеноцитів. Клініка цієї пухлини може характеризуватися невеликою естрогенізацією.
3.4.3. Ліпідноклітинні пухлини. Це пухлини, що рідко зустрічаються, з|із| дистопірованого| коркового шару наднирників – гіпернефроми, лютеоми|. Клінічно виявляються дефемінізацією, маскулінізацією, наявністю синдрому Кушинга, безпліддям, ановуляцією, аменореєю, зростанн|зростом|ям волосся на верхній губі і підборідді.
3.4.4. Герміногенні пухлини. Виникають з|із| елементів недиференційованої гонади| у зв'язку з генетичними порушеннями і порокам|вадами|и розвитку.
3.4.4.1. Дисгермінома. Це пухлина, що зустрічається найчастіше. Деякі фахівці відносять її до доброякісних, проте дана пухлина відрізняється швидким зростанням і рано дає лімфогені метастази. Пухлина не має гормональної активності. Основна ознака захворювання – болі внизу живота.
3.4.4.2. Пухлина ендодермального синуса і ембріональні карциноми. Це пухлини, що рідко зустрічаються, відрізняються високим ступенем злоякісності. Метастазують лімфогенно, гематогенно та імплантаційно.
3.4.4.3. Тератома. Є похідною зародкових листків. Буває кістозною і солідною. Велику частину зрілих тератом яєчників складають кістозні, до яких відносяться дермоїдні кісти. Це однокамерне утворення з гладкою поверхнею.
Незріла тератома – злоякісна пухлина.
Клінічно виявляються болями в животі. Менструальна функція не порушується.
3.4.5. Гонадобластома. Є гомолог різних стадій розвитку статевої залози. Пухлина дуже рідкісна|рідка|, зустрічається у|біля| хворих з дизгінезією| гонад|. Клінічні проя|вияви|ви – симптоми верилізациї|. Пухлина частіше однобічна|однобічна|.
3.4.6. Пухлини м'яких тканин, неспецифічні для яєчників. Ці пухлини діагностуються відповідно до гістологічної класифікації пухлин м'яких тканин.
3.4.7. Пухлини, що не класифікуються. До цієї групи відносять пухлини, які не можуть бути зараховані до тих видів новоутворень, що згадані вище.
3.4.8. Вторинні|повторні| (метатстатичні|) пухлини. Вони складають 20 % від всіх пухлин яєчників, виникають в результат|унаслідок|і метастазування злоякісних пухлин різної локалізації лімфогенним, гематогенним і імплантаційно-трансперітонеальним| шлях|колією|ом.
3.4.9. Пухлиноподібні утворення яєчників.
До них відносяться кісти яєчників, які виникають в результаті накопичення рідини в попередній порожнині, без епітеліального вистилання. Результатом даних утворень може бути: зворотний розвиток, перетворення на дійсну пухлину, перекручення ніжки пухлини.
3.4.9.1. Найчастіше зустрічаються фолікулярні кісти яєчників. Накопичення рідини відбувається за рахунок транссудації її з кровоносних судин, фолікулярний епітелій в накопиченні рідини участі не приймає. Фолікулярна кіста є однокамерною, тонкостінною кістозною освітою зі світлим прозорим вмістом. Хворі скаржаться на біль внизу живота, порушення менструального циклу. Розмір фолікулярної кісти рідко перевищує 8-10 див.
3.4.9.2. Кісти жовтого тіла. Причиною їх утворення можуть бути запальні зміни яєчників. По величині, консистенції, формі і клінічним проявам, вони аналогічні фолікулярним кістам.
3.4.9.3. Параоваріальна кіста. Як правило, виникає з ембріонального залишку вольфового каналу. Є ретенційним утвореням. Яєчник участі в її утворенні не приймає. Капсула її тонкостінна, вміст прозорий, розмір – невеликий. Розвивається безсимптомно і, як правило, є випадковою знахідкою при профогляді.
Основні методи діагностики пухлин яєчників: клінічні методи (анамнез, скарги, ректовагінальное| дослідження); УЗ|вузд|Д; КТ; МРТ; визначення онкомаркерів| (СА-125); дослідження шлунково-кишкового тракту (фиброколоно-|, фіброгастроскопія); цитологічний| метод дослідження випота| в порожнинах і ін.
Основним методом лікування всіх дійсних пухлин яєчників є|з'являється| хірургічний. Об'єм|обсяг| операції залежить від: виду пухлини (патоморфології), віку жінки, поширеності процесу (ендометріоїдні| пухлини яєчника).
Передраком яєчників є пограничні пухлини.
Пограничні пухлини яєчників – це пухлини низького ступеню злоякісності. Для них характерна значна проліферація епітелію, яка може піти по двом шляхам: з утворенням сосочків або з дівертікулоподібним зануренням у строму. Зовні ці пухлини можуть не відрізнятися від доброякісних, але іноді дуже схожі зі злоякісними пухлинами. Основною відміною пограничних пухлин від злоякісних вважається відсутність мітозів.
Проміжні форми цистаденом зустрічаються в 34,2 % випадків всіх цистаденом яєчників. Пухлини частіше багатокамерні, розміри середні, на внутрішній капсулі пухлин – рясні папілярні розростання. Папілярні розростання можуть проростати капсулу кісти назовні та визвати обсіменіння дуглассового простору.
Дані пухлини зустрічаються у хворих від 20 до 40 років. В анамнезі характерне первинне або вторинне безпліддя, запальні процеси. Основні скарги на важкість та біль внизу живота. Розміри пухлини невеликі, часто розташовані інтралігаментарно або в спайковому поцесі з сусідніми органами. Пухлина овоїдної форми, тугоеластичної консистенції, вміст – муциноподібна рідина. При евертуючому рості, пальпується шероховатість або щільні утворення. Рухомість пухлини може бути обмежена із-за інтралігамнтарного розташування.
Лікування – хірургічне. Радикальність операції залежить від віку, характеру пухлини, двобічності розташування. В більшості випадків проводитья тотальна екстирпація матки з придатками.
Злоякісні новоутворення геніталій
Рак зовнішніх статевих органів.
3.5.1.1. Рак вульви – четверта по рівню захворюваності та смертності злоякісна пухлина жіночих статевих органів. В світі серед всіх злоякісних гінекологічних пухлин питома вага раку вульви коливається від 2 до8 %. За даними канцерреєстру України в структурі онкогінекологічної захворюваності у 2004 році рак вульви складав 3,8 %.
Не дивлячись на те, що захворювання вульви відносяться до наружної локалізації, більше половини хворих (70-75 %) звертаються до лікаря із місцево-розповсюдженим раком вульви.
Етіопатогенетичну концепцію раку вулви можна представити наступним чином: вікова інволюція шкіри та слизових оболонок (на фоні абсолютного дефіциту естрадіолу, зниження рівня стероїдних рецепторів) – розвиток інволютивно-атрофічних процесів – змінення мікробіоценозу вульви (розвиток умовно патогенної та патогенної флори) – формування запальних і дістрофічних змін – індукція проліферативних процесів – втручання на цьому етапі вірусів – розвиток дісплазії – прогресія дісплазії в преінвазивний та інвазивний рак.
Класифікація захворювань вульви [Бохман Я.В., 1989]
Фонові процеси.
Дисплазії.
Преінвазивна карцинома (Ca in situ) – розвинається на фоні дистрофії, хвороби Боуена і еритроплакії Кейра.
Мікроінвазивний рак (інвазія до 5 мм).
Хвороба Педжета вульви.
Інвазивний рак:
плоскоклітинний зроговілий рак;
плоскоклітинний незроговілий рак;
аденокарцинома;
базальноклітинний рак;
низькодиференційований рак.
Неепітеліальні злоякісні пухлини:
злоякісна меланома;
саркома.
Діагностика патології вульви грунтується в першу чергу на специфічних скаргах, даних огляду та додаткових методах досліджень.
Скарги. Найбільш характерними скаргами, що пред’являють хворі з патологією вульви, є зуд, печія, поколювання, біль різної інтенсивності. Ці скарги не можна вважати патогноманічними, характерними тільки для вражень даної локалізації. Вони супроводжують також вагініти, цервіцити, цистити, нетримання сечі та ін.
Анамнез. Велике значення має старанно зібраний анамнез. Особливу увагу треба звертати на давнину захворювання, особливості його перебігу, наявність супутньої генітальної та екстрагенітальної патології, психоемоційного стану паціентки та рівень інтелекту.
Огляд. Огляд зовнішніх статевих органів проводять при хорошему освітлені, оцінюють як змінені, так і не змінені ділянки шкірних та слизових покровів вульви. Починають огляд з лобка, відмічають його форму, вираженість підшкірножирової клітковини, тип оволосіння.
При оцінці великих і малих статевих губ, звертають увагу на розміри, ступень оволосіння, колір, вологість, на наявність патологічних змін шкіри. Важливе значення мають зміни клітора. Зменшення клітора в розмірах аж до зникнення його спостерігається при склеротичному лишаї в стадії склерозу. Сбільшення головки клітора на тлі гіпоплазії малих статевих губ, збільшення відстані між клітером та наружним сечовивідним каналом більш ніж 2 см вказує на вроджений адреногенітальний синдром.
Необхідно оцінити передвір’я піхви, її вологість, колір, наявність патологічних змін шкіри, виділення з піхви, їх характер. Пальпаторно досліджуються великі залози передвір’я, гирло протоків. Візуально оцінюється уретра, парауретральні протоки.
Патологічні процеси можуть розповсюджуватись і за межі зовнішніх стаетевих органів, тому обов’язково оглядається шкіра пахвино-стегневої складки, внутрішня поверхня стегон, анус та періанальна ділянка.
Кольпоскопія вульви. При візуальному виявлені патологічних змін на шкірі та слизових оболонках вульви, обов’язково необхідно проводити вульвоскопію (варіант кольпоскопії). Це особливо необхідно та важливо для своєчасної діагностики вульварної неоплазії, ранішніх стадій раку вульви.
Вульвоскопія проводиться в два етапи: проста, для визначення структури багатошарового плескатого епітелію та розширена. Розширена вульвоскопія проводиться після обробки патологічного вогнища на протязі 2-3 хвилин 3 % уксусною кислотою. При цьому в кольпоскопі більш детальніше визначаються характер змін плескатого епітелію, межі процесу. Рекомендується також проведення проб Шиллера (використання розчину люголя для обробки) та Деражне (використання 0,1 % розчину гемотоксилина або метиленової синьки). Ділянкі шкіри, що зберігли соковиту окраску, вважаються підозрілими на малігнізацію.
Цітологічна діагностика. Забір матеріалу для цітологічного дослідження проводиться шляхом скорифікації хірургічним скальпелем або спеціально розробленим скальпелем (Т.Є. Ткачук, 1995) з поверхні патологічного вогнища. Попередньо неохідно обов’язково виділити скупчення поверхневих зроговівших клітин. При локалізації патологічного процесу в глибоких шарах епідермісу зазначена методика діагностики не буде вірогідною.
Гістологічний метод. Гістологічне дослідження матеріалу патологічного вогнища вульви має вирішальне значення в діагностиці процесу, визначенні тактики лікування та прогнозуванні. Забір матеріалу рекомендується проводити ножовим способом, тому що біопсія за допомогою конхотому часто буває неінформативною (отримуються лише поверхневі шари епідермісу, тканини розминаються).
Радіоізотопна діагностика. При підозрі на передракову патологію та преінвазивний рак, інформативним методом діагностики є радіоізотопна діагностика з індикаторною дозою ізотопа фосфора Р32. Метод дозволяє встановити не тільки процес малігнізації, а і чітко визначити його розповсюдженність. Методика проста, але результати її співпадають з даними гістологічних досліджень в 98 % випадків.
При визначенні наявності злоякісного процесу на вульві перерахованими вище методами, для встановлення стадії процесу або його розповсюдження, хворій необхідно провести УЗД пахових стегневих та клубових лімфатичних вузлів, органів черевної порожнини та малого тазу, ренгенологічне дослідження органів грудної клітини.
По показам, при сбільшених лімфатичних вузлах проводиться тонкогольчата пункціона біопсія під контролем УЗД.
При підозрі на місцево-розповсюджений рак вульви проводиться цистоскопія та ректороманоскопія.
Якщо виникли труднощі при уточненні розповсюдження процесу зазначеними методами дослідження, можливо провести комп’ютерну або магнітно-резонансну томографію.
В сучасних концепціях діагностики та лікування раку вульви особливе значення надається точному визначенню ступеня місцевого, регіонарного та віддаленого розповсюдження. Стадіювання рекомендується проводити двічі: до початку лікування і після лікування та отримання гістологічного заключення – для уточнення подальшої тактики і прогнозу.
Класифікації (FIGO і TNM, 2002р.)
Для стадіювання користуються класифкаціями FIGO та TNM. Для оцінки стадії FIGO враховуються дані хірургічного втручання. У пацієнток, які не підлягали хірургічному лікуванню використовується клінічне стадіювання. TNM стадії базуються на клінічній та/або патологічній класифікації. Обов’язкове гістологічне підтвердження діагнозу.
По системі TNM: Т – це первинна пухлина:
TNM
категорії FIGO
стадії Тх Недостатньо даних для оцінки первинної пухлини
Т0 Первинна пухлина не визначається
Тis 0 Преінвазивна карцинома
Т1 I Пухлина обмежена вульвою або вульвою і промежиною, 2 см та менше в найбільшому розмірі
Т1а I А Пухлина обмежена вульвою або вульвою та промежиною, 2 см і менше в найбільшому розмірі та інвазією в підлягаючі тканини до 1 ммТ1в Iв Пухлина обмежена вульвою або вульвою та промежиною, 2 см і менше в найбільшому розмірі з інвазією в підлягаючі тканини більш ніж 1 ммТ2 II Пухлина обмежена вульвою або вульвою та промежиною, більше 2 см в найбільшому розмірі
Т3 III Пухлина розповсюджується на аби яке із наступних утворень: нижня частина уретри, піхва, анальне кольце
Т4 IV Пухлина розповсюджується на аби яке з наступних утворень: слизова оболонка сечового міхура, прямої кишки або фіксована до лобкової кістки, верхню частину уретри.
N – регіонарні лімфовузли (регіонарними лімфатичними вузлами для вульви вважаються стегневі та пахвинні лімфатичні вузли):
Nх – недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів.
N0 – немає ознак метастатичного враження регіонарних лімфатичних вузлів.
N1 – існує враження регіонарних лімфатичних вузлів на одній стороні.
N2 – існує двобічне враження регіонарних лімфвтичних вузлів.
М – віддалені метастази:
Мх – недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.
М0 – немає ознак віддалених метастазів.
М1 – існують віддалені метастази (враховуючи метастази в тазових лімфовузлах).
Симптоматика раку вульви відрізняється значним різноманіттям. Основними скаргами хворих є наявність пухлини, біль, гнойні або кров’яністі виділення, зуд, подразнення вульви та ін. Більшість хворих неодноразово звертаються до гінекологів або дерматологів з приводу зуду та дискомфорту в ділянці зовнішніх статевих органів. Нажаль, лікарі проводять консервативне лікування з приводу “лейкоплакії та краурозу вульви” на протязі значного часу без гістологічного уточнення діагнозу. Визначити преінвазивний і начальний рак вульви можна тільки шляхом застосування сучасних методів клініко-морфологічних досліджень.
Анатомічна локалізація рака вульви може бути чітко визначена лише при початкових стадіях захворювання. Розповсюдженність процесу звичайно “маскує” місце первинного виникнення пухлини вульви. Частіше всього рак вульви вражає великі статеві губи (44-52 %), на другому місці – клітор (12-27 %), на третьому – малі статеві губи 7-18 %). В 2,2 % відмічено враження бартолиневої залози, в 8 % всієї вульви.
Найбільш агресивним клінічним перебігом відзначаються пухлини, що розташовані в ділянці клітору. Через особливості кровопостачання та лімфовідтоку рак клітору відрізняється швидким ростом, розповсюдженням процесу на уретру, ранішнім лімфагенним метастазуванням з залученням стегнево-пахвинних та клубових груп лімфатичних вузлів. Тільки при локалізації первинної пухлини в ділянці клітора можна визначити ізольовані (без враження лімфатичніх вузлів) гематогенні метастази.
При пухлинах, що обмежені малими статевими губами, перебіг хвороби вважається відносно благоприємним через невеликі розміри пухлини.
Рак вульви, локалізований на великих статевих губах зустрічається найчастіше, а за ступіню важкості займає проміжне місце між вкрай агресивним раком клітора і повільно прогресуючим раком малих статевих губ.
Найбільш неблагоприємним клінічним перебігом вважаються пухлини, що вражають всю вульву. Як правило, це пухлини розповсюджені як місцево так і з значним регіонарним враженням.
По характеру росту пухлини відрізняють екзофітну, ендофітну та інфільтративно-набрякову форму росту. Частіше всього зустрічається екзофітна форма росту, коли пухлина має вигляд “кольорової капусти” або грибовидну форму. Вона може мати ніжку, але частіше широкою основою інфільтрує підлягаючі тканини. При ендофітній формі росту, пухлина має вигляд виразки і не виступає над поверхнею шкірно-слизових покровів вульви. Глибока інфільтрація підлягаючих тканин, інвазія лімфатичних судин визначають неблагоприємний перебіг ендофітних пухлин в порівнянні з екзофітними. Клінічна ситуація ще погіршується при інфільтративно- набрякових формах росту пухлини вульви. При цьому шкіра та підшкірно-жирова клітковина інфільтровані, з ознаками набряку, запалення та ракового лімфонгаїту. Часто інфільтрати нерухомі, переходять за межі органу на стегнево-пахвинну ділянку або клітковину лону, фіксовані до кісток. Завжди мають місце регіонарні метастази.
По мірі місцевого розповсюдження процесу, можуть вражатися уретра, піхва, шкіра промежини, анус.
Рак вульви метастазує переважно по лімфатичним колекторам. Перший етап лімфогенного розповсюдження – вузли пахово-стегневого колектору. Метастази локалізуються в поверхневих (пахвинних) та глибоких (стегневих) групах. Другий етап лімфогенного метастазування раку вульви –клубові лімфатичні вузли, частіше зовнішні клубові та замикаючі. Третій етап – враження поперекових лімфатичних вузлів. В сучасній класифікації раку вульви, метастази в клубові та поперекові лімфатичні вузли вважаються віддаленими.
Майже у половини хворих на рак вульви до початку лікування пахвинно-стегневі лімфовузли вражені метастазами. Частота метастазування залежить від розмірів первинної пухлини: при розмірах до 2-х см метастази визначаються в 25-33 % спостережень; 2-3 см – 60-68 %; 4-7 – 90 %. На частоту метастазування має прямий вплив глибина інвазії.
Остаточний діагноз виставляється тільки після хірургічного лікування та отримання даних гістологічного дослідження видаленного матеріалу.
Провідними методами лікування раку вульви є хірургічний та комбінований. Головним фактором при плануванні лікування хворих на рак вульви є ступінь розповсюдженності пухлинного процесу. До основних принципів тактики ведення хворих на рак вульви відносяться:
хірургічне лікування при I стадії захворювання;
комбіноване (хірургічний метод, променева та хіміотерапія) при II-III стадіях;
індивідуальний підхід (поєднання променевих методів лікування, хіміотерапії та хірургічного втручання) при IV стадії. При неможливості оперативного лікування застосовуються променева та хіміотерапія.
Радикальна вульвектомія передбачає тотальну вульвектомію з видаленням великих та малих статевих губ, клітора з підшкірно-жировою клітковиною, включаючи ділянку лобка, до тазової фасції.
При наявності метастазів в регіонарних лімфовузлах (Т1-3, N1,2, М0) рекомендується додаткове виконання тазової лімфодисекції або опромінення зони пахвинно-стегневих і тазових лімфовузлів.
У випадках раку вульви II стадії великих розмірів, що розташовані в ділянці клітору, задньої злуки або/і промежини, а також розповсюдження раку на анус, або нижні відділи прямої кишки і/або наявності нерезектабельних метастатичних утворень в пахвинно-стегневих лімфатичних вузлах (рак вульви III-IV стадій) показане комбіноване лікування з передопераційним опроміненням первинного вогнища та зон регіонарного метастазування з метою зменшити розміри пухлини для наступної операції. У випадках розповсюдження пухлини на піхву або уретру, дистанційне опромінення доповнюється внутрішньопорожнинною гамма-терапією (ендовагінально і/або ендоуретрально). При великих розмірах залишкової пухлини можливе виконання вульвектомії з резекцією прямої кишки, накладанням anus preter naturalis або задня екзентерація (екстирпації матки,піхви і прямої кишки) в поєднанні з пахвинно-стегневою і тазовою лімфодисекцією.
Післяопераційна променева терапія проводиться з метою запобігання місцево-регіонарних рецидивів раку вульви, при нерадикальності виконання операції.
Комбіноване лікування раку вульви дозволяє добути найбільш високих і стабільних результатів, однак не всім хворим воно може бути виконано. Це пов’язано з розповсюдженням пухлини, з загальними протипоказами до хірургічного втручання. Серед хворих на рак вульви, середній вік яких складає 68 років, часто зустрічаються важкі супутні захворювання. В таких умовах променева терапія є єдиним і самостійним методом лікування.
Хіміотерапія проводиться хворим із занедбаним або рецидивним раком вульви. Все ширше використовують регінарні шляхи введення хіміотерапії (ендолімфальний, лімфотропний), інтратуморальне введення хіміпрепарату застосовують ізольовано в загальній схемі хіміотерапії та як радіомодіфікатор під час променевої терапії.
Застосування неоад’ювантної хіміотерапії приводить до зменшення розмірів пухлини та метастатично уражених регіонарних лімфовузлів або усуває паратуморальну інфільтрацію, завдяки чому при місцево розповсюдженному раку вульви дозволяє досягнути резектабельності первинно-неоперабельної пухлини, покращити умови абластики при проведенні оперативного втручання.
Найбільший ефект при лікуванні хворих на рак вульви отриманий в результаті комбінованного лікування яке містить хірургічний компонент, перед- та післяопераційне опромінення та хіміотерапію. При такому лікуванні середня п’ятирічна виживаність складає: при I стадії – 68-75 %; при II – 42-49 %; при III – 27-35 %; при IV – 3-12 %.
3.5.1.2. Рак піхви – це відносно рідка патологія, яка складає лише 1-2 % від всіх злоякісних новоутворень жіночих статевих органів. Набагато частіше зустрічаються метатстатичні пухлини.
Умовно рак піхви має три вікових піка захворюванності. Первинні пухлини піхви у дітей до 5-ти років, як правило представлені батріоїдними ембріональними рабдоміосаркомами, з 14 по 20 років – світлоклітинними аденокарциномами, а в більш старших вікових групах 95 % випадків складають плоскоклітинний та низькодиференційований рак. Тому при визначенні у дорослих другого гістотипу пухлини піхви, треба думати про метастатичне походжєення новоутворення.
Середній вік хворих раком піхви складає біля 62 років.
Патогенез раку піхви залишається маловивченим, але відомо, що в патогенезі рака піхви можуть поєднуватися ряд факторів: інфікування в репродуктивному віці HPV, HSV-2, інволютивні та дистрофічні процеси, радіоіндукція та імунодепресія.
Класифікації раку піхви (FIGO і TNM, 2002р.)
За правилами, що прийняті FIGO, якщо одночасно визначається плоскоклітинний рак шийки матки і піхви, то пухлину відносять до патології шийки матки. При вражені раковою пухлиною одночасно вульви і піхви, ставиться діагноз “рак вульви”.
Діагноз обов’язково повинен бути підтверджений гістологічно.
За системою TNM: Т – це первинна пухлина:
TNM категорії FIGO стадії Характеристика розповсюдження пухлини
Тх Недостатньо даних для оцінки первинної пухлини
Т0 Первинна пухлина не визначається
Тis 0 Преінвазивна карцинома
Т1 I Пухлина обмежена піхвою
Т2 II Пухлина розповсюджена на паравагінальні тканини, але не доходить до стінок таза
Т3 III Пухлина розповсюджена на стінки таза
Т4 IV A Пухлина утягує слизову оболонку сечового міхура або прямої кишки і/або розповсюджується за межі тазу
Примітка: наявність бульозного набряку недостатньо для класифікації пухлини як Т4
М1 IV B Віддалені метатстази
N – регіонарні лімфатичні вузли (регіонарними для верхньої третини піхви є тазові лімфатичні вузли, а для нижньої третини – пахові лімфатичні вузли):
Nx – недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів;
N0 – немає ознак враження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів;
N1 – метастази в тазові або пахові лімфатичні вузли
М – відділені метастази:
Мх – недостатньо даних для визначення віддалених метастазів;
М0 – немає ознак віддалених метастазів;
М1 – існують віддалені метастази.
Клінічна картина раку піхви на первинних етапах його розвитку характеризується появою слизових, гнійних або кров’янистих виділень. Пізніше можуть з’явитися біль, дизурія, порушення дефекації. Набряки нижніх кінцівок, порушення функції нирок, як результат інфільтрації параметрієв або метастазування в лімфатичні вузли тазу – прояви термінальної стадії хвороби.
Інвазивний плоскоклітинний рак піхви макроскопічно може бути екзофітним, ендофітним або змішаним. Поверхня пухлини крихка, ламка, кровоточаща, з інфільтрацією підшлягаючих тканин. Аденокарциноми піхви зустрічаються рідко та виглядають як поліпоподібні розрастання або підслизові вузлики. Саркоми піхви мають різноманітний вигляд: поліповидні розрастання, щільні нерухомі підслизові вузли, що інфільтрують ректовагінальну перегородку.
Розповсюдження раку піхви проходить лімфогенним шляхом. Напрямок метастазування визначається локалізацією пухлини. При розташуванні пухлини в верхній третині піхви, метастазування проходить по шляху рака шийки матки, а саме в клубові та замикаючі лимфатичні вузли. Пухлини нижньої третини піхви метастазують подібно раку вульви – в пахвинно-стегневі лімфатичні вузли. Відносно рідко зустрічається рак середньої третини піхви, який може метастазувати як в лімфатичні вузли тазу, так і в пахвинно-стегневі. Зазначені шляхи метастазування не є закономірністю. В піхві дуже виражена сітка внутрішньоорганних анастомозів, тому спостерігаються випадки метастазування пухлин верхньої третини піхви в пахвинні лімфовузли, а нижньої – в клубові. Про частоту визначення лімфогенних метастазів при злоякісних новоутвореннях піхви судити важко, тому що більшість хворих отримують променеву терапію. За даними Wharton і співавт. (1981), при пухлині відповідно символам Т1-2, частота метастазування в середньому складає 20 %.
Діагностика клінічно вираженного раку піхви не викликає труднощів при уважному гінекологічному огляді. Причиною помилок при визначенні діагнозу може бути використання дзеркала Куско, так як воно обмежує ретельний огляд стінок піхви. Для уточнення ступеню розповсюдження пухлини необхідно провести цистоскопію, радіоізотопну ренографію, екскреторну урографію, ректороманоскопію, ренгенографію грудної клітини. В останні роки УЗД, комп’ютерна та магнітно-резонансна томографії значно допомогають в оцінці місцевого та регіонарного розповсюдження пухлин піхви.
Основним методом лікування хворих на інвазивний рак піхви є променева терапія, головний компонент якої – внутрішньопорожнинне опромінення.
Дистанційне опромінення у хворих на рак піхви використовується переважно при II-III стадіях захворювання. У випадках локалізації пухлини в верніх відділах органа, опромінюються тазові лімфатичні вузли.
Показання до хірургічного лікування хворих раком піхви виникають вкрай рідко. При локалізації пухлини в верхній третині піхви у хворих молодого та середнього віку може виконуватись розширена гістеректомія з видаленням половини піхвової трубки. Або у випадках виявлення метастазів в регіонарних лімфатичних вузлах після закінчення променевої терапії первинної пухлини і впевненості в її повному вилікуванні показана регіонарна лімфаденектомія.
Хіміотерапія як самостійний метод лікування раку піхви не має значення. Регіонарна хіміотерапія є суттєвим доповненням променевої терапії. Застосування радіомодифікаторів, особливо місцеве, значно покращує результати виживаємості хворих раком піхви, це є реальний резерв підвищення ефективності лікування.
Ефективність лікування хворих на рак піхви перш за все залежить від ступеню початкового розповсюдження пухлини. Тільки хірургічне лікування ефективне при I стадії захворювання і локалізації пухлини в верхніх відділах піхви. В цих випадках розширена гістеректомія з видаленням верхньої половини піхви забезпечує показники виживаності порядка 80-85 %. У випадках місцево-розповсюдженного раку хірургічне втручання не забезпечує радикального видалення пухлини.
5-річна виживаність після променевої терапії при I стадії складає 65-70 %, при II – 60-65 %, при III – 25-37 %, при IV стадіхї – 0-3 %.
3.5.2. Рак шийки матки (РШМ) .
В структурі онкогінекологічної захворюваності в Україні рак шийки матки займає третє місце, поступаючись раку грудної залози та раку ендометрію, і, до останнього часу, був основною причиною смерті серед жінок репродуктивного віку. За даними канцер-реєстру України, за останнє десятиріччя зафіксований ріст захворюваності РШМ у жінок до 40 років.
Основними факторами ризику захворювання РШМ є: початок статевого життя до 15 років; часта зміна статевих партнерів; велика кількість абортів та пологів; вірусна інфекція, інфекції, що передаються статевим шляхом та ін..
Одним з основних симптомів РШМ є кров’яністі виділення з піхви різної інтенсивності (55-60 %). В репродуктивному віці – у вигляді ациклічних мажущіх виділень, в період періменопаузи – безпорядочні, іноді, рясні кров’яністі виділення, по типу порушень менструального циклу. Характерними є контактні кров’яністі виділення.
Другим за частотою симптомом РШМ є бєлі (25-30 %). Бєлі можуть буди водянистими, слизово-гнійними, з домішком крові («м’ясні помиї»), з неприємним запахом. Даний симпом пов’язаний з відкриттям міжтканинних щілин та лімфатичних судин при відторжені некротизованих частин пухлини.
В 10-15 % відмічається біль внизу живота, попереку, в прямій кишці. Біль спостерігається при утягуванні в процес параметральної клітковини, здавленні нервових стволів інфільтратами, враженні лімфатичних вузлів, кісток тазу та хребта.
При занедбаних випадках захворювання з’являються ознаки враження сечового міхура та прямої кишки.
Класифікація РШМ. В теперішній час розповсюдженість РШМ визначається студіюванням по FIGO та TNM. Стадії по FIGO базуються на хірургічному стадіюванні, TNM – на клінічній та патологічній класифікації.
TNM FIGO Тх
Т0
Тis
Т1
Т1а
Т1а1
Т1а2
Т1в
Т1в1
Т1в2
Т2
Т2а
Т2в
Т3
Т3а
Т3в
Т4
М1 0
I
IA
IА1
ІА2
ІВ
ІВ1
ІВ2
ІІ
ІІА
ІІВ
ІІІ
ІІІА
ІІІВ
ІVА
ІVВ Недостатньо даних для оцінки первинної пухлини
Первина пухлина не визначається
Преінвазивна карцинома
Рак шийки матки обмежений шийкою матки
Інвазивна карцинома, яка діагностується тільки мікроскопічно
Інвазія строми не більше, ніж 3 мм у глибину і горизонтальне поширення не більше, ніж на 7мм
Інвазія строми понад 3 мм, але не більше ніж 5 мм у глибину і горизонтальне поширення не більше ніж на 7 ммКлінічно видиме ураженя шийки матки або мікроскопічне ураження більше, ніж Т1а2/ІА2
Клінічне видиме ураження, розмірами не більше, ніж 4 см у найбільшому вимірі
Клінічно видиме ураження розмірами понад 4см у найбільшому вимірі
Пухлина поширюється за межі матки, але без проростання стінки таза або нижньої третини піхви
Без інвазії параметрія
З інвазією параметрія
Пухлина поширюється на стінку таза і/або на нижню третину піхви, і/або призводить до гідронефрозу, або не функціонуючої нирки
Пухлина уражає нижню третину піхви, але не поширюється на стінки таза
Пухлина поширюється на стінку таза і/або призводить до гідронефрозу або не функціонуючої нирки
Пухлина прорастає в слизовий шар сечового міхура чи прямої кишки І/або поширюється поза межі малого таза
Віддалені метастази
N – реґіонарні лімфатичні вузли
Nx – не досить даних для оцінки стану реґіонарних лімфатичних вузлів
N0 – немає ознак ураження реґіонарних лімфатичних вузлів
N1 – наявні метастази в реґіонарних лімфатичних вузлах.
Регіонарними лімфатичними вузлами є лімфатичні вузли таза: парацервікальні, параметральні, гіпогастральні, загальні клубові, зовнішні клубові, пресакральні, латеральні сакральні.
М – віддалені метастази
Мх – не досить даних для визначення віддалених метастазів
М0 – віддалені метастази не визначаються
М1 – наявні віддалені метастази
Гістологічна класифікація РШМ (ВОЗ, 1992 р.)
Плоскоклітинний рак:
зроговілий;
не зроговілий;
бородавчастий;
кондиломатозний;
перехідно-клітинний;
Лімфоепітеліальноподібний.
Аденоарцинома:
муцинозна;
ендометріоідна;
світло клітинна;
залозисто-папіллярна;
серозна;
мезонефроїдна;
Другі епітеліальні пухлини:
аденоплоскоклітинна карцинома;
світло клітинний рак;
аденоїдно-кистозний рак;
аденоїдно-базальний рак;
мілко клітинний рак;
недиференційований рак.
Дані об’єктивних методів обстеження.
Огляд в дзеркалах рекомендується проводити ложкоподібними дзеркалами. Визначається форма шийки матки, яка залежить від клінічного перебігу захворювання. Розрізняють ендофітну, екзофітну, кратероподібну, виразкову та змішану форми ураження шийки матки.
При ендофітній формі РШМ , шийка матки щільна, гіпертрофована, темно-багрового кольору, іноді з вогнищами некрозу.
Екзофітна форма характеризується наявністю розростань на поверхні шийки матки у вигляді кольорової капусти, мілко або крупнобугристих розростань.
При кратероподібній формі практично вся шийка матки зруйнована пухлиною, відмічаються значні зловонні сукровичні виділення.
При вагінальному бімануальному обстежені необхідно звернути увагу на консистенцію шийки матки – вона ущільнюється, втрачає еластичність, рухомість. При розповсюджені процесу за межі шийки відмічається ущільнення склепінь.
При любій стадії РШМ необхідно проводити ректально-брюшностінне дослідження для визначення наявності інфільтрації параметральних просторів, стан кресцово-маткових зв’язок для визначення стадії захворювання.
Для діагностики РШМ використовуються кольпоскопічні та цитологічні методи дослідженя, але найбільш вагомим є гістологічний метод, тобто біопсія шийки матки. Для визначення гістологічної форми пухлини, можливого розповсюдження на цервікальний канал шийки матки, проводиться вишкріб слизової оболонки цервікального каналу.
З метою уточнення стадії захворювання, рекомендовано проводити ультразвукове дослідження органів малого таза, печінки, нирок, параметральних та парааортальних лімфовузлів. В алгоритм обстеження хворих на РШМ входять цистоскопія, екскреторна орографія, комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія, всі загально-клінічні та лабораторні обстеження (ренгенографія легень, загальний аналіз крові, сечі та ін.).
Основними методами лікування хворих на РШМ є: хірургічний, променева терапія, комбіноване лікування.
Хірургічне лікування преінвазивного рака шийки матки передбачає конізацію (ножову, лазерну, мікрохвильову, діатермічну), ампутацію, просту екстирпацію матки. Ампутація показана при відсутності технічних умов для конізації – конічна шийка матки, сглажені склепіння, атрофічна або деформована шийка. Проста екстирпація матки проводиться при локалізації преінвазивної карциноми шийки матки в цервікальному каналі, при сполучені пухлини шийки матки з міомою матки або кистою яєчника. У жінок репродуктивного віку в таких випадках допустимо збереження яєчників.
Хірургічне лікування мікроінвазивного РШМ Т1а1 стадії при відсутності лімфосудинної інвазії передбачає екстирпацію матки, у жінок репродуктивного віку – без придатків. При наполяганні молодої жінки на збереженні дітородної функції, можливо провести ампутацію шийки матки або черезпіхвову тракельектомію.
При загальносоматичних протипоказах до хірургічного лікування у хворих на РШМ in situ та мікроінвазивним раком проводиться внутрішньо порожнинне опромінення.
При РШМ Т1а1 стадії у випадках наявності лімфосудинної інвазії та Т1а2 стадії показана розширена гістеректомія по Вертгейму (тотальна екстирпація матки, тазова лімфодисекція).
Хірургічне лікування хворих на РШМ Т1в1, Т1в2, Т2а стадій передбачає виконання радикальної гістеректомії (по Вертгейму), біопсію парааортальних лімфовузлів. При цьому відаляється матка з паметральною клітковиною та тазовими лімфовузлами, загальними, зовнішніми, внутрішніми клубовими, затульними, параметральними та парацервікальними. Загальні клубові лімфовузли видаляються на 2 см вище біфуркації загальної клубової артерії. У випадку визначеня метастазів у клубових лімфовузлах, рівень лімфодесекціїї обмежується біфуркацією аорти.
Комбінований метод лікування призначають з урахуванням ризика розвитку місцево-регіонарних рецидивів. Хворим на РШМ Т1в2, Т2а, Т2в (в деяких випадках) стадій показаний комбінований метод лікування з передопераційною сполученою променевою терапією для абластики оперативного втручаня та профілактики місцевих рецидивів.
Хворим на РШМ Т2в, Т3 стадій показана сполучено-променева терапія з доповненням радіомодіфікатора.
Стандартних методів лікування РШМ ІV стадії і його рецидивів не існує. Використовуються індивідуальні схеми променевого та хіміопроменевого лікування по паліативній програмі.
Показники п’ятирічної виживаності не залежать від метода радикального лікування і у хворих на РШМ ІА стадіі наближається до 100 %, ІВ стадії складає 75-85 %; ІІ стадії – 62-84 %; ІІІ стадії – 30-50 %; IV стадії - )-11 %.
Рак ендометрія.
За даними канцерреєстру України рак ендометрію займає перше місце серед онкогінекологічних пухлин і складає 20-22 витпадки на 100000 населення. Рак ендометрію належить до пухлин, захворюванність на які зростає.
Рак ендометрію належить до гормонозалежних новоутворень. Причиною виникнення його є персистуюча пролонгована естрогенна стимуляція ендометрію за відсутності прогестинового впливу на нього. Постійне підвищення концентрації естрогенів у крові спостерігається при гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникових розладах, при феминізуючих пухлинах яєчників, ановуляторних циклах, ожирінні. У менопаузі яєчники та наднирники продукують андростендіон, який у жировій тканині перетворюється в естрон.Підвищена захворюваність на рак ендометрію спостерігається у жінок з ожирінням, безпліддям, пізньою менопаузою та полікістозом яєчників.
Середній вік хворих на рак ендометрію в Україні – 55 років, лише 5 % хворих молодші 40 років.
Безсимптомний рак тіла матки діагностується рідко. Найчастішою скаргою хворих на рак тіла матки є кров’яністі виділення, кровотечі в менопаузі та нерегулярні маткові кровотечі у жінок репродуктивного віку. Іншим симптомом – є лімфорея.
Скарги на болі при раку тіла матки зустрічаються рідко, переважно при занедбанних випадках хвороби. Порушення функції суміжних органів відмічаються при прорастанні пухлини в сечовий міхур та пряму кишку.
У хворих с першими стадіями раку тіла матки фізікальні методи дослідження змін не виявляють. У деяких хворих під час огляду в дзеркалах спостерігаються сукровичні виділення з цервікального каналу, кров’яністі виділення можуть з’явитися після пальпації матки. Збільшення матки визначається при ІІ-ІV стадіях захворювання.
Принципово діагноз раку тіла матки базується на морфологічному дослідженні біоптичного матеріалу з порожнини матки. Необхідно проводити фракційне вишкрібання порожнини матки та цервікального каналу.
За допомогою лімфографії виявляються метастази в параметральні та парааортальні лімфовузли. Ультрасонографія з доплерометрією дає змогу досконаліше визначити локалізацію та розміри ракового процесу в порожнині матки, визначити глибину інвазії в параметрії.
Для стадіювання раку тіла матки використовують класифікації по TNM та FIGO.
TNM FIGO Тх
Т0
Тis
Т1
Т1а
Т1б
Т1с
Т2
Т2а
Т2в
Т3 і /або
N1
Т3а
Т3в
N1
Т4
М1 0
1



ІІ
ІІА
ІІВ
ІІІ
ІІІА
ІІІВ
IIIС
ІV
ІVB Недостатньо даних для оцінки первинної пухлини.
Первинна пухлина не визначається.
Преінвазивна карцинома.
Пухлина обмежена тілом матки.
Пухлина обмежена ендометрієм
Пухлина уражає не більше половини товщини міометрія.
Пухлина уражає більше половини товщини міометрія.
Пухлина поширена на шийку матки, але не за межі матки.
Захоплює лише ендоцервікальні залози.
Цервікальна стромальна інвазія.
Локальне і/або регіонарне поширення, як описано нище.
Пухлина прорастає серозний шар і/або в придатки і/або ракові клітини в асцитичній рідині чи перитонеальних змивах.
Поширення на піхву (пряме або метастатичне).
Метастази в тазові і/або парааортальні лімвузли.
Пухлина прорастає слизовий шар сечового міхура і/ або прямої кишки.
Віддалені метастази.
N – регіонарні лимфатичні вузли
Nх – не досить даних для оцінки стану регіонарних лімфовузлів.
N0 – немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів.
N1 – наявні метастази в регіонарні лімфовузли.
М – віддалені метастази
Мх – не досить даних для визначення віддалених метастазів.
М0 – віддалені метастази не визначаються.
М1 – наявні віддалені метастази.
Гістологічна класифікація раку ендометрія:
Аденокарцинома.
Світлоклітинний рак.
Серозна аденокарцинома.
Муцинозна аденокарцинома.
Плоскоклітинна аденокарцинома.
Змішаний рак.
Анапластичний рак.
Недиферційований рак.
Хірургічний метод лікування раку ендометрію є основним на ранніх стадіях, оскільки чутливість його до променевого лікування невисока. При ІА, ІВ стадії високодиференційованого раку ендометрію здійснюється проста екстирпація матки з придатками. При ІА, ІВ стадії низькодиференційованого раку ендометрію та при ІС стадії будь якого ступеню диференціації ймовірність ураження регіонарних лімфовузлів збільшується майже в 6 разів. Ось чому в таких випадках виконують просту екстирпацію матки з придатками та видаленням клубових лімфовузлів. Якщо пухлина захоплює всю порожнину матки, зокрема з переходом на цервікальний канал, застосовується розширена екстирпація матки з придатками за Вертгеймом.
За метою профілактики місцевих рецидивів застосовується передопераційне опромінення. За наявністю протипоказів до хірургічного лікування, методом вибора може стати поєднано-променевий спосіб лікування. Суть його полягає в дистанційному опроміненні параметріїв і контактному внутрішньопорожнинному опроміненні пухлини в матці.
Як доповнення до комбінованого лікування, а в деяких випадках, як самостійне, застосовуються синтетичні похідні прогестерону (17-ОПК) за схемою.
Віддалені результати лікування раку тіла матки залежать від глибини інвазії в міометрії, стадії процесу та ступеня диференціації пухлини, наявності метастазів.
Саркоми матки.
До сарком матки відносяться всі не епітеліальні злоякісні пухлини матки. Вони складають 4-5 % по відношенню до всіх злоякісних пухлин матки.
Одним з патогенетичних факторів розвитку саркоми матки є змінення ендокринного статуса, які пов’язані з порушенням менструальної та репродуктивної функції, неповноцінність сполучної тканини, атрофічні процеси в статевому апараті під час гормональної перебудови організму.
Класифікація сарком матки.
І стадія – пухлина обмежена тілом матки.
Іа стадія – пухлина обмежена ендометрієм або фіброматозним вузлом
Іб – пухлина займає ендометрій і біометрій.
ІІ стадія – пухлина вражає тіло і шийку матки але не виходить за межі матки.
ІІІ стадія – пухлина виходить за межі матки але обмежена малим тазом.
ІІІа стадія – проростання серозного шара матки або метастази в межах матки.
ІІІб – інфільтрати в параметрії і/або метастази в лімфовузлах таза, і/або метастази в піхві.
ІV стадія – пухлина проростає в суміжні органи і/або розповсюджується за межі таза.
ІVа стадія – проростання в суміжні органи
IVб – віддалені метастази.
Гістологічна класифікація (Бохман Я.В. та співавт., 1982):
Лейоміосаркома.
Ендометріальна стромальна саркома.
Карциносаркома.
Гетеро логічна мезодермальна пухлина.
Другі види сарком.
Клініка сарком матки. В 62-86 % випадків відмічаються кровотечі по типу метрорагії, частіше при саркомах слизової оболонки матки, рідше при саркомах в міоматозних вузлах.
Болі відмічаються в 42 % випадків при всіх гістотипах пухлин. Вони переймоподібні, ниючі, внизу живота.
В 12 % випадків зустрічаються скарги на бєлі, жидкі, водянисті, забарвлені кров’ю у вигляді «м’ясних помиїв».
До загальних симптомів відносяться слабкість, втрата ваги, анемія, кахексія і т.д.
Саркому матки на раніх стадіях діагностувати важко, але враховуючи наступні симптоми її можливо запідозрити: ріст пухлини в менопаузі; кровотечі або кровомазання в менопаузі; анемія без попередньої кровотечі; відчуття важкості внизу живота; швидкий рост пухлини матки та її розмягчення; ріст пухлини в куксі шийки матки після надпіхвової ампутації матки.
Метастазування залежить від локалізації саркоми і форми роста. При саркомі шийки матки частіше вражається параметрій, тазові лімфатичні вузли, рідше зустрічаються віддалені метастази. При саркомі тіла матки – метастази в легені, печінку, яєчники.
Основні види лікування сарком матки – радикальне хірургічне лікування, в залежності від морфологічної структури, променева та хіміотерапія.
3.5.5. Рак яєчників.
Рак яєчників займає третє місце по захворюваності серед гінекологічних раків і перше як причина смерті серед жінок репродуктивного віку. Основною причиною низької виживаності даної категорії хворих – є безсимптомний перебіг захворювання на ранішніх його етапах, відсутність патогноманічних ознак. Бідність клінічних проявів, наявність прихованих форм захворювання значно утруднюють ранню діагностику раку яєчників. Навіть у тих випадках, коли хворі звертаються до лікаря протягом першого місяця після виникнення симптомів, захворювання в 70 % випадків діагностується на ІІІ-ІV стадії хвороби. Такий симптом як біль, виникає вже при значних розмірах пухлини, при наявності десимінованого метастазування в черевній порожнині. Клінічні прояви захворювання мають стертий характер і проявляються у вигляді дискомфорта з боку лункого-кишкового тракту, збільшені живота в обсязі за рахунок асцита. Але 70 % хворих на неепітеліальний рак яєчників виявляються в І-ІІ стадіях за рахунок солідної будови пухлини, натягнення зв’язкового апарата або перекрута ніжки пухлини, що визиває больовий синдром. Вчасно можуть діагностуванися пухлини строми статевого тяжа за рахунок їх гомонопродукуючих властивостей.
Основним джерелом діагностики є бімануальне обстеження хворих, яке ефективно доповнюється ультразвуковим скануванням органів малого таза та черевної порожнини. УЗ метод дослідження пухлин яєчників характеризується високою інформативністю: чутливість, специфічність та точність його сягають 80-90 %. Крім того, перевагою його є простота, об’єктивність, безшкідливість, безболісність, можливість документувати та можливість проводити декулька разів.
Більш поглиблена діагностика злоякісних пухлин яєчників, диференціальна діагностика асциту та гістотипу пухлини проводиться шляхом лапароскопії, ренгеновської комп’ютерної томографії, магнитно-ядерного резонансу, фібро- та колоноскопії.
На сьогодні велике значення надається визначенню пухлинних маркерів – специфічних біологічних речовин, які продукуються пухлиною. Для раку яєчників найбільш вивчений асоційований антиген СА-125. Це глікопротеїновий антиген, який виробляється клітинами серозних злоякісних пухлин яєчників. СА-125 не є строго специфічним, він може бути підвищеним при інших локалізаціях серозно-папілярних пухлин, а також при цирозі печінки, при панкреатиті, ендометріозі, фіброміомі та ін.
Багатокомпонентна будова гонад обумовлює значний спектр гістологічних форм новоутворень даного органа, що підтверджується гістологічною класифікацією пухлин яєчників – найбільш складною за кількістю типів, видів, підвидів пухлин (див. розділ доброякісних пухлин яєчників).
Класифікація раків яєчників за системою TNM та FIGO:
TNM FIGO Тх
Т0
Т1
Т1а
Т1б
Т1с
Т2
Т2а
Т2б
Т2с
Т3 і/або N1
Т3а
Т3б
Т3с і/або N1
М1 І
ІА
ІВ
ІС
ІІ
ІІА
ІІВ
ІІС
ІІІ
ІІІА
ІІІВ
ІІІС
IV Не досить даних для оцінки первинної пухлини
Первинна пухлина не визначається
Ріст обмежений тільки яєчниками
Пухлина уражає тільки один яєчник, капсула інтактна, відсутні ознаки пухлини на зовнішній поверхні яєчника, в асцитичній рідині чи змивах з очеревини відсутні злоякісні клітини
Пухлина уражає обидва яєчники, капсула інтактна відсутні ознаки пухлини на зовнішній поверхні яєчника, в асцитичній рідині чи змивах з очеревини відсутні злоякісні клітини
Пухлина обмежена одним або двома яєчниками з будь-якою з таких характеристик: розрив капсули, ознаки пухлини га поверхні одного або обох яєчників, наявність злоякісних клітин в асцитичній рідині чи змивах з очеревини
Пухлина захоплює один або обидва яєчника з поширенням на таз
Поширення і/або метастазування в матку і/або одну чи обидві труби, в асцитичній рідині чи змивах з очеревини відсутні злоякісні клітини
Поширення на інші органи таза, в асцитичній рідині чи змивах з очеревини відсутні злоякісні клітини
Поширення на таз але з наявністю злоякісних клітин в асцитичній рідині чи змивах з очеревини
Пухлина захоплює один або обидва яєчника з мікроскопічно підтвердженими перитонеальними метастазами поза тазом і/або ураженням регіонарних лімфатичних вузлів
Мікроскопічні перитонеальні метастази поза межами таза
Макроскопічні перитонеальні метастази поза межами таза, жоден з них не перевищує 2 см у найбільшому вимірі
Перитонеальні метастази поза межами таза, розмірами понад 2 см у найбільшому вимірі і/або метастази в регіонарні лімфовузли
Віддалені метастази

N – регіонарні лімфатичні вузли
Nx – не досить даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів;
N0 – немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів;
N1 – наявні метастази в регіонарні лімфатичні вузли.
М – віддалені метастази
Мх – не досить даних для визначення віддалених метастазів;
М0 – віддалені метастази не визначаються;
М1 – наявні віддалені метастази.
Рак яєчників – це захворювання, діагноз якого встановлюється на основі хірургічних та морфологічних знахідок. Результати лікування хворих на рак яєчників напряму залежать від розповсюдження пухлинного процесу. Дисемінація раку яєчників проходить шляхом ексфоліації ракових клітин з поверхні враженої яєчникової тканини по всій черевній порожнині, вражаючи парієтальну та вісцеральну очеревини, діафрагму, поверхню печінки. Чипець є улюбленим місцем метастазування. В парааортальні лімфовузли метастазування відбувається лімфогенно через підвішуючу зв’язку, в тазові – через широку зв’язку та параметрії, в пахові – через круглу. Гематогенні метастази зустрічаються в 2-3 % випадків у вигляді метастазів в печінку, кістки, головний мозок.
Хірургічне студіювання повинно враховувати всі можливі місця метастазування рака яєчників. Серединна лапаротомія, що розповсюджується выще пупка забезпечує достатньо повний обсяг черевної порожнини. Процедура хірургічного студіювання складається з: цитологічного дослідження асцитичної рідини або змивів, мазків-відбитків з діафрагми, поверні печінки, бокової стінки таза, переднього та заднього дугласа; біопсії чипця, очеревини фланків таза, діафрагми та злук; дослідження парааортальних та тазових лімфовузлів.
При лікування раку яєчників, віддається перевага оперативному лікуванню як самостійному методу, так і важливому етапу в комплексі лікувальних засобів. При злоякісних пухлинах яєчників операцією вибору є екстирпація матки з придатками, резекція великого чипця. При розповсюдженому процесі, наявності метастазів в чипець, оментектомія повинна проводитись на рівні великої кривизни шлунку, при необхідності проводиться апендектомія, спленектомія, резекція вражених відділов кишківника, а також за очеревинна лімфаденектомія.
Максимальне видалення пухлинних мас під час оперативного втручання при ракі яєчника називається циторедукція. Оптимальною вважається циторедукція, при якій діаметр залишкових вогнищ раку не перевищує 1 см.
Найбільш ефективним лікуванням хворих на рак яєчників є комбіноване лікування, яке складається з хірургічного (циторедуктивні операції) та хіміотерапевтичного лікування. Вибір схеми хіміотерапевтичного лікування залежать від віку хворих, гістотипу пухлини, стадії та послідовності лікування. Хіміотерапія може призначатися як після оперативного втручання (ад’ювантна хіміотерапія), так і до операції (неоад’ювантна хіміотерапія).
В деяких випадках використовують променеву терапію, особливо, коли можливості хірургічного та хіміотерапевтичного лікування вичерпані.
Нажаль, п’ятирічна виживаність хворих на рак яєчників не перевищує 30 %.
Рак маткової труби. Зустрічається рідко, складає лише 0,5-1,4 % всіх злоякісних пухлин геніталій.
Пухлина частіше однобічна, розповсюдження відбувається імплантантним шляхом на сусідні органи, очеревину малої миски, далі за межі малого таза по очеревині та по чипцю, супроводжується асцитом по типу рака яєчників.
Гістологічна будова пухлин маткових труб папілярна, залозисто-папілярна, папілярно-солідна та солідна.
Клінічна картина не має специфічних симптомів, тому до операції правильний діагноз встановити важко. Однак, приблизно в 70 % спостережень першою скаргою таких хворих є скарги на кров’яністі виділення з піхви, що спонукає хвору звернутися до лікаря. Хворим проводиться діагностичне вишкрібання порожнини матки, але в 70 % випадків пухлинну тканину не отримують.
Поряд з виділеннями , у деяких хворих мають місце болі внизу живота переймоподібного характера. Іноді відмічається підйом температури тіла.
В плані обстеження для своєчасної правильної діагностики захворювання, крім визначення анамнеза, огляду хворої, необхідне ультразвукове обстеження, комп’юторна томографія, іноді лапатоскопія.
Допоміжним методом обстеження є цитологічне дослідження аспірата черевної порожнини.
Лікування комплексне. При І стадії рекомендується радикальна операція – екстирпація матки з придатками, резекція великого чипця з подальшою поліхіміотерапією, як при раку яєчників. При ІІ, ІІІ стадіях – радикальна операція з подальшим опроміненням малої миски і поліхіміотерапії.
Трофобластичні захворювання.
Сучасна концепція трофобластичної хвороби розглядає міхурцевий замет, проліферуючий міхурцевий замет та хоріонкарциному як патогенетично пов’язаний ланцюг захворювань.
Особливістю трофобластичної хвороби є зв’язок з вагітністю, тому захворюваність обчисляється на кількість вагітностей. В Україні частота трофобластичної хвороби складає 1: 4000 вагітностей.
Міхурцевий замет може бути повним та частковим. Повний замет характеризується відсутністю плоду, вираженим набряком і збільшенням плацентарних ворсин з чіткою гіперплазією обох шарів і втратою васкуляризації. Частковий міхурцевий замет відрізняється наявністю плоду, який має тенденцію до ранньої загибелі. Ворсини посліду частково набрякають, що призводить до утворення цистерн з вогнищевою гіперплазією трофобласта, головне – синцитіотрофобласта. Непошкоджені ворсини мають нормальний вигляд, а васкуляризація щезає зі смертю плода.
Інвазивний (проліферуючий) міхурцевий замет – це пухлина з інвазією в міометрій, гіперплазією трофобласта і збереженням плацентарної структури ворсин.
Хоріонкарцинома утворена анапластичною тканиною трофобласта з цитотрофобластом та елементами синцитіотрофобласта без ідентифікації ворсин, тобто виникає з обох шарів трофобласта. Хоріонкарцинома звичайно розвивається в ділянці імплантації плодного яйця у формі вузла, подібного до згустка крові. Переважно хоріонкарцинома локалізується в тілі матки, рідше в інших відділах.
Клініка. В початкових стадіях захворювання основна скарга – кров’яністі виділення зі статевих органів. Хворі, як правило пов’язують їх із закінченням вагітності. Тривалість кровотеч різна. Їх особливістю є наявність “світлих” проміжків та відсутність терапевтичного ефекту від лікування, навіть від вишкрібання порожнини матки.
При міхурцевому заметі кров’яністі виділення трапляються у всіх хворих, а при хоріонкарциномі – у 80 %, у кожної четвертої хворої цей симптом проявляється беспосередньо, або в найближчий час після пологів, аборту, викидня, майже в половини – після тривалої затримки менструації, у решти – в міжменструальний період. Поряд з кров’янистими виділеннями можемо спостерігати серозні та гнійні виділення, які зумовлені некрозом пухлинних вузлів та їх інфекуванням.
Другий характерний симптом – біль внизу живота, попереку, яка нарастає з прогресуванням хвороби в матці.
При наявності метастазів в легені – біль в грудній клітці з кашлем з кров’янистим харкотинням. Головний біль, погіршення зору, поява парезів та інших неврологічних симптомів свідчать про метастази в головний мозок.
Діагностика трофобластичної хвороби включає визначення наявності попередніх вагітностей. При гінекологічному огляді оцінюють ціаноз слизової оболонки шийки матки та піхви; форма, розміри, консистенція матки; стан яєчників та параметрія.
Якщо розміри матки не відповідають терміну вагітності, в 50-80 % випадків слід думати за міхурцевий замет. В 50 % випадків при міхурцевому заметі трапляються лютеїнові кісти, частіше двобічні. Після видалення міхурцевого замету, вони щезають пртягом 3-х місяців.
Ультразвукове дослідження, гістерографія, морфологічне дослідження – основні методи діаностики трофобластичної хвороби.
Пухлина трофобласта, як і плацента, секретує хоріонічний гонадотропін (ХГ). Для поліпшення діагностики трофобластичної хвороби визначається ХГ і трофобластичний β-глобуліну, що дає можливість виявити потенційно прогресуючі форми захворювань трофобласта.
Клінічна класифікація.
TM FIGO Тх
Т0
Т1
Т2
М1а
М1в І
ІІ
ІІІ
ІV Не досить даних для оцінки первинної пухлини
Первинна пухлина не визначається
Пухлина обмежена маткою
Пухлина захоплює інші геніталії: піхву, яєчник, широку зв’язку, труби шляхом метастазування чи безпосереднього поширення
Метастази в легені
Інші віддалені метастази із або без ураження легенів

При цих пухлинах категорія N не застосовується.
М – метастази
Мх – не досить даних для визначення віддалених метастазів
М0 – немає ознак віддалених метастазів
М1 – наявні віддалені метастази
М1а – метастази в легені
М1в – інші віддалені метастази з або без ураження легенів
Лікування.
Планування лікування трофобластичної хвороби залежить від морфологічної структури, вираженості клінічних проявів, поширення процесу, рівня ХГ.
Існують наступні методи евакуації міхурцевого замету: 1) медикаментозний, який здійснюється за допомогою окситоцину та простогландину; 2) інструментальний – кюретаж або вакуум-аспирація; 3) інколи – екстирпація матки. Перевагу слід віддавати вакуум аспирації.
Покази до хіміотерапії після евакуації міхурового замету:
високий показник титру ХГ протягом 4-8 тижнів після видалення міхурового замету або хоріонкарциноми (у сироватці крові понад 20.000 МО/л, в сечі – понад 30.000 МО/л), оскільки у хворих є загроза перфорації при прогресуючому міхуровому заметі або хоріонкарциномі, що розвивається;
постійне підвищення рівня ХГ після евакуації міхурцевого замету при триразовому обстежені протягом місяця;
гістологічне підтвердження хоріонкарциноми після евакуації міхурцевого замету і/або виявлення метастазів.
Хірургічне лікування при хоріонкарциномі застосовується головним чином за життєвими показами, як загроза кровотечі, резистентності пухлини до хіміотерапії. Планова екстирпація матки, як перший етап лікування, виправдана у хворих старших 40 років, при відсутності метастазів. Якщо протягом двох курсів лікування рівень ХГ не знижується або проявляються нові метастази, то слід змінити схему хіміотерапії і проводити її доти, доки ріень ХГ не нормалізується. Потім на фоні нормального титру ХГ проводиться ще один курс хіміотерапії.
5.6. Гінекологічні аспекти захворювань молочної залози.
Морфофункціональною одиницею молочної (МЗ) залози є|з'являється| альвеола. Альвеоли вистлані одним шаром залозистих клітин|клітин| (лактоцитів|). В основанії|основі| альвеоли розташован|схильні|і міоепітеліальні клітк|клітини|и, які мають здатність|здібністю| скорочуватись і викидати через проток|протік|у секрет, що скупчився в них, і тим самим регулювати об'є|обсяг|м альвеол. МЗ дорослої жінки складаються з 15-20 часток|долею|, кожна з яких є складною альвеолярною залозкою |із|з |подовжньою|м'язевою протоко|протоком|ю, що відкриваєтьс|відчиняє|я на вершині соска. Долі складаються з 20-40 часточок, кожна часточка – |із|з 10-100 альвеол.
Регуляція зростання|зросту| і розвитку молочної залози відбувається|походить| під складним гормональним контролем. Основна роль належить естрогенам, прогестерону, пролактіну. У І фазі пубертатного періоду до менархе| на розвиток МЖ впливає естроген, в ІІ – естроген і прогестерон. Естроген відповідальний за |зріст|рост та розвиток прото|протоків|ків і сполучної тканини, прогестерон – за |зріст|рост і розвиток залозистої тканини, збільшення кількості альвеол, зростанн|зріст|я часточок.
У репродуктивному періоді, що стосується фаз менструального циклу: у фолікулярній фазі під дією естрогену відбувається|походить| проліферація кліток|клітин| в термінальних відділах протоків|протоків|. У лютеїновій| фазі за рахунок дії прогестерону забезпечується часточково-альвеолярний розвиток і клітинн|кліткове|е диференціювання. Таким чином, І пі|пік-фактор|к проліферації епітелію МЖ |настає|відбувається під час фоллікулінової| фази під впливом ФСГ, ЛГ і підвищеного рівня естрогену, а ІІ п|пік-фактор|ік – в середині лютеїнової| фази при максимальній концентрації прогестерону.
Дуже важливо відзначити, що прогестерон стимулює рост, але не стимулює клітинну проліферацію молочної залози.
Основна роль пролактіну – це стимуляція секреції молока лактоцитами|; під впливом пролактіну збільшується число рецепторів естрогену в молочній залозі. У регуляції розвитку МЖ бере участь СТГ, схожий по фізіологічній дії |із|з пролактіном. Доведена опосередкована дія інсуліну, кортизолу, гормонів щитовидної залози та катехоламінів на функцію МЖ.
Під час вагітності інтенсивний рост і розвиток залоз відбувається під впливом зростаючої кількості гормонів плаценти: естрогену, прогестерону і лактогену, а також пролактіну гіпофізу. Після пологів відбувається виключення впливу фетоплацентарного комплексу в основному за рахунок зменьшення рівня прогестерону, підвищується утворення і виділення пролактіну і його секреторна активність.
Після припинення лактації в молочній залозі відбуваються інволютивні процеси.
Т.ч. під гормональний вплив підпадають паренхіма, на яку поза вагітністю безпосередньо діють естроген, прогестерон, пролактін і СТГ; під час вагітності – естроген плацентарний, прогестерон, лактоген і пролактін.
Хоча етіологія та патогенез дісгормональних захворювань молочної залози (ДЗМЗ) до теперішнього часу остаточно не з'ясовані, на сьогодні неспростовним|незаперечним| є|з'являється| факт гормональної обумовленості цієї патології. За даними досліджень більшості учених, вирішальна|ухвальна| роль відводиться|відводить| прогестерондефіцитними| стана|достаткам|м, а саме відносній або абсолютній гіперестрогенії, яка виникає в результат|унаслідок|і порушення функції яєчників або |достаток|стану рецепторів стероїдних гормонів в тканині МЖ.
Крім того, останніми роками з'являється|появляється| все більше даних про значення простогландинов| у виникненні ДЗМЖ. Рівень ПрЕ2 |біля|у хворих мастопатією| в 7-8 разів перевищує рівень у здорових жінок. Під впливом надлишку простогладинів| змінюється просвіт су|посудин|дин проникливість судинної стінки, порушується гемодинаміка та водно-сольові співвідношення в тканині МЖ, а унаслі|внаслідок|док гіпоксії відмічається підвищення ІФР-1, стимулюючого проліферативні| процеси.
За визначенням Л.Н. Сидоренко (1991) групу дисгормональних доброякісних захворювань МЖ, які характеризуються гіперплазією тканин, прийнято позначати|значити| терміном «мастопатія|».
За визначенням ВОЗ (1984) мастопатия – це фіброзно-кістозна хвороба, що характеризується порушенням співвідношень епітеліального і сполучнотканинного компонентів, широким спектром пролиферативных і регресивних змін в тканинах МЖ.
Існує велике число класифікацій ДЗМЖ.
Найбільш проста і зручна в клінічній практиці наступна класифікація (Міністерства охорони здоров'я РРФСР 1985).
КЛАСИФІКАЦІЯ МАСТОПАТІЙ.
ДИФУЗНА ФОРМА
Дифузна мастопатия
1) з перевагою кістозного компоненту
2) з перевагою фіброзного компоненту
3) змішана форма
4) склерозуючий аденоз (перевага залозистого компоненту)
ВУЗЛОВА ФОРМА.
Основними клінічними проявами|виявами| мастопатії| |з'являються|є:
масталгія;
мастодинія.
Ці симптоми мають циклічний характер,| залежать від фази менструального циклу і обумовлені тими анатомічними змінами, які відбуваютьс|походять|я в тканині МЖ: набряк, кістоутворення|, стискання| нервових закінчень і так далі.
Враховуючи, що частота РМЖ різко зростає після 35 років, то у молодих жінок (до 35) з наявністю об'ємних утворень МЖ доцільне застосування видозміненого «потрійного тесту», а саме:
клінічне обстеження МЖ;
УЗД;
тонкогольчата аспіраційна біопсія з|із| цитологічним| дослідженням аспірату.
Консервативній терапії підлягають хворі з|із| деякими формами дифузної мастопатії| (|із|з перевагою залозистого, фіброзного компонентів, змішані форми). При мастопатії||із| з перевагою кістозного компоненту, піс|потім|ля проведення біопсії, пункції і переконливих доказів відсутності проліферативних| змін в епітеліальних структурах можна проводити консервативне лікування |та|але тіл|лише|ьки під спостереженням онкол|онкології|ога.
Сучасна терапія ДЗМЖ передбачає багатокомпонентне, етапне лікування і визначається виходячи з віку, ступеня вираженості, особливості клінічної симптоматики, форми ДЗМЖ, гормонального гомеостазу пацієнтки, а також залежить від наявних чинників ризику розвитку раку молочної залози і супутніх захворювань.
В обов'язковому порядку повинні проводитися курси комплексної патогенетичної терапії, що направлені на стабілізацію гормонального і імунного гомеостазу, функції ЖКТ, стану ЦНС, і так далі.
У консервативній терапії мастопатий використовуються:
гестагени;
андрогени;
антіестрогени;
антіпролактинові препарати;
мікродози препаратів йоду;
вітаміни А, Е, В1, В2;
харчовий режим.
Найбільш патогенетично|патогенетичний| обгрунтованим в лікування пацієнток з|із| ДЗМЖ є|з'являється| застосування|вживання| гестагенів|. Поступаюч|надходити|и в кров’яне русло, прогестагени| надаю|роблять|ть біологічну дію прямим шлях|колією|ом зв'язуючись|із| з рецепторами до прогестерону.
Опосередкований вплив гестагенів| полягає в гальмуванні циклічної секреції гонадотропінів|, що |призводить|веде до зменьшення вироботки естрогену яєчниками, тобто опосередковано забезпечується антіестрогенний ефект.
Терапія андрогенами відвіку|здавна| застосовується для лікування мастопатій|, прот|однак|е в даний ча|нині|с не |з'являється|є терапією вибору, в зв’язку з таким побічним ефектом, як вірилізація. Інод|інколи|і жінкам післ|потім|я 45 років призначають метилтестостерон|, тестобромлецид|, даназол|.
В даний час|нині| широко використовуються антіестрогенні препарати: тамоксифен, фаристон|, нольвадекс|. Механізм дії їх оснований на конкурентному зв'язан|зв'язуванні|ні з рецепторами естрадіолу в клітинах тканини МЖ, що патогенетич|патогенетичний|но обгрунтовано, враховуючи значення естрогену в генезі пухлинного |зросту|росту і найбільш показано при кістозних формах гіперплазій молочної залози.
До доброякісних пухлин вульвы відносяться: фіброма, міома, ліпома, гемангіома.
Фіброма – сполучнотканинна| пухлина округлої або овальної форми, частіше поодинок|поодинока|а, на широкій основ|основі|і або ніжці. Локалізується найчастіше в області статевих губ або в ділянці переходу на піхву, щільної консистенції, безболісна, відмічається повільний рост.
Міома – пухлина, що складається з|із| м'язових волокон. Розрізняють лейоміому (пухлина з|із| гладком'язової тканини) і рабдоміому| (пухлина |із|з поперечнополосатої| м’язевої тканини). Локалізується в товщі великих статевих губ, має плотноеластичну| консистенцію, ро|зростає|сте пов|повільно|ільно, безболісна, рух|жвава|ома.
Ліпома – пухлина, що складається з жирової тканини. Найчастіше локалізується в області лобка або великих статевих губ, м'якої консистенції, округлої форми, не зв’язана зі шкірою, має капсулу, росте поволі.
Гемангіома розвивається з судинних зачатків, що відокремилися в процесі ембріогенезу, за типом вродженої вади розвитку судин шкіри і слизових оболонок зовнішніх статевих органів. Частіше локалізується в області великих статевих губ у вигляді вузла синюшного або багрового кольору. Пухлина швидко росте, може досягати великих розмірів.
При всіх доброякісних пухлинах вульви|, основною скаргою у пацієнток |з'являється|є наявність пухлинного |утворення|утворення в ділянці зовнішніх статевих органів. Діагноз визначається на підставі огляду, пальпації, кольпоскопії і біопсії пухлини.
Лікування доброякісних пухлин вульвы – оперативне.
3.1.2. Доброякісні пухлини піхви.
До доброякісних пухлин піхви відносяться: фіброма, міома, фиброміома|, кіста. Вони утворюються |із|з м'язовій та сполучній тканини стінки піхви. Зазвича|звично|й невеликих розмірів, розташовуються під слизистою оболонкою піхви,|всереди |зростаютьу вигляді поодинокої пухлини на широкій основ|основі|і, рідше – на тонкій ніжці. Рухом|жваві|і, щільної консистенції.
Кіста піхви виникає із|із| залишків гартнерова| ходу або циліндрового епітелію мюллерових| ходів. Форма кісти – округла, консистенція – м’яко-| або тугоеластична|. Стінка кісти складається із сполучної тканини, внутрішня поверхня вистлана циліндровим або кубічним епітелієм, і|інколи|ноді багатошаровим плоским.
Всі доброякісні пухлини піхви, як правило, безсимптомні. Найчастіше виявляються випадково при профооглядах.
Діагностуються шляхом огляду, пальпації, біопсії пухлини.
Лікування – хірургічне.
3.2. Доброякісні пухлини матки.
До доброякісних пухлин матки відносяться міома матки і поліпи ендометрія.
3.2.1. Міома матки є пухлиною, що складається|перебуває|, переважно, з|із| гладком'язевих волокон матки з|із| тонкими прошарками|прошаруваннями| сполучної тканини. Якщо в пухлині співвідношення фіброзної і м'язевої тканини приблизно однакове, пухлина носить назву – фіброміома|. Перевага сполучної тканини над м’язевою в співвідношенні 3:1 або 2:1 характерно для фіброми. Згідно Міжнародної статистичної класифікації хвороб і проблем, пов'язаних із здоров'ям (1995), доброякісні стромальні| пухлини матки (фіброми, фібромвіоми|, міоми) об'єдн|з'єднані|ані терміном лейоміоми.
По розташуванню пухлинного вузла розрізняють:
- інтрамуральні або інтерстиціальні фіброматозні вузли, коди вузол розташований в товщі м'язевого шару матки;
- субсерозні вузли, якщо пухлина знаходиться під серозною оболонкою матки;
- субмукозні| вузли – пухлина розташован|схильна|а під слизовою оболонкою матки.
При розташуванні субсерозного|серозного| фіброматозного вузла між листками широкої зв'язки|в'язки| матки – це міжзв'язковий або интралігаментарний| фіброматозний вузел. Субмукозний фіброматозний вузел, що опустився на тонкій ніжці в цервікальний канал називається таким, що народжується. Інтрамуральний вузел в товщі шийки матки – шийковий| вузел.
Розмір вузлів може варіювати від мікроскопічного, до розмірів матки, що відповідають доношеній вагітності.
Основними клінічними проявами|виявами| лейоміоми матки є|з'являється| класична тріада симптомів: кровотечі або порушення оваріоменструалього| циклу, біль внизу живота та ознаки стиснення| сусідніх органів.
Порушення менструального циклу є|з'являється| найбільш характерним|вдача| симптомом доброякісної пухлини матки, він виявляється гіперполіменореєю| або ациклічними кровотечами.
Біль, як правило, локалізується в нижніх відділах живота та у попереку. Постійний ниючий біль відмічається при субсерозних і міжзв'язкових фіброматозних вузлах, це обумовлено розтягуванням очеревини, що покриває ці вузли. При порушенні кровопостачання пухлини або кровообігу в ній, виникає ішемія і, як наслідок, вторинні зміни – некроз, крововиливи, тоді на тлі ниючого болю з'являються гострі болі, можливо, з ознаками «гострого живота» і перітоніту.
При великих розмірах фіброматозного вузла і повільному його зростанні|зрості|, характерні|вдача| ниючі болі впродовж|упродовж| всього менструального циклу. Переймоподібний біль має місце під час менструації при субмукозному| розташуванні вузлів. При розташуванні пухлини по передній поверхні матки біль іррадиює| в область сечового міху|пузиря|ра, при локалізації пухлинного вузла по задній поверхні матки – в пряму кишку. Інтралігаментарні вузли можуть виклика|спричиняти|ти сильні болі від стиснення| нервових сплетінь.
Клініка лейоміоми матки залежить від розташування пухлинних вузлів, їх розмірів і напрямку росту.
Для підслизової локалізації лейоміоматозного| вузла найбільш характерним|вдача|и клінічними проявам|виявами|и |з'являються|є порушення менструальної функції за типом мено-| і метроррагії. Пухлини, як правило, росту|зростають|ть поступово до розмірів відповідних 8-10 тиж|. вагітності. Типовим клінічним проя|виявом|вом підслизових лейоміо|з'являються|м є переймоподібні болі внизу живота та у попереку.|попереку В процесі зроста|зросту|ння вузла може відбутися його народження, рідк|із|о з виворотом матки.
При міжзв'язковому або інтрамуральному розташуванні лейоміоми збільшується об'єм|обсяг| порожнини матки і площі|майдан| поверхні ендометрія, тому збільшується тривалість менструацій за типом гіперполіменореї|.
Субсерозні|серозні| фіброматозні вузли не впливають на скорочувальну|скорочувальну| функцію матки, тому характер|вдача| менструації при такій локалізації пухлини не змінюється. Біль може виникнути при розтягуванні очеревини, що покриває пухлину або при ускладненні, яке пов'язане з перекрутом| ніжки вузла, або стисненням| суміжних органів.
Тиск на сечовий міхур фіброматозного вузла, розташованного|схильним| по передній стінці матки, |пузиря|призводить|призводить| до порушення сечовипускання. Якщо вузел великих розмірів розташований|схильний| по задній стінці – до стиснення| прямої кишки. Міжзв'язкові лейоміоми матки, які ростут|зростають|ь в параметрії, можуть стискати сечоводи, судин|посудини|и, нерви.
У 30 % хворих лейоміомою матки не відмічається клінічних ознак захворювання і пухлина може бути виявлена випадково при профілактичному огляді (Віхляєва е.М., 1982).
Діагностика міоми матки здійснюється шляхом вивчення анамнезу хвороби, скарг, гінекологічного обстеження хворого (виявлення збільшеної матки з|із| наявністю щільних, різних розмірів і рухливості| вузлів). Найбільш актуальні наступн|слідуючі|і додаткові методи обстеження: УЗ|вузд|Д, МРТ, гістероскопія, діагностичне вискоблювання порожнини матки.
Ультразвукове сканування – найбільш поширений метод діагностики доброякісних пухлин матки, основним діагностичним критерієм лейоміоми матки при цьому є збільшення її розмірів, деформація контурів, наявність округлої або овальної форми структур з меньшою акустичною щільністю, чим міометрій.
Метод комп'ютерної томографії (КТ) відрізняється високою чутливістю (88,9%). Доброякісні пухлини матки на томограмах мають чіткі контури, однорідну структуру за рахунок щільності тканин. За|із| допомогою КТ легко визначити розташування вузла, вторинні|повторні| його зміни у вигляді кальцинатів| і некрозу.
Метод ядерно-магнітно-резонансної томографії (МРТ) дозволяє зробити якісну оцінку структури тканини, визначити ступінь розповсюдження пухлинного процесу. Завдяки високій роздільній здатності методу, зображення геніталій виходить чітким і зрозумілим, навіть у жінок з вираженим ожирінням. При пухлинах матки МРТ дає значно більше інформації, чим комп'ютерна томографія.
Залежно від особливостей морфологічної структури (переважання строми або паренхіми), міоматозні| вузли на томограмах відрізняються інтенсивністю зображення. Вузли |із|з переважанням гладком'язових елементів світліші за рахунок високоінтенсивного сигналу, а і|із|з стромальним| елементом – темні за рахунок низкоінтенсивного| сигналу.
Гістероскопія і гістероцервикоскопія| мають високу діагностичну цінність для виявлення гладком'язевих пухлин матки, розташовани|схильних|х субмукозно|, для уточнення їх розмірів і локалізації.
Цитологічне та гістологічне дослідження зішкріба порожнини матки при міомах матки не актуально, оскільки пухлинні вузли не контактують з ендометрієм.
Лікування може бути консервативним або хірургічним. Консервативній терапії підлягають хворі з|із| міомою матки розмірами пухлини до 12 тижнів вагітності, за винятком субмукозных| вузлів, що викликают|спричиняють|ь кровотечу. Терапевтична дія повинна бути направлена|спрямоване|е на гальмування |зросту|росту пухлини (гестагени|, гестаген-естрагенові| препарати, антигонадотропіни|), корекції анемії,| метаболічних порушень, імуностимуляція, вітаміни.
Показанням|показникам| для хірургічного втручання з приводу міоми матки є|з'являються|:
1). пухлина матки, що перевищує розміри 12-тижневої|тижневої| вагітності;
2). підозра|підозріння| на малігнізацію| пухлині;
3). швидкий |зріст|рост пухлини, особливо в період періменопаузи| і менопаузи;
4). наявність субмукозних| вузлів і субсероз|серозних|них вузлів на довгій ніжці;
5). пухлини матки, що| локалізовані в шийці матки;
6). менорагії, метроррагії, гиперполименорр|із|еї, що призвели до| |наступ анемії ;
7). ознаки стиснення| пухлиною суміжних органів.
Об'єм|обсяг| хірургічного втручання залежить від віку хворого, анатомічного розташування пухлинних вузлів, їх розмірів, загальної|спільної| кількості та ін. Основні об'єми|обсяги| хірургічних втручань при фіброміомі| матки: міомектомія, видаленн|віддалення|я субмукозного| вузла, енуклеація фіброматозного вузла, дефундация| матки, надпіхвова ампутація матки без придатків |із|і з придатками, экстирпация| матки без придатків|із| і з придатками.
3.3. Доброякісні пухлини яєчників.
Доброякісні пухлини яєчників складають 75-80 % від всіх пухлин яєчників.
До доброякісних пухлин яєчників відносяться такі поняття як кісти і кістоми яєчників. Кісти яєчників це пухлиноподібні утворення, що характеризуються скупченням рідини, серед нормальної тканини яєчників, оточеною чіткою капсулою. До них відносяться: фолікулярна кіста яєчника, кіста жовтого тіла, параовариальна кіста. Кістома – це дійсна пухлина яєчника, якій властиві всі характеристики пухлинного росту (доброякісного).
В жодному з органів не зустрічається такої гістологічної різноманітності пухлин як в яєчнику. Згідно Міжнародної гістологічної класифікації, складеної експертами ВОЗ (1973), пухлини яєчників розділяються на вісім груп. Враховуючи її складність для сприйняття не тільки студентом, але і практичним лікарем, С.К. Серов (1978) запропонував більш спрощеніший варіант цієї класифікації.
I. ЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ
А. Серозні, муцинозні, эндометріоидні, мезонефроїдні (светлоклеточные), змішані;
а). доброякісні – цистаденома|, аденофіброма|, поверхне|поверхова|ва папілома;
б). пограничні|пограничні| – проміжні форми цистаденом| і аденофібром|;
у). злоякісні – аденокарцинома, цистаденокарцинома, папілярна карцинома.
Б. Пухлина Бренера.
а). доброякісна;
б). погранічна;
у). злоякісна.
II. ПУХЛИНИ СТРОМИ СТАТЕВОГО ТЯЖА.
А. Гранулезо-текаклітинні пухлини: гранулезоклітинні, група теком-фібром, пухлини, що не класифікуються.
Б. Андробластоми, пухлини з|із| кліток|клітин| Сертолі і Лейдіга (диференційовані, проміжні, низькодиференційовані|).
В. Гінандробластоми.
Г. Пухлини, що не класифікцються.
III. ЛІПІДНО-КЛІТИННІ ПУХЛИНИ.
IV. ГЕРМІНОГЕННІ ПУХЛИНИ.
А. Дисгермінома.
Б. Пухлина ендодермального синуса.
В. Ембріональна карцинома.
Р. Поліембрінома.
Д. Хоріонепітеліома.
Е. Тератоми (зріла, незріла).
Ж. Змішані герміногенні пухлини.
V. ГОНАДОБЛАСТОМА.
VI. ПУХЛИНИ М'ЯКИХ ТКАНИН (неспецифічні для яєчників).
VII. ПУХЛИНИ, ЩО НЕ КЛАСИФІКУЮТЬСЯ.
VIII. ВТОРИННІ (МЕТАСТАТИЧНІ) ПУХЛИНИ.
IX. ПУХЛИНОПОДІБНІ І ПЕРЕДПУХЛИННІ ПРОЦЕСИ: лютеома вагітності, гіпертекоз, фолікулярні кісти, кіста жовтого тіла, ендометріоз, запальні процеси, параовариальні кісти.
3.3.1. Епітеліальні пухлини яєчників складаються з одного або декількох типів епітелію строми в різних комбінаціях.
3.3.1.1. Серозна епітеліальна кістома яєчників. Клітки серозних пухлин продукують серозну рідину або муцин. Серозні пухлини бувають одно- або багатокамерні, крупних розмірів. Стінки їх щільні, вміст прозорий, світлий, внутрішня поверхня капсули – гладка.
При вагінальному дослідженні визначається гладкостінне| рухом|жваве|е утворення округлої або овоїдной| форми збоку або позаду від матки.
Досить часто зустрічаються папілярні серозні цистаденоми|, які характеризуються наявністю папілярних розростань на внутрішній поверхні капсули кісти. Вони частіше двосторонн|двобічні|і. Основними скаргами пацієнток при цій патології |з'являються|є: біль внизу живота, при перекруті| ніжки пухлини – гостра, бувають дизуричні| розлади, збільшення живота в об'|обсязі|ємі, безпліддя.
Діагноз встановлюють на підставі клінічної течії захворювання, даних бимануального і ультразвукового дослідження.
3.3.1.2. Муцинозні або псевдомуцінозні пухлини. Це кісти, епітеліальний компонент яких схожий з епітелієм цервикального каналу. Це багатокамерні округлі або овальної форми пухлиноподібні утворення з нерівною поверхнею. Вони містять тягучу каламутну рідину, частіше бувають односторонніми. Величина варіює від невеликих розмірів до гігантської пухлини.
Клінічно виявляються болями, замками, відчуттям|почуттям| тяжкості|тягаря| внизу живота, дизуричними| розладами, збільшенням живота. Найбільш часта скарга – тупа, така, що ниє, тягне біль внизу живота, інод|інколи|і нападоподібна, гостра.
При вагінальному дослідженні пальпується товстостінна пухлина тугоеластичної| консистенції збоку або позаду від матки, поверхня пухлини нерівна за рахунок багатокамерності|. Рідко вражаєть|приголомшує|ся обидва яєчники, як правило,|наявний| є добре вираже|виказувати|на ніжка, у зв'язку з чим, буває її перекрут|.
Різновидом муцинозної| пухлини яєчників |з'являється|є псевдоміксом|міксома|а.
3.3.1.3. Ендометріоїдні пухлини. Походять із залишків мюллерова епітелію. Це одно- або багатокамерне пухлинне утворення, що містить шоколадного кольору густу рідину. Внутрішня поверхня капсули вкрита ендометріоїдним епітелієм, який функціонує циклічно, як і епітелій порожнини матки. Частіше це одностороння пухлина, хоча зустрічається і двостороння локалізація. Основна скарга це болі внизу живота, в основному, в час або після менструації.
3.3.1.4. Мезонефроїдні світлоклітинні пухлини зустрічаються рідко.
3.3.1.5. Пухлина Бренера – новоутворення, що рідко зустрічається, яке складається з епітеліальних компонентів, розташованих у вигляді включень серед сполучної тканини яєчників. Пухлина має овальну або округлу форму, гладку зовнішню поверхню і невеликі розміри.
3.3.2. Пухлини строми статевого тяжа|. Це група гормонопродукуючих| і гормональнозалежних| пухлин. Гормонально-активними пухлинами яєчників називають новоутворення, що походять з гормонально активних структур «жіночої» і «чоловічої» част|частки|ини гонади|, секретуючі| відповідно естроген і андрогени, обумовлюючи| відповідно розвиток тих, що фемінізують або віриллізуючих| симптомів. Їх виникнення пов'язують з наявністю ембріональних залишків і порушенням гормонального балансу в організмі. На відміну від всіх інших пухлин яєчників, гормонопродукуючі| пухлини характеризуються клінічно в|виказувати|ираженою картиною захворювання.
3.3.2.1. Гранульозоклітинна пухлина. Буває переважно односторонньою рідко досягає великих розмірів. Джерело її зростання – гранульоза фолікулів і мозкові тяжи. Клінічні прояви обумовлені гормональною активністю пухлини, що викликає зміни зовнішнього вигляду хворому, що обумовлене продукуванням клітками пухлини естрогенних гормонів. У дівчаток наголошується передчасне статеве дозрівання, збільшення молочних залоз, поява вторинних статевих ознак. У жінок періоду менопаузи поновлюються менструації, часто – метроррагії. У дітородному віці нерідкі кровотечі, іноді аменорея, безпліддя, часті викидні. Немолоді хворі виглядають молодшими за свої роки. Разом з ознаками гіперестрогенії наголошується підвищення тургора шкіри, нагрубання молочних залоз. При цьому яєчники можуть бути трохи збільшені.
3.3.2.2. Текома.. Розвивається з кліток внутрішньої оболонки фолікула або із строми яєчників. Клінічні прояви її приблизно такі ж як і при гранульозоклітинній пухлині і обумовлені підвищеною продукцією естрогену. При вагінальном дослідженні визначається декілька збільшена матка і утворення яєчника щільної консистенції, рухоме, безболісне, одностороннє.
3.3.2.3. Фіброма.. Розвивається із строми яєчника, - одностороння пухлина солідної будови. Відрізняється повільним зростанням, щільною консистенцією, може протікати безсимптомно. При вагінальному дослідженні фіброма яєчників розташовується позаду або збоку від матки. У діагностиці допомагає ультразвукове дослідження.
3.3.2.4. Андробластома. Розвивається з елементів чоловічої гонади. У клінічній течії переважають ознаки дефемінізації і маскулінізації жіночого організму. Захворювання в більшості випадків починається з аменореї, поступового падіння лібідо, зростання волосся за чоловічим типом, повільного облисіння, уплощення молочних залоз, огрублення голосу. При обстеженні визначається пухлина в області придатків матки, безболісна, еластичної консистенції, рухома, як правило, одностороння.
3.3.2.5. Гінандробластома. Це комбінована пухлина, в якій з одного боку є структури, характерні для гранульозоклінинної пухлини, з іншої – типові канальці, що вкриті клітинами типу сустеноцитів. Клініка цієї пухлини може характеризуватися невеликою естрогенізацією.
3.3.3. Ліпідноклітинні пухлини. Це пухлини, що рідко зустрічаються, з|із| дистопірованого| коркового шару наднирників – гіпернефроми, лютеоми|. Клінічно виявляються дефемінізацією, маскулінізацією, наявністю синдрому Кушинга, безпліддям, ановуляцією, аменореєю, зростанн|зростом|ям волосся на верхній губі і підборідді.
3.3.4. Герміногенні пухлини. Виникають з|із| елементів недиференційованої гонади| у зв'язку з генетичними порушеннями і порокам|вадами|и розвитку.
3.3.4.1. Дисгермінома. Це пухлина, що зустрічається найчастіше. Деякі фахівці відносять її до доброякісних, проте дана пухлина відрізняється швидким зростанням і рано дає лімфогені метастази. Пухлина не має гормональної активності. Основна ознака захворювання – болі внизу живота.
3.3.4.2. Пухлина ендодермального синуса і ембріональні карциноми. Це пухлини, що рідко зустрічаються, відрізняються високим ступенем злоякісності. Метастазують лімфогенно, гематогенно та імплантаційно.
3.3.4.3. Тератома. Є похідною зародкових листків. Буває кістозною і солідною. Велику частину зрілих тератом яєчників складають кістозні, до яких відносяться дермоїдні кісти. Це однокамерне утворення з гладкою поверхнею.
Незріла тератома – злоякісна пухлина.
Клінічно виявляються болями в животі. Менструальна функція не порушується.
3.3.4.5. Гонадобластома. Це гомолог різних стадій розвитку статевої залози. Пухлина дуже рідкісна|рідка|, зустрічається у|біля| хворих з дизгінезією| гонад|. Клінічні проя|вияви|ви – симптоми верилізациї|. Пухлина частіше однобічна|однобічна|.
3.3.6. Пухлини м'яких тканин, неспецифічні для яєчників. Ці пухлини діагностуються відповідно до гістологічної класифікації пухлин м'яких тканин.
3.3.7. Пухлини, що не класифікуються. До цієї групи відносять пухлини, які не можуть бути зараховані до тих видів новоутворень, що згадані вище.
3.3.8. Вторинні|повторні| (метатстатичні|) пухлини. Вони складають 20 % від всіх пухлин яєчників, виникають в результат|унаслідок|і метастазування злоякісних пухлин різної локалізації лімфогенним, гематогенним і імплантаційно-трансперітонеальним| шлях|колією|ом.
3.3.9. Пухлиноподібні утворення яєчників.
До них відносяться кісти яєчників, які виникають в результаті накопичення рідини в попередній порожнині, без епітеліального вистилання. Результатом даних утворень може бути: зворотний розвиток, перетворення на дійсну пухлину, перекручення ніжки пухлини.
3.3.9.1. Найчастіше зустрічаються фолікулярні кісти яєчників. Накопичення рідини відбувається за рахунок транссудації її з кровоносних судин, фолікулярний епітелій в накопиченні рідини участі не приймає. Фолікулярна кіста є однокамерною, тонкостінною кістозною освітою зі світлим прозорим вмістом. Хворі скаржаться на біль внизу живота, порушення менструального циклу. Розмір фолікулярної кісти рідко перевищує 8-10 див.
3.3.9.2. Кісти жовтого тіла. Причиною їх утворення можуть бути запальні зміни яєчників. По величині, консистенції, формі і клінічним проявам, вони аналогічні фолікулярним кістам.
3.3.9.3. Параоваріальна кіста. Як правило, виникає з ембріонального залишку вольфового каналу. Є ретенційним утвореням. Яєчник участі в її утворенні не приймає. Капсула її тонкостінна, вміст прозорий, розмір – невеликий. Розвивається безсимптомно і, як правило, є випадковою знахідкою при профогляді.
Основні методи діагностики пухлин яєчників: клінічні методи (анамнез, скарги, ректовагінальное| дослідження); УЗ|вузд|Д; КТ; МРТ; визначення онкомаркерів| (СА-125); дослідження шлунково-кишкового тракту (фиброколоно-|, фіброгастроскопія); цитологічний| метод дослідження випота| в порожнинах і ін.
Основним методом лікування всіх дійсних пухлин яєчників є|з'являється| хірургічний. Об'єм|обсяг| операції залежить від: виду пухлини (патоморфології), віку жінки, поширеності процесу (ендометріоїдні| пухлини яєчника).
3.4. Гінекологічні аспекти захворювань молочної залози.
Морфофункціональною одиницею молочної (МЗ) залози є|з'являється| альвеола. Альвеоли вистлані одним шаром залозистих клітин|клітин| (лактоцитів|). В основанії|основі| альвеоли розташован|схильні|і міоепітеліальні клітк|клітини|и, які мають здатність|здібністю| скорочуватись і викидати через проток|протік|у секрет, що скупчився в них, і тим самим регулювати об'є|обсяг|м альвеол. МЗ дорослої жінки складаються з 15-20 часток|долею|, кожна з яких є складною альвеолярною залозкою |із|з |подовжньою|м'язевою протоко|протоком|ю, що відкриваєтьс|відчиняє|я на вершині соска. Долі складаються з 20-40 часточок, кожна часточка – |із|з 10-100 альвеол.
Регуляція зростання|зросту| і розвитку молочної залози відбувається|походить| під складним гормональним контролем. Основна роль належить естрогенам, прогестерону, пролактіну. У І фазі пубертатного періоду до менархе| на розвиток МЖ впливає естроген, в ІІ – естроген і прогестерон. Естроген відповідальний за |зріст|рост та розвиток прото|протоків|ків і сполучної тканини, прогестерон – за |зріст|рост і розвиток залозистої тканини, збільшення кількості альвеол, зростанн|зріст|я часточок.
У репродуктивному періоді, що стосується фаз менструального циклу: у фолікулярній фазі під дією естрогену відбувається|походить| проліферація кліток|клітин| в термінальних відділах протоків|протоків|. У лютеїновій| фазі за рахунок дії прогестерону забезпечується часточково-альвеолярний розвиток і клітинн|кліткове|е диференціювання. Таким чином, І пі|пік-фактор|к проліферації епітелію МЖ |настає|відбувається під час фоллікулінової| фази під впливом ФСГ, ЛГ і підвищеного рівня естрогену, а ІІ п|пік-фактор|ік – в середині лютеїнової| фази при максимальній концентрації прогестерону.
Дуже важливо відзначити, що прогестерон стимулює рост, але не стимулює клітинну проліферацію молочної залози.
Основна роль пролактіну – це стимуляція секреції молока лактоцитами|; під впливом пролактіну збільшується число рецепторів естрогену в молочній залозі. У регуляції розвитку МЖ бере участь СТГ, схожий по фізіологічній дії |із|з пролактіном. Доведена опосередкована дія інсуліну, кортизолу, гормонів щитовидної залози та катехоламінів на функцію МЖ.
Під час вагітності інтенсивний рост і розвиток залоз відбувається під впливом зростаючої кількості гормонів плаценти: естрогену, прогестерону і лактогену, а також пролактіну гіпофізу. Після пологів відбувається виключення впливу фетоплацентарного комплексу в основному за рахунок зменьшення рівня прогестерону, підвищується утворення і виділення пролактіну і його секреторна активність.
Після припинення лактації в молочній залозі відбуваються інволютивні процеси.
Т.ч. під гормональний вплив підпадають паренхіма, на яку поза вагітністю безпосередньо діють естроген, прогестерон, пролактін і СТГ; під час вагітності – естроген плацентарний, прогестерон, лактоген і пролактін.
Хоча етіологія та патогенез дісгормональних захворювань молочної залози (ДЗМЗ) до теперішнього часу остаточно не з'ясовані, на сьогодні неспростовним|незаперечним| є|з'являється| факт гормональної обумовленості цієї патології. За даними досліджень більшості учених, вирішальна|ухвальна| роль відводиться|відводить| прогестерондефіцитними| стана|достаткам|м, а саме відносній або абсолютній гіперестрогенії, яка виникає в результат|унаслідок|і порушення функції яєчників або |достаток|стану рецепторів стероїдних гормонів в тканині МЖ.
Крім того, останніми роками з'являється|появляється| все більше даних про значення простогландинов| у виникненні ДЗМЖ. Рівень ПрЕ2 |біля|у хворих мастопатією| в 7-8 разів перевищує рівень у здорових жінок. Під впливом надлишку простогладинів| змінюється просвіт су|посудин|дин проникливість судинної стінки, порушується гемодинаміка та водно-сольові співвідношення в тканині МЖ, а унаслі|внаслідок|док гіпоксії відмічається підвищення ІФР-1, стимулюючого проліферативні| процеси.
За визначенням Л.Н. Сидоренко (1991) групу дисгормональних доброякісних захворювань МЖ, які характеризуються гіперплазією тканин, прийнято позначати|значити| терміном «мастопатія|».
За визначенням ВОЗ (1984) мастопатия – це фіброзно-кістозна хвороба, що характеризується порушенням співвідношень епітеліального і сполучнотканинного компонентів, широким спектром пролиферативных і регресивних змін в тканинах МЖ.
Існує велике число класифікацій ДЗМЖ.
Найбільш проста і зручна в клінічній практиці наступна класифікація (Міністерства охорони здоров'я РРФСР 1985).
КЛАСИФІКАЦІЯ МАСТОПАТІЙ.
ДИФУЗНА ФОРМА
Дифузна мастопатия
1) з перевагою кістозного компоненту
2) з перевагою фіброзного компоненту
3) змішана форма
4) склерозуючий аденоз (перевага залозистого компоненту)
ВУЗЛОВА ФОРМА.
Основними клінічними проявами|виявами| мастопатії| |з'являються|є:
масталгія;
мастодинія.
Ці симптоми мають циклічний характер,| залежать від фази менструального циклу і обумовлені тими анатомічними змінами, які відбуваютьс|походять|я в тканині МЖ: набряк, кістоутворення|, стискання| нервових закінчень і так далі.
Враховуючи, що частота РМЖ різко зростає після 35 років, то у молодих жінок (до 35) з наявністю об'ємних утворень МЖ доцільне застосування видозміненого «потрійного тесту», а саме:
клінічне обстеження МЖ;
УЗД;
тонкогольчата аспіраційна біопсія з|із| цитологічним| дослідженням аспірату.
Консервативній терапії підлягають хворі з|із| деякими формами дифузної мастопатії| (|із|з перевагою залозистого, фіброзного компонентів, змішані форми). При мастопатії||із| з перевагою кістозного компоненту, піс|потім|ля проведення біопсії, пункції і переконливих доказів відсутності проліферативних| змін в епітеліальних структурах можна проводити консервативне лікування |та|але тіл|лише|ьки під спостереженням онкол|онкології|ога.
Сучасна терапія ДЗМЖ передбачає багатокомпонентне, етапне лікування і визначається виходячи з віку, ступеня вираженості, особливості клінічної симптоматики, форми ДЗМЖ, гормонального гомеостазу пацієнтки, а також залежить від наявних чинників ризику розвитку раку молочної залози і супутніх захворювань.
В обов'язковому порядку повинні проводитися курси комплексної патогенетичної терапії, що направлені на стабілізацію гормонального і імунного гомеостазу, функції ЖКТ, стану ЦНС, і так далі.
У консервативній терапії мастопатий використовуються:
гестагени;
андрогени;
антіестрогени;
антіпролактинові препарати;
мікродози препаратів йоду;
вітаміни А, Е, В1, В2;
харчовий режим.
Найбільш патогенетично|патогенетичний| обгрунтованим в лікування пацієнток з|із| ДЗМЖ є|з'являється| застосування|вживання| гестагенів|. Поступаюч|надходити|и в кров’яне русло, прогестагени| надаю|роблять|ть біологічну дію прямим шлях|колією|ом зв'язуючись|із| з рецепторами до прогестерону.
Опосередкований вплив гестагенів| полягає в гальмуванні циклічної секреції гонадотропінів|, що |призводить|веде до зменьшення вироботки естрогену яєчниками, тобто опосередковано забезпечується антіестрогенний ефект.
Терапія андрогенами відвіку|здавна| застосовується для лікування мастопатій|, прот|однак|е в даний ча|нині|с не |з'являється|є терапією вибору, в зв’язку з таким побічним ефектом, як вірилізація. Інод|інколи|і жінкам післ|потім|я 45 років призначають метилтестостерон|, тестобромлецид|, даназол|.
В даний час|нині| широко використовуються антіестрогенні препарати: тамоксифен, фаристон|, нольвадекс|. Механізм дії їх оснований на конкурентному зв'язан|зв'язуванні|ні з рецепторами естрадіолу в клітинах тканини МЖ, що патогенетич|патогенетичний|но обгрунтовано, враховуючи значення естрогену в генезі пухлинного |зросту|росту і найбільш показано при кістозних формах гіперплазій молочної залози.
Етіологія та патогенез післяпологових септичних захворювань
У патології післяпологового періоду важливу роль відіграють запальні захворювання, які можуть бути пов”язані з процесами дітородної функції жінки: викликані різними збудниками септичної інфекції, так і інтеркурентними захворюваннями, що є самостійними запальними процесами (ГРВІ, ангіна та інші), випадковими для післяпологового періоду.
Спільними для них є наявність збудника та запальний процес. Однак, слід пам”ятати, що у породіль запальний процес може бути визваний як інфекцією, так і продуктами розпаду тканин, поскільки післяпологова плацентарна площадка є своєрідною раною зі всіма особливостями можливого ускладнення раньовою інфекцією і запальною реакцією організму – може розвинутись синдром системної запальної відповіді (systemic inflamatory response syndrom – SIRS). Збудниками післяпологових септичних захворювань можуть бути різні організми, однак найбільше значення мають стафілококи, стрептокок, інші грам+ бактерії, грам- флора: кишкова паличка, клебсіели, протей, синьогнійна паличка, гонокок, анаероби, бактероїди, фузобактерії та інші.
Вхідними воротами для інфекції є внутрішня раньова поверхня матки, можуть бути тріщини, садна, розриви промежини, піхви, шийки матки.
Основними шляхами поширення післяпологової інфекції найчастіше є кровоносні судини -–гематогенний шлях, рідше – лімфатичні судини – лімфогенний шлях, ще рідше – інфекція поширюється каналами матки та маткових труб – інтраканалікулярний шлях.
У патогенетичному відношенні гнійно-запальне післяпологове захворювання має динамічний перебіг. Воно виникає та розвивається внаслідок взаємодії двох основних системи: макро та мікроорганізму. Вирішальне значення при післяпологовій інфекції належить макроорганізму, його реактивності та опірності. Опірність організму пов”язана з функціональним станом та діяльністю всіх його органів та систем.
Оскільки в процесі філогенезу в організмі жінки виробилися захисні реакції (імунітет) місцевого та загального характеру, що перешкоджають розвиткові інфекції, самого потрапляння мікроорганізму на раньову поверхню статевих органів для виникнення септичної інфекції недостатньо. Мають значення вірулентність збудника, стан тканин раньових воріт, розміри травми тканин.
Класифікація септичних захворювань за Сазоновим-Бартельсом
1 етап - септична інфекція обмежується ділянкою раньової поверхні (інфекція не поширюється за межі піхви та матки): післяпологові виразки промежини, піхви та шийки матки, післяпологовий ендометрит, метроендометрит, гонорея.
2 етап - клінічна картина захворювання визначається місцевими проявами гнійно-запального процесу, поширеного за межі рани, але ще локалізованого. У разі поширення інфекції з матки лімфатичним шляхом виникають метрит, параметрит, інтраканалікулярно – аднексит, пельвіоперитоніт, кровоносними судинами – тромбофлебіт. Однак, до другого етапу належать тільки обмежені, непоширені, непрогресуючі тромбофлебіти.
3 етап - інфекція за тяжкістю проявів наближається до генералізованої: загальне запалення очеревини (перитоніт), септичний ендотоксиновий шок, анаеробна газова інфекція, прогресуючий тромбофлебіт.
4 етап - генералізовані форми септичної інфекції:
Варіанти генералізованої інфекції:
1.Енокардіальний (септичне враження серця по типу ендокардита, панкардита)
2.Перитонеальний, полісерозний – гнійне запалення великих серозних порожнин
3.Тромбофлебітичний – анатомічний субстрат це тромбофлебіт
4.Лімфангічний – генералізація інфекції відбувається лімфогеним шляхом
Післяпологова виразка виникає внаслідок інфікування розривів промежини, тріщини та садин слизової піхви та шийки матки. Породілля скаржиться на біль у ділянці промежини та піхви, уражені ділянки вкриті брудно-сірим нашаруванням, тканини гіперемовані, набряклі. Може бути підвищена температура тіла, прикорений пульс. Призначають місцеве лікування: зняття швів, марлеві серветки з гіпертонічним розчином хлориду натрію з хімотрипсином або хлорфіліптом, фурациліном або декасаном та інше. В наступні дні пов”язки з маззю Вишневського. При необхідності (підвищення температури, погіршення загального стану, поширення процесу углиб – розвиток паракольпіту) – призначають антибіотики групи пеніцилінів, аміноглікозидів
Післяпологовий ендометрит – запалення внутрішньої поверхні матки, що виникає після пологів на раньовій (плацентарній) ділянці її. Саме ця форма післяпологового захворювання має місце частіше. Спострігається запалення та некроз залишків відпалої оболонки, дрібноточкова інфільтрація, набряк м”язевих волокон, розширення та тромбоз кровеносних та лімфатичних судин.
Ознаки захворювання з”являються переважно на 3-4-й день після пологів, однак можливий і більш пізній розвиток. Температура тіла підвищується до 38-39С, можливий озноб. Пульс прискорюється, але відповідає температурі тіла, можливий головний біль, гіперемія обличчя, біль унизу живота й попереку, порушується загальний стан. Місцеві ознаки: субінфолюція матки, вона недостаньо скорочена, чутлива або болісна під час пальпації, судини її розширені, тканина набрякла.
Внутрішня поверхня матки вкрита гнійним нашаруванням, виділення з неї значні, гнійні, іноді з гнильним запахом та містять збудники інфекції. Лохії стають каламутними, кров”яно-гнійними, іноді смердючими.
При вагінальному дослідженні матка збільшена в розмірах, не відповідає терміну післяпологового періоду, болюча при пальпації. Внутрішнє вічко може бути закрите (при лохіометрі або гематометрі), або ж навпаки відкрите, за внутрішнім вічком визначаються залишки плаценти.
Лабораторні дослідження: аналіз крові, аналіз сечі свідчать про наявність запального процесу. Мікробіологічне дослідження дозволяє визначити збудник запального процесу та адекватно підібрати антибактеріальне лікування.
Лікування післяпологового ендометриту:
Вплив на вогнище інфекції – матку
Інфузійно-трансфузійна терапія
Детоксикаційна терапія
Антибактеріальна терапія
Протизапальна терапія
Десенсебілізуюча терапія
Вітамінотерапія
Корекція імуних зрушень в організмі
Застосування протеолітичних ферментів.
При виявленні вмісту в порожнині матки поряд з проведенням комплексної інфузійно-трансфузійної, детоксикаційної, антибактеріальної терапії слід провести внутрішньоматковий лаваж для зменшення всмоктування токсинів за допомогою антисептиків та антибіотиків. Промивання порожнини матки проводиться протягом 30хв., при тривалому лаважі слід застосовувати катетер, що має два отвори. Із антисептиків можна використовувати 0,02% р-н хлоргексидину, 1% р-н діоксидину, 1% р-н етонію, фурацилін 1:5000, декаметоксин 0,02%, 0,04%.
При наявності залишків плаценти після проведення лікувальних заходів та нормалізації температури, слід провести інструментарльне вишкрібання порожнини матки.
Ендометрит після кесарського розтину має більш складний перебіг. Визначається ознаки гіповолемії, гіпопротеїнемії, характерні для запальних процесів зміни крові.
Розрізняють три варіанти клінічного перебігу ендометриту після кесарського розтину:
1) Справжній ендометрит – характеризується пошкодженням тільки ендометрію. Розвивається на 3-4-у добу після операції, стан хворої середньої важкості, субінволюція матки, температура тіла 38-39С. Симптоми інтоксикації незначні.
2) Ендометри з некрозом децідуальної тканини. Початок процесу (2-3-я доба) з гострою вираженою інтоксикацією (тахікардія, лихоманка, різке підвищення температури тіла до 39-40С, важкий загальний стан).
3) Ендометрит на фоні затримки плацентарної тканини. При даній картині провідним клінічним проявом є стійка субінволюція матки.
Післяопераційні ендометрити потребують всього комплексу терапії.
Післяпологовий ендоміометрит характеризується глибоким ураженням стінки матки, глибоких м”язових шарів. Є дрібноклітинна інфільтрація із залученням у процес усіх шарів стінки матки до очеревинного покриву. Починається переважно на 7-й день. Загальний стан, апетит, сон порушуються значно сильніше, ніж при ендометриті. З”являється озноб, висока температура тіла (38-38,5С). Язик обкладений, сухий. Матка збільшена, погано скорочена. Шийка матки пропускає палець, лохії темно-червоні, з домішками гною, з неприємним запахом. Відзначаються болісність бічних поверхонь матки.
Лікування потребує комплексних заходів, подібних до лікування ендометриту.
Післяпологовий параметрит – запалення тазової клітковини. Розпочинається на 10-12 добу. Виникає озноб, температура тіла підвищується до 39-40С. Температурна крива має постійний характер з ремісіями в 0,5-1С. Скарги на болі внизу живота, при передньому параметриті – часте та болісне сечовипускання, при задньому – біль та затруднення під час дефекації.
При піхвовому дослідженні – спереду ззаду або збоку від матки виявляється щільний малоболючий інфільтарат. Перебіг параметриту найчастіше 1-2 тижні, після чого він або розсмоктується або (рідше) нагноюється. Тоді температура має гектичний характер. Щільний інфільтрат розм”якшується та нагноюється (починається флуктуація).
Лікування гнійного параметриту (абсцесу навколоматкової клітковини) зводиться до вскриття абсцесу.
Післяпологовий сальпінгит, оофорит, сальпінгоофорит- запалення маткових труб – сальпінгит, яєчників – оофорит. На початку запалення маткова труба трохи збільшена й набрякла. Епітелій слизової оболонки місцями злущений, строма слизової оболонки та м”язовий шар інфільтровані, лімфатичні та кровеносні судини м”язового шару розширені, місцями тромбовані, серозна оболонка вкрита нашаруванням фібрину. Внаслідок склеювання фімбрій маткової труби та утворення спайок черевний кінець її запалюється. Труба розтягується випотом, що накопичується в ній, має вигляд мішкоподібного утворення – сактосальпінксу. Якщо вміст її серозний, таке утворення називають гідросальпінкс, якщо гнійний вміст– піосальпінкс. Часто інфекується яєчник, утворюється абсцес яєчника – піоваріум. Лікування при катаральнх формах – консервативне, у випадках гнійних форм – лапаротомія з видаленням матки з ушкодженими додатками.
Післяпологовий пельвіоперитоніт – запалення очеревини малого тазу. У гострій стадії утворюється серозний або серозно-фібринознй випіт, може стати гнійним. Починається гостро – підвищується температура тіла, різко прискорюється пульс, з”являються нудота, блювання, затримка газів, різкий біль внизу живота, симптом Блюмберга позитивний, здувається та напружується живіт в нижніх відділах.
Під час піхвового дослідження пальпується випинання та болісність задньої частини склепіння піхви. Випіт зміщує матку уперед та угору. При катаральних формах пельвіоперитоніту проводять комплексне консервативне лікування. Якщо виникає гнійне вогнище, то до комплексу лікувальних заходів слід додати задню кольпотомію.
Післяпологові тромбофлебіти – у виникненні післяпологових тромбофлебітів вирішальну роль видіграють зміни внутрішньої поверхні судинної стінки, підвищене згортання крові, уповільнення течії її, а також рефлекторний спазм судин, що сприяє уповільненню течії крові та ушкодженню судинної стінки. Тромбофлебіти можуть бути поверхневих або глибоких вен. Частіше розвиваються на 2-му тижні після пологів, їм передує тривала субфебрильна температура тіла. Метротромбофлебіт виникає на тлі ендометриту. Характерні висока температура, озноби, прискорення пульсу, субінволюція матки, сукровинні виділення. Під час вагінального дослідження можна найти фасеткову поверхню матки, на ній можуть бути звивисті тяжі. При тромбофлебіті вен тазу підвищується температура тіла, з”являється озноб, прискорюється пульс, іноді буває біль у ділянці матки, блювання (внаслідок подразнення очеревини). Вени промацуються спочатку, як звивисті щільні шнури (“дощові хробаки”), згодом – як болісні інфільтрати. Тромбофлебіт вен нижніх кінцівок починається гостро, з виникненням болю в нижній кінцівці. Може розвинутися набряк нижніх кінцівок, шкіра стає блідою, гладенькою, блискучою. Окружність хворої ноги збільшується, підвищується температура. До комплексу лікувальних заходів при тромбофлебіті слід долучати препарати антикоагулянтної дії під контролем тестів згортання крові. Місцево – троксевазинову, гепаринову мазі, еластичні бінти.
Післяпологовий розлитий перитоніт – важке гнійне запалення очеревини, виникає внаслідок поширення інфекції з матки. Може виникнути і внаслідок перфорації інфекованої матки, розриву гнійних утворень, тощо.
Починається рано, іноді вже на 2-3-й день після пологів. Підвищується температура тіла, значно прискорюється пульс, виникає біль в животі, нудота, блювання, затримка випорожнень та газів. Вираз обличчя хворої страждальницький. Язик, губи сухі, вкриті нальотом, живіт різко здутий, болісний, м’язи передньої черевної стінки напружені, симптом Щоткіна-Блюмберга – позитивний.
Перистальтика кишківника на початку захворювання уповільнена, згодом припиняється зовсім. З’являються зміни з боку серцево-судиної системи. Пульс 100/хв. і більше, слабого наповнення, може бути аритмічний. АТ знижується. Дихання прискорене, поверхневе. Живіт обмежено приймає участь в диханні.
В черевній порожнині може бути ексудат – серозний, серозно-фібрінозний, гнійний та геморагічний.
При вагінальному дослідженні можна виявити випіт у матково-прямокишковому заглибленні (випуклість, нависання заднього склепіння піхви). У крові значний лейкоцитоз, еозино- лімфо- моноцитопенія. Посів крові практично стерильний. За клінічним перебігом перитоніт поділяють на гострий, підгострий та хронічний. Перитоніт може бути місцевй (обмежений, осумкований) та загальний (розлитий, дифузний) за Савельєвим-Савчуком. Провідну роль в генезі патофілогічної реакції організму при перитоніті належить інтоксикації, обумовленій бактеріальними токсинами, тканинними протеазами,біогенними амінами, а також гіповолемії, парезу шлунково-кишкового тракту, зміненому гормональному гомеостазу, алергізації жінки під час вагітності.
Результатом дії ендо- та екзотоксинів є циркуляторна гіпоксія, яка супроводжується порушенням окисно-відновних процесів, переважанням анаеробної фази з накопиченням недоокислених продуктів обміну.
При перитоніті існує тенденція до посиленого виділення К, порушується кислотно-лужний стан. Особливе місце в патогенезі перитоніту займає парез кишківника. Перерозтягнення кишкових петель рідиною та газами призводить до порушення рухальної, секреторної, всмоктуальної функції кишки, зневоженню. Стінка кишківника стає прохідною для мікроорганізмів та токсинів.
За перебігом розрізняють наступні стадії перитоніту (за Симоняном):
1) реактивна фаза – в перші 24 години – стадія максимального вираження місцевих проявів (захисна напруга м’язів черевного пресу, біль, частий пульс, висока температура, лейкоцитоз із зсувом формули вліво);
2) токсична фаза – 24-72 години – стадія стихання місцевих проявів і переважання запальної реакції, характерних для вираженої інтоксикації (загострені риси обличчя, блідість шкіряних покровів, ейфорія, частий пульс, зниження АТ, пізня блювота, гектична температура тіла, лейкоцитоз, живіт здутий, перистальтика зникає);
3) термінальна фаза – більше 72 годин – стадія глибокої інтоксикації на межі зворотності (обличчя Гіпократа, адинамія, прострація, делірій, розлади дихання та серцево-судинної системи, застійна блювота, відсутність перистальтики, зниження температури тіла, лейкопенія зі зсувом формули вправо).
Варіанти перитоніту після операції кесарського розтину за В.Н. Серовим:
1) перший – інфікування очеревини відбувається на тлі хоріоамніоніту. Ознаки перитоніту з’являються на 1-2 добу після операції при збереженні герметичності шва на матці.
2) другий – інфікування черевної порожнини відбувається за рахунок підвищеної проникності для токсинів та стінок паретичного кишечника. Погіршення стану хворої настає на 3-4 добу після кесарського розтину та проявляється важким розладом кишківника.
3) третій – інфікування черевної порожнини внаслідок неспроможності швів на матці. Клінічні прояви перитоніту спостерігаються з 1-ї доби, пік захворювання приходиться на 4-9 добу.
При встановленні діагнозу післяпологового перитоніту необхідне термінове хірургічне втручання – лапаротомія з дренуванням черевної порожнини та подальшим перитонеальним діалізом (слід пам’ятати, що діаліз сприяє втраті білку, яку необхідно відновлювати). Застосовується також терапія, направлена на компенсацію патофізіологічних порушень та боротьбу з інфекцією, нормалізацію функції органів та систем.
Септичний шок. Частіше етіологічним чинником є кишкова паличка, протей, клебсіела, синьогнійна паличка. При руйнуванні цих бактерій виділяється ендотоксин, що вмикає пусковий механізм шоку. Грам-позитивна мікрофлора сприяє розвитку шоку рідше. Активним началом при даному виді інфекції є екзотоксин, що виробляється живими мікроорганізмами. Розвитку шоку сприяє також зниження запальної резистентності організму та можливість масивного проникнення збудника або його токсинів у течію крові. Розвиток септичного шоку починається з попадання токсинів мікроорганізмів в кровоносне русло. Вони руйнують мембрани клітин системи мононуклеарних фагоцитів печінки та легенів, тромбоцитів та лейкоцитів. Вивільняється лізосоми з протеолітичними ферментами, які активізують вазоактивні речовини (кініни, гістаміни, серотонін, катехоламіни, ренін, простагландини, лейкотрієни). Ці речовини викликають вазоплегію у капілярній системі, що призводить до різкого зниження периферійного опору. АТ помірно знижується. Розвивається гіпердинамічна фаза септичного шоку, коли знижується капілярна перфузія, порушується засвоєнню кисню та енергетичних речовин за рахунок прямої ушкоджувальної дії бактеріальних токсинів на клітинному рівні. Виникає також гіперактивація тромбоцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу з розвитком ДВЗ-синдрому. Підвищення проникності стінок судин сприяє просочуванню рідкої частини крові, а потім і клітин її в інтерстиціальний простір. Ці зміни сприяють значному зменшенню об’єму циркулюючої крові – настає гіповолемія. Приплив крові до серця значно зменшується, хвилинний об’єм його, незважаючи на різку тахікардію, не може компенсувати наростання порушень периферійної гемодинаміки.
До порушення роботи серця призводить комплекс причин: погіршення коронарного кровообігу, негативна дія токсинів мікроорганізмів та тканинних метаболітів, зниження реакції міокарда на адренергічну стимуляцію та набряк м’язових елементів. Настає стійке зниження АТ. Розвивається гіподинаміна фаза септичного шоку. У цю фазу прогресує порушення тканинної перфузії, на тлі гіпоксії посилюється метаболічний ацидоз, що у поєднанні з токсичною дією інфекції швидко призводить до порушення функії окремих ділянок тканин та органів, а потім і до їх загибелі.
Найбільшої руйнівної дії токсинів при септичному шоці зазнають легені, печінка, нирки, мозок, травний канал, шкіра.
Патофізіологія респіраторного дистрес-синдрому спочатку проявляєься порушенням мікроциркуляції з артеріовенозним скиданням крові та розвитком інтерстиціального набряку, що призводить до порушення співвідношення між вентиляцією та перфузією легеневої тканини. Поглиблення тканинного ацидозу, мікротромбоз легеневих судин, недостатнє продукування сурфактанту ведуть до розвитку інтраальвеолярного набряку легенів, мікроателектазів та до формування гіалінових мембран. Знижується перфузія ниркової тканини, відбувається перерозподіл ниркової течії крові, зменшується кровопостачання кіркової речовини нирок, у важких випадках – некроз їх. Зменшується клубочкова фільтрація, порушується осмолярність сечі – формується “шокова нирка”, розвивається гостра недостатність нирок. Олігоанурія призводить до патологічних зрушень водно-електролітного обміну, порушується елімінація сечових шляхів.
Про ураження печінки під час септичного шоку свідчить підвищення вмісту в крові органоспецифічних ферментів, білірубінемія. Порушується глікогенутворююча функція печінки та ліпідний обмін, підвищується продукування молочної кислоти.
Порушення мікроциркуляції супроводжується утворенням тромбоцитарно-фібріновий тромбів, ділянок крововиливів, що трапляються у деяких відділах мозку, зокрема в аденогіпофізі та гіпоталамічній ділянці.
Спазм та мікротромбоз у судинах кишок та шлунку призводять до утворення ерозій та виразок слизової оболонки, а у важких випадках – до розвитку псевдомембранозного ентероколіту.
Спостерігаються екстравазати та некротичні ураження шкіри, пов’язані з порушенням мікроциркуляції та з безпосереднім ураженням токсинами клітин.
Клініка септичного шоку настає гостро, найчастіше після маніпуляцій в інфекційному вогнищі, що створюють умови для “прориву” мікроорганізмів або їх токсинів у кровоносне русло хворої. Розвитку шоку передує гіпертермія. Температура тіла підвищується до 39-40С, супроводжується повторним ознобом, тримається 1-3 доби, потім критично падає на 2-4Сдо фібрильної, нормальної та субфебрильної.
Основною ознакою септичног шоку є зниження АТ. У разі гіпердинамічного (або теплої) фази шоку систолічний тиск знижується до 80-90 ммртст. Гіподинамічна (холодна) фаза септичного шоку характеризується більш різким зниженням АТ. Розвивається виражена тахікардія – до 120-140/хв. Шоковий індекс перевищує 1,5. З’являється виражена ядуха – 30-60 за хв.
Можуть бути порушення з боку ЦНС: ейфорія, збудження, дезорієнтація, марення, галюцінації, що змінюються млявістю та адинамією.
Гіперемія та сухість шкіри швидко змінюється її блідістю, похолодіння, липким, холодним потом. Може бути акроціаноз, петехіальний висип на обличчі, грудях, животі, на згинальних поверхнях кінцівок. Турбує головний біль, може бути блювання.
Найнебезпечнішим ускланенням шоку є гостра недостаність нирок. Функція їх при шоці порушується рано й виявляється олігурією (погодинний діурез становить менше як 30 мл). На початку страждає фільтраційна здатність клубочків, подальше поглиблення процесу призводить до поглиблення місцевої гіпоксії та ушкодження нефронів, внаслідок чого розвивається олігурія або анурія. Зростає також азотемія. Порушується електроліний обмін, змінюється кислотно-лужний склад крові. Найбільша небезпека в цей період – зупинка серця. В разі сприятливого завершення діурез відновлюється, але при цьому спостерігається порушення електролітного обміну з гіпокаліємією.
При шоці спостерагіється гостра недостатність дихання, розвивається РДС-синдром.
Лікування септичного шоку має бути комплексним, спрямованим на боротьбу з шоком, інфекцією, на профілактику гострої недостатності нирок, дихання та кровотечі.
Основні принципи інтенсивної терапії септичного шоку:
1.Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії
2.Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом геодинаміки
3.Підтримання адекватної вентиляції та газообміну
4.Хірургічна санація вогнища інфекції
5.Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчуваня
6.Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем
7.Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем
8.Антимедіаторна терапія
Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксиетттттиленкрохмалю (венофундин, рефортан) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співвідношенні 1:2.
З метою корекції гіпопротеїнемії призначають концентровані розчини альбуміну – 20-25%. Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих.
До складу ін фузійних середовищ необхідно включати свіжозаморожену плазму (600-1000 мл), яка є донатором антитромбіну В. Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Крім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресуванні септичного шоку.
Враховуючи роль бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із симпатоміметиками виправдено одночасне застосування налоксону до 2,0 мг, який спри.є підвищенню АТ.
У разі неефективності комплексної геодинамічної терапії можливе застосування глюкокортикостероідів (гідрокортизон 2000 мг/добу).
Хірургічна санація вогнища інфекції.
Покази до лапаротомії та екстирпації матки з трубами:
1.Відсутність ефекту від проведення інтенсивної терапії
2.Наявність в матці гною
3.Маткова кровотеча
4.Гнійні утворення в ділянці придатків матки
5.Виявлення при УЗД наявності залишків плідного яйця
Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування є одним із важливих завдань при лікуванні хворих з сепсисом та септичним щоком, оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої транслокації мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді. Це досягається ентеральним крапельним введеням 0,9% розчину натрію хлориду чи негазованої мінеральної води 400-500 мл на добу через шлунковий зонд.
Доцільно також одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глютамінової кислоти, оскільки вона нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника.
Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транс локації можливо проведення селективної деконтамації кишківника: 4 рази на добу в кишківник вводять суміш поліміксину – 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотеріцину – 500 мг.
Одним з важливих моментів у комплексній терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна терапія. Після ідентифікації мікроорганізму та визначення його чутливості до антибіотиків переходити до антибіотикотерапії за даними антибіотикограми.
Профілактика септичного шоку полягає у вчасному лікуванні гнійних процесів у ділянці внутрішніх статевих органів, що розвиваються під час пологів та в післяпологовий період.
Анаеробна газова інфекція після пологів зустрічається рідко. Збудником її є грам-позитивні анаеробні мікроорганізми Cl.perfringens, здатні розплавляти тканини з утворенням газу. Клінічна картина розвивається швидко. Загальний стан значно погіршуєься, зростають ядуха, ціаноз, лихоманка. Для газової інфекції властиве виділення з порожнини матки газу (найчастіше без запаху) або відходження некротизованих тканин, пронизаних пухирцями газу. Іноді під час пальпації матки вдається відчути крепітацію. При газовій інфекції характерна тріада ознак, які залежать від розпаду еритроцитів та утворенням метгемоглобіну:
жовтяниця з бронзовим відтінком
гемоглобінемія
гемоглобінурія.
Розвивається нефрит з утворенням гемоглобінових циліндрів. Кількість сечі різко зменшується аж до анурії.
Лікувальні заходи такі ж, як і при септичному шоці. Додатково проводять:
хірургічне втручання з метою видалення джерела інфекції
великі дози антибіотиків
протигангренозна сироватка високого титру в дозі 50000-100000 ОД в/в
замінне переливання крові та гемодіаліз
інтенсивна оксигенотерапія – лікування в барокамері під високим тиском
Прогресуючий тромбофлебіт - характеризується відсутністю обмеження патологічного процесу. В ураженій вені утворюються пухкі тромби або цільні тромби розм’якшуються. Такі тромби легко розпадаються і з течією крові переносяться в судини віддалених органів, що може призвести до емболії або інфарктів цих органів. Найчастіше емболія виникає в нижніх відділах легенів. Клінічно картина емболії судин легенів характеризується закупоренням гілки легеневої артерії, різким рефлекторним спазмом її розгалуджень, спазмом бронхів та коронарною недостатністю. Емболії властивий раптовий початок, у хворої з’являється відчуття непокою, нудоти, різко прискорюється пульс, хоча загальний стан ще відносно добрий, слабке наповнення пульсу, зниження АТ, блідість шкірних покровів, відчуття ядухи, біль у грудях. Іноді розвивається інфаркт легенів.
При прогресуючому тромбофлебіті призначають антибіотики, антикоагулянти, спазмолітики та десенсибілізуючі засоби.
Терапія емболії: негайне введення морфіну, спазмолітиків, гепарину, антикоагулянтів непрямої дії, інгаляції кисню. Можлива емболектомія.
Септична інфекція: септицемія та септикопіємія. При септицемії мікроорганізми відразу потрапляють у течію крові. Стан хворої відразу стає важким, нерідко вона втрачає свідомість, марить. Температура тіла може бути як дуже високою, так і не підвищуватись. Пульс прискорюється до 120-140/хв. Відзначається збільшення печінки та селезінки. Язик сухий, обкладений, живіт здутий, під час пальпації болючий, нерідко розвивається пронос токсичного походження. Діурез зменшений, спостерігається бактеріурія, у сечі виявляють білок, еритроцити, лейкоцити, циліндри. У периферійній крові – лейкоцитоз із зсувом формули вліво, анеозинофілія, моноцитопенія. Виникає гемоліз з розвитком важкої анемії. Із крові можна висіяти збудника захворювання. Виникнення гнійних метастазів свідчить про перехід сепсису у фазу септикопіємії. Перебіг септикопіємії затяжний. Інфекція локалізується у вигляді тромбофлебітів та численних дрібних септичних вогнищ, переважно в легенях, нирках, печінці, селезінці, кістках. Уражується серцево-судинна система – виникають септичні васкуліти та ендокардит. Захворюванню властиві озноби, висока температура, сливна пітливість, біль у м’язах, порушення сну та апетиту, важка інтоксикація, нерідко з психічними розладами та поява септичних метастазів.
Лікування сепсису має бут комплексним, складається з протиінфекційної, дезінтоксикаційної, десенсибілізуючої терапії та заходів, спрямованих на підвищення опірності організму. При септикопіємії хірургічне лікування зводиться до розкриття гнійних скупчень.
Для профілактики післяпологових септичних захворювань необхідна правильна організація роботи жіночої консультації, пологового відділення, післяпологових палат, суворе дотримання всіх принципів асептики та антисептики під час пологів та догляду за породілею, негайна ізоляція жінок з ознаками септичної інфекції.
Окрім усіх заходів, спрямованих на підвищення стійкості організму вагітної до септичної інфекції, велике значення мають запобігання під час пологів травматизму, боротьба з крововтратою та зниження частоти оперативних втручать під час пологів. Слід запобігати передчасному відходженню навколоплідних вод та своєчасному і ранньму лікування слабкості пологової діяльності. Сучасна профілактика септичної інфекції полягає у застосуванні антибіотиків при затяжних пологах та після оперативних втручань.
Післяпологовий лактаційний мастит – запалення молочної залози. Лактаційний мастит не входить в класифікацію післяпологових інфекцій, це захворювання післяпологового періоду.
Етіологія:
1.Зниження реактивності організму жінки
2.Лактостаз (застій молока)
3.Наявність післяпологової інфекції
4.Тріщини, садини на сосках
Класифікація лактаційного маститу:
1.Серозний
2.Інфільтративний
3.Гнійний:
- абсцес молочної залози
- ретромамарний абсцес
- гнійно-некротичний мастит
- гангренозний мастит
Післяпологовий лактаційний мастит характеризується частіше всього гострим початком, підвищенням температури тіла до 39◦С та вище. Загальний стан помітно погіршується, турбують болі в молочній залозі. Молочна залоза збільшується в об’ємі, уражена ділянка болюча та відмічається гіперемія шкіри над місцем враження.
Лікування лактостазу:
1.Обмеження прийому рідини
2.Пов’язка, яка фіксує молочну залозу в припіднятому стані
3.Фізіолікування: холод на залозу, ультразвук, мікрохвильова терапія
4.Ретромамарна новокаїнова блокада (можливо з антибіотиками)
Питання про вигодовування дитини при маститі вирішується на основі результатів бактеріологічного дослідження молока. До отримання результату баквисіву молока грудне вигодовування протипоказано при гнійному процесі (гнійний мастит, абсцес)
Покази для пригнічення лактації при маститі:
1.Повторні абсцеси
2.Двусторонній мастит
3.Гангренозний мастит
4.Ретромамарний абсцес
5.Поєднання мастита з важкою екстрагенітальною патологією
Методи пригнічення лактації:
1.Обмеження прийому рідини, полусидяче положення
2.Туге бинтування молочних залоз (після зцежування)
3.Медикаментозне лікування:
- інгібітори пролактину (бромкріптин, парлодел, нопролак, достінекс)
- естрогени або комбіновані оральні контрацептиви
Профілактика лактаційного маститу:
1.Підготовка молочних залоз під час вагітності
2.Профілактика тріщин сосків, правильне прикладування до грудей дитини
3.Своєчасна діагностика тріщин сосків та їх лікування
4.Догляд за молочними залозами (обмивання водою з дитячим милом до та після годування дитини)
5.Правильне сцежування молочних залоз, профілактика лактостазу, радіарний масаж (застосування молоковідсмоктувача)
6.Матеріали для самоконтролю (додаються)
7.Рекомендована література
Акушерство / За ред. акад. НАН України проф. Грищенка В.І. – Харків: Основа, 2000. – 597с.
Бодяжина В.І., Жмакін К.Н., Кірющенков А.ГП. Акушерство. – Курск, 1995. –535с.
Запорожан В.М. Акушерство і гінекологія. Книга 1. Акушерство. – К.: Здоров’я, 2000. – 431с.
Степанківська Г.К., Михайленко О.Т. Акушерство. – К.: Здоров’я, – 2000.
Клінічні протоколи з акушерської та гінекологічної допомоги. – 2003. №582.
Зміни і доповнення, внесені до клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги. – 2005. №782; 2006. №905.
Методичка складена асистеном кафедри к.м.н.Годлевською Н.А.
Невиношування вагітності – це мимовільне переривання вагітності від її початку до 37 тижнів (36 тижнів+6 днів). Частота невиношування вагітності складає за даними різних авторів 15-20% від всіх бажаних вагітностей.
Загроза переривання ускладнює перебіг вагітності майже у 40% жінок.
Серед мертвонароджених недоношені новонароджені складають понад 50%, а серед померлих в ранньому неонатальному періоді – 70-80%.
Показник перинатальної смертності при невиношуванні вагітності в 30-40 разів вищий, ніж при своєчасних пологах.
В залеженості від терміну переривання розрізняють:
спонтанні аборти (викидні) – мимовільне переривання вагітності в терміні від її початку до 22 тижнів (21 тиждень+6днів) та
передчасні пологи (недоношування вагітності) – мимовільне переривання вагітності в терміні від 22 тижнів 36 тижнів + 6 днів з народженням недоношеної дитини масою 500 г та більше.
Спонтанні аборти в свою чергу поділяють на:
· ранній спонтанний аборт – мимовільне переривання вагітності до 11 тижнів + 6 днів;
· пізній спонтанний аборт з 12 до 21 тижня + 6 днів.
Причини невиношування вагітності багато чисельні та різноманітні Найбільше значення мають наступні:
1. Хромосомні аномалії.
Викидень може бути еуплоїдним, тобто з нормальним хромосомним набором, та анеуплоїдним, тобто з порушеним хромосомним набором. Вважається, чим раніше відбулося переривання вагітності, тим ймовірніше, що причиною стали хромосомні аномалії, таким чином на ранніх стадіях розвитку вагітності мимовільний викидень можна розглядати як пристосування, вироблене в процесі еволюції, внаслідок чого народження дітей з вадами розвитку є відносно рідкісним явищем.
Виділяють:
1. Зміни кількості хромосом (кількісні аберації) – анеуплоідія і поліплоїдія.
2. Зміни структури хромосом (структурні аберації) – інверсії, кільця, транслокації. Хромосомна аберація є найбільш частою причиною раннього мимовільного викидня. При оцінці матеріалу викиднів більшість виявлених хромосомних порушень складають кількісні аберації (до 95%).
При виявленні кількісної абберації хромосомного набору плоду, у батьків звичайно немає регулярних хромосомних порушень, і аналіз каріотипу батьків малоінформативний.
У разі виявлення у абортуса структурної абберації хромосом, показано каріотипування батьків. Наявність збалансованої хромосомної аберації у батьків приводить до підвищення частоти виникнення структурних хромосомних порушень при подальших вагітностях.
2. Гормональні порушення.
У етіології мимовільного переривання вагітності, особливо викиднів, велику роль відіграють гормональні порушення в організмі матері. Найбільш частими з них є гіпофункція яєчників і гіперандрогенія різного генезу. Слід зазначити, що при вираженій гіпофункції яєчників і при важких проявах гіперандрогенії (наднирниковозалозного і яєчникового генезу), як правило, спостерігається безпліддя.
Гіпофункція яєчників найбільш часто проявляється недостатньою продукцією прогестерону в другу фазу менструального циклу та під час вагітності. Механізм переривання вагітності при неповноцінності 2 фази менструального циклу пов’язаний не тільки з недостатністю прогестерону, який синтезується в жовтому тілі, оскільки прогестерон синтезується в наднирниках, хоріоні, а надалі – в плаценті. Велике значення має недостатня секреторна трансформація ендометрія (недорозвинення залоз, строми, судин, недостатнє накопичення глікогену і інших речовин, необхідних для нормальної імплантації і розвитку плідного яйця). Вищеописані зміни створюють несприятливі умови для адекватного розвитку трофобласта і живлення зародка, що приводить до переривання вагітності або до розвитку плацентарної дисфункції при прогресуванні вагітності.
Недостатність лютеїнової фази у жінок з невиношуванням вагітності може бути обумовлена не тільки неповноцінним стероїдогенезом, але і частими абортами, хронічним ендометритом, вадами розвитку матки, інфантилізмом, внутрішньоматковими синехіями.
Гіпопрогестеронемія може бути абсолютна (недостатня продукція прогестерону), або відносна (при нормальній продукції прогестерону, але наявності гіперестрогенії).
Серед ендокринних причин невиношування вагітності значне місце займає гіперандрогенія (21-48%) – патологічний стан організму, обумовлений надмірною продукцією андрогенів, що синтезуються в наднирках і яєчниках. Причиною невиношування частіше є стерті форми гіперандрогенії. При гіперандрогенії будь-якого генезу вагітність часто ускладнюється зупинкою розвитку по типу анембріонії або внутрішьоутробної загибелі плоду. У 24% пацієнток може формуватися передлежання гіллястого хоріону, а надалі, майже у 40% – істміко-цервікальна недостатність. Внутрішньоутробна загибель плоду нерідко відбувається в критичні терміни вагітності – 12-13, 24-26, 28-32 тижні гестації, що обумовлено розвитком плацентарної дисфункції, а також етапами розвитку ендокринної системи плоду (початок гормональної активності гіпофіза, наднирників).
Гіперандрогенія може бути наднирникового (30%), яєчникового (12%) і змішаного (58%) генезу.
Однією з причин невиношування вагітності також може бути гіперпролактінемія, внаслідок якої спостерігається безпліддя, мимовільні викидні, завмерлі вагітності.
3. Інфекційні захворювання матері займають важливе місце серед структури причин невиношування вагітності. Особливе значення мають група TORCH-інфекцій, до яких відносять токсоплазмоз, червону висипку, герпес, цитомегаловірус та інші (віруси грипу, аденовіруси, Епштейна-Барра, збудники сифілісу, хламідіозу, гепатитів, лістеріозу та інші), які знаходячись в крові жінки можуть потрапляти через плацентарний бар’єр, інфікувати ембріон чи плід, приводячи до його загибелі, вад розвитку та виродливості, і в решті решт до переривання вагітності. Для ЦМВ і ВПГ характерний висхідний шлях інфікування. Можлива також передача інфекційного агента із статевими клітинами (сперматозоїдами). Мають значення не лише гострі інфекційні процеси, а й хронічні латентні інфекції: хронічний тонзиліт, хронічний апендицит, інфекція сечовивідних шляхів, а також гінекологічні запальні процеси едометрію (до 60%), додатків матки, піхви також можуть бути причиною не виношування вагітності в різні терміни.
На перебіг вагітності впливають як безпосередньо бактерії та віруси, а також їх токсини. Місцеві вагінальні інфекції через активацію фосфоліпази А призводять до посилення продукції простагландинів та, як наслідок скорочення матки.
4. Імунологічні чинники невиношування
Імунологічні порушення, що характеризуються виробленням організмом матері антитіл, направлених проти її власних клітин та/або клітин плоду:
• антифосфоліпідний синдром (АФС)
• конфлікт за системою АВО або чиннику резусу
• унаслідок гомозиготності матері і батька по генах
Вагітність з імунологічних позицій є алотрансплантантом, що має на 50% чужерідні материнському організму антигени батьківського походження. При цьому, нормальний перебіг гестаційного процесу забезпечується безліччю захисних чинників, пов’язаних з особливостями імунологічних реакцій материнського організму та формуванням ще внутрішньоутробно механізму імунологічної толерантності материнського організму до елементів плідного яйця.
Антифосфоліпідний синдром – найбільш часта причина тромбофілічних ускладнень і пов’язано з цим звична втрата вагітності. Розрізняють первинний і вторинний антифосфоліпідний синдром.
Причиною антифосфоліпідного синдрому є підвищення рівня антифосфоліпідних антитіл (АФЛА), на фоні вірусної, бактеріальної, протозойної, грибкової та частіше змішаної інфекцій.
Патогенетичною основою невдалого завершення вагітності при АФС являється тромботичні ускладнення, які виникають на рівні маточно-плацентарного басейну. Крім того, фосфотидилсерин і фосфотидилетаналамін відіграють важливу роль в процесі інплантації в якості “молекулярного клею” . При наявності антитіл до цих фосфоліпідів може порушити диференціювання цитотрофобласта в синцитіотрофобласт, що приведе до втрати вагітності на ранніх строках.
У невиношуванні вагітності може мати значення аутоіммунний стан, обумовлений появою аутоантитіл до хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ), що протікає з явищами дисемінованого внутрішньосудинного згортання (хронічної форми ДВС - синдрому).
5. Естрагенітальная патологія, не пов'язана із запальними процесами: захворювання серцево-судинної системи, ендокринопатії (цукровий діабет, ожиріння, патологія щитоподібної залози), захворювання нирок, сполучної тканини та інші. Особливу увагу заслуговують ендокринопатії:
- Цукровий діабет
- Гипо - і гіпертиреоз
- Порушення функції кори надниркових залоз.
6. Ускладнення /особливості перебігу даної вагітності:
• тривало існуюча загроза переривання вагітності
• гестози ранні та пізні
• плацентарна дисфункція
• багатоводдя
• багатопліддя
• аномалії розташування плаценти
• анемії вагітних
7. Гестаційна ендотеліопатія – це ураження ендотелію, внаслідок чого виникають порушення фізіологічних процесів, які забезпечують адекватне матково-плацентарно-плодове гемозабезпеченя, які індуковані вагітністю або виникають на тлі вагітності. Умови розвитку гестаційної ендотеліопатії складаються при порушенні інвазії трофобласта в спіралевідні судини матки, внаслідок чого вони частково або повністю зберігають м’язевий шар і здатні реагувати звуженням або розширенням на вплив судино активних речовин. Дисфункція ендотелію проявляється в надмірному синтезі вазоконстрикторів, активізації згортання крові, внаслідок чого порушується живлення ембріону чи плода та виникає його загибель та переривання вагітності.
8. Анатомічні зміни та вади розвитку жіночих статевих органів.
Аномалії розитку матки стають причиною не виношування вагітності від 4 до 11% (сідлоподібна матка, подвійний статевий аппарат, дворога матка, однорога матка, перетинки в порожнині матки). Анатомічні деструктивні зміни ендометрію внаслідок вишкрібань порожнини матки також можуть стати причиною не виношування вагітності.
Істміко-цервикальна недостатність є основною (до 40%) причиною НВ в другому триместрі вагітності та передчасних пологів. Під поняттям ІЦН мають на увазі недостатність циркулярної мускулатури ділянки внутрішнього вічка, яка виникає без підвищення тонусу матки. ІЦН викликається структурними і функційними змінами істмичного відділу (перешийка) матки. Шийка матки утворена, в основному, волокнистою сполучною тканиною, гладком’язева ж тканина складає трохи більше 15% від маси шийки матки. На верхній межі гістологічного внутрішнього вічка кількість волокнистої СТ зменшується, а кількість м’язових волокон зростає до 30%, виконуючи роль своєрідного сфінктера.
Розрізняють анатомічну (син.: органічну, травматичну) і функційну ІЦН. Найбільш частими причинами анатомічної ИЦН є попередні внутрішньоматкові втручання (механічна дилатація каналу шийки матки при штучних абортах) або глибокі (2-3 ступені) розриви шийки матки після пологів, при цьому ІЦН формується внаслідок появи рубцевої тканини. Патогенез функційної ІЦН остаточно не вивчений. Найчастіше вона має місце у жінок з гіпоплазією матки, пороками її розвитку, а також у пацієнток з генітальним інфантилізмом і гіперандрогенією.
Переривання вагітності як при органічній, так і при функціональній ІЦН, обумовлене декількома механізмами: поступове укорочення вагінальної частини шийки матки і відкриття цервікального каналу сприяє висхідному розповсюдженню вагінальної флори на плодові оболонки, що призводить до їх інфікування. Крім цього, плодове яйце, що не має фізіологічної опори у вигляді спроможного внутрішнього вічка, опускається. По мірі прогресування патологічної ситуації, плодові оболонки випинаються в розширений канал шийки матки. У подальшому, до цього приєднується скоротлива активність міометрію, що приводить до вигнання плодового яйця.
9. Доброякісні пухлини матки.
Міома матки – поширена доброякісна пухлина міометрію, що зустрічається в акушерській клініці у пацієнток старшого репродуктивного віку. Мимовільні викидні при міомі матки спостерігаються в 5-6% випадках. При цьому основне значення має розташування і розмір вузлів міоми, а також локалізація хоріона/ плаценти по відношенню до вузлів пухлини. Найбільш прогностично несприятливими є ситуації, коли плацента розташовується на міоматозних вузлах, особливо у області нижнього маткового сегменту. При цьому генез невиношування має змішаний характер, оскільки певну роль в перериванні вагітності відіграють і гормональні порушення (недостатність функції яєчників і зміни в ендометрії, паракринна функція вузлів).
10. Травми, стреси, фізичне навантаження.
11. Соціально-демографічні причини:
• невлаштованість сімейного життя
• екстремально високий або низький репродуктивний вік матері
• низький соціальний статус
• недостатнє живлення (харчування)
• професійні шкідливості
• дія несприятливих умов зовнішнього середовища (тривалий контакт на виробництві з такими речовинами як: миш’як, анілін, бензин, етиленоксид, формальдегід, може збільшувати ризик викидня в 2-3 рази)
• шкідливі звички (тютюнопаління, вживання алкоголю, наркотиків). Ризик передчасних пологів у жінок, які палять, в 1,2-2 рази вищий, а ризик неонатальної смертності в 2 рази вищий, ніж у жінок, які не палять.
12. Дані акушерського та гінекологічного анамнезу:
- раніше перенесені штучні аборти (2 і більше)
- мимовільні викидні
- передчасні пологи (наявність 1 передчасних пологів збільшує ризик їх виникнення у 4 рази, двох – у 6 разів)
- інтервал між вагітностями менше 6 тижнів
- конізація/ампутація шийки матки
13. Нез’ясовані причини невиношування вагітності
У значної частини жінок причина не виношування вагітності залишається нез’ясовною, не дивлячись на численні дослідження. Сприятливий прогноз для подальшої вагітності наближається до 75 %. Численні дані вказують на позитивний вплив психологічної підтримки, тоді як емпірична медикаментозна терапія при цьому, звичайно не ефективна.
Патогенетично розрізняють варіанти переривання вагітності:
За типом відшарування плідного яйця (при мимовільному викидні)
За типом пологів (при передчасних пологах
За типом пологів зі скороченням часу (при істміко-цервікальній недостатності)
Нездійснений викидень при первинній загибелі плідного яйця
СПОТАННИЙ АБОРТ
В структурі невиношування вагітності як загального поняття виділяють спонтанний аборт (мимовільний, самовільний викидень) –вигнання ембріона/плода в терміні вагітності до 22 тижнів або масою до 500 грамів, незалежно від наявності або відсутності ознак життя.
За стадіями розвитку виділяють:
· Загрозливий аборт (abortus imminens);
· Аборт в ходу (abortus progradiens або а.protrahens);
· Неповний аборт (abortus incompletus);
· Повний аборт (abortus completus).
Крім того виділяють:
· Аборт, що не відбувся (missed abortion,припинення розвитку ембріона/плода);
· За клінічним перебігом:
Неінфікований аборт
Інфікований (септичний) аборт;
Звичний аборт( звичний викидень )– визначається як наслідок двох або більше вагітностей поспіль, що закінчились викиднем. Якщо серії цих епізодів передувала нормальна успішна вагітність, то такий стан визначається як „вторинний звичний” викидень", якщо ні – використовується термін „первинний звичний викидень".
Діагностика спонтанного аборту.
Ознаки вагітності в першому триместрі
- Затримка менструації
- Нудота, блювання, смакові примхи, зміни смакових відчуттів
- Збільшення розмірів матки, зміни консистенції та форми матки, які свідчать про наявність вагітності (ознаки Гентера, Горвіца-Гегара, Піска чека, Снегірьова та ін).
- Пом’якшення шийки матки та ціаноз стінок піхви.
- Збільшення та нагрубання молочних залоз.
- Візуалізація плідного яйця, ембріону/плода (залежно від терміну вагітності)
- Позитивний гравітест (якісний тест)
- Підвищення вмісту ХГЛ в сироватці крові (кількісний тест)
Скарги
Загальними проявами спонтанного аборту є кров’янисті виділення із статевих шляхів різної інтенсивності та біль в нижніх відділах живота на фоні маткової вагітності.
Анамнез: наявність безпосередньої причини (травма, стрес, навантаження)
Гінекологічне дослідження:
Огляд шийки матки в дзеркалах:
Стан зовнішнього вічка (закрите, привідкрите, відкрите)
Наявність та характер виділень (слизові, кров’яні)
Бімануальне піхвове дослідження
Положення, довжина, консистенція, ступінь відкриття шийки матки
Розміри матки
Тонус матки
УЗ-дослідження:
Наявність тонусу матки
Наявність ділянок та повного відшарування плідного яйця
Наявність елементів (залишків) плідного яйця
Цервікометрія
– УЗ вимірювання параметрів шийки матки: довжини (менше 30 мм), товщини в ділянці внутрішнього вічка, відкриття внутрішнього вічка більше 6 мм, задній кут шийки матки, положення передлеглої частини.
Визначення гормонального статусу :
- визначення рівнів ХГЛ в сироватці крові в динаміці
- визначення вмісту прогестерону в сироватці крові в динаміці
- гормональна кольпоцитологія (мають переважати проміжні та човноподібні клітини)
- вимірювання базальної (ректальної) температури (до 12 тижнів) – 37,1-37,4С.
Загрозливий аборт
Плідне яйце повністю зв’язано зі стінкою матки або має невелику ділянку відшарування (ретрохоріальна гематома)
Скарги
1. Тягнучий біль в нижніх відділах живота, у другому триместрі біль може мати переймоподібний характер.
2. Скудні або помірні кров’янисті виділення із статевих шляхів.
При огляді шийки матки у дзеркалах
1. Зовнішнє вічко закрито.
2. Скудні або помірні кров’янисті виділення.
Бімануальне піхвове дослідження
1. Матка легко збудлива, її тонус підвищений.
2. Розміри матки відповідають терміну вагітності.
УЗД ознаки:
1. Наявність локального потовщення міометрію.
2. Деформація контурів плідного яйця, його вдавлення за рахунок гіпертонусу матки.
3. Наявність ділянок відшарування хоріону чи плаценти (ретрохоріальна чи ретроплацентарна гематома)
Після встановлення діагнозу та до початку лікування необхідним є визначення життєздатності ембріона/плода та подальшого прогнозу вагітності. Для цього використовують критерії сприятливого чи несприятливого прогнозу даної вагітності. Прогноз сприятливий, якщо в анамнезі прогресуючі вагітності, сонографічно наявні серцеві скорочення при КТР плода 6 мм (трансвагінально), відсутність брадікардії, відповідність розмірів ембріону розмірам плідного яйця, ріст плідного яйця в динаміці, нормальний рівень біохімічних маркерів. Несприятливий прогноз при: наявність спонтанних абортів, вік жінки >34 років, відсутність серцевих скорочень при КТР плода 6 мм, брадікардія, невідповідність розмірів ембріону розмірам плідного яйця, відсутність росту плідного яйця через 7-10 днів, субхоріальна гематома, вміст ХГЛ та прогестерону нижче норми для гестаційного віку та знижується.
Лікування загрозливого аборту.
За наявності клінічних ознак загрозливого аборту у терміні вагітності менше 8 тижнів та несприятливих ознак прогресування вагітності проведення терапії, спрямованої на збереження вагітності не рекомендується і проводиться лише за поінформованої згоди жінки.
При загрозі переривання вагітності в терміні більшому 8 тижнів та за відсутності ознак несприятливого прогнозу застосовуються заходи, спрямовані на збереження та підтримку розвитку вагітності:
Ліжковий режим та утримання від статевого життя
Спазмолітична терапія (папаверин, но-шпа, ріабал, платифілін)
Седативна терапія ( екстракт валеріани, седасен, фітосед, персен)
Вітаміни (віт.Є, фолієва кислота)
Кровозупинні засоби при кровотечі (дицинон, вікасол, препарати транексамової кислоти)
Препарати прогестерону:
- масляний розчин прогестерону (внутрішньомязово)
- мікронізований прогестерон (вагінально або перорально) – утрожестан, лютеїна,
- синтетичні похідні прогестерону (перорально) - дуфастон.
Показання для застосування прогестерону:
1. Наявність в анамнезі двох та більше спонтанних викиднів в першому триместрі (звичний викидень)
2. Доведена до вагітності недостатність лютеінової фази
3. Виліковане безпліддя
4. Вагітність внаслідок допоміжних репродуктивних технологій
Якщо причиною загрозливого аборту (частіше звичного не виношування) є антифосфоліпідний синдром застосовують комбіновану терапію (аспірин та гепарин).
При наявності інфекційних захворювань піхви проводять її санацію препаратами, дозволеними під час вагітності (тержинан, мератін-комбі, поліжинакс та інші).
Аборт в ходу
- плідне яйце втратило зв’язок зі стінкою матки, виштовхується з порожнини матки, знаходиться в церві кальному каналі.
Скарги
1. Тягнучий біль в нижніх відділах живота, у другому триместрі біль може мати переймоподібний характер.
2. Кров’янисті виділення зі статевих шляхів здебільше у великій кількості.
З анамнезу з’ясовуємо тривалість болю в нижніх відділах живота, з посиленням в динаміці до інтенсивного, може мати переймоподібний характер.
Огляд у дзеркалах
1. Шийка матки вкорочена, зовнішнє вічко відкрите.
2. Кров’янисті виділення у великій кількості.
3. Частини плідного яйця у цервікальному каналі.
При бімануальному дослідженні визначаємо підвищення тонусу матки, палькується плідне яйце в цервікальному каналі.
При аборті в ходу зберегти вагітність неможливо. Тактика полягає в зупинці кровотечі: проводять вакуум аспірацію або кюретаж стінок порожнини матки в ургентному порядку під адекватним знеболенням та заходи, спрямовані на стабілізацію гемодинаміки, в залежності від об’єму крововтрати.
Використання утеротоників:
- окситоцину 10 ОД в/м або в/в крапельно у 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію зі швидкістю до 40 крапель за хвилину;
- ергометрину 0,2 мг в/м або в/в;
- мізопростол 800 мкг peктально.
В післяабортному періоді обов’язково призначають антибіотики.
Всім резус-негативним жінкам, у яких немає анти-резус антитіл, вводять анти-D імуноглобулін.
Неповний аборт
Плідне яйце майже повністю вийшло за межі порожнини матки.
Скарги
1. Біль різної інтенсивності у нижніх відділах живота.
2. Кров’янисті виділення зі статевих шляхів різного ступеня вираженості.
Анамнестично:
1. Тягнучий біль в нижніх відділах живота, з посиленням в динаміці до інтенсивного, може мати переймоподібний характер, дедалі зменшується.
2. Експульсія плідного яйця.
Огляд у дзеркалах
1. Шийка матки вкорочена, зовнішнє вічко відкрито.
2. Кров’янисті виділення різного ступеня вираженості.
Бімануальне піхвове дослідження
1. Матка м’якої консистенції.
2. Розміри матки менше терміну гестації.
3. Різний ступінь розкриття шийки матки.
УЗД
Порожнина матки розширена >15 мм, шийка матки розкрита, плідне яйце/плід не візуалізується, можуть візуалізуватися тканини неоднорідної ехоструктури.
Тактика ведення неповного аборту
У разі неповного аборту обов’язково проводять звільнення матки від залишків ембріональних/плодових тканин з наступним їх патогістологічним дослідженням хірургічним (кюре таж) або медикаментозним шляхом.
Обов’язкове застосування антибіотиків.
Повний аборт
Плідне яйце зі всіма елементами вийшло з порожнини матки
Скарги
1. Тягнучий біль в нижніх відділах живота різної інтенсивності (але може бути відсутній).
2. Незначні кров’янисті виділення із статевих шляхів( але можуть бути відсутні).
Анамнестино жінка відмічає
1. Тягнучий біль в нижніх відділах живота, з посиленням в динаміці до інтенсивного, може мати переймоподібний характер.
2. Експульсія плідного яйця.
Огляд у дзеркалах
1. Шийка матки сформована, зовнішнє вічко закрите.
2. Незначні кров’янисті виділення або відсутні.
Бімануальне піхвове дослідження
4. Матка щільна.
5. Розміри матки менше терміну гестації.
6. Цервікальний канал закритий, іноді не повністю.
УЗД
Порожнина матки <15 мм, цервікальний канал закритий, плідне яйце/плід не візуалізується, залишки продукту запліднення в порожнині матки не візуалізуються
Тактика ведення повного аборту
За відсутності скарг, кровотечі та тканини в порожнині матки за даними УЗД немає необхідності в інструментальній ревізії матки.
Аборт, що не відбувся (припинення розвитку ембріона/плода)
Скарги
Можуть бути відсутні, часто знаходять випадково під час УЗД. Може бути зникнення суб’єктивних ознак вагітності, іноді кров’янисті виділення з матки та підвищення температури тіла. При бімануальному дослідженні відмічають, що розміри матки менше терміну гестації. При дослідженні рівня ХГЛ та прогестерону відмічають їх невідповідність терміну вагітності (менші) та прогресивне зниження. Остаточно діагноз виставляється під час УЗД – відсутність серцебиття та рухів плода.
В разі підтвердження діагнозу - провести евакуацію ембріональних/плодових тканин з порожнини матки хірургічним або медикаментозним шляхами.
Знаходження вагітності, що не розвивається, в порожнині матки протягом 4 тижнів та більше збільшує ризик коагулопатичних ускладнень, в зв’язку з чим необхідно бути готовим для боротьби з можливою кровотечею (визначити групу крові, резус-фактор, коагулограму).
Реабілітація репродуктивної функції після мимовільного аборту
1. Виявлення причин невиношування вагітності та їх лікування до вагітності.
2. Профілактика інфекційно-запальних захворювань, санація вогнищ хронічного запалення, нормалізація біоценозу піхви, діагностика та лікування TORCH – інфекцій.
3. Психологічна реабілітація після перенесеного аборту.
4. Неспецифічна прегравідарна підготовка: антистресова терапія, нормалізація раціону харчування, за 3 місяці до зачаття призначення фолієвої кислоти 400 мкг на день, режиму праці та відпочинку, відмова від шкідливих звичок.
5. Медико – генетичне консультування.
Істміко-цервікальна недостатность ( ІЦН)
– не пов’язане зі скоротливою діяльністю матки мимовільне згладжування та розкриття шийки, що призводить до повторного переривання вагітності частіше в другому триместрі, та передчасних пологів.
Клінічні ознаки:
· Наявність в анамнезі:
1. двох та більше епізодів переривання вагітності в другому триместрі, які не є результатом скоротливої діяльності матки чи відшарування плаценти;
2. випадків мимовільного безболісного розкриття шийки матки до 4-6 см при попередніх вагітностях;
3. наявність хірургічних втручань на шийці матки, розривів шийки матки другого або третього ступенів в минулих пологах;
4. інструментальної дилатації шийки матки під час штучного переривання вагітностей.
При огляді :
1. розкриття шийки матки до 2 та більше см в другому триместрі вагітності при відсутності маткових скорочень та відшарування плаценти;
2. пролабірування плідного міхура з зовнішнього вічка шийки матки.
· При трансвагінальному УЗД :
1. укорочення шийки матки до 25мм та більше в терміні 16- 24 тижні;
2. клиноподібна трансформація каналу шийки матки на 40% довжини та більше.
3. пролабування плідного міхура.
Лікування істміко-цервікальної недостатності полягає в накладанні профілактичного чи лікувального шва на шийку матки.
Загальні умови застосування шва:
- живий плід без видимих вад розвитку;
- цілий плідний міхур;
- відсутність ознак хоріонамніоніту;
- відсутність скорочень матки та/або кровотечі;
- відсутність вагінальних інфекцій.
Профілактичний шов на шийку матки показаний жінкам групи високого ризику, які мали в анамнезі два та більше самовільних викидні або передчасні пологи в другому триместрі вагітності. Проводиться в терміні 13 – 16 тижнів вагітності за наявності вищевказаних умов.
Протипокази до накладання шва на шийку матки:
акушерська та екстрагенітальна патологія, при якій виношування вагітності протипоказане
кровотеча під час вагітності
вади розвитку плода
вагітність, що не розвивається
підвищення тонусу матки
наявність вагінальних інфекцій
Існують різноманітні методики накладання шва з використанням різних шовних матеріалів:
методи, які звужують функціонально неповноцінне внутрішнє вічко шийки матки (метод Широдкара, Макдональда, Любімової) під час вагітності, а також до вагітності – метод Лаша та Широдкара
зашивання зовнішнього вічка шийки матки (метод Сценді, Бадена)
методи, які утворюють м’язеві дублікатури з боків шийки матки (метод Тер’яна в модифікації Орєхова та Караханової)
ушивання старих розривів шийки матки до вагітності (метод Емета)
Альтернативою профілактичного шва на шийку матки є акушерський розвантажувальний пессарій, якій вводить у піхву за тих же умов і видаляється в 36 тижнів вагітності. Дозволяє попередити інфікування та ускладнення, пов’язані з самим проведенням операції.
ПЕРЕДЧАСНІ ПОЛОГИ
Передчасні пологи – це пологи зі спонтанним початком, прогресуванням пологової діяльності та народженням плода масою більш 500г у терміні вагітності з 22 тижнів до 37 тижнів.
У зв'язку з особливостями акушерської тактики та виходжування дітей, які народились при різних термінах гecтації, доцільно виділити такі періоди:
- 22-27 тижнів;
- 28-33 тижні;
- 34-36 тижні + 6 днів гестації.
Тактика ведення передчасних пологів повинна слідкувати наступним напрямкам:
прогнозування початку передчасних пологів
діагностика передчасних пологів
підвищення життєздатності плода
пролонгування вагітності для переводу матері до установ більш високого рівня
профілактика та лікування інфекційних ускладнень при передчасному розриві плідних оболонок
Прогнозування передчасних пологів
визначення довжини шийки матки при УЗ-цервікометрії або вагінальному дослідженні:
- при довжині менше 25 мм – ризик високий
- при довжині 25-35 мм – ризик підвищений
- при довжині більше 35 мм – ризик низький
Тест Актім-Партус на визначення фосфорильованого протеїну-1 або фетального фібронектину в цервікальному секреті:
- негативний результат вказує на низький ризик передчасних пологів протягом 7 діб (інформативність 94%).
Діагностика пологів: скарги
вагітна після 22 тижнів скаржиться на менструально-подібні спазми внизу живота, які можуть з’являтися та зникати або бути постійними
на переймоподібні болі внизу живота та крижах, тривалістю більше 30 секунд з частотою2 рази на 10 хвилин та частіше
можуть бути поява слизово-кров’яних або водянистих (у разі відходження навколоплідних вод) виділень з піхви
відчуття тазового тиску.
При об’єктивному дослідженні знаходимо
підвищення тонусу матки, переймоподібне підвищення тонусу матки,
низьке розташування передлеглої частини, поступове її опускання до малого тазу,
структурні зміни з боку шийки матки під час вагінального дослідження або цервікометрії (прогресивне вкорочення та згладжування, розкриття цервікального каналу).
Тактика ведення передчасних пологів може бути вичікувальна чи активна. Вичікувальну тактику обирать при:
- вагітність до 34 тижнів вагітності при розкритті шийки матки менш, ніж 3 см, відсутності амніоніта, прееклампсії, кровотечі, задовільному стані плода. Проводять токоліз:
1. ніфидепін 10 мг сублінгвально кожні 15 хвилин впродовж першої години до припинення схваток, потім призначають 20 мг 3 рази на добу в залежності від маткової активності;
2. бета-миметиками, (гініпрал, рітодрин та їх аналоги);
гініпрал у дозі 10мкг (2 мл) застосовується у вигляді в/в інфузій на 500,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 5-10 крапель за хвилину.
Згідно локального протоколу також застосовують:
3. Атосибан – внутрішньовенно болісно 6,75 мг, потім проводиться тривала інфузія 300 мкг/хв. (навантажувальна) протягом 3 годин, потім тривала (до 45 годин) інфузія в низькій дозі 100 мкг/хв.. На курс лікування не більше 300 мг препарату.
4. Індометацин (інгібітор циклооксігенази) – ректальні свічки по 100 мг, потім по 50 мг кожні 6 годин, всього 8 доз.
Токолітична терапія призначається на срок 48 годин, необхідних для проведення антенатальної профілактики РДС глюкокортикоїдами, та при необхідності переведення вагітної на вищий рівень надання допомоги.
Через 2 години після початку токолізу підтвердити діагноз передчасних пологів констатацією згладжування, чи розкриття шийки матки. Якщо передчасні пологи прогресують – токоліз відміняють.
Згідно локального протоколу також застосовують:
Протипокази до токолізу:
хоріонамніоніт
передчасне відшарування нормально розташованої плаценти
стани, коли пролонгування вагітності не доцільно (еклампсія, пре еклампсія, тяжка екстрагенітальна патологія)
вади розвитку плода, не сумісні з життям
антенатальна загибель плода
Найбільш частою причиною загибелі недоношеного новонародженого є респіраторний дистрес синдром. Тому обов’язково проводять профілактику респіраторного дистрес синдрому плода в терміні вагітності з 24 до 34 тижнів:
- в/м введенням дексаметазону по 6 мг кожні 12 годин на курс 24мг чи бетаметазону по 12мг кожні 24 години, на курс 24мг.
При обранні активної тактика ведення пологів (відкриття шийки матки більше 3 см, термін вагітності більше 34 тижнів, ознаки хоріонамніоніту, незадовільний стан жінки чи плода) пологи ведуть консервативно з ретельним спостереженням за станом жінки та плода, характером родової діяльності, просуванням передлеглої частини, відходженням навколоплідних вод. Додаткові втручання (амніотомія, епізіотомія, кесарів розтин) проводять за показаннями. Жінок госпіталізують або переводять в спеціалізовані заклади, де є умови для надання допомоги недоношеним новонародженим.
Покази до кесарського розтину:
Патологія, яка загрожує життю матері
Тазове передлежання плода у жінок, які народжують вперше, при масі плода менше 1500 г
Багатоплідна вагітність трійнею. При двійні при неправильному положенні або тазовому передлежанні одного з плодів
Вагітність при використанні допоміжних репродуктивних технологій, при звичному не виношуванні вагітності
Відсутність ефекту від лікування внутрішньоутробного страждання плода, затримка розвитку плода, виражена гіпотрофія плода
Для виключення передачі дитині вірусу простого герпесу
При передчасних пологах обов’язкова присутність лікаря педіатра-неонатолога та наявність підготовленого обладнання для надання медичної допомоги новонародженому. Оптимальною для матері та дитини вважається температура навколишнього середовища 28°С
Після народження дитини, залежно від її стану, передають неонатологу, або викладають на груди матері для підтримки теплового ланцюжка, проводять первинний туалет новонародженого, застосовують спільне перебування матері та дитини з перших годин після народження, більш широке використовування методу “кенгуру” при виходжуванні дітей з малою масою. Оцінку недоношеного новонародженого проводять за шкалою Сільвермана-Андерсена для виявлення можливих дихальних розладів. Шкала включає наступні показники:
Шкала Сільвермана-Андерсена
Показник Оцінка в балах
0 1 2
Рухи грудної клітини Немає порушень Асинхронні з невеликим втягуванням черевної стінки на вдиху Асинхронні рухи грудної клітини та черевної стінки
Втягування міжреберних проміжків Немає порушення Незначне втягування Значне втягування
Втягування грудини немає Незначне втягування Значне втягування
Участь крил носа, положення нижньої щелепи Немає порушень Крила носа беруть участь в диханні, нижня щелепа западає Крила носа роздуті, нижня щелепа западає
Характер дихання Звичайний Часте і шумне Шумне
Кожний показник оцінюється від 0 до 2 балів, потім проводиться сумація отриманих балів. Чим більша сума балів, тим більш виражені дихальні розлади: при 6-10 балів – тяжкі, 1-5 балів – середні, 0 балів – дихальні розлади відсутні. Оцінка за шкалою Сільвермана-Андерсена проводиться кожні 6 годин протягом 2 діб після народження.
Ведення ІІІ періоду пологів проводять активно чи очікувально.
Огляд пологових шляхів після пологів (за допомогою вагінальних дзеркал) виконують тільки при наявності кровотечі, після оперативних вагінальних пологів, або стрімких пологів, пологів поза лікарняним закладом.
Профілактика передчасних пологів
Первинна:
Обмеження повторних внутрішньо маткових втручань та маніпуляцій
Обмеження кількості пересаджуваних ембріонів при ДТР
Вторинна:
Впровадження антинікотинових програм
Призначення препаратів прогестерону в групі підвищеного ризику повторних передчасних пологів
Скрінінг та лікування безсимптомної бактеріурії
Скринінг та лікування ІПСШ
Третинна – спрямована на поліпшення неонатальних результатів:
Створення неонатальних центрів
Застосування токолітиків
Допологове введення глюкокортикоїдів
Вибір оптимальних термінів та методів розродження
Запальний процес в статевих органах жінки являє собою перш за все інфекційний процес, у виникненні якого можуть відігравати роль різні мікроорганізми. Спектр збудників, які викликають запалення внутрішніх жіночих статевих органів, достатньо широкий і включає бактерії, які звичайно колонізують піхву, та нижній відділ цервікального каналу (індигенну флору), а також збудників, що передаються статевим шляхом. Не втратили свого значення такі збудники, як стрептокок, стафілокок, кишкова паличка, протей, гонокок та інші. Роботами останніх років доведено роль анаеробної інфекції, і монокультура досягає 20%, поліанаероби — 44%, облігатні та факультативні анаероби — 37,7%.
У більшості випадків запальні процеси носять полімікробний, змішаний характер. В результаті захворювання втрачає нозологічну специфічність.
Особливості сьогодення в тому, що спостерігається значне зниження імунної реактивності жіночого організму, що зумовлено погіршенням екологічної обстановки, наявністю хронічного стресу, особливістю живлення та зміною фізіологічних періодів в житті жінки.
Слід пам'ятати про ятрогенні фактори (катетеризація судин, тривалість симультантних операцій, ендоскопічні методи обстеження). Супутні захворювання (цукровий діабет, хіміотерапія, глюкокортикоїдна терапія з імуносупресивним ефектом та інше) негативно впливають на розвиток та перебіг запалення.
Класифікація запальних захворювань геніталій
За клінічним перебігом:
І. Гострі процеси.
II. Підгострі процеси.
III. Хронічні процеси.
За ступенем важкості:
І. Легка.
II. Середня.
III. Важка.
За локалізацією:
І. Запалення статевих органів нижнього відділу:
1) вульви (вульвіт);
2) бартолінової залози (бартолініт);
3) піхви (кольпіт, вагініт);
4) шийки матки:
а) екзоцервіцит (запалення піхвової частини шийки матки, покритої багатошаровим плоским епітелієм);
б) ендоцервіцит — запалення слизової оболонки, яка переходить в канал
шийки матки і покрита циліндричним епітелієм. П. Запалення статевих органів верхнього відділу:
1. Тіла матки:
а) ендометрит (запалення слизової оболонки тіла матки);
б) метроендометрит (запалення слизового і м'язового шару тіла матки);
в) панметрит (запалення усіх шарів стінки матки);
г) периметрит (запалення очеревини, що покриває тіло матки). 2. Придатків матки:
а) сальпінгіт (запалення маткових труб);
б) оофорит (запалення яєчників);
в) сальпінгоофорти (запалення маткових труб і яєчників), або аднексит;
г) аднекстумор (запальна пухлина маткових труб і яєчників);
д) гідросальпінкс (запальна мішечкувата пухлина маткової труби з накопиченням серозної рідини у її просвіт);
е) піосальпінкс (запальна мішотчата пухлина маткової труби з накопиченням гною у її просвіт);
є) піоварум (запальна пухлина яєчника з гнійним розплавленням його тканин);
ж) ерисальпінгіт (запалення очеревинного покрову маткової труби).
3. Клітковини таза (параметрит (запалення клітковини, що оточує матку) ;
— боковий, передній і задній).
4. Очеревини таза (пельвіоперитоніт — запалення очеревини малого таза).
Правильно сформульований діагноз повинен мати вказівки на особливості клінічного перебігу, локалізацію процесу, що дозволяє визначити тим самим принцип лікування, його тривалість, діагностичні особливості, наступну тактику
Клінічна картина запальних захворювань геніталій
В сучасних умовах запальні захворювання геніталій мають деякі особливості що суттєво відрізняє їх від клінічної картини захворювань 20-річної Давнини. їх характеризує:
- стерта клінічна симптоматика гострої стадії захворювання;
- перевага хронічних процесів, а в останні роки — поява первинно
хронічних захворювань;
- стійкий рецидивуючий перебіг хронічних процесів;
- найбільш часта локалізація запального процесу в придатках матки;
- рідкісне ураження параметральної клітковини;
- рідкісний розвиток гнійних процесів.
Перебіг захворювання (гострий, підгострий, хронічний), ступінь тяжкості (легка, середня, тяжка), залучення багатьох тканин та органів (ендоцервікс, ендометрій, міометрій, ендосальпінкс, яєчники); розповсюдження процесу на оточуючі тканини (параметрій, очеревину) в більшій мірі залежить від реактивності організму жінки, але також і від патогенних властивостей мікробів. Виділяють два клінічно-патогенетичні варіанти запального процесу. Для першого є характерною перевага інфекційно-токсичних проявів як результату вкорінення або активації мікробів (поява болю, температурна
реакція, ексудативні процеси, інтоксикація) — інфекційно-токсичний варіант. Другий варіант характеризується стійким больовим синдромом та ознаками порушення функцій судинної (переважно мікроциркуляції), нервової, імунної та ендокринної систем. Перший варіант спостерігається при гострому перебігу та загостренні хронічного. Другий варіант характерний для хронічного перебігу захворювання.
Больовий синдром є провідним симптомом хронічного запалення незалежно від його локалізації. Його морфологічна основа — це фібротизація, склерозування тканин, втягнення в процес нервових гангліїв з розвитком тазових гангліоневритів і таких же уражень у віддалених органах (солярит і ін.) Біль має різний характер: тупий, ниючий, тягнучий, такий, що посилюється, постійний або періодичний. Для хронічних запальних процесів характерний рефлекторний біль (реперкусивний), що виникає за механізмом вісцеро-сенсорних і вісцеро-кутанних рефлексів. Біль внизу живота буває дифузний, нерідко локалізується в правому або лівому паху, ірадіює в ділянку попереку, у піхву, у пряму кишку, у крижі, у нижні кінцівки. Існують зони підвищеної шкіряної чутливості (зони Захар'їна—Геда) при запаленні геніталій. Вони поширюються від Х грудного до IV крижового (поперекового) хребця (яєчник — Х грудинний, маткові труби — XI грудинний, матка — IV поперековий). Інші симптоми залежать від ураження різних анатомічних структур. Так, ендоцервіцит може проявлятися скаргами на ненормальні вагінальні виділення. Слід брати до уваги, що ендоцервіцит є початком висхідної інфекції, але він рідко супроводжується болем. При цьому можна спостерігати набряк, гіперемію в зоні зовнішнього зіву шийки матки. Більш загальні симптоми (гарячка, нудота, іноді блювання) є результатом гострого ураження маткових труб, яєчників або оточуючих тканин (параметрія, очеревини). Запальні захворювання статевих органів можуть включати в себе будь-яку комбінацію ендометриту, сальпингіту, оофориту, тубооваріальних утворень, тазового перитоніту.
Так, у порожнину матки інфекція може проникнути під час менструації, під час статевих зносин у дні менструації, під час деяких лікувальних процедур (вишкрібання слизової оболонки матки, продування маткових труб тощо), під час пологів та абортів, а також під час загальних інфекційних захворювань (грип тощо).
Запальний процес, що локалізується тільки у поверхневому шарі ендометрія, називається ендометритом, у глибших тканинах (базальний шар ендометрія, міометрій) — ендоміометритом. Особливістю ендометриту є дуже частий перехід інфекції у маткові труби.
Гострий ендометрит розвивається гостро. Підвищується температура тіла, погіршується загальний стан, з'являється біль, який віддає у крижі і пахові ділянки, надмірні серозно-гнійні або кров'янисто-гнійні виділення, іноді метрорагія. Під час піхвового дослідження матка збільшена, болісна. У разі гострого ендометриту руйнується і некротизується функціональний шар ендометрія, епітелій у деяких місцях десквамується, глибше утворюється підепітеліальний захистний вал у вигляді великого лейкоцитарного інфільтрату. У крові спостерігається лейкоцитоз, збільшується ШОЕ. Гостра фаза запалення у разі правильного лікування триває близько 5—7 днів. Слизова оболонка ендометрія відпадає і розпадається, разом з нею зникають і скупчення мікробів. Тому іноді можливе самовиліковування. Але у більшості випадків перебіг хвороби прогресує: процес поширюється лімфатичними і кровоносними судинами на м'яз матки. У процес можуть втягуватися також очеревина, що вкриває матку, і оточуюча клітковина. В особливо несприятливих випадках розвивається флебіт і тромбофлебіт судин матки і навіть сепсис. Гострий ендометрит частіше закінчується видужуванням, рідше переходить у хронічний ендометрит (метроендометрит).
Клінічні симптоми у разі хронічного ендометриту виражені значно менше, ніж у разі гострого: температура тіла нормальна, виділення слизисто-гнійні, ненадмірні, біль у попереку незначний. Нерідко відзначаються розлади менструального циклу типу мено- або метрорагії, що-пов'язано з порушенням скоротливої функції матки.
У разі сальпінгіту запальний процес захоплює маткові труби. Інфекція проникає у маткові труби висхідним шляхом із матки або низхідним — у разі Проникнення збудників із очеревини через лійку маткової труби. Можливі також лімфогенний і гематогенний шляхи зараження. У початковій стадії запального захворювання у стінці маткової труби розвивається гіперемія, відбувається набухання слизової оболонки і посилена секреція її епітелію. Розвивається катаральний сальпінгіт. Стінка труби при цьому рівномірно стовщується, і труба легко пальпується під час піхвового дослідження. У разі Прогресування процесу в отворі маткової труби накопичується надмірний декрет. Складки слизової оболонки стають набряклими, стовщуються, маткова частина труби стає непрохідною, а у разі закриття лійки маткової труби надмірний секрет розтягує стінки труби, перетворюючи її на мішкувату довгасту пухлину, заповнену серозним вмістом — сактосальпінкс або гідросальпінкс, частіше двобічний. Якщо порожнина маткової труби заповнена гноєм, її називають піосальпінксом. У разі сальпінгіту у процес швидко втягується черевний покрив маткової труби, унаслідок чого утворюються зрощення з суміжними органами, найчастіше з яєчником, і яєчник теж утягується в запальний процес. Розвивається сальпінгоофорит або аднексит. Якщо піосальпінкс зростається з яєчником, у товщі якого теж є абсцес, перетинка між ними розсмоктується і утворюється загальна порожнина, наповнена гноєм, — тубооваріальний абсцес. Клінічний перебіг залежить від характеру ураження. У разі розвитку запального процесу у маткових трубах і яєчниках раптово підвищується температура тіла до 40 градусів. Хворі скаржаться на слабкість, нездужання, порушення сну і апетиту. Турбує спочатку різкий, а потім пульсуючий біль унизу живота. Відзначаються лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ, збільшення кількості лейкоцитів.
Запальні захворювання матки і маткових труб можуть поширитися на очеревинні покриви цих органів з розвитком периметриту і періаднекситу, а у разі прогресування запалення у процес втягується вся очеревина малого таза, тобто розвивається пельвіоперитоніт. Захворювання починається з появи високої температури тіла, ознобу, сильного болю унизу живота, нудоти і блювання. Пульс частий, слабкого наповнення і напруги. Нерідко відзначається виражений метеоризм, атонія кишок, затримка випорожнення або пронос, іноді часте болісне сечовипускання. Черевна стінка напружена, симптом Щоткіна—Блюмберга різко позитивний. Під час дослідження крові визначаються лейкоцитоз, підвищена кількість нейтрофілів, лімфопенія, підвищена ШОЕ, низький гемоглобін.
Діагностика
Діагностика запальних захворювань статевих органів жінок в гострій стадії ґрунтується на даних анамнезу і об'єктивного дослідження (п'ять класичних ознак запалення: саlог, dоlог, tumor, rubor, functialaesa; характерні зміни крові: прискорення швидкості зсідання еритроцитів, зрушення вліво формули білої крові), характерних неспецифічних біохімічних змін крові (СРБ, сбільшення серомукоїдів, сіалових кислот), швидкої регресії клінічних проявів при проведенні антибактеріальної терапії.
Диференційна діагностика в гострій стадії проводиться з позаматковою вагітністю, гострим захворюванням черевної порожнини (гострий апендицит), іноді онкопатологією.
При діагностиці запальних захворювань статевих органів жінок в хронічній стадії можуть виникнути значні труднощі. Відсутність патогномонічної маніфестації, характерних змін крові, біохімічних показників вимагають від лікаря проведення дуже ретельного опитування, диференційної діагностики і перекладають основну вагу діагностики на допоміжні методи — методи функціональної діагностики, лапароскопію, методи вірусологічного та бактеріологічного дослідження). Стійкий тазовий больовий синдром може бути притаманний колітам, проктосигмоїдитам, при варикозному розширенні вен яєчниково-маткових сплетінь, що проявляє себе почуттям тяжкості, інтенсивним болем), при ендометріозі (стійкий біль посилюється з початком менструації), який може існувати самостійно, але дуже часто розвивається в осередку хронічного запалення.
Хронічний аднексит слід диференціювати з хронічним циститом, хронічним апендицитом, специфічним запальним процесом (туберкульоз геніталій).
Наявність скарг на біль внизу живота ще не дає приводу для діагнозу "хронічний аднексит".
Основні методи лікування запальних захворювань геніталій при неспецифічному запаленні нижніх відділів жіночих статевих органів
1. Вульвіт.
Під час гострого вульвіту призначають ліжковий режим, до запалених ділянок прикладають примочки зі свинцевою водою або 1% розчином резорцину. Через 2—3 дні після припинення гострих явищ призначають теплі сидячі ванни з розчином калію перманганату (1:10 000), настоєм ромашки або розчином фурациліну 1:5000. У підгострій і хронічній стадіях рекомендують сидячі ванночки з розчином ромашки або калію перманганату 2—3 рази на добу по 10 хв., снодійні засоби тощо. Паралельно проводять лікування супутніх загальних захворювань (діабету, циститу) і усувають механічні чинники та інші шкідливі агенти, які обтяжують перебіг захворювання.
2. Бартолініт.
У разі проникнення мікробів у паренхіму залози виникає справжній абсцес. Лікування абсцесів зводиться до розтину і дренування вогнища. У разі кісти бартолінових залоз і рецидивуючих псевдоабсцесів роблять екстирпацію бартолінової залози.
3. Кольпіт.
Лікування проводять з урахуванням етіологічного чинника. У гострій стадії починають із застосування теплих сидячих ванн із слабкого розчину калію перманганату 1:10000 або ромашки, шавлії, дубової кори у поєднанні з антибактеріальною терапією (антибіотики з урахуванням чутливості збудника і сульфаніламідні препарати). Після затихання гострих запальних явищ призначають спринцювання піхви 2% розчином борної кислоти або 0,02% розчином фурациліну, а також піхвові таблетки кліон-Д100або поліменакс з наступною нормалізацією мікрофлори піхви пробіотиками — біфідумбактрином, вагілаком та ін. При кандидозному кольпіті застосовують клотрімазол, міконазол, еконазол, інтраконазол. Препарати вводять у піхву 1 раз на добу протягом 3 діб. Призначають пімафуцин протягом 6 діб, дифлюкан по 150 мг усередину та ін.
При старечому кольпіті неспецифічної етіології слід застосовувати місцеві етіотропні протизапальні засоби, лікувати обмінні порушення тощо.
4. Ендоцервіцит.
У разі неспецифічного гострого ендоцервіциту лікування має бути спрямоване на локалізацію процесу. Призначають повний спокій. Активні місцеві процедури протипоказані через можливе поширення інфекції на вищерозташовані відділи статевого апарату. Антибіотики та сульфаніламідні препарати вводять у поєднанні із загальнозміцнюючою терапією. Гнійні виділення видаляють із піхви за допомогою обережних спринцювань. Промивну рідину уводять у піхву під низьким тиском. Для спринцювання застосовують розчин фурациліну (1:5000), теплий розчин натрію гідрокарбонату (2 столові ложки на 1 л перевареної води), відвар ромашки, шавлії, дубової кори.
У разі хронічного ендоцервіциту проводять більш активне місцеве лікування: спринцювання 5% розчином натрію гідрокарбонату, піхвові ванночки з неочищеним деревним оцтом або 2% розчином срібла нітрату, змазування каналу шийки матки 10% розчином натрію гідрокарбонату чи 5— 10% розчином протарголу. Припікання роблять через 3—4 дні, усього 5—6 процедур. Призначають також електрофорез цинку (ендоцервікально) і загальнозміцнювальне лікування.
Основні методи лікування запальних захворювань геніталій верхніх відділів жіночих статевих органів (ендометрит, аднексит, пельвіоперитоніт)
При гострому запальному процесі:
І. Лікування проводиться обов'язково в стаціонарі.
II. Антибактеріальна терапія.
У лікувальному комплексі основне місце посідають антибіотики. З початком захворювання, коли лабораторні дані про характер збудника та його чутливість відсутні, рекомендується призначати антибіотики широкого спектра дії або їх. комбінації.
1. Монотерапія. Орієнтуючись на передбачувану етіологію захворювання. Призначають бета-лактомні антибіотики (напівсинтетичні пеніциліни):
- метицилін-натрій 1,0 (в/м, 4,0—6,0 г на добу, на А—б введень);
- оксацилін-натрій 0,5 (в/м, 3,0—6,0 г на добу, на 4—6 введень);
- ампіцилін-натрій 0,5 (в/м, 1,0—3,0 г на добу, на 4—6 введень);
- ампіокс-натрій 0,5 (в/м, 2,0—4,0 г на добу, на 4—6 введень).
Цефалоспорини:
- цефазолін 0,5—1,0 (в/м, в/в, 2,0—6,0 г на добу, на 4 введення);
- кефзол 1,0 (в/м, в/в, 4,0—6,0 г на добу, на 2 введення);
- цефтріаксон 0,25—1,0 (в/м, в/в, 2,0—4,0 г на добу, на 1—2 введення).
Аміноглікозиди:
- канаміцин 0,5—1,0 (в/м, 2,0г на добу, на 2—3 введення);
- гентаміцин 2,0 (в/м, в/в, 0,04, 0,08 — 1,6—2,4 г на добу, на 2—З введення);
Карбапенеми:
- меронем 0,5 (в/м, в/в, 3,0 г на добу, на 4 введення).
2. Комбінації: цефалоспорини І генерації, нітроімідазоли, аміноглікозиди:
- цефазолін + метрогіл + гентаміцин (цефазолін — 1,0, на добу 3,0 г, курс 15,0 г; метрогіл — 0,5, на добу 1,5 г, на курс 4,5 г в/в крапельне;
гентамецин — 0,08, на добу 0,24, на курс 1,2 г).
3. Цефалоспорини II генерації, нітроімідазоли, аміноглікозиди:
цефуроксим + метрогіл + гентаміцин (цефуроксим — 0,75, на добу 2,25, на курс 11,25 г; метрогіл — 0,5, на добу 1,5 г, на курс 4,5 г в/в крапельне; гентаміцин — 0,08, на добу 0,24, на курс 1,2 г).
”Золотим стандартом" при лікуванні сальпінгоофориту є призначення клафорану (цефотаксиму) в дозі 1,0—2,0 г 2—4 раза на добу в/м або одну в 2,0 г в/в в сполученні з гентаміцином по 0,08 г 3 раза на добу. Курс лікування антибіотиками потрібно проводити не менше 5—7 днів. Доцільно поєднувати антибіотики з сульфаніламідами, особливо при призначенні пеніцилінів: сульфаніламіди пригнічують пеніциліназу, посилюючи тим самим дію наступних антибіотиків.
Для подавлення патогенного росту та розмноження грибів при антибіотикотерапії одночасно застосовують різні антигрибкові препарати:
ністатин — по 500000 ОД 4 рази на добу всередину та вагінальні свічки 1—2 рази на день, натаміцин (пімафуцин) — по 0,1 г всередину 4 рази на день та вагінальна таблетка 2 рази на день, флуканазол (діфлюкан) — по 150 мг одноразово. Для профілактики та лікування вагінального дисбіозу (бактеріального вагінозу) після проведення антибіотикотерапії показне застосування препаратів біфідо- та лактобактерій: ацилак (по 1 свічці 2 рази на день протягом 10 днів), біфідумбактерин (в тому ж режимі), вагілак (вводити до піхви по 1 капсулі на ніч 10 днів) та ін. Перорально доцільно приймати еубіотики: ацилак, біфідумбактерин, біфікол, біоспорин, лінекс та ін. Під час антибіотикотерапії слід обов'язково призначити вітаміни В, С, полівітаміни.
3. Дезинтоксикаційна терапія здійснюється низькомолекулярними плазмо-замісниками (неогемодез, неокомпенсан, сольові розчини). Загальний об'єм рідин, що вводяться в організм, залежить від важкості стану і визначається по 40—45 мл на 1 кг маси хворої під контролем гематокриту та діурезу.
Обов'язкове застосування препаратів, що покращують реологічні властивості крові (реополіглюкін, реоглюман, плазмастерил, волекам). Також застосовується гепарин, аспірин, курантил.
IV. Для підвищення імунітету застосовують препарати плазми (суха, нативна, гіперімунізована антистафілококова, антиколі-плазма, антиешеріхії-плазма — по 100—150 мл в/в 3—5 раз, щоденно або через день, гамма-глобулін по 3 дози через 3 дні 3 рази).
V. Обезболюючий ефект досягається призначенням аналгетиків, спазмолітиків, дозованою гіпотермією.
VI. При стабілізації запального процесу та відсутності ознак нагнивання через 10—12 днів можна призначити фізіотерапевтичні методи лікування:
ультрафіолетову еритемотерапію, магнітотерапію, діадинамічні струми.
Курс лікування гострого запалення або загострення хронічного процесу в стаціонарі повинен бути не менше 3 тижнів. Потім хвора продовжує почате в стаціонарі фізіотерапевтичне лікування в жіночій консультації. Для проведення реабілітації функції уражених систем через 4—6 місяців після гострої стадії захворювання показано санаторно-курортне лікування.
При хронічному запальному процесі:
В сучасних умовах більшість жінок з хронічними запальними захворюваннями геніталій лікується амбулаторне. Але при тяжких формах висхідної інфекції, формуванні тубооваріальних абсцесів, ознаках ураження очеревини, пацієнтки підлягають обов'язковій госпіталізації.
Лікування у хронічній стадії має бути комплексним і включати біологічні, фармакологічні і фізіотерапевтичні методи.
І. З біологічних засобів рекомендують, незалежно від виду збудника, застосувати:
1) гоновакцинотерапію (лікування починають з дози 0,2 мл — 200 000 000 мікробних тіл і повторюють через 2 дні зі збільшенням дози під час кожного повторного введення на 0,2 мл, усього на курс — 2 мл гоновакцини);
2) аутогемотерапію (від 0,5 мл крові, поступово підвищуючи дозу до 10 мл);
3) плазмол або екстракт плаценти (по 1 мл підшкірне у передню черевну стінку через день, усього 15 ін'єкцій);
4) алое або ФіБС (по 1 мл підшкірне щоденно, усього ЗО ін'єкцій);
5) екстракт плаценти по 2 мл в/м 1 раз на тиждень, 8—10 ін'єкцій;
6) полібіолін — препарат, який отримують з донорської сироватки крові людини, має значний розсмоктуючий ефект. Призначається по 0,5 г (розвести в 5 мл 0,25% розчину новокаїну), в/м, щоденно. На курс — 10 ін'єкцій.
II. Десенсибілізуюча терапія: димедрол — 0,05, тавегил (клемастин) — 0,05, супрастин або піпольфен (діпразин) — 0,025 по 1 табл. 2 рази на день протягом 7—10 днів. Одночасно призначають нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, диклофенак-натрій та ін.).
III. Ферментотерапія. Ферментативні препарати покращують мікроциркуляцію, позитивно впливаючи на гемореологічні показники, підвищують імунітет:
- вобензим призначають по 3 таблетки 3 рази на день за ЗО—40 хвилин перед їжею, запивати великою кількістю води (до 250 мл). Максимальна доза — до ЗО таблеток;
- флогензим призначають по 2 таблетки 3 рази на день, за тими ж правилами;
- мусал призначають по 3—4 таблетки 3 рази на день, дозу можна підвищити в 3—4 рази.
IV. Фізіотерапія.
Фізіотерапевтичне лікування повинно бути достатньо тривалим (20—25 процедур) та багатокурсовим (2—3 курси з інтервалом 2 місяці). Бажано виконувати переважно внутрішньовагінальні та ректальні методики виконування фізіотерапевтичних процедур.
Для фізіотерапії ЗЗСО застосовують такі штучні (перфомовані) фізіотерапевтичні фактори:
1) світлолікування — УФ-промені, лазерні промені;
2) вібраційна терапія — масаж, ультразвукова терапія;
3) електролікування — перемінні електромагнітні поля високої частоти (ВЧ), ультрависокої частоти (УВЧ) та надвисокої частоті (НВЧ);
індуктотермія; постійні магнітні поля (ПМП) та перемінні (ПеМП);
діадинамічні токи; мікрохвилі сантиметрового діапазону (СМХ) та дециметрового діапазону (ДМХ) та ін.;
4) сполучення фізіотерапії — електрофорез, фонофорез лікарських засобів; парафін, озокерит або грязі у вигляді трусів і піхвових тампонів у дні, вільні від діатермії, через день, 15—20 процедур. ;
V. Голкорефлексотерапія.
VI. При безплідності, пов'язаній з непрохідністю маткових труб, — Ферменти (лідаза 32—64 ОД, хімотрипсин 5—10 мг в ін'єкціях, ронідаза за допомогою фонофорезу на низ живота). Зважуючи на те, що ферменти діють при безпосередньому контакті з тканинами, оптимальним шляхом введення цих препаратів є ін'єкції через заднє склепіння або введення їх у порожнину матки за допомогою гідротубацій.
VII. Седативна терапія (аналгетики, спазмалітики).
VIII. Санаторно-курортне лікування (Любен Великий, Одеса, Хаджибей, Євпаторія, Бердянськ, Слав'янськ, Миргород).
Крім перелічених методів лікування гострих та хронічних запальних процесів геніталій, що відносяться до консервативних, застосовуються також хірургічні методи.
Показанням до термінового хірургічного втручання при гострому запаленні геніталій є:
1) дифузний перитоніт;
2) розрив піосальпінксу;
3) відсутність ефекту протягом 24 годин після дренування черевної порожнини за допомогою лапароскопії. В плановому порядку операція виконується при наявності гнійного запалення придатків, мішечкуваних запальних пухлин. Оптимальним терміном для операції є період ремісії процесу. Об'єм операції залежить від характеру та розповсюдження деструктивного процесу, віку хворої, анамнезу, потенційної онконебезпеки. В молодому віці операція обмежується видаленням ураженого органу (частіше за все, це маткова труба), а у віці після 45 років — об'єм операції розшируюється (видалення матки, можливо, яєчника).
Профілактика запальних процесів геніталій
Профілактика полягає перш за все в дотриманні особистої гігієни, гігієни статевого життя:
1) виявленні та лікуванні осередків хронічного запалення екстрагенітального походження, перш за все захворювання кишківника;
2) запобіганні небажаної вагітності, переривання якої наносить організмові жінки непоправної шкоди, бо веде до інфікування статевих шляхів, порушення менструальної функції, безплідності;
3) гігієні статевих зносин;
4) раціональній організації праці та побуту з виключенням переохолодження, фізичного чи психічного перенапруження;
5) раціональному харчуванні, що запобігає гіповітамінозу, гіпопротемії.
Гонорея
Збудник гонореї — грамнегативний диплокок, розташований внутрішньоклітинне в сегментоядерних лейкоцитах та клітинах циліндричного епітелію. Мікроб здатний проникати в міжклітинні щілини з утворюванням мікроколоній. Під впливом хіміопрепаратів чи при хронічному перебігу утворюються L- форми гонококів.
Класифікація. Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб Х перегляду, в Україні вводиться в практику наступна класифікація гонореї жінок:
гонорея нижніх відділів сечостатевого тракту без ускладнень;
гонорея нижніх відділів сечостатевого тракту з ускладненнями;
гонорея верхніх відділів сечостатевого тракту і органів малого таза. Далі надається повний топічний діагноз (цервіцит, уретрит, цистит, бартолініт, аднексит, пельвіоперитоніт).
Клінічне виділяють гонорею свіжу (давністю до 2-х місяців) — гостру, підгостру, торпідну, а також хронічну (давністю більше 2-х місяців).
Клініка. В більшості випадків захворювання перебігає торпідно, мало- або асимптомно, часто приймає підгостру, хронічну або персистуючу форми. Симптоми залежать від місця ураження і вкладаються в клінічну картину ендоцервіциту, уретриту, ендометриту, аднекситу, пельвіоперитоніту. У жінок навіть при гострому перебігу не виникає помітних больових відчуттів. Характерним є велика кількість вогнищ запалення в місцях локалізації циліндричного епітелію — уретра, цервікальний канал, бартолінієві залози. Зовнішні статеві органи та вагіна у жінок репродуктивного віку, як правило, не уражуються.
Перелік уніфікованих методів діагностики (рекомендованих інструкціями МООЗ). Діагноз гонореї встановлюється тільки при лабораторному виявленні гонококів.
Клініко-діагностичні дослідження: виявлення гонококів в досліджуваному матеріалі, забарвленому метиленовим синім, або брильянтовим зеленим, або еозином і метиленовим синім, або за методом Грама.
Культуральні дослідження: виділення та ідентифікація гонококів у культурах(сухе живильне середовище виробництва "Біолік" або КДС-1, ГДС-2, ЦС-199 та ін.) Новими методами діагностики гонореї є молекулярно-біологічні: полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) і лігазна ланцюгова реакція (ЛЦР), які бути застосованими для діагностики.
Взяття матеріалу (обов'язково з цервікального каналу, уретри, піхви) бажано яги відразу після менструації. З інших місць (прямої кишки, парауретральних ходів, вестибулярних залоз, горла) матеріал беруть при необхідності. ЕУ вагітних жінок забір матеріалу робиться з тих же осередків, але не Щічи пінцета до цервікального каналу. У дівчаток досліджуються віденця з уретри, піхви, прямої кишки.
Лікування Препаратами вибору для лікування гонореї вважаються цефалоспорини, аміноглікозиди та
фторхінолони. Іноді застосовують пеніцилін та його але все частіше зустрічаються пеніциліностійкі штами
гонокока. Інститут дерматології та венерології АМН України рекомендує наступні схеми:
Таблиця
Препарат Свіжа, неускладнена Хронічна, ускладнена (до антибіотиків завжди додається загальна неспецифічна терапія)
Бензилпеніциліну натрієва сіль
1 млн. ОД в/м кожні 4 год 1 добу 1 млн. ОД в/м кожні 3 год. 3 доби
Прокаїн – пеніцилін
6 млн. ОД в/м 3 млн. ОД в/м 1 раз на добу 3 доби
Ампіцилін 1 г в/м кожні 8 год. 1 добу 1 г в/м кожні 8 год. 3 доби
Амоксицилін 0,5 г усередину 3 рази на день 2 дні 0,5 г усередину 3 рази на день 5 днів
Цефтріаксон 1,0 г в/м одноразово 1,0 г в/м 1 раз на добу 5 днів
Спектіноміцин
( тробіцин) 2 —4 г в/м одноразово 2 г 1 раз на добу 5 днів
Гентаміцин 0,04 г в/м кожні 8 год. 3 рази 0,04 г в/м кожні 8 год. 3 рази 5 днів
Ципрофлоксацин 0,5—1,0 г кожні 12 год. 1 день 0,5 г кожні 12 год. 5 днів
Офлоксацин 0,4—0,8 г усередину, через 12год.—0,4г 0,4—0,5 г кожні 12 год. 5 днів
Доксициклін 0,2 г усередину, через 12 год.—0,1 г 0,1 г усередину 2 рази на день 5 днів
Азитроміцин 1—2 г одноразово 0,5 г 1 раз на день 2 дні
Джосаміцин (вільпрофен) 0,5 г усередину 3 рази на добу, 2 дні 0,5 г усеред. 3 рази на добу, 7—10 днів
Кларитроміцин (кладид) 0,5 г усередину, через 12 годин 0,25 г 0,25 г 2 рази на добу, 3—5 днів
Спіраміцин (роваміцин) 6 млн. МО усередину, через 12 год. — 3 млн. МО 3 млн. МО усередину 3 рази на день 5 днів
Бісептол,гросептол 4 табл. по 0,480 г, через 12 год. — 2 таб. 2 табл. по 0,480 г 3 рази на день, 7—10 днів
Вагітні жінки та діти, в яких виявлена гонорея, лікуються за схемами ускладненої гонореї препаратами пеніцилінового ряду, цефалоспоринами та макролідами. Інші антибактеріальні препарати вагітним протипоказані. Дози для дітей визначаються за масою тіла.
Допоміжні методи лікування застосовують при ускладненій, хронічній формах гонореї: імунотерапія (специфічна та неспецифічна), біогенні стимулятори, ферменти, фізіотерапія.
Клініко-лабораторний контроль після лікування гонореї здійснюється через 7—10 днів після закінчення лікування. Повторний контроль через 1 місяць після першого, після чого хвора знімається з диспансерного обліку.
Хламідіоз
Збудник облігатні внутрішньоклітинні бактерії. Основними формами хламідій є елементарні та ретикулярні (ініціальні.) тільця. Елементарні тільця — дозрілі форми бактерії, що проникають в клітини-мішені (циліндричний епітелій урогенітального тракту, фагоцити). Ретикулярні тільця — внутрішньоклітинна форма, що має активний метаболізм, поділяється бінарна та утворює в клітинах мікроколонії, відомі під назвою хламідійні включення. Після розвитку ретикулярні тільця знову перетворюються в форму інфекційних елементарних тілець. Тривалість повного циклу розвитку складає 48—72 години. Можлива внутрішньоклітинна персистенція протягом багатьох років у вигляді ретикулярних тілець.
Класифікація урогенітального хламідіозу згідно з МКХ -10 :
хламідіоз нижніх відділів сечостатевих органів неускладнений;
хламідіоз верхніх відділів сечостатевих органів і органів малого таза. Далі надається повний топічний діагноз (цервіцит, уретрит, цистит, бартолініт, аднексит, пельвіоперитоніт).
Клініка. Особливістю клінічного перебігу хламідіозу є відсутність специфічних клінічних проявів та патогномонічних симптомів.
В більшості випадків це захворювання перебігає торпідно, мало- або асимптомно, як правило, приймає хронічну або персистуючу форми. Характерним є наявність слизових або слизово-гнійних виділень з уретри та цервікального каналу, а також фолікулярних утворень на шийці матки (фолікулярний цервіцит). Висхідні форми хламідіозу перебігають мало- або асимптомно. За наявності симптомів вкладаються в клінічну картину ендометриту, аднекситу, пельвіоперитоніту.
Перелік уніфікованих методів дослідження в діагностиці хламідіозу (рекомендованих інструкціями МООЗ).
Клініко-діагностичні дослідження.
1.1. Виявлення морфологічних структур хламідій у досліджуваному матеріалі, забарвленому за методом Романовського—Гімзи.
1.2. Виявлення антигенів хламідій у досліджуваному матеріалі методом флюоресціючих антитіл (МФА).
1.2.1. Прямий імунофлюоресцентний метод (ШФ).
1.2.2. Непрямий імунофлюоресцентний метод (НІФ). 1.3. Виявлення антигенів хламідій у досліджуваному матеріалі методом імуноферментного аналізу (ІФА).
2. Діагностичне виділення хламідій у культурах клітин.
3. Виявлення хламідійних антитіл імунологічними методами.
3.1. Реакція непрямої імунофлюоресценції (РНІФ).
3.2. Метод імуноферментного аналізу (ІФА).
4. Молекулярно-біологічний метод.
4.1. Полімерізна ланцюгова реакція (ПЛР).
5. Експрес-методи (за допомогою імунохроматографічних тест-систем Chlamidia Stat Pac assay (USA) ChlamiСheck - 1). Чутливість цих методів набагато нижча.
Взяття матеріалу — зскрібки (обов'язково з цервікального каналу, уретри) бажано проводити відразу після менструації. З інших місць (носових ходів, кон'юнктиви, глотки) за необхідності. Для виявлення антитіл венепункцією забирають кров в чисту суху пробірку.
Лікування. Препаратами вибору для лікування хламідіозу вважаються антибіотики групи тетрациклінів, макролідів, фторхінолонів.
Наводяться приблизні схеми лікування, рекомендовані Інститутом дерматології та венерології АМН України:
Тетрацикліни
- Тетрациклін — по 2—2,5 г на добу, 14—21 день. Необхідність приймати препарат 4 рази на добу обмежує його застосування.
- Доксициклін (вібраміцин, доксибене, юнідокс) — по 0,2—0,3 г на добу,
14—21 день. Внутрішньовенне уведення підвищує ефективність.
Макроліди
- Азитроміцин (сумамед) — в перший день 1,0 г, в наступні дні по 0,25—0,5 г на добу, курсова доза 3,0 г.
- Джозаміцин (вільпрофен) — по 1,2—1,5 г на добу, 7 днів.
- Кларитроміцин (фромілід, клацид) — по 0,5—1,0 г на добу, 10 днів.
- Рокситроміцин (рулід) — 0,3—0,45 г на добу, 10 днів.
- Спіраміцин (роваміцин) — 6—9 млн. МО на добу, 10 днів.
- Мідекаміцин (макропен) — 1,2—1,6 г на добу, 10 днів.
Фторхінолони
- Офлоксацин (офлаксин, таривід, заноцин), ципрофлоксацин (ципринол, ципробай), пефлоксацин (абактал) — по 0,2—0,5 г усередину або внутрішньовенне 2 рази на добу, 10—14 днів.
- Норфлоксацин (ноліцин, уробацид) — 0,8 г на добу, 5—8 тижнів при
хронічних аднекситах.
Антибіотики інших груп
- Кліндаміцин (далацин) — по 0,6 г 3 рази на добу усередину або внутрішньом'язеві, внутрішньовенні ін'єкції, 10—14 днів.
- Терапія включає також підготовку імунної системи, фізіотерапевтичне та місцеве лікування, боротьбу із супровідними захворюваннями, конгестивними явищами. За наявності персистуючої інфекції може бути призначена пульс-терапія (декілька циклів з перервою) з обов'язковою індивідуальною (залежно від стану імунної системи) імунотерапією.
- Контроль після лікування рекомендований не раніше ніж через 3 тижні після завершення лікування (після менструації) із застосуванням методів виявлення антитіл та антигенів.
Мікоплазмоз, уреаплазмоз
Згідно з сучасною класифікацією, родина поділяється на два роди: рід Мусорlasma, який включає 100 видів, та рід Ureaplasma, який включає 3 види. Людина є природним хазяїном багатьох видів. До теперішнього часу встановлено 4 види патогенних мікроорганізмів цієї родини, з них 3 є збудниками урогенітальний інфекцій: М. hominius М. genitalium V. Urealiticum
Широке розповсюдження урогенітальних мікоплазм та їх часте виявлення у практично здорових жінок затрудняє вирішення питання про роль цих мікроорганізмів в етіології запальних захворювань урогенітального тракту. На теперішній час показана роль мікоплазм в розвитку запальних захворювань урогенітального тракту полімікробної етіології. Питання про значення мікоплазм як монозбудників подібних патологічних процесів до кінця не вирішено. Більшість дослідників вважають мікоплазм умовно-патогенними мікробами.
Клініка. Запальне захворювання урогенітального тракту, при якому виявлені мікоплазми, не має патогномонічних симптомів. Захворювання вкладається в клінічну картину вагініту, ендоцервіциту, уретриту, ендометриту. Мікоплазми часто виявляються при спонтанних абортах, передчасних пологах, внутрішньоутробному інфікуванні плода.
Перелік уніфікованих методів діагностики, рекомендованих інструкціями
МООЗ:
1. Культуральні дослідження.
1.1. Виявлення мікоплазм в рідких живильних середовищах.
1.2. Виявлення мікоплазм в твердих живильних середовищах.
В інших джерелах рекомендовані також методи імунофлуорисценції, імуноферментний аналіз, полімеразна ланцюгова реакція.
Лікування. Критеріями призначення етіологічної терапії при виявленні мікоплазм є: клінічні прояви запальних процесів урогенітального тракту;
ступень ризику інвазивних втручань (перед абортами, введенням ВМС і т.ін.);
обтяжений акушерський анамнез (звичний аборт, загроза аборту, післяпологовий ендометрит); безпліддя, коли, крім мікоплазменої інфекції, інших причин не виявлено. Ефективними відносно мікоплазм, уреаплазм є антибіотики тих самих груп, що при хламідіозі: тетрацикліни, макроліди, фторхінолони. Курс лікування 7—10 днів. У вагітних застосовують тільки еритроміцин (по 0,5 г 4 рази на добу, 7—10 днів).
Контрольне обстеження виконується через 2—3 тижні після закінчення Курсу протимікробної терапії.
Трихомоноз
Збудник — представник джгутикових найпростіших trichomonas vaginalis
Вагінальні трихомонади — аеротолерантні анаероби, здатні повторювати рельєф епітеліальної клітини, на якій вони паразитують. Завдяки наявності на поверхні трихомонад великої кількості ферментів (гіалуронідази, амілази, каталази) вони можуть проходити в міжклітинні щілини, розповсюджуватися по урогенітальному тракту. Здатність трихомонад фіксувати на своїй поверхні велику кількість антитрипсину забезпечує їм захист від руйнівної дії імунокомпетентних клітин. Все це треба враховувати при діагностиці та лікуванні трихомонозу.
Класифікація. Згідно з МКХ-10, виділяють:
- урогенітальний трихомоноз;
- урогенітальний трихомоноз неускладнений;
- трихомоноз з ускладненнями.
Клінічно розрізняють наступні форми трихомонозу: свіжу (давністю до 2-х місяців) — гостру, підгостру, торпідну; хронічну (давністю більше 2-х місяців).
Жінки і чоловіки можуть бути трихомонадоносіями.
Клініка. Місцем первинної інфекції при трихомонозі є піхва, хоча ці мікроби можуть розповсюджуватися у верхні відділи жіночого статевого тракту та в органи сечовиділення. Клінічна картина гострого трихомонозу у жінок характеризується симптомами вагініту, до якого може приєднатися вестибуліт, уретрит, ендометрит. При гострій формі жінки скаржаться на значні пінисті піхвові виділення; свербіння, роздратування вульви; часто печіння, біль при сечовипусканні. При торпідній формі ці скарги відсутні.
Для хронічного трихомонозу характерні періодичні загострення, які можуть бути зумовлені статевим збудженням, вживанням алкоголю, зниженням імунітету, порушенням функції яєчників та ін.
Перелік уніфікованих методів діагностики, рекомендованих інструкціями МООЗ:
1. Клініко-діагностичні дослідження.
1.1. Виявлення піхвової трихомонади при вивченні нативного препарату.
1.2. Виявлення піхвової трихомонади в досліджуваному матеріалі, забарвленому метиленовим синім.
1.3. Виявлення піхвової трихомонади в досліджуваному матеріалі, забарвленому за модифікованим способом Грама.
1.4. Виявлення піхвової трихомонади в досліджуваному матеріалі, забарвленому за методом Романовського—Гімзи.
2. Культуральні дослідження.
2.1. Виділення та ідентифікація піхвової трихомонади в культурах (в живильному середовищі СКДС).
Для успішної діагностики трихомонозу доцільно використовувати різні методи діагностики, проводити неодноразові дослідження, матеріал брати з різних вогнищ (піхви, уретри, сечового міхура, протоків вестибулярних залоз).
Лікування. Лікуванню підлягають хворі на трихомоноз як із запальними явищами, так і за їх відсутності. Обов'язкове лікування носіїв збудника диктується тим, що вони можуть бути джерелами зараження. Ефективними засобами лікування трихомонозу є препарати групи нітроімідазолів.
Методики лікування, рекомендовані Інститутом дерматології та венерології АМН України:
Метронідазол (трихопол, флагіл):
- по 0,25 г 2 рази на день, 10 днів;
- перші 4 дні по 0,25 г 3 рази на день, інші 4 дні — по 0,25 г 2 рази на день;
- 1-й день по 0,5 г 2 рази, 2-й — по 0,25 г 3 рази, у наступні 3-й, 4-й, 5-й — по 0,25 г 2 рази на день;
- 1-й день по 0,75 г 4 рази, 2-й — по 0,5 г 4 рази, тривалість лікування — 2 дні (рекомендована при свіжому трихомонозі з невеликою тривалістю захворювання);
- по 0,5 г 4 рази на день протягом 5—7 днів (рекомендована при хронічному, ускладненому трихомонозі);
- 100 мл розчину, що містять 500 мг метронідазолу (метрагілу),
внутрішньовенне 3 рази на добу, 5—7 днів (при хронічному
трихомонозі, що не піддається лікуванню).
Тінідазол (фазижин):
- по 2 г одноразово;
- по 2 г усередину 1 раз на добу курсовою дозою 6 г (при хронічному,
ускладненому трихомонозі).
Орнідазол (тіберал):
- по 0,5 г 2 рази на добу, 5 днів (при неускладненому трихомонозі);
- по 0,5 г 2 рази на день, 10 днів (при хронічному, ускладненому
трихомонозі).
Нові препарати для лікування трихомонозу:
- атрикан 250 — по 1 капсулі усередину 2 рази на день, 4 дні
- наксоджин (ниморазол) — 4 таблетки усередину одноразово;
- ефлоран — курсова доза 2,0 г (таблетки по 0,4 г), одноразово 5 таблеток або 2 таблетки зранку і 3 таблетки ввечері;
- макмірор — по 1 таблетці усередину 3 рази на день, протягом 7 днів.
Місцева терапія при трихомонозі може бути додатковим, але не самостійним методом лікування (зважаючи на значне розповсюдження трихомонад в різні відділи уростатевого тракту). Для місцевого лікування і Застосовують: кліон Д — вагінальні таблетки (до піхви 1 раз на день, 10 днів);
флагіл (Метронідазол) — вагінальні кульки по 0,5 г (до піхви 1 раз на день, 6— Г 10 днів); макмірор — вагінальні свічки (до піхви 1 раз на день, 10 днів) та ін. ,
При хронічному трихомонозі рекомендована специфічна вакцина— солкотриховак R яку можна вводити одночасно з хіміотерапією; повторна І; вакцинація через рік.
Лікування вагітних рекомендується проводити після закінчення першого І триместру протитрихомонадними засобами (Метронідазол 2 г усередину г одноразово, тиберал, атрикан 250 за вказаною вище схемою та ін.). ;
Контроль лікування у жінок проводять через 7—10 днів після закінчення : курсу. В подальшому дослідження проводять 3 рази після кожної менструації ' з виконанням всіх вищенаведених вимог діагностики.
Генітальний кандидоз
Найбільш часто збудниками сечостатевих мікозів є дріжджеподібні гриби, За відсутності патогенних чинників, що сприяють інфекції, при нормальному І функціонуванні імунної, гормональної систем вони займають свою "екологічну нішу" серед нормальної флори статевих органів і не спричиняють патологічних змін. Пусковими моментами є порушення біоценозу через застосування антибіотиків, кортикостероїдів, ендокринні захворювання та ін.
Класифікація. Виділяють три клінічні форми сечостатевого кандидозу:
- неускладнений кандидоз без патологічного фону (виникає під впливом екзогенних факторів);
- неускладнений кандидоз, обумовлений ендогенними причинами;
- ускладнений висхідний урогенітальний кандидоз на тлі значного зниження захисних сил організму.
Клініка. Неускладнений кандидоз без патологічного фону характеризується м'яким перебігом з низькою інтенсивністю клінічних проявів (вульвовагініт), виникає у зв'язку з впливом екзогенних факторів. Може лікуватись препаратами місцевої дії. Бажане лікування статевого партнера.
Неускладнений кандидоз, обумовлений ендогенними причинами, часто супроводжується сечостатевою інфекцією (хламідіоз, гонорея), ендокринною патологією (цукровий діабет), імунодефіцитом. Може мати стійкий, хронічний перебіг з рецидивами, які супроводжуються вираженими клінічними проявами (вульвовагініт, уретрит). Місцеве лікування викликає тимчасове поліпшення, лікування без усунення патологічного тла неможливе. Обов'язкове лікування статевого партнера.
Ускладнений висхідний урогенітальний кандидоз на тлі значного імунодефіциту характеризується персистенцією і хронічним перебігом з тимчасовим поліпшенням. Вимагає обов'язкового застосування системних антимікотичних засобів та імуномодуляторів. Обов'язкове лікування статевого партнера.
Перелік уніфікованих методів діагностики (рекомендованих інструкціями МООЗ).
І. Клініко-діагностичні дослідження.
1.1. Виявлення дріжджеподібних грибів у досліджуваному матеріалі при вивченні нативного препарату.
1.2. Виявлення дріжджеподібних грибів у досліджуваному матеріалі, забарвленому 1% водним розчином метиленового синього, фуксину, генціанового фіолетового.
2. Культуральне дослідження.
2.1. Виділення та ідентифікація дріжджеподібних грибів у культурі.
2. Виявлення у культурі колоній грибів з метою отримання спор. Лікування. При виборі методу лікування треба враховувати клінічну
форму урогенітального кандидозу. Наводяться методики, рекомендовані
Інститутом дерматології та венерології АМН України.
Препарати системної дії:
- Кетоконазол (нізорал) — по 0,2 г 2 рази на добу під час їжі 2 тижні, потім 1 раз на добу до досягнення клінічного ефекту (не більше 6 місяців).
- Флуконазол (дифлюкан, дифлазон, медофлюкон) — одноразово в дозі 150—300 мг. Потім для запобігання рецидивів застосовують по 150 мг один раз на тиждень протягом тривалого часу (4—12 місяців). При стійких формах генітального кандидозу приймають препарат усередину по 150—300 мг на день протягом до 7 діб.
- Ітраконазол (орунгал) — при гострому сечостатевому кандидозі в дозі 200 мг 2 рази на добу протягом дня, потім 200 мг один раз на добу протягом 3-х днів. При хронічному урогенітальному кандидозі — по 200 мг 1 раз на добу протягом 6 днів, потім протягом 3 менструальних
циклів по 100 мг один раз на день у перший день циклу. При Хронічному, ускладненому, рецидивуючому перебігу — по 0,1 г 2 рази на добу протягом 6 днів, потім протягом 3—6 менструальних циклів по , 0,1 г у перший день циклу.
- Тербінафін (ламізил) — по 0,25—0,5 г 1 раз на добу, 7—21 день. ;
Місцеве лікування
Для місцевого лікування застосовують різні препарати у вигляді вагінальних таблеток, кульок, супозиторіїв, іноді кремів, які вводять до піхви на ніч. Антибіотики: ністатин, пімафуцин. Похідні імідазолу: клотримазол (канестен, кандибене, гінолотримін), дйдийсонозол (гіно-дактарин, гінозол), еконазол (декалін, гіно-певарил), ізогона зол (гіно-травоген), тіоконазол (гіно-трозид), омоміказол (мікогал).
Для місцевого лікування статевих партнерів (чоловіків) використовують препарати у вигляді кремів (екзодерил, ламізил, нізорал та ін.). Боротьба з мікотичною інфекцією включає дотримання правил особистої гігієни, ефективне лікування статевих партнерів, адекватну імунотерапію.
Контроль виліковування проводиться шляхом триразового обстеження хворих протягом 3 місяців.
При хронічному кандидозі показане обстеження з метою виявлення інших місць ураження грибами.
Бактеріальний вагіноз
Бактеріальний вагіноз характеризується змінами екосистеми піхви, які полягають у заміщенні домінуючих в мікрофлорі вагіни мікроорганізмів роду lactobacillus різних бактерій, в тому числі Gardnerеlla vaginalius анаеробів. Всі перераховані мікроби є представниками нормальної флори піхви, але при бактеріальному вагінозі різко підвищується їх кількість, порушується співвідношення аеробів та анаеробів (в нормі 1:5, при бактеріальному вагінозі 1:100). Наслідком різкого зменшення або відсутності лактобацил є підвищення рН вагінального середовища, що також сприяє розвитку різних умовно-патогенних мікробів.
Клініка. Клінічні прояви бактеріального вагінозу не мають характерних ознак, переважно жінки скаржаться на значні вагінальні виділення з неприємним запахом "гнилої риби". Ознаки запалення піхви відсутні, що дозволяє диференціювати бактеріальний вагіноз із вагінітом. Клінічне (я? Значення бактеріального вагінозу полягає в тому, що велика кількість умовно Патогенних мікробів в піхві є фактором ризику виникнення висхідної інфекції, а також розвитку запалення у статевого партнера. Наслідком бактеріального вагінозу може бути хронічне запалення верхніх відділів статевого тракту жінки; інфекційні ускладнення після гінекологічних операцій, абортів; акушерські ускладнення (мимовільні аборти, передчасні пологи, хоріонамніонит, післяпологовий ендометрит, внутрішньоутробне інфікування плода).
Перелік уніфікованих методів діагностики (рекомендованих інструкціями МООЗ).
1. Клініко-діагностичні дослідження.
1.1. Визначення рН у піхвовому секреті (> 4,5 ).
1.2. Виявлення амінного запаху в піхвовому секреті (1 краплю 10% розчину гідроксиду калію додають до виділень з піхви, нанесених на предметне скло).
2. Бактеріоскопічні методи.
2.1. Мікроскопічне дослідження препарату, забарвленого метиленовим синім.
2.2. Мікроскопічне дослідження препарату, забарвленого за модифікованим способом Грама (виявлення "ключових клітин", які є наслідком всідання на епітеліальні клітини стінки піхви великої кількості мікробів, кількість лейкоцитів не перевищує норму).
3. Бактеріологічний метод дослідження.
Лікування. Для досягнення успіху лікування бактеріального має відбуватися в 2 етапи: на першому проводиться антибактеріальне лікування статевих партнерів, на другому — необхідно сприяти відновленню вагінального біоценозу у жінок.
І етап — застосовують препарати імідазолів або антибіотики групи лінкозамідів.
- Метронідазол — по 0,5 г 2—3 рази на добу протягом 7 діб.
- Метронідазол-гель (0,75%) — інтравагінально по 5,0 г на добу, 7 днів.
- Далацин Ц (кліндаміцина гідрохлорид) — по 300 мг 2 рази на добу протягом 7 днів.
- Далацин, вагінальний крем (2%) — інтравагінально по 5,0 г на добу, З — 6 днів
- Далацин, піхвові супозиторії — до піхви 1 раз на добу, 3—6 днів. Статевим партнерам призначають Метронідазол або далацин усередину за наведеною схемою.
II етап — застосовують препарати, які містять лактобацили; еубіотики,
вакцини.
- Вагілак (леофілізовані лактобацили) — по І капсулі до піхви на ніч, 10 днів.
- Ацилак (піхвові свічки) — 1 — 2 рази на день, 10 днів.
- Солкотриховак — вакцина зі спеціальних штамів лактобацил, по 0,5 мл
З рази з інтервалом 3 тижні; повторна вакцинація через рік — 0,5 мл. Контроль лікування проводиться після закінчення другого етапу. Хвору можна вважати вилікуваною при відновленні вагінального біоценозу.
Генітальний герпес
Збудниками генітального герпесу є 2 типи вірусу простого герпесу). В 90% випадків захворювання викликає ВПГ-2, в той час як ВПГ-1 — лише 10%. Інфекція передається переважно при сексуальних контактах від хворого або носія ВПГ, який не має клінічних симптомів. Ризик неонатального інфікування залежить від форми захворювання у матері і складає від 0,01% до 75%, в 5% може виникати внутрішньоутробне інфікування ВПГ-2.
Виділяють три форми герпетичної інфекції:
- первинна інфекція, коли людина вперше зустрічається з ВПГ і у неї немає антитіл до нього;
- непервинна інфекція спостерігається у пацієнток, які вже мають антитіла до одного з типів ВПГ. При цьому найчастіше зустрічається варіант, коли людина вже має антитіла до ВПГ-1, а вперше інфікується ВПГ-2;
- рецедивуюча інфекція діагностується у пацієнток, які мають антитіла до реактивованого ВПГ. Факторами, які сприяють рецидивам є:
зниження імунологічної реактивності, переохолодження, інтеркурентні захворювання, інвазивні маніпуляції (аборт, введення ВМС, діагностичне вишкрібання) та ін.
Класифікація згідно з МКХ-10:
герпесвірусна інфекція генітальна та урогенітальна.
Залежно від локалізації та ступеня ураження виділяють три стадії:
1 стадія — ураження зовнішніх статевих органів;
2 стадія — ураження піхви, цервікального каналу, уретри;
3 стадія — ураження ендометрія, маткових труб, сечового міхура.
Клініка. Характерна локалізація генітального герпесу — малі та великі статеві губи, вульва, клітор, вагіна, шийка матки. При рецидивах інфекція може проникати висхідним шляхом в ендометрій, придатки матки, сечовий міхур і викликати їх специфічне ураження. Генітальний герпес характеризується періодичною появою на шкірі та слизових статевих органів вогнищ ураження з активним виділенням ВПГ. Розподіляють наступні клінічні форми:
- маніфестна — характеризується болем в зоні вульви, подразненням, свербінням. Потім з'являються везикульозні елементи, які можуть супроводжуватися болем, а також ознаками загального нездужання, високою або субфебрильною температурою. В подальшому на місці везикул утворюються ерозії, які поступово епітелізуються, потім спостерігається безсимптомне злущення епітелію, яке продовжується 2 тижні. Загальна тривалість клінічних проявів складає до 5—6 тижнів;
- атипова — характеризується тим, що вогнища ураження виглядають як тріщини слизової вульви, іноді як набряк вульви. Тріщини самостійно епітелізуються протягом 5—7 днів; - абортивна форма спостерігається у пацієнток, що раніше отримували противірусну терапію. Вогнище ураження минає Стадії, характерні для маніфестної форми, а виглядає як пляма чи папула, що свербить;
- субклінічна форма характеризується мікро симптоматикою: короткочасні прояви на зовнішніх геніталіях, які швидко проходять. Перелік уніфікованих методів діагностики (рекомендованих інструкціями МООЗ).
1. Цитологічні методи.
2. Виділення та ідентифікація вірусу герпесу.
3. Виявлення вірусного антигену імуноферментним методом.
4. Серологічні дослідження (виявлення антитіл).
5. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР).
Лікування. Зважаючи на те, що герпетичні ураження мають тенденцію до рецидивів та хронічного перебігу, передбачається комплексний підхід до лікування з використанням етіотропних противірусних препаратів, імуностимуляторів, фізіотерапевтичних засобів.
Противірусні препарати, рекомендовані Інститутом дерматології і венерології АМН України.
Ацикловір (зовіракс) — може бути призначений усередину, внутрішньовенне, місцеве.
Оральні препарати показані при ураженнях шкіри і слизових оболонок — таблетки по 200, 400, 800 мг і суспензії по 200—400 мг ацикловіру на кожні 5 мл. Призначають одну з цих доз 5 разів на день, через кожні 4 години, виключаючи нічну дозу, протягом 5—1 —10 днів. Лікування потрібно починати якомога раніше після появи герпетичних уражень. У хворих з частими рецидивами проводять тривале лікування ацикловіром у дозі 400 мг 2 рази на день протягом 3—18 місяців.
Внутрішньовенні препарати показані при ускладнених формах герпес вірусної інфекції, а також пацієнтам з імунодефіцитом — ампули по 250 мг ацикловіру. Доза 5 — 10 мг/кг уводиться крапельне протягом однієї години кожні 8 годин. Тривалість курсу — 5—10 днів. Таке ж лікування застосовують у вагітних.
Ацикловір для місцевого застосування у вигляді 5% крему наносять 5 разів на добу на вогнища уражень відразу після перших симптомів протягом 5—10 днів. Крем не слід наносити на слизові оболонки піхви, рота.
Валацикловір (вальтрекс) — призначається по 500 мг 2 рази на день або по 250 мг 3 рази на день протягом 5—10 днів. Для профілактики рецидивів — по 125 мг 2 рази на день тривалий час.
Інші противірусні препарати.
Фамцикловір — таблетки по 0,25 г 2 рази на день протягом 5 днів.
Алпізарин — таблетки по 0,1 г 3 рази на день протягом 15—20 днів.
Рібаміділ (віразол, рібавірин) — таблетки по 0,2 г 3 рази на день протягом 7—14 днів.
Мегосин — мазь 3%, місцеві аплікації 4—6 разів на день протягом 5—7 днів.
Госипол — лінімент 3%, місцеві аплікації 4—6 разів на день протягом 5—7 днів.
Оксолінова мазь 0,25 — 3% , місцеві аплікації 4—6 разів на день протягом 5—7 днів.
Для імунотерапії застосовують переважно інтерферони або індуктори Інтерферонів.
Гропринозин — по 500 мг 4 рази на день після їжі протягом 7 днів, після Чого призначається ацикловір. Через 8 днів гропринозин повторюють за тією ж схемою.
Циклоферон — випускається в ампулах по 2 мл ( 250 мг 12,5% розчину), уводиться внутрішньо м’язово або внутрішньовенне 1 раз на добу на 1, 2, 4, 6, &, 10 та 12 день лікування.
Неовір — призначають по 250 мг, внутрішньо м'язово з інтервалом 18— 36 годин.
Патогенетична і симптоматична терапія герпетичних уражень включає Стимуляцію неспецифічної реактивності організму (алое, вітаміни), антигістамінні препарати (супрастин, тавегіл, ебастин, фексофенадин). У випадку тяжкого перебігу з інтоксикаційним синдромом проводиться внутрішньовенне дезінтоксикаційна терапія.
Змішані інфекції сечостатевих органів (мікст-інфекції)
Особливістю сучасного перебігу всіх урогенітальних інфекцій є часта дотація збудників, що передаються статевим шляхом, між собою, а також включення бактерій, які звичайно колонізують піхву та нижній відділ цервікального каналу (індигенну флору). Хламідії, віруси, уреаплазми, мікоплазми Практично не зустрічаються як монозбудники інфекції геніталій. , .Треба відзначити, що на сьогодні спостерігається неухильна тенденція до асоціації цих збудників, виникнення так званих мікстінфекцій. Це значно погіршує перебіг та прогноз захворювання. Згідно з даними різних авторів, асоціації хламідій з гонококами спостерігаються в ЗО—40 % випадків, з уреаплазмою — в 20—25 %; з трихомонадою — до ЗО %. Одночасно три різні Інфекції зустрічаються у 10—12 %, 4—5 збудників — у 5—6 % хворих. Як Правило, в цих асоціаціях знаходяться і умовно-патогенні представники мікроцинозу нижніх відділів статевих органів жінки, серед яких переважають факультативні анаероби (стафілококи, ентеробактерії — кишкові палички) та облігатні анаероби, що не утворюють спор (бактероїди).
Велика кількість запальних захворювань статевих органів (ЗЗСО) своїм первинним виникненням зобов'язана проникненню екзогенних мікробів.
Безпліддям  (sterilitаs)  називають нездатність до запліднення. Безплідною подружньою парою є та, у якої є бажання мати дитину, але при активних статевих стосунках, без використання контрацептивних засобів, зачаття не наступає протягом 12 місяців. Вважається, що вагітність настає за умови регулярних (2 - 3 рази на тиждень) статевих стосунків протягом 1 року у 75% подружніх пар, які не використовують контрацептиви.
До недавнього часу безплідний шлюб розглядався як безпліддя, що було пов׳язане з наявністю різних патологічних станів в статевих шляхах жінки. З сучасної точки зору, безпліддя в більшості випадків викликається рядом причин як зі сторони жінки, так і зі сторони чоловіка, або обох разом. Одна частина цих причин - вроджені порушення, інша – травматичні, інфекційні, гормональні, нейро-васкулярні, метаболічні. Тобто, настанню вагітності повинні передувати численні процеси, що перебігають нормально: овогенезу та овуляції, проникненню яйцеклітини в маткову трубу, її запліднення, сегментація та транспорт яйцеклітини, імплантація в ендометрій, процеси сперматогенезу, викидання сперми та її депонування у вагіні, проникнення сперматозоїдів у матку та маткові труби.
Безпліддя зустрічається в 10-15 % усіх шлюбів. Жіноче - в 55-60 % випадків, чоловіче - в 40-45 %. Безпліддя негативно впливає на рівень народжуваності і нерідко викликає розлад сімейних відносин.
Розрізняють безпліддя: 1.   Абсолютне - коли вагітність взагалі  може не настати. Частіше це при аномаліях розвитку вагіни та матки (аплазія вагіни, синдром Рокітанського-Майєра), деяких генетичних захворюваннях, гермафродитизмі та ін. 2.  Відносне - коли вагітність може настати після усунення причин, при застосуванні лікування або штучного запліднення. 3. Первинне - якщо в анамнезі не відбувалося зачаття, вагітність не наставала жодного разу в шлюбі, який триває більше року. 4. Вторинне – при наявності зачаття у минулому, виникає після однієї або декількох вагітностей (були пологи, викидні, позаматкова вагітність).
Основні причини жіночого безпліддя:
- ендокринні фактори – 35-40%;
- трубний і перитонеальний фактори – 20-30%;
- імунологічні фактори – 20%;
- шийковий фактор – 5%.
Приблизно у 10-15% випадків причина безпліддя залишається не виясненою.
За етіологічним принципом безпліддя поділяється на:
І. Ендокринне, пов’язане з порушенням дозрівання яйцеклітини та процесу овуляції.    Безпліддя завжди супроводжує склерополікістозні яєчники - синдром Штейна-Левенталя. Велику роль при цій формі безпліддя відіграють ановуляторні (монофазні) цикли. При даній патології фолікул дозріває, але овуляція не настає,  жовте тіло відсутнє. Фолікул, що дозріває, піддається регресивним змінам (атрезія), естрогенна активність знижується.    Безпліддя при захворюваннях залоз внутрішньої секреції може бути пов’язане з неповноцінністю жовтого тіла (знижена продукція прогестерону) - НЛФ, або зі зменшенням  тривалості фолікулінової фази (гіпоестрогенія).
Розлад ендокринної функції яєчників може бути як первинним, так і вторинним, внаслідок перенесеного запалення. У яєчниках порушуються циклічні процеси, виникає ановуляція або сповільнення дозрівання фолікула з неповноцінною лютеїновою фазою.
На безпліддя страждають хворі з різними формами гіперпролактинемії, гіперандрогенії, постпубертатною формою адреногенітального синдрому та з іншими формами ендокринних розладів. Ендокринне безплідя виникає також при розладах функції гіпоталамо-гіпофізарної системи, щитоподібної залози, наднирників. Даний тип безпліддя супроводжується порушеннями менструального циклу у вигляді аменореї, гіпоменструального синдрому, маткових кровотеч. Ановуляція також може бути наслідком стресів, різкого схуднення, тривалого приймання деяких лікарських засобів, травм головного мозку.
Згідно ВООЗ, жіноче безпліддя поділяється на наступні групи:
Група I – Гіпоталамо-гіпофізарна недостатність;
Група II – Гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція, у більшості пацієнток цієї групи мають місце ознаки СПКЯ;
Група III – Первинна недостатність яєчників;
Група IV – Порушення функції геніталій;
Група V – Гіперпролактинемія при наявності пухлини гіпофіза;
Група VI – Гіперпролактинемія при відсутності пухлини гіпофіза, що не піддається виявленню
Група VII – Гіпоталамо-гіпофізарна недостатність при наявності пухлини гіпофіза.
Для діагностики ендокринного безпліддя використовують:
тести функціональної діагностики: вимірювання базальної температури продовж 2 місяців для оцінки наявності овуляції та тривалості лютеїнової фази, оцінку симптомів «зіниці» та «папороті», натягу цервікального слизу, взяття мазків на кольпоцитологічне дослідження («гормональне дзеркало»);
визначення та оцінку рівня гормонів у крові (див. нижче);
УЗД – контроль росту фолікулів та товщини ендометрія протягом менструального циклу;
рентген турецького сідла
лапароскопію.
ІІ. Трубно-перитонеальне. Причиною перитонеального безпліддя є спайковий процес у малому тазі, що причиняє перегин труб при збереженні їх прохідності.
Трубне - пов’язане з патологією маткових труб. Функціональна - при сресових чинниках, гіпофункції яєчників, гіперандрогенії, порушеннї балансу простагландинів. Органічна патологія викликає втрату прохідності труб. Це спостерігається не тільки при грубих анатомічних порушеннях (сактосальпінкси), але і при наявності ознак перенесеного сальпінгоофориту (як гонорейного, так і неспецифічного), що може не визначатися при бімануальному обстеженні. Крім того, мають місце дистрофічні зміни у їх стінці та порушення перистальтики труби.   Виникнення безпліддя при сальпінгітах пов’язане з утворенням спайок і рубців, що порушують прохідність маткових труб. Виникає механічна перешкода для запліднення, оскільки порушуються умови, необхідні для з’єднання яйцеклітини з сперматозоїдом. Безпліддя часто виникає на грунті запальних захворювань, які виникають після абортів, патологічних пологів. Збудниками таких захворювань можуть бути грампозитивні та грамнегативні мікроорганізми, а також збудники специфічних захворювань геніталій (хламідії, гонококи, уреаплазми, гарднерели).    Причиною безпліддя після аборту можуть бути не тільки сальпінгоофорити, а також дистрофічні процеси в ендометрії, що перешкоджає імплантації; порушення функції яєчників та інших ендокринних залоз. Особливо небезпечні наслідки після першого аборту при проявах інфантилізму. Туберкульозне ураження придатків матки, як правило, супроводжується безпліддям. Враховуючи значний ріст проявів загального туберкульозу, слід пам’ятати про дану причину безпліддя і обов’язково проводити обстеження на туберкульоз у жінок, які мають безпліддя в анамнезі.    Запальні процеси яєчників (оофорити) рідше призводять до безпліддя, ніж сальпінгіти. Однак при хронічному оофориті виникають спайки навколо яєчника та ампулярної частини труби, що приводять до порушення поступлення заплідненої яйцеклітини в трубу.
Безпліддя при запальних процесах нерідко супроводжується порушенням ендокринної функції яєчників.
Одним з чинників трубного непліддя є ендометріоз, що викликає спайковий процес у малому тазу, а також перенесені операції на органах малого тазу та черевної порожнини.
Для діагностики використовують:
• гістеросальпінгографію (ГСГ), гістеросальпінгоскопію;
гідротубацію, пертурбацію (їх зараз практично не застосовують);
конрастну сонографію;
проби з барвниками (Сперка та Абурела);
• лапароскопію з використанням хромосальпінгографії метиленовим синім. ІІІ. Імунне безпліддя пов’язане з виробленням в організмі чоловіка антиспермальних антитіл - AsAb, які аглютинують сперматозоїди (спермааглютинуючі) і зумовлюють чоловічу форму безпліддя. Це зумовлено порушенням бар׳єру між чоловічим репродуктивним трактом та імунною системою. Причиною цього можуть бути вазектомія, пошкождення яєчок при орхітах, травмах, частіше - інфекціях генітального тракту. Жіноча форма імунологічного безпліддя характеризується утворенням антитіл, що утворюються в цервікальному слизу і знижують рухову активність сперматозоїдів (спермоіммобілізуючі).
Для діагностики використовують:
посткоїтальний тест та його різновиди (проба Шуварського-Хунера, Курцрокка-Міллера, Мар-тест);
дослідження пари на приховану інфекцію.   IV. Безпліддя, викликане цервікальними факторами. Пов’язане зі змінами в шийці матки внаслідок травми (розриви при пологах, наслідки конізації), запальних процесів в шийці (хламідійний, гонорейний, мікоплазмовий ендоцервіцит, ерозії), поліпів. Як наслідок – змінюється структура епітелію шийкового каналу, в’язкість та кислотність цервікального слизу, що призводить до порушення процесів капацитації, перешкоджає просуванню сперматозоїдів у порожнину матки.
Діагностика даної форми безпліддя:
посткоїтальний тест та його різновиди (проба Шуварського-Хунера, ін.);
тести функціональної діагностики.
V. Безпліддя, викликане матковими факторами. Зміни слизової оболонки матки внаслідок перенесених запальних процесів, повторних вишкрібань стінок порожнини матки, дії припікаючи хімічних речовин призводять до дистрофічних порушень ендометрію, внутрішньоматкових синехій (синдром Ашермана). Це перешкоджає процесу імплантації і призводить до маткової форми аменореї. Серед інших чинників - поліпи в матці, ендометріоз матки, міома матки.
У 15 % випадків до безпліддя приводять, так звані “малі форми ендометріозу” - матки, труб і яєчників. Найчастіше це відноситься до жінок, які довготривало лікуються з приводу безпліддя.
Пухлини статевих органів не завжди можуть бути причиною безпліддя, однак при міомі матки вони зустрічаються в 30,2 - 43,7 % випадків, особливо при субмукозному рості вузлів. Має значення непрохідність маткових труб на грунті стискання їх просвіту міоматозними вузлами.
Доброякісні пухлини яєчників (кістоми) і кісти супроводжуються безпліддям, хоча і не так часто.
Діагностика маткого безпліддя:
тести функціональної діагностики (для виключення нормальної функції яєчників при відсутності менструації);
гормональні проби з прогестероном;
гістерографія, гістероскопія;
УЗД контроль товщини ендометрію. VI. Інші форми безпліддя.
До цієї групи відноситься «змішане» безпліддя – при поєднанні ендокринного та трубного факторів, або інші поєднання (з матковим, чоловічим фактором).
Деякими авторами виділяється «психогенне безпліддя», яке може бути пов׳язане зі стресовим пригніченням овуляції (подружні конфлікти, професійні проблеми, синдром очікування вагітності). У переважної більшості жінок із безпліддям виникають різноманітні порушення психоемоційної сфери: відчуття неповноцінності, самотності, напруженого очікування чергової менструації та істеричні стани на її початку. Комплекс цих симптомів складає так званий «синдром очікування вагітності». Показники психологічних тестів, що характеризують ступінь нестійкості особистих якостей, страху, невпевненості в собі, вираженості психологічних реакцій на навколишнє середовище, у сім'ях, які не мають дітей, значно підвищені. У безплідних жінок високий ступінь невротизації, у чоловіків — схильність до пригнічення, порушення реакцій поведінки. Часто виникають відхилення від нормальної схеми статевої поведінки, у чоловіків — порушення ерекції та еякуляції.
Величезним стресом для подружньої пари є необхідність обстеження, а надалі — виконання рекомендацій лікаря щодо ритму статевого життя, зокрема визначення періоду овуляції в дружини за тестами функціональної діагностики і порада використовувати для зачаття саме цей час. Іноді настійна вимога з боку дружини інтимної близькості саме в певний період може призвести до функціональної неспроможності чоловіка, а відтак до виникнення страху перед статевим актом та інших розладів потенції. Особливо несприятливо впливає на стан потенції встановлення діагнозу азоо-спермії чи іншої патології сперми. Дана звістка призводить до імпотенції більш ніж у половини чоловіків, причому частота її виникнення залежить від реакції дружини. Такий розлад за відсутності органічних змін буває тимчасовим і потенція згодом відновлюється спонтанно або під впливом психотерапії.
Для жінки необхідність підкорення статевого життя результатам тестів функціональної діагностики також є стресовою ситуацією, на яку реагує не лише психіка, а й органи статевого тракту, зокрема маткові труби. Може виникнути їх спазм, антиперистальтика, що навіть при прохідних трубах порушує транспортування гамет, тому іноді палке бажання жінки завагітніти стає її ворогом. Описано немало випадків, коли довгоочікувана вагітність
наставала після того, як жінка вирішувала припинити лікування, переставала вести вимірювання базальної температури і пильно стежити за часом очікуваної овуляції. Таке ж траплялося, коли пара, облишивши надію на власних нащадків, всиновлювала дитину.
Причини і види психологічних порушень в осіб у безплідному шлюбі різноманітні, тому необхідні величезний досвід лікаря, терпіння, тактовність при збиранні анамнезу, щоб визначити характер особистості, особливості подружніх стосунків та психосексуальних реакцій. 3. Доволі часто безпліддя зумовлене інфантилізмом і гіпоплазією внутрішніх статевих органів. Особливо це стосується первинного безпліддя, при якому недорозвиток статевих органів займає одне з провідних місць серед інших етіологічних факторів. Частота безпліддя і прогноз його при даній аномалії залежать від ступеня недорозвитку статевих органів. Значна ступінь недорозвитку супроводжується стійким безпліддям.    При недорозвитку статевих органів виникненню безпліддя сприяє ряд взаємопов’язаних анатомічних і функціональних особливостей статевої системи.    1) Внутрішньосекреторна функція яєчників при інфантилізмі знижена. Недостатня продукція рівня статевих гормонів є безпосередньою причиною затримки анатомічного і функціонального розвитку інших відділів статевого апарату і відповідно, основною ланкою, що приводить до безпліддя.    2) Інфантильний стан маткових труб теж сприяє виникненню безпліддя. Труби довгі, звивисті, просвіт їх вузький, перистальтика знижена. Вказані особливості порушують умови транспорту яйцеклітини.    3) Недорозвиток матки (гіпоплазія) високого ступеня: довжина її - від 3,5 до 5,5 см. Часто супроводжується безпліддям.    Безпліддю також сприяють:    a). Неповноцінність циклічних процесів в ендометрії, пов’язана із зниженням гормональної функції яєчників.    b). Вузькість цервікального каналу конічної шийки матки, спазм внутрішнього маткового зіва, порушена секреція залоз шийки матки.    c). Вагіна при інфантилізмі буває вузькою, короткою, заднє склепіння неглибоке. При цих умовах сперма швидко виливається із вагіни назовні. Шийка матки стикається зі спермою на короткий час, і в матку потрапляють тільки окремі сперматозоїди.
VIІ. Чоловіче безпліддя.    Найбільш частою причиною чоловічого безпліддя є зміни якості сперми, що залежить від порушення функції статевих залоз (impotentio generandi). Значно рідше причинами чоловічого безпліддя є статева слабкість (impotentio coeundi), рубцеві зміни в сім’явивідних протоках і додатках сім’яника, вади розвитку уретри (гіпоспадія, епіспадія).    Зміни властивостей сперми виникають на основі важких загальних захворювань – печінки, нирок, легенів, цукрового діабету, хворобі Іценко-Кушинга, гонорейних оорхітів і епідидимітів, інтоксикацій алкоголем. Відомо, що на статеві залози негативно впливає іонізуюча радіація, хімічні реагенти, електромагнітне випромінювання, висока температура, з інфекційних агентів – вірус простого герпесу та хламідійна інфекція.    До безпліддя призводять такі зміни в спермі:    1. Азооспермія (повна відсутність сперматозоїдів).    2. Некроспермія (наявність мертвих сперматозоїдів).    3. Аспермія (відсутність сперми).    4. Олігоспермія (знижена кількість сперматозоїдів).    5. Астеноспермія (сперматозоїди з послабленим рухом).    При олігоспермії та астеноспермії запліднення можливе, але прогноз вагітності при цьому неблагоприємний (викидні, анембріонія).
Діагностика основана на спермограмі. У випадку, коли у спермограмі виявляються зміни, чоловіка направляють до андролога чи сексопатолога.
Згідно класифікації жіночого безпліддя за МКХ – 10, розрізняють:
А) Жіночу безплідність, пов’язану з відсутністю овуляції;
Б) Жіночу безплідність трубного походження, пов’язану з природженою аномалією маткових труб (трубні: непрохідність, або закупорення, або стеноз);
В) Жіночу безплідність маткового походження, пов’язану з природженою аномалією матки, дефект імплантації яйцеклітини;
Г) Жіночу безплідність шийкового походження;
Д) Жіночу безплідність, пов’язану з чоловічими факторами.
Діагностика безпліддя
   Успіх лікування залежить від виявлення причин даної аномалії генеративної функції. Точне визначення причин безпліддя є необхідною передумовою для вибору найбільш ефективного методу лікування. В зв’язку з тим, що безплідний шлюб може бути наслідком не тільки жіночого, але і чоловічого безпліддя, то потрібно обстежувати шлюбну пару. Вважається аксіомою, що пари повинні обстежуватися одночасно. При цьому необхідно провести аналіз сперми чоловіка, визначити овуляцію та трубну прохідність у жінок.
Обстеження подружніх пар, хворих на непліддя (алгоритм)
Обстеження жінок:
- збір соматичного, гінекологічного та репродуктивного анамнезу, загальний і гінекологічний огляд (при постановці на облік);
- RW, ВІЛ (при постановці на облік);
- графік базальної температури за 2 місяці (при постановці на облік);
- кольпоскопія (при постановці на облік);
- аналіз виділень, обстеження на урогенітальну інфекцію, цитологічне обстеження (з 7 по 28 день менстр. цикла);
- УЗД органів малого тазу (1 – 14 день менстр. циклу);
- гістеросальпінгоскопія (7 - 11 день менстр. циклу);
Гормональне обстеження:
ФСГ, ЛГ, пролактин, естрадіол, тестостерон (3-7 день менстр. циклу);
прогестерон (20 - 22 день менстр. цикла);. + АМГ(антимюллерів гормон) .
Імунологічні тести (Шуварського-Хунера, Курцрокка-Міллера, Мар-тест (MAR)) - 12 - 16 день менстр. циклу;
Гістероскопія, лапароскопія (7 - 14 день менстр. циклу);
Додаткові дослідження за показаннями:
гормональне обстеження (кортізол, ДГЕА-с, інсулін, Т3, Т4, ТТГ, СТГ, антитіла до тіреоглобуліну), та проби – на 7 - 28 день менстр. циклу;
обстеження мамолога, мамографія (7 - 10 день менстр. циклу);
R – графія турецького сідла, ЯМР (7 - 10 день менстр. циклу).
Обстеження чоловіків (проводиться спільно і одночасно з обстеженням жінки):
RW, ВІЛ (при постановці на облік);
обстеження на урогенітальну інфекцію (при постановці на облік);
обстеження еякуляту (після 3-4 днів статевого спокою);
При наявності патології у спермограмі додатково проводиться:
бак. посів сперми на стерильність;
гормональне обстеження (ФСГ, ЛГ, пролактин, тестостерон);
пробна капацитація;
УЗД передміхурової залози та мошонки.
Для визначення генеративної функції у чоловіків проводять мікроскопічне обстеження свіжозібраної сперми. Сперму для дослідження збирають в пробірку після перерваного статевого акту. Сперму доставляють  не пізніше, ніж через 30-40 хвилин після отримання (1 – 1,5 год. після еякуляції) і оглядають під мікроскопом.    Краплю сперми наносять на предметне скло, вивчають в препараті рухливість сперматозоїдів, їх кількість, наявність дегенеративних, малорухомих і нерухомих клітин. В нормі спермограма: об’єм - 3 мл (від 2 до 5), кількість сперматозоїдів в 1 мл - 20-50 млн, у всьому еякуляті - 60-120 млн., рухливих - 75 % ( не менше 50 %), мертвих - 25 %,  лейкоцитів 0-1 в полі зору,  аглютинація від’ємна.
Причини жіночого безпліддя в деяких випадках виявляють легко і швидко (інфантилізм, аномалії розвитку), іноді діагностика їх ускладнюється. Як правило, для виявлення причин безпліддя потрібно систематичне і всебічне обстеження організму жінки. При безплідді опитування та об’єктивне обстеження проводять за загальним планом, який прийнято для обстеження гінекологічних хворих.    І. Анамнез.    Насамперед потрібно з'ясувати вік жінки. Відомо, що вагітність може настати протягом всього періоду статевої активності жінки - від першої менструації до менопаузи, але найсприятливіший вік - від 18 до 35 років. До 18, як і після 40 років, не рекомендується проводити обстеження з метою з'ясування причин безпліддя.    Професія жінки деякою мірою впливає на виникнення безпліддя. Так у жінок, що працюють в рентгенологічних кабінетах, або мають контакт з токсичними речовинами, такими як сірководень, свинець, тютюн та ін., можуть виникати проблеми з наступленням вагітностей. Найчастіше дія цих речовин пов’язана з токсичним впливом їх на процес дозрівання яйцеклітини.    Важливо встановити, чи не хворіла жінка на загальні захворювання, такі, як туберкульоз, сифіліс, хронічний пієлонефрит, діабет та ін., які можуть бути причиною безпліддя, або інколи протипоказаннями до запліднення. Якщо мова йде про жінку з первинним безпліддям, то її слід спитати, скільки часу вона знаходиться в шлюбі, чи були у неї до вступлення в шлюб статеві зносини, чи приймала вона запобіжні заходи, щоб попередити вагітність. Відомо, що в перший рік вагітність настає в 75 % випадків. Якщо протягом 3-х років вагітність не настає, то ймовірність запліднення знижується до 50 %.    Ознайомлення з дітородною функцією нерідко дозволяє передбачити причину безпліддя. Первинне безпліддя часто залежить від інфантилізму, вторинне - від запальних процесів геніталій. Наявність в анамнезі абортів, патологічних пологів, ускладнень після абортів і пологів можуть бути підставою, щоб зробити висновок про запальну природу безпліддя.   ІІ.  Об’єктивне обстеження. При гінекологічному обстеженні враховують всі особливості, які можуть призвести до безпліддя.    Особлива увага приділяється виявленню запальних процесів (уретриту, бартолініту, кольпіту, ендоцервіциту, сальпінгоофориту) генітального інфантилізму (недорозвитку зовнішніх статевих органів, короткої, вузької вагіни, вкороченого заднього склепіння, конічної довгої шийки). Оглядають промежину (наявність розривів промежини, опущення стінок вагіни), шийку матки (ектропіон, старі розриви), положення матки, аномалії її розвитку.    Тести функціональної діагностики використовують для визначення гормональної активності яєчників і з метою виявлення овуляції.    1. Базальна температура (ректальна). Якщо різниця між показниками температури в І і ІІ фази циклу становить понад 0,50, то базальну температуру вважають двофазною.    Вкорочення тривалості ІІ фази, повільний підйом температури, сходинкоподібний характер кривої свідчать про недостатність функції жовтого тіла. При відсутності овуляції базальна температура монофазна.    2. Феномен "зіниці" - збільшення діаметра зовнішнього вічка за рахунок підсиленої секреції слизу по мірі насичення організму естрогенами, позначається +, ++, +++, ++++. Найбільш виражений феномен “зіниці”  в період овуляції.    3. Цервікальне число  оцінюється сумою балів по п’яти параметрам, що характеризують властивості цервікального слизу:    а) кількість слизу (вимірюється за допомогою туберкулінового шприца) 0-0,1-0,2-0,3 мл, кількість балів - 0-1-2-3;    б) в’язкість слизу - густий, в’язкий, малов’язкий, водянистий -0-1-2-3.    в) кристалізація слизу - відсутня кристалізація, атиповий малюнок, симптом "папороті", первинні і вторинні гілки "папороті",  добре виражені листки "папороті", кількість балів - 0-1-2-3;    г) розтягнення слизу (розтягується між предметним та покривним склом) менше 1 см, 1-4 см, 5-8 см, 9 см і більше, кількість балів - 0-1-2-3;    д) клітинний склад - (лейкоцити) більше 11 клітин в полі зору, 6-10 клітин в полі зору, 1-5 клітин в полі зору, немає клітин. Кількість балів - 0-1-2-3.    Показники цервікального числа від 0 до 8 балів вказують на низьку естрогенну насиченість, від 9 до 11 балів - на помірну і від 12 до 15 балів - на високу.    4. Рентгенограма черепа і турецького сідла - обов’язково проводиться всім жінкам з порушенням ритму менструацій.    5. Гістеросальпінгографія (ГСГ) – для визначення прохідності маткових труб, також дозволяє виявити вади розвитку і гіпоплазію матки, гіперпластичні процеси ендометрію, субмукозну міому, внутрішній ендометріоз, внутрішньоматкові синехії, істміко-цервікальну недостатність, спайковий процес в малому тазу.
Вводится контрастна речовина (водорозчинна) в матку. Рентгенівські знімки роблять одразу після введення контрасту і через 15 хв. Наразі використовують відеогістеросальпінгографію (чи –скопію). В нормі немає дефекту наповнення матки та труб і при прохідності їх контрастна речовина виливається в черевну порожнину. ГСГ краще проводити в І фазу менструального циклу (через 3-6 днів після закінчення менструації).
   ГСГ протипоказана при гострих захворюваннях (грипі, ангіні, тромбофлебіті), захворюваннях нирок, печінки, ендометриті, сальпінгоофориті, параметриті, патологічних змінах в крові, сечі, ІІІ-ІV ступ. чистоти піхви. Обов׳язково  за 5-7 днів до обстеження роблять аналіз крові, сечі, виділень на флору.    6. Кімографічна пертубація – наразі рідко застосовується. Проводиться на 10-11 день менструального циклу для визначення функціональної активності маткових труб і стану трубно-маткових та істміко-ампулярних зрощень у пацієнток з регулярним ритмом менструацій і при відсутності інших видимих причин безпліддя у шлюбі.    Протипоказання - ті ж самі, що і при гістеросальпінгографії. Нормальні покази КП:    Р трубне - 50-80 мм рт.ст., Р максимальне - 90-100 мм рт.ст. Якщо Р максимальне - 200 мм рт.ст. на протязі 3-5 хвилин, це свідчить про непрохідність маткових труб. Порушення ритму коливань кривої розцінюється як дискоординація, а зменьшення амплітуди коливань - як зниження скоротливої активності маткових труб. Наразі рідко застосовується через ризик поширення запального процесу у трубах.   7. Імунологічні тести спрямовані на виявлення імунологічної несумісності сперматозоїдів чоловіка і цервікального слизу жінки. Крім цервікального слизу аналогічним імунним бар”єром може бути вміст порожнини матки, маткової труби і блискуча оболонка яйцеклітини. Для виявлення імунологічної несумісності можна провести посткоїтальний тест   a). Посткоїтальний тест (ПКТ) - визначення кількості й рухливості сперматозоїдів у слизу шийки матки жінки (цервікального слизу) через деякий час після статевого акту. Класичний посткоітальний тест (проба Шуварского) рекомендується проводити через 4-6 годин після статевого акту. За рекомендаціями ВООЗ для проведення тесту рекомендується проміжок часу від 9 до 24 годин. Виконується напередодні овуляції, коли цервікальний слиз має найменшу в׳язкість, найбільше розтягнення і властивість кристалізуватися.    Перед проведенням тесту шлюбна пара повинна відмовитись від статевих зносин протягом 2-3 днів. При виконанні ПКТ шийку матки оголюють в дзеркалах і туберкуліновим шприцом або корнцангом беруть вміст (слиз зі сперматозоїдами) із заднього склепіння, цервікального каналу. Отриманий вміст переносять на предметне скло і розглядають під мікроскопом. Наявність в полі зору до 10 і більше сперматозоїдів, що рухаються, свідчить про задовільні властивості сперми та цервікального слизу. Виявлення в полі зору меньше 10 сперматозоїдів, особливо з кволою або маятникоподібною рухливістю, вказує на патологію з боку сперми і цервікального слизу. Крім того, результати ПКТ можуть бути незадовільними, якщо тест виконано занадто рано або пізно стосовно овуляції, або при інфікуванні цервікального слизу.
При 2 від’ємних пробах Шуварського—Гунера (-Хунера) проводиться імунологічний тест — проба Курцрок— Міллера.
b). Проба Курцрока-Міллера застосовується з метою виявлення, у кого з подружжя є порушення. Методика заснована на тому, що в нормі слиз шийки матки забезпечує пропущення рухливих і морфологічно нормальних сперматозоїдів у цервікальний канал, зберігає їхню рухливість протягом декількох годин або навіть днів. Є дані про те, що у статевих шляхах жінки сперматозоїди залишаються життєздатними й рухливими кілька діб. Розрізняють два варіанти цього тесту. Перший варіант проби: в день овуляції проводиться забір цервікального слизу в жінки. Матеріал міститься на предметне скло, наносять краплю донорської сперми (з вірогідно доведеними нормальними показниками) і з'єднують її зі слизом, далі накритий покривним склом препарат протягом 6 годин витримується в термостаті при температурі 37 градусів. При цьому час від часу проводять мікроскопію препарату. Можливі наступні варіанти дослідження: А - сперматозоїди не проникають у цервікальний слиз. Дана ситуація може бути пов'язана з несприйнятливістю цервікального слизу до сперматозоїдів. Б - сперматозоїди проникають, але втрачають рухливість і швидко гинуть. У цьому випадку також безплідний шлюб пов'язаний з порушенням у жінки.
В - сперматозоїди проникають у цервікальний слиз, і більша їхня частина зберігає рухливість протягом 6 годин після початку проби. У цьому випадку причина безпліддя шлюбу, швидше за все, пов'язана із захворюванням чоловіка.
Другий варіант проби: в цьому випадку досліджуються сперматозоїди обстежуваного чоловіка й донорський слиз здорової жінки, що народжувала, з вірогідно доведеними даними про те, що вона має нормальну сприйнятливість до сперматозоїдів. Якщо сперматозоїди не проникають у донорський цервікальний слиз, то можна припустити, що причина безпліддя полягає в патології чоловіка.
c). Мар-Тест (MAR) - реакція змішування імуноглобулінів, являє собою метод визначення стану антиспермального імунітету. Дане дослідження полягає в проведенні підрахунку відсотка сперматозоїдів, які покриті антиспермальними антитілами (АСАТ). Крім того, під час тесту відбувається виявлення їх локалізації (на голівці, шийці або хвості) шляхом проведення мікроскопії. Тест може бути прямим і непрямим. Якщо тест вважається позитивним, то це вказує про можливе імунологічне безпліддя. У нормі це значення менше 50%. Непрямий тест проводиться у випадках, якщо є значне зниження рухливості сперматозоїдів обстежуваного чоловіка. Визначення антиспермальних антитіл проводиться за участю донорської сперми.   8. Лапароскопія - найбільш інформативний метод діагностики причин жіночого безпліддя. Показами до проведення лапароскопії є підозра на зовнішній ендометріоз, склерополікістоз яєчників, аномалії розвитку внутрішніх геніталій, при неясному генезі безпліддя, безрезультативному лікуванні безпліддя. Під час лапароскопії можна провести біопсію яєчників, термокаутеризацію полікістозних яєчників, роз’єднання спайок, коагуляцію ендометріоїдних гетеротопій, виявлення кіст яєчників, міоматозних вузлів невеликих розмірів. Лапароскопію також застосовують для екстракорпорального запліднення – взяття яйцеклітини. Крім того, можна перевірити прохідність маткових труб.   Хворих готують, як на черевну лапаротомію. Знеболення - загальний наркоз.    9. Гістероскопія - огляд порожнини і стінок матки, початку маткових труб. Покази до проведення гістероскопії - підозра на гіперплазію, поліпоз ендометрію, субмукозну міому матки, аномалії розвитку матки, внутрішньоматкові сінехії, внутрішній ендометріоз, безпліддя невиясного генезу. Проводиться видалення поліпів, невеликих субмукозних фіброматозних вузлів, роз׳єднання злукових зрощень матки.   10. Гормональні обстеження показані пацієнткам з порушеним ритмом менструацій, при наявності галактореї.    Першим обов’язковим гормональним тестом є визначення пролактину в плазмі крові, 17-кетостероїдів (17-КС) в сечі. При виявленні підвищеного вмісту пролактину в крові виникає підозра на аденому гіпофіза, 17-КС - на патологію кори надниркових залоз. Крім того, гормональним скринінгом визначаєть рівень тестостерону (маркер яєчникової андрогенії), в лютеїновій фазі менструального циклу - рівень прогестерону (повноцінність овуляції і функції жовтого тіла), ФСГ, ЛГ, естрадіол. Додаткові дослідження за ознаками:
кортізол, ДГЕА-с, інсулін, Т3, Т4, ТТГ, СТГ, антитіла до тіреоглобуліну та проби.
11. УЗД.
12. Медико-генетичне консультування.
Лікування
   Питання терапії безпліддя в шлюбі вирішується тільки після остаточного обстеження чоловіка та жінки та вияснення причини.
Лікування ендокринного безпліддя (пов׳язаного з порушенням овуляції)   Лікування ендокринних форм безпліддя повинно бути диференційоване і залежати від причини і тривалості безпліддя. Для визначення тактики лікування використовують розподіл пацієнток на наступні групи:
І - Гіпоталамо-гіпофізарна недостатність (ГГН).
1 етап лікування: підготовча, замісна, циклічна терапія естрогенами і гестагенами. Термін такого лікування 3-12 міс.
2 етап: індукція овуляції з використанням прямих стимуляторів яєчників — менопаузальних і рекомбінантних гонадотропинів (пурегон або гонал F, профазі або прегніл). На даний етап відводиться 6 – 12 міс. лікування. Якщо індукція моноовуляції без ефекту, то проводиться ЕКО з ПЕ (переносом ембріонів) на фоні індукції суперовуляції.
Группа II. Гіпоталамо- гіпофізарна дисфункція (ГГД).
Яєчникова форма: підготовча терапія комбінованими синтетичними прогестинами (Діане–35, марвелон та ін.). 3–6 міс.
Надниркова форма - підготовча терапія глюкокортикоїдами (преднізолон та ін.). При нормалізації рівня андрогенів - стимуляція овуляції за допомогою кломіфен-цитрата (клостильбегіт) під контролем УЗД і рівня Е2 у крові. Далі - профазі (прегніл).
При відсутності ефекту від використання кломіфен-цитрата — стимуляція овуляції гонадотропінами (гонал F, пурегон). Якщо є неефективність гормональної терапії при яєчниковій формі — оперативна лапароскопія. При відсутності ефекту від операції протягом 3–6 міс. — ЕКО з ПЕ.
Группа III. Яєчникова недостатність, пов’язана з гіперфункцією аденогіпофізу (гіпергонадотропний гіпогонадизм).
Показане ЕКО з донацією ооцитів або усиновлення. Термін такого лікування – 6 міс.
Группа IV. Порушення функції статевих органів.
Показане проведення хірургічної корекції – протягом 1 менстр. циклу.
Группа V-VII. Гіперпролактинемія.
При відсутності показань до нейрохірургічного лікування — препарати бромкріптину у залежності від рівня пролактину під контролем пролактину, базальної температури та рівня прогестерону на 21 день менструального циклу. Курс лікування - 6-24 міс.
При нормалізації рівня пролактину - стимуляція овуляції кломіфен-цитратом. Курс - 3 міс.
За відсутності ефекту — використання гонадотропинів (гонал F, пурегон). Курс -до 6 міс.
   Якщо у жінки безпліддя при регулярному ритмі менструації і олігоменореї, то лікування починається з циклічної гормональної терапії або комбінованих естроген-гестагенних препаратів. Циклічна гормональна терапія проводиться естрогенами (мікрофоліном) у першу фазу менструального циклу, а у другу фазу циклу призначають прогестерон – розчин внутрішньом׳язево, чи таблетований (дуфастон, утрожестан), або у інтравагінальних супозиторіях (утрожестан). Комбіновані естроген - гестагенні препарати призначаються по 1 таблетці на день, за схемою прийому оральних контрацептивів. Лікування призначається не менше 3 місяців. При наявності менструального циклу можна починати лікування одразу з приймання оральних комбінованих контрацептивів строком на 3 — 4 місяці. Розраховують при такому методі на «ребаунд-синдром» — синдром відміни препарату. В подальшому проводиться стимуляція овуляції кломіфен - цитратом, клостільбегітом. Лікування ним призначається з 5 дня від початку менструації або менструальноподібної кровотечі після застосування прогестерону. В І циклі призначають 50 мг клостілбегіту на добу (1 таблетка) на протязі 5 днів. На протязі всього циклу лікування обов’язкове вимірювання базальної температури. При затримці менструації і підвищенні температури до 370 С і вище на протязі 16-18 днів необхідно провести обстеження сечі на вміст ХГ для діагностики вагітності.    Якщо доза 150 мг кломіфену не викликала овуляцію, проводиться комбіноване лікування – кломіфен, пурегон (фолікулостимулюючий гормон) та хоріогонічний гонадотропін (прегніл, профазі, прималют) внутрішньом’язево. Максимально таких циклів можна провести три.    При підвищеному вмісті пролактину в крові порушуються процеси овуляції, що супроводжується галактореєю. Для стимуляції овуляції при галактореї використовують препарати, що подавляють синтез пролактину в гіпофізі: бромкриптін, парлодел, норпролак та ін. У випадку відсутності ефекту від терапіїї парлоделом до проведеного лікування додатково назначають кломіфен цитрат по загальній схемі.   На сучасному етапі при гіпоталамо-гіпофізарній недостатності стимуляцію овуляції проводять препаратом хумігон, який містить ФСГ і ЛГ. При дисфункції ФСГ і нормальному ЛГ (чи навіть збільшеному) приміняють препарат метро-дін ВЧ, який містить високоочищений ФСГ. Прийом препаратів контролюється УЗД (визначають появу домінантних фолікулів), а з 14 — 15 дня також призначають ХГК, профазі, прегніл.
При склеро- чи полікістозних яєчниках використовується клостільбегід, кломіфен, а при необхідності — лапароскопічна операція в об’ємі клиновидної резекції чи декапсуляції (фенестрації) яєчників з наступним застосуванням антиестрогенів (кломід, кломіфен). При безплідді, зумовленому наднирниковим генезом, за наявності гірсутизму, лікують призначенням дексаметазону 6 місяців, в сполученні з кломіфеном.
Поряд з гормональною і вітамінотерапією, можна проводити фізіотерапевтичний метод, що активує функцію гіпоталамуса і гіпофізу: 10-12 сеансів гальванізації з цинком (шийно-лицеве накладання електродів), або вітаміном В1 (назальна і трансабдомінальна локалізація електродів), а також електростимуляція шийки монополярними прямокутніми імпульсами струму низької частити, з допомогою електростимулятора “Утеротон-1”.
Лікування жіночого безпліддя трубного генезу
Показана оперативна лапароскопія для відновлення прохідності маткових труб. Якщо вагітність після операції протягом 6-12 міс. не наступає, показано ЕКО з ПЕ (переносом ембріонів). При відсутності маткових труб або неможливості відновлення їх проходження - ЕКО з ПЕ (6-12 менстр. циклів).
Так як одним із основних етіологічних факторів жіночого безпліддя, у тому числі трубного, є запалення геніталій різної тривалості, тому лікування необхідно спрямувати на ліквідацію запального процесу від урогенітальної інфекції і його наслідків. Проводиться антибактеріальна терапія відповідно до виявленого збудника інфекції у чоловіка та жінки, курс лікування - до 3 міс.. Широко застосовують фізіотерапевтичні методи (діатермія, озокеритотерапія, грязелікування, магнітотерапія, лазеротерапія), біостимулятори, протизапальні препарати.
Якщо запальний процес задавнений, використовують етапний метод консервативного лікування:    І етап - викликається загострення запального процесу додатків матки в умовах жіночої консультації. Для цього внутрішньом’язово вводять пірогенал по схемі до підвищення температури до 37,8-390 С, в подальшому дозу зменьшують в зворотному порядку. Курс лікування 10-15 ін’єкцій. Інколи з метою стимуляції неспецифічної резистентності організму застосовується продигіозан. Після кожної ін’єкції проводиться бактеріологічне і бактеріоскопічне обстеження вмісту із цервікального каналу і визначення чутливості флори до антибіотиків. Після другої ін’єкції на фоні підвищення температури призначається антибактеріальна терапія - 2 антибіотики, які діють на грам-позитивну і грам-негативну флору, антигістамінні препарати, аскорутін, вітамін Е, вітаміни групи В. Після прийому антибіотиків - фізіотерапевтичні методи лікування: електрофорез з сульфатом цинку 1 % розчин, сульфат міді 2 % розчин, при гіпофункції яєчників саліцилат натрію 2%. Всього призначається 12-15 процедур.    ІІ етап - бальнеогрязелікування, яке проводять в амбулаторних умовах або місцевих санаторіях-профілакторіях. Призначають родонові ванни при гіпоестрогенії, при незмінній гормональній функції яєчників - озокерит, сірководневі ванни. Грязелікування та бальнеотерапію проводять за загальноприйнятою методикою: відповідно “труси” і вагінальні тампони, загальні ванни і вагінальні зрошення. При наявності екстрагенітальної патології доцільно направляти на курорт відповідного профілю.    ІІІ етап - проводиться гістеросальпінгографія через 6 місяців після ІІ етапу. Якщо прохідність маткових труб не вдалося відновити, то повторюють І і ІІ етапи.    При  відсутності прохідності маткових труб після повторного І та ІІ етапів рекомендують наступний етап - хірургічну або ендоскопічну корекцію прохідності маткових труб, яка проводиться в спеціалізованих кабінетах. Протипоказами є  виражений злуковий процес в малому тазу, ендометріоз маткових труб, гострий і підгострий сальпінгоофорит, туберкульоз геніталій. Хірургічну корекцію проводять в I фазу менструального циклу з метою забезпечення оптимальних умов для регенерації тканин і можливості проведення реабілітаційних заходів. До операцій на маткових трубах відносяться:    1. Фімбріолізис - звільнення фімбрій із спайок - може проводитися як під час лапароскопії, так і при лапаротомії.    2. Сальпінголізис або туболізис - звільнення маткової труби від спайок, викривлень гострим шляхом, перитонізація раневої поверхні.    3. Сальпінгопластика (сальпінгостоматопластика) - створення нового отвору в трубі при його зарощенні в ампулярній частині. При цьому проводиться дистальна сальпінгопластика - робиться хрестоподібний утвір на кінці маткової труби, латеральний отвір робиться збоку у вигляді овального вікна, трансверзальна - неосальпінгопластика з висіченням частини труби. При цьому слизову оболонку труби вивертають, підшивають до очеревини, яка покриває трубу.    4. Сальпінго-сальпінгоанастомоз - резекція труби, при якій висікають звужену або облітеровану трубу. Трубу на поліетиленовій трубці зшивають "кінець в кінець".    5. Імплантація труби в матку проводиться при непрохідності труби в інтрамуральній частині. Через отвір, зроблений в розі матки, вставляють із зондом відсічений кінець труби. Край труби фіксується на поверхні матки. Протектор, проведений через трубу, вводиться в порожнину матки, другий кінець підшивається кетгутом до ребра матки і витягується через 6-8 тижнів.  Через 1-1,5 місяця після хірургічного лікування призначаються біостимулятори (фібс, алоє і інші), фізметоди (електрофорез 1 % розчином цинку, або хімотрипсином 10-14 процедур на курс). Після операції через 3 місяці визначають прохідність маткових труб гістеросальпінгографією, або лапароскопією. Завершаючим етапом реабілітаційної терапії є санаторно-курортне лікування.
Лікування жіночого безпліддя маткового генезу
а) при відсутності матки - показане сурогатне материнство, або всиновлення.
б) аномалії розвитку матки та  синехії у порожнині матки: за умови наявних можливостей – оперативне, реконструктивне лікування, яке включає руйнування сінехій в матці гістероскопічно, з наступним призначенням розсмоктуючої терапії, а також гормональних препаратів для відновлення менструальної функції; гістероскопічну резекцію перетинки в порожнині матки; маткову метропластику.
Якщо безпліддя пов׳язане з недорозвиненням статевих органів – призначають загальнозміцнювальну терапію, фізіотерапевтичні процедури (переважно теплові- озокерит, грязі), гінекологічний масаж у поєднанні з гормонотерапією (комбіновані препарати, кломіфен, пурегон, прегніл).
Лікування жіночого безпліддя шийкового генезу
Показана ІСЧ (інсемінація спермою чоловіка) у фізіологічному або індукованому циклі. Термін такого лікування - до 6 міс.
При відсутності ефекту - ЕКО з ПЕ (до 6 менстр. циклів).
У літературі розглядається також можливість лікування хворих з патологічним цервікальним слизом кон׳югованими естрогенами з 3 по 12 день циклу. Це викликає розрідження слизу. Але необхідно виключити й факт імунологічного безпліддя.
Лікування імунологічного безпліддя
а) з наявністю антиспермових антитіл тільки у цервікальному слизі – показана внутрішньоматкова інсемінація спермою чоловіка (до 4 менстр. циклів).
б) з наявністю антиспермальних антитіл у крові жінки, яйцеклітині, фолікулярній рідині - внутрішньоматкова інсемінація спермою донора на фоні стимуляції овуляції (до 4-6 менстр. циклів).
Крім того, також рекомендують механічний (бар׳єрний) метод контрацепції впродовж 6 місяців – використання подружньою парою презервативів для усунення контакту сперми зі статевими органами жінки. При виявленні прихованої інфекції – відповідне лікування, оскільки інфекційні агенти сприяють утворенню антиспермальних антитіл.
Лікування інших форм жіночого безпліддя
при ендометріозі і безплідді: показана оперативна лапароскопія, гормональна терапія, у післяопераційному періоді ГнРГ або антигонадотропні препарати (даназол). Термін лікування - до 6 міс.
Лапароскопічно видаляють ендометриоїдні перитонеальні гетеротопії шляхом ексцизії, електрокаутеризації, лазерної вапоризації; роз׳єднуть зрощення, видаляють ендометріоїдні кісти з коагуляцією капсули.
Гормональне лікування – комбіновані оральні контрацептиви, прогестини, даназол (данокрин), аналоги гонадоліберинів (золадекс, декапептил та ін.).
при міомі матки і безплідді: у залежності від розмірів та розташування фіброматозних вузлів — оперативне лікування (консервативна міомектомія шляхом лапаротомії, чи лапароскопії, чи гістероскопічно), або консервативна терапія з використанням агоністів ГнРГ рилізінг-гормонів (золадекс, диферелін), прогестагенів. Термін лікування – 3-6 міс. Далі – індукція овуляції у залежності від гормонального фону. При відсутності ефекту від лікування — сурогатне материнство.
«психогенне» безпліддя – призначають консультацію психоневролога. Фахівець може застосувати транквілізатори, седативні препарати, а також психотерапевтичні методики.
Лікування перитонеальної форми безпліддя – протизапальне і хірургічне.
Лікування безпліддя, обумовлене чоловічим фактором
При олігоастеноспермії 1–2 ступеня - лікування у андролога та ІСЧ (інсемінація спермою чоловіка). 3-4 міс.
При олігоастеноспермії 3 ступеня та азооспермії - ІСД (інсемінація спермою донора) або ICSI. Термін лікування - до 6 менстр. циклів.
При відсутності ефекту - ЕКО з ПЕ з донорською спермою.
Лікування безпліддя неясного генезу
(при використанні всіх попередніх тестів) – ІСЧ. Термін лікування - 3 місяці.
При відсутності ефекту – ЕКО з ПЕ (до 6 менстр. циклів).
Допоміжні репродуктивні технології
Питання про застосування допоміжних репродуктивних технологій вирішується кваліфікованим компетентним фахівцем на прохання подружньої пари після відповідного обстеження. При виявленні відхилень у репродуктивній функції подружжя і за наявності показань до застосування допоміжних репродуктивних технологій проводять відповідне лікування. Більшість сучасних методик допоміжних репродуктивних технологій ґрунтуються на базисній біотехнології запліднення in vitro. Поширеною є також інсемінація спермою чоловіка (донора) — шляхом інструментального введення сперми у внутрішні статеві органи жінки.
Показаннями до застосування ІСЧ та ІСД для жінки є:
• аномалії репродуктивного апарату (старі розриви промежини, які є причиною витікання сперми назовні відразу після статевого акту, анкілозні пошкодження кульшових суглобів, різні деформації кісток таза, внаслідок чого не може відбутися статевий акт, анатомічні порушення піхви чи матки через вроджені аномалії чи набуті стенози);
• важкі форми вагінізму;
• імунологічні та шийкові фактори;
• безплідність нез'ясованої етіології.
Для чоловіка:
• сексуальні дисфункції різної етіології;
• великі розміри гідроцеле або пахово-калиткової грижі, що унеможливлює статевий акт;
• ретроградна еякуляція;
• виражена гіпоспадія, деякі форми олігоастеноспермії, азооспермія, аспермія.
Для подружжя:
• несприятливий медико-генетичний прогноз стосовно потомства.
Наявність запальних, пухлинних та гіперпластичних процесів матки та придатків, соматичні та психічні захворювання, непрохідність маткових труб, вік жінки більше 40 років є протипоказаннями до застосування інсемінації спермою чоловіка (донора).
Інсемінацію проводять протягом одного менструального циклу в періовуляторний період. Для жінок з нормальною менструальною функцією і повноцінною овуляцією достатньо однієї інсемінації. Однак через труднощі з точним встановленням часу овуляції роблять 2-3 процедури. У цьому випадку завдяки тривалій функціональній здатності сперматозоїдів (72 год) імовірність запліднення зростає. Період для інсемінації визначається за допомогою ультразвукового контролю домінантного фолікула і товщини ендометрія. Після інсимінації рекомендується залишатися в лежачому положенні 2 години. Залежно від методики введення сперми, розрізняють піхвовий, цервікальний, матковий та перитонеальний способи інсемінації. Найефективнішою є внутрішньоматкова інсемінація. Вона передбачає введення спеціально обробленої сперми катетером безпосередньо в порожнину матки. Методика інсемінації передбачає наявність у пацієнтки функціонально повноцінних маткових труб та повноцінної овуляції. Процедурі має передувати якісна діагностика стану репродуктивної сфери, нормалізація менструального циклу і медикаментозна стимуляція овуляції та підготовка ендометрія до сприйняття заплідненої яйцеклітини. Лікування по даній методиці проводиться протягом 3 менструальних циклів. Частота виникнення вагітності 20-50%.
Програму екстракорпорального запліднення з переносом ембріона в матку (in vitro fertilization - IVF) рекомендують у тих випадках, коли консервативні методи є неефективними. Абсолютним показанням до застосування цього методу лікування є трубне безпліддя при втраті функції чи відсутності маткових труб. Відносними — попередні пластичні операції на трубах (вік жінки — менше 30 років, інтервал часу після операції — не більше одного року), безрезультатний сальпінголізис (оваріолізис) у жінок віком понад 35 років, деякі форми ендометріозу та синдрому полікістозних яєчників, безпліддя неясного генезу, імунологічне безпліддя у жінок з постійно високим титром антиспермальних антитіл протягом одного року, деякі форми чоловічого безпліддя.
Методика проведення екстракорпорального запліднення з переносом ембріона в матку матері включає декілька етапів:
• відбір і підготовка пацієнтів до програми;
• стимуляція суперовуляції;
• моніторинг росту та дозрівання фолікулів з наступною їх пункцією та аспірацією;
• підготовка сперміїв;
• запліднення in vitro, культивування (кріоконсервація);
• трасплантація ембріона в матку;
• контроль розвитку вагітності.
Перенесення ембріона в матку здійснюється на 3-4 добу з моменту запліднення, що повинно відповідати стадії 8 чи 16 клітин. Для цього використовується спеціальний катетер, за допомогою якого ембріон з невеликою кількістю культурального середовища через канал шийки матки проводять до ділянки дна матки.
Найновіше досягнення сучасної репродуктології — інтрацитоплазматична ін'єкція єдиного сперматозоїда (intracytoplasmatic injection sperm - ICSI). Ця програма дає змогу отримати вагітність у тих випадках чоловічого безпліддя, які раніше вважалися безнадійними. У виділену яйцеклітину вводять сперматозоїд. Отриманий у такий спосіб ембріон переносять у порожнину матки.
У програму сурогатного материнства включають жінок, які через патологію репродуктивної сфери не можуть виносити дитину (матка відсутня внаслідок оперативних втручань чи не може бути плодовмістилищем). Генетично рідний ембріон переносять у порожнину матки жінки, яка дала згоду виносити дитину.
Ускладнення, пов’язані зі штучним заплідненням: інфекції, гіперстимуляція яєчників
(пов’язана з індукованою овуляцією), пов’язані зі спробою імплантації ембріона.
Частота настання вагітностей внаслідок застосування методів допоміжних репродуктивних технологій складає не більше 50 %, багатоплідних вагітностей – близько 12 %. Загалом, частота настання вагітностей при лікуванні безпліддя (в цілому) становить, в середньому, 40 %. Тому велике значення має профілактика безпліддя, зокрема робота лікарів серед жінок репродуктичного віку по шкідливості аборту, особливо першого. Не треба забувати про те, що дійсно знизити число абортів можливо лише застосовуючи методи контрацепції. В цьому питанні велику роль повинні відігравати кабінети планування сім”ї.
Планування сім׳ї
Планування сім׳ї є важливим етапом у житті жінки, який передбачає народження лише бажаних дітей. За визначенням ВООЗ, термін "планування сім'ї" (ПС) передбачає види діяльності, які допомагають окремим особам та шлюбним парам досягти певних репродуктивних результатів:    - запобігти небажаній вагітності;    - народити бажаних дітей;    - регулювати перерви між вагітностями;
контролювати вибір часу норадження дитини залежно від віку батьків та інших факторів; - визначати кількість дітей в сім”ї.    В умовах різкого зниження народжуваності в Україні проблема планування сім”ї набуває великого медико-соціального значення.    Аборт в Україні продовжує залишатися основним методом регулювання народжуваності. При цьому ускладнення після аборту спостерігаються у кожної третьої жінки, а серед першовагітних частота їх складає 40 %. Основними ускладненнями аборту є: безпліддя, невиношування, запалення геніталій, ендокринні порушення, ускладнення послідуючих вагітностей та пологів. Використання контрацепції в нашій країні ще є недостатнім, що пов”язано з недосконалою системою інформування населення з проблем планування сім”ї і низьким рівнем сексуальної культури.    Враховуючи державну спрямованість даної проблеми в Україні прийнята і діє Національна програма “Планування сім”ї”.    Планування сім”ї як суттєвий елемент первинної медичної допомоги в Україні, включає такі види діяльності:    - інформація і консультування населення з питань планування сім”ї;    - організація служб планування сім”ї;    - забезпечення населення засобами контрацепції;    - лікування безпліддя та сексуальних розладів;    - підвищення рівня знань та кваліфікації з даної проблеми акушерів-гінекологів, лікарів інших спеціальностей, а також медичних працівників середньої ланки;    - поглиблення і розширення роботи щодо статевого виховання дітей та підлітків, підготовки вчителів і батьків по питанням сексуального розвитку дітей;    - підвищення якості медичних послуг в службі планування сім”ї.
Організована служба планування сім׳ї, яка включає:
Український Державний Центр планування сім׳ї
Обласний центр планування сім׳ї
3. Кабінет планування сім׳ї в центральних районних лікарнях
4. Міські центри планування сім׳ї (кабінети контрацепції)
5. Робота з питань ПС на ФАПах, дільничих лікарнях, лікарських амбулаторіях (у сільській місцевості).
Вибір методів контрацепції проводиться з урахуванням багатьох факторів: неконтрацептивних властивостей, які можна використати для покращення здоров׳я жінки і профілактики низки захворювань, ефективності методу, його безпеки. Жінку слід детально проінформувати про переваги того чи іншого контрацептиву, про показання та протипоказання до застосування тих чи інших контрацептивів. Ефективність будь-якого контрацептиву виражають індексом Перля, який визначається кількістю вагітностей у 100 жінок, що використовували цей метод протягом року. Його можна розрахувати за формулою:
R = кількість зачать 1200/час спостереження, де R – коефіцієнт вагітності.
Оцінюється даний показник таким чином: чим нижчий коефіцієнт вагітності (R), тим вища контрацептивна ефективність тобто надійність засобу.Перед початком використання будь-якого контрацептиву необхідно виключити наявність вагітності.
Принципи призначення контрацепції:
Надання вичерпної інформації щодо методів та засобів контрацепції
Поінформоване бажання жінки застосовувати метод контрацепції
Вибір контрацептиву відповідно до стану здоров׳я жінки
Вибір контрацептиву відповідно до віку жінки
Вибір контрацептиву з урахуванням можливостей жінки.
При наданні інформації дотримуються правил консультування «ЗРАДІЙ» - це спосіб запам’ятати основні елементи процесу консультування.
З = зустріти: дружелюбно, з повагою, готовністю допомогти.
Р = розпитати: про потреби в ПС, занепокоєність, досвід використання контрацепції.
А = адаптувати інформацію згідно з потребами та обставинами пацієнтки.
Д = допомогти прийняти рішення та обрати метод контрацепції, якому вона надає перевагу.
І = інструктувати так, щоб пацієнтка запам’ятала.
Й = йдіть до нас знову: пацієнтка, що приходить ще раз, заслуговує на увагу.
Контрацепція поділяється на: - гормональну; - внутрішньоматкові засоби; - бар'єрний метод та сперміциди; - метод лактаційної аменореї; - природнє планування сім”ї, метод перерваного статевого акту;
- невідкладну;
- хірургічний метод - стерилізацію.
Гормональна контрацепція
Використовуються:
А) комбіновані (естроген-гестагенні) оральні контрацептиви – КОК
Б) комбіновані пластир (Євра) та вагінальне кільце (Нова-ринг)
В) чисто прогестинові оральні контрацептиви (міні-пілі) - ЧПОК
В) пролонговані ін׳єкцйні контрацептиви – прогестинові (ДМПА) і комбіновані - КІК
Г) імплантаційні контрацептиви – Норплант
Таким чином, гормональні контрацептиви поділяються на комбіновані, які містять естрогеновий та прогестиновий компоненти, та чисті прогестинові.
Молоді жінки здебільшого застосовують оральні контрацептиви (ОК), а жінки більш старшого віку - інші методи контрацепції. Після довгих років досліджень виявили, що естрон пригнічує овуляцію і може використовуватися для контролю за фертильністю. Спочатку були отримані перші орально активні прогестагени (норестерон). Природний гормон прогестерон має невеликий оральний протизаплідний ефект. Тому в подальшому були створені комбіновані оральні контрацептиви (КОК), до складу яких входили естрогени та гестагени (синтетичний прогестин). Перші комбіновані ОК включали у вигляді естрогенів етиніл-естрадіол в великих дозах, що в більшості випадків негативно впливало на соматичний стан жінок. Це були препарати першого покоління. Основні дослідження останніх років були спрямовані на зниження дози естрогенів. Зараз у багатьох випадках використовують ОК, які містять не більше 30 мкг естрогену. Що стосується прогестерону, то метою досліджень є не тільки зменшення дози препарату, але і зміна його якості.
Серед КОК розрізняють: моно, - дво-, і трифазні. У монофазних препаратах (мерсилон, логест, ярина, джаз, новінет, діане 35, жанін та ін.) усі таблетки мають однаковий склад гормонів у кожній таблетці. Широко застосовуються у сучасному світі. Двофазні (антеовін) мають постійну дозу естрогену та різні дози гестагенового компонента – згідно фазам менструального циклу. Застосовують переважно з лікувальною метою. Трифазні (триквілар, три-регол, тризистон) містять таблетки трьох різних складів гормональних компонентів.
Механізм дії всіх КОК:    - пригнічують овуляцію щляхом гальмування ситезу ФСГ та ЛГ;    - змінюють ендометрій, зменшуючи вірогідність імплантації (дія прогестагенового та естрогенового компоненту);    - сповільнюють рух сперматозоїдів у фалопієвих трубах (дія прогестагенового компоненту);   - змінюють густину цервікального слизу, перешкоджаючи проникненню сперматозоїдів (дія прогестагенового компоненту).
Контрацептивні переваги:    - висока ефективність при регулярному прийманні;    - метод не пов׳язаний із статевим актом;    - мало побічної дії;    - метод зручний і легкий в застосуванні;    - пацієнтка може сама припинити прийом;    - термін застосування низькодозних КОК необмежений.   Неконтрацептивні:    - сприяють зменшенню менструальної кровотечі;    - послаблюють менструальний біль;    - сприяють регуляції менструального циклу;    - знижують ризик виникнення раку ендометрію та яєчників;    - знижують ризик розвитку доброякісних пухлин молочної залози і кіст яєчників;    - знижують ризик виникнення ектопічних вагітностей.Недоліки: побічні дії – незначна нудота, зміна психоемоційної сфери (головний біль, погіршення настрою) та маси тіла (пов׳язано з затримкою рідини в організмі), незначні кров`янисто-мажучі виділення зі статевих шляхів у середині менструального циклу; не захищають від ЗПСШ.
Протипоказання до застосування КОК:    - вагітні жінки;    - жінки, які годують грудьми;    - жінки, які мають безпричинні кровотечі зі статевих шляхів (до з'ясування причин кровотеч);    - жінки з захворюваннями печінки в активній фазі;    - жінки, які зловживають тютюнопалінням, особливо у віці після 35 років;    - жінки, які мають інфаркт, інсульт або підвищення АТ в анамнезі (180/100 мм рт.ст.);    - жінки, у яких є порушення згортальної системи крові;    - жінки з ускладненим перебігом цукрового діабету;    - жінки з раком молочної залози;    - жінки з мігренями, що супроводжується неврологічною симптоматикою.
Початок прийому: в перші 5 днів менструального циклу (краще – з першого дня), якщо нема вагітності (якщо прийом почати після 5 дня, рекомендовано допоміжний метод протягом 7 днів).
Правила прийому: по одній таблетці щоденно в один і той самий час. Якщо в упаковці 21 таблетка (таких більшість), то робиться перерва на 7 днів перед початком прийому з нової упаковки, якщо в упаковці 28 таблеток, то починати наступну упаковку без перерви. При порушенні правил приймання таблеток знижується їх контрацептивний ефект.
Монофазними препаратами, якщо їх приймати без перерви, можна відстрочити менструацію на 3 тижні. Оглядати жінку, що приймає КОК, слід через 3 міс., потім – через півроку, надалі – 1 раз на рік.
Індекс Перля КОК становить 0-0,9 вагітностей на 100 жінок/рік. Невдачі обумовлені погрішностями в прийомі препарату. Вірне використання КОК дає практично 100% ефективність.
Трансдермальний гормональний пластир «Евра» призначений для використання 1 раз на тиждень. У складі – етінілестрадіол та норелгнстромін. Використовують перший пластир – з першого дня менструації і змінюється на наступний (другий) раз на тиждень. Після закінчення третього тижня третій пластир знімається й робиться перерва на тиждень, щоб відбулася менструалоподібна кровотеча. Переваги: менше побічних дій, не потребує щоденного вживання, як таблетки.
Гормональне кільце «Нова Ринг» - гнучке, у складі – комбінація естрогену і прогестагену, вводиться жінкою самостійно в піхву (навколо шийки матки) 1 раз на 3 тижні, після 3 тижнів жінка самостійно виймає його і робить перерву на 7 днів, після перерви можна вводити нове. Переваги: менше побічних дій (на вагу тіла, згортальну систему, печінку).
ЧПОК – до складу входить прогестин у мінімальній кількості (ексклютон, чазоретта).
Переваги:
єдиний надійний гормональний контрацептивний засіб для жінок, що годують груддю;
придатні до використання при станах та захворюваннях, коли не можна рекомендувати КОК (протипоказані естрогени): паління, вік понад 40 років, серцево-судинні захворювання.
Механізм дії: як у всіх гормональних котрацептивах.
Покази до застосування чисто прогестинових оральних контрацептивів    - неродивші жінки;    - жінки, що годують грудьми і мають потребу в контрацепції;    - жінки, які перенесли аборт;    - жінки, що курять (незалежно від віку і кількості сигарет, що палять в день);    - жінки, у яких АТ -180/100 ммрт.ст;    - жінки, у яких є порушення згортальної системи крові;    - жінки, яким протипоказані контрацептиви, що містять естрогени (цукровий діабет та ін.).
Протипокази до застосування ЧПОК    - вагітні жінки;    - жінки, з безпричинними вагінальними кровотечами;    - жінки, що мали рак молочної залози в минулому;    - жінки, що приймають протисудомні або протитуберкульозні препарати;
стан після міхуркового занеску;
тяжкі захворювання серцево-судинної системи.
Правила приймання: з 1–го дня менструального циклу у безперервному режимі, затримка у прийомі чергової таблетки всього на декілька годин підвищує ризик небажаної вагітності. Жінка, що годує грудьми та використовує ЧПОК в якості додаткового методу, буде захищена від вагітності, навіть якщо вона пропускає прийом таблеток.
У випадку, коли жінка, що не годує грудьми, або годує, але в неї досі відсутні місячні, запізнилась з прийомом чергової таблетки більше, ніж на 3 години, необхідно протягом наступних 48 годин утримуватись від статевих стосунків, або використовувати бар’єрні засоби. Ефективність використання “міні-пілі” становить 0,5-10 вагітностей на 100 жінок/рік.
Побічні дії: кровотечі.
Пролонговані ін׳єкцйні контрацептиви:
Прогестинові – ДМПА (депо-медроксипрогестерону ацетат), або Депо-Провера.
Механізм дії – той же.
Переваги: можна використовувати жінки, яким протипоказаний прийом естрогенів, тривалий контрацептивний ефект, можна при лактації. Зменшується втрата крові під час менструації та болючість менструації. Профілактується рак ендометрію та яєчників. Не потребує щоденного вживання.
Недоліки: неможливість швидко припинити дію, затримка відновлення фертильності, можливі кровотечі, прибавка ваги.
Відносним протипоказанням є захворюавання печінки та інші (див. ЧПОК).
Правила використання: Депо-Провера вводиться парентерально раз на 3 місяці, нористерат - кожні 2 місяці. Контрацептивна ефективність ін’єкційних контрацептивів становить 0,3-1,0 вагітностей на 100 жінок/рік.
Комбіновані ін׳єкцйні контрацептиви – КІК: Циклофем та Месігіна (Мезігіна) –вводяться 1 раз в місяць внутрім`язево. Індекс Перля у КІК коливається між 0,1 та 0,4. Показання, механізм дії, протипоказання – як КОК.
Імплантати- чисті прогестинові контрацептиви у вигляді тонких гнучких капсул, наповнених левоноргестроном, які під місцевим знеболюванням в асептичних умовах імплантують жінці під шкіру внутрішньої поверхні передпліччя або передньої черевної стінки. До них відносять Норплант (6 капсул), Ноплант-2 (2 капсули) . Імплантацію проводять в перші 7 днів менструального циклу, або через 6-8 тижнів після пологів, або безпосередньо після штучного аборту. Контрацептивна дія Норпланта розпочинається через 24 години після введення і триває на протязі 5 років, Норпланта-2 – 3 роки. За бажанням жінки капсули можуть бути видалені раніше.
Переваги над іншими контрацептивними препаратами:    - висока ефективність;    - тривалий термін використання (5 років);    - швидке повернення фертильності після виділення капсул;
можна жінкам, що годують грудьми та яким протипоказані естрогени, які палять, мають невелику фіброміому матки, фіброзно-кістозну мастопатію, альгоменорею.
Контрацептивна ефективність становить 0,5-1,5 вагітностей на 100 жінок/рік.
Побічні дії – крім таких, як і у всіх прогестинових, ще й можливий запальний процес в місці імплантації капсул.
Внутрішньоматкова контрацепція - ВМК
Типи внутрішньоматкових спіралей (ВМС):
ті, що виділяють мідь – Мультилоуд Сu (Multiload) 375, T Сu (Cooper) 380 A, Nova Т;
ті, що виділяють прогестерон – Mirena, Progestasert, Levo Nova;
інертні (Ліпса) – зараз практично не використовуються.
Механізм дії :
впливають на проникливість сперматозоїдів через порожнину матки (мідні);
впливають на репродуктивний процес, поки яйцеклітина досягне порожнини матки (мідні);
згущують цервікальний слиз (прогестинові);
змінюють ендометрій (прогестинові).
Вважається, що наявність у матці ВМЗ підвищує синтез простагландинів, які підсилюють тонус матки, прискорюється перистальтика маткових труб, внаслідок чого зігота переміщується до матки швидше. Імплантація стає неможливою у зв’язку з непідготовленістю до неї ендометрію і трофобласту. Існує теорія асептичного запалення, згідно якої ВМЗ викликають в ендометрії запальні зміни, перешкоджаючи імплантації, підсилюють фагоцитоз сперматозоїдів макрофагами та гальмують міграцію сперматозоїдів. ВМЗ викликають ензимні порушення в ендометрії, тим самим порушують імплантацію. Іони міді у мідьвміщуючих ВМЗ мають спермато- і овотоксичну дію. ВМЗ, вміщуючі гестогени, сприяють атрофії ендометрію, гальмують його секреторні перетворення, згущають цервікальний слиз.
Індекс Перля ВМК коливається в межах 1,0-1,3, а для типу мультилоуд – не перевищує 1,0. Термін використання внутрішньоматкових контрацептивів - 5 років. Слід зауважити, що у зв’язку з наявністю вусиків ВМЗ в цервікальному каналі може порушуватися цілісність цервікального бар’єру, внаслідок чого виникають умови до проникнення інфекції і зниження місцевого імунітету у жінок.
Покази до введення ВМС:    -  жінки, які багато разів народжували;    - жінки, що годують грудьми;    - жінки, які часто роблять аборти;    - жінки, які мають варикозну хворобу нижніх кінцівок;    - жінки з важкою формою цукрового діабету;    - жінки з вадами серця.
Можливо використовувати при багатьох екстрагенітальних хворобах: гіпертензії, інсульті, хворобах ендокринної системи та ін.
Протипоказання:
вагітність;
після септичного аборту;
післяпологовий сепсис;
кровотеча із піхви неясної етіології;
рак шийки матки та ендометрію;
злоякісна гестаційна (трофобластична) пухлина;
запальні захворювання органів тазу (ЗЗОТ) зараз або в останні три місяці;
ІПСШ зараз або в останні три місяці;
аномалії розвитку статевих органів з деформацією порожнини матки;
туберкульоз органів малого тазу;
фіброміома матки із деформацією порожнини.
жінкам, які мають декілька статевих партнерів.
При наявності фіброміоми матки гормоновмісні ВМК можуть бути методом вибору.
Вводити ВМС потрібно:    - з 1-го по 7-й день менструального циклу;    - після пологів (через 4-6 тижнів після пологів, або через 6 місяців), у випадку коли жінка користується методом лактаційної аменореї;    - після аборту - при відсутності ознак інфекції органів малого тазу.
Успішне використання ВМС залежить від:
- ретельного обстеження та оцінки ризику на ІПСШ/ВІЛ;
- кваліфікованого введення ВМС та дотримання правил профілактики інфекцій;
- ретельного та уважного консультування пацієнтки.
Ускладнення при користуванні ВМС:    - посилення менструальних кровотеч і болей в перші декілька місяців (мідні ВМС);    - спонтанна експульсія ВМС;    - рідко - перфорація матки при введенні ВМС (1 на 1000 випадків);    - ВМС збільшують ризик позаматкової вагітності;    - збільшується ризик виникнення запалення геніталій у жінок з подальшим безпліддям;
При появі будь-яких гінекологічних захворювань ВМС необхідно вилучити. Якщо вилучення ВМЗ проводиться після 5 років його використання, показане вишкрібання порожнини матки.
Бар׳єрний метод та сперміциди
Використовується:    - чоловічий метод – презерватив;    - жіночий метод – діафрагма, шийковий ковпачок (зараз не випускаються)
Сперміциди - пасти та гелі, губки, свічки, вагінальні таблетки – хімічні засоби, які можуть застосовуватися окремо, або у поєднанні з презервативами.
Цей метод контрацепції є досить розповсюджений.Механізм дії БМ заснований на створенні механічної перепони на шляху проникнення сперматозоїдів у канал шийки матки. Контрацептивна ефективність БМ середня, залежить від бажання слідувати інструкціям. Індекс Перля для презервативів – 12,5-14,0. Але необхідно пам׳ятати, що презерватив – єдиний метод, який в достатній мipi захищає від інфекцій, що передаються статевим шляхом (ІПСШ). Може використовуватися як допоміжний метод для захисту від ІПСШ при застосуванні інших контрацептивів.
Показання до використання: при рідких статевих контактах або у пізньому репродуктивному періоді, можна запропонувати при відсутності постійного статевого партнера, або при наявності декількох партнерів, як тимчасовий метод контрацепції під час перерви у використанні комбінованих оральних контрацептивів (КОК) або внутрішньоматкових засобів (ВМЗ), коли необхідна негайна контрацепція.
Перевагою метода є негайна ефективність, простота, доступність та профілактика захворювань, що передаються статевим шляхом, запобігання розвитку раку шийки матки, не впливають на грудне вигодовування, відсутній ризик для здоров׳я, відсутні системні побічні ефекти, не дорогий метод. Сприяє залученню чоловіка до планування сім׳ї.
Побічними діями можуть бути алергія на сперміцид або гуму, зменшення чутливості, може сповзати або порватися.
Презервативи являють собою тонкі чохли з гуми, вініла, або латексу (останні – найнадійніші), розрізняються за розміром, формою, товщиною, рельєфом зовнішньої поверхні, кольором. Випускаються із сперміцидом і лабрикантом, або без них.
Правила використання чоловічого презерватива:
- користуватися новим презервативом при кожному статевому контакті;
- одягається презерватив перед статевим контактом на статевий член у стані ерекції; змащена сторона презерватива повинна бути ззовні; перевіряється, чи достатньо змазки;
- не використовується змазка на масляній основі (вазелін, косметичні креми, кулінарні масла), тому що вона руйнує латекс. По необхідності - можна слюну, вагінальний слиз;
- обережно розгортається презерватив вздовж усієї довжини статевого члена;
- слідкується, щоб у кінцевій частині презерватива (спермоприймальника) не було повітря – для цього стискується кінцева частина двома пальцями під час розкриття презерватива;
- для того, щоб запобігти зісковзуванню презерватива при вийманні його з піхви після еякуляції, презерватив притримується за обідок і знімається, поки стан ерекції зберігається;
- парам, які використовують інші методи контрацепції, наприклад, гормональні таблетки або внутрiшньоматковi засоби, належить також використовувати презервативи за умови ризику зараження ІПСШ;
- купуються презервативи в аптеках зі звертанням уваги на термін придатності та непошкодженість упаковки;
- зберігаються у сухому прохолодному місці.
- відкривається упаковка руками, не використовуються ножиці.
- після використання презерватив загортається у папір і викидається у сміття.
-кожен презерватив повинен бути використаний тільки 1 раз.
Завжди треба мати в наявності запас празервативів. Не зберігати їх у теплому місці, так я к це руйнує матеріал і може призвести до протікання презервативу під час використання. У випадку, коли допустили помилку при застосуванні презервативу, підозра на те, що він порвався чи дійсно порваний, то необхідно застосувати «негайну» (невідкладну) контрацепцію.
Сперміциди
Це хімічні поверхнево-активні речовини, які інактивують сперматозоїди у піхві до попадання у верхні відділи статевого тракту та, в певній мірі, захищають від інфекцій, що передаються статевим шляхом (ІПСШ).
Особливо виражена сперміцидна та бактеріцидна дія у хлориду бензалконію.
Сперміциди випускаються у формі таблеток, супозиторіїв, кремів, аерозолів, тампонів, плівок. Можуть використовуватись практично всіма жінками як самостійний метод та допоміжний при застосуванні інших контрацептивів. Ефективність їх залежить від правильності користування, індекс Перля складає до 30 вагітностей на 100 жінок/років. Для підвищення контрацептивної надійності хімічні контрацептиви рекомендується використовувати разом з бар’єрними методами (індекс Перля – 5 на 100 жінок/років). Викристання сперміцидів контролюється жінкою і може використовуватись лише за необхідністю. Підбирається оптимальна форма сперміциду, враховуючи, що крем має виражену зволожуючу дію, свічі – помірну, а вагінальні таблетки не зволожують взагалі. Будь-який сперміцид вводиться глибоко у піхву не раніше, ніж за 1 годину до статевого контакту. Таблетки, супозиторії, плівки вводяться не пізніше як за 10 хвилин до початку статевого контакту. Вводиться перед кожним статевим актом. Вагінальний тампон (губка) уберігає на декілька статевих актів протягом 24 год. Через 2 години після останнього статевого акту, але не пізніще 24 годин після введення тампон необхідно видалити з піхви. Туалет статевих органів проягом 2 годин до та 2 годин після статевого акту проводити без використання звичайного мила (це руйнує діючу речовину). Спринцювання не проводиться мінімум 6 годин після статевого контакту, купання у ванній та водоймах – протягом 4 годин.
Метод лактаційної аменореї (МЛА)
МЛА називають використання грудного вигодовування для запобігання вагітності. Він базується на фізіологічному ефекті гальмування овуляції смоктанням дитини грудей матері. Використовується як тимчасовий метод контрацепції. Тривалість ановуляції варіює від 4 до 24 місяців після пологів, хоча у деяких жінок овуляція відновлюється на 2-му місяці після пологів. При умові, що перерви між годуванням не перевищують чотири години, лактаційна аменорея зберігається до шести місяців після пологів внаслідок зменшення пульсуючого виділення гонадотропін-релізінг гормону, що призводить до пригнічення секреції лютеінезуючого гормону, необхідного для процесу овуляції. Механізм дії – на основі пролактинового рефлексу: під час смоктання молочної залози немовлям нервові імпульси від навколососкових ділянок шкіри передаються через блукаючий нерв до гіпоталамуса, де нейропептиди стимулюють продукцію пролактину в гіпофізі, що призводить до секреції молока і до ановуляції, а також рефлексу виділення молока – імпульси від навколососкової зони викликають виділення окситоцину із задньої частки гіпофіза, скорочується матка та молочна залоза і виділяється молоко.
МЛА забезпечує захист від вагітності більше, ніж на 98%. У разі поновлення менструації жінці рекомендують обрати інший метод контрацепції.
МЛА дає природний захист від вагітності . Метод дуже ефективний у перші 6 місяців після пологів при дотриманні зазначених нижче критеріїв використання:
- минуло не більше 6 місяців після пологів;
- у жінки аменорея;
- жінка годує виключно груддю;
- вона годує дитину по вимозі;
- щонайменше 6 разів на день (включаючи нічне годування), дитині не дають іншої їжі крім материнського молока;
- інтервал між годуваннями складає не більше 4 годин вдень та 6 годин вночі;
- інша їжа або пиття повинні складати менше 15% всього годування.
Якщо жінка не хоче покладатися лише на МЛА, використовуються інші методи: презервативи, сперміциди, ЧПОК, ДМПА, ВМС.
Природнє планування сім׳ї (ППС)
За визначенням ВООЗ, це метод контролю фертильності за допомогою визначення фертильних днів менструального циклу. Природні методи можуть мати місце, якщо жінка може визначити початок та кінець фертильного періоду у своєму менструальному циклі. Фертильний період – це час, коли у жінки може наступити вагітність. ППС передбачає утримування від статевого акту під час фертильної фази. Фертильність досягає піку в середині менструального циклу, що пов’язане з дозріванням і виходом яйцеклітини. Ефективність природних методів середня (9-20 вагітностей на 100 жінок протягом першого року користування). При ППС враховується час збереження життєздатності яйцеклітини (12-24 години) та сперматозоїдів (7-8 діб).
Переваги ППС:    - можна використовувати як для запобігання небажаної вагітності, так і для того щоб наступила вагітність;    - відсутність системних побічних явищ;   -  не потребує грошових затрат;    - метод є оптимальним для пар, які не бажають застосувати інші методи планування сім’ї з релігійних чи інших міркувань.
У той же час подружжя потрібно проінформувати про вірогідність завагітніти, навіть при правильному і послідовному застосуванні ППС, а також, що метод не уберігає від ЗПСШ.
Існують такі методи контролю фертильності:    - календарний (або ритмічний);    - метод базальної температури тіла;    - метод цервікального слизу;    - симптотермальний.
Календарний метод (метод Ogino-Knaus).
Підраховуються дні для визначення початку і кінця фертильного періоду. Для цього треба знати тривалість попередніх менструальних циклів:
- жінці належить записувати тривалість кожного менструального циклу, як мінімум протягом 6 місяців та запобігати вагітності негормональними методами або утримуватись від статевих контактів;
- перший день менструальної кровотечі вважається першим днем менструації;
- відраховують 18 днів із самого короткого менструального циклу – це і буде перший день фертильного (небезпечного) періоду; потім відраховують 11 днів із самого довгого менструального циклу – це визначить останній день фертильного (небезпечного) періоду для цієї жінки. Наприклад: у жінки найдовший цикл складає 30 днів, а найкоротший – 26 днів. Проводиться розрахунок: 26 днів (короткий цикл) – 18 днів = 8 днів; 30 днів (довгий цикл) – 11 днів = 19 днів. У відповідності із розрахунками фертильним є період з 8 по 19 день менструального циклу. Для запобігання вагітності жінці необхідно утримуватись від статевих контактів у цей час.
Безперечно, умовою використання календарного метода є регулярний менструальний цикл. Обмеження даного методу пов’язані з низькою контрацептивною ефективністю (індекс Перля коливається від 14 до 50 на 100 жінок/років), необхідністю довготривалого утримання від статевих контактів. Складності використання календарного методу контрацепції обумовлені індивідуальними коливаннями терміну овуляції при різноманітних захворюваннях, психічному або фізичному напруженні, різкій зміні кліматичних умов.
Метод базальної температури
Базується на зміні ректальної температури тіла одразу після овуляції, запропонований Марією Путнам. Визначаючи фертильний період, вимірюється температура у прямій кишці - вранці, не встаючи з ліжка, в один і той самий час окремим градусником протягом 7-10 хвилин. Відмічається температура на графіку. Базальна температура піднімається на 0,2-0,5 С протягом періоду овуляції. Якщо підвищення температури не відбулося, припускається, що овуляція не відбулася.
Фертильним періодом вважається час від початку менструального циклу до тих пір, коли базальна температура не підвищиться, і протягом 3-х наступних днів.
Якщо у жінки є захворювання з підвищенням температури тіла, метод у цей час застосовувати не доцільно.
Негативними якостями цього методу є відносно низький ефект контрацепції (індекс Перля – 0,3-6,6 на 100 жінок/років), необхідність щоденних вимірювань базальної температури.
Метод цервікального слизу
Характер шийкового слизу змінюється протягом менструального циклу, а особливо в період овуляції. Це і допомагає у визначенні фертильних днів жінки. Спосіб контролю цервікального слизу протягом менструального циклу відомий як метод Біллінга. Даний метод включає характерні зміни цервікального слизу протягом нормального менструального циклу. Використовується за умови відсутності запальних процесів статевих органів.
Жінка визначає фертильну фазу, спостерігаючи за слизовими виділеннями із піхви. В той час, коли є виділення прозорого тягучого слизу, жінка може бути фертильною. Останній день прозорого тягучого слизу називається “днем пік”; це означає, що овуляція вже близька або тільки що відбулася. Після закінчення менструальної кровотечі у більшості жінок спостерігається відсутність виділень із піхви протягом декількох днів – “сухі дні”. Для спостереження за слизом та визначення методу слід утримуватись від статевих контактів щонайменше під час 1 циклу. Спостереження за слизом ведуться протягом дня, оскільки слиз може змінюватись; ведеться запис спостережень з використанням умовних позначок: кровотеча – червоний колір, сухі дні – літера “С”, фертильні дні – літера “Ф”, непрозорий, не фертильний слиз – літера “Н”. При появі слизу або відчуття вологості у піхві – утримуються від статевих контактів. Останній день прозорого тягучого слизу –“пік” фертильного періоду, тому утримуються від статевих контактів ще протягом 3-х днів.
Використання методу Біллінга обмежене низьким контрацептивним ефектом (індекс Перля від 6 до 39,7 на 100 жінок/років). Ця обмеженість обумовлена неможливістю інтерпретувати характер виділень з піхви при запальних захворюваннях статевих шляхів.
Симптомотермальний метод
Цей метод є комбінацією методів цервікального слизу та базальної температури. Індекс Перля цього мультикомпонентного методу становить 2-14 на 100 жінок/років. Перевагою його, як і всіх ППС є доступність і відсутність побічних дій та будь-яких наслідків на жіночий організм.
Перерваний статевий контакт
Це метод планування сім’ї, при якому чоловік повністю виводить статевий член із піхви жінки до еякуляції:
- перед статевим контактом пара домовляється про узгодження дій.
- перед статевим контактом чоловік випорожняє сечовий міхур та витирає головку статевого органа для видалення сперми від попередньої еякуляції.
- перед еяколяцією чоловік виводить статевий орган із піхви, щоб сперма не потрапила на геніталії жінки.
Контрацептивна ефективність становить 15-30 вагітностей на 100 жінок/рік. Низька ефективність може бути пов’язана зі збереженням в уретрі життєздатних сперматозоїдів після недавньої (менше 24 годин тому) еякуляції.
Недоліком методу є можливе зниження сексуальних відчуттів у партнерів, розвиток неврозу, порушення оргазму у чоловіків, імпотенція.
Добровільна хірургічна стерилізація (ДХС)
Цей ефективний і економічний метод являє собою хірургічне втручання, направлене на створення безповоротної штучної непрохідності труб (жіноча ДХС) або сім’явивідних протоків (чоловіча ДХС), в результаті чого процес запліднення стає неможливим
Жіноча ДХС (трубна оклюзія) проводиться як при традиційній лапаротомії (під час кесарського розтину, аднексектомії), так і при міні-лапаротомії або шляхом лапароскопії (найменш травматичне втручання). Труби при цьому пересікаються, або електрокоагулюються.
Контрацептивний ефект жіночої ДХС дорівнює 0,05-0,4 вагітностей на 100 жінок/рік.
ДХС може проводитись як за медичними показаннями (тяжкі екстрагенітальні захворювання, злоякісні новоутворення), так і за бажанням жінки (при наявності рубців на матці після кесарського розтину і наявності в сім’ї двох і більше дітей).
ДХС не проводять при наявності гострих запальних захворювань органів малого тазу, при маткових кровотечах неясного генезу та у випадках, коли жінки не дають письмової добровільної свідомої згоди на операцію.
Добровільна чоловіча стерилізація (вазектомія) – це операція пересічення сім’явивідних протоків (vasa deferentia), після чого еякулят не містить сперматозоїдів.
Операція проводиться амбулаторно, під місцевим знеболюванням. Контрацептивна ефективність становить 0,1-0,15 вагітностей на 100 жінок/рік. Вазектомія не забезпечує захисту від вагітності протягом перших 3-ох місяців після операції, або якщо при розгляді сім’яної рідини під мікроскопом у ній присутні сперматозоїди (тому цей час користуватися презервативами).
Операція не змінює статевої функції і може бути проведена чоловікам будь-якого репродуктивного віку, тим, що вже мають потрібну кількість дітей, а використання інших методів контрацепції не бажане або не можливе.
Невідкладна (посткоітальна) контрацепція - НК
Не повинна використовуватися часто.
Показання: лише після незахищеного статевого акту у тому випадку, коли вагітність не планується чи небажана, або коли презерватив порвався чи зісковзнув, при сексуальному насильстві. В окремих випадках - коли статевий контакт був у фертильні дні при використанні природних методів ПС (також при помилковому підрахунку фертильних днів), якщо пацієнтка турбується про можливу вагітність (невдача при використанні інших методів, жінка забула випити таблетки або пропустила термін наступної ін’єкції ДМПА та ін.).
Після проведення невідкладної контрацепції допомагають жінці зробити поінформований вибір регулярного контрацептивного методу.
Ефективність сягає 96%, якщо використовувати НК при незахищеному статевому акті, який відбувся не більше 72 години тому. Висока ефективність методу невідкладної контрацепції досягається за рахунок введення доз гормонів, які значну перевищують дозу тих, що є в звичайних контрацептивних препаратах.
Для НК можна використовувати:
однофазні низькодозовані КОК,
чисто прогестинові таблетки,
ВМС, які містять у собі мідь.
Чисто прогестинові таблетки, які містять левоноргестрел, дають таку ж саму ефективність, як і КОК, проте останні мають меншу кількість побічних ефектів.
Низькодозовані КОК, які містять 30 мкг етинілестрадіола в якості естрогена та 150 мкг левоноргестрела (або 150 мкг дезогестрела, або 75 мкг гестодена) у якості гестагена.
Режим вживання (за схемою Yuzpe): перша доза (4 таблетки) приймається якомога раніше, проте не пізніше 72 годин після незахищеного статевого контакту, друга доза (4 таблетки) приймається через 12 годин після першої дози.
При використанні високодозованих КОК (50мкг етиніл-естрадіолу): в перші 72 години приймають 2 таблетки, через 12 годин повторюють прийом ще 2 таблеток.
Чисто прогестинові таблетки -750 мкг левоноргестрела (Постинор, Ескапел)
Режим вживання: 1 таблетка приймається якомога раніше, проте не пізніше ніж 72 години після незахищеного статевого контакту і приймається ще 1 таблетка через 12 годин.
Можуть бути використані інші гормональні засоби:
Даназол як блокатор стероїдогенезу в жовтому тілі та препарат з антигонадотропною дією, застосовується для невідкладної контрацепції в двох режимах:
– по 200мг в день на протязі 5 діб;
– по 400-600мг двічі на протязі доби.
Міфепристон (гінопристон) – простагландиновий засіб, блокатор ендогенного прогестерону. Може використовуватися як одразу після статевого акту, так і через 7-10 днів після затримки місячних (викликає міні-аборт).
ВМС, які мають у своєму складі мідь, можуть бути застосовані для невідкладної контрацепції протягом 5 днів після незахищеного статевого контакту лише при відсутності протипоказань.
У випадках, коли після використання одного з методів посткоітальної контрацепції менструація затримується більше ніж на три тижні, жінці необхідно звернутися до лікаря з метою виключення вагітності.
Якщо жінка приймала таблетки невідкладної контрацепції на фоні вагітності, пояснюється, що це не несе шкідливих впливів на внутрішньоутробний розвиток плода. Однак рішення про виношування вагітності залишається за жінкою.
Контрацепція в різні періоди життя жінки
Незважаючи на значну різноманіть існуючих контрацептивних засобів, обирання конкретного методу контрацепції для конкретної пацієнтки є досить складним завданням. Протягом репродуктивного періоду в залежності від віку, стану здоров’я, особливостей статевого життя, відношення до контрацепції партнерів виникає необхідність змінювати обрані методи контрацепції.
У підлітковому віці при значній сексуальній активності та імовірний і частій зміні партнерів (ризик ЗПСШ), показане використання бар’єрних методів (презерватив) із спермицидами, а краще - монофазних малодозованих КОК в поєднанні з презервативом (“подвійний голандський метод”).
Молодий репродуктивний вік (до перших пологів) характеризується підвищеною сексуальною активністю і потребує продовження використання засобів, що застосовувались в підлітковому віці, але бар’єрні методи рекомендують використовувати на протязі 3 місяців до запланованої вагітності.
У період лактації можливе використання методу лактаційної аменореї, “міні-пілі”, ін’єкційних гестагенних пролонгованих препаратів, бар’єрних методів разом із сперміцидами, ВМЗ.
Середній репродуктивний вік дає можливість застосовувати КОК, “міні-пілі”, ВМЗ, ін’єкційні препарати, бар’єрні методи в поєднанні зі сперміцидами, природні методи.
У пізньому репродуктивному віці після народження останньої дитини рекомендується ін’єкційні пролонговані препарати, підшкірні імплантанти, ВМЗ, малодозовані монофазні і багатофазні КОК, “міні-пілі”, бар’єрні методи зі сперміцидами, стерилізвція.
Клініка „гострого живота” гінекологічного походження має характер дуже схожий на гострий живіт в хірургії. Хворі скаржаться на болі внизу живота, часто різкого нестерпного характеру. Кишечник буває здутим, гази не відходять. Перистальтика кишечника в’яла або не прослуховується. З’являється нудота, блювота. Пульс стає малим та частим. Симптоми подразнення очеревини позитивні. Нерідко з’являються симптоми внутрішньої кровотечі: різке падіння АТ, малий та частий пульс, шкіра бліда, паморочиться голова.
Причини „гострого живота” в гінекології слідуючі:
позаматкова вагітність;
апоплексія яєчника;
перекрути ніжки кісти яєчника;
перекрути фіброматозного вузла матки або всієї матки;
запальні захворювання жіночих статевих органів, що супроводжуються симптомами пельвіоперитоніту та перитоніту.
„Гострий живіт” гінекологічного походження треба диференціювати з хірургічними захворюваннями: апендицитом, кишковою непрохідністю, нирковою колікою, ущемленою грижею.
Позаматкова вагітність
Позаматковою (ектопічною) вагітністю вважається вагітність, коли плідне яйце імплантується і розвивається поза порожниною матки. Клінічний перебіг, а також діагностика і лікування позаматкової вагітності залежать від локалізації плідного яйця поза межами матки. Сучасна класифікація виділяє часті і рідкісні форми позаматкової вагітності. Найбільш часто зустрічається трубна локалізація (до 98,5% випадків). Трубну вагітність поділяють на: вагітність в ампулярному відділі маткової труби (43% випадків), в істмічному відділі (53,8%), в інтерстиціальному відділі (2,8%). Можливі перехідні форми трубної вагітності: трубно-черевна, трубно-яєчникова, фімбріальна (0,4%).
До рідкісних форм позаматкової вагітності належить:
1. Яєчникова (0,1- 0,2 % випадків), яка підрозділяється на інтрафолікулярну і оваріальну форми. Інтрафолікулярна – позаматкова вагітність, коли після розриву фолікула сперматозоїд проникає в його порожнину і там запіднює зрілу яйцеклітину. Оваріальна – коли плідне яйце запліднюється і прищеплюється на поверхні яєчника. Можливо, яєчникова вагітність виникає частіше, ніж розпізнається, так як під час операції ця патологія розцінюється як кровотеча з розірваного жовтого тіла.
2. Вагітність в зародковому розі матки (0,9%). З анатомічної точки зору цю локалізацію слід віднести до маткової вагітності, але за клінічними ознаками ця вагітність протікає як трубна і закінчується, як правило, розривом плодовмістилища і сильною кровотечею.
3. Черевна вагітність (0,4%). Розрізняють первинну і вторинну черевну вагітність. Під первинною черевною вагітністю розуміють імплантацію заплідненої яйцеклітини на черевині, сальнику та інших органах. Вторинна ектопічна вагітність формується як наслідок трубної вагітності, коли ціле плідне яйце виходить з труби і вторинно прищеплюється в черевній порожнині, інколи в таких випадках черевна вагітність може розвиватись до пізніх строків. Найбільш частою локалізацією черевної вагітності є прямо-кишково-маткове заглиблення.
4. Міжзв’язкова позаматкова вагітність (0,1%). Інколи плідне яйце, імплантується в трубі, починає розвиватись в сторону параметрального простору, занурюється між листками широкої зв’язки матки.
Переходячи до діагностики позаматкової вагітності треба сказати, що вона не завжди буває легка, тому що клінічний перебіг позаматкової вагітності дуже різноманітний і залежить від строку вагітності, місця імплантації яйця, а також від того, порушена вона чи ще прогресує.
Випадки непорушеної позаматкової вагітності діагностуються дуже рідко, тому що на початку прогресуюча позаматкова вагітність не дає ніяких суб’єктивних симптомів, крім тих, які властиві нормальній вагітності.
Ознаки прогресуючої трубної вагітності можуть виявлятись у зміні форми та величини труби, що залежить від того, що в ній розвивається плодове яйце, в появі больових відчуттів у ділянці таза. Однак треба мати на увазі, що на ранніх стадіях трубної вагітності промацати трубу не завжди можна, тому що тільки на кінець другого місяця величина її досягає розмірів курячого яйця. Крім того, на чіткість дослідження впливає стан черевної стінки, товщина жирового шару, наповнення кишечника та інші випадкові причини. Консистенція цього утворення звичайно м’яко-еластична внаслідок наявності у плодовому яйці рідини, через що контурувати його часто не вдається. Навіть якщо вдається визначити вище згадані зміни у трубі, все ж не може бути певності, що вони залежать від того, що в ній розвивається плодове яйце, а не є результатом запальних змін у придатках або наявності якої-небудь пухлини. Ось чому в таких випадках надзвичайно важливо старанно зібрати анамнез з метою виключити ті чи інші захворювання.
Щодо спеціальних лабораторних досліджень, таких як визначення швидкості осідання еритроцитів, визначення лейкоцитозу, глюкозурії, реакції Ашгейма-Цондека, то хоч вони і можуть служити для диференційної діагностики між захворюваннями придатків і вагітністю, але не дають ніяких опорних пунктів для вирішення питання про те, де ця вагітність розвивається – в трубі чи в матці. Проте реакція Ашгейма-Цондекса при позаматковій вагітності може бути цінним доповненням до деяких даних клінічного обстеження.
Діагностика ускладнюється ще й тим, що у випадках позаматкової вагітності матка до третього місяця збільшується відповідно до строку вагітності за рахунок стовщення м’язової стінки і розвитку у порожнині матки децидуальної оболонки і тільки з третього місяця матка починає відставати у рості, тоді як плодове яйце, що розвивається в трубі, досягає на кінець дванадцятого тижня розміру гусячого яйця.
Зважаючи на ті ускладнення, які бувають при встановленні діагнозу прогресуючої позаматкової вагітності, треба взяти за правило, що у випадках, підозрілих на трубну вагітність, хвору найкраще направити для нагляду в стаціонар, де можна було б провести УЗД та надати негайну допомогу, якщо цей діагноз підтвердиться.
Набагато частіше доводиться спостерігати випадки порушеної позаматкової вагітності. Уже з суто механічних причин (незначна товщина стінки труби) трубна вагітність звичайно не розвивається довше кількох тижнів і, отже швидко закінчується. Це може статись двояким шляхом: або стінка вагітної труби проїдається ворсинками (так званий розрив труби), причому виникає кровотеча у вільну черевну порожнину; або плодовмістилище розкривається у просвіт труби і яйце виштовхується через воронку труби частково або повністю в черевну порожнину – трубний викидень. При цьому також виникає кровотеча – кров через воронку труби потрапляє в дугласів простір, а при сильній кровотечі в черевну порожнину.
Основні клінічні прояви переривання трубної вагітності.
Клінічна картина при розриві труби характерна й виразна: гострий біль в животі, загальна слабкість, втрата свідомості, паперова блідість шкіри, блідість або ціаноз слизових губ і нігтів, на шкірі виступає холодний піт, частий пульс до 100 уд/хв. та більше, АТ знижується до 100 мм. рт. ст. і більше. Живіт болючий при пальпації, більше з боку, де відбувся розрив труби. Симптом Блюмберга позитивний, з’являється френікус-симптом. Перкусія виявляє притуплення у надлобковій ділянці та по фланкам живота. Температура тіла нормальна. АТ знижується, а при прогресуванні кровотечі розвивається картина тяжкого геморагічного колапсу. При вагінальному дослідженні матка дещо збільшена, м’яка як при вагітності, легко рухома, ніби плаває (симптом Соловйова). У ділянці додатків матки визначається пастозність або пальпується пухлинний утвір тістуватої консистенції. Заднє склепіння сплощене або випнуте, хвора відчуває різку болючість при зміщенні шийки матки до переду (симптом Банки). Різко болючим є заднє склепіння піхви з іррадіацією у пряму кишку (крик Дугласового простору); часто кров’яних виділень може не бути.
Трубний аборт.
Найчастіше спостерігається переймоподібний біль внизу живота, кров’янисті виділення з піхви, короткочасні моменти втрати свідомості, запаморочення. При вагінальному дослідженні пальпується дещо збільшена, м’якої консистенції матка та пухлиноподібний утвір у ділянці додатків, болючий при пальпації та малорухомий. Інколи спостерігається сплощення або випинання заднього чи бокового склепіння піхви. Кров’янисті виділення нечисті, коричневого кольору, деколи темні, з дьогтьоподібним відтінком.
Функціонально-біохімічні критерії діагностики:
Аналіз крові: зниження рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, помірний лейкоцитоз.
Пункція черевної порожнини через заднє склепіння піхви: кров не згортається; при мікроскопії - еритроцити розташовані у вигляді розсипаного гороху, а не у вигляді “монетних стовпчиків”.
УЗД - матка має нормальні або дещо збільшені розміри. В порожнині визначаються ехоструктури, обумовлені гіперплазією ендометрію. В області додатків - овальної форми утвір (плідне яйце) наповнене рідким вмістом.
Лапароскопія - багрово-ціанотична, овальної форми маткова труба.
Проведення тесту на вагітність.
Гістологічне дослідження видаленого вмісту порожнини матки. У відповіді результату гістологічного дослідження - децидуальна тканина.
Алгоритм дій лікаря: терміново провести диференціальну діагностику.
Розрив труби розпізнати порівняно неважко, так як звичайно це супроводжується симптомами тяжкої крововтрати та крововиливу в черевну порожнину. Загальні симптоми полягають у явищах шоку і внутрішньої кровотечі, а саме виникає раптове запаморочення, непритомність, блідість шкіряних покровів та слизових оболонок, похолодання кінцівок і кінчика носа, явища асфіксії, падіння пульсу та кров’яного тиску. Температура звичайно нормальна або навіть нижче норми. Місцеві явища зводяться до напруження і чутливості черевних стінок внаслідок подразнення очеревини кров’ю, що вилилась, а це в свою чергу зумовлює позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга (болісність при швидкому знятті пальпуючої руки з черевної стінки). При перкусії констатується притуплення у пологих частинах живота. Внутрішнє дослідження не дає виразного уявлення про стан матки і придатків, оскільки вони оточені кров’ю, що вилилась.
Кровотечі із зовнішніх статевих органів може і не бути, але якщо вона є, то має характер мажучих виділень внаслідок відшарування децидуальної оболонки з порожнини матки. З точки зору диференційної діагностики треба виключити можливість внутрішньої кровотечі з інших органів, а також проривний перитоніт на ґрунті виразки шлунка і кишок, апендицит, піосальпінкс, що прорвав у черевну порожнину. У таких випадках вдається підійти до правильного діагнозу на підставі старанно зібраного анамнезу, стану температури, пульсу, дослідження крові, швидкості зсідання еритроцитів та місцевих явищ. Врахувавши все це, підходять до вирішення питання про те, чи виступають на перший план ознаки внутрішньої кровотечі, чи ознаки перитоніту. Правда, в обох випадках оперативна допомога є життєво необхідною і хвору треба негайно відправити у стаціонар.
Важче діагностувати трубний викидень. У тих випадках, коли буває затримка місячних, кров’янисті виділення з матки, переймоподібні болі внизу живота, збільшення і розм.’якшення матки, синюшність слизової оболонки піхви і пухлина в ділянці придатків матки довгастої форми та мінливої консистенції, рухома і майже безболісна при обмацуванні – діагноз трубного викидня майже не викликає сумніву. Якщо до того ж із матки викидається кусочок тканини, який формою являє собою зліпок порожнини матки (decidua graviditatis), то це ще більше підтверджує діагноз. Тому при дослідженні завжди треба старанно оглядати вийняті з піхви згустки, серед яких може бути якщо не вся децидуальна оболонка, то окремі її кусочки, в сумнівних випадках їх треба відправити в лабораторію на дослідження.
При огляді хворої слід звертати увагу на забарвлення шкіри та склер, тому що жовтяничний колір свідчить про внутрішню кровотечу. Якщо немає деяких з перелічених ознак, а також у тих випадках, коли ці ознаки виражені не досить виразно, діагноз може коливатися між позаматковою вагітністю та загрозливим абортом при наявності запального збільшення придатків. Такі хворі, у яких не виявляється звичайно значної внутрішньої кровотечі, часто потребують тривалого стаціонарного нагляду.
Особливо ускладнюється діагноз у тих випадках позаматкової вагітності, коли хвора робила спроби перервати вагітність тими чи іншими засобами або було проведено вишкрібання при нерозпізнаній позаматковій вагітності.
Нарешті треба мати на увазі, що хоч і рідко, але бувають випадки, коли одночасно розвивається і маткова, і позаматкова вагітність.
В сумнівних випадках можна зробити пробну пункцію через заднє склепіння з метою визначення характеру рідини.
Щодо терапії позаматкової вагітності, то тепер можна вважати загальноприйнятим положення, згідно з яким всяка розпізнана позаматкова трубна вагітність підлягає оперативному втручанню, яке полягає у видаленні труби шляхом розтину черева з наступним перев’язуванням судин, що йдуть до неї, та перитонізацію кукси, яка залишилась, круглою зв’язкою.
Під час операції з приводу порушеною позаматкової вагітності все має бути готове для переливання крові, яке може виявитися потрібним, поки хвора лежить на операційному столі.
В післяопераційному періоді хвору треба покласти в тепле ліжко без подушки, з піднятим трохи ножним кінцем ліжка, обкласти грілками, хвора має бути під безперервним наглядом сестри. Якщо під час операції втрата крові не поповнена, переливання крові продовжують після закінчення операції.
Перекрути ніжки пухлини
Одним з порівняно частих і грізних ускладнень рухомих пухлин є перекрут їхньої ніжки.
Субсерозні фіброматозні вузли, що сидять на ніжці, перекручуються дуже рідко. Набагато частіше це трапляється з придатковими пухлинами, зокрема з кістами яєчників, які мають довгу ніжку.
Пухлини, що мають довгу ніжку, перекручуються частіше, ніж пухлини з короткою і широкою ніжкою. Сприяти перекручуванню ніжки можуть кишкова перистальтика, нерівномірний ріст пухлини, зміни внутрішньочеревного тиску, травми і вагітність. Перекручування може статись або раптово, причому всі явища в таких випадках розвиваються надзвичайно бурхливо, або ж воно відбувається поступово, очевидно, внаслідок того, що в цих випадках немає ні різкого порушення кровообігу, ні порушення живлення пухлини.
Ознаки гострого перекручування ніжки досить характерні. Раптом з’являються різкі наростаючі болі, які часто супроводжуються нудотою і блюванням. Живіт стає напруженим, з’являється метеоризм (здуття), внаслідок затримки випорожнення та скупчення газів. Пульс стає частим і малим. Все вище перелічене є результатом подразнення очеревини, а вся картина нагадує шок, подібно до того, як це спостерігається наприклад, при защемленій грижі, нирковій коліці тощо. Гостре перекручування ніжки завжди супроводжується збільшенням пухлини внаслідок венозного застою, який утворюється при здавлені вен, що проходять у ніжці пухлини. При цьому часто відбуваються крововиливи у товщу пухлини, внаслідок розриву дрібних капілярів. Іноді подібні крововиливи бувають такі великі, що супроводжуються ознаками внутрішньої кровотечі: непритомний стан, загальна блідість, занепад пульсу, похолодіння кінцівок тощо.
Якщо перекручування триває, то здавлюються не тільки вени, а й артерії, що приводять кров і внаслідок припинення надходження артеріальної крові пухлина омертвіває, може зазнати нагноєння, гнійного розпаду (внаслідок потрапляння мікробів з кишечника) і призвести до смертельного перитоніту, якщо не буде своєчасно надано оперативну допомогу.
Діагноз перекручування пухлини ставлять на підставі наведених вище симптомів. При внутрішньому дослідженні звичайно вдається промацати пухлину, яка виходить з малого тазу, хоч при гострому перекручуванні дані дослідження можуть бути дуже невираженими внаслідок різкої болючості живота.
У гострих випадках, поки не сталось нагноєння і омертвління пухлини, температура у хворих звичайно нормальна або субфебрильна. Велике значення мають анамнестичні дані, особливо якщо хвора знала раніше про наявність у неї пухлини. Іноді хворі вказують, що пухлина, яку вони самі раніше промацували, раптом відразу виросла у зв’язку з розвитком згаданих вище симптомів.
Лікування перекрученої кісти може бути тільки оперативним і результат операції буде тим кращим, чим раніше вона зроблена.
Апоплексія яєчника
Апоплексія яєчника – це патологічний крововилив у тканину яєчника та кровотеча з нього в черевну порожнину. Апоплексія яєчника складає 0,3% серед усіх хворих з гінекологічними захворюваннями.
Розрив або апоплексія яєчника складає за даними В.А. Соляні на (1984) 0,8-3,1% усіх жінок, які направляються в стаціонар з діагнозом гострий апендицит. За даними А.П. Доценко, В.Н. Шкіра (1983) помилки на операціях з приводу апендициту за рахунок недіагностованої апоплексії яєчника коливаються від 3 до 34%.
Апоплексія яєчника може бути у дівчаток, дівчат та жінок. Наступає в любий день менструального циклу, але частіше в середині циклу та перед менструацією, іноді без причини. В деяких випадках виявляються сприяючі захворюванню фактори: бурхливий статевий акт, травма живота, неправ