Патологическая анатомия руководство ч2


ТВЕРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра патологической анатомии















РУКОВОДСТВО


К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ


ЧАСТЬ ВТОРАЯ
( частная патологическая анатомия)
























Тверь 2012
УДК 616-091/075.8/


Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. Часть 2. Частная патологическая анатомия (Учебная литература. Для студентов медицинской академии).

В руководстве сформулированы общие и конкретные цели обучения. В каждом занятии определены основные вопросы темы, позволяющие выделить из учебного материала главное. Руководство соответствует учебной программе по патологической анатомии, утвержденной Министерством Здравоохранения Российской Федерации и Всероссийским учебно-научно-методическим Центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, предназначеной для студентов высших медицинских учебных заведений (Москва, 1997).

Составители:

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ТГМА А.А. Доманин.
Кандидаты медицинских наук, доценты кафедры патологической анатомии ТГМА В.М. Курицын (тема № 7), Н.Е. Серова (тема № 18), О.Н. Гуськова (тема № 8).
Кандидаты медицинских наук, старшие преподаватели кафедры патологической анатомии ТГМА И.В. Евсеев (тема № 9), И.Е. Маркин (тема № 17), Н.Н. Гладкова (тема № 13), И.А. Лаврентьева (тема № 1, 2).

Рецензенты:

М.Г. РЫБАКОВА – член проблемной учебно-методической комиссии по патологической анатомии Минздрава РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующиая кафедрой патологичекской анатомии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И.П.Павлова.
А.Е. ДОРОСЕВИЧ – член проблемной учебно-методической комиссии по патологической анатомии Минздрава РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии Смоленской государственной медицинской академии.


Данное руководство ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ рекомендует в качестве учебной литературы для студентов медицинских вузов и интернов-патологоанатомов.
















ЧАСТЬ 2
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ


Тема занятия № 1.
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ: ГЕМОБЛАСТОЗЫ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) пользоваться классификацией опухолей кроветворной ткани, дать определение гемобластозов (лейкозов), 2) объяснить патогенез лейкозов, их различные виды на основании макро- и микроскопической характеристики, 3) назвать осложнения и причины смерти больных с опухолями кроветворной ткани.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Почка при миелобластном лейкозе» (212), «Гиперплазия костного мозга бедра при остром миелобластном лейкозе» (459), «Спленомегалия при хроническом миелолейкозе» (282), «Некроз слизистой оболочки желудка при лейкозе» (100), «Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе» (306), «Жировая дистрофия печени» (104). Микропрепараты: «Почка при миелобластном лейкозе» (90, окраска гематоксилином и эозином), «Кишечник при лимфобластном лейкозе» (28, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Изучить острые лейкозы на примере макропрепаратов: «Почка при миелобластном лейкозе», «Гиперплазия костного мозга бедра при остром миелобластном лейкозе» и микропрепаратов: «Почка при миелобластном лейкозе», «Кишечник при лимфобластном лейкозе».
Изучить морфологические проявления хронических лейкозов на примере макропрепаратов: «Спленомегалия при хроническом миелолейкозе», «Некроз слизистой оболочки желудка при лейкозе», «Кишечник при лимфолейкозе», «Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Гемобластозы делят на 2 большие группы: системные опухолевые заболевания кроветворной ткани (лейкозы) и регионарные опухолевые заболевания (лимфомы). В основу современной классификации лейкозов положены три принципа:
1. Изменение в крови количества лейкоцитов, в том числе лейкозных клеток. На этом основании различают лейкозы: 1) л е й к е м и ч е с к и е, 2) с у б л е й к е м и ч е с к и е,
3) а л е й к е м и ч е с к и е, 4) л е й к о п е н и ч е с к и е .
2. Степень дифференцировки (зрелость) опухолевых клеток и характер течения (злокачественный, доброкачественный) служат критериями выделения о с т р ы х и х р о н и ч е с к и х лейкозов.
3. Гистогенез (цитогенез) лейкозных клеток является основанием для выделения г и с т о г е н е т и ч е с к и х форм острого и хронического лейкоза.
Лейкозы (лейкемия) характеризуются системным прогрессирующим разрастанием опухолевых клеток вначале в кроветворных органах (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы), затем, идет их гематогенное выселение в другие органы и ткани, в которых формируются метастазы, имеющие своеобразную форму инфильтратов. Разрастание опухолевых клеток в кроветворной ткани приводит к вытеснению клеток эритроцитарного ростка, вследствие чего развивается прогрессирующая анемия и геморрагический синдром. В результате подавления иммунитета при лейкозах возможны тяжелые язвенно-некротические и гнойно-некротические изменения, осложнения инфекционной природы, в том числе сепсис, который как «тень» бродит за лейкозом. Наблюдаются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Макропрепарат «Жировая дистрофия печени» - печень увеличена, дряблой консистенции, капсула напряжена, на поверхности разреза орган имеет однородную диффузную глинисто-желтую окраску. При гемобластозах кроветворные клетки имеют признаки опухолевой клетки. При острых лейкозах лейкемические инфильтраты (метастазы) в органах состоят из бластных клеток. Диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в костном мозге (пунктат из грудины) бластных клеток. Среди острых (бластных) лейкозов выделяют следующие гистогенетические формы: недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный (миеломонобластный), эритромиелобластный и мегакариобластный. Макропрепараты: «Гиперплазия костного мозга бедра при остром миелобластном лейкозе» – костный мозг серого цвета с зеленоватым оттенком, сочный («пиоидный» костный мозг), «Почка при миелобластном лейкозе» – почка увеличена в размерах, темно-красного цвета за счет диффузной инфильтрации опухолевыми клетками типа миелобластов. Микропрепарат «Почка при миелобластном лейкозе» – интратубулярная ткань, стенки мелких сосудов и периваскулярные пространства почечной ткани диффузно инфильтрированы опухолевыми клетками типа миелобластов. Местами видны множественные мелкие (диапедезные) кровоизлияния и участки некроза. В просветах сосудов - лейкозные тромбы.
Острый лимфобластный лейкоз чаще встречается у детей (80% наблюдений), чем у взрослых. Макропрепараты: «Кишечник при лимфолейкозе» – стенка кишечника в области солитарных и групповых лимфатических фолликулов утолщена, лимфоидные образования сочные, красного цвета, выступают в просвет кишки, «Некроз слизистой оболочки желудка при лейкозе» – стенка желудка утолщена за счет инфильтрации ее лейкозными клетками, лимфоидные фолликулы сочные, с язвенными дефектами в центре, выступают над поверхностью слизистой. Микропрепарат «Кишечник при лимфобластном лейкозе» – стенка кишки утолщена за счет лейкозной инфильтрации ее клетками типа лимфобластов.
Хронический лейкоз может иметь миелоцитарное, лимфоцитарное, моноцитарное и другое происхождение («цитарные лейкозы»). Наиболее частым хроническим лейкозом является миелоидный. Он проходит две стадии: моноклоновую доброкачественную и поликлоновую злокачественную. Макропрепарат «Спленомегалия при хроническом миелолейкозе» - селезенка увеличена, капсула напряжена, на разрезе ткань темно-красного цвета с буроватым оттенком. Видны ишемические (белые) инфаркты треугольной формы. Увеличенные селезенки обусловлено ее лейкемической инфильтрацией.
Хронический лимфолейкоз встречается обычно у лиц среднего и пожилого возраста. Основные изменения сосредоточены в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени и почках. Макропрепарат «Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе» – лимфатические узлы резко увеличены в размерах, сочные, образуют конгломераты, на разрезе однородные бело-розового цвета.
Особую группу хронических лейкозов лимфоцитарного происхождения составляют парапротеинемические лейкозы. Опухолевые клетки этих лейкозов способны синтезировать иммуноглобулины или их фрагменты – парапротеины. Среди парапротеинемических лейкозов выделяют: 1. Миеломную болезнь; 2. Первичную макроглобулинемию (Вальденстрема); 3. Болезнь тяжелых цепей (Франклина). При миеломной болезни наблюдается разрастание опухолевых (миеломных) клеток, чаще в плоских костях (ребра, кости черепа) и позвоночнике, реже – в трубчатых костях (плечевая, бедренная). Идет деструкция костной ткани с развитием остеолизиса и остеопороза.

З А Д А Ч И

Задача № 1. У ребенка появились слабость, носовые кровотечения, лихорадка. При обследовании найдено увеличение числа лимфоцитов крови до нескольких десятков тысяч, среди них много лимфобластов. Обнаружены увеличенные лимфатические узлы средостения, сплено- и гепатомегалия.
1. О какой форме лейкоза в зависимости от цитогенеза и степени дифференцировки лейкозных клеток вероятнее всего можно думать в данном случае?

Тема занятия № 2.
ЛИМФОМЫ. АНЕМИИ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) изложить принципы классификации опухолей из лимфатической ткани, дать определение опухолей из лимфатической ткани, дать определение злокачественных лимфом, 2) объяснить патогенез злокачественных лимфом, 3) диагностировать различные виды злокачественных лимфом на основании их макроскопической и микроскопической характеристики, 4) назвать осложнения и причины смерти больных с опухолями из лимфатической ткани, 5) дать общую характеристику анемий (постгеморрагической, вследствие нарушенного кровообразования, гемолитических анемий), 6) дать определение, назвать причины их возникновения, механизмы развития, принципы классификации, морфологические проявления.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Селезенка при лимфогранулематозе - «порфировая» (439), «Парааортальные лимфоузлы при лимфогранулематозе» (417), «Жировая дистрофия печени» (104). Микропрепараты: «Лимфатический узел при лимфогранулематозе» (81, окраска гематоксилином и эозином), «Селезенка при лимфогранулематозе» (124, окраска гематоксилином и эозином), «Лимфосаркома» (25-а, окраска гематоксилином и эозином), «Гемосидероз печени при анемии» (43, реакция Перлса).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Изучить лимфогранулематоз на примере макропрепаратов: «Селезенка при лимфогранулематозе», «Парааортальные лимфоузлы при лимфогранулематозе» и микропрепаратов: «Лимфатический узел при лимфогранулематозе», «Селезенка при лимфогранулематозе».
Изучить злокачественные лимфомы на примере микропрепарата: «Лимфосаркома».
Изучить дистрофические изменения паренхиматозных органов при лимфогранулематозе и злокачественных лимфомах на примере макропрепарата: «Жировая дистрофия печени».
Изучить морфологические проявления анемий вследствие нарушения кровообразования на примере микропрепарата: «Гемосидероз печени при анемии» и макропрепарата: «Жировая дистрофия печени».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Диагноз лимфомы устанавливается при биопсии лимфатических узлов.
В группу злокачественных лимфом входят: лимфосаркома, ретикулосаркома, грибовидный микоз, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Злокачественные лимфомы делят на неходжкинские и ходжкинские. Примером неходжкинской лимфомы является лимфосаркома. Лимфосаркома – злокачественная опухоль, возникающая из клеток лимфоцитарного ряда. Если опухоль развивается из ретикулярных клеток, то такую опухоль называют ретикулосаркомой. Лимфосаркому делят на нодулярную лимфосаркому (макрофолликулярная лимфома Брилл-Симмерса) и диффузную (злокачественная лимфома Беркитта). В случае генерализации, нодулярная лимфома может перейти в диффузную и лимфолейкоз. Микропрепарат «Лимфосаркома» – рисунок лимфатического узла стерт, отмечается разрастание опухолевых клеток типа лимфоцитов.
Примером ходжкинской лимфомы является лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Это хроническое рецидивирующее, реже - остро протекающее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в лимфатических узлах и селезенке. Различают изолированный (локальный) и генерализованный лимфогранулематоз. На основании данных гистологического исследования, выделяют четыре морфологических варианта (стадии) течения лимфогранулематоза: 1. Лимфогистиоцитарный (с преобладанием лимфоидной ткани), 2. Нодулярный (узловатый) склероз, 3. Смешанно-клеточный, 4. С подавлением лимфоидной ткани. Микропрепарат «Лимфатический узел при лимфогранулематозе» – рисунок лимфатического узла стерт, наблюдается разрастание атипичных клеток, вероятно, лимфоцитарного происхождения: малые клетки Ходжкина, большие клетки Ходжкина, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Березовского-Штернберга-Рид (диагностические клетки лимфогранулематоза). Также обнаруживаются плазматические клетки, гистиоциты, эозинофильные и полиморфноядерные лейкоциты. Такие морфологические изменения характерны для смешанноклеточного варианта строения. Макропрепарат «Селезенка при лимфогранулематозе» – селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции, на разрезе темно-красного цвета с множеством мелких бело-желтых очагов, напоминающих порфир (гранит) – «порфировая селезенка». Микропрепарат «Селезенка при лимфогранулематозе» – рисунок строения стерт, видны разрастания опухолевой ткани, среди клеток которой располагаются гигантские многоядерные диагностические клетки Березовского-Штернберга-Рид. Макропрепарат «Парааортальные лимфоузлы при лимфогранулематозе» – лимфатические узлы увеличены в размере, спаяны между собой, мягкие, сочные, серо-розового цвета. На разрезе рисунок лимфатического узла стерт.
А н е м и я (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. Причинами развития анемий могут быть: кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, повышенное кроверазрушение. В зависимости от этиологии и патогенеза различают три основные группы анемий: 1. Постгеморрагические, 2. Вследствие нарушенного кровеобразования, 3. Гемолитические. По характеру течения делят анемии на: острые и хронические. В соответствии с регенераторными возможностями кроветворного костного мозга анемии могут быть: регенераторными, гипорегенераторными, гипопластическими, апластическими и диспластическими. Все виды анемий сопровождаются дистрофическими изменениями внутренних органов. Наиболее часто развивается жировая дистрофия миокарда и печени. При гемолитических анемиях наблюдается развитие общего гемосидероза. Микропрепарат «Гемосидероз печени при анемии» – в звездчатых клетках и гепатоцитах отмечается скопление голубовато-зеленых зерен красителя – «берлинской лазури» (реакция Перлса), соответствующих отложениям пигмента гемосидерина.

З А Д А Ч И

Задача № 1. Больной 50 лет отметил увеличение группы лимфатических узлов на шее слева. Жалуется на слабость, потерю массы тела, кожный зуд, лихорадку. СОЭ – 40 мм/час, в лейкоцитарной формуле отклонений нет. При изучении биоптата лимфатического узла среди лимфоидных элементов найдена пролиферация атипичных ретикулярных клеток, встречаются гигантские многоядерные клетки (диагностические клетки Березовского-Штернберга-Рид), участки некроза и склероза.
1. О каком заболевании идет речь?
2. О каком морфологическом варианте (стадии) заболевания следует думать на основании результатов гистологического исследования?
3. На какие морфологические критерии надо обратить внимание при постановке диагноза?
4. Какой вид имеет селезенка при этом заболевании, как ее называют?

Задача № 2. Больной, страдавший язвенной болезнью желудка, умер от массивного желудочного кровотечения (в желудке и кишечнике обнаружено до 3,5 литров крови).
Какой вид анемии имеет место?
Каков цвет кожных покровов?
Как изменены внутренние органы: их цвет, консистенция, размеры?

Тема занятия № 3
АТЕРОСКЛЕРОЗ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. Дать определение атеросклероза, охарактеризовать морфологию стадий (фазы) и клинико-морфологических форм заболевания. 2. Назвать факторы, влияющие на развитие атеросклероза. 3. Назвать и охарактеризовать осложнения и возможные исходы при различных клинико-морфологических формах атеросклероза. 4. Дать определение гипертонической болезни. 2. Охарактеризовать морфологию стадий гипертонической болезни с учетом особенностей ее течения. 3. Различать морфологию доброкачественной и злокачественной форм гипертонической болезни. 4. Назвать осложнения и исходы различных клинико-морфологических форм гипертонической болезни.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Атеросклероз аорты»(42), «Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом» (34), «Атеросклероз аорты с аневризмой и тромбом в ней» (35), «Атеросклероз аорты с расслаивающей аневризмой» (186), «Атеросклероз сосудов основания головного мозга с аневризмой» (197), «Аневризма селезеночной артерии» (324), «Атеросклероз аорты с искусственными подвздошными артериями» (485). Микропрепараты: «Атеросклероз артерии (153, окраска Судан Ш )», «Атеросклероз артерии с петрификацией (21, окраска Судан Ш)».
Макропрепараты: «Гипертрофия сердца» (21), «Нефроцирроз» (199), «Кровоизлияние и киста в головном мозге» (520), «Субарахноидальное кровоизлияние» (48).
Микропрепараты: «Гиперторофия миокарда (38, окраска гематоксилином и эозином)», «Артериолосклеротический нефроцирроз (95, окраска гематоксилином и эозином)», «Мелкоочаговые кровоизлияния в мозг (71, окраска гематоксилином и эозином)», «Субарахноидальное кровоизлияние (185, окраска гематоксилином и эозином)».

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ.

Изучить морфологию стадий (фаз) атеросклероза на примере макропрепаратов: «Атеросклероз аорты», «Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом», «Атеросклероз аорты с аневризмой и тромбом», «Атеросклероз аорты с расслаивающей аневризмой», «Атеросклероз сосудов основания головного мозга с аневризмой», «Аневризма селезеночной артерией» и микропрепаратов: «Атеросклероз артерии», «Атеросклероз артерии с петрификацией».
Изучить морфологию стадий, осложнений и исходов клинико-морфологических форм гипертонической болезни на примере макропрепаратов: «Гипертрофия сердца», «Нефроцирроз», «Кровоизлияние и киста в головном мозге», «Субарахноидальное кровоизлияние».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. В развитии атеросклероза имеют значение определенные факторы риска: обменные, гормональные нарушения, артериальная гипертензия, стрессовые ситуации, сопровождающиеся психоэмоциональным напряжением, состояние сосудистой стенки, наследственные и этнические факторы. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии развития: долипидную и липидную. Морфогенез атеросклероза характеризуется макроскопическими и микроскопическими изменениями сосудистой стенки. Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений сосудистой стенки: 1) жировые пятна или полоски, 2) фиброзные бляшки, 3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс, 4) кальциноз или атерокальциноз.
Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атеросклероза: 1) долипидную, 2) липоидоз, 3) липосклероз, 4) атероматоз, 5) изъязвление, 6) атерокальценоз.
Атеросклероз имеет хроническое волнообразное течение, очередная волна липидоза характеризует активацию процесса. Электронограмма «Липоидная стадия атеросклероза» - в интиме аорты видны свободнолежащие липоиды и ксантомная клетка (макрофаг), нагруженная холестерином. В цитоплазме гладкомышечной клетки также содержатся липоиды. Рядом с макрофагом располагаются коллагеновые волокна. Микропрепараты: «Атеросклероз артерии» - липиды, окрашенные суданом Ш в желтый цвет, инфильтрируют интиму, накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются ксантомными клетками; «Атеросклероз артерии с петрификацией» - вокруг участков отложения липидов в интиме видны скопления известковых масс, окрашенных гематоксилином в сине-фиолетовый цвет. Макропрепарат «Атеросклероз аорты с аневризмой и тромбом» - интима аорты имеет пеструю окраску. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются между собой и образуют полоски (жировые полоски), не возвышающиеся над поверхностью интимы. Значительные участки интимы аорты занимают округлые бело-желтые образования, возвышающиеся над ее поверхностью (фиброзные бляшки), некоторые из них изъязвлены, местами сливаюются между собой, придавая интиме характерный бугристый вид. В брюшном отделе аорты располагается мешковидное выпячивание стенки аорты (аневризма), выполненное серо-красными тромботическими массами.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют несколько клинико-анатомических форм атеросклероза: 1) атеросклероз аорты, 2) атеросклероз коронарных артерий сердца (кардиальная форма – ИБС), 3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма - ЦВЗ), 4) атеросклероз сосудов почек (почечная), 5) атеросклероз артерий кишечника (мезентериальная форма – брюшная жаба), 6) атеросклероз магистральных сосудов нижних конечностей. При каждой из названных форм в органах и тканях могут развиваться двоякие изменения. При острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровообращения формируются некротические изменения (инфаркт, гангрена); при медленном стенозировании питающей артерии и хронической недостаточности кровообращения возникают дистрофические и атрофиические процессы паренхиматозных элементов, очаговый либо диффузный склероз.
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описано как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом в 1922 году. Среди факторов риска, имеющих важное значение в развитии гипертонической болезни, выделяют: хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, тучность, курение, малоподвижный образ жизни, возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Известно, что регуляция артериального давления в организме осуществляется благодаря действию прессорных и депрессорных механизмов. К числу прессорных относят: 1) барорецепторный, 2) хеморецепторный механизмы, 3) ишемическую реакцию ЦНС, 4) механизм ренин-ангиотензинной вазоконстрикции, 5) почечно-объемный механизм. Депрессорные механизмы представлены: 1) калликреин-кининовой и простогландиновой системой почек, 2) альдостероновым механизмом. Существует несколько теорий патогенеза гипертонической болезни. Наибольшего значение имеют три теории: 1) Теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова, рассматривающая в качестве инициального фактора развития гипертонической болезни снижение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные подкорковые вегетативные центры с развитием их стойкого перевозбуждения, приводящего к спазму артериол, включению почечно-объемного прессорного, эндокринных и рефлексогенных механизмов повышения АД; 2) Теория А.Guyton с соавторами, считающая повышенное потребление соли в качестве основного пускового механизма развития АД, возникающего на фоне генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции АД; 3) Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова, связывающая развитие гипертонической болезни с генерализованным наследственным дефектом мембранных ионных насосов мезенхимальных клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, приводящим к избыточному накоплению ионов Са и Na в цитоплазме и уменьшению их в межклеточном пространстве. Избыток Са и Na в цитоплазме способствует увеличению чувствительности гладкомышечных клеток к прессорным факторам, вызывает их спазм, что повышает АД.
По характеру клинического течения гипертоническая болезнь может быть доброкачественной и злокачественной. Доброкачественная форма, средняя продолжительность течения которой составляет 10 лет, протекает в три стадии:
1) доклиническую, 2) распространенных изменений артерий, 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Злокачественная форма гипертензии чаще возникает после периода доброкачественного течения, реже – самостоятельно. Вне зависимости от формы течения болезни на любой ее стадии может развиться гипертонический криз, который нивелирует морфологические проявления стадий.
Для доклинической стадии гипертонической болезни характерен эпизодический временный подъем артериального давления (транзиторная гипертензия), обусловленный спазмом артериол, и умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. У мелких артерий и артериол находят гипертрофию мышечного слоя и мультипликацию внутренней эластической мембраны. Электронограмма: «Спазм артериолы»: просвет сосуда сужен, эндотелиальные клетки плотно прижаты друг к другу, межэндотелиальные пространства не выявлятся, базальная мембрана гофрирована и расщеплена, внутренняя эластическая мембрана фрагментирована. Макропрепарат: «Гипертрофия сердца» - размеры и масса сердца обычные, стенка левого желудочка и папиллярные мышцы утолщены. В начальныой стадии гипертрофии миокарда поперечный размер полости левого желудочка не увеличен, приносящий и выносящий тракты сердца удлинены (концентрическая гипертрофия миокарда). С увеличением степени перегрузки и гипертрофии развивается дистрофия сократительных кардиомиоцитов, снижается сократительная способность левого желудочка, формируется миогенная дилатация, приводящая к эксцентрической гипертрофии миокарда. Микропрепарат: «Гипертрофия миокарда» - кардиомиоциты увеличены в обьеме, ядра крупные, часто неправильной формы, гиперхромны, количество межмышечной стромы и сосудов увеличено.
Во второй стадии гипертонической болезни – стадии распространенных изменений артерий, наблюдается: 1) в артериолах плазматическое пропитывание, гиалиноз и артериолосклероз, 2) в артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз за счет гиперплазии и мультипликации эластической мембраны, склероз и циркулярный стенозирующий атеросклероз, 3) в миокарде выраженная гипертрофия (бычье сердце) с развитием диффузного мелкоочагового кардиосклероза. Макропрепарат «Нефроцирроз» - почка значительно уменьшена в размерах, поверхность равномерно мелкозернистая, на разрезе резкое истончение коркового и мозгового слоев и увеличение жировой ткани вокруг почечной лоханки (первично сморщенная почка). Третья стадия – стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения - характеризуется вторичными изменениями органов, которые развиваются медленно и сопровождаются атрофией паренхимы, склерозом стромы, а во время кризов – кровоизлияниями, инфарктами.
На основании особенностей клинического течения и морфолгических проявлений в органах, выделяют три клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечную, мозговую и почечную. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца. Мозговая форма гипертонической болезни и атеросклероза стали основой цереброваскулярных заболеваний. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. Микропрепарат «Артериолосклеротический нефросклероз» - стенки артериол значительно утолщены, гомогенны, бесструктурны, просвет сужен, местами облитерирован. Многие клубочки коллабированы, замещены рубцовой тканью, либо гиалинизированы. Канальцы атрофичны, масса интратубулярной соединительной ткани увеличена. Сохранившиеся нефроны гипертрофированы.
Смерть больных гипертонической болезнью наступает от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркуррентных заболеваний.

ЗАДАЧИ

Задача №1. Больной поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшой полости, слабость. Через несколько минут после поступления потерял сознание, пульс нитевидный. Во время операции в брюшной полости обнаружено около 1500 мл крови, в брюшном отделе аорта выбухает, стенка ее в области выбухания истончена.
1. С каким образованием в аорте связано кровоизлияние в брюшную полость, назовите его?
2. Какая разновидность этого образования обнаружена?
3. Что произошло с этим образованием?
4. Об осложнении какого заболевания идет речь в данном случае?.
Задача №2. У больного, страдавшего в течение15 лет гипертонической болезнью, в последнее время появились жалобы на слабость, быструю утомляемость, полиурию. При обследовании выявлены: белок в моче, значительное повышение содержания креатинина в крови. Больной умер при нарастающих явлениях аутоинтоксикации от хронической почечной недостаточности.
1. Какая клинико-морфологическая форма гипертонической болезни имеет место?
2. Как называется патологический процесс, развившийся в почках?
3. Как макроскопически выглядели почки на секции?
4. Как называется состояние аутоинтоксикации при нарастающей почечной недостаточности?

Тема занятия № 4
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) Дать определение ИБС. 2) Выделить основные этиологические и патогенетические факторы ИБС, фоновые заболевания. 3) Назвать формы ИБС и диагностировать их на основании их макроскопической, микроскопической и ультраструктурной характеристик, 4) Объяснить возможные осложнения и причины смерти.
5) Дать определение цереброваскулярным заболеваниям. 6) Назвать основные этиологические и патогенетические факторы цереброваскулярных заболеваний, фоновые заболевания. 7) Воспроизвести классификацию цереброваскулярных заболеваний. 8) Дать определение инсульта, перечислить патологические процессы, лежащие в его основе. 9) Назвать основные осложнения инсульта, приводящие к смерти.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Острый трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом стенки левого желудочка» (13), «Рецидивирующий инфаркт миокарда с острой аневризмой и ее тромбозом» (422), «Повторный инфаркт миокарда» (74), «Фибринозный перикардит» (18), «Тромбы левого предсердия» (33), «Крупноочаговый кардиосклероз» (15), «Хроническая аневризма сердца» (16). Микропрепараты: «Острый инфаркт миокарда» (94, окраска гематоксилином и эозином), «Инфаркт миокарда в стадии организации» (70, окраска гематоксилином и эозином), «Крупноочаговый кардиосклероз» (89, окраска пикрофуксином по Ван Гизону), «Фибринозный перикардит» (165, окраска гематоксилином и эозином). Электронограмма «Инфаркт миокарда, ишемическая стадия».
Макропрепараты: «Атеросклероз сосудов основания головного мозга с аневризмой» (197), «Кровоизлияние и киста в головном мозге» (520), «Субарахноидальное кровоизлияние» (48). Микропрепараты: «Мелкоочаговые кровоизлияния в мозг» (71, окраска гематоксилином и эозином), «Субарахноидальное кровоизлияние» (186, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ.

Изучить ишемическую болезнь сердца на примере макропрепаратов: «Острый трансмуральный инфаркт с разрывом стенки левого желудочка», «Рецидивирующий инфаркт миокарда с острой аневризмой и ее тромбозом», «Повторный инфаркт миокарда», «Фибринозный перикардит»; микропрепаратов: «Острый инфаркт миокарда», «Инфаркт миокарда в стадии организации», «Крупноочаговый кардиосклероз», «Фибринозный перикардит» и электронограммы: «Инфаркт миокарда, ишемическая стадия».
Изучить цереброваскулярные заболевания на примере макропрепаратов: «Атеросклероз сосудов основания мозга с аневризмой», «Кровоизлияние и киста в мозг», «Субарахноидальное кровоизлияние» и микропрепаратов: «Мелкоочаговые кровоизлияния в мозг», «Субарахноидальное кровоизлияние».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В качестве самостоятельного заболевания в связи с большой социальной значимостью, выделена экспертами ВОЗ в 1965 году. Генетически ИБС связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью, являясь сердечной формой этих болезней. Клинически ИБС протекает волнообразно, ремиссии сменяются коронарными кризами, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Выделяют острую и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических повреждений в миокарде, а хроническая – кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений. Острая ИБС делится на три формы: внезапную сердечную смерть, острую очаговую ишемическую дистрофию миокарда, инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом, диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом и хронической аневризмой сердца.
Морфологическим субстратом ИБС является инфаркт миокарда. Непосредственной причиной его являются: тромбоз коронарных артерий, тромбоэмболии, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условия стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Клиническое течение инфаркта с момента его возникновения до рубцевания занимает 6-8 недель. Инфаркт миокарда, развившийся спустя 6-8 недель после первого, называется повторным, а возникший в течение 6-8 недель – рецидивирующим. В течение инфаркта миокарда выделяют три стадии: донекротическую (ишемическую), некротическую и стадию организации. Электронограмма «Инфаркт миокарда, ишемическая стадия» – набухание и вакуолизация митохондрий с деструкцией крист и просветлением матрикса, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, разрушение и лизис миофибрилл.
В некротической стадии инфаркт миокарда имеет характерные макро- и микроскопические признаки некроза. Микропрепарат «Острый инфаркт миокарда» – в миокарде определяются три зоны: 1) зона некроза с лизисом ядер в кардиомиоцитах, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, исчезновением поперечной исчерченности и границ клеток; 2) демаркационная зона – расширение и полнокровие сосудов, кровоизлияния и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, 3) зона сохраненного миокарда. Макропрепарат «Острый трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом стенки левого желудочка» – виден обширный очаг некроза глинистого цвета, распространяющийся на все слои стенки левого желудочка. На этом участке стенка желудочка выбухает и имеет неправильной формы щелевидное отверстие (разрыв). В полости перикарда – скопление жидкой крови и кровяных сгустков (гемоперикард и тампонада сердца). При таком инфаркте со стороны эндокарда образуются тромботические наложения, которые могут быть причиной развития тромбоэмболического синдрома. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается развитие фибринозного перикардита, который характеризуется в клинике прослушиванием шума трения перикарда. Макропрепарат «Фибринозный перикардит» – на поверхности эпикарда фибринозный экссудат в виде тонких множественных нитей серо-белого цвета, напоминающих волосяной покров. Микропрепарат «Фибринозный перикардит» – эпикард утолщен за счет наслоений на его поверхности бесструктурных эозинофильных отложений фибрина в виде языков пламени. В подлежащих слоях расширенные полнокровные капилляры и венулы.
Стадия организации инфаркта характеризуется замещением некротизированных масс миокарда соединительной тканью, в результате чего на месте инфаркта формируется очаг постинфарктного кардиосклероза в виде рубца (благоприятный исход). Микропрепарат «Инфаркт миокарда в стадии рубцевания» – зона некроза окружена васкуляризованной грануляционной тканью, богатой клеточными элементами, среди которых много фибробластов. Гемокапилляры и фибробласты врастают в зону бывшего некроза миокарда.
Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца. Микропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» – в миокарде обширное поле рубцовой соединительной ткани красного цвета, развившееся на месте бывшего инфаркта. Мышечные волокна вокруг рубца гипертрофированы, имеют крупные гиперхромные ядра (регенерационная гипертрофия). Макропрепарат «Хроническая аневризма сердца» – сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесоватого цвета, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Образующиеся в аневризматическом мешке пристеночные слоистые тромбы, могут явиться источником тромбоэмболических осложнений.
Смерть при остром инфаркте миокарда связана: 1) с самим инфарктом (кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность), 2) с осложнениями (разрыв сердца, тромбоэмболия). При хронической ишемической болезни смерть наступает от хронической сердечной недостаточности либо от тромбоэмболических осложнений, реже – разрыва хронической аневризмы.
Цереброваскулярные заболевания – это острые нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся на фоне атеросклероза и гипертонической болезни (мозговые формы).
К числу цереброваскулярных заболеваний относят: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями (ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга), 2) внутричерепные кровоизлияния (внутримозговые – гипертензионные, субарахноидальные – аневризматичнские, смешанные – паренхиматозные, субарахноидальные – артерио-венозные пороки), 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания (лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия). Макропрепарат «Кровоизлияние и киста в головном мозге» – в подкорковой области ткань мозга разрушена с образованием полости неправильной формы со свертками крови. В противоположном полушарии в подкорковых узлах также полость с гладкими стенками, окрашенными в желто-коричневый цвет («ржавая киста»). Микропрепарат «Мелкоочаговые кровоизлияния в мозг» – в веществе мозга видны мелкие артерии и артериолы с резко утолщенными гиалинизированными стенками и суженным просветом. В ткани мозга вокруг таких сосудов периваскулярно располагаются скопления эритроцитов. В окружающих участках мозга явления периваскулярного и перицеллюлярного отека. В клинике часто используется термин инсульт или мозговой удар. Инсульт может быть: 1) геморрагическим (гематома, геморрагическая инфильтрация, субарахноидальное кровоизлияние), 2) ишемическим (ишемический и геморрагический ифаркты). Осложнения инсультов, приводящие больных к смерти: параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга.

ЗАДАЧИ.

Задача №1. Больной умер через два часа после начала приступа загрудинных болей, по данным электрокардиографии диагностирован инфаркт миокарда.
О какой стадии инфаркта миокарда идет речь?
Какие возможны причины смерти больного в этой стадии инфаркта?
Задача № 2. Больная 70 лет поступила в клинику в крайне тяжелом состоянии: сознание отсутствует, левосторонний паралич. В анамнезе больной имели место нарушения мозгового кровообращения. При явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности наступила смерть.
Какие изменения могут быть обнаружены при вскрытии в ткани головного мозга?
На фоне какого заболевания развились эти изменения?
Какое заболевание имело место у больной?
Задача №3. У больной в течение двадцати лет имела место высокая гипертензия ( АД 220/110 мм. рт. ст.). С жалобами на резкую головную боль, нарушения движений в левой руке и ноге она была доставлена в клинику. При пункции спинного мозга в спинномозговой жидкости обнаружены эритроциты. Спустя несколько часов после госпитализации, больная скончалась.
Какой патологический процесс был обнаружен в медиальных отделах правого полушария головного мозга при вскрытии?
Почему в спинномозговой жидкости были обнаружены эритроциты?
Какое заболевание имело место у больной?
На фоне какого заболевания оно развилось?.

Тема занятия № 5
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (эндокардит, миокардит, перикардит, пороки сердца, кардиопатии, кардиосклероз)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. Дать общую характеристику группе сердечно-сосудистых заболеваний, назвать их виды. 2. Дать определение эндокардита, охарактеризовать клинико-морфологические виды эндокардитов, их этиологию, патогенез и значение. 3. Дать определение миокардита, назвать его виды, охарактеризовать механизмы развития, возможные исходы, клиническое значение. 4. Дать определение перикардита, охарактеризовать его этиологию, патогенез, патологическую анатомию, клиническое значение. 5. Дать определение порока сердца, привести их классификацию, объяснить механизмы развития, патологическую анатомию врожденных и приобретенных пороков. 6. Дать определение кардиопатии, охарактеризовать морфологические формы кардиопатий и их клиническое значение. 7. Дать определение кардиосклероза, назвать причины его развития, раскрыть патогенез, объяснить патологическую анатомию и клиническое значение.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Бородавчатый эндокардит митрального клапана» (1), «Полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты» (6), «Фибропластический эндокардит митрального клапана» (9), «Фибринозный перикардит» (18), «Врожденный порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки» (11), «Сложный врожденный порок сердца» (84), «Незаращение Боталова протока» (183), «Приобретенный порок сердца - стеноз устья аорты» (5), «Приобретенный порок сердца – стеноз митрального отверстия» (9),
«Искусственные 2-х и 3-х створчатые клапаны сердца» (200), «Крупноочаговый кардиосклероз» (15). Микропрепараты: «Возвратно-бородавчатый эндокардит» (139, окраска гематоксилином и эозином), «Фибропластический эндокардит» (137, окраска гематоксилином и эозином), «Миокардит ревматический» (29, окраска гематоксилином и эозином), «Перикардит фибринозный» (165, окраска гематоксилином и эозином), «Крупноочаговый кардиосклероз» (89, окраска пикрофуксином по ван Гизону).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить морфологию эндокардитов на примере макропрепаратов: «Бородавчатый эндокардит митрального клапана», «Полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты», «Фибропластический эндокардит митральноого клапана» и микропрепаратов: «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Фибропластический эндокардит».
2. Изучить морфологию миокардита на примере микропрепарата: «Миокардит ревматический».
3. Изучить морфологию перикардита на примере макропрепарата «Перикардит фибринозный» и микропрепарата «Перикардит фибринозный».
4. Изучить врожденные и приобретенные пороки сердца на примере макропрепаратов: «Врожденный порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки», «Сложный врожденный порок», «Незаращение Боталова протока», «Приобретенный порок сердца – стеноз митрального отверстия», «Приобретенный порок сердца – стеноз устья аорты», «Искусственные 2-х и 3-х створчатые клапаны сердца».
5. Изучить морфологию кардиосклероза на примере макропрепарата «Крупноочаговый кардиосклероз» и микропрепарата «Крупноочаговый кардиосклероз».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Болезни сердечно-сосудистой системы относятся к числу наиболее распространенных болезней человека и являются основной причиной его смертности. Наибольшее значение среди них имеют: эндокардит, миокардит, перикардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания.
Эндокардит – воспаление эндокарда, самостоятельной нозологической формой является редко (париетальный эозинофильный эндокардит Леффлера, затяжной септический эндокардит), чаще это осложнение других, обычно инфекционных заболеваний.
По локализации различают пристеночный, клапанный и хордальный эндокардит. Наибольшее клиническое значение имеет клапанный эндокардит митрального и аортального клапанов. Морфологически эндокардит характеризуется проявлением сочетанных альтеративных, тромботических, экссудативных и пролиферативных процессов. В зависимости от глубины повреждения эндокарда различают язвенный и деструктивный эндокардит. Деструктивный процесс часто сопровождается развитием бородавчатого и полипозно – язвенного тромбоэндокардита. При развитии воспалительных изменений в толще клапана с сохранением эндотелиального покрова формируется диффузный эндокардит или вальвулит. Преобладание пролиферативных процессов, быстро завершающихся развитием рубцовых изменений и сопровождающихся деформацией клапана, приводит к образованию фиброзного или фибропластического эндокардита.
В зависимости от иммунологического состояния организма и особенностей этиологических факторов выделяют следующие шесть разновидностей эндокардита: 1. диффузный, 2. острый бородавчатый, 3. возвратно-бородавчатый, 4. острый язвенный, 5. полипозно-язвенный, 6. фибропластический.
Макропрепараты: «Бородавчатый эндокардит митрального клапана» - на поверхности клапана, обращенной к току крови, располагаются небольших размеров тромботические наложения, имеющие внешнее сходство с бородавками, «Полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты» - на склерозированных клапанах аорты отмечаются полиповидные отложения тромботических масс, «Фибропластический эндокардит митрального клапана» - клапанные пластинки митрального клапана склерозированы, укорочены, деформированы, полностью не смыкаются. Фибропластический эндокардит часто является завершающим этапом морфологических изменений, свойственных другим видам эндокардита. Микропрепараты: «Возвратно-бородавчатый эндокардит» – на фоне склероза и деформации клапанной пластинки располагаются очаги мукоидного, фибриноидного набухания, гранулематозной реакции и свежие тромботические наложения на поверхности клапана. «Фибропластический эндокардит» – клапанная пластинка утолщена, отмечается диффузный склероз ее стромы за счет грубых гиалинизированных пучков коллагеновых волокон.
По этиологии различают эндокардит бактериальный, абактериальный: инфекционно-аллергический, аллергический, интоксикационный, посттравматический и терминальный кахексический. В патогенезе инфекционного эндокардита большое значение придается как бактериальному фактору, так и состоянию реактивности организма.
Говоря о значении эндокардита для течения и прогнозирования исходов заболевания, следует отметить, что эндокардит может стать источником тромбоэмболии, тромбобактериальной эмболии, причиной развития склероза и деформации клапанов с формированим порока сердца.
Миокардит – воспаление миокарда. Как правило, является осложнением других заболеваний, исключение составляет самостоятельное заболевание – идиопатический миокардит Фидлера. Различают следующие разновидности миокардита: альтеративный, экссудативный, продуктивный, которые могут быть очаговыми, либо диффузными, а по клиническому течению – острыми или хроническими. Микропрепарат «Миокардит ревматический» – в межуточной ткани миокарда отмечается очаговое скопление лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, образующих узелок или гранулему (очаговый гранулематозный миокардит).
В патогенезе миокардита важное место занимает инфекция: вирусная, риккетсиозная, бактериальная, протозойная. Основным путем проникновения возбудителя является гематогенный путь. Исход миокардита зависит от характера основного заболевания и степени повреждения миокарда, при благоприятном исходе развивается очаговый или диффузный постмиокардитический кардиосклероз.
Кардиопатии – группа заболеваний, характеризующихся недостаточностью сократительной функции миокарда, обусловленной его дистрофией. Она включает разные по этиологии и патогенезу, но сходные по клиническим проявлениям некоронарогенные и неревматогенные заболевания миокарда. Различают две разновидности кардиомиопатий: первичные (идиопатические) и вторичные. К первичным относят: а) гипертрофическую (констриктивную), б) дилатационную (конгестивную), в) рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии. Вторичные кардиомиопатии развиваются при: а) интоксикациях (алкоголь, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, уремия и т.д.), б) инфекциях (вирусных, тифах, трипанасомозе, трихинеллезе и др.), в) болезнях обмена наследственного (кардиопатическом амилоидозе, гликогенозе) и приобретенного характера (подагра, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоидоз, первичный амилоидоз, авитаминоз, нарушения электролитно-стероидного обмена), г) заболеваниях органов пищеварения (панкреатит, цирроз печени, синдром нарушенного всасывания и др.).
Первичная гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер, проявляется в виде локальной и диффузной формах. При диффузной отмечается равномерное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. При локальной - гиперторофия распространяется только на верхние отделы левого желудочка и приводит к субаортальному мышечному стенозу. При микроскопии отмечается хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно межжелудочковой перегородки. Развитие дилатационной кардиомиопатии связывают с вирусным миокардитом Коксаки, протекающем на фоне алкогольной интоксикации. Для нее характерно резкое расширение полостей сердца, увеличение его массы за счет левого желудочка, развитие полостных тромбов. В миокарде отмечается чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. Рестриктивную кардиомиопатию рассматривают, как исход париетального эндокардита Леффлера с развитием диффузного или очагового фиброза эндокарда левого, реже правого, желудочка, иногда с вовлечением в процесс задней створки митрального клапана. Часто развиваются пристеночные тромбы с организацией. Вторичные кардиомиопатии, независимо от этиологических факторов, морфологически проявляются дистрофическими процессами. Наибольшее клиническое значение среди вторичных кардиомиопатий имеет алкогольная. Ее развитие связано с прямым токсическим действием на кардиомиоциты этанола и его метаболита – ацетальдегида, а также гипоксии и повреждающего действия катехоламинов. Среди возможных осложнений называют внезапную смерть при фибрилляции желудочков, хроническую сердечную недостаточность, тромбоэмболический синдром.
Перикардит – воспаление висцерального и париетального листков перикарда, встречающееся при ряде болезней и не являющееся самостоятельным заболеванием. Различают острый экссудативный и хронический адгезивный эндокардиты. Острый экссудативный перикардит бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Макропрепарат «Перикардит фибринозный» – на поверхности перикарда имеются пленчатые и нитевидные наложения фибрина, эпикард покрыт как бы волосяным покровом – «волосатое сердце». Микропрепарат «Перикардит фибринозный» - эпикард утолщен, на его поверхности располагаются наложения фибринозного экссудата, окрашенного эозином в ярко розовый цвет в виде языков пламени. Фибринозный перикардит встречается при крупозной пневмонии, туберкулезе, ревматизме, уремии, инфаркте миокарда, травме сердца. Хронический слипчивый перикардит в результате рубцового сморщивания листков перикарда сдавливает сердце – констриктивный перикардит. Рубцовая ткань может подвергаться обызвествлению и оссификации с развитием «панцирного сердца».
Пороки сердца – стойкие необратимые изменения клапанного аппарата или строения сердца, сопровождающиеся нарушением функции сердца и кровообращения. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Врожденные пороки составляют от 16% до 40% среди других пороков. Их развитие связано с воздействием повреждающего фактора на эмбрион с 3 по 11 недели его внутриутробного развития. В зависимости от характера нарушенного кровообращения и сопутствующей гипоксии различают два типа врожденных пороков сердца: синий и белый. Пороки синего типа сопровождаются уменьшением кровотока в малом круге кровообращения с направлением тока крови по аномальному пути – справа налево и развитием гипоксии. При пороках белого типа направление движения крови слева направо, гипоксия отсутствует. В зависимости от типа нарушения строения сердца выделяют три вида пороков: 1) пороки с нарушением деления полостей сердца, 2) пороки с нарушением деления артериального ствола, 3) комбинированные врожденные пороки. К врожденным порокам с нарушением деления полостей сердца относятся: а) дефект межжелудочковой перегородки (белый порок), б) дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный). Среди пороков с нарушением деления артериального ствола различают: а) полную транспозицию легочной артерии и аорты, б) стеноз и атрезию легочной артерии, в) стеноз и атрезию аорты, г) сужение перешейка аорты. К врожденным комбинированным порокам сердца относят триаду, тетраду и пентаду Фалло. Триаду Фалло характеризуют три морфологических признака: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии и гипертрофия стенки правого желудочка. Тетрада Фалло включает четыре признака: дефект межжелудочковой перегородки, сужение конуса легочной артерии, декстрапозицию аорты и гиперторофию стенки правого желудочка сердца. Пентада Фалло, кроме упомянутых четырех признаков, имеет пятый - дефект межпредсердной перегородки. Макропрепараты: «Врожденный порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки» – сердце ребенка имеет утолщенные стенки желудочков, в межжелудочковой перегородке врожденный дефект в виде отверстия с соединительнотканными краями, расположенного под клапанами; «Сложный врожденный порок» – в сердце новорожденного ребенка имеет место незаращение межжелудочковой и межпредсердной перегородок, которые представлены овальными отверстиями с соединительнотканными краями; «Незаращение Боталова протока» – в межпредсердной перегородке имеется овальное отверстие, ведущее в артериальный ствол, соединяющий полость предсердия с аортой.
Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов, сопровождающиеся нарушением гемодинамики. Причиной их развития могут быть ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, травма. В основе приобретенного порока сердца лежит эндокардит, завершающийся склеротической деформацией клапанного аппарата, которая может проявляться либо в виде недостаточности, либо в виде сужения (стеноза) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. Поражение одного клапана приводит к развитию изолированного порока, двух – трех клапанов – к сочетанному пороку. Одновременное возникновение недостаточности клапана и его стеноза – расценивают как комбинированный порок сердца.
По частоте поражения на первом месте стоит митральный клапан. Различают три вида поражений митрального клапана: недостаточность, стеноз и их комбинацию (митральную болезнь). При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка. При стенозировании встречаются два варианта поражения митрального клапана: а) сужение на уровне фиброзного кольца в области комиссур с формированием щелевидного отверстия – порок типа «пиджачной петли», в) вовлечение в процесс склерозирования не только створок клапана, но и их хордальных нитей, утолщение и укорочение которых формирует суженное, воронкообразное клапанное отверстие – порок типа «рыбьей пасти». Стеноз митрального клапана способствует развитию гипертензии в малом круге, гипертрофии стенки и расширению полости правого желудочка сердца. Макропрепараты: «Приобретенный порок сердца - стеноз митрального отверстия» – на уровне фиброзного кольца створки митрального клапана уплотнены, превращены в рубцовые сросшиеся образования, ограничивающие атриовентрикулярное отверстие, левое предсердие расширено, стенка его утолщена; «Приобретенный порок сердца – стеноз устья аорты» - заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, петрифицированы, ограничивают клапанное отверстие, стенка левого желудочка утолщена, гипертрофирована; «Искусственные 2-х и 3-х створчатые клапаны сердца» демонстрирует хирургические способы коррекции приобретеных пороков сердца.
Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место. Наиболее частой причиной его развития является ревматизм, реже – атеросклероз, септический эндокардит, сифилис, бруцеллез. При аортальном пороке формируется выраженная рабочая гипертрофия стенки левого желудочка. Пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко. Причиной их развития могут быть ревматизм, сифилис, сепсис, атеросклероз. Кроме изолированных, могут встречаться сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Сочетанные пороки часто бывают и комбинированными.
Различают компенсированные и декомпенсированные приобретенные пороки сердца. Компенсированный порок длительное время протекает без признаков расстройства кровообращения. Его компенсация обусловлена концентрической рабочей гипертрофией тех отделов сердца, на которые приходится основная нагрузка. Со временем в миокарде развиваются дистрофические процессы, приводящие к миогенной дилатации, эксцентрической гиперторофии и декомпенсации миокарда.
Декомпенсированный порок сердца характеризуется нарушением сердечной деятельности с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся венозным застоем, цианозом, отеками, водянкой полостей, нередко завершающейся смертельным исходом.
Кардиосклероз – разрастание в сердечной мышце соединительной ткани в результате исхода различных по этиологии и патогенезу патологических процессов. Встречаются две разновидности кардиосклероза: очаговый и диффузный. Очаговый бывает мелкоочаговым и крупноочаговым. Различают три разновидности кардиосклероза: постинфарктный (крупноочаговый), заместительный (мелкоочаговый) и постмиокардитический (диффузный – миофиброз). Макропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» – в мышце левого желудочка сердца имеется белесовато-серого цвета участок рубцовой ткани, занимающий значительную территорию миокарда. Микропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» - среди кардиомиоцитов, окрашенных пикрофуксином в желто-зеленый цвет, виден обширный участок рубцовой ткани красного цвета. Окружающие кардиомиоциты гипертрофированы, имеют большие ядра (регенрационная гипетрофия). Кардиосклероз чаще бывает вторичным. С ним связано нарушение сократительной функции миокарда и ритма сердца, проявления сердечной недостаточности. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз может служить причиной развития хронической аневризмы сердца.

ЗАДАЧИ

Задача №1. Мужчина 50 лет с детства болен ревматизмом, поступил в клинику с нарушением кровообращения. На фоне нарастающей сердечной недостаточности наступила смерть. При патологоанатомическом вскрытии обнаружено поражение митрального клапана: створки утолщены, фиброзированы, по краю смыкания створок расположены бородавчатого вида тромботические наложения.
1. Какой вид эндокардита развился у больного в результате заболевания ревматизмом: а) по локализации, б) по характеру патологического процесса?
Задача № 2. У больного, два года назад, перенесшего массивный трансмуральный инфаркт миокарда, отмечается значительное расширение границ сердца, увеличение печени, отеки, кашель с ржавой мокротой. При нарастании этих симптомов больной погибает.
1.Какой патологический процесс развился в сердечной мышце на месте перенесенного массивного инфаркта миокарда?
2.Причина смерти больного?

Тема занятия № 6.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. Дать определение ревматических болезней, назвать заболевания, составляющие эту группу. 2. Назвать основные этиологические факторы ревматических болезней. 3. Объяснить морфогенез входящих в эту группу заболеваний. 4. Назвать основные клинико-анатомические формы ревматизма. 5. Охарактеризовать формы ревматического эндокардита, миокардита и перикардита используя макро- микроскопические и ультраструктурные данные. 6. Объяснить осложнения и исходы кардиоваскулярной формы ревматизма. 7. Назвать диагностические морфологические признаки системной красной волчанки и объяснить причины смерти при СКВ.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана» (1), «Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия» (9), «Фибринозный перикардит» (18), «Приобретенный порок сердца, стеноз устья аорты» (5), «Мускатная печень» (110), «Инфаркт селезенки» (50) «Инфаркты почки» (201). Микропрепараты: «Ревматический миокардит» (29, окраска гематоксилином и эозином), «Фибропластический эндокардит митрального клапана» (137, окраска гематокилином и эозином), «Возвратный эндокардит» (149, окраска гематоксилином и эозином), «Возвратно-бородавчатый эндокардит» (139, окраска гематоксилином и эозином), «Фибринозный перикардит» (165, окраска гематоксилином и эозином). Электронограммы: «Волчаночный нефрит», «Вирусоподобные включения в эндотелии при волчанке».

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Изучить формы ревматического эндокардита, приобретенных пороков сердца, миокардита, перикардита на примере макропрепаратов: «Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана», «Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия», «Фибринозный перикардит» и микропрепаратов: «Фибропластический эндокардит митрального клапана», «Возвратный эндокардит», «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Ревматический миокардит», «Фибринозный перикардит».
Диагностировать порок сердца по макроскопической картине на примере макропрепарата «Приобретенный порок сердца, стеноз устья аорты». Изучить осложнения и исходы кардиоваскулярной формы ревматизма на примере макропрепаратов: «Мускатная печень», «Инфаркт селезенки», «Инфаркты почки» .
Изучить морфологические признаки и причины смерти при СКВ на примере электронограмм: «Волчаночный нефрит», «Вирусоподобные включения в эндотелии при волчанке».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Ревматические болезни – это группа заболеваний, характеризующаяся поражением соединительной ткани, обусловленным нарушением иммунного гомеостаза организма. Это болезни системы соединительной ткани с иммунными нарушениями. В эту группу входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная склеродермия, системная красная волчанка (СКВ), узелковый периартериит, дерматомиозит.
Ревматические заболевания имеют ряд общих признаков: наличие очаговой хронической инфекции, выраженные нарушения иммуннологического гомеостаза, генерализованные васкулиты, хроническое волнообразное течение, системную прогрессирующую дезорганизацию соединительной ткани, висцеральные поражения.
В этиологии ревматических болезней наибольшее значение придается инфекционному фактору. Известно, что бетта-гемолитический стрептококк группы А является причиной возникновения ревматизма. Диплококк и микоплазму рассматривают, как причину ревматоидного артрита. Вирусы кори, краснухи, паротита, реовирусы, парагриппа, Эпштейн-Барра, НВS могут быть причиной различных ревматических заболеваний: системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматоидного артрита, дерматомиозита, болезни Бехтерева.
В основе патогенеза ревматических болезней лежит выраженное нарушение иммунологического гомеостаза, проявляющееся реакциями гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. При ревматизме и других ревматических болезнях гетерологичные и аутологичные антигены образуют с антителами токсические иммунные комплексы, повреждающие различные ткани и стенки сосудов. Из этого следует, что процессы аутоиммунизации при ревматических заболеваниях являются ведущим звеном патогенеза. Реакция гиперчувствительности замедленного типа чаще представлена очаговым (формированием гранулем), либо диффузным клеточным цитолизом и характерна для системной склеродермии, ревматоидного артрита, дерматомиозита, возможна при ревматизме и системной красной волчанке.
Генерализованные васкулиты, проявляющиеся деструктивно–пролиферативными тромбоваскулитами, характерны для всех ревматических заболеваний. Следствием генерализованного васкулита, протекающего по типу эндо-, мезо-, пери- и панваскулита, являются: плазморагии, выход иммунных комплексов в ткань, появление в ней макрофагов и Т-лимфицитов. Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, характерная для всех ревматических заболеваний, складывается из четырех последовательно развивающихся фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений (ГНТ), воспалительных клеточных реакций (ГНТ и ГЗТ) и склероза. Глубина дезорганизации соединительной ткани и избирательность поражения того или иного органа определяют особенность клиники и морфологические проявления каждой из ревматических болезней.
Ревматическим заболеваниям свойственно хроническое и волнообразное течение, характеризующееся чередованием обострений и ремиссий.
Висцеральные поражения определяют особенности того или иного ревматического заболевания: при ревматизме преимущественно поражается сердце, при ревматоидном артрите – суставы, при системной склеродермии – кожа и почки, при болезни Бехтерева – суставы позвоночника, при СКВ – почки, сердце и другие органы, при дерматомиозите – мышцы и кожа, при узелковом периартериите – сосуды и почки. Полиорганность поражения характерна для всех ревматических болезней. Каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности.
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, характеризующееся четырьмя клинико-анатомическими формами: кардио-васкулярной, нодозной, полиартритической и церебральной. При наиболее частой, кардио-васкулярной форме, развивается эндокардит, миокардит и перикардит, а в ряде случаев – панкардит. По локализации поражения эндокарда различают: клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит. Наиболее часто поражается эндокард митрального и аортального клапанов, реже – трехстворчатого клапана. Выделяют четыре вида ревматического клапанного эндокардита: диффузный (вальвулит Талалаева), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый. В клапанном эндокарде развиваются: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, клеточные реакции, склероз. Макропрепараты: «Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана» - сердце обычного размера, створки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок на поверхности, обращенной в предсердие, видны мелкие серо-розовые рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – «бородавки»; «Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия» – сердце увеличено в объеме и массе, стенка левого желудочка утолщена до 2-х см, створки митрального клапана резко утолщены, плотные, непрозрачные, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие ввиде щели. Полость левого предсердия расширена. Микропрепарат «Фибропластический эндокардит, склероз митрального клапана» – ткань клапана утолщена, диффузно склерозирована, состоит из грубых пучков гомогенных бесструктурных гиалинизированных коллагеновых волокон.
В период последующих атак, на фоне фибропластического эндокардита и сформированного порока сердца, возникает возвратно-бородавчатый эндокардит. Микропрепарат «Возвратно-бородавчатый эндокардит» - клапан резко утолщен, представлен гиалинизированной тканью. На фоне склероза видны свежие очаги дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного и фибриноидного набухания. Эндотелий, покрывающий клапан, в состоянии деструкции. На поверхности эндотелия видны свежие массы тромботических наложений. В толще клапана имеет место диффузная лимфомакрофагальная инфильтрация. Острый и возвратно-бородавчатый эндокардит может осложниться тромбоэмболическим синдромом с развитием инфарктов в органах большого круга кровообращения. Макропрепараты: «Инфаркты селезенки» – на поверхности разреза селезенки видны 2 очага некроза серого цвета, треугольной формы, основанием, обращенным к капсуле органа, а вершиной в область вхождения селезеночной артерии. Капсула над очагом некроза тусклая, покрыта наложениями нитей фибрина. На границе одного из очагов некроза - геморрагический венчик; «Инфаркты почки» – почка увеличена в размерах, синюшного цвета, на поверхности разреза в области верхнего и нижнего полюсов видны треугольной формы светло-серые очаги некроза, обращенные основанием к капсуле органа, а вершиной в область ворот. Вокруг очагов некроза зона расширенных, полнокровных сосудов.
При ревматизме постоянно наблюдается поражение миокарда. Различают три формы миокардита: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточный (экссудативный) и очаговый межуточный (экссудативный). Микропрепарат «Ревматический миокардит» – в строме миокарда периваскулярно видны скопления клеточных элементов, образующих гранулему ввиде узелка, в центре которого участок фибриноидного набухания. Гранулема, впервые описанная Ашоффом, а позднее Талалаевым, состоит из макрофагов с большими гиперхромными ядрами, небольшого числа лимфоцитов и плазматических клеток. Такие гранулемы получили название «цветущие». В дальнейшем в гранулеме появляется большое число фибробластов. Такие гранулемы называют «увядающими».
Помимо миокарда, при ревматизме поражается перикард. Развивается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит. Макропрепарат «Фибринозный перикардит» – сердце увеличено в размерах, перикард тусклый, значительно утолщен за счет наложений на поверхности желтовато-серых масс фибрина, напоминающих волосяной покров – «волосатое сердце». Наложения фибрина рыхлые, легко снимаются. Организация фибрина привоиет к образованию спаек, в исходе которых может развиться адгезия париетального и висцерального листков перикарда с облитерацией полости, а при отложении солей кальция – образование «панцирного сердца». Микропрепарат «Фибринозный перикардит» – на поверхности эпикарда отмечаются отложения гомогенных эозинофильных масс фибрина, сосуды субэпикардиального слоя полнокровны, окружающие ткани отечны, разволокнены. Хроническое прогрессирующее течение кардиоваскулярной формы ревматизма приводит к формированию порока сердца и постмиокардитическому кардиосклерозу с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Макропрепарат «Приобретенный порок сердца, стеноз устья аорты» – размеры и масса сердца увеличены, камеры сердца расширены, створки аортального клапана значительно утолщены, белесоватые, с очаговым отложением солей извести, миокард тусклый, устье аорты значительно сужено. При этом во внутренних органах развивается хроническое венозное полнокровие. Макропрепарат «Мускатная печень» – печень увеличена в размерах, плотной консистенции, на поверхности разреза вследствие выраженного полнокровия центральных вен печеночных долек и жировой дистрофии, наблюдается пестрый рисунок, напоминающий рисунок мускатного ореха.
При системной красной волчанке поражается микроциркуляторное русло, особенно кожи, почек, реже других внутренних органов. В патогенезе СКВ большое значение имеют нарушения гуморального и тканевого иммунитета: наблюдается распад ядер, играющих роль аутоантигена, приводящих к образованию аутоантител. Наиболее ярко изменения выражены в почках в виде кариорексиса мезангиоцитов, эндотелиоцитов, появления гематоксилиновых телец, очагового фибриноидного некроза стенок капилляров гломерул. Электронограммы: «Волчаночный нефрит» – отложения иммунных комплексов под эндотелием, подоцитами и в мезангии; «Вирусоподобное включение в эндотелии при СКВ» – в эндотелиоцитах видны вирусоподобные включения. Смерть больных при СКВ наступает от почечной недостаточности.

ЗАДАЧИ

Задача № 1. В клинику поступила женщина 30 лет, страдавшая с детства ревматическим пороком сердца с жалобами на частые эпизоды сердечно-сосудистой недостаточности, одышку, увеличение живота, отеки на ногах, увеличенную печень. Диагностирован митральный стеноз. Смерть наступила от хронической сердечной недостаточности.
Какие изменения обнаружены в митральном клапане?
Назовите изменения обнаруженные в легких
Какие изменения имели место в печени и почках?
Задача № 2. Девочка 12 лет умерла от быстро прогрессирующего ревматизма с выраженными аллергическими реакциями. При аутопсии обнаружен панкардит.
Какой патологический процесс обнаружен со стороны эндокарда?
Какие изменения выявлены при гистологическом исследовании миокарда?
Какой характерный вид имело сердце при вскрытии полости перикарда?


Тема занятия № 7
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
(острые воспалительные и хронические неспецифические заболевания легких, рак)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. Назвать виды острых пневмоний, объяснить их этиологию и патогенез. 2. Диагностировать стадии крупозной пневмонии по макро- и микроскопической картине. 3. Объяснить осложнения и исходы крупозной пневмонии. 4. Диагностировать различные виды бронхопневмоний по макро- и микроскопической картине. 5. Объяснить осложнения и исходы очаговых пневмоний. 6. Объяснить принципы классификации ХНЗЛ, назвать составляющие эту группу болезни, объяснить их этиологию и патогенез. 8. Диагностировать ХНЗЛ на основании их макроскопической и микроскопической характеристик. 9. Объяснить осложнения и причины смерти при ХНЗЛ. 10. Привести классификацию рака легких, описать его макро- и микроскопическую картину, назвать основные осложнения.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» (420), «Фибринозный плеврит» (73), «Абсцесс легкого с аррозией сосуда» (42), «Очаговая пневмония» (66), «Очаговая абсцедирующая пневмония» (412), «Множественные бронхоэктазы» (326), «Хронический абсцесс легкого»( 421), «Эмфизема легких» (70), «Рак легкого» (178), «Карциноматоз плевры» (88). Микропрепараты: «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» (2, окраска гематоксилином и эозином), «Бронхопневмония» (127, окраска гематоксилином и эозином), «Микоплазменная пневмония» (145, окраска гематоксилином и эозином), «Аспирационная бариевая пневмония» (191, окраска гематоксилином и эозином), «Эмфизема легких» (133, окраска гематоксилином и эозином). Электронограммы: «Крупозная пневмония, резорбция фибрина», «Пневмосклероз при обструктивной эмфиземе легких».

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Изучить стадии и осложнения крупозной пневмонии на примере макропрепарата «Крупозная пневмония», «Фибринозный плеврит», «Абсцесс легкого», и микропрепарата «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» и электронограммы «Крупозная пневмония, резорбция фибрина».
Изучить различные виды бронхопневмоний и их осложнения на примере макропрепаратов: «Очаговая пневмония», «Очаговая абсцедирующая пневмония» и микропрепаратов: «Бронхопневмония», «Микоплазменная пневмония», «Аспирационная бариевая пневмония».
Изучить макро- и микроскопическую характеристику болезней из группы ХНЗЛ на примере макропрепаратов: «Множественные бронхоэктазы», «Хронический абсцесс легкого», «Эмфизема легких», микропрепарата «Эмфизема легких» и электронограммы «Пневмосклероз при обструктивной эмфиземе легких».
Изучить макро- и микроскопическую характеристику и осложнения рака легкого на примере макропрепаратов: «Рак легкого», «Карциноматоз плевры».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Острые воспалительные заболевания легких – групповое понятие, включающее заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, характеризующееся развитием острого воспаления, преимущественно в респираторных отделах. В зарубежных руководствах используют два термина: пневмония (накопление экссудата в просвете альвеол) и пневмонит (интерстициальное воспаление, накопление экссудата в альвеолах вторично). Отечественные авторы под пневмонией понимают воспаление паренхимы и интерстиция.
Острые пневмонии самые распространенные заболевания с высокой смертностью среди новорожденных и стариков. Пневмонии могут вызываться бактериями, вирусами, микоплазмами, грибами, риккетсиями, простейшими и смешанной флорой. Среди факторов риска при острых пневмониях выделяют: инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пылей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, послеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение и стресс. Основной этиологический фактор пневмоний – 82 серологических типа пневмококка, из которых наиболее вирулентны 1,2,5,7,12,14 типы.
Крупозная пневмония (фибринозная, долевая, лобарная, плевропневмония) – острое, инфекционно-аллергическое заболевание легких, вызываемое пневмококками 1, 2, 3 типов, реже клебсиеллой. Передается воздушно-капельным путем. Источником инфицирования является больной или носитель. Факторами риска являются опьянение, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. В классическом варианте крупозная пневмония протекает в 4 стадии: стадия прилива (острый микробный отек), стадия красного опеченения (второй день болезни), стадия серого опеченения (4-6 дни болезни) и стадия разрешения (9-11 день болезни). Макропрепараты: «Крупозная пневмония - стадия серого опеченения» – пораженная доля легкого увеличена в размерах, плотной консистенции, ткань безвоздушна, серого цвета, поверхность разреза мелкозернистая; «Фибринозный плеврит» - плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Микропрепарат «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» – просветы расширенных альвеол равномерно заполнены фибринозным экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок пустые, различаются с трудом. В стадии разрешения идет активная резорбция экссудата с участием макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов. Электронограмма «Резорбция фибрина при крупозной пневмонии» - в участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина (в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы). В лейкоцитах, не контактирующих с фибрином, лизосом много. Осложнения крупозной пневмонии делят на легочные (карнификация, острый абсцесс, гангрена, эмпиема плевры) и внелегочные (гнойный медиастенит, гнойный перикардит, абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардиты, гнойный артрит, перитонит.). Макропрепарат «Острый абсцесс легкого с аррозией сосуда» - на фоне безвоздушной плотной легочной ткани серого цвета видна полость с неровными краями, окруженная соединительнотканной капсулой, в стенке которой аррозированный кровеносный сосуд. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
Бронхопневмания (очаговая пневмония) - воспаление легких, развивающееся в связи с возникновением бронхиолита или бронхита, и имеющее очаговый характер. В отечественной пульмонологии используется классификация Е.В.Гембицкого (1983), основанная на семи принципах: этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом, нозологическом, распространенности процесса, степени тяжести и характере течения. Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов.
Диагностика острой пневмонии основывается на выявлении ее причины. По патогенезу различают первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются при отсутствии легочной патологии. Микропрепарат «Микоплазменная пневмония» – в просветах альвеол располагается серозный экссудат со слущенными альвеолярными макрофагами, в цитоплазме которых видны вакуоли, придающие клеткам пенистый вид. Вторичные пневмонии развиваются при хронических заболеваниях бронхо-легочной системы, соматических, инфекционных заболеваниях с наличием первичного очага вне легких. Среди вторичных пневмоний различают особую группу: аспирационные, гипостатические, послеоперационные, связанные с активацией аутоинфекции. Микропрепараты: «Аспирационная (бариевая) пневмония» – на фоне непораженной легочной ткани видны безвоздушные очаги, представленные альвеолами с серозно-гнойным экссудатом и наличием частиц бария бурого цвета; «Бронхопневмония» – все слои стенки бронха инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха серозно-лейкоцитарный экссудат с примесью слущенных клеток эпителия, перибронхиально - расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема), в части альвеол – серозно-гнойный экссудат. Макропрепараты: «Острая очаговая бронхопневмония» - на разрезе легкое пестрого вида, с желто-серыми очагами воспаления, плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза, стенки бронхов утолщены, в их просвете слизисто-гнойное содержимое; «Острая очаговая абсцедирующая пневмония» – легкое серого цвета, плотной консистенции, на резрезе участки серо-желтого цвета (гнойное расплавление), стенки некоторых бронхов разрушены. К осложнениям острых бронхопневмоний относят карнификацию, нагноение легкого с образованием абсцессов, реже - плеврит.
По клинико-морфологическим особенностям острые пневмонии подразделяют на бронхопневмонии (очаговые) и интерстициальные (альвеолит). По распространенности процесса острые пневмонии могут быть одно- и двусторонние, а также ацинарные, милиарные, очагово-сливные, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные. По характеру течения – легкие, средней тяжести, тяжелые; острые и затяжные.
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – групповое понятие, объединяющее группу болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии на основе общности некоторых клинических проявлений (хронический кашель с выделением мокроты, параксизмальное, либо постоянное затруднение дыхания). В эту группу входят хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких, хронический абсцесс, хроническая пневмония и интерстициальные болезни легких (ИБЛ).
Отмечается высокая зависимость развития ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды, курения, профессиональных факторов, острых инфекций дыхательных путей, состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности. Подавляющее большинство ХНЗЛ можно назвать «экологическими заболеваниями».
В зависимости от морфо-функциональных особенностей повреждения разных отделов легких, различают: обструктивные (повреждение воздухопроводящих путей с нарушением дренажной функии бронхов) и рестриктивные (воспаление и фиброз интерстиция респираторных отделов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью) заболевания легких. К числу обструктивных ХНЗЛ относят: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, бронхиальную астму. В группу рестриктивных заболеваний входят интерстициальные болезни легких. Развиваются ХНЗЛ по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному (нарушение дренажной функции и проходимости бронхов), пневмониогенному (связан с пневмонийными осложнениями - острым абсцессом и карнификацией) и пневмонитогенному (хроническое воспаление и фиброз интертстиция).
Хронический бронхит – самое распространенное из ХНЗЛ заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, выделением мокроты. Морфологическим субстратом хронического бронхита является хроническое воспаление с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез бронхиальной стенки. Различают четыре разновидности хронического бронхита в зависимости от наличия обструкции, вида катарального воспаления и распространенности процесса: хронический обструктивный простой катаральный, хронический обструктивный слизисто-гнойный, хронический необструктивный простой катаральный и хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит. По распространенности процесса – локальный и диффузный. К осложнениям хронического бронхита относят бронхопневмонию, ателектаз, обструктивную эмфизему легких, пневмофиброз.
Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся наличием выраженных бронхоэктазов (как правило, приобретенных) и внелегочного симптомокомплекса, обусловленного выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения, приводящей к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца. Бронхоэктаз – стойкая патологическая дилатация одного или нескольких бронхов, имеющих в стенке хрящевые пластинки и слизистые железы, сочетающаяся с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. По макроскопическим признакам различают мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Развитие бронхоэктазов связывают с бронхообструктивным синдромом, предшествующей пневмонией, попаданием инородного тела в просвет бронха. Макропрепарат «Множественные бронхоэктазы» - просветы многих бронхов резко расширены, имеют вид мешотчатых или цилиндрических полостей, заполненных гнойным экссудатом. Стенки бронхов значительно утолщены, плотные, белесовато-серого цвета, окружающая легочная ткань уплотнена, поверхность ее зернистая, белесовато-серого цвета. У больных с бронхоэктатической болезнью наблюдаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз. Среди возможных осложнений различают легочное кровотечение, абсцесс легкого или головного мозга, эмпиему плевры, вторичный амилоидоз, хроническую легочно-сердечную недостаточность.
Хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита или эмфиземы легких, сопровождающееся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол и сочетающееся с нарушением целостности межальвеолярных пергородок. Макропрепарат «Эмфизема легких» – легкие увеличены в размерах, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, в просветах бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат. Микропрепарат «Эмфизема легких» – отмечается расширение альвеол, уплощение, истончение, склероз, частичный разрыв межальвеолярных перегородок, запустевание и редукция капилляров. Выделяют 2 морфологических варианта эмфиземы: центроацинарную (расширение респираторных бронхиол и альвеолярных ходов) и панацинарную (в процесс вовлечены центральные и периферические отделы ацинусов с развитием блока аэрогематического барьера). Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.
Хронический абсцесс – заболевание, развивающееся по пневмониогенному пути и характеризующееся наличием в одной из долей легкого полости, заполненной гноем. Макропрепарат «Хронический абсцесс легкого» – в нижней доле правого легкого имеется полость с неровными стенками, заполненная гноем, окруженная фиброзной оболочкой. Окружающая ткань легкого плотной консистенции, безвоздушная, серого цвета, с зернистой поверхностью.
Хроническая пневмония – хроническое заболевание пневмониогенного происхождения, для которого характерно одновременное сочетание нескольких патологических процессов: карнификации, хронических абсцессов, хронического бронхита, бронхоэктазов, пневмофиброза с поражением респираторных отделов легких.
Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся стереотипным развитием альвеолита в начале заболевания и интерстициального фиброза в финале. Различают: 1 - ИБЛ с установленной этиологией: пневмокониозы, острые межуточные пневмонии (вирусные, грибковые, пневмоцистные), экзогенный аллергический альвеолит (лекарственный и др.), 2 - ИБЛ с неустановленной этиологией: идиопатический фиброзирующий альвеолит - болезнь Хаммена-Рича, вторичный фиброзирующий альвеолит (при ревматических болезнях, при НВV инфекции), легочные васкулиты, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит (при легочно-почечных синдромах), идиопатический гемосидероз легких, эозинофильная пневмония, гистиоцитоз, десквамативная интерстициальная пневмония и др. Патогенез ИБЛ может быть иммунным и неиммунным. Важная роль в морфогенезе принадлежит альвеолярным макрофагам и полиморфно-ядерным лейкоцитам, вызывающим в повреждение и склероз легочной паренхимы в результате действия их активированных протеаз и цитокинов.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь или синдром Хаммена-Рича, криптогенный фиброзирующий альвеолит, диффузный интерстициальный фиброз) – редкая форма ИБЛ неустановленной этиологии, характеризующаяся распространенным острым или хроническим воспалением и фиброзом интерстиция респираторных отделов легких, ведущим к склерозированию аэрогематического барьера, и прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Выделяют три морфологических варианта этого заболевания: десквамативная пневмония, классический фиброзиркющий альвеолит и облитерирующий бронхиолит с карнифицирующей пневмонией. Исходами этого заболевания являются: диффузный интерстициальный фиброз с развитием сотового легкого, дыхательная и правожелудочковая недостаточность, рак легкого (в 12,5%).
Рак легкого – злокачественная опухоль зпителиального генеза, возникающая в результате повреждения генома зпителиальной клетки активированными клеточными онкогенами под действием канцерогенных факторов из очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия.
По локализации различают следующие формы рака: прикорневой (центральный), периферический, смешанный. По характеру роста выделяют экзофитный (эндобронхиальный) и эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме рак легкого бывает бляшковидным, полипозным, эндобронхиальным диффузным, узловатым, разветвленным, узловато-разветвленным, полостным, пневмониоподобным. По микроскопическому строению - плоскоклеточный (эпидермоидный, веретеноклеточный), мелкоклеточный (овсяноклеточный-лимфоцитоподобный), промежуточноклеточный (комбинированный), аденокарцинома (ацинарная, сосочковая, бронхоальвеолярная, солидная, слизьобразующая), крупноклеточный (гигантгклеточный, светлоклеточный), железисто-плоскоклеточный, карциноидная опухоль, рак бронхиальных желез (аденоидно-кистозный, мукоэпидермоидный и др.). Наихудшим прогнозом обладают крупно- и мелкоклеточный рак. Макропрепараты: «Рак легкого» – в прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесовато-розового цвета с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесоватая, лимфатические узлы увеличены, на разрезе розового цвета; «Карциноматоз плевры» – на поверхности плевры обоих легких множественные белесовато-розового цвета опухолевые узелки с западающими центрами, величиной с горошину - «раковые пупки». Метастазирование рака легких происходит лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы: бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные, шейные. Позднее присоединяются гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники, головной мозг. Развивается карциноматоз легких, плевры, брюшины.

ЗАДАЧИ

Задача №1. Мужчина 32 лет после резкого охлаждения почувствовал слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки; температура тела 39 С. При обследовании выявлено притупление перкуторного звука, отсутствие дыхания в области нижней доли правого легкого, шум трения плевры. Лечение эффекта не дало, смерть наступила через неделю от начала заболевания при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На секции: нижняя доля правого легкого плотной консистенции с наложением фибрина на плевре, на разрезе ткань легкого безвоздушна, серого цвета, плотной консистенции, в 9-10 сегментах определяется округлая полость, заполненная гноем.
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. С чем связан шум трения плевры?
3. Какая стадия заболевания имела место на вскрытии?
4. Какое легочное осложнение развилось у больного?
Задача №2. В клинику поступил мужчина 51 года с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой.Заболел 30 лет назад, все это время много курил. При рентгеноскопии в легких обнаружены: эмфизема, мешотчатые и цилиндрические расширения бронхов, Границы сердца расширены за счет правого желудочка, Пальцы имеют вид барабанных палочек. В стационаре появились симптомы нарастающей почечной недостаточности и больной умер от гиперазотемической уремии.
1. Какое легочное заболевание имело место у больного?
2. Какие изменения в легких обнаружены при вскрытии?
3. Какие изменения сердца выявлены при вскрытии?
4. Какой патологический процесс осложнил легочное заболевание и явился причиной почечной недостаточности?
Задача №3. У больного, страдающего хроническим бронхитом, рентгенологически обнаружено гомогенное затемнение округлой формы в области корня правого легкого. При бронхоскопии слизистая оболочка правого нижнедолевого бронха неровная, с участками разрастания опухолевидной ткани. При гистологическом исследовании ткани опухоли обнаружены множественные гнездные скопления эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и большим числом митозов. В центре скоплений эпителиальных клеток – гомогенные массы рогового вещества.
1. Как назвать обнаруженную опухоль легкого в зависимости от источника ее развития и локализации?
2. Какая макроскопическая форма опухоли имеет место в данном случае?
3. Какой гистологический тип этой опухоли?
4. Какой предопухолевый процесс имел место в данном случае?
5. Где следует ожидать первые метастазы этой опухоли?


Тема занятия №8
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
(гастрит, язвенная болезнь, аппендицит, рак пищевода, желудка, кишечника)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. Дать определение гастрита, привести его классификацию. 2. Охарактеризовать морфологические варианты хронического гастрита, их осложнения и исходы. 3.Сформулировать определение язвенной болезни, привести ее классификацию, охарактеризовать морфологию язвенной болезни, назвать ее осложнения. 4. Сформулировать определение аппендицита, привести классификацию, охарактеризовать морфологию его различных форм. 5. Назвать макроскопические формы, гистологические типы и основные осложнения рака пищевода. 6. Перечислить макроскопические формы, гистологические типы рака желудка, объяснить особенности их роста и метастазирования. 7. Охарактеризовать макроскопические и гистологические формы рака кишечника, особенности метастазирования, основные осложнения.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Гипертрофическая гастропатия» (90), «Полипозный гастрит» (91), «Эрозии желудка» (100), «Острые язвы желудка» (94), «Хроническая язва желудка» (98), «Хроническая язва 12-перстной кишки с аррозией сосуда» (92), «Хроническая язва желудка с перфорацией в поджелудочную железу» (365), «Флегмонозный аппендицит» (97), «Мукоцеле червеобразного отростка» (105), «Дивертикул пищевода» (89), «Рак желудка» (131, 137), «Метастазы рака желудка в печень» (147); «Рак толстой кишки» (179), «Фиброзный рак желудка» (99); Микропрепараты: «Хроническая язва желудка» (8, окраска гематоксилином и эозином), «Флегмонозный аппендицит» (198, окраска гематоксилином и эозином), «Хронический аппендицит, облитерация просвета отростка» (197, окраска гематоксилином и эозином), «Аденокарцинома желудка» (27, окраска гематоксилином и эозином), «Слизистый рак желудка» (9, окраска гематоксилином и эозином),

СОДЕРЖАИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Изучить гастрит на примере макропрепаратов: «Гипертрофическая гастропатия», «Полипозный гастрит».
Изучить язвенную болезнь на примере макро- и микропрепаратов: «Эрозии, острые язвы желудка», «Хроническая язва желудка», «Хроническая язва желудка с пенетрацией в поджелудочную железу», «Хроническая язва 12-перстной кишки с аррозией сосуда», микропрепарат – «Хроническая язва желудка».
Изучить острый и хронический аппендицит на примере макропрепаратов: «Флегмонозный аппендицит», «Мукоцеле червеобразного отростка»; микропрепаратов: «Флегмонозный аппендицит», «Хронический аппендицит с облитерацией просвета отростка».
Изучить патологию пищевода на примере макропрепарата «Дивертикул пищевода».
Изучить рак желудка на примере макропрепаратов: «Рак желудка», «Метастазы рака желудка в печень»; микропрепаратов: «Аденокарцинома желудка», «Слизистый рак желудка», «Фиброзный рак желудка».
Изучить рак кишечника на примере макропрепарата «Рак толстой кишки».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. По клиническому течению различают острый и хронический гастриты. Острый гастрит развивается вследствие раздражения слизистой оболочки желудка алиментарными, токсическими и микробными факторами. Морфологически острый гастрит характеризуется сочетанием альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов. Хронический гастрит может развиваться после острого гастрита или вне связи с ним. На долю хронического гастрита приходится 60 –85% всех болезней желудка. В зависимости от этиологии и патогенеза, хронический гастрит делится на три типа: 1. Аутоиммунный гастрит типа А, 2. Неиммунный гастрит типа В, 3. Рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С. По топографии процесса различают следующие разновидности хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы хронического гастрита выделены с учетом главного критерия – атрофии эпителия желудка. Они представлены поверхностным (неатрофическим) и атрофическим типами. Также различают редкие формы хронического гастрита: эозинофильный, гранулематозный, коллагенозный, лимфоцитарный, кистозный полипозный и гипертрофическую гастропатию (гипертрофический гастрит).
Макропрепараты: «Гипертрофическая гастропатия» – слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гипертрофированными грубыми складками, напоминающими булыжную мостовую; «Полипозный гастрит» – стенка желудка утолщена, на слизистой оболочке множественные выросты, имеющие форму полипов.
В морфогенезе хронического гастрита ведущими являются процессы нарушения и извращения регенерации, которые неизбежно завершаются атрофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Происходит структурная перестройка эпителия – метаплазия. Возможны два варианта метаплазии: пилорическая, сопровождающаяся образованием псевдопилорических желез Штерка, и кишечная метаплазия – энтеролизация. Энтеролизация может быть полной (тонкокишечной), и неполной (толстокишечной). Толстокишечная метаплазия, при определенных условиях, может быть основой дисплазии и малигнизации. Поэтому хронический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка. Воспалительные процессы при хроническом гастрите выражаются в инфильтрации собственной пластинки лимфоцитами, плазмоцитами, разрастанием соединительной ткани, вытесняющей железистый аппарат желудка.
По морфологическим признакам выделяют следующие типы хронического гастрита: 1. Хронический поверхностный гастрит, который может быть, в зависимости от интенсивности воспалительной инфильтрации, легким, умеренным и выраженным; 2. Хронический атрофический гастрит сопровождается выраженными процессами атрофии слизистой оболочки с появлением очагов полной или неполной кишечной метаплазии и дисплазии эпителия, как желудочного, так и перестроенного по кишечному типу.
Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка (медиогастральная, пилороантральная) или 12-типерстной кишки (на передней или задней стенках). Это длительно текущее заболевание с частыми обострениями и рецидивами, инвалидизацией и потерей трудоспособности населения. Существуют множество теорий возникновения язвенной болезни: воспалительная (Ж.Крювелье, Г.Конечный), сосудистая (Р.Вирхов), пептическая (Е.Ригель), механическая (Л.Ашофф), инфекционная (Леберт), наследственно-конституционная (Г.Бергман), кортико-висцеральная (К.М.Быков и И.Т.Курцин) и др. В последнее время получила признание инфекционная теория, благодаря открытию В.Маршалом и Д.Уоренном микроорганизма хеликобактера пилорика (НР), который обнаруживается у 85 – 100% больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Различают 4 стадии морфогенеза язвенной болезни: 1. Эрозия, 2. Острая язва, 3. Хроническая язва, 4. Хроническая рецидивирующая язва.
Макропрепарат «Хроническая язва желудка» – на малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки, овально-округлой формы, с плотными валикообразно приподнятыми краями. Край, обращенный в сторону пищевода, нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу, террасовидный, пологий. Дно язвы представлено плотной рубцовой тканью белесоватого цвета. Микропрепарат «Хроническая язва желудка» – дефект в стенке желудка распространяется на слизистую и мышечную оболочки, мышечные волокна в дне язвы не определяются. В дне язвы различают 4 слоя: фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная и рубцовая ткань. Наличие некроза в дне язвы и фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствует об обострении язвенного процесса. В период ремиссии дно язвы представлено рубцовой тканью, иногда отмечается эпителизация.
Заживление язвы начинается с очищения ее дна от некротических масс, рассасывания экссудата и замещения язвенного дефекта грануляционной тканью, поверх которой с краев язвы нарастает регенерирующий покровный эпителий. Хроническая язва желудка заживает за 8 недель, а 12-перстной кишки – за 6 недель. Подслизистая основа и мышечная оболочка в области дна язвы не восстанавливаются, а замещаются рубцом. Слизистая оболочка регенерирует без формирования рубца.
Осложнения хронической язвы систматизированы В.А.Самсоновым в следующие группы:
язвенно-деструктивные (прободение, кровотечение, пенетрация); 2. Воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит); 3. Язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстия желудка, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы 12-перстной кишки); 4. Малигнизация язвы; 5. Комбинированные осложнения.
Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, сопровождающееся характерным клиническим синдромом. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острый и хронический. Морфологические формы острого аппендицита: 1. Простой; 2. Поверхностный; 3. Деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный. Макропрепарат «Флегмонозный аппендицит» – отросток увеличен в размерах, стенка утощена, просвет сужен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, на ее поверхности фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. Микропрепарат «Флегмонозный аппендицит» – стенка отростка утолщена, все ее слои диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. На серозной поверхности отмечаются отложения фибринозного экссудата, интенсивно окрашенного эозином в розовый цвет. Острое воспаление аппендикса завершается деструкцией и некрозом отростка, с которыми связаны и осложнения аппендицита. При флегмонозно-язвенной форме возможны перфорация стенки или самоампутация, ведущие к развитию ограниченного или разлитого перитонита. Закрытие проксимального отдела аппендикса приводит к формированию эмпиемы отростка. Распространение гнойного процесса на слепую кишку вызывает тифлит и перитифлит. Гнойный тромбофлебит сосудов брыжеечки отростка может вызвать тромбобактериальную эмболию ветвей воротной вены с образованием пилефлебитических абсцессов печени. Хронический аппендицит – возникает после перенесенного острого и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут развиваться воспалительно-деструктивные изменения, которые сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Созревание грануляционной ткани в рубцовую вызывает облитерацию просвета отростка. Микропрепарат «Хронический аппендицит, облитерация просвета отростка» – стенка отростка истончена, подслизистый и мышечный слои замещены рубцовой тканью, просвет отсутствует. На серозном покрове видны фиброзные спайки в виде соединительно-тканных тяжей. В рубцовой ткани, вокруг кровеносных сосудов очаговые гистиолимфоцитарные и лейкоцитарные инфильтраты. Если при облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость, то отросток превращается в кисту (водянка отростка). Накопление в просвете кисты секрета желез в виде густой слизи приводит к образованию мукоцеле. Макропрепарат «Мукоцеле червеобразного отростка» – стенка отростка, замещенная рубцовой тканью, резко истончена, полость расширена, отросток имеет вид кисты, заполненной слизью.
Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются: дивертикулы, эзофагит и рак. Дивертикул – ограниченное слепое выпячивание стенки пищевода, которое может быть истинным (представлено всеми слоями пищевода) и мышечным (выпячивание слизистой и подслизистой через щели мышечного слоя). Макропрепарат «Дивертикул пищевода» – в стенке пищевода наблюдается слепое выпячивание в сторону средостения, которое представлено всеми слоями стенки пищевода. По топографии различают фаринго-эзофагальные, бифуркационные и эпифренальные дивертикулы, которые могут быть одиночными и реже – множественными. Они могут быть врожденными и приобретенными. При воспалении слизистой оболочки дивертикула развивается дивертикулит.
Эзофагит – острое или хроническое, чаще вторичное, воспаление слизистой оболочки пищевода. Рак пищевода в общей структуре смертности от рака составляет 11-12%, развивается в области физиологических сужений пищевода. Наиболее часто локализуется на границе среднего (бифуркационного) и нижнего (диафрагмального) сужений пищевода, реже - в его начальной части. Макроскопические формы представлены кольцевидным, сосочковым и изъязвленным раком. По микроскопическому строению различают плоскоклеточный рак с ороговением, плоскоклеточный без ороговения, фиброзный и мозговидный. Метастазирование преимущественно лимфогенное. Осложнения обусловлены рано наступающей кахексией, прорастанием в соседние органы (трахею, желудок, средостение, плевру), образованием свищей (пищеводно-трахеальных), аспирационной пневмонии, абсцесса и гангрены легких, эмпиемы плевры, гнойного медиастенита.
Рак желудка занимает одно из первых мест среди злокачественных эпителиальных опухолей. За последние два десятилетия во всем мире выявилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности от рака желудка. Его развитию предшествуют предраковые процессы, к которым относят хронический атрофический гастрит (75%), аденоматозный полип (31%), хроническую язву желудка (0,6-2,8%), культю желудка после резекции (5-8,2%), тяжелую кишечную дисплазию эпителия желудка. Наиболее часто рак желудка локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне, наиболее редко – в фундальном отделе. В зависимости от характера роста, выделяют следующие макроскопические формы рака желудка: бляшковидный (начальный, ранний рак), полипозный, грибовидный, изъязвленный, инфильтративно-язвенный, диффузный, смешанный. Макропрепарат «Рак желудка» – опухоль имеет вид округлого образования на широком основании с приподнятыми валикообразными краями и западающим дном, покрытым некротическими массами. Это придает опухоли сходство с блюдцем. Гистогенез различных гистологических типов рака желудка общий, он развивается в очагах дисплазии и вне их, из единого источника – камбиальных элементов и клеток-предшественников шеечного отдела трубчатых желез слизистой оболочки желудка. Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ) представлены: 1. Аденокарциномой, 2. Недифференцированным раком, 3. Плоскоклеточным раком, 4. Железисто-плоскоклеточным раком, 5. Неклассифицируемым раком. Микропрепараты: «Аденокарцинома желудка» – во всех слоях стенки желудка видны разрастания атипичных желез. Клетки, формирующие эти железы, характеризуются различной величиной и формой, обладают гиперхромными ядрами, с фигурами патологических митозов; «Фиброзный рак желудка (скирр)» – во всех слоях стенки желудка, но особенно в подслизистом слое, видны небольшие группы гиперхромных опухолевых клеток, расположенных среди тяжей грубоволокнистой соединительной ткани; опухоль прорастает стенку желудка до серозной оболочки; «Слизистый рак желудка» - во всех слоях стенки желудка, среди гомогенных масс слизи, располагаются атипичные опухолевые клетки имеющие вид перстня. Элементы мышечной оболочки стенки желудка сохраняются лишь на участках, свободных от опухолевого инфильтрата. Лоурен предложил более простую классификацию рака желудка. Он различает два типа опухоли: рак желудка «кишечного» типа, который развивается под влиянием экзогенных канцерогенов, и рак желудка «диффузного» типа, который связывают с генетическими особенностями организма. Рак желудка дает метастазы лимфогенные, гематогенные и имплантационные. Макропрепарат «Метастазы рака желудка в печень» – под капсулой печени и на поверхности ее разреза видны множественные бело-розового цвета узлы опухолевой ткани с характерными западениями в центре – «раковые пупки». К осложнениям рака желудка следует отнести, прежде всего, кахексию, а также некроз опухолевой ткани и воспалительные процессы в самой опухоли. При этом возможны перфорация стенки, кровотечение, перитуморозный гастрит, флегмона желудка, прорастание опухолью прилежащих тканей с развитием желтухи, портальной гипертензии, асцита. Развивается стеноз привратника и карциноматоз плевры.
Рак кишечника встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. В тонкой кишке - он редкое явление. Из отделов толстой кишки рак чаще поражает прямую кишку, реже -сигмовидную, слепую, печеночный и селезеночный углы поперечно-ободочной кишки. Раку прямой кишки предшествуют: хронический язвенный колит, аденоматозные полипы, хронические свищи прямой кишки. Различают следующие клинико-анатомические формы рака прямой кишки: полипозный, грибовидный, грибовидный с изъязвлением, циркулярный. Макропрепарат «Рак толстой кишки» – в стенке толстой кишки располагается опухолевая ткань серого цвета с неровной поверхностью, которая циркулярно охватывает стенку на значительном протяжении, вызывая сужение просвета кишечника. Гистологически рак прямой кишки может быть представлен аденокарциномой, плоскоклеточным, солидным, слизистым, фиброзным, недифференцированным типами.

ЗАДАЧИ

Задача № 1. Больной страдал язвенной болезнью с периодическими обострениями, Внезапно появилась резкая боль в эпигастральной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность кожных покровов. При пальпации отмечено резкое напряжение мышц передней брюшной стенки.
1. Какое осложнение язвенной болезни развилось у больного?
2. Чем объяснить напряжение мышц живота?
3. Какова микроскопическая характеристика язвы в период обострения?
Задача № 2. У больного внезапно появились боли в правой подвдошной области, тошнота, рвота. На вторые сутки присоединились боли в области правого подреберья, температура тела 39 градусов, больной обратился к врачу, который направил его в хирургическое отделение. Во время операции обнаружен утолщенный червеобразный отросток с гиперемированной серозной оболочкой покрытой фибринозно – гнойным налетом.
1. Какая форма аппендицита обнаружена у больного?
2. Какова микроскопическая характеристика червеобразного отростка?
3. Какое осложнение может развиться при распространении воспаления на ветви воротной вены?

Тема занятия № 9
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. Дать определение токсической дистрофии печени и жирового гепатоза. 2. Объяснить этиологические факторы и патогенез токсической дистрофии печени и жирового гепатоза. 3. Охарактеризовать морфологию стадий токсической дистрофии печени и жирового гепатоза, их осложнения и исходы. 4. Дать определение цирроза печени, объяснить его этиологию, патогенез, классификацию. 5. Охарактеризовать морфологию различных форм цирроза печени и его осложнения. 6. Охарактеризовать морфологию паразитарных заболеваний печени, их осложнения и исходы (при гидатидозном и альвеолярном эхинококкозе). 7. Охарактеризовать морфологию первичного рака печени и особенности ее метастатических поражений. 8. Охарактеризовать морфологию желчно-каменной болезни, ее этиологию, патогенез, осложнения и исходы.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Токсическая дистрофия печени» (104), «Макронодулярный цирроз печени» (115, 117), «Микронодулярный цирроз печени» (120), «Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда» (118), «Гидатидозный эхинококк печени» (259), «Альвеококкоз печени» (241), «Первичный рак печени» (473), «Метастазы рака в печень» (147), «Метастазы меланомы в печень» (150), «Камни желчного пузыря» (294). Микропрепараты: «Жировой гепатоз» (155, окраска гематоксилином и эозином), «Жировой гепатоз» (14, окраска Судан Ш), «Цирроз печени мультилобулярный» (100, окраска пикрофуксином по ван Гизону), «Альвеококкоз печени» (17, окраска гематоксилином и эозином), «Гепатоцеллюлярный рак» (101, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Изучить морфологию токсической дистрофии печени как проявление острого гепатоза на примере макропрепарата «Токсическая дистрофия печени».
Изучить морфологию жирового гепатоза как проявление хронического гепатоза на примере микропрепаратов: «Жировой гепатоз»(14) и «Жировой гепатоз»(155).
Изучить морфологию различных форм цирроза печени на примере макропрепаратов: «Макронодулярный цирроз печени», «Микронодулярный цирроз печени», «Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда» и микропрепарата: «Цирроз печени мультилобулярный».
Изучить морфологию паразитарных поражений печени при эхинококковой болезни на примере макропрепаратов: «Гидатидозный эхинококк печени», «Альвеококкоз печени» и микропрепарата «Альвеококкоз печени».
Изучить морфологию первичного рака печени и ее метастатические поражения на примере макропрепаратов: «Первичный рак печени», «Метастазы рака в печени», «Метастазы меланомы в печени» и микропрепарата «Гепатоцеллюлярный рак печени».
Изучить морфологию желчно-каменной болезни на примере макропрепарата «Камни желчного пузыря».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

В печени могут развиваться заболевания, в основе которых лежат дистрофические и некротические процессы, локализующиеся в паренхиме (гепатозы), воспалительные изменения вирусной, бактериальной и паразитарной природы (гепатиты), дисрегенераторные процессы со склерозом и перестройкой печеночной ткани (циррозы), на фоне которых нередко развивается первичный рак печени.
Гепатоз может быть наследственным и приобретенным. Приобретенный гепатоз имеет острое и хроническое течение. Токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени) – острое, реже хронически протекающее заболевание полиэтиологической природы. Она развивается при интоксикациях, встречается при вирусном гепатите, как проявление его молниеносной формы. Выделяют две стадии токсической дистрофии: 1) стадию желтой дистрофии, 2) стадию красной атрофии. Макропрепарат «Токсическая дистрофия печени – стадия желтой дистрофии» - печень уменьшена в размерах, капсула ее морщинистая, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида. При прогрессирующем массивном некрозе печени больные нередко умирают от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности. Если заболевание растягивается во времени, то развивается крупноузловой (постнекротический) цирроз печени.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, ожирение печени, стеатоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Среди этиологических факторов выделяют: 1) токсическое воздействие на печень алкоголя, инсектицидов, некоторых медикаментов; 2) эндокринно-метаболические нарушения при сахарном диабете, общем ожирении; 3) нарушения питания вследствие недостаточности липотропных факторов, при болезни квашиоркор, при употреблении избыточного количества жиров и углеводов; 4) гипоксию при сердечно-сосудистой, легочной недостаточности, при анемиях и т.д. Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально – клеточной реакцией, 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия жирового гепатоза необратима и рассматривается как предцирротическая, переходящая в цирроз портального типа. Микропрепарат «Жировой гепатоз» - центролобулярно в цитоплазме гепатоцитов содержатся жировые капли желтого цвета, различных размеров, от мелких до крупных, занимающих всю цитоплазму. Жировая инфильтрация может захватывать единичные гепатоциты (дессеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным, превращающим гепатоцит в перстневидную клетку. Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.
Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, приводящим к нарушению структурно-функциональной единицы печени – печеночной дольки, и перестройкой органа с образованием новых структур – печеночных псевдо – долек (ложных долек) и деформации внутриорганной сосудистой системы. Исходя из причинных факторов, различают следующие разновидности циррозов печени: инфекционный, токсический, токсико-аллергический, билиарный первичный и вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный и криптогенный. Наиболее часто встречаются вирусный (после перенесенных гепатитов В и особенно С), алкогольный и билиарный циррозы печени. Характерными морфологическими признаками цирроза являются: дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка с образованием ложных долек и деформация органа. По макроскопическим признакам различают мелкоузловой, крупноузловой, смешанный и неполный септальный циррозы, по микроскопической картине - монолобулярный и мультилобулярный цирроз печени. Макропрепарат «Макронодулярный цирроз печени» (крупноузловой вирусный, постнекротический) - печень уменьшена в размерах, плотная, рыжего цвента, с поверхности и на разрезе видны разной величины узлы диамером более 1 сантиметра, разделенные между собой широкими прослойками соединительной ткани белесоватого цвета. Микропрепарат «Цирроз печени мультилобулярный» – паренхима печени представлена ложными дольками различной величины, отделенные друг от друга широкими полями соединительной ткани, окрашенной фуксином в рубиновый цвет. В каждой псевдодольке можно видеть фрагменты нескольких, ранее существовавших, нормальных печеночных долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки неразличимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферическим отделам дольки. Гепатоциты в состоянии белковой дистрофии и некроза, встречаются гепатоциты крупных размеров, с 2-мя и более ядрами. В соединительной ткани, инфильтрированной лимфоцитами и гистиоцитами, видны сближенные печеночные триады. Макропрепараты: «Микронодуллярный цирроз печени (портальный, мелкоузловой)» – печень уменьшена в размерах, желтого цвета, поверхность ее мелкобугристая, представлена узлами менее одного сантиметра в диаметре, разделенными узкими прослойками соединительной ткани; «Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда» – слизистая пищевода истончена, сквозь нее просвечивают варикозно расширенные вены. На одном из участков отмечается нарушение целостности стенки вены.
Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности. Причиной смерти может быть кровотечение из варикозно расширенных вен портокавальных анастомозов. Цирроз печени в настоящее время рассматривают, как предопухолевый процесс, при котором извращается регенерация в ложных дольках и развивается дисплазия гепатоцитов.
Среди паразитарных заболеваний печени наиболее часто встречается эхинококковая болезнь, которая может быть представлена гидатидозным эхинококком печени и альвеококкозом печени. Макропрепарат «Гидатидозный эхинококк печени» – печень увеличена в размерах, в правой доле располагается округлое полостное образование около 10 см в диаметре, окруженное фиброзной капсулой, которая отделяет эхинококковую кисту (ларвоцисту) от непораженной ткани печени. Это личиночная стадия ленточного глиста, которая паразитирует в тканях человека, являющегося промежуточным хозяином в цикле развития паразита. Макропрепарат «Альвеококкоз печени» (многокамерный, мультилокулярный, альвеолярный эхинококк) – печень увеличена, на поверхности разреза видны множество белесовато-желтого цвета узлов с фестончатыми краями, напоминающих по внешнему виду кусок черствого хлеба. В центре паразитарных узлов полости с некротическими массами. Микропрепарат «Альвеококкоз печени» – в печеночной ткани видны множественные, микроскопических размеров паразитарные пузырьки с хитиновой оболочкой. Вокруг паразитарных пузырьков гранулематозное продуктивное воспаление с участием эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток типа инородных тел, лимфоцитов, плазмоцитов и эозинофилов. В прилежащей ткани печени жировая и белковая дистрофия гепатоцитов. К числу основных печеночных осложнений следует отнести хронический, персистирующий паразитарный подуктивный гепатит. При альвеококкозе ларвоцисты могут проникать в просветы вен и метастазировать гематогенным путем. Длительный рост ларвоцисты альвеококка в печени вызывает печеночную недостаточность.
Первичный рак печени встречается чаще на фоне цирроза (после перенесенных гепатитов В и С), который считают предраковым процессом. По макроскопической картине выделяют следующие разновидности первичного рака печени: узловой, массивный, диффузный, маленький рак, педункулярный рак. По характеру роста рак может быть инфильтрирующим, экспансивным и смешанным. По источнику роста – гепатоцеллюлярный, холангиоцеллюлярный и смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный). У детей до 10-летнего возраста возникает первичная гепатобластома. Макропрепарат «Первичный рак печени» – ткань печени на значительном участке вытеснена опухолевым узлом с четкими границами, на разрезе белесоватого цвета с очагами темно-коричневого и зеленоватого цвета. Микропрепарат «Гепатоцеллюлярный рак» - опухолевый узел состоит из беспорядочно расположенных трабекул, сформированных из полиморфных уродливых анаплазированных гепатоцитов с большими гиперхромными ядрами. В цитоплазме опухолевых клеток содержатся зерна пигмента зеленого цвета. Макропрепарат «Метастазы рака в печени» - печень значительно увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с множеством выбухающих опухолевых узлов округлой формы, серо-розового цвета, в центре которых - видны вдавления – «раковые пупки». В данном случае путь метастазирования - гематогенный.
В желчном пузыре наблюдаются следующие патологические процессы: воспаление, образование камней, опухоли. Камни желчного пузыря нередко являются причиной желчно-каменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки желчного пузыря с развитием желчного перитонита. Когда камень из желчного пузыря закрывает печеночный или общежелчный проток, развивается подпеченочная желтуха. Макропрепарат «Камни желчного пузыря» - в просвете желчного пузыря располагаются множественные, тесно расположенные, белого цвета конкременты с неровной поверхностью, часть из них - фасетированные. Камни желчного пузыря могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или комбинированными (холестериново-пигментно-известковыми). На фоне калькулезного процесса может развиться рак желчного пузыря.

ЗАДАЧИ

Задача 1. У больного, госпитализированного в экстренном порядке, после употребления сомнительных грибов развились признаки острой печеночной недостаточности, отмечено прогрессирующее уменьшение размеров печени.
С каким заболеванием больной госпитализирован?
Какой патологический процесс развился в печени у больного?
Назовите морфологические стадии этого заболевания.
Каковы возможные исходы болезни?
Задача 2. При поступлении в гастроэнтерологическое отделение у больного диагностирован цирроз печени. Из анамнеза известно, что пять лет назад он перенес тяжелую форму вирусного гепатита В. При лапароскопии печень уменьшена в размерах, ее поверхность неравномерно бугристая, характер поверхности обусловлен наличием узлов, диаметр которых достигает 5 см.
Какой морфологический (макроскопический) вариант цирроза печени обнаружену больного?
К какому морфогенетическому типу циррозов он относится?
Каковы микроскопические особенности этого вида цирроза печени?
Назовите возможные причины смерти при циррозе печени.
Задача 3. Больной, страдающий хроническим алкоголизмом, неоднократно отмечал развитие желтухи после употребления больших доз алкоголя. В стационаре, куда он поступал, при исследовании пунктата печени диагностировали повторные атаки острого алкогольного гепатита. При объективном исследовании на передней брюшной стенке отмечено резкое расширение поверхностных вен; при пальпации печень плотной консистенции, передний край ее бугристый.
Какой патологический процесс развился в печени у больного?
Каков внешний вид печени при лапароскопии?
Какие микроскопические изменения можно обнаружить в печени?
Каковы возможные осложнения?

Тема занятия №10
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. дать общую характеристику и привести классификацию болезней почек; 2. объяснить этиологию и патогенез гломерулонефрита, его классификацию и морфологическую характеристику, назвать осложнения и возможные исходы; 3. объяснить этиологию и патогенез амилоидоза почек, привести его классификацию и дать морфологическую характеристику, назвать осложнения и исходы; 4. объяснить этиологию и патогенез острой почечной недостаточности, дать ее морфологическую характеристику; 5. дать определение пиелонефрита, привести его классификацию, назвать осложнения и исходы; 6. дать определение почечно-каменной болезни, охарактеризовать ее морфологию, осложнения и возможные исходы; 7. назвать наиболее частые аномалии развития почек, охарактеризовать морфологию поликистоза почки, вероятный исход;
8. охарактеризовать морфологические изменения при нефроциррозе, назвать возможные исходы; 9. привести классификацию первичных опухолей почек, объяснить закономерности метастазирования рака почек.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Острый гломерулонефрит» (188), «Подострый гломерулонефрит» (223), «Нефроцирроз, первично-сморщенные почки» (199), «Амилоидный нефроз» (372), «Амилоидно-липоидный нефроз» (187), «Восходящий пиелонефрит» (457), «Гнойный межуточный нефрит» (191), «Камни почки, гидронефроз» (207), «Пионефроз» (56), «Поликистоз почки» (216), «Подковообразная почка» (221,327), «Аденома почки» (63), «Рак почки» (101,167). Микропрепараты: «Экстракапиллярный серозный гломерулонефрит» (203, окраска гематоксилином и эозином), «Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит» (119, окраска гематоксилином и эозином), «Хронический гломерулонефрит» (57-а, окраска гематоксилином и эозином), «Мезангиальный гломерулонефрит» (120, ШИК – реакция), «Амилоидный нефроз» (15, окраска Конго-рот), «Эмболический гнойный нефрит» (35, окраска гематоксилином и эозином), «Рак почки» (180, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить морфологию острого гломерулонефрита на примере макропрепарата «Острый гломерулонефрит – «пестрая почка» и микропрепарата «Серозный экстракапиллярный гломерулонефрит».
2. Изучить морфологию подострого гломерулонефрита на примере макропрепарата «Подострый гломерулонефрит – большая пестрая почка» и микропрепарата «Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит».
3. Изучить морфологию хронического гломерулонефрита на примере макропрепарата «Нефроцирроз, вторично-сморщенная почка» и микропрепаратов: «Хронический гломерулонефрит», «Мезангиальный гломерулонефрит».
4. Изучить морфологию стромальных заболеваний почек на примере макропрепаратов: «Восходящий пиелонефрит», «Гнойный межуточный нефрит», «Пионефроз» и микропрепарата «Эмболический гнойный нефрит».
5. Изучить морфологическую характеристику амилоидоза на примере макропрепаратов: «Амилоидный нефроз», «Амилоидно-липоидный нефроз» и микропрепарата «Амилоидный нефроз».
6. Изучить морфологию нефролитиаза на примере макропрепарата «Камни почки, гидронефроз».
7. Изучить форфологию пороков развития и опухолевых заболеваний почек на примере макропрепаратов: «Подковообразная почка», «Аденома почки», «Рак почки» и микропрепарата «Рак почки».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Болезни почек чрезвычайно разнообразны, что обусловлено их структурно- функциональными особенностями, которые положены в основу современной классификации. Различают следующие группы заболеваний почек: 1) гломерулопатии, 2) тубулопатии, 3) стромальные заболевания, 4) аномалии (пороки) развития, 5) опухоли.
Гломерулопатии – групповое понятие, объединяющее заболевания почек, характеризующиеся преимущественным первичным поражением почечных клубочков различной этиологии и патогенеза. По этиологическому признаку гломерулопатии делятся на наследственные и приобретенные. К числу наследственнобусловленных гломерулопатий относят: нефрит с тугоухостью и глухотой (синдром Альпорта), поражение почек при наследственном амилоидозе и минимальными изменениями (липоидный нефроз). К приобретенным гломерулопатиям относят: гломерулонефрит, мембранозную нефропатию, фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, диабетический и печеночный гломерулосклероз, приобретенный амилоидоз почек и др. По характеру патологического процесса гломерулопатии можно разделить на воспалительные (гломерулонефрит) и невоспалительные (липоидный нефроз, мемабранозная нефропатия, фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз).
Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-алергической или неустановленной природы, характеризующееся двусторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата почек с характерными ренальными и зкстраренальными симптомами. Ренальные симптомы представлены: протеинурией, гематурией, цилиндрурией и олигурией. К экстраренальным симптомам относят: артериальную гипертензию, гипертрофию левого сердца, диспротеинемию, отеки, гиперазотемию, уремию. Перечисленные симптомы при гломерулонефрите могут иметь разные сочетания. Клинически выделяют гематурическую, латентную, нефротическую, гипертензионную и смешанную формы гломерулонефрита. В классификацию гломерулонефрита положены 5 основных критериев: 1) нозологический (первичный и вторичный гломерулонефрит); 2) этиологический (установленной этиологии - бактериальной, вирусной, паразитарной; неустановленной этиологии); 3) патогенетический (иммунологически обусловленный -иммунокомплексный, антительный; иммунологически необусловленный); 4) по характеру течения (острый, подострый, хронический); 5) по морфологическим признакам (топография процесса, характер и распространенность патологического процесса). По топографии процесса в клубочках различают интракапиллярный и экстракапиллярный гломерулонефрит. По характеру воспаления – экссудативный (серозный, фибринозный, геморрагический), пролиферативный и смешанный гломерулонефрит. В зависимости от распространенности процесса различают диффузный и очаговый гломерулонефрит. Кроме поражения клубочков, при гломерулонефрите вовлекаются в процесс эпителий канальцев, сосуды и строма почек. В связи с этим различают: тубулярный и тубулоинтерстициальный компоненты.
Острый гломерулонефрит (постстрептококковый, бактериальный) – иммунологически обусловленное заболевание, имеющее иммунокомплексный механизм поражения, с длительностью заболевания от полутора месяцев до одного года. Спустя 12 месяцев говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. Острый гломерулонефрит чаще всего заканчивается выздоровлением, но в ряде наблюдений (1%) переходит в хронический. Макропрепарат «Острый гломерулонефрит» – почка увеличена в размерах, дряблая, корковый слой расширен, полнокровен, в нем и под капсулой виден красный крап. Такая почка получила название «пестрая почка». Микропрепарат «Серозный экстракапиллярный гломерулонефрит» – отмечается резкое полнокровие капилляров, просвет капсулы Боумена – Шумлянского увеличен, заполнен серозным экссудатом.
Подострый гломерулонефрит – абактериальный, иммунокомплексный или антительный, быстропрогрессирующий, злокачественный гломерулонефрит с длительностью заболевания от шести месяцев до полутора лет. Встречается при системной красной волчанке, синдроме Вегенера, узелковом периартериите, синдроме Гудпасчера, остром постстрептококковом гломерулонефрите. Макропрепарат «Подострый гломерулонефрит – «большая пестрая почка» - почки увеличены, дряблой консистенции, на разрезе корковый слой расширен, набухший, желто-серого цвета, тусклый, с красным крапом, четко отграничен от темно-красного мозгового слоя, пирамиды набухшие. Иногда корковый слой имеет красную окраску, сливается с темно-красными пирамидами – «большая красная почка». Микропрепарат «Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит» – воспалительный процесс локализуется экстракапиллярно и представлен пролиферацией нефротелия с образованием характерных «полулуний» (в формировании полулуний принимают участие и подоциты). Полулуния сдавливают почечные клубочки, в результате компрессии в капиллярных появляются очаги некроза, фибриновые тромбы, отмечается пролиферация мезангиальных клеток. Во многих клубочках происходит превращение эпителиальных «полулуний» в фиброэпителиальные, позднее – в фиброзные, что вызывает атрофию клубочков. Изменения клубочков сочетаются с выраженной дистрофией (гиалиново-капельной) и атрофией нефроцитов, отеком и склерозом стромы, очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Хронический гломерулонефрит – латентно или волнообразно протекающее заболевание, длительностью более 12 месяцев, невыясненной этиологии, характеризующееся иммунокомплексной, реже антительной природой. Различают два гистологических типа хронического гломерулонефрита: мезангиальный (мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, лобулярный) и фибропластический (диффузный или очаговый). Микропрепараты: «Хронический гломерулонефрит» – в одних клубочках имеют место фибропластические изменения и клубочки приобретают лапчатое строение, другие - полностью атрофированы и замещены на рубцовую ткань, третьи – со склерозированными сосудистыми петлями за счет накопления в них мезангиального вещества. Канальцевый эпителий в состоянии белковой дистрофии и атрофии, в строме наблюдается интратубулярный склероз; «Мезангиальный гломерулонефрит» - (ШИК – реакция) –пролиферация и расширение мезпнгия, диффузное утолщение базальных мембран капилляров почечных клубочков, обусловленное выраженной интерпозицией мезангия. Отчетливо выступает дольчатость сосудистого пучка за счет склеротических изменений в центре долек. Электронограмма «Мембранозный гломерулонефрит» - на субэпителиальной стороне базальной мембраны видны отложения электронно – плотных иммунных депозитов, базальная мембрана резко утолщена, на ней располагаются, потерявшие свои отростки, подоциты. Фибропластический гломерулонефрит представляет собой собирательный тип, при котором склероз сосудистых петель завершает изменения, свойственные тому или иному типу гломерулонефрита.
Хронический гломерулонефрит, как правило, заканчивается вторичным сморщиванием почек. Макропрепарат «Нефроцирроз, первично-сморщенные почки» – почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелкозернистой поверхностью, корковый и мозговой слои истончены, серого цвета. Среди возможных осложнений хронического гломерулонефрита, которые могут быть и причиной смерти, называют острую или хроническую почечную недостаточностью, кровоизлияние в головной мозг, острую сердечно-сосудистую недостаточность. Чаще всего больные умирают от азотемической уремии.
Невоспалительные (дистрофические) гломерулопатии составляют сущность первичного нефротического синдрома. К их числу относят: липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениям), встречающаяся преимущественно у детей («идиопатический нефротический синдром детей»), мембранозную нефропатию (мембранозный гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром взрослых), фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, наследственный и приобретенный амилоидоз почек. Амилоидоз почек представляет собой проявление общего амилоидоза. В течение амилоидоза почек выделяют латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. Внешний вид почек зависит от стадии процесса. Наиболее яркие изменения представлены в нефротической стадии амилоидоза. Макропрепараты: «Амилоидный нефроз» и «Амилоидно-липоидный нефроз» – почки увеличены в размерах, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, желтого цвета. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество сального вида – «большая белая амилоидная почка». Микропрепарат «Амилоидный нефроз (окраска Конго-рот)» – амилоид красного цвета определяется в капиллярных петлях почечных клубочков, по ходу базальной мембраны канальцев, под эндотелием сосудов, в ретикулярной строме. В эпителии извитых канальцев белковая и жировая дистрофия.
Туболопатии – групповое понятие, включающее заболевания почек различной этиологии и патогенеза, характеризующиеся преимущественным первичным поражением канальцев. По этиологии тубулопати делят на наследственные (энзимопатии детского возраста) и приобретенные. По характеру патологического процесса – на некротизирующие (некротический нефроз) и обструктивные (подагрическая и миеломная почка). Наибольшее клиническо-морфологическое значение среди тубулопатий имеет некротический нефроз, который отождествляется с синдромом острой почечной недостаточности (ОПН). Морфологически ОПН проявляется некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного лимфо- и кровообращения. В развитии ОПН наибольшее значение имеют два основных фактора: интоксикация и шок любой этиологии (травматический, токсический, гемолитический, бактериальный и тд.). Для ОПН характерно циклическое течение, что позволяет различать следующие стадии: начальную (шоковую), олигоанурическую и стадию восстановления диуреза.
Стромальные заболевания почек – групповое понятие, объединяющее заболевания почек воспалительного характера с локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани почек. В эту группу заболеваний входят тубулоинтерстициальный нефрит и пиелонефрит.
Тубулоинтерстициальный нефрит развивается в результате поражения интерстиция и тубулярных базальных мембран циркулирующими в крови иммунными комплексами, аутоантителами и иммунокомпетентными клетками.
Пиелонефрит - острое или хронически текущее, рецидивирующее инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением межуточной ткани почек. Возбудителями могут быть кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и т.д., чаще всего – кишечная палочка. В зависимости от пути проникновения возбудителя в почку, различают гематогенный нисходящий, урогенный восходящий и лимфогенный пиелонефрит. Микропрепарат «Эмболический гнойный нефрит» – на фоне отека межуточной ткани видны множественные милиарные абсцессы с колониями бактерий, очаги кровоизлияний. Пиелонефрит может быть первичным и вторичным. По характеру морфологических изменений выделяют серозный, гнойный и смешанный пиелонефрит. По клиническому течению различают острый и хронический пиелонефрит. К многочисленным осложнениям острого пиелонефрита относят: карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит, папиллонекроз, хронический абсцесс почки. Макропрепарат «Пионефроз» – почка увеличена в размерах, ткань ее набухшая, полнокровная, полости лоханок и чашечек расширены, заполнены гноем, их слизистая оболочка тусклая с очагами кровоизлияний. На разрезе ткань почки пестрая, среди множественных геморрагий встречаются абсцессы, полости которых сообщаются с лоханками. Для хронического пиелонефрита характерно сочетание экссудативно-некротических процессов со склеротическими. В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритически сморщенная почка, «щитовидно-сморщенная почка», нередко приводящие к азотемической уремии.
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) – хроническое заболевание, характеризующееся вовлечением в патологический процесс одной или обеих почек, в результате образования в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках конкрементов разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты, и др.). Камни, нарушающие отток мочи, вызывают пиелоэктазии, гидронефроз, гидрокаликоз, гидроуретеронефроз. Макропрепарат «Камни почки, гидронефроз» – почка увеличена в размерах, представляет собой тонкостенный мешок, заполненный мочой. Паренхима почки атрофирована с участками некроза, в просвете чашечек и лоханок различной величины камни с неровной поверхностью. Среди осложнений мочекаменной болезни следует назвать пиелонефрит, пионефроз, гнойное расплавление почки, сепсис, ОПН. При длительном течении заболевания может развиться хроническая почечная недостаточность (ХПН). Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и гнойных осложнений.
Аномалии развития почек имеют врожденный характер, развиваются чаще у детей. К порокам развития относят: аплазию одной из почек, подковообразную почку, поликистоз почек. Макропрепарат «Поликистоз почки» – почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, представлена многочисленными выбухающими тонкостенными кистами, заполненными прозрачным содержимым. На разрезе паренхима почки атрофирована, сохранена в виде тонких прослоек, расположенных между многочисленными различных размеров кистами с гладкой внутренней поверхностью.
Опухоли почек весьма разнообразны. Первичные опухоли почек представлены аденомами и почечно-клеточным раком. Макропрепараты: «Аденома почки» – среди почечной ткани располагается опухолевый узел серого цвета, округлой формы, диаметром около трех сантиметров, окруженный четко выраженной соединительнотканной капсулой; «Рак почки» - почка увеличена в размерах за счет опухолевой ткани, имеющей форму узла, пестрого вида, расположенного в области верхнего полюса. Опухолевая ткань прорастает почечную лоханку. Микропрепарат «Рак почки» - опухолевые клетки с эозинофильной цитоплазмой и гиперхромными уродливыми ядрами, образуют альвеолярные и солидные структуры, в слабо выраженной строме располагаются кровеносные капилляры.
Многие заболевания почек заканчиваются хронической почечной недостаточностью, клиническим выражением которой является уремия. В основе уремии лежит задержка в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин), ацидоз и глубокие нарушения электролитного баланса. Патологическая анатомия уремии слагается из поражения экстраренальных экскреторных систем: кожи, слизистой дыхательных путей, пищеварения, серозных оболочек. На серозных и слизистых оболочках развивается серозное или фибринозное воспаление, в легких – токсический отек или фибринозная пневмония, на коже – «уремическая пудра», сыпь или кровоизлияния, в паренхиматозных органах – дистрофия, в головном мозге – отек и кровоизлияния (уремическая пурпура).

ЗАДАЧИ

Задача 1. Больной заболел остро после переохлаждения. Отмечено высокое артериальное давление, гематурия, отеки на лице, нарастали явления почечной недостаточности. Спустя полгода от начала заболевания больной умер. На вскрытии: почки увеличены, дряблые, на разрезе корковый слой желто-серый с красным крапом, пирамиды темно-красные.
Какое заболевание возникло у больного?
Как называют обнаруженные макроскопические изменения почек?
Какие изменения в почках обнаружили при микроскопическом исследовании?
Для какой гистологической формы гломерулонефрита они характерны?
Задача 2. При вскрытии трупа больного, страдавшего хроническим гломерулонефритом в течение 12 лет, было обнаружено: почки резко уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая; фибринозное воспаление серозных и слизистых оболочек; дистрофические изменения миокарда, печени, отек головного мозга.
Как называются обнаруженные макроскопические изменения почек?
Дайте микроскопическую характеристику этих изменений.
Какое осложнение возникло в финале заболевания?
Перечислите другие, наиболее частые заболевания почек, при которых может возникнуть это осложнение.
Задача 3. Больной много лет страдал бронхоэктатической болезнью. У него развился нефротический синдром с быстрым прогрессированием почечной недостаточности, которую не удалось остановить. Смерть наступила от уремии. На вскрытии: почки увеличены, плотные, кора белая, пирамиды красные. На разрезе: ткань почки имеет сальный вид.
Какое «второе» заболевание осложнило бронхоэктатическую болезнь?
Для какой стадии этого заболевания характерны макроскопические изменения почки, назовите это заболевание?
Дайте микроскопическую характеристику почек этой стадии.
Как называют почки в эту стадию заболевания?


Тема занятия №11 БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение болезней желез внутренней секреции, объяснить принципы их классификации; 2) дать определение зоба, объяснить его этиологию, патогенез, классификацию, осложнения, морфологию, назвать причины смерти; 3) охарактеризовать морфологию гистологических типов рака щитовидной железы; 4) описать морфологические проявления сахарного диабета; 5) назвать опухоли, развивающиеся из островкового аппарата поджелудочной железы.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Диффузный зоб (269)», «Узловатый зоб (353)», «Рак щитовидной железы (46,332)», «Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете (40)», «Инсулома (249)». Микропрепараты: «Коллоидный зоб (117, окраска гематоксилином и эозином)», «Тиреоидит Хасимото (115, окраска гематоксилином и эозином)», «Папиллярный рак щитовидной железы (87, окраска гематоксилином и эозином)», «Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете (187, окраска гематоксилином и эозином)», «Гликогеноз канальцев почки при сахарном диабете (5, окраска кармином по Бесту)».

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить морфологические проявления зоба на примере макропрепаратов: «Диффузный зоб», «Узловатый зоб», микропрепарата – «Коллоидный зоб».
2. Изучить морфологические проявления тиреоидита на примере микропрепарата «Тиреоидит Хасимото».
3. Изучить морфологические типы рака щитовидной железы на примере макропрепарата «Рак щитовидной железы» и микропрепарата «Папиллярный рак щитовидной железы».
4. Изучить морфологию сахарного диабета на примере макропрепарата «Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете» и микропрепаратов: «Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете», «Гликогеноз канальцев почки при сахарном диабете».
5. Изучить опухоли островкового аппарата поджелудочной железы на примере макропрепарата «Инсулома».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Функционально и структурно эндокринные железы связаны с нервной системой. Их главная функция проявляется в регуляции гомеостаза. Эндокринная регуляция обеспечивается гипоталамусом, гипофизом и эндокринными органами. Нарушение равновесия между этими системами ведет к развитию эндокринопатий и заболеваний. К развитию болезней желез внутренней секреции приводит не только дисбаланс их регуляции, но и повреждения. Патология желез внутренней секреции изучается на примере зоба и диабета.
Зоб (струма) – увеличение щитовидной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтеза тироидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными веществами. В зависимости от причины, вызывающей зоб, различают: эутироидный (функция не изменена), гипотироидный (функция понижена), гипертироидный (функция повышена). В основе зоба лежит разрастание ее железистой ткани. По внешнему виду различают следующие виды зоба: нетоксический узловой, диффузный токсический. Нетоксический узловой зоб представляет собой увеличение щитовидной железы, обусловленное повторной или непрерывной гиперплазией в ответ на дефицит тироидного гормона. Сущность узлового зоба составляет комбинация местной гиперплазии, узловатости и дистрофических изменений. Макропрепарат «Узловой зоб» – железа увеличена в размерах, консистенция ее плотная, поверхность узловатая. На разрезе видны узлы, которые представлены ячейками разной величины, заполненными буро-желтым коллоидным содержимым. Микропрепарат «Коллоидный зоб» – фолликулы округлой формы, растянуты, видны разрывы их стенок и слияния между собой с образованием кист различной величины. Фолликулы и кисты заполнены густым коллоидом. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен. Диффузный токсический зоб – относится к числу наиболее распространенных заболеваний, характеризуется гипертироидизмом, патогенез не известен, чаще болеют молодые женщины. Для этого вида зоба характерно симметричное увеличение в 2-4 раза щитовидной железы. Макропрепарат «Диффузный зоб» – отмечается диффузное увеличение всех анатомических частей щитовидной железы. Морфологические особенности строения выявляются при микроскопическом исследовании.
Тироидиты. Различают острый (гнойный), подострый (гранулематозный) и хронический (аутоиммунный) тироидиты. Острый характерен для молодого и старческого возраста. Подострый относится к заболеваниям неясной этиологии, сопровождается гипотироидизмом, завершается выздоровлением спустя 1-3 месяца. Хронический тироидит, зоб Хасимото, является классическим проявлением аутоиммунного заболевания, характеризуется гипотироидизмом. Микропрепарат «Тироидит Хасимото» – фолликулы мелкие и атрофичные, коллоида в них мало и сосвсем не содержится. Отмечается оксифильная метаплазия фолликулярного эпителия. В строме инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, образующими округлые скопления с зародышевыми центрами.
Опухоли щитовидной железы могут быть доброкачественными и злокачественными. Наибольшее значение имеет рак щитовидной железы. Различают следующие виды рака: папиллярную аденокарциному, фолликулярную аденокарциному, медуллярную карциному, анапластическую (недифференцировпанную) аденокарциному. Микропрепарат «Папиллярный рак щитовидной железы» – опухолевая ткань состоит из полостей разного размера, выполненных сосочками, исходящими из стенки полости. Сосочки покрыты атипичным эпителием с характерными ядрами, имеющими вид «часовых стекол». Местами сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли, проявляя инфильтрирующий рост.
Сахарный диабет – заболевание, характеризующееся нечувствительностью клеток-мишеней к инсулину, что приводит к неадекватной секреции инсулина, изменениям сосудов (диабетическая ангиопатия) и нейропатии (диабетическая нейропатия). Различают два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (ювенильный, тип I) и инсулиннезависимый (диабет взрослых, тип II). Патологическая анатомия сахарного диабета проявляется, прежде всего, в изменениях островкового аппарата поджелудочной железы, печени, сосудистого русла и почек. Макропрепарат «Атрофия поджелудочной железы» – железа уменьшена в размерах, отмечается ее липоматоз и склероз. Микропрепарат «Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете» – островки Лангерганса уменьшены в размерах, между островками гиалиноз, фиброз, липоматоз и лимфоидная инфильтрация. При диабетической микроангиопатии поражаются не только мышцы, кожа, сетчатка, но и почки. В почках развивается диабетический гломерулосклероз. Поражения клубочков дополняются своеобразными изменениями эпителия узкого сегмента нефрона, где происходят отложения гликогена (гликогенная инфильтрация), в результате полимеризации глюкозы. Микропрепарат «Гликогеноз канальцев почки при сахарном диабете» – эпителий, выстилающий канальцы, высокий, при окраске кармином Беста в его цитоплазме выявляются отложения гликогена, окрашенные в красный цвет. Среди осложнений диабета чаще всего встречаются туберкулез, пневмония, пиелонефрит, кандидоз. Диабетическая макроангиопатия способствует прогрессированию атеросклероза с поражением коронарных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей.
Среди опухолей, развивающихся из клеток островкового аппарата поджелудочной железы, наиболее часто встречается инсулома. Около 90 % инсулом считаются доброкачественными. Они продуцируют большие количества инсулина, что приводит к гипогликемии. Макропрепарат «Инсулома» – в ткани поджелудочной железы располагается опухолевый узел округлой формы небольших размеров с четко выраженной границей по отношению к окружающим тканям.

ЗАДАЧИ

Задача 1. У больного, живущего в горном районе отмечено увеличение щитовидной железы, что привело к расстройству дыхания, затрудненному глотанию, расширению подкожных вен на передней поверхности шеи.
Какое заболевание щитовидной железы развилось у больного?
Каковы причина и патогенез заболевания?
Какие микроскопические изменения щитовидной железы характерны для этого заболевания?
Какие изменения железы определяются при микроскопическом ее исследовании?
Задача 2. Больной жалуется на повышенный аппетит, жажду, полиурию, сухость и зуд кожных покровов, частые гнойничковые заболевания. У него отмечается гипергликемия и глюкозурия.
О каком заболевании идет речь?
Какая эндокринная железа поражена патологическим процессом?
Каков характер макроскопических изменений, развившихся в ней?
Каков характер микроскопических изменений?
Какие изменения имеют место при этом в почках (дайте название)?

Тема занятия № 12
БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ, МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ.
ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать общую характеристику воспалительных заболеваний женских половых органов, объяснить их этиологию, патогенез, морфологию, осложнения цервицита, острого и хронического эндометрита; 2) дать общую характеристику дисгормональных болезней женских половых органов, объяснить этиологию, патогенез, морфологию и исход железистой гиперплазии слизистой оболочки матки и эндоцервикоза; 3) дать общую характеристику доброкачественных дисгормональных заболеваний молочной железы, назвать возможные осложнения и исходы; 4) охарактеризовать основные злокачественные опухоли молочной железы, особенности метастазирования и исходы; 5) дать общую характеристику патологии беременности, объяснить виды, морфологию, осложнения и исходы внематочной беременности; 6) объяснить гистогенез, особенности морфологии и метастазирования злокачественных опухолей женских половых органов.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Фиброиома матки (154)», «Рак тела матки (116)», «Интралигаментарная саркома (377)», «Трубная беременность (125)», «Эндометриальный полип (158)», «Пузырный занос (363)», «Хорионэпителиома (313)». Микропрепараты: «Простой эндоцервикоз (144, окраска гематоксилином и эозином)», «Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (80, окраска гематоксилином и эозином)», «Фибромиома матки (58, окраска пикрофуксином по ван Гизону)», «Рак матки (172, окраска гематоксилином и эозином)», «Трубная беременность (159, окраска гематоксилином и эозином)», «Пузырный занос (150, окраска гематоксилином и эозином)», «Хорионэпителиома (183, окраска гематоксилином и эозином)».

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Изучить дисгормональные заболевания женских половых органов на примере микропрепаратов: «Простой эндоцервикоз», «Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия».
Изучить дисгормональные заболевания молочных желез на примере макропрепарата «Фиброаденома молочной железы».
Изучить опухоли женских половых органов на примере макропрепаратов: «Миома матки», «Рак тела матки», «Интралигаментарная саркома», микропрепаратов: «Фиброма матки», «Рак матки».
Изучить патологию беременности на примере макропрепаратов: «Трубная беременность», «Эндометриальный полип», «Пузырный занос», «Хорионэпителиома» и микропрепаратов: «Трубная беременность», «Пузырный занос», «Хорионэпителиома».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Болезни женских половых органов подразделяют на воспалительные, дисгормональные и опухолевые. Среди воспалительных заболеваний наибольшее клиническое значение имеют хламидийные, микоплазменные и вирусные инфекции. Хламидиоз и микоплазмоз составляют более половины всей инфекционной патологии гениталий. Вирусные инфекции встречаются в более чем четверти инфекционных заболеваний женской половой сферы и представлены вирусом простого герпеса второго типа и цитомегаловируса. Довольно часто наблюдается сочетание микоплазменной и хламидийной инфекций. Воспалительные заболевания шейки матки (цервициты) являются фоном для развития рака. Особое значение в развитии рака шейки матки придают вирусу герпеса и папилломавирусу человека, связанных с развитием дисплазии шеечного эпителия и рака шейки.
Среди воспалительных заболеваний достаточно часто встречается эндометрит, который может быть острым и хроническим. Нередко он является проявлением основного заболевания: сепсиса, гонореи, туберкулеза и сифилиса.
Среди дисгормональных заболеваний наиболее часто встречается эндоцервикоз и железистая гиперплазия слизистой оболочки матки. При относительном или абсолютном избытке гормонов прогестерона или андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки слизистой, выстланные железистым эпителием цервикального канала, который развился из резервных клеток. Такое состояние называют эндоцервикозом или псевдоэрозией. Эндоцервикозы бывают: пролиферирующими, стационарными и заживающими. Микропрепарат «Простой эндоцервикоз» – на слизистой влагалищной порции шейки матки отмечается участок, покрытый железистым эпителием, с наличием в подлежащих слоях умеренно выраженной воспалительной инфильтрацией. Нарушение овариально-менструального цикла приводят к возникновению абсолютной или относительной гиперэстрогенемии и гиперпрогестеронемии. Основными клиническими проявлениями таких состояний являются различные нарушения менструального цикла: аменорея, дисменорея, меноррагия, кровотечение из матки не связанное с менструальным циклом. В основе этих клинических проявлений лежит развитие железистой гиперплазии и атипической железистой гиперплазии эндометрия. Микропрепарат «Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки» – в соскобе из полости матки видны маточные железы удлиненной формы, извилистые, пилообразные, штопорообразные, располагающиеся в разросшейся строме среди гипертрофированных стромальных клеток.
Доброкачественные опухоли матки представлены фибромиомами, которые могут занимать по отношению к миометрию три положения: субмукозное, интрамуральное, субсерозное. Макропрепарат «Фибромиома матки» – в толще миометрия располагается опухолевый узел округлой формы с четко выраженными границами, на разрезе волокнистого строения, серого цвета. Микропрепарат «Фибромиома матки» – опухолевая ткань представлена беспорядочно расположенными пучками гладкомышечных волокон зеленого цвета, чередующихся с прослойками соединительной ткани красного цвета, окруженная фиброзной капсулой. К злокачественным опухолям матки относят рак тела матки, развивающийся из эндометрия. Средний возраст больных составляет 55 лет. Развитию рака тела матки предшествуют два предраковых процесса: атипическая железистая гиперплазия эндометрия и полипоз эндометрия. Макропрепараты: «Эндометриальный полип» – в полости матки на ножке располагается полипозное образование, исходящее из слизистой эндометрия; «Рак тела матки» – в полости матки опухолевый рост в виде экзофитных разрастаний, имеющих форму полипа на широком основании, занимающего значительную часть полости матки. Микроскопически рак тела матки чаще всего представлен аденокарциномой, которая может быть: высоко -, умеренно – и низкодифференцированной. Микропрепарат «Рак матки» – опухолевая ткань состоит из атипических железистых структур, выстланных уродливыми опухолевыми клетками с крупными гиперхромными ядрами. Рак тела матки метастазирует вначале лимфогенным путем в лимфатические узлы малого таза, затем гематогенным и имплантационным путем. Заболевания молочных желез делятся на воспалительные, дисгормональные и опухолевые. К воспалительным относятся острый и хронический мастит. Острый мастит бывает гнойным, чаще встречается у женщин в послеродовом периоде. Его возникновение связывают со стафилококковой инфекцией. Хронический мастит представляет собой хронизацию острого гнойного мастита. К дисгормональным заболеваниям молочной железы относят дисплазию (нодозная и диффузная), возникающую на фоне нарушения баланса эстрогенов. К нодозным относят фиброаденому молочной железы. Макропрепарат «Фиброаденома молочной железы» – в ткани молочной железы располагается узел плотной консистенции, серого цвета, не вызывающий деформацию молочной железы. Диффузную дисплазию молочной железы называют мастопатией. К мастопатиям относят: аденоз, фиброаденоматоз, фиброзирующий аденоз и цистоаденопапиллому. На фоне гормональных гиперплазий молочной железы нередко развивается рак, в связи с чем дисгормональные процессы в молочной железе рассматривают, как предраковые состояние.
Рак молочных желез у женщин занимает первое место среди всех злокачественных новообразований. По макроскопическим признакам различают узловатую, диффузную формы, рак соска и соскового поля (болезнь Педжета). По гистологическому строению выделяют следующие формы рака: неинфильтрирующий (внутридольковый, внутрипротоковый, угревидный), инфильтрирующий (низкодифференцированный: скирр, солидный, мелкоклеточный, диффернцированный: аденокарцинома, плоскоклеточный, слизистый, папиллярный) и болезнь Педжета (особая форма рака). Первые метастазы рака молочной железы лимфогенные с поражением подмышечных, подключичных, надключичных, шейных и подлопаточных лимфатических узлов. Позднее развиваются гематогенные метастазы в легкие, печень и кости. Для рака молочной железы после лечения характерны поздние рецидивы и метастазы, иногда спустя 15 – 20 лет.
Патология беременных включает в себя гестозы, невынашивание беременности, внематочную беременность и трофобластические болезни.
Гестозы – это наиболее частый вид патологии беременных. В зависимости от времени развития, различают ранние и поздние гестозы. К ранним гестозам относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Ранние гестозы возникают на первом-третьем месяце беременности. Поздние гестозы проявляются в виде водянки, нефропатии, преэклампсии и эклампсии. Для обозначения поздних токсикозов применяют термин «ЕРН-гестоз» (едема, протеинурия, гипертензия). Поздние гестозы развиваются в период с 32 по 34 неделю беременности. Они встречаются обычно у первобеременных и при многоплодной беременности. Этиология их окончательно не установлена, но известны два основных патогенетических механизма: поражение почек и плаценты. Поражение почек характеризуется отложением имунных комплексов на базальных мембранах капилляров клубочков, что соответствует мезангиальному гломерулонефриту. Ишемия плаценты является вторым важным патогенетическим механизмом развития гестозов. Ишемизированная плацента выделяет прессорные вещества, способствующие повышению артериального давления у беременной. Морфология эклампсии представлена, главным образом, ДВС-синдромом. Наиболее часто при этом поражается печень, нередки кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, что является одной из основных причин смерти. В плаценте развиваются множественные инфаркты, возможна преждевременная отслойка. При эклампсии нередко развивается внутриутробная смерть плода.
Невынашивание беременности является сложной медико-биологической проблемой. К ней относят аборт или выкидыш (прерывание беременности в течение первых 28 недель), преждевременные роды (в сроки от 28 до 37 недель).
Внематочная (эктопическая) беременность – это беременность при локализации плодного яйца вне полости матки: в маточных трубах, в яичниках, в шейке матки, в брюшной полости. Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5-6 недели и может сопровождаться внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности происходит двумя путями: посредством трубного аборта, разрыва трубы. Макропрепарат «Трубная беременность» – маточная труба расширена, в расширенном участке следы массивного кровоизлияния, среди сгустков крови видны элементы плодного яйца. Микропрепарат «Трубная беременность» – в слизистой оболочке трубы отмечается децидуальная реакция. В просвете трубы - ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки. Морфологическая диагностика внематочной беременности основывается на обнаружении ворсин хориона.
Трофобластические болезни – группа болезней, источником которых являются ткани плаценты. К их числу относят: простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный занос, а также хорионэпителиому. Макропрепарат «Пузырный занос» – в полости матки располагаются многочисленные пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, образующие гроздевидные скопления. Микропрепарат «Пузырный занос» – ворсины хориона кистозно изменены, строма их отечна, центральный сосуд отсутствует, трофобласт имеет двурядное строение, местами атрофичен. После удаления пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление, но возможен переход в хорионэпителиому. Хорионэпителиома – это злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия. Она может развиться не только после пузырного заноса, но и после искусственного аборта, эктопической беременности, самопроизвольного выкидыша или после нормальных родов. Хорионэпителиома наблюдается преимущественно у женщин детородного возраста. Морфологическая картина опухоли характерна. Макропрепарат «Хорионэпителиома» – в матке располагается опухолевая ткань, имеющая вид пестрого губчатого узла на широком основании темно-вишневого цвета. Микропрепарат «Хорионэпителиома» – опухолевая ткань состоит из мелких клеток цитотрофобласта (клетки Лангханса) и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма в опухоли отсутствует, роль сосудов выполняют полости, выстланные клетками самой опухоли. В ткани опухоли видны множественные очаги некрозов и кровоизлияний. Для хорионэпителиомы характерны гематогенные метастазы в легкие, кости таза, головной мозг, печень и другие органы. Она гормонально активна, так как синтезирует хорионический гонадотропин, является одной из самых злокачественных опухолей.

ЗАДАЧИ

Задача 1. У женщины 45 лет произведено диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки в связи с обильными кровотечениями. При гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки обнаружено большое количество извитых штопорообразной формы удлиненных желез, гиперплазия клеток стромы.
Назовите патологический процесс (заболевание)?
Какова его природа?
Какое заболевание может развиться на его фоне?
Задача 2. У женщины 30 лет через три года после родов при осмотре шейки матки на фоне бледной слизистой оболочки обнаружен участок неправильной формы ярко-красного цвета. При гистологическом исследовании в этом участке обнаружено разрастание цилиндрического эпителия, под которым видны пролиферирующие резервные клетки слизистых желез.
Какой патологический процесс (заболевание) имеет место?
К заболеваниям какой природы он относится?
Какое заболевание может развиться на его фоне?
Задача 3. У женщины 24 лет, считавшей себя беременной (16 недель), внезапно развился коллапс. При лапаротомии обнаружено: очаговое утолщение правой маточной трубы, наличие дефекта в ее стенке, сгустки кровиполость в просвете трубы. Труба удалена. При патогистологическом исследовании в слизистой оболочке трубы обнаружена децидуальная реакция и элементы плодного яйца.
Какая патология беременности имеет место в данном случае?
Обнаружение каких гистологических структур плодного яйца при микроскопическом исследовании является основанием для постановки диагноза?

Тема занятия № 13
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) охарактеризовать отличительные признаки вирусных и бактериальных инфекций; 2) охарактеризовать этиологию, патогенез гриппа и патологическую анатомию различных его форм в зависимости от тяжести течения, оценить осложнения и исходы; 3) объяснить этиологию, патогенез и патологическую анатомию кори в зависимости от тяжести течения, оценить осложнения и исходы; 4) охарактеризовать этиологию, патогенез, патологическую анатомию клинико-морфологических форм инфекционного гепатита, осложнения, исходы, связь с циррозом печени; 5) объяснить этиологию патогенез натуральной оспы и патологическую анатомию ее стадий, осложнения и исходы; 6) охарактеризовать этиологию, патогенез ВИЧ-инфекции, ее патологическую анатомию, осложнения и исходы.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Некротический трахеит при гриппе» (450), «Больное пестрое легкое при гриппе» (311), «Кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки при гриппе» (48), муляжи: «Коревая сыпь» (500), «Оспа натуральная». Микропрепараты: «Очаговая гриппозная пневмония» (109, окраска гематоксилином и эозином), «Геморрагическая пневмония» (11, окраска гематоксилином и эозином), «Фибринозный трахеит» (196, окраска гематоксилином и эозином), «Подострый массивный некроз печени» (55, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить патологическую анатомию гриппа на примере макропрепаратов: «Некротический трахеит при гриппе», «Большое пестрое легкое при гриппе», «Кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки при гриппе» и микропрепаратов: «Очаговая гриппозная пневмония», «Геморрагическая пневмония», «Фибринозный трахеит».
2. Изучить патологическую анатомию кори и ее осложнения на примере муляжа «Коревая сыпь».
3. Изучить инфекционный вирусный гепатит и патологическую анатомию его стадий на примере микропрепарата «Подострый массивный некроз печени».
4. Изучить натуральную оспу и патологическую анатомию ее стадий на примере муляжа «Оспа натуральная».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Вирусы являются возбудителями многих болезней. Все вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспоизведению (репродукции) в клетке, что приводит к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма. Среди вирусных заболеваний на занятии изучаются: грипп, корь, вирусный гепатит, натуральная оспа и ВИЧ инфекция.
Грипп – острое вирусное заболевание, вызываемое РНК-содержащими вирусами А(, А(, В и С, проявляющееся спорадически и в виде эпидемий. Вирус гриппа оказывает цитопатическое действие на эпителий дыхательных путей и вызывает общую интоксикацию. Заражение происходит воздушно-капельным путем. По клиническому течению различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести и тяжелую. Тяжелая форма может протекать с явлениями общей интоксикации или легочными осложнениями. Наиболее чувствительны к вирусу гриппа дети и старики. Макропрепараты: «Некротический трахеит при гриппе» – слизистая оболочка полнокровная, тусклая, покрыта серо-желтой пленкой; «Большое пестрое легкое при гриппе» – в легочной ткани видны множественные серого цвета очаги ацинозной или дольковой пневмонии с наклонностью к абсцедированию, участки кровоизлияний, что придает разрезу пораженного легкого пестрый вид. Такое легкое обозначается, как «большое пестрое гриппозное легкое». Микропрепараты: «Фибринозный трахеит» – на поверхности слизистой фибринозный экссудат розового цвета, инфильтрированный полиморфноядерными лейкоцитами. В подлежащих тканях резко расширены капилляры и венулы; «Очаговая гриппозная пневмония» – на фоне воздушной легочной ткани видны безвоздушные участки, где альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом, в отдельных местах видны скопления полиморфноядерных лейкоцитов, образующих микроабсцессы; «Геморрагическая пневмония» – в просвете альвеол геморрагический экссудат с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Особо опасен грипп в раннем детском возрасте и пожилом, а также для людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. У названной категории больных наблюдаются осложнения в виде сердечно-легочной недостаточности, энцефалита, кровоизлияний в оболочки мозга. Макропрепарат «Кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки при гриппе» – мягкая мозговая оболочка утолщена, темно-красного цвета, инфильтрирована эритроцитами. Смерть при гриппе наступает от интоксикации, либо от легочных осложнений и поражений центральной нервной системы.
Корь – острое вирусное высококонтагиозное заболевание детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передается воздушно-капельным путем. Муляж «Коревая сыпь» – на кожных покровах волосистой части головы, лица, грудной клетки, туловища и на разгибательных поверхностях конечностей располагается ярко-красного цвета пятнисто-папулезная сыпь. Местные изменения развиваются на слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов и конъюнкитвы в виде катарального воспаления. Отек и некроз слизистой гортани могут вызвать асфиксию – ложный круп. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Возникающий панбронхит имеет некротический или гнойно-некротический характер, нередко являясь источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита и перибронхиальной пневмонии. К редким осложнениям следует отнести влажную гангрену мягких тканей лица – ному. Смерть больных корью наступает от легочных осложнений, или асфиксии при ложном крупе.
Инфекционный вирусный гепатит – острое инфекционное заболевание, связанное с воздействием гепатотропного вируса, имеющего следующие разновидности: А, В, С, D. Вирусный гепатит А (болезнь Боткина). Заражение происходит фекально-оральным путем, инкубационный период 25-40 дней. Протекает в виде острых форм, которые заканчиваются выздоровлением. Диагностируется только серологически, морфологические маркеры отсутствуют. Поражает коллективы молодых людей: детские сады, школы, воинские подразделения.
Вирусный гепатит В. Путь заражения парантеральный: постинъекционный, гематрансфузионный, при любых медицинских манипуляциях. Вирус имеет несколько антигенных детерминант: поверхностный антиген, глубинно-ядерный антиген, цитоплазменный антиген. Вирус имеет серологические и морфологические маркеры.
Вирусный гепатит D (дельта-гепатит). Вирус дельта-гепатита вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В. Протекает в виде быстро прогрессирующего заболевания, вплоть до развития цирроза печени.
Вирусный гепатит С. Возбудитель открыт в 1989 году. Пути передачи не установлены. Диагностируется с помощью серологических реакций. Часто встречается у алкоголиков и наркоманов, что свидетельствует о парэнтеральном пути заражения.
Острый вирусный гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Продуктивный характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов с выраженной реакцией лимфо-макрофагальных элементов. Возможно наличие больших очагов некроза в центральных отделах долек. В таком случае эта форма острого гепатита протекает, как массивный прогрессирующий некроз печени с печеночной недостаточностью, приводящий к коме. Микропрепарат «Массивный некроз печени» – в печеночных дольках видны большие очаги некроза гепатоцитов, занимающие, в основном, центральные отделы долек. Реакция клеточных элементов незначительная. Существуют следующие формы острого вирусного гепатита: 1) массивный прогрессирующий некроз печени, 2) циклическая форма, 3) безжелтушная форма, 4) холестатическая. Острый гепатит может осложняться хроническим течением и протекать в виде двух форм: хронического персистирующего и хронического агрессивного гепатита. Последний нередко завершается развитием цирроза печени.
Натуральная оспа – остро протекающее, тяжелое контагиозное заболевание из группы карантинных инфекций, сопровождающееся поражением органов дыхания, кожи и реже других систем. Входными воротами для вируса являются органы дыхания, в которых развиваются катаральные изменения и очаговая пневмония. Наиболее типичным и постоянным для натуральной оспы является поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид. Муляж «Оспа натуральная» – на поверхности кожи располагаются элементы папулопустулезной сыпи. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, периваскулярной инфильтрации. Сыпь особенно обильна на лице, волосистой части головы, шеи, груди, спине. Геморрагическая, или черная оспа характеризуется присоединением к папуллам и пустулам кровоизлияний. Для нее характерно тяжелое клиническое течении, завершающееся в короткие сроки смертельным исходом. Вариолоид – легкая форма оспы. Протекает благоприятно, завершаясь выздоровлением. Осложнения многообразны, наиболее опасны те, которые связаны с поражением конъюнктивы глаз и роговицы, слизистой среднего уха, легких. Смерть больных наступает от оспенного токсикоза и от осложнений, в связи с присоединением бактериальной инфекции.
ВИЧ-инфекция – это длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей, завершающееся летальным исходом. Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Доказаны три пути передачи вируса: 1) половой, 2) парантеральный, 3) от матери ребенку: трансплацентарно и с грудным молоком. Вирус обладает склонностью к мутациям. Попавший в кровь вирус, связывается с клетками, к которым он обладает тропизмом (Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, микроглия, нейроны). ВИЧ-инфекция развивается в течение от 1 года до 15 лет, медленно прогрессирует, проходя четыре стадии, имеющие определенное клиническое и морфологическое выражение. Первая стадия – стадия инкубации длится до 10-15 лет (в среднем 28 недель); вторая стадия – персистирующей генерализованной лимфоаденопатии (длительность течения 3-5 лет), характеризуется увеличением различных групп лимфатических узлов; третья стадия – преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, развивается на фоне умеренного иммунодефицита (длится несколько лет); четвертая стадия – развитие развернутого синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), характеризуется оппортунистическими инфекциями и опухолями (продолжается до 2 лет). Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимфатических узлов, поражений ЦНС и морфологии оппортунистических инфекций (вызванных простейшими, грибами, вирусами, бактериями) и опухолей (саркома Капоши, злокачественная лимфома). Выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легочный (самый частый), синдром поражения ЦНС (ВИЧ-нцефалит: токсоплазменный, криптококкозный, цитомегаловирусный), желудочно-кишечный синдром (кандидозный, цитомегаловирусный, криптоспоридиозный, туберкулезный), лихорадку неясного генеза (обусловлена атипичной туберкулезной инфекцией, злокачественной лимфомой). Наиболее частой причиной смерти при ВИЧ-инфекции являются оппортунистические инфекции и генерализация опухолей.

ЗАДАЧИ

Задача 1. В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами на озноб, температуру до 40 С, головную боль, кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на лечение, спустя три дня наступила смерть при явлениях легочно-сердечной недостаточности.
От какого заболевания наступила смерть больного?
О какой форме заболевания следует думать?
Какой вид воспаления обнаружен на вскрытии в трахее?
Какой макроскопический вид имели легкие?
С какими процессами в легочной ткани связан такой вид легких?
Задача 2. У ребенка, посещавшего детский сад, поднялась температура до 38,5 С, насморк, конъюнктивит, кашель. На коже крупнопятнистая сыпь, в полости рта на слизистой оболочек щек белесоватые отрубевидные высыпания. На четвертые сутки развилась одышка, в легких – влажные хрипы. Внезапно появилось затруднение дыхания. Смерть наступила при явлениях асфиксии.
О каком заболевании идет речь?
От какого осложнения наступила смерть ребенка?
Какие изменения и где вызвали это осложнение?
Какой процесс в легких осложнил заболевание?
Как называются высыпания на слизистой оболочке щек, чем они обусловлены?
Задача 3. У больного, спустя 2 месяца после переливания крови развилась желтуха. При пальпации отмечено увеличение печени, при биохимическом исследовании выявлено повышение уровня активности печеночных трансаминаз, изменения осадочных проб. Произведена пункционная биопсия печени.
Какое заболевание развилось у больного?
Какова этиология этого заболевания?
Какие микроскопические изменения обнаружены в пунктате печени?
Каковы исходы этого заболевания?

Тема занятия №14
ДЕТСКИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
(дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция)
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при дифтерии; оценивать осложнения и объяснить причины смерти при данном заболевании; 2) дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести течения, осложнения, исходы;
3) дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенезохарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции, осложнения, исходы
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Истинный круп при дифтерии» (418), «Язвенный тонзиллит при скарлатине» (297), «Гнойный менингит» (238), «Гидроцефалия» (280). Муляжи: «Скарлатина, милиарная сыпь», «Дифтерия половых органов ребенка». Рисунки: «Дифтеритический ларинготрахеит», «Дифтерия век», «Заглоточный абсцесс при скарлатине», «Гангренозная ангина при скарлатине».
Микропрепараты: «Дифтеритическая ангина» (195, окраска гематоксилином и эозином), «Фибринозный трахеит» (196, окраска гематоксилином и эозином), «Продуктивный межуточный миокардит при дифтерии» (118, окраска гематоксилином и эозином), «Гнойный лептоменингит» (39, окраска гематоксилином и эозином), «Кровоизлияние в надпочечник» (12, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить морфологию дифтерии на примере макропрепарата: «Истинный круп при дифтерии», рисунков: «Дифтеритический ларинготрахеит», «Дифтерия век», «Дифтерия половых органов ребенка», микропрепаратов: «Дифтеритическая ангина», «Фибринозный трахеит».
2. Изучить морфологию скарлатины на примере макропрепарата: «Язвенный тонзиллит при скарлатине», рисунков: «Заглоточный абсцесс при скарлатине», «Гангренозная ангина при скарлатине», «Скарлатина, милиарная сыпь».
3. Изучить морфологию разных форм менингококковой инфекции на примере макропрепаратов: «Гнойный менингит», «Гидроцефалия», микропрепарата: «Гнойный лептоменингит».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция имеют ряд общих признаков: 1. Основной путь передачи воздушно - капельный, хотя возможен и контактный; 2. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3. Наблюдается выраженный токсикоз, являющийся проявлением токсемии; 4. Болеют чаще дети, возможно заболевание и взрослых.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с действием экзотоксина. Возбудитель – палочка дифтерии Лефлера – относится к семейству коринобактерий. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени – больные. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы, надпочечники и канальцевый эпителий почек.
Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны. При дифтерии зева и миндалин, миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. Воспаление носит характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом, пленка которого долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина.
В сердце развивается токсический миокардит. Различают альтеративные и интерстициальные формы миокардита. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие постмиокардитического кардиосклероза.
В нервной системе изменения локализуются в вегетативных ганглиях и периферических нервах, где развивается паренхиматозный токсический неврит с распадом миелина. Прежде всего, поражаются те нервные стволы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1,5-2 месяца в виде, так называемых, поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца.
Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Макропрепарат: «Истинный круп при дифтерии» - в просвете трахеи плотная беловато – серая фибринозная пленка, которая отторгается и закрывает просвет почти полностью. Микропрепарат: «Фибринозный трахеит» – слизистая трахеи утолщена, на ее поверхности частично отторгающаяся фибринозная пленка розового цвета.
Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии. Клинически выделяют 3 стадии истинного крупа: дисфоническую, стенотическую и асфиксическую. Развитие стеноза верхних дыхательных путей при дифтерийном крупе обусловлено рядом факторов: фибринозным экссудатом, отеком слизистой и подслизистой оболочки и параличом мышц гортани, вызванным токсическим паренхиматозным невритом.
Смерть больных при дифтерии бывает вызвана асфиксией или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.
Скарлатина – острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью. Возбудитель – (-гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений возбудителя и организма больного – токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококка, чаще в миндалинах, реже - в коже и легких, возникает воспалительный процесс – первичный скарлатинозный аффект, затем присоединяется лимфангит и регионарный лимфаденит, образуется первичный скарлатинозный комплекс. Благодаря образованию антитоксических антител, общие токсические явления: сыпь, температура, общая интоксикация на первой – второй недели болезни (1-ый период скарлатины), уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям на 2-3-й недели болезни (2-ой период скарлатины).
В 1-ый период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта и язык («малиновый язык»). Миндалины увеличены, сочные, ярко-красного цвета – катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются очаги некроза – язвенно-некротическая ангина. При отторжении некротических масс образуются язвы. Макропрепарат «Язвенно-некротическая ангина» – миндалины увеличены в размерах, отечные, имеются язвенные дефекты, выполненные некротическими массами.
Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются, прежде всего, развитием сыпи. Сыпь появляется на 1-2 день болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. На 2-3 неделе болезни наступает разрешение ввиде отторжения ороговевших папул – крупнопластинчатое шелушение.
Второй период болезни трудно предвидеть, так как он наступает не обязательно и независимо от тяжести первого периода. Он может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Самым частым и серьезным осложнением второго периода скарлатины является развитие острого или хронического гломерулонефрита. Кроме того, могут иметь место интерстициальный, продуктивный миокардит, уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.
Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии.
Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек носа. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется. Менингококк может распространяться гематогенным путем, преодолевать гематоэнцефалический барьер и фиксироваться в мягких мозговых оболочках с развитием гнойного лептоменингита. Процесс начинается с базальной поверхности мозга и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность, преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленого чепчика. Гнойный процесс распространяется и на оболочки спинного мозга. При вовлечении в процесс мозговой ткани развивается менингоэнцефалит. Макропрепарат «Гнойный лептоменингит» – мягкие мозговые оболочки утолщены, пропитаны желто-зеленым гнойным экссудатом. Борозды и извилины мозга сглажены. Микропрепарат «Гнойный лептоменингит» – мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек полнокровны. Начиная с 3-й недели болезни, гнойный экссудат подвергается рассасыванию. При организации экссудата с появлением большого количества фибрина, появляются спайки, затрудняется циркуляция ликвора. Вследствие этого развивается прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. Макропрепарат «Гидроцефалия» – полости мозговых желудочков резко увеличены в размерах, вещество мозга атрофично.
Менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкцемии Менингококкцемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью геморрагического характера, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. В надпочечниках могут развиваться симметричные кровоизлияния, приводящие к острой надпочечниковой недостаточности – синдром Фридериксона – Уоттерхауза.

ЗАДАЧИ

Задача 1. У ребенка появились: резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура тела повысилась до 39,0 С. На миндалинах бело-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации.
1. О каком заболевании идет речь?
2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания?
3. Чем определяются проявления общей интоксикации?
4. В каких органах следует ожидать изменения в связи с токсемией?
Задача 2. У ребенка на второй день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко-красные. Краснота распространяется и на слизистую оболочку гортани. Язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная ярко-красная сыпь.
1. Какой период скарлатины?
2. О каком виде ангины идет речь?
3. В какой вид ангины она может перейти?
4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах?
5. Его микроскопическая характеристика?
Задача 3. У ребенка школьного возраста появились: озноб, повышение температуры тела до 39°
С, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота, григидность затылочных мышц, геморрагическая сыпь на теле, острая надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти.
1. Какая форма менингококковой инфекции имела место у ребенка?
2. Как называется синдром острой надпочечниковой недостаточности при
менингококковой инфекции?


Тема занятия № 15
КИШЕЧНЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
(брюшной тиф, сальмонеллез, шигеллез, холера)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение брюшного тифа, объяснить его этиологию и патогенез; охарактеризовать морфологию стадий брюшного тифа; оценить значение осложнений и исходов этого заболевания; 2) дать определение дизентерии, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать морфологию стадий дизентерии; оценить значение осложнений и исходов этого заболевания; 3) дать определение сальмонеллеза, объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать формы сальмонеллезов, оценить значение осложнений и исходов заболевания; 4) дать определение холеры, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать морфологию стадий холеры; оценить значение осложнений и исходов заболевания.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе» (236), «Брюшной тиф, стадия язв» (292, 293, 139), «Гиперплазия селезенки при брюшном тифе» (423, 424, 240), «Колит при дизентерии» (232, 233), «Язвенный колит при дизентерии» (283, 358, 359).
Микропрепараты: «Мозговидное набухание лимфатических узлов при брюшном тифе» (160, окраска гематоксилином и эозином), «Некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе» (77, окраска гематоксилином и эозином), «Язвенный энтерит при сальмонеллезе» (182, окраска гематоксилином и эозином), «Колит при дизентерии» (51, окраска гематоксилином и эозином), «Балантидиаз кишечника» (129, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить морфологию брюшного тифа на примере макропрепаратов: «Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе», «Брюшной тиф, стадия язв», «Гиперплазия селезенки при брюшном тифе» и микропрепаратов: «Мозговидное набухание лимфатических узлов при брюшном тифе», «Некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе».
2. Изучить морфологию сальмонеллезов на примере микропрепарата: «Язвенный энтерит при сальмонеллезе».
3. Изучить морфологию дизентерии на примере макропрепаратов: «Колит при дизентерии», «Язвенный колит при дизентерии» и микропрепарата: «Колит при дизентерии».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Кишечные инфекции – инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.
Выделяют 3 типа взаимодействия кишечных возбудителей с энтероцитами:
Супраэнтероцитарный (холероподобный) – возбудитель контактирует с поверхностью клеточной мембраны, не проникая в клетку.
Интраэнтероцитарный (шигеллоподобный) – возбудитель проникает через наружную клеточную мембрану и находится внутри эпителиальной клетки.
Трансэнтероцитарный (сальмонеллоподобный) – возбудитель проникает через клетку и базальную мембрану эпителиального покрова в подлежащие ткани.
Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций. Вызывается брюшнотифозной палочкой Эберта - Гаффки. Источником заражения является больной или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержится возбудитель заболевания. Инкубационный период 10 – 14 дней.
Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатических фолликулах кишечника. В тех случаях, когда изменения преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке – о колотифе, в тонкой и толстой кишках – о илеоколотифе. Однако, наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках (групповых лимфатических фолликулах) подвздошной кишки. Морфологические изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания, 2) некроза, 3) образования язв, 4) чистых язв, 5) заживления. Каждая стадия продолжается около недели.
В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются извилины и выбухания, которые по внешнему виду напоминают поверхность головного мозга. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация макрофагов, гистиоцитов и ретикулярных клеток в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом, в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений нарастает по направлению к слепой кишке. Среди пролиферирующих клеток появляются макрофаги, крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки («брюшнотифозные клетки»). Они образуют скопления в виде узелков – брюшнотифозные гранулемы.
В основе стадии некроза лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Процесс некроза начинается в поверхностных слоях лимфатических фолликулов и постепенно углубляется, достигая мышечного слоя или серозного покрова стенки кишки. Макропрепарат «Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе» – слизистая оболочка дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая, напоминает рисунок головного мозга. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, часть из которых некротизирована.
Переход в стадию образования язв связан с отторжением некротических масс. На этой стадии возникает опасность внутрикишечных кровотечений за счет некроза стенок кровеносных сосудов. В стадии чистых язв язвы расположены по длиннику кишки, края ровные, дно чистое. В этой стадии велика опасность развития перфорации стенки кишки в области дна язвы. Макропрепарат «Брюшной тиф, стадия образования язв» – в стенке кишки язва округлой формы, выполненная некротическими массами, расположенная по длиннику кишки. Стадия заживления язв завершается образованием на месте язв нежных рубчиков с восстановлением зпителиального покрова. В лимфатических узлах брыжейки отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности. Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии достаточно условно, так как одновременно можно наблюдать изменения, характерные для разных стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения в стенке кишки, тем они «моложе», чем дистальнее - тем они «старее».
Общие изменения проявляются гиперплазией селезенки и брюшнотифозной сыпью, которая появляется на 7-11 день болезни на коже туловища, прежде всего живота. Сыпь имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи, исчезает при надавливании. Макропрепарат «Гиперплазия селезенки при брюшном тифе» – селезенка увеличена в 3-4 раза, капсула ее напряжена, пульпа дряблая, дает обильный соскоб вещества.
Осложнения при брюшном тифе делят на кишечные (кровотечение, прободение язв) и внекишечные (пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы).
Сальмонеллез – кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллами, относящаяся к антропозоонозам. Источник заражения – больные, носители, инфицированное мясо скота, птицы, куриные яйца. Различают три формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную. Для интестинальной формы характерна картина острого гастроэнтерита. При септической форме имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах метастатических очагов. Брюшнотифозная форма напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но менее выражены. Микропрепарат «Язвенный энтерит при сальмонеллезе» – в стенке тонкой кишки язвенный дефект, дно которого выполнено некротическими массами; слизистая и подслизистая оболочки вокруг язвы инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Шигеллез (дизентерия)– острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Вызывается группой родственных бактерий – шигелл. Инкубационный период до 3 суток. При дизентерии наблюдаются общие и местные изменения. Изменения местного характера проявляются в виде колита, в развитии которого различают 4 стадии: 1) катарального колита, 2) адгезии дистрофически измененных и некротизированных полиморфноядерных лейкоцитов и слущенных энтероцитов, 3) образования язв (язвенного колита), 4) заживления язв.
Стадия катарального колита длится 2-3 дня, характеризуется гиперемией, набуханием и отеком слизистой оболочки. Стадия адгезии некротизированных лейкоцитов и слущенных энтероцитов. Макропрепарат «Колит при дизентерии» – стенка толстой кишки резко утолщена, слизистая оболочка покрыта желтовато-серой пленкой. Существует два взгляда на природу формирующейся пленки. Ряд авторов считает, что пленка образована фибринозным экссудатом, пропитывающим некротизированную слизистую. Однако Воин-Ясинецкий доказал, что в составе пленки, покрывающей слизистую оболочку, фибрина нет. По его данным, пленка состоит из погибших полиморфноядерных лейкоцитов, адгезированных в несколько слоев на поверхности слизистой оболочки кишки и слущенных энтероцитов. Микропрепарат «Колит при дизентерии» – слизистая оболочка толстой кишки утолщена, отечна, на поверхности слизистой в несколько слоев расположены плотно прилежащие друг к другу погибшие полиморфно-ядерные лейкоциты. Стадия образования язв развивается на 10-12 день болезни. Язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3-4 недели болезни. При незначительных дефектах слизистой идет ее полная регенерация. При глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.
Осложнения брюшного тифа: перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки.
Холера – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это – строгий антропоноз. Возбудитель – вибрион Коха и вибрион Эль-Тор. Источник заражения - больной или вибриононоситель, резервуаром возбудителя является вода. Инкубационный период 3-5 суток. В тонкой кишке вибрионы размножаются и выделяют экзотоксин. Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов, а обезвоживание – к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела.
В развитии холеры выделяют 3 стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. При холерном гастроэнтерите присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты, в просвете их большое количество бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка кишки сухая. Проявления эксикоза ярко выражены. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется несколько дней. Мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («руки прачки»). Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие. Кровь в венах густая, темная. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, головном мозге дистрофические и некробиотические изменения. В почках некроз эпителия канальцев.

ЗАДАЧИ

Задача 1. Больной заболел остро. Высокая температура, интоксикация. На 10-й день болезни на коже туловища появилась розеоло-папулезная сыпь. На 17-й день болезни выявлены признаки острого живота, диагностирован перитонит. Больной скончался. На вскрытии в подвздошной кишке обнаружены глубокие язвы в области фолликулов. Одна из язв перфорированная. В брюшной полости фибринозно-гнойный экссудат.
О каком заболевании идет речь?
Какая стадия заболевания?
Какой вид имели мезентериальные лимфатические узлы?
Обнаружение каких образований в групповых фолликулах и лимфатических узлах брыжейки при гистологическом исследовании имеет диагностическое значение?
Какое микроскопическое строение имеют эти образования?
Задача 2. У больного шигеллезом, подтвержденным результатами бактериологического исследования и ректороманоскопии, обнаружены явления парапроктита. Спустя некоторое время появились боли в пояснице, пиурия, резко повысилась температура тела.
О какой стадии местных изменений вероятнее всего идет речь?
Какая форма колита характерна для этой стадии?
Какова причина парапроктита?
Какое осложнение, помимо парапроктита, может возникнуть в связи с этой причиной?
С каким внекишечным осложнением связаны развитие пиурии, резкий подъем температуры?
Задача №3. У мужчины, вернувшегося из Юго-Восточной Азии, появились: профузная диарея, рвота, обезвоживание, температура тела не повышалась. Заподозрена холера. Спустя некоторое время после начала лечения из за развившегося осложнения картина заболевания резко изменилась: высокая температура, увеличение селезенки, нарастающая почечная недостаточность, которая послужила причиной смерти.
Какая стадия холеры диагностирована у больного?
О каком осложнении холеры идет речь?
Какие изменения почек обусловили развитие их недостаточности?

Тема занятия № 16
СЕПСИС

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение и изложить классификацию сепсиса; 2) объяснить отличия сепсиса от других инфекционных заболеваний; 3) охарактеризовать морфологию местных и общих изменений при сепсисе и его клинико-морфологические формы; 4) оценить значение осложнений и исходов сепсиса; 5) объяснять его патоморфоз.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Гиперплазия селезенки при сепсисе» (240), «Эмболический гнойный межуточный нефрит» (191), «Абсцедирующая пневмония» (412), «Полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов» (6).
Микропрепараты: «Септический миокардит» (18, окраска гематоксилином и эозином), «Гнойники почки при септикопиемии» (35, окраска гематоксилином и эозином), «Абсцессы в легком при сепсисе» (121, окраска гематоксилином и эозином), «Септический энцефалит» (170, окраска гематоксилином и эозином), «Некроз эпителия канальцев почки при сепсисе» (202, окраска гематоксилином и эозином), «Септический полипозно-язвенный эндокардит» (205, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить клинико-анатомическую форму сепсиса – септицемию на примере макропрепарата: «Гиперплазия селезенки при сепсисе» и микропрепарата: «Некроз эпителия канальцев почки при сепсисе».
2. Изучить форму сепсиса – септикопиемию на примере макропрепаратов: «Эмболический гнойный межуточный нефрит», «Абсцедирующая пневмония» и микропрепаратов: «Септический миокардит», «Гнойники почки при септикопиемии», «Септический энцефалит», «Абсцессы в легком при сепсисе».
3. Изучить септический (бактериальный) эндокардит на примере макропрепарата: «Полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов» и микропрепарата: «Септический бородавчато-язвенный эндокардит».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Сепсис – общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патологоанатомические особенности. Сепсис – особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом, воздействие инфекта и реакция на него организма имеют равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.
При сепсисе различают общие и местные изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) – к развитию флебита и тромбофлебита. Гнойный тромбофлебит ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены межуточными процессами. Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый (жировой) костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается число лейкоцитов.
Классификация. По этиологическому признаку выделяют стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, грибковый и другие формы сепсиса. В зависимости от характера входных ворот инфекции различают: терапевтический, тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный (септический очаг отсутствует) сепсис. По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, гиперэргическая реакция организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. При вскрытии умерших от септицемии, септический очаг, как правило, отсутствует, или выражен слабо. Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфатических узлов и селезенки. Макропрепарат «Гиперплазия селезенки при сепсисе» – селезенка увеличена в размерах, капсула ее напряжена. Пульпа селезенки дряблая, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества. Такую селезенку называют «септической селезенкой». В паренхиматозных органах – сердце, печени, почках – развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидный некроз стенок сосудов, аллергический васкулит, проявления геморрагического синдрома.
Септикопиемия - форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в области входных ворот инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются умеренно. При вскрытии умерших от септикопиемии находят септический очаг, обычно расположенный в области входных ворот инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем, что источники последней появляются чаще в венах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких. Макропрепарат «Абсцедирующая пневмония» – в легком множественные очаги абсцессов желто-серого цвета, округлой формы. На плевре и эпикарде наложения фибрина. При вовлечении в процесс легочных вен, гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения: на клапанах сердца, в печени, почках, подкожной клетчатке, костном мозге, в синовиальных оболочках. Гнойники могут распространяться на соседние ткани. Макропрепарат «Эмболический гнойный межуточный нефрит» – в ткани почки имеются множественные очаги абсцессов серо-желтого цвета, разной величины, местами сливающиеся между собой. Микропрепарат «Септический миокардит» – в миокарде очаги гнойного расплавления ткани, в центре которых среди полиморфноядерных лейкоцитов видны бактериальные эмболы. Микропрепарат «Гнойники почки при септикопиемии» – в ткани почки имеются очаги микроабсцессов, представленные полиморфноядерными лейкоцитами, среди которых видны колонии бактерий.
Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 недель, подострого – до 3 месяцев, затяжного – многие месяцы и годы. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания, септический эндокардит делят на два вида: 1) развивающийся на измененных клапанах – вторичный септический эндокардит; 2) возникающий на интактных клапанах – первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова). Вторичный септический эндокардит развивается преимущественно на фоне ревматического порока сердца.
Основные изменения касаются клапанов сердца. В 50% случаев поражаются аортальные клапаны, в 10-15% митральный клапан, в 25-30% аортальный и митральный клапаны, в 5% - другие клапаны. Как на склерозированных, так и на несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит. Макропрепарат «Полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов» – створки аортального клапана разрушены, на них тромботические наложения в виде полипов. Эти наложения легко крошатся и рано пропитываются известью. После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты. Микропрепарат «Септический полипозно-язвенный эндокардит» – в участке некроза створки клапана появляются массивные тромботические наложения и колонии бактерий. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки клапана, что ведет к формированию порока сердца. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы. Селезенка увеличена, с инфарктами различной давности. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. Во многих органах обнаруживаются межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. Часто находят тромбоэмболические осложнения. Характерно развитие геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках.
Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию вторичного амилоидоза. Давыдовский И.В. (1944) подобные состояния не считает проявлением сепсиса, а оценивает как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению. Изменения в органах и тканях при этом носят, в основном, атрофический характер, имеют место выраженные истощение и обезвоживание.

ЗАДАЧИ

Задача №1. У больной через три дня после криминального аборта повысилась температура до 40,0 С, отмечено затемнение сознания, наличие на коже множественных кровоизлияний. Через 2 суток после появления этих симптомов наступила смерть.
О какой клинико-морфологической форме сепсиса можно думать?
Какой это вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот инфекции?
Охарактеризуйте морфологию местных изменений.
Какие процессы можно обнаружить: в паренхиме органов; в строме; в кроветворной и лимфатической ткани?
Задача №2. Больная поступила в клинику для вскрытия абсцесса ягодицы, образовавшегося после внутримышечной инъекции. После вскрытия абсцесса температура тела оставалась 39,0 С, появилась одышка, затемнение сознания. Смерть наступила при явлениях острой сердечной недостаточности.
Какая клинико-морфологическая форма сепсиса развилась у больной?
Какой вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот?
Какие макроскопические изменения в связи с особенностями распространения инфекта можно найти в легких, сердце, головном мозге?
Какие макроскопические изменения селезенки найдены при вскрытии?
Задача №5. У больного 30 лет, не страдавшего пороком сердца, диагностирован затяжной септический эндокардит. В клинической картине резко выражены геморрагический и тромбоэмболический синдромы, увеличение селезенки, микрогематурия и протеинурия.
Какой вид затяжного септического эндокардита имеет место в данном случае, назовите?
С какими изменениями можно связать: геморрагический синдром, тромбоэмболический синдром?
Какой процесслежит в основе увеличения селезенки?
С каким процессом связано развитие гематурии и протеинурии?



Тема занятия № 17
ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРВИЧНЫЙ И ГЕМАТОГЕННЫЙ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение туберкулеза, объяснить этиологию, патогенез, принципы клинико-анатомической классификации. 2) охарактеризовать морфологические формы первичного туберкулеза, варианты прогрессирования, осложнения и исходы. 3) диагностировать формы гематогенного туберкулеза на основании их морфологической характеристики, назвать основные осложнения и исходы. 4) охарактеризовать современный патоморфоз туберкулеза.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Первичный легочный туберкулезный комплекс с гематогенной генерализацией» (242), «Творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе» (245), «Милиарный туберкулез легких» (243), «Туберкулезный менингит» (266), «Туберкулез почки» (89). Микропрепараты: «Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе» (16, окраска гематоксилином и эозином), «Заживший первичный туберкулезный аффект» (136, окраска гематоксилином и эозином), «Милиарный туберкулез легких» (113, окраска гематоксилином и эозином), «Туберкулезный перикардит» (93, окраска гематоксилином и эозином), «Туберкулез почки» (116, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить морфологию первичного туберкулеза на примере макропрепаратов:«Первичный легочный туберкулезный комплекс с гематогенной генерализацией, милиарный туберкулез легких», «Творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе» и микропрепаратов: «Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе», «Заживший первичный туберкулезный аффект».
2. Изучить морфологические формы гематогенного туберкулеза на примере макропрепаратов: «Милиарный туберкулез легких», «Туберкулезный менингит», «Туберкулез почки» и микропрепаратов: «Милиарный туберкулез легких», «Туберкулезный перикардит», «Туберкулез почки».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще – легкие. Возбудитель – микобактерия туберкулеза (палочка Коха), которая в подавляющем большинстве проникает в организм аэрогенным путем, значительно реже – алиментарным, чрезкожным или через поврежденную слизистую. В течение туберкулеза различают три периода, каждый из которых отражает определенный этап патогенеза заболевания и характеризуется своеобразным видом клинико-морфологических изменений. Различают 3 клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез развивается в результате первого соприкосновения организма человека с микобактерией. Морфологическим выражением этой встречи является развитие первичного туберкулезного комплекса, который формируется, в зависимости от пути инфицирования: при аэрогенном – в легких, алиментарном – в слизистой кишечного тракта, чрезкожном – в коже и т.д. Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех морфологических элементов: первичного аффекта, лимфангита и регионарного лимфаденита. Возможны три варианта клинического течения первичного туберкулеза: заживление первичного комплекса, прогрессирование и хроническое течение. Первичный аффект чаще возникает субплеврально в III, VIII, IХ или Х сегментах правого, реже левого легкого. Тканевая реакция, как правило, экссудативно-некротическая. Макропрепарат: «Первичный туберкулезный комплек с гематогенной генерализацией» – в Ш сегменте под плеврой виден очаг казеозной (творожистой) пневмонии диаметром около 1,5 см желто-серого цвета, плотной консистенции (первичный аффект). От аффекта к корню легкого прослеживается «дорожка» из мелких, величиной с просяное зерно, бугорков желтоватого цвета (лимфангит). Регионарные лимфатические узлы увеличены, сухие, желто-серого цвета (казеозный лимфаденит). По всем полям легочной ткани располагаются мелкие, величиной с просяное зерно, очажки желто-серого цвета. Микропрепараты: «Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе» – в ткани лимфатического узла отмечается обширный очаг некрозаб ледно-розового цвета, окруженный лимфоцитами, эпителиоидными клетками, единичными многоядерными гигантскими клетками (клетками Пирогова-Лангханса); «Заживший первичный туберкулезный аффект» – в ткани легкого располагается инкапсулированный очаг казеозного некроза, среди волокон соединительной ткани участки петрификации темно-синего цвета и очаги оссификации, состоящие из губчатой кости. Подобная картина наблюдается при заживлении первичного туберкулезного аффекта. Заживший первичный туберкулезный аффект называют очагом Гона. Генерализация первичного туберкулезного комплекса может протекать по одной из четырех форм: 1) рост первичного аффекта, 2) лимфожелезистый путь, 3) гематогенный путь, 4) смешанный путь.
При лимфожелезистой форме генерализации первичного туберкулезного комплекса в процесс вовлекаются все новые группы лимфатических узлов. Эта форма прогрессирования лежит в основе хронически текущего первичного туберкулеза. Макропрепарат «Творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе» – лимфатические узлы резко увеличены в размерах, плотные, спаяны между собой, на разрезе представлены участками с крошащимися желто-серыми казеозными массами.
Гематогенный туберкулез генетически связан с первичным туберкулезом и всегда развивается на фоне перенесенного первичного туберкулеза. Морфологически он характеризуется продуктивной тканевой реакцией. Различают три основных формы гематогенного туберкулеза: генерализованный, с преимущественным поражением легких, с преимущественно внелегочными поражениями. Примером гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких является милиарный туберкулез. Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких» – легкие вздуты, с поверхности, на плевре и на разрезе видны многочисленные мелкие просовидные бугорки желто-серого цвета плотной консистенции. Микропрепарат «Милиарный туберкулез легких» – в межальвеолярных перегородках и в перибронхиальной ткани видны многочисленные туберкулезные гранулемы с казеозным некрозом в центре, вокруг которого вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Среди форм гематогенного туберкулеза с преимущественным внелегочным поражением встречается туберкулез костей и суставов, серозных полостей, мочеполовой системы, оболочек головного мозга и т.д. Макропрепараты: «Туберкулез почки» – почки увеличены в размерах, на разрезе на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости (каверны) с желтовато-серыми крошащимися массами. Некоторые полости сообщаются с почечными чашечками; «Туберкулезный менингит» – на основании мозга мягкая мозговая оболочка утолщена за счет наложений фибринозного экссудата в виде желтовато-серой желеобразной массы, вокруг которой располагаются бугорки желто-серого цвета. Микропрепараты: «Туберкулезный перикардит» – висцеральный листок перикарда утолщен, на его поверхности располагаются гранулемы с участками некроза в центре, окруженные эпителиоидными, лимфатическими клетками и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса; «Туберкулез почки» – в ткани почки обнаруживаются каверны, и очаги гранулематозного воспаления, состоящие из эпителиоидных, лимфатических и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

ЗАДАЧИ

Задача 1. У ребенка 5 лет, после перенесенной кори появились: слабость, потливость, повышение температуры. Кожные покровы бледные. Реакция Манту резко положительна. На рентгенограмме грудной клетки в 1Х сегменте правого легкого под плеврой и у корня этого же легкого округлые плотные тени. Поставлен диагноз: первичный туберкулез легких.
1. Каковы морфологические проявления первичного туберкулезного комплекса в легких, перечислите его элементы?
2. Какая тканевая реакция преобладает?
3. Каковы пути прогрессирования при первичном туберкулезе?
Задача 2. У юноши, перенесшего первичный туберкулез в детстве, появились и стали нарастать признаки деформации грудных позвонков. Диагностирован туберкулезный спанделит. Спустя четыре года сформировался горб в грудном отделе позвоночника.
1. О каком виде туберкулеза идет речь: первичном, гематогенном, вторичном?
2. Какая форма спанделита имеет место в данном случае?
3. Какая морфологическая характеристика этой формы?
4. Где располагается первичное поражение: в костном мозге, в костной ткани или в костях и суставах?

Тема занятия № 18
ТУБЕРКУЛЕЗ ВТОРИЧНЫЙ. СИФИЛИС

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) диагностировать формы вторичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики; 2) охарактеризовать осложнения и исходы вторичного туберкулеза; 3) охарактеризовать современный патоморфоз туберкулеза; 4) диагностировать первичный сифилис, охарактеризовать морфологическое строение твердого шанкра, тип ответной реакции организма; 5) охарактеризовать тип ответной реакции организма вторичного периода сифилиса; 6) охарактеризовать тип ответной реакции организма третичного периода сифилиса и его органные поражения; 7) охарактеризовать морфологические проявления врожденного сифилиса.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Казеозная ацинозно-лобулярная пневмония» (252), «Фиброзно-кавернозный туберкулез легких» (254), «Сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты» (31), «Гумма печени – сифилитический гепатит» (246). Микропрепараты: «Казеозная пневмония» (175, окраска гематоксилином и эозином), «Сифилитический мезаортит» (36, окраска гематоксилином и эозином), «Сифилитический коронариит» (96, окраска гематоксилином и эозином).


СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Изучить морфологию вторичного туберкулеза на примере макропрепаратов: «Казеозная ацинозно-лобулярная пневмония», «Фиброзно–кавернозный туберкулез легких» и микропрепарата «Казеозная пневмония».
Изучить морфологию сифилиса на примере макропрепаратов: «Сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты», «Сифилитический гепатит – гумма печени» и микропрепаратов: «Сифилитический мезаортит», «Сифилитический коронариит».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Вторичный туберкулез – туберкулез взрослых, перенесших в детстве первичный туберкулезный комплекс, выработавших относительный нестерильный иммунитет к микобактерии, заболевших в результате повторного инфицирования или активизации эндогенной инфекции. Вторичный туберкулез считают послепервичным. Он характеризуется как легочный туберкулез, фазы течения которого являются и его клинико-морфологическими формами: острый очаговый, фиброзно–очаговый, инфильтративный, туберкулема, острая казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно–кавернозный и цирротический туберкулез. Проявления вторичного туберкулеза, который характеризуется преобладанием продуктивной тканевой реакции, иллюстрируют следующие макропрепараты: «Казеозная ацинозно–лобулярная пневмония» – на фоне старых туберкулезных изменений в легком отмечается увеличение и уплотнение легочной ткани, в которой видны ацинозно–лобулярные очаги желто–серого цвета, представленные сухими творожистыми массами серого цвета. На поверхности плевры имеются фибринозные наложения; «Фиброзно–кавернозный туберкулез легких» - в верхнем отделе легкого имеется обширная полость (каверна) неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато–серого цвета. В полости видны распадающиеся серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженным перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема). Микропрепарат «Казеозная пневмония» – на фоне воздушной легочной ткани располагаются очаги, в которых альвеолы заполнены белковым экссудатом, иногда содержащим нити фибрина с большим числом макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, среди которых бесструктурные однородные массы творожистого некроза.
В настоящее время отмечается лекарственный патоморфоз туберкулеза, который проявляется в преобладании экссудативно–некротических процессов над продуктивно– склеротическими. Причина патоморфоза связана с ростом количества штаммов микобактерий, устойчивых к противотуберкулезным препаратам, плохой диагностикой и неэффетивным лечением, влиянием пандемии ВИЧ – инфекции, которая обусловила увеличение заболеваемости туберкулезом в США, Европе и особенно в Африке. У лиц с нарушением Т–клеточного ответа, заболевание развивается значительно чаще и протекает тяжелее, чем у здоровых людей. У них чаще выявляются мультирезистентные к препаратам штаммы микобактерии, которые обусловливают 80% смертей ВИЧ – инфицированных и 50% людей без наличия иммунодефицита. В России туберкулез становится угрожающей медико–социальной проблемой. С 1991 года заболеваемость возросла на 98,5%, а смертность повысилась в 2,3 раза. Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой, протекающее стадийно с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Патогенез сифилиса сложен. Все тканевые реакции, развивающиеся по ходу трех периодов сифилиса, определяются изменяющейся реактивностью организма и отражают 3 периода сифилиса. Первичный период сифилиса развивается на фоне нарастающей сенсибилизации организма и характеризуется продуктивно-инфильтративной реакцией. Образуется первичный сифилитический аффект – твердый шанкр. Вторичный период соответствует проявлениям гиперэргической реакции и генерализации процесса, для которого характерна экссудативно–некротическая реакция. Появляются сифилиды – розеолы, папулы, пустулы (множественные воспалительные очаги на коже и слизистых оболочках). Третичный период развивается на фоне относительного становления иммунитета, поражения при нем носят локальный характер. Развивается продуктивно–некротическая тканевая реакция. Морфологическим выражением третичного периода является гумма (сифилитическая гранулема), и диффузное интерстициальное воспаление. Макропрепараты: «Сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты» – интима аорты бугристая с рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид «шагреневой кожи», в брюшном отделе – выбухание стенки ввиде мешка (аневризма); « Сифилитический гепатит – гумма печени» – на разрезе печени округлой формы очаг серого цвета.
Микропрепараты: «Сифилитический мезаортит» – в средней оболочке стенки аорты, где расположены vasa vasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова–Лангханса, мелкие очаги некроза; «Сифилитический коронариит» – в стенке коронарной артерии между адвентицией и мышечной оболочкой располагается диффузный клеточный инфильтрат, представленный лимфоцитами, плазмоцитами, фибробластами и единичными гигантскими клетками типа Пирогова–Лангханса.
При трансплацентарном заражении плода от матери, больной сифилисом, развивается врожденный сифилис, который может протекать в виде: 1) сифилиса мертворожденных недоношенных плодов; 2) раннего врожденного сифилиса новорожденных и грудных детей; 3) позднего врожденного сифилиса детей дошкольного, школьного возраста и взрослых. Причиной мертворождения является токсическое действие бледной спирохеты. Для раннего врожденного сифилиса характерно развитие «белой пневмонии», «кремневой печени», сифилитического остеохондрита и сифилитического менингита. Для позднего врожденного сифилиса характерна триада Гетчинсона: 1) «зубы Гетчинсона», паренхиматозный кератит, глухота.
ЗАДАЧИ

Задача 1. Больной длительное время страдает фиброзно – кавернозным туберкулезом легких, осложнившимся эмпиемой плевры. К легочному процессу спустя шесть лет от начала заболевания присоединилась нарастающая почечная недостаточность. Больной умер при явлениях гиперазотемической уремии.
О каком туберкулезе идет речь: первичном, гематогенном, вторичном?
2. Какой процесс развился в почках?
3. Какой процесс обусловил развитие гиперазотемической уремии?
Задача 2. Мужчина 30 лет семь лет назад перенес первичный сифилис. У него появились сильные загрудинные боли по типу стенокардии. Врачи диагностировали острое нарушение коронарного кровообращения.
1. Какой период сифилитического процесса имеет место у данного больного?
2. Какой тип тканевой реакции характерен для этого периода?
3. Где локализуется воспалительный процесс?
4. Какова его морфологическая картина?
Задача 3. У роженицы 28 лет родился мертворожденный ребенок с признаками мацерации кожи. При аутопсии у мертворожденного обнаружена плотная, бугристая печень, плотные белесовато–серого цвета легкие.
1. Каким заболеванием страдала женщина?
2. Какова причина внутриутробной смерти мертворожденного?
3. Как называются обнаруженные при аутопсии легкие и печень, свойственные имеющемуся заболеванию?
4. Каким путем произошло инфицирование плода?

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ (для самоконтроля)

Тема занятия № 1. Болезни системы крови (гемобластозы).
Задача № 1. 1. Острый лимфобластный лейкоз.
Тема занятия № 2. Лимфомы. Анемии.
Задача № 1. 1. Лимфогранулематоз. 2. Смешанно-клеточный вариант. 3. Малые и большие клетки Ходжкина, многоядерные клетки Березовского-Штернберга-Рид. 4. «Профировая» селезенка.
Задача № 2. 1. Острая постгеморрагическая анемия. 2. Бледные. 3. Бледные, дряблые, уменьшены.
Тема занятия №3. Атеросклероз. Гипертоническая болезнь.
Задача №1. 1.Аневризмой. 2. Мешковидная. 3. Разрыв стенки. 4 Атеросклероз.
Задача №2. 1. Почечная. 2 Артериолосклеротический нефроцирроз – первично сморщенная почка. 3. Уменьшены в размерах, поверхность мелкозернистая, мозговой и корковый слои истончены. 4. Азотемическая уремия.
Тема занятия №4. Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания.
Задача №1. 1. Донекротическая. 2. Фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.
Задача №2. 1. Ишемический инфаркт, кисты. 2.Атеросклероз. 3.Цереброваскулярная болезнь.
Задача №3. 1. Кровоизлияние (гематома). 2. Прорыв гематомы в полости желудочков мозга. 3. Цереброваскулярная болезнь. 4. Гипертоническая болень.
Тема занятия №5. Сердечно-сосудистые заболевания.
Задача №1. А. Клапанный. Б. Возвратно - бородавчатый.
Задача №2. 1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. 2. Хроническая сердечно- сосудистая недостаточность.
Тема занятия №6. Ревматические болезни.
Задача №1. 1. Склероз, гиалиноз, петрификация, сращение створок клапана.
Бурая индурация легких, 3. Мускатная печень, цианотическая индурация почек.
Задача №2. 1. Эндокардит. 2. Межуточный экссудативный миокардит. 3. Фибринозный перикардит - “волосатое сердце”.
Тема занятия 7. Болезни легких.
Задача №1. 1. Крупозная пневмония. 2. С фибринозным плевритом. 3. Серого опеченения. 4. Острый абсцесс легкого.
Задача №2. 1. Бронхоэктатическая болезнь. 2. Бронхоэктазы, эмфизема, пневмосклероз. 3. Легочное сердце. 4. Амилоидоз.
Задача №3. 1. Центральный. 2. Узловатый рак. 3. Плоскоклкточный с ороговением. 4. Хронический бронхит. 5. Регионарные лимфатические узлы – бронхопульмональные.
Тема занятия № 8. Болезни органов пищеварения.
Задача №1. 1. Прободение (перфорация). 2. В дне язвы обнаруживаются слои: фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань, рубцовая ткань. 3. Перитонитом.
Задача №2. 1. Флегмонозный аппендицит. 2. Диффузная инфильтрация стенки отростка полиморфноядеоными лейкоцитами. 3. Пилефлебитические абсцессы печени.
Тема занятия №9. Болезни печени.
Задача №1. 1. Токсическая дистрофия печени. 2. Прогрессирующий некроз паренхимы печени. 3. Стадия желтой дистрофии и красной атрофии. 4. Формирование цирроза печени, смерть от печеночной недостаточности.
Задача №2. 1. Крупноузловой. 2. Постнекротический. 3. Формирование ложных долек, сближение печеночных триад, широкие фиброзные прослойки, преобладание белковой дистрофии гепатоцитов. 4. Печеночная недостаточность, пищеводно-желудочное кровотечение.
Задача №3. 1. Цирроз печени. 2. Печень уменьшена в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкобугристая, на разрезе видны узлы диаметром до 1 см. 3. Формирование ложных долек, разделенных узкими фиброзными септами, преобладание жировой дистрофии гепатоцитов, отсутствие сближения печеночных триад. 4. Пищеводно-желудочное кровотечение, печеночная недостаточность.
Тема занятия №10. Болезни почек.
Задача №1. 1. Подострый гломерулонефрит. 2. Большая пестрая почка. 3. Пролиферация нефротелия с образованием “полулуний”, эндотелиальных, мезангиальных клеток; отложения фибрина в клубочках; белковая дистрофия эпителия канальцев; отек, склероз и гистиолимфоцитарная инфильтрация стрормы. 4. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.
Задача №2. 1. Вторично-сморщенные почки. 2. Гиалиноз и склероз клубочков, понефронное запустевание канальцев и их склероз; гипертрофия сохранившихся клубочков, кистозное расширение просвета канальцев с атрофией эпителия; диффузный склероз и лимфогистиоцитаррные инфильтраты в строме коркового и мозгового слоев. 3. Уремия. 4. Некротический нефроз, амилоидоз почек, пиелонефрит.
Задача №3. 1. Амилоидоз почек. 2. Азотемическая (уремичксуая) стадия. 3. Клубочки замещены амилоидом, амилоид располагается также в стенках сосудов, базальных мембранах канальцев, в строме пирамид. Жировая дистрофия эпителия канальцев, склероз стромы. 4. Амилоидно-сморщенные почки.
Тема занятия №11. Болезни желез внутренней секреции.
Задача №1. 1. Эндемический зоб. 2. Недостаток иода. 3. Увеличена, плотная, с бугристой или гладкой поверхностью. 4. Коллоидный или паренхиматозный.
Задача №2. 1. Сахарный диабет. 2. Поджелужочная. 3. Уменьшена, плотной консистенции, замещена жировой и соединительной тканью. 4. Атрофия островкового аппарата, липоматоз, склероз. 5. Диабетический гломерулосклероз.
Тема занятия №12. Болезни половых органов, молочных желез. Патология беременных.
Задача №1. 1. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки. 2. Дисгормональная. 3. Рак тела матки.
Задача №2. 1. Эндоцервикоз. 2. Дисгормональная. 3. Рак шейки матки.
Задача №3. 1. Внематочная трубная беременность. 2. Ворсины хориона.
Тема занятия №13. Вирусные болезни.
Задача №1. 1. Грипп. 2. Тяжелая форма с легочными осложнениями. 3. Фибринозно-геморрагический или некротический трахеит. 4. Большое пестрое легкое. 5. Нагноение, некроз, геморрагии, ателектаз, эмфизема.
Задача №2. 1. Корь. 2. Ложный крупп, асфиксия. 3. Катаральное воспаление, отек слизистой оболочки гортани, рефлекторный спазм мускулатуры. 4. Очаговая пневмония. 5. Энантема (пятна Бельского-Филатова-Коплика), обусловлена виремией.
Задача №3. 1. Вирусный гепатит. 2. Вирус гепатита В. 3. Некроз печеночных клеток, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсильмена, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. 4. Выздоровление, формированиецирроза печени.
Тема занятия №14. Детские бактериальные инфекции: дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция.
Задача №1. 1. Дифтерия. 2. Дифтеритическая ангина. 3. Воздействием дифтерийного экзотоксина, токсемией. 4. В сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке.
Задача №2. 1. Первый. 2. Катаральная ангина. 3. Некротическая ангина. 4. Воспаление (лимфаденит). 5. Полнокровие, некроз, инфильтрация лимфатическими и миелоидными клетками.
Задача №3. 1. Менингококкцемия. 2. Синдром Фридериксена – Уотерхауза.
Тема занятия № 15. Кишечные бактериальные инфекции: сальмонеллез, брюшной тиф, шигеллез, холера.
Задача. №1. Брюшной тиф. 2. Стадия образования язв. 3. Увеличены в размерах, сочные, серо-красные. 4. Брюшнотифозных гранулем. 5. Построены из брюшнотифозных клеток – макрофагов.
Задача №2. 1. Третья стадия. 2. Язвенный колит. 3. Перфорация язвы. 4. Перитонит. 5. С пиелонефритом.
Задача №3. 1. Холерного гастроэнтерита. 2. О холерном тифоиде. 3. Подострым гломерулонефритом.
Тема занятия №16. Сепсис.
Задача №1. 1. Септицемия. 2. Маточный сепсис. 3. Септический эндометрит. 4. В паренхиматохных органах дистрофия, в строме – межуточное воспаление, в кроветворной и лимфатической ткани – гиперпластические процессы.
Задача №2. 1. Септикопиемия. 2. Хирургический. 3. В легких – метастатические гнойники, в сердце – острый септический полипозно-язвенный эндокардит, в головном мозге - абсцессы и гнойный менингит. 4. Септическая селезенка: увеличена, дряблая, пульпа дает обильный соскоб.
Задача №3. 1. Первичный затяжной септический эндокардит – болезнь Черногубова. 2. Распространенный васкулит, тромбоэндокардит - полипозно-язвенный. 3. Хроническая гиперплазия пульпы. 4. С диффузным гломерулонефритом.
Тема занятия №17. Туберкулез: первичный, гематогенный.
Задача №1. 1. Первичный легочный аффект, лимфангит, лимфаденит. 2. Экссудативно- некротическая. 3. Гематогенный, лимфожелезистый, рост первичного аффекта.
Задача №2. 1. Гематогенном туберкулезе. 2. Хроническая деструктивная форма. 3. Тела позвонков и их суставные поверхности разрушены; на их месте видна полость, содержащая желто-серые казеозные массы. 4. а) в костном мозге, б) в костях.
Тема занятия № 18. Туберкулез вторичный. Сифилис.
Задача №1. 1. Вторичный туберкулез. 2. Инфильтративный туберкулез, казеозная пневмония. 3. Амилоидоз.
Задача №2. 1. Третичный. 2. Продуктивно- некротический. 3. В стенке коронарной артерии. 4. Диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.
Задача №3. 1. Сифилис. 2. Интоксикация. 3. “Белая пневмония”, “кремневая печень”. 4. Трансплацентарно.




СОДЕРЖАНИЕ

Часть 2. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Тема занятия № 1. Болезни системы кровии (гемобластозы).
Тема занятия № 2. Лимфомы Анемии.
Тема занятия № 3. Атеросклероз. Гипертоническая болезнь .
Тема занятия № 4. Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания.
Тема занятия № 5. Сердечно-сосудистые заболевания
Тема занятия № 6. Ревматические болезни .
Тема занятия № 7. Болезни легких .
Тема занятия № 8. Болезни органов пищеварения
Тема занятия № 9. Болезни печени
Тема занятия № 10. Болезни почек.
Тема занятия № 11. Болезни желез внутренней секреции ..
Тема занятия № 12. Болезни половых органов, молочных желез.
Патология беременных.
Тема занятия № 13. Вирусные болезни
Тема занятия № 14. Детские бактериальные инфекции:
дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция.
Тема занятия № 15. Кишечные бактериальные инфекции: сальмонеллез,
брюшной тиф, шигеллез, холера
Тема занятия № 16. Сепсис ..
Тема занятия № 17. Туберкулез: первичный, гематогенный..
Тема занятия № 18. Туберкулез вторичный. Сифилис...
Ответы на задачи (для самоконтроля) ..










13PAGE 15




13PAGE 14115


13PAGE 14215






Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 3 Заголовок 4 Заголовок 5 Заголовок 6 Заголовок 7 Заголовок 8 Заголовок 915

Приложенные файлы

  • doc 376562
    Размер файла: 604 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий