био на 4


1.
Биология — наука о жизни. Она изучает жизнь как особую форму движения материи, законы ее существования и развития.
Методы биологических исследований:
метод наблюдения и описания — заключается в сборе и описании фактов;
метод измерений — использует измерения характеристик объектов;
сравнительный метод — основан на анализе сходства и различий изучаемых объектов;
исторический метод — изучает ход развития исследуемого объекта;
метод эксперимента — дает возможность изучать явления природы в заданных условиях;
метод моделирования — позволяет описывать сложные природные явления с помощью относительно простых моделей.
Предметом изучения биологии являются живые организмы; их строение, функции; их природные сообщества. К числу фундаментальных свойств, совокупность которых характеризует жизнь, относятся:
1.самообновление, связанное с потоком вещества и энергии.
2.самовоспроизведение, обеспечивающее преемственность между сменяющими друг друга генерациями биологических систем, связанных с потоком информации.
Значение биологии, как фундаментальной науки её понимании единство человечества и биосферы Земли. Явления жизни и явления мертвой природы, взятые с геологической, т. е. с планетной, точки зрения, являются проявлением единого процесса. ...Мы получили в науке ряд наблюдений и достижений, которые указывают на огромное значение организмов в земной коре, в частности в химических ее процессах, и которые давно заслуживают систематической сводки и научной обработки с точки зрения общего проявления свойств живого. Около 70 лет назад выдающийся ученый академик В. И. Вернадский разработал учение о биосфере — оболочке Земли населенной; живыми организмами. В. И. Вернадский распространил понятие биосферы не только на организмы, но и на среду их обитания. Достижения биологии последнего времени привели к возникновению принципиально новых направлений в нау­ке, ставших самостоятельными разделами в комплексе биологических дисциплин. Так, раскрытие молекулярного строения структурных единиц наследственности (генов) послужило основой для создания генной инженерии.
2.
Жизнь — активная форма существования материи, в некотором смысле высшая по сравнению с её физической и химической формами существования; совокупность физических и химических процессов, протекающих в клетке, позволяющих осуществлять обмен веществ и её деление (вне клетки жизнь не существует, вирусы проявляют свойства живой материи только после переноса генетического материала в клетку). Приспосабливаясь к окружающей среде, живая клетка формирует всё многообразие живых организмов. Основной атрибут живой материи — генетическая информация, используемая для репликации.
Фундаментальные свойства живого:
1)самообновление. Связано с потоком вещества и энергии. Основу обмена веществ составляют сбалансированные и четко взаимосвязанные процессы ассимиляции (анаболизм, синтез, образование новых веществ) и диссимиляции (катаболизм, распад). В результате ассимиляции происходят обновление структур организма и образование новых его частей (клеток, тканей, частей органов). Диссимиляция определяет расщепление органических соединений, обеспечивает клетку пластическим веществом и энергией. Для образования нового нужен постоянный приток необходимых веществ извне, а в процессе жизнедеятельности (и диссимиляции, в частности) образуются продукты, которые нужно вывести во внешнюю среду;
2)самовоспроизведение. Обеспечивает преемственность между сменяющимися генерациями биологических систем. Это свойство связано с потоками информации, заложенной в структуре нуклеиновых кислот. В связи с этим живые структуры постоянно воспроизводятся и обновляются, не теряя при этом сходства с предыдущими поколениями (несмотря на непрерывное обновление вещества). Нуклеиновые кислоты способны хранить, передавать и воспроизводить наследственную информацию, а также реализовывать ее через синтез белков. Информация, хранимая на ДНК, переносится на молекулу белка с помощью молекул РНК;
3)саморегуляция. Базируется на совокупности потоков вещества, энергии и информации через живой организм;
4)раздражимость. Связана с передачей информации извне в любую биологическую систему и отражает реакцию этой системы на внешний раздражитель. Благодаря раздражимости живые организмы способны избирательно реагировать на условия внешней среды и извлекать из нее только необходимое для своего существования. С раздражимостью связана саморегуляция живых систем по принципу обратной связи: продукты жизнедеятельности способны оказывать тормозящее или стимулирующее воздействие на те ферменты, которые стояли в начале длинной цепи химических реакций;
5)поддержание гомеостаза (от гр. homoios — «подобный, одинаковый» и stasis — «неподвижность, состояние») — относительного динамического постоянства внутренней среды организма, физико-химических параметров существования системы;
6)структурная организация — определенная упорядоченность, стройность живой системы. Обнаруживается при исследовании не только отдельных живых организмом, но и их совокупностей в связи с окружающей средой — биогеоценозов;
7)адаптация — способность живого организма постоянно приспосабливаться к изменяющимся условиям существования в окружающей среде. В ее основе лежат раздражимость и характерные для нее адекватные ответные реакции;
8)репродукция (воспроизведение). Так как жизнь существует в виде отдельных (дискретных) живых системы (например, клеток), а существование каждой такой системы строго ограничено во времени, поддержание жизни на Земле связано с репродукцией живых систем. На молекулярном уровне воспроизведение осуществляется благодаря матричному синтезу, новые молекулы образуются по программе, заложенной в структуре (матрице) ранее существовавших молекул;
9)наследственность. Обеспечивает преемственность между поколениями организмов (на основе потоков информации). Тесно связана с ауторепродукцией жизни на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Благодаря наследственности из поколения в поколение передаются признаки, которые обеспечивают приспособление к среде обитания;
10)изменчивость — свойство, противоположное наследственности. За счет изменчивости живая система приобретает признаки, ранее ей несвойственные. В первую очередь изменчивость связана с ошибками при репродукции: изменения в структуре нуклеиновых кислот приводят к появлению новой наследственной информации. Появляются новые признаки и свойства. Если они полезны для организма в данной среде обитания, то они подхватываются и закрепляются естественным отбором. Создаются новые формы и виды. Таким образом, изменчивость создает предпосылки для видообразования и эволюции;
11)индивидуальное развитие (процесс онтогенеза) — воплощение исходной генетической информации, заложенной в структуре молекул ДНК (т. е. в генотипе), в рабочие структуры организма. В ходе этого процесса проявляется такое свойство, как способность к росту, что выражается в увеличении массы тела и его размеров. Этот процесс базируется на репродукции молекул, размножении, росте и дифференцировке клеток и других структур и др.;
12)филогенетическое развитие (закономерности его установлены Ч. Р. Дарвином). Базируется на прогрессивном размножении, наследственности, борьбе за существование и отборе.
В результате эволюции появилось, огромное количество видов. Прогрессивная эволюция прошла ряд ступеней. Это доклеточные, одноклеточные и многоклеточные организмы вплоть до человека. При этом онтогенез человека повторяет филогенез (т. е. индивидуальное развитие проходит те же этапы, что и эволюционный процесс);
13)дискретность (прерывистость) и в то же время целостность. Жизнь представлена совокупностью отдельных организмов, или особей. Каждый организм, в свою очередь, также дискретен, поскольку состоит из совокупности органов, тканей и клеток. Каждая клетка состоит из органелл, но в то же время автономна. Наследственная информация осуществляется генами, но ни один ген в отдельности не может определять развитие того или иного признака.
Уровни организации живого:
Молекулярный Обнаруживается однообразие единиц организации. Наследственная информация у всех организмов заложена в молекулах ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), состоящей всего из 4 видов нуклеотидов. Основные органические компоненты живого, белки, состоят из 20 аминокислот. Энергетические процессы, протекающие в организмах, связаны с универсальным «энергоносителем» — АТФ (аденозинтрифосфатом)
Субклеточный Сравнительно невелико (несколько десятков) основных клеточных компонентов в про- и эукариотных клетках
Клеточный Все множество живых существ подразделяется на две группы — прокариотные и эукариотные организмы. В основу такого деления положен критерий принципиальной схемы строения клеток двух типов. Конечно, нельзя отрицать разнообразие клеток у разных организмов. Однако эти различия не выходят за пределы названных двух типов клеточной организации
Органо-тканевый Совокупность клеток, идентичных по строению и функциям, составляет ткань. Большое сходство между всеми организмами сохраняется и на этом уровне: у многоклеточных животных выделяют всего четыре основные ткани (эпителиальные, соединительные, нервная, мышечная), у растений их шесть (покровные, основные, механические, проводящие, выделительные, образовательные)
Организменный Характеризуется большим разнообразием форм
Видовой Сегодня наукой описано более 2 млн. видов живых организмов
Существует несколько теорий происхождения жизни на Земле, наиболее известные из которых:
теория самопроизвольного (спонтанного) зарождения;
теория креационизма (или сотворения);
теория стационарного состояния;
теория панспермии;
теория биохимической эволюции (теория Опарина-Холдейна).
Этапы развития жизни на Земле по гипотезе Опарина—Холдейна
 
Временной период Этапы возникновения жизни События, происходящие на Земле
От 6,5 до
3,5 млрд лет тому назад 1 Образование первичной атмосферы, содержащей метан, аммиак, углекислый газ, водород, окись углерода и пары воды
  2 Охлаждение планеты (ниже температуры +100 °С на ее поверхности); конденсация паров воды; образование первичного океана; растворение в его воде газов и минеральных веществ; мощные грозы
Синтез простых органических соединений — аминокислот, сахаров, азотистых оснований — в результате действия мощных электрических разрядов (молний) и ультрафиолетовой радиации
  3 Образование простейших белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов, жиров; коацерватов
От 3,5 до
3 млрд лет тому назад 4 Образование протобионтов, способных к самовоспроизведению и регулируемому обмену веществ, в результате возникновения мембран с избирательной проницаемостью и взаимодействий нуклеиновых кислот и белков
3 млрд лет тому назад 5 Возникновение организмов, имеющих клеточное строение (первичных прокариот-бактерий)
3.
Клетка — открытая система, связанная с окружающей средой обменом веществ и энергии. Это функциональная система, в которой каждая молекула выполняет определенные функции. Клетка обладает устойчивостью, способностью к саморегуляции и самовоспроизводству.
Благодаря наличию потока информации клетка на основе многовекового эволюционного опыта предков приобретает структуру, отвечающую критериям живого, поддерживает ее во времени, а также передает в ряду поколений.
В потоке информации участвуют ядро (конкретно ДНК хромосом), макромолекулы, переносящие информацию в цитоплазму (мРНК), цитоплазматический аппарат трансляции (рибосомы и полисомы, тРНК, ферменты активации аминокислот). На завершающем этапе этого потока полипептиды, синтезированные на полисомах, приобретают третичную и четвертичную структуры и используются в качестве катализаторов или структурных белков. Кроме основного по объему заключенной информации ядерного генома в эукариотических клетках функционируют также геномы митохондрий, а в зеленых растениях — и хлоропластов.
Поток энергии упредставителей разных групп организмов обеспечивается механизмами энергоснабжения —брожением, фото- или хемосинтезом, дыханием.
Центральная роль в биоэнергетике клеток животных принадлежит дыхательному обмену. Он включает реакции расщепления низкокалорийного органического «топлива» в виде глюкозы, жирных кислот, аминокислот, а также использование выделяемой энергии для образования высококалорийного клеточного «топлива» в виде аденозинтрифосфата (АТФ).
Особенность потока энергии растительной клетки состоит в наличии фотосинтеза — механизма преобразования энергии солнечного света в энергию химических связей органических веществ.
Реакции дыхательного обмена не только поставляют энергию, но и снабжают клетку строительными блоками для синтеза разнообразных молекул. Ими являются многие продукты расщепления пищевых веществ. Особая роль в этом принадлежит одному из этапов дыхательного обмена — циклу Кребса,осуществля-емому в митохондриях. Через этот цикл проходит путь углеродных атомов (углеродных скелетов) большинства соединений, служащих промежуточными продуктами синтеза химических компонентов клетки. В цикле Кребса происходит выбор пути превращения того или иного соединения, а также переключение обмена клетки с одного пути на другой, например с углеводного на жировой. Таким образом, дыхательный обмен одновременно составляет ведущее звено потока веществ, объединяющего метаболические пути расщепления и образования углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот. Потоки информации, энергии и веществ осуществляются непрерывно и составляют необходимое условие сохранения клетки как живой системы.
Роль внутриклеточных структур в энергетическом и пластическом обмене:
Благодаря наличию потока информации клетка приобретает структуру, отвечающую критериям живого, поддерживает ее во времени, передает в ряду поколений. В этом потоке участвуют ядро, макромолекулы, переносящие информацию в цитоплазму (мРНК), цитоплазматический аппарат транскрипции (рибосомы и полисомы, тРНК, ферменты активации аминокислот). Позже полипептиды, синтезированные на полисомах, приобретают третичную и четвертичную структуру, и используется в качестве катализаторов или структурных белков. Также функционируют геномы митохондрий, а в зеленых растениях — и хлоропластов.
4.
Клеточный цикл эукариот состоит из двух периодов:
Период клеточного роста, называемый «интерфаза», во время которого идет синтез ДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки.
Период клеточного деления, называемый «фаза М» (от слова mitosis — митоз).
Интерфаза состоит из нескольких периодов:
G1-фазы (от англ. gap — промежуток), или фазы начального роста, во время которой идет синтез мРНК, белков, других клеточных компонентов;
S-фазы (от англ. synthesis — синтез), во время которой идет репликация ДНК клеточного ядра, также происходит удвоение центриолей (если они, конечно, есть).
G2-фазы, во время которой идет подготовка к митозу.
У дифференцировавшихся клеток, которые более не делятся, в клеточном цикле может отсутствовать G1 фаза. Такие клетки находятся в фазе покоя G0.
Период клеточного деления (фаза М) включает две стадии:
кариокинез (деление клеточного ядра);
цитокинез (деление цитоплазмы).
В свою очередь, митоз делится на пять стадий.
Профаза.В начале профазы многочисленные цитоплазматические микротрубочки, входящие в состав цитоскелета, распадаются; при этом образуется большой пул свободных молекул тубулина. Эти молекулы вновь используются для построения главного компонента митотического аппарата - митотического веретена. Каждая пара центриолей становится частью митотического центра, от которого лучами расходятся микротрубочки (фигура "звезда"). Вначале обе звезды лежат рядом около ядерной мембраны. В поздней профазе пучки полюсных микротрубочек, взаимодействующие друг с другом (и видимые в световой микроскоп как полюсные нити), удлиняются и как будто расталкивают два митотических центра друг от друга вдоль наружной поверхности ядра. Таким способом образуется биполярное митотическое веретено.
Вторая стадия митоза - прометафаза начинается с быстрого распада ядерной оболочки на мелкие фрагменты, неотличимые от фрагментов цитоплазматического ретикулума. Эти фрагменты остаются видимыми около веретена. В клетках млекопитающих прометафаза занимает 10-20 минут. Расположенное около ядра митотическое веретено может теперь проникнуть в ядерную область. В хромосомах с каждой стороны центромеры образуются особые структуры - кинетохоры. Обычно у каждой хромосомы оказывается по одной кинетохорной нити, связанной с каждым из полюсов. В результате этого возникают две противоположно направленные силы, которые и приводят хромосому в экваториальную плоскость. Таким образом, беспорядочные прометафазные движения хромосом и их случайная окончательная ориентация обеспечивает случайную сегрегацию хроматид между дочерними клетками, столь важную в мейозе.
Третья стадия митоза - метафаза часто продолжается длительное время. Все хромосомы располагаются таким образом, что их центромеры лежат в одной плоскости (метафазная пластинка). Метафазные хромосомы удерживаются в обманчиво статичном состоянии сбалансированными полярными силами. За ориентацию хромосом перпендикулярно оси митотического веретена и расположение их на равном расстоянии от обеих полюсов веретена, скорее всего, ответственны кинетохорные нити. Вероятно, такое расположение хромосом в метофазной пластинке обусловлено способом создания тянущей силы в митотическом веретене: этот способ таков, что сила, действующая на кинетохорные нити тем слабее, чем ближе к полюсу находятся кинетохоры . см. метафаза 1 и 2. Каждая хромосома удерживается в метафазной пластинке парой кинетохоров и двумя пучками связанных с ними нитей, идущих к противоположным полюсам веретена. Метафаза резко оканчивается разделением двух кинетохоров каждой хромосомы.
Четвертая стадия митоза - анафаза продолжается обычно всего несколько минут. Анафаза начинается внезапным расщеплением каждой хромосомы, которое обусловлено разделением сестринских хроматид в точке их соединения в центромере. Это расщепление, разделяющее кинетохоры , не зависит от других событий митоза и происходит даже в хромосомах, не прикрепленных к митотическому веретену; оно позволяет полярным силам веретена, действующим на метафазную пластинку, начать перемещение каждой хроматиды к соответствующим полюсам веретена со скоростью порядка 1 мкм/мин. Во время этого анафазного движения кинетохорные нити укорачиваются по мере того, как хромосомы приближаются к полюсам. Примерно в это же время удлиняются нити митотического веретена и два полюса веретена расходятся еще дальше. Далее см. Митоз: движение хромосом в анафазе Клеточная стадия, на которой хромосомы расходятся к двум полюсам новых дочерних клеток.
В пятой заключительной стадии митоза телофазе разделенные дочерние хроматиды подходят к полюсам, кинетохорные нити исчезают. После удлинения полюсных нитей вокруг каждой группы дочерних хроматид образуется новая ядерная оболочка. Конденсированный хроматин начинает разрыхляться, появляются ядрышки, и митоз заканчивается.
Пролиферация. Основной способ деления тканевых клеток — это митоз. По мере увеличения числа клеток возникают клеточные группы, или популяции, объединенные общностью локализации в составе зародышевых листков (эмбриональных зачатков) и обладающие сходными гистогенетическими потенциями. Клеточный цикл регулируется многочисленными вне- и внутриклеточными механизмами. К внеклеточным относятся влияния на клетку цитокинов, факторов роста, гормональных и нейрогенных стимулов.
Роль внутриклеточных регуляторов играют специфические белки цитоплазмы. В течение каждого клеточного цикла существуют несколько критических точек, соответствующих переходу клетки из одного периода цикла в другой. При нарушении внутренней системы контроля клетка под влиянием собственных факторов регуляции элиминируется апоптозом, либо на некоторое время задерживается в одном из периодов цикла.
Апоптоз и некроз — два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологическим механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии.
Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, Затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры. В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани. Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.
Некроз — гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.
Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:
травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);
токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;
трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;
аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;
сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах.
5.
Исследования, направленные на выяснение химической природы наследственного материала, неопровержимо доказали, что материальным субстратом наследственности и изменчивости являются нуклеиновые кислоты, которые были обнаружены Ф. Мишером (1868) в ядрах клеток гноя. Нуклеиновые кислоты являются макромолекулами, т.е. отличаются большой молекулярной массой. Это полимеры, состоящие из мономеров - нуклеотидов, включающих три компонента: сахар (пентозу), фосфат и азотистое основание (пурин или пиримидин). К первому атому углерода в молекуле пентозы С-1' присоединяется азотистое основание (аденин, гуанин, цитозин, тимин или урацил), а к пятому атому углерода С-5' с помощью эфирной связи - фосфат; у третьего атома углерода С-3' всегда имеется гидроксильная группа – ОН.
Соединение нуклеотидов в макромолекулу нуклеиновой кислоты происходит путем взаимодействия фосфата одного нуклеотида с гидроксилом другого так, что между ними устанавливается фосфодиэфирная связь. В результате образуется полинуклеотидная цепь.
Среди нуклеиновых кислот различают два вида соединений: дезоксирибонуклеиновую (ДНК) и рибонуклеиновую (РНК) кислоты. Изучение состава основных носителей наследственного материала - хромосом - обнаружило, что их наиболее химически устойчивым компонентом является ДНК, которая представляет собой субстрат наследственности и изменчивости.
Структура ДНК
 Первичная структура ДНК - это линейная последовательность нуклеотидов ДНК в цепи. Последовательность нуклеотидов в цепи ДНК записывают в виде буквенной формулы ДНК: например - AGTCATGCCAG, запись ведется с 5'- на 3'-конец цепи ДНК.
Вторичная структура ДНК образуется за счет взаимодействий нуклеотидов (в большей степени азотистых оснований) между собой, водородных связей. Классический пример вторичной структуры ДНК - двойная спираль ДНК. Двойная спираль ДНК - самая распространенная в природе форма ДНК, состоящая из двух полинуклеотидных цепей ДНК. Построение каждой новой цепи ДНК осуществляется по принципу комплементарности, т.е. каждому азотистому основанию одной цепи ДНК соответствует строго определенное основание другой цепи: в комплемнтарной паре напротив A стоит T, а напротив G располагается C и т.д.
РНК– это полинуклеотиды, но состоят только из одной цепи, их мол.масса меньше, чем у ДНК. Кроме этого, они отличаются следующим: 1) количество РНК в клетке зависит от возраста, физиологического состояния, органной принадлежности клетки; 2) в мононуклеотидах РНК содержатся рибоза, вместо тимина урацил; 3) для РНК не характерны правила Чаргаффа; 4) в РНК больше минорных оснований, чем в ДНК, при этом в т-РНК количество минорных оснований приближается к 50. Все РНК синтезируются на ДНК, этот процесс называется транскрипцией.
В зависимости от локализации в клетке, функции различают 3 вида РНК: м-РНК (матричная, или информационная), транспортная – т-РНК, рибосомальная – р-РНК.
Результатом взаимодействия ДНК с белками в составе хроматина является ее компактизация.
Первый уровень компактизации ДНК - нуклеосомный.Если подвергнуть действию нуклеазы хроматин, то он и ДНК подвергаются распаду на регулярно повторяющиеся структуры. После нуклеазной обработки из хроматина путем центрифугирования выделяют фракцию частиц. Такая сложная нуклеопротеидная частица получила название Нуклеосомы.
Второй уровень компактизации—фибрилла диаметром 30 нм. Первый, нуклеосомный, уровень компактизации хроматина играет регуляторную и структурную роль, обеспечивая плотность упаковки ДНК в 6—7 раз. В митотических хромосомах и в интерфазных ядрах выявляются фибриллы хроматина с диаметром 25—30 нм.
Петлевые домены ДНК — третий уровень структурной организации хроматина. В высших уровнях организации хроматина специфические белки связываются с особыми участками ДНК, которая в местах связывания образует большие петли, или домены. В некоторых местах есть сгустки конденсированного хроматина, розетковидные образования, состоящие из многих петель 30 нм-фибрилл, соединяющихся в плотном центре. Средний размер розеток достигает 100—150 нм. Розетки фибрилл хроматина — Хромомеры.Каждый хромомер состоит из нескольких содержащих нуклеосомы петель, которые связаны в одном центре. Хромомеры связаны друг с другом участками нуклеосомного хроматина. Такая петельно-доменная структура хроматина обеспечивает структурную компактизацию хроматина и организует функциональные единицы хромосом — репликоны и транскрибируемые гены.
6.ФУНКЦИИ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ В ПРОЦЕССЕ РЕАЛИЗАЦИИ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИНФОРМАЦИИ. КОДИРОВАНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИНФОРМАЦИИ В КЛЕТКЕ. ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОД И ЕГО СВОЙСТВА. ЭТАПЫ РЕАЛИЗАЦИИ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ: ТРАНСКРИПЦИЯ И ПОСТТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ, ТРАНСЛЯЦИЯ И ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ.В ходе реализации наследственной информации у эукариот выделяют следующие этапы:1. Транскрипция;2. Посттранскрипционные процессы (процессинг);3. Трансляция;4. Посттрансляционные процессыГенетический код – это система записи информации о последовательности расположения аминокислот в белках с помощью последовательного расположения нуклеотидов в и-РНК.Св-ва ген. кода:1) Код триплетен. Это означает, что каждая из 20 аминокислот зашифрована последовательностью 3 нуклеотидов, называется триплетом или кодоном.2) Код вырожден. Это означает, что каждая аминокислота шифруется более чем одним кодоном (исключение метиотин и триптофан)3) Код однозначен – каждый кодон шифрует только 1 аминоксилоту4) Между генами имеются «знаки препинания» (УАА, УАГ, УГА) каждый из которых означает прекращение синтеза и стоит в конце каждого гена.5) Внутри гена нет знаков препинания.6) Код универсален. Генетический код един для всех живых на земле существ.ДНК находится в ядре и входит в состав хроматина, а также митохондрии, центросомы, пластиды, а РНК - в ядрышках, матриксе цитоплазмы, рибосомах.1. Транскрипция - процесс образования молекул РНК (иРНК, рРНК, тРНК) на матричной полинуклеотидной цепи спирали ДНК. (процесс переноса информации с 2х цепочечной молекулы ДНК на одноцепочечную РНК). Одномоментно транскрибируется не вся молекула ДНК, а лишь отдельные ее отрезки. Они называются единицами транскрипции, или транскриптонами. Транскриптон – это и есть ген с точки зрения молекулярной биологии. Включает в себя информативную часть, а также элементы необходимые для:- инициации - начало синтеза. Оно заключается в образовании первой фосфодиэфирной связи между АТФ и ГТФ и два нуклеотидом синтезирующей молекулы и-РНК.- элонгации - рост цепи РНК, т.е. последовательное присоединение нуклеотидов друг к другу в том порядке, в котором стоят комплементарные нуклеотиды в транскрибируемой ните ДНК- терминации -завершения синтеза и-РНК. Промотр – площадка для РНК-полимеразы. Оперон – часть одного гена ДНКТранскрипционные единицы ограничены с одной стороны участками инициации – промотором, с другой – участками остановки транскрипции – терминатором. Синтез РНК на матрице ДНК осуществляет РНК-полимераза. Синтез цепи РНК начинается от свободного 3-ОН конца в направлении 5’-3’. Участок, с которым связывается РНК-полимераза, называется промотором (функции: создание условий для инициации), который относится к нетраслируемой части транскриптона.Перед единицей транскрипции, после нее, иногда в интронах, находят регуляторные элементы (РЭ), к которым относятся энхансеры ( ускоряют транскрипцию) и сайленсеры (тормозят транскрипцию)
2. Посттранскрипционные процессы (процессинг). Это превращения, происходящие с первичным транскриптом, направленные на образование зрелой, стабилизированной иРНК, способной выполнять функцию матрицы при трансляции и защищенной от разрушающего действия специфических ферментов цитоплазмы.3. Трансляция - процесс синтеза белка из аминокислот на матрице информационной (матричной) РНК (иРНК, мРНК), осуществляемый рибосомой.Процесс трансляции разделяют на- инициацию — узнавание рибосомой стартового кодона и начало синтеза.- элонгацию — собственно синтез белка.- терминацию — узнавание терминирующего кодона (стоп- кодона) и отделение продукта.Инициация.1. Узнавание стартового кодона (AUG), сопровождается присоединением тРНК аминоацилированной метионином (М) и сборкой рибосомы из большой и малой субъединиц. Элонгация.2. Узнавание текущего кодона соответствующей ему аминоацил-тРНК (комплементарное взаимодействие кодона мРНК и антикодона тРНК увеличено).3. Присоединение аминокислоты, принесённой тРНК, к концу растущей полипептидной цепи.4. Продвижение рибосомы вдоль матрицы, сопровождающееся высвобождением молекулы тРНК.5. Аминоацилирование высвободившейся молекулы тРНК соответствующей ей аминоацил-тРНК-синтетазой.6. Присоединение следующей молекулы аминоацил-тРНК, аналогично стадии (2).7. Движение рибосомы по молекуле мРНК до стоп-кодона (в данном случае UAG).Терминация.Узнавание рибосомой стоп-кодона сопровождается (8) отсоединением новосинтезированного белка и в некоторых случаях (9) диссоциацией рибосомы.4. Посттрансляционные процессы. В ходе предыдущих этапов реализации наследственной информации обеспечивается синтез пептидной цепи, которая в большинстве соответствует первичной структуре белковой молекулы.
7.РЕАКЦИИ МАТРИЧНОГО СИНТЕЗА. ПРИНЦИПЫ И ЭТАПЫ РЕПЛИКАЦИИ ДНК. РЕПЛИКОН. ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ НОРМАЛЬНОГО ХОДА РЕПЛИКЦИИ ДНК.При реакциях матричного синтеза образуются полимеры, строение которых полностью определяется строением матрицы. В основе реакций матричного синтеза лежит комплементарное взаимодействие между нуклеотидами. Уникальное свойство молекулы ДНК удваиваться перед делением клетки называется репликацией. Это свойство обусловлено особенностью строения молекулы ДНК, состоящая из двух комплементарных цепей. Репликация происходит в ядре в S-периода интерфазы.Основное функциональное значение репликации – обеспечение потомка стабильной генетической информацией развития, функционирования и поведения. Полуконсервативной путь репликации ДНК. Установлено (М. Мезельсон, Ф. Сталь), что в процессе репликации две нити ДНК разделяются, каждая из них является шаблоном (матрицей) для синтеза вдоль нее новой нити. Последовательность оснований, которые должны быть в новых нитях, можно легко предсказать, так как они комплементарны основам, присутствующие в старых нитях. Таким образом, образуются две дочерние молекулы, идентичные материнской. Каждая дочерняя молекула состоит из одной старой (материнской) нити и одной новой нити. Поскольку только одна материнская нить сохранена в каждой дочерней молекуле, такой тип репликации называется полукони- сервативных. Каждый из двух цепей материнской молекулы ДНК используется как матрица для синтеза новых комплементарных цепей. Репликация ДНК - сложный, многоступенчатый процесс, требующий привлечение большого количества специальных белков и ферментов. Например, инициаторный белки образуют ре- пликацийную вилку, ДНК-топоизомеразы раскручиваютцепи ДНК-хеликаза и дестабилизирующий белок расщепляют ДНК на два отдельных цепи ДНК- полимераза и ДНК-праймазой катализируют полимеризацию нуклеотидтрифосфатов и образование новой цепи, ДНК-лигазы разрушают РНК-затравки на отстающих цепях ДНК.Основные этапы репликации:1. Инициация (лат. initialis - первичный, исходный). Активация дезоксирибонуклеотидов. Монофосфат дезоксирибонуклеотидов (АМФ, ГМФ, ЦМФ, ТМФ)
находятся в состоянии "свободного плавания" в ядре и является "сырьем" для синтеза ДНК. Для включения в ДНК они активируются в результате взаимодействия с АТФ. Эта реакция называется фосфорилированием и катализируется ферментом фосфорилазы. При этом образуются трифосфаты дезоксирибонуклеотидов, такие как АТФ, ГТФ, ЦТФ, ТТФ. В таком виде они способны к полимеризации. Распознавание точки инициации. Раскрутка ДНК с определенной точки. Такая особая точка называется точкой инициации репликации (специальная последовательность нуклеотидов). Для определения точки инициации необходимы специфические белки-инициаторы. У вирусов и прокариот есть только одна точка инициации. В эукариот, имеющих крупные молекулы ДНК, может быть много точек инициации репликации, что в конечном счете сливаются друг с другом при полном разъединении цепей ДНК. Репликация обеих цепей ДНК происходит одновременно и непрерывно. Раскрутка молекулы ДНК. Двойная спираль ДНК раскручивается и разворачивается на отдельные нити ДНК путем разрыва слабых водородных связей между комплементарными нуклеотидами. Этот процесс обеспечивают ферменты - хеликазы. Обнаженные основы А, Т, Г и Ц обеих цепей проектируются в кариоплазму. Ферменты, названные топоизомеразами, разрывают и заново сшивают отдельные нити ДНК, помогают раскрутке спирали. Благодаря разъединению цепей ДНК возникают репликационный вилки. Новые нити ДНК образуются на каждом из освобожденных цепей, их рост происходит в противоположных направлениях.2. Элонгация. Свободные трифосфаты дезоксирибонуклеотидов своими азотистыми основаниями присоединяются водородными связями в азотистых оснований обеих цепей ДНК, согласно правилу комплемен- тарности, т.е. А-Т, Ц-Г (рис. 1.54). Элонгация - это добавление дезоксирибонуклеоты- ду к З'-концу цепи, растет. Процесс катализируется ДНК-полимеразой. Трифосфаты дезоксирибонуклеотидов (тринуклеотиды), присоединяясь к каждой цепи ДНК, разрывают свои внутренние высокоэнергетические связи и образуют монофосфат дезоксирибонуклеотидов (Мононуклеотидов), что является обычным компонентами ДНК. При этом в нуклеоплазму поступают пирофосфатных молекулы,
освободившихся (Р ~ Р). Образование новых цепей ДНК. В дальнейшем присоединены соседние нуклеотиды связываются между собой фосфорными остатками и образуют новый цепь ДНК. Процесс катализируется ферментом ДНК-полимеразой. При этом необходимо присутствие ионов металлов Мп2 + или Mg2 +. ДНК- полимераза может полимеризуваты дезоксирибонуклеотидов в направлении 5-3 ", т.е. от углеродного 5'-конца к углеродному З'-конца молекул ДНК. Поскольку две нити ДНК является антипараллельными, новые нити должны образовываться на старых (материнских) нитях в противоположных направлениях. Одна новая нить образуется в направлении 5'-3 '. Эта нить называется ведущей. На второй материнской нити образуются короткие сегменты ДНК в направлении 3'-5 '. Впоследствии они соединяются вместе, образуя длинную отстающую нить. Образование праймеров. На отстающей нити сначала образуется короткий цепь РНК по шаблону ДНК. Она называется РНК-праймером и содержит последовательность из 10-60 нуклеотидов. Фермент праймазой катализирует полимеризацию блоков РНК (А, В, Г, Ц) в праймере. РНК-праймер образуется том, что ДНК- полимераза не может инициировать синтез новой нити ДНК в отстающем цепи в направлении 3'-5 ', она только может катализировать ее рост. Праймеры позже удаляются, а полости, образовавшиеся заполняются дезоксирибонуклеотидов- мы ДНК в направлении 5'-3 ', завершающий построение второй цепи. На месте праймеров образуются фрагменты новой цепи ДНК, которые называются фрагментами Оказаки и состоят из 100 - 200 нуклеотидов. Эти фрагменты легуються (сшиваются) полинуклеотидлигазамы, в результате чего образуется второй полноценный цепь. Этот процесс называется созреванием. Редактирования. Четкая комплементарность пар оснований обеспечивает точную репликацию ДНК. Однако иногда возникают ошибки в присоединении основ. Они удаляются ДНК-полимеразой, которая для этого снова связывается с молекулами ДНК (репарация).3. Терминация (лат. terminalis - конечный). После завершения процесса репликации молекулы, образовавшиеся разделяются, и каждая дочерняя нить ДНК скручивается вместе с материнской в ??двойную спираль.
Так образуются две молекулы ДНК, идентичныематеринской. Они формируются отдельными фрагментами по длине хромосомы. Такой отдельный фрагмент ДНК, удваивается на одной хромосоме, называется репликона. Возникает сразу несколько репликона, причем асинхронно и в ризниии участках. Процесс репликации касается всей хромосомы и протекает практически одновременно, с одинаковым скоростью. После завершения репликации в Рэпликонах они сшиваются ферментами в одну молекулу ДНК. В клетке человека, делящегося образуется более 50000 репликона одновременно. Длина каждого из них 30 мкм. Благодаря большому количеству репликона скорость репликации увеличивается в тысячи раз. Продолжительность процесса удвоения генетического материала составляет примерно 10 ч. Участки хромосом, где начинается репликация, называются точками инициации. Считают, что это, вероятно, места прикрепления интер- фазных хромосом к белкам ламели ядерной оболочки. Процесс включается цитоплазматические факторы неизвестной природы, поступающего в ядро. Репликация протекает в строго определенном порядке, т.е. сначала начинают реплицироваться одни участки хромосом, а позднее - другие. В синтетическом периоде интер- фазы удваивается также и количество гистоновых белков, ассоциирующиеся с синтезированными ДНК и образуют классическую структуру хроматина. Нарушение точности репликации приводит к нарушению синтеза белков и развития патологических изменений клеток и органов.Значение репликации:а) процесс является важным молекулярным механизмом, лежащим в основе всех разновидностей деления клеток проэукариотб) обеспечивает все типы размножения как одноклеточных, так и многоклеточных организмов,в) поддерживает постоянство клеточного состава органов, тканей и организма в результате физиологической регенерацииг) обеспечивает длительное существование отдельных индивидуумов;д) обеспечивает длительное существование видов организмов;
е) процесс способствует точному удвоениюинформации;ж) в процессе репликации возможны ошибки (мутации), что может приводить к нарушениям синтеза белков с развитием патологических изменений.Репликон- это фрагмент ДНК от точки начала репликации, до точки ее окончания.Несмотря на высокую точность процессов репликации и эффективно работающую систему коррекции во вновь синтезированных нитях ДНК всегда имеются нарушения. Эти дефекты именуют чаще всего как «генные мутации». Подсчёты показали, что они происходят с частотой 1 ошибка на 1010 пар нуклеотидов. Редупликация, происходящая с ошибками носит название конвариантная редупликация.
8.ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ ГЕНОМА ЭУКАРИОТ. КЛАССИФИКАЦИЯ НУКЛЕОТИДНЫХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ: УНИКАЛЬНЫЕ, СРЕДНЕПОВТОРЯЮЩИЕСЯ, ВЫСОКОПОВТОРЯЮЩИЕСЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ ЭУКРИОТ.Геном- совокупность генов гаплоидного набора хромосом. Ген- это линейный участок молекул ДНК, в котором закодирована последовательность одной полипептидной цепи молекул белка.ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ГЕНА ЭУКАРИОТ:- наличие достаточно большого количества регуляторных белков- мозаичность ( чередование кодирующих (экзоны) участков с некодирующими( интроны))Последовательность нуклеотидов:- Уникальные, т.е. последовательности, представленные в одном экземпляре или немногими копиями.- Среднеповторяющиеся – последовательности, повторяющиеся сотни и тысячи раз.- Высокоповторяющиеся, число которых достигает 10 миллионов на геном.Регуляция экспрессии генов:Регуляция экспрессии генов позволяет клеткам контролировать собственную структуру и функцию и является основой дифференцировки клеток, морфогенеза и адаптации. Экспрессия генов является субстратом для эволюционных изменений, так как контроль над временем, местом и количественными характеристиками экспрессии одного гена может иметь влияние на функции других генов в целом организме.Полученные к настоящему времени данные свидетельствуют, что экспрессия генов эукариот регулируется на уровне транскрипции, процессинга РНК в ядре и стабильности мРНК. Кроме того, было показано, что на экспрессию эукариотических генов оказывают влияние амплификация и перестройка генов.Схема регуляции транс крипции у эукариот разработана Г. П. Георгиевым (1972). Принцип регуля- ции (обратная связь) сохраняется, но механизмы ее более сложные. Единица транскрипции у эукариот называется транскриптоном. Он состоит из неинформативной (акцепторной) и информативной (структурной) зон. Неинформативная зона начинается промотором с инициатором. Далее следуют группа генов-операторов, закоторыми расположена информативная зона. Информативная зона образована структурным геном, разделенным на экзоны (информативные участки) и интроны (неинформативные участки). Заканчивается транскриптон терминатором.
Работу транскриптона регулирует несколько генов- регуляторов, дающих информацию для синтеза нескольких белков-репрессоров. Индукторами в клетках эукариот являются сложные молекулы (например, гормоны), для расщепления которых требуется несколько ферментов (многоступенчатые реакции). Когда индукторы освобождают гены-операторы от белков- репрессоров, РНК- полимераза разрывает водородные связи между двумя це- почками ДНК транскриптона и по правилу комплементарности на нем сначала синтезируется большая молекула проинформационной РНК, списывающая информацию как с информативной, так и с неинформативной зон. В дальнейшем в ядре клетки происходит процессинг - ферментативное разрушение неинформативной части РНК и расщепление ферментамирестриктазами информативной части на фрагменты, соответствующие экзонам. Моле- кула и-РНК (моноцистронная), соответствующая экзонам структурного ге- на, формируется посредством сплайсинга (сплавления) отдельных информативных фрагментов ферментами лигазами. Далее и-РНК выходит из ядра, идет в рибосомы, где и происходит синтез белка-фермента, необходимого для расщепления индукторов. Включение и выключение транскриптона происходит принципиально так же, как и оперона. В геноме эукариот встречаются уникальные последовательности нуклеотидов (одна в геноме), составляющие от 15 до 98% всего генома (у человека - 56%). Уникальная ДНК входит в состав структурных генов и дает информацию о первичной структуре полипептидов, причем более половины ее бывает неактивной. Наличие неинформативных участков (интронов) в генах эукариот - универсальное явление. Считают, что интроны содержат запасную информацию, обеспечивающую изменчивость. Кроме того, в геномах эукариот содержатся последовательности нуклеотидов, многократно повторяющиеся (десятки, сотни и даже миллионы раз). Повторяющиеся гены выполняют разнообразные функции: являются промоторами, регулируют репликацию молекул ДНК, участвуют в кроссинговере, отделяют экзоны и интроны и др. Жизнедеятельность организма обусловлена, в основном, функциональной активностью уникальных генов, которая, в свою очередь, зависит от состояния внутренней среды организма (например, гормонального фона) и условий окружающей среды. Уникальная ДНК входит в состав структурных генов и дает информацию о первичной структуре полипептидов, причем более половины ее бывает неактивной. Наличие неинформативных участков (интронов) в генах эукариот - универсальное явление. Считают, что интроны содержат запасную информацию, обеспечивающую изменчивость. Кроме того, в геномах эукариот содержатся последовательности нуклеотидов, многократно повторяющиеся (десятки, сотни и даже миллионы раз). Повторяющиеся гены выполняют разнообразные функции: являются промоторами, регулируют репликацию молекул ДНК, участвуют в кроссинговере, отделяют экзоны и ин троны и др. Жизнедеятельность организма обусловлена, в основном, функциональной активностью уникальных генов, которая, в свою очередь, зависит от состояния внутренней среды организма (например, гормонального фона) и условий окружающей среды.
9.КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕНОВ: СТРУКТУРНЫЕ, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ (ГЕНЫ-МОДУЛЯТОРЫ, ИНГИБИТОРЫ, ИНТЕНСИФИКАТОРЫ,МОДИФИКАТОРЫ); ГЕНЫ, РЕГУЛИРУЮЩУЮ РАБОТУ СТРУКТУРНЫХ ГЕНОВ (РЕГУЛЯТОРЫ И ОПЕРАТОРЫ), ИХ РОЛЬ В РЕАЛИЗАЦИИ НАСЛЕДСТ ВЕННОЙ ИНФОРМАЦИИ. ПРИМЕРЫ.Структурные гены- это гены, контролирующие развитие конкретных признаков. Продуктом первичной активности гена является либо иРНК и далее полипептид, либо рРНК и тРНК. Таким образом, структурные гены содержат информацию об аминокислотных и нуклеотидных последовательностях макромолекул. При их мутациях наблюдаются обширные и разнообразные нарушения организма. Они образованы СРЕДЕПОВТОРЯЮЩИМИСЯ последовательностями ДНКСтруктурные гены кодируют информацию о первичной структуре белков.3 Вида структурных генов:а) Кодирующие аминокислотные последовательности структурных (коллаген) и ферментативных белков.б) Кодирующие аминокислотные последовательности белков, функционирующих во всех клетках (например, рибосомных, гистонов)в)кодирующие последовательность нуклеотидов в молекулах рРНК и тРНКФункциональные гены -Гены-модуляторы - смещают в ту или иную сторону процесс развития признака или другие генетические явления.Гены ингибиторы- гены, подавляющие действие других геновГены-интенсификаторы -гены, повышающие активность некоторых генов.Гены-модификаторы - способные менять активность генов Роль регуляторных генов обстоит в специфическом присоединении определенных ферментов, которые участвуют в синтезе нуклеиновых кислот и регуляции активности генов. В связи с выполняемой функцией акцепторные гены имеют две особенности. Это, во-первых, присоединение к ним регуляторных белковых молекул, во- вторых, специфичность такого присоединения. Определенные молекулы белка опознают только определенные акцепторные гены и присоединяются только к ним. В состав регуляторных генов входят ген-оператор, ген-промотор, ген-терминатор.
10.МНОЖЕСТВЕННЫ АЛЛЕЛИ КАК РЕЗУЛЬТАТ ИЗМЕНЕНИЯ НУКЛЕОТИДНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ГЕНА. ПОЛИМОРФИЗМ КАК ВАРИАНТ НОРМЫ И ПАТОЛОГИИ. ПРИМЕРЫ. Аллели( парные гены) — гены находящиеся в одинаковых локуса гомологичных хромосом и обуславливающие формирование альтернативных признаков (например гены, определяющие желтую и зеленую окраску семян гороха в опытах Г. Менделя).Множественные аллели- — один из видов взаимодействия аллельных генов, при котором ген может быть представлен не двумя аллелями (как в случаях полного или неполного доминирования), а гораздо большим их числом. Множественный аллелизм – присутствие в генофонде вида одновременно более 2 аллей одного гена. Большинство генов существует в виде двух вариантов аллелей, но некоторые гены существуют в виде большого числа аллелей. Возникают они в результате многократных генных мутаций одного локуса гена. Чем больше аллельных генов, тем больше их комбинация попарно. У одной диплоидной особи может быть только два аллеля из серии множественных аллелей. Характер взаимодействия в серии мн. аллелей может быть по типу полного или неполного доминирования одного аллеля над другим, или кодоминирования. По типу множентвенных аллелей у человека наследуются: группы крови по системе АВО, цвет глаз, варианты серповидноклеточной анемии: HbA, HbS, HbC.Генетический полиморфизм (genetic polymorphism) [греч. genetikos — относящийся к рождению, происхождению; греч. polys — многий и morphe — вид, форма, образ] — разнообразие частот аллелей гомозигот. Различия между аллелями одного и того же гена, как правило, заключаются в незначительных вариациях его «генетического» кода. Большую долю в Г. п. вносят замены одного нуклеотида на другой и изменения числа повторяющихся фрагментов ДНК, которые осуществляются во всех структурных элементах генома: экзонах, интронах, регуляторных участках и т. д.Один из примеров полиморфизма — половой диморфизм у раздельнополых животных и растений. Сбалансированный полиморфизм — это воспроизведение из поколения в поколение различных морфологических групп в популяции, имеющее, как правило, адаптивное значение. Пример сбалансированного полиморфизма у человека связан с наследственным заболеванием — серповидно-клеточной анемией (малокровием). Она встречается в тропических районах Африки и Азии, где распространена малярия. Болезнь обусловлена рецессивной мутацией, приводящей к замене одного аминокислотного остатка в β-цепи гемоглобина. В гомозиготном состоянии мутантный ген приводит к гибели больных в раннем возрасте. В то же время люди, имеющие гетерозиготный генотип, более устойчивы к заражению малярийным комаром по сравнению с нормой. В связи с этим в популяциях естественный отбор сохраняет особей с обоими генотипами: доминантных гомозигот (норма) и гетерозигот.
11)
Ген - структурная и функциональная единица наследственности живыхорганизмов. Ген представляет собой участок ДНК, задающий последовательность определённого полипептида либо функциональной РНК. Гены (точнее, аллели генов) определяют наследственные признаки организмов, передающиеся от родителей потомству при размножении.
Основные свойства гена:
дискретность — несмешиваемость генов;
стабильность — способность сохранять структуру;
лабильность — способность многократно мутировать;
множественный аллелизм — многие гены существуют в популяции во множестве молекулярных форм;
аллельность — в генотипе диплоидных организмов только две формы гена;
специфичность — каждый ген кодирует свой признак;
плейотропия — множественный эффект гена;
экспрессивность — степень выраженности гена в признаке;
пенетрантность — частота проявления гена в фенотипе;
амплификация — увеличение количества копий гена
12)
Фенотип – все признаки организма, формирующиеся в результате взаимодействия генотипа и среды. Фенотипическое проявление генотипа в зависимости Ио среды изменяется в пределах нормы реакции.
Совокупность внутриорганизменных факторов, влияющих на реализацию наследственной программы, обозначают как среду 1-го порядка. Особенно большое влияние на функцию генотипа факторы этой среды оказывают в период активных формообразовательных процессов, прежде всего в эмбриогенезе. С другой стороны, выделяют понятие окружающей среды, или среды 2-го порядка, как совокупности внешних по отношению к организму факторов.
Степень проявления фенотипа – экспрессивность. Образно ее можно сравнить со степенью тяжести болезни в клинической практике. В основе изменчивости экспрессивности лежат и генетические факторы, и факторы внешней среды. Экспрессивность – очень важный показатель фенотипического проявления гена. Количественно ее степень определяют, используя статистический показатель.
Генетический признак может даже не проявляться в некоторых случаях. Если ген есть в генотипе, но он вовсе не проявляется – он пенетрирован. Пенетрантность – количество особей (%), проявляющих в фенотипе данный ген, по отношению к количеству особей, у которых этот признак мог бы проявиться. Пенетрантность свойственна проявлению многих генов. Важен принцип – «все или ничего» - либо проявляется, любо нет.
13.
определение пола.первичные и вторичные половые признаки .половой диморфизм.типы определения пола:прогамный,эпигамный,сингамный.хромосомный механизм определения пола у разных организмов.гомогаметный и гетерогаметный пол.роль генотипа и среды в развитии признаков пола.
Пол у большинства животных и растений определяется генетически в момент оплодотворения.При исследовании кариотипов многих животных было установлено,что у женского организмакаждая хромосома имеет парную (идентичную по размерам ,морфологии и содержанию генов),а у мужских организмов имеются две непарные хромосомы,которые резко отличаются по величине,морфологии и заключенной в них генетической информации.При дальнейшем исследовании было показано,что эти непарные хромосомы и определяют пол огранизма.Их назвали половыми хромосомами,в отличие от других –аутосом.Болшую из непарных хромосом,одинаковую у мужского и женского организмов,назвали Х-хромосомой,а меньшую,имеющуюся только у мужского организма-Y-хромосомой.
Половые признаки-совокупность признаков,по которым мужской и женский пол отличаются друг от друга.Половые признаки бывают первичными и вторичными.первичные- это половые железы-яичники и семенники.первич половые признаки связаны с репродуктивной системой и относятся к строению половых органов.если у одной и той же особи развиваются и мужские и женские железы одновременно,то она называется гермафродитной.у людей это является аномалией.вторичные половые признаки формируются в течение роста и полового созревания.у мужчин они проявляются в росте бороды,усов,появлении низкого тембра голоса и тд,уженщин-в развитии молочных желез,в появлении определенных особенностей телосложения идр.мужские полов признаки первичные:половой член,яички,мошонка,семявыносящий проток,простата,семенные пузырьки.вротичные:оволосение:лобок,анус,подмыш впадины,живот,грудь,борода;строение тела:узкие бедра,широк плечи.небольш процент жира с организме.более сильно выражен кадык,алопеция.женские половые признаки первичные:вульва,клитор,влагалище,матка,фаллопиевы трубы,яичники.вторичные:оволос по женскому типу:оволосение промежности,паховые складкти,подмыш волосы,овол на руках и ногах,менструация,широк таз ,узкие плечи,более высоких процент жира в организме,грудь,целлюлит.
Половой диморфизм-анатомические различия между самцами и самками одного и того же биол вида,исключая различия встроении половых органов.он может проявиться в различных физических признаках.например,у павлинов,фазанов,уток.птицы- самцы крупнее и красивее самок.у львов гриву имеют только самцы.у певчих птиц поют только самцы.
Прогамный тип определения пола-до оплодотворения.соотношение половых хромосом роли не играет.,т к ооциты диплоидны.
Сингамный-генетическиое определение пола при оплодотворении,которое зависит от характера сочетания половых хромосом либо от соотношения половых хромосом и аутосом.
Эпигамный-под влияием внешней среды(червь бонелия)
Хромосомный механизм определения пола у разных организмов
У большинства организмов женский гомогаметный (хх),а мужской ге теро(ху)юу птиц ,бабочек,ресмык,гомог(хх) мужской.у многих насекомых ,например,у кузнечика,у некоторых моллюсков,у кенгуру-у-хромос вообще нет.у них клетки женских особей содержат две х хром ,а клетки мужской-1 х хромосому(хо).
У млекопит развитие полов признаков мужск пола обусловлен значит колвом генов,большая часть которых расположена в аутосомах.но начинают они работать только при наличии фактора,который расположен на маленькой у- хромосоме. Развитие зародышей крокодила у мужск и женск особей определяется температурой,при которой происходит инкубация яиц.32-33 град-самцы,выше или ниже-самки.развитие пола морского беспозвон бонелии опред влиянием внеш факторов.этот фактор-наличие взрослой самки.если ее нет ,то личинки развиваются только как самки.если есть-только самцы.
14)
Хромосомная теория наследственности — теория, согласно которой передача наследственной информации в ряду поколений связана с передачей хромосом, в которых в определённой и линейной последовательности расположены гены.
Анализ явлений сцепленного наследования, кроссинговера, сравнение генетической и цитологической карт позволяют сформулировать основные положения хромосомной теории наследственности:
Гены находятся в хромосомах.
Гены расположены в хромосоме в линейной последовательности.
Различные хромосомы содержат неодинаковое число генов. Кроме того, набор генов каждой из негомологичных хромосом уникален.
Аллельные гены занимают одинаковые локусы в гомологичных хромосомах.
Гены одной хромосомы образуют группу сцепления, то есть наследуются преимущественно сцепленно (совместно), благодаря чему происходит сцепленное наследование некоторых признаков. Число групп сцепления равно гаплоидному числу хромосом данного вида (у гомогаметного пола) или больше на 1 (у гетерогаметного пола).
Сцепление нарушается в результате кроссинговера, частота которого прямо пропорциональна расстоянию между генами в хромосоме (поэтому сила сцепления находится в обратной зависимости от расстояния между генами).
Каждый биологический вид характеризуется определенным набором хромосом — кариотипом.
Группа сцепления— совокупность генов, находящихся в одной хромосоме. Число групп сцепления равно гаплоидному числу хромосом данного вида (у гомогаметного пола) или больше на 1 (у гетерогаметного пола).
Кроссинговер, перекрест, взаимный обмен участками парных хромосом, происходящий в результате разрыва и соединения в новом порядке их нитей — хроматид; приводит к перераспределению (рекомбинации) сцепленных генов. Важнейший механизм, обеспечивающий комбинаторную изменчивость, а следовательно, — один из главных факторов эволюции. К. , как правило, имеет место в профазе первого деления половых клеток, когда их хромосомы представлены четырьмя нитями.
Генети́ческая ка́рта — схема взаимного расположения структурных генов, регуляторных элементов игенетических маркеров, а также относительных расстояний между ними на хромосоме
15)
Наследственность цитоплазматическая (внеядерная, нехромосомная, плазматическая) , преемственность материальных структур и функциональных свойств организма, которые определяются и передаются факторами, расположенными в цитоплазме. Совокупность этих факторов - плазмагенов, или внеядерных генов, составляет плазмон (подобно тому, как совокупность хромосомных генов - геном) . Плазмагены находятся в самовоспроизводящихся органеллах клетки - митохондриях и пластидах. Наследственность цитоплазматическая служат, прежде всего, наблюдаемые при скрещиваниях отклонения от расщеплений признаков, ожидаемых на основе Менделя законов. Плазмагены передаются главным образом через женскую половую клетку (яйцеклетку) , так как мужская половая клетка (спермий) почти не содержит цитоплазмы (что, однако, не исключает передачи плазмагенов через мужские гаметы) . Поэтому изучение Наследственность цитоплазматическая ведётся с использованием специальных схем скрещивания, при которых данный организм (или группа) используется и как материнская, и как отцовская форма (реципрокное скрещивание) . У растений и животных различия, обусловленные Наследственность цитоплазматическая, сводятся в основном к преобладанию материнских признаков и проявлению определённого фенотипа при одном направлении скрещивания и его утрате при другом.
Прокариоты, помимо генов, которые заключены в хромосомную ДНК, имеют небольшой внехромосомный набор генов, или по-другому – плазмиды. У некоторых плазмид есть свойство встраиваться в хромосомы хозяйских клеток, тогда такая разновидность пластид называется эписомами. Бактериальные плазмиды представляют собой двухцепочечные, небольшие по размерам кольцевидные молекулы ДНК, которые имеют способность удваиваться отдельно от хромосомы хозяина. Только плазмиды, которые входят в состав хромосом бактерий, удваиваются вместе с бактерией. В гены многих плазмидов заключена информация, которая в последующем будет влиять на фенотип клетки, в которой находится плазмида.
Горизонтальный перенос генов (ГПГ) — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. В отличие от горизонтального, о вертикальном переносе генов говорят, если организм получает генетический материал от своего предка. В области интересов генетики основное место занимает вертикальный перенос генов. Однако в настоящее время горизонтальному переносу уделяется всё больше внимания.
16.
Главным антимутационным барьером рассматривается выработавшая в процессе эволюции способность к репарации наследственного материала. Её сущность - в устранении из наследственного материала клетки изменённого участка. , Различают 3 системы репарации генетического материала: эксци-зионная репарация (репарация путём «вырезания»), фоторепарация и пострепликативная репарация. Фоторепарация заключается в расщеплении ферментом (дезоксирибо-пиримидинфотолиазой), активируемым видимым светом, циклобутановыхдимеров, возникающих в ДНК под действием ультрафиолетового излучения. Механизмам репарации свойственны нарушения и «сбои», которые приводят к повышению чистоты мутаций. Известны специфические мутации, блокирующие механизмы репарации и вызывающие наследственные заболевания (пигментная ксеродерма и др.). Фотореактивация, уменьшение повреждающего действия ультрафиолетового излучения на живые клетки при последующем воздействии на них ярким видимым светом.В результате опытов, проведённых на инфузориях парамециях, коловратках, конидиях грибов, бактериях и бактериофагах. В основе Ф. лежит ферментативное расщепление на мономеры пиримидиновых димеров, образующихся в ДНК под влиянием ультрафиолетового излучения. Ф. возникла в процессе эволюции как защитное приспособление от губительного действия УФ-компонента солнечного излучения и является одной из важнейших форм репарации живых организмов от повреждений их генетического аппарата. темновая репарация, т. е. свойство клеток ликвидировать повреждения ДНК без участия видимого света. Темновая репарация осуществляется комплексом из пяти ферментов: узнающего химические изменения на участке цепи ДНК; осуществляющего вырезание поврежденного участка; удаляющего этот участок; синтезирующего новый участок по принципу комплементарности взамен удаленного фрагмента; соединяющего концы старой цепи и восстановленного участка. Связь мутаций с репарацией ДНК Спонтанные повреждения ДНК встречаются довольно часто, такие события имеют место в каждой клетке. Для устранения последствий подобных повреждений имеется специальные репарационные механизмы (например, ошибочный участок ДНК вырезается и на этом месте восстанавливается исходный). Мутации возникают лишь тогда, когда репарационный механизм по каким-то причинам не работает или не справляется с устранением повреждений. Мутации, возникающие в генах, кодирующих белки, ответственные за репарацию, могут приводить к многократному повышению (мутаторный эффект) или понижению (антимутаторный эффект) частоты мутирования других генов. Так, мутации генов многих ферментов системы эксцизионной репарации приводят к резкому повышению частоты соматических мутаций у человека, а это, в свою очередь, приводит к развитию пигментной ксеродермы и злокачественных опухолей покровов. 17.
Изменчивость - это свойство живого изменяться, выражающееся в способности приобретать новые признаки или утрачивать прежние.Причинами изменчивости являются разнообразие генотипов, условия среды, которые определяют разнообразие в проявлении признаков у организмов с одинаковыми генотипами. Формирование различных типов изменчивости является следствием взаимодействия внешней среды, генотипа и фенотипа.фенотипические различия, вызываемые внешними факторами, называются модификационными.Модификационная изменчивость детерминируется генотипом. Модификации бывают сезонные, экологические. Сезонные модификации - генетически детерминированная смена признаков в результате сезонных изменений климатических условий. Экологические модификации - адаптивные изменения фенотипа в ответ на изменение условий внешней среды. Фенотипически они проявляются в степени выраженности признака. Экологические модификации затрагивают количественные (масса животных, потомство) и качественные (цвет кожи у человека под влиянием УФ-лучей) признаки. Приспособительный (адаптивный) характер имеют все наиболее распространенные модификации. Так повышение числа эритроцитов и содержание Hb в крови животных и человека в горах представляют приспособление для лучшего использования кислорода. Загар кожи - приспособление воздействия чрезмерной инсоляции. Установлено, что адаптивными бывают только те модификации, которые вызываются обычными изменениями природных условий. Не имеет приспособительного значения модификации, вызываемые различными химическими и физическими факторами. Экологические модификации обратимы и со сменой поколений при условии изменения внешней среды могут не проявляться . Модификации не передаются по наследству. Модификации однозначны для самых примитивных и высокоорганизованных организмов.Вариации в проявлении гена не являются беспредельными. Они ограничиваются нормой реакции организма. Норма реакции - это предел модификационной изменчивости признакаНорма реакции - конкретная количественная и качественная характеристика генотипа. Различают признаки с широкой нормой реакции (масса скота, урожайность с/х культур), узкой (процент жирности молока, содержание белков в крови у человека) и однозначной нормой (большинство качественных признаков - цвет волос, глаз). Морфоз - резко изменяет новый признак в отличие от модификаций, вызывающих изменение степени выраженности признака. Морфозы возникают в критические периоды онтогенеза и не носят приспособительного характера. Фенотипическиморфозы сходны с мутациями и в таких случаях они называются фенокопиями. Механизмом фенокопий является нарушение реализации наследственной информации. Они возникают вследствие подавления функции определенных генов. По своему проявлению они напоминают функцию известных генов, но не наследуются. Фенокопии— изменение признака под влиянием внешних факторов в процессе его развития, зависящего от определенного генотипа, ведущего к копированию признаков, характерных для другого генотипа или его отдельных элементов. Такие изменения вызваны факторами внешней среды, однако их фенотип напоминает (копирует) проявление наследственных синдромов. Возникшие фенотипические модификации не наследуются (генотип не изменяется). Примером проявления фенокопий могут служитьзаболевания, приводящие к кретинизму, которые могут обусловливаться наследственными и передовыми (в частности, отсутствием йода в рационе ребенка, независимо от его генотипа) факторами. Морфозы— это изменения фенотипа вследствие реакции организма на факторы внешней среды, которым особи в нормальных условиях жизни подвергаются редко или вообще не подвергаются: обычно организм к таким воздействиям не адаптируется. Типичныеморфозы связаны с воздействием различных химических веществ (хемоморфозы) или радиацией (радиоморфозы). Модификации, в отличие от морфозов, являются адаптивными реакциями на внешние воздействия. Модификации не нарушают нормальной жизнедеятельности организма и отношений организма со средой. Пример.шрамы (пример морфоза) 18.
Комбинативной называют изменчивость, в основе которой лежит образование рекомбинаций, т. е. таких комбинаций генов, которых не было у родителей. В основе комбинативной изменчивости лежит половое размножение организмов, вследствие которого возникает огромное разнообразие генотипов. Практически неограниченными источниками генетической изменчивости служат три процесса: Независимое расхождение гомологичных хромосом в первом мейотическом делении. Именно независимое комбинирование хромосом при мейозе является основой третьего закона Менделя. Появление зеленых гладких и желтых морщинистых семян гороха во втором поколении от скрещивания растений с желтыми гладкими и зелеными морщинистыми семенами — пример комбинативной изменчивости. Взаимный обмен участками гомологичных хромосом, или кроссинговер. Он создает новые группы сцепления, т. е. служит важным источником генетической рекомбинации аллелей. Рекомбинантные хромосомы, оказавшись в зиготе, способствуют появлению признаков, нетипичных для каждого из родителей. Случайное сочетание гамет при оплодотворении. Эти источники комбинативной изменчивости действуют независимо и одновременно, обеспечивая при этом постоянную «перетасовку» генов, что приводит к появлению организмов с другими генотипом и фенотипом (сами гены при этом не изменяются). Однако новые комбинации генов довольно легко распадаются при передаче из поколения в поколение. Комбинативная изменчивость является важнейшим источником всего колоссального наследственного разнообразия, характерного для живых организмов. Однако перечисленные источники изменчивости не порождают существенных для выживания стабильных изменений в генотипе, которые необходимы, согласно эволюционной теории, для возникновения новых видов. Такие изменения возникают в результате мутаций. Консультирование по поводу прогноза потомства можно разделить на две большие группы: проспективное и ретроспективное. Проспективное консультирование - это наиболее эффективный вид профилактики наследственных болезней, когда риск рождения больного ребенка определяется еще до наступления беременности или на ранних ее этапах. В этом случае супруги, направленные на консультацию, не имеют больного ребенка, но существует определенный риск рождения такого ребенка, основанный на данных генеалогического исследования, анамнеза или течении данной беременности. Ретроспективное консультирование - это консультирование относительно здоровья будущих детей после рождения в семье больного ребенка. Задача медико-генетического консультирования: 1. Установления точного диагноза врожденного или наследственного заболевания; 2. Определение типа наследования заболевания в данной семье; 3. Расчет величины риска повторения заболевания в семье; 4. Объяснение содержания медико-генетического прогноза тем людям, которые обратились за консультацией; 5. Диспансерное наблюдение и выявление группы повышенного риска среди родственников индивида с наследственной болезнью; 6. Пропаганда медико-генетических знаний среди врачей и населения; Показания для медико-генетического консультирования: 1. Рождения ребенка с врожденными пороками развития; 2. Установленная или подозреваемая наследственная болезнь в семье; 3. Задержка физического развития или умственная отсталость у ребенка; 4. Повторные спонтанные аборты, выкидыши, мертворождения; 5. Близкородственные браки; 6. Возраст матери старше 35 лет; 7. Неблагоприятные воздействия факторов внешней среды в ранние сроки беременности (инфекционные заболевания, особенно вирусной этиологии, массивная лекарственная терапия, рентген-диагностические процедуры, работа на вредных для здоровья предприятиях 8. Неблагоприятный ход беременности; Этапы медико-генетического консультирования. Консультирование должно состоять из нескольких этапов для того, чтобы врач-генетик мог дать обоснованную рекомендацию и подготовить людей к правильному восприятию советов. При этом перед врачом возникают не только генетические, но и морально-этические вопросы. Медико-генетическая консультация состоит из четырех этапов: диагноз, прогноз, вывод, совет. При этом необходимо откровенное и доброжелательное общение врача-генетика с семьей больного. Первый этап консультирования начинается с уточнения диагноза болезни. Это требует близкого контакта между генетиком и врачом-специалистом в области той патологии, что является предметом консультирования (акушер, педиатр, невропатолог и др.) Начальным моментом диагностики является клинический диагноз. В медико-генетических консультациях диагноз уточняют с помощью генетического анализа (что и отличает врача-генетика от других специалистов), широко используют генеалогический и цитогенетический методы, а также специфические методы биохимической генетики, которые специально разработаны для диагностики наследственных болезней и не часто применяются в клинической практике. На втором этапе консультирование задача врача-генетика заключается в определении риска рождения больного ребенка. Начальным моментом является родословная обследуемой семьи. Генетический риск выражает вероятность появления определенной аномалии у обследуемого или его потомков.
Он определяется двумя способами: либо путем теоретических расчетов, основанных на генетических закономерностях, либо с помощью эмпирических данных. На третьем этапе консультирования врач-генетик должен сделать вывод о риске возникновения болезни у обследуемых детей и дать им соответствующие рекомендации. Составляя заключение, врач учитывает тяжесть семейной патологии, величину риска рождения больного ребенка и морально-этическую сторону вопроса. Заключительный этап консультирования (совет врача-генетика) требует самого внимательного отношения. Как отмечают некоторые авторы, многие обследуемые не готовы к восприятию генетической информации. Все лица, обращающиеся в консультацию, хотят иметь ребенка и ждут от консультантов положительного ответа. Нередко их запросы нереальны, поскольку они не знают о возможностях консультанта-генетика и ожидают от него практической помощи. 19.
Мутация – это спонтанное изменение генетического материала. Мутации возникают под действием мутагенных факторов: А) физических (радиация, температура, электромагнитное излучение); Б) химических (вещества, которые вызывают отравление организма: алкоголь, никотин, колхицин, формалин); В) биологических (вирусы, бактерии). Различают несколько классификаций мутаций. Классификация 1. Мутации бывают полезные, вредные и нейтральные. Полезные мутации: мутации, которые приводят к повышенной устойчивости организма (устойчивость тараканов к ядохимикатам). Вредные мутации: глухота, дальтонизм. Нейтральные мутации: мутации никак не отражаются на жизнеспособности организма (цвет глаз, группа крови). Классификация 2. Мутации бывают соматические и генеративные. Соматические (чаще всего они не наследуются) возникают в соматических клетках и затрагивают лишь часть тела. Они будут наследоваться следующим поколениям при вегетативном размножении. Генеративные (они наследуются, т.к. происходят в половых клетках): эти мутации происходят в половых клетках. Генеративные мутации делятся на ядерные и внеядерные (или митохондриальные). Классификация 3. По характеру изменений в генотипе мутации подразделяются на генные, хромосомные, геномные. Генные мутации (точковые) происходят в результате потери нуклеотида, вставки нуклеотида, замены одного нуклеотида другим. Эти мутации могут приводить к генным болезням: дальтонизм, гемофилия. Таким образом, генные мутации приводят к появлению новых признаков. Хромосомные мутации связаны с изменением структуры хромосом. Может произойти делеция – потеря участка хромосомы, дупликация – удвоение участка хромосомы, инверсия – поворот участка хромосомы на 1800, транслокация – это перенос части или целой хромосомы на другую хромосому. Причиной этого может быть разрыв хроматид и их восстановление в новых сочетаниях. Геномные мутации приводят к изменению числа хромосом. Различают анеуплоидию и полиплоидию. Анеуплоидия связана с изменением числа хромосом на несколько хромосом (1, 2, 3): А) моносомия общая формула 2n-1 (45, Х0), болезнь – синдром Шерешевского-Тернера. Б) трисомия общая формула 2n+1 (47, ХХХ или 47, ХХУ) болезнь – синдром Клайнфельтра. В) полисомия Полиплоидия – это изменение числа хромосом, кратное гаплоидному набору (например: 3n 69). Организмы могут быть автоплоидными (одинаковые хромосомы) и аллоплоидными (разные наборы хромосом).Мутации, возникающие в клетках полового зачатка и в половых клетках, называют генеративными. Мутации, возникающие в клетках других тканей тела, называют соматическими. Необходимость такого разделения вызвана тем, что эволюционная ценность генеративных и соматических мутаций различна и определяется типом размножения организма. Моногенные болезни (МБ) - заболевания, в основе этиологии которых лежит единичная генная мутация. МБ наследуются в соответствии с законами Менделя. В настоящее время описано около 5000 нозологических единиц МБ. Они выявляются у 3-6% новорожденных, а в структуре общей смертности детей до 5 лет на их долю приходится 10-14%. МБ, гены которых картированы на хромосомах,
насчитывают до 900 нозологических единиц. Для примерно 350 болезней выяснен характер генной мутации, установлена природа биохимического дефекта. Для ряда МБ физически картированы на хромосомах конкретные мутантные гены. Индивидуальный и популяционный риск возникновения МБ существенно различаются из-за неравномерного распространения обусловливающих их генов. Принято считать, что МБ, встречающиеся с частотой 1:10 000 и выше, это часто встречающиеся, а с частотой менее 1:100 000 - редкие заболевания. 20.
Генные (точковые) мутации - это изменения числа и/или последовательности нуклеотидов в структуре ДНК (вставки, выпадения, перемещения, замещения нуклеотидов) в пределах отдельных генов, приводящие к изменению количества или качества соответствующих белковых продуктов.Транслокации — обменные перестройки между негомологичными хромосомами. Делеции — потери участка хромосомы. Например, синдром «кошачьего крика» связан с делецией короткого плеча 5-ой хромосомы. Признаком его служит необычный плач детей, напоминающий мяуканье или крик кошки. Это связано с патологией гортани или голосовых связок. Наиболее типичным, помимо «кошачьего крика», является умственное и физическое недоразвитие, микроцефалия (аномально уменьшенная голова). Инверсии — повороты участка хромосомы на 180 градусов. Дупликации — удвоения участка хромосомы. Изохромосомия — хромосомы с повторяющимся генетическим материалом в обоих плечах. Возникновение кольцевых хромосом — соединение двух концевых делеций в обоих плечах хромосомы Генные болезни– это большая группа заболеваний, возникающих в результате повреждения ДНК на уровне гена. Термин употребляется в отношении моногенных заболеваний, в отличие от более широкой группы - Наследственные заболевания Насле́дственныезаболева́ния — заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в программном аппарате клеток, передаваемыми по наследству через гаметы Причина заболеваний В основе наследственных заболеваний лежат нарушения (мутации) наследственной информации — хромосомные, генные и митохондриальные. Отсюда — классификация наследственных заболеваний. Например, замена А на Т. Причины – нарушения при удвоении (репликации) ДНК. Примеры: серповидноклеточная анемия, фенилкетонурия.Генная мутация может привести к тому, что в определенном локусе окажется несколько аллелей. Это увеличивает как гетерозиготность данной популяции, так и ее генофонд, и ведет к усилению внутрипопуляционной изменчивости. Перетасовка генов как результат кроссинговера, независимого распределения, случайного оплодотворения и мутаций может повысить непрерывную изменчивость, но ее эволюционная роль часто оказывается преходящей, так как возникающие при этом изменения могут быстро сгладиться вследствие «усреднения». Что же касается генных мутаций, то некоторые из них увеличивают дискретную изменчивость, и это может оказать на популяцию более глубокое влияние. Большинство генных мутаций рецессивны по отношению к «нормальному» аллелю, который, успешно выдержав отбор на протяжении многих поколений, достиг генетического равновесия с остальным генотипом. Будучи рецессивными, мутантные аллели могут оставаться в популяции в течение многих поколений, пока им не удастся встретиться, т. е. оказаться в гомозиготном состоянии и проявиться в фенотипе. Время от времени могут возникать и доминантные мутантные оплели, которые немедленно дают фенотипический эффект.
21.
Хромосомные мутации, их классификация: делеции, дупликации, инверсии, транслокации. Причины и механизмы возникновения. Значение в развитии патологических состояний человека.
Хромосомные перестройки – абберации возникают в результате разрыва хромосомы. Хромосомные перестройки могут быть внутрихромосомными и межхромосомными.
Классификация:
Выпадение участков хромосом – делеции.
Различают терминальные (утрата концевого участка хромосомы) и инт еркалярные (утрата участка на внутреннем участке хромосомы). Происходят вследствие: простого разрыва хромосомы с последующей утратой сегмента или неравного кроссинговера между хромосомами или хроматидами. Если после образования делеции, хромосома сохранила центромеру, то она аналогично другим хромосомам передается при делении. Синдром кошечьего крика (делеция короткого плеча 5-й хромосомы),
Удвоение отдельных участков хромосом – дупликации.
Возникает из-за ионизирующих и других видах излучения, некоторых химических соединений, вирусов. Синдром Палмистера (дупликация короткого плеча 2 хромосомы.)
Поворот участка хромосомы на 180  - инверсии
В зависимости от того, включает ли инвертируемый участок центромеру или нет различают перицентрические и парацентрические инферсии
Прикрепление оторвавшегося участка хромосомы к другой хромосоме – транслокации
Реципрокные транслокации – 2 поврежденные негомологичные хромосомы обмениваются отделившимися от них участками.
Сбалансированные
Несбалансированные
Робертсоновские – 2 негомологичные хромосомы объединяются в одну или из одной хромосомы образуются две самостоятельные.
22.
Геномные мутации: классификация, причины, механизмы; роль в возникновении хромосомных синдромов. Антимутационные механизмы.
К геномным мутациям относят гаплоидию, полиплоидию и анеуплоидию.
Анеуплоидией называют изменение количества отдельных хромосом- отсутствие (моносомия) или наличие дополнительных (трисомия, тетрасомия, в общем случае полисомия) хромосом,т.е. несбалансированный хромосомный набор. Клетки с измененным числом хромосом появляются вследствие нарушений в процессе митоза или мейоза, в связи с чем различают митотическую и мейотическую.
Причины мутаций
Нарушение расхождения бивалентных гомологичных хромосом в анафазе мейоза1
Гаметы лишены данной хромосомы
Гаметы имеют одну группу сцепления
Нарушение расхождения сестринских хроматид в анафазе мейоза 2
Нарушение расхождения хромосом при митозе
33070801752600076898517526000Классификация
1)Геномные синдромы 2)Структурные аберрации
Причины: (Изменения структуры хромосомы)
-нарушение мейоза у родителей -с.Кошачьего крика
(нерасхождение хромосом) -с.Орбели
-215901911350070739019113500-дробление зиготы
Изменение числа Изменение числа
аутосом хромосом
-с.Дауна -с.Шер-го-Тернера
-с.Патау -с.Клайнфельтера
-с.Эдвардса -с.Трисомии-х
Геномные мутации: — полиплоидизация изменение числа хромосом, не кратное гаплоидному набору. В зависимости от происхождения хромосомных наборов среди полиплоидов различают аллополиплоидов, у которых имеются наборы хромосом, полученные при гибридизации от разных видов, и аутополиплоидов, у которых происходит увеличение числа наборов хромосом собственного генома
При хромосомных мутациях происходят крупные перестройки структуры отдельных хромосом. В этом случае наблюдаются потеря (делеция) или удвоение части (дупликация) генетического материала одной или нескольких хромосом, изменение ориентации сегментов хромосом в отдельных хромосомах (инверсия), а также перенос части генетического материала с одной хромосомы на другую (транслокация) (крайний случай — объединение целых хромосом.
На генном уровне изменения первичной структуры ДНК генов под действием мутаций менее значительны, чем при хромосомных мутациях, однако генные мутации встречаются более часто. В результате генных мутаций происходят замены, делеции и вставки одного или нескольких нуклеотидов, транслокации, дупликации и инверсии различных частей гена. В том случае, когда под действием мутации изменяется лишь один нуклеотид, говорят о точечных мутациях
Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК.
23.
Человек как объект генетических исследований. Цитогенетический метод; его значение для диагностики хромосомных синдромов. Правила составления идиограмм здоровых людей. Идиограммы при хромосомных синдромах (аутосомных и гоносомных). Примеры.
Человек, как объект генетических исследований представляет сложность:
Нельзя принимать гибридологический метод.
Медленная смена поколения.
Малое кол-во детей.
Большое число хромосом
Цитогенетический метод (основан на изучении кариотипа). Кариотип изучают на метофазных пластинках в культуре лимфаитов крови. Метод позволяет диагностировать хромосомные болезни, появляющиеся в результате геномных и хромосомных мутаций.
Цитологический контроль необходим для диагностики хромосомных болезней, связанных с ансуплоидией и хромосомными мутациями. Наиболее часто встречаются болезнь Дауна(трисомия по 21-й хромосоме), синдром Клайнфелтера (47 XXY), синдром Шершевского — Тернера (45 ХО) и др. Потеря участка одной из гомологичных хромосом 21-й пары приводит к заболеванию крови — хроническому миелолейкозу.
Зная особенность полового хроматина, можно идентифицировать половую принадлежность и выявлять аномальное количество Х-хромосом.
Выявление многих наследствен-ных заболеваний возможно еще до рождения ребенка. Метод пренатальной диагностики заключается в получении околоплодной жидкости, где находятся клетки плода, и в последующем биохимическом и цитологическом определении возможных наследственных аномалий. Это позволяет поставить диагноз на ранних сроках
24.
Биохимический метод изучения генетики человека; его значение для диагностики наследственных болезней обмена веществ. Роль транскприпционных, посттранскрипционных и посттрансляционных модификаций в регуляции клеточного обмена. Примеры.
Биохимический метод: в основе используются лабораторно-биохимические (клинические) методы, лежит выявление в фенотипе обследуемого объекта нормальных или измененных первичных продуктов функциональной активности конкретных генов. Биохимическую диагностику наследственных нарушений обмена проводят в 2 этапа. На первом этапе отбирают предположительные случаи заболеваний, на втором – более сложными и точными методами уточняют диагноз заболевания. Применение биохимических исследований для диагностики заболеваний в пренатальном периоде или непосредственно после рождения позволяет своевременно выявить патологию и начать специфические медицинские мероприятия.
Транскрипционые факторы - белки, взаимодействующие с определёнными регуляторными сайтами и ускоряющие или замедляющие процесс транскрипции. Соседние транскриптоны могут быть отделены друг от друга нетранскрибируемыми участками ДНК. Разделение ДНК на множество транскриптонов позволяет осуществлять с разной активностью индивидуальное считывание (транскрипцию) разных генов.
В каждом транскриптоне транскрибируется только одна из двух цепей ДНК, которая называется матричной, вторая, комплементарная ей цепь, называется кодирующей. Синтез цепи РНК идёт от 5'- к З'-концу, при этом матричная цепь ДНК всегда антипараллельна синтезируемой нуклеиновой кислоте
Посттранскрипционные модификации первичного транскрипта тРНК (процессинг тРНК)
Первичный транскрипт тРНК содержит около 100 нуклеотидов, а после процессинга - 70-90 нуклеотидньгх остатков. Посттранскрипционные модификации первичных транскриптов тРНК происходят при участии РНК-аз (рибонуклеаз). Так, формирование 3'-конца тРНК катализирует РНК-аза, представляющая собой 3'-экзонуклеазу, "отрезающую" по одному нуклеотиду, пока не достигнет последовательности -ССА, одинаковой для всех тРНК. Для некоторых тРНК формирование последовательности -ССА на 3'-конце (акцепторный конец) происходит в результате последовательного присоединения этих трёх нуклеотидов. Пре-тРНК содержит всего один интрон, состоящий из 14-16 нуклеотидов. Удаление интрона и сплайсинг приводят к формированию структуры, называемой "антикодон", - триплета нуклеотидов, обеспечивающего взаимодействие тРНК с комплементарным кодоном мРНК в ходе синтеза белков
Посттранскрипционные модификации (процессинг) первичного транскрипта рРНК. Формирование рибосом
В клетках человека содержится около сотни копий гена рРНК, локализованных группами на пяти хромосомах. Гены рРНК транскрибируются РНК-полимеразой I с образованием идентичных транскриптов. Первичные транскрипты имеют длину около 13 000 нуклеотид-ных остатков (45S рРНК). Прежде чем покинуть ядро в составе рибосомной частицы, молекула 45 S рРНК подвергается процессингу, в результате образуется 28S рРНК (около 5000 нуклеотидов), 18S рРНК (около 2000 нуклеотидов) и 5,88 рРНК (около 160 нуклеотидов), которые являются компонентами рибосом (рис. 4-35). Остальная часть транскрипта разрушается в ядре.
25.
Генеалогический метод генетики человека. Основные правила составления и последующего анализа родословных схем (на примере собственной семейной родословной схеме). Значение метода в изучении закономерностей наследования признаков.
Генеалогический метод: в основе лежат составление и анализ родословных. Использование этого метода возможно в том случае, когда известны прямые родственники — предки обладателя наследственного признака (пробанда) по материнской и отцовской линиям в ряду поколений или потомки пробанда также в нескольких поколениях.
При составлении родословных в генетике используется определенная система обозначений. После составления родословной проводится ее анализ с целью установления характера наследования изучаемого признака.

Условные обозначения, принятые при составлении родословных:
1 — мужчина; 2 — женщина; 3 — пол не выяснен; 4 — обладатель изучаемого признака; 5 — гетерозиготный носитель изучаемого рецессивного гена; 6 — брак; 7 — брак мужчины с двумя женщинами; 8 — родственный брак; 9 — родители, дети и порядок их рождения; 10 — дизиготные близнецы; 11 — монозиготные близнецы.
Значение:
Были определены типы наследования многих признаков у человека. Так, по аутосомно-доминантному типу наследуются полидактилия (увеличенное количество пальцев), возможность свертывать язык в трубочку, брахидактилия (короткопалость, обусловленная отсутствием двух фаланг на пальцах), веснушки, раннее облысение, сросшиеся пальцы, заячья губа, волчья пасть, катаракта глаз, хрупкость костей и многие другие. Альбинизм, рыжие волосы, подверженность полиомиелиту, сахарный диабет, врожденная глухота и другие признаки наследуются как аутосомно-рецессивные.
Целый ряд признаков наследуется сцепленно с полом: Х-сцепленное наследование — гемофилия, дальтонизм; Y-сцепленное — гипертрихоз края ушной раковины, перепончатость пальцев ног. Имеется ряд генов, локализованных в гомологичных участках Х- и Y-хромосом, например общая цветовая слепота.
метод анализа родословных, является наиболее фундаментальным и универсальным методом изучения наследственности и изменчивости человека. Он заключается в изучении какого-либо нормального или чаще патологического признака в поколениях людей, которые находятся друг с другом в родственных отношениях. Генеалогический метод опирается на генеалогию – учение о родословных. Сутью генеалогического метода является составление и анализ родословных. Генеалогический метод соответствует гибридологическому методу. Но в отличие от него исследователи не подбирают родительские пары для целенаправленного скрещивания, а лишь детально анализируют результаты процесса естественной репродукции людей.
26.
Методы генетики человека: популяционно-статистический, дерматоглифический(на примере анализа собственного дерматоглифа), генетики соматических клеток, изучения ДНК; их роль в изучении наследственной патологии человека
Популяционно-статистический-с помощью этого метода изучают наследственные признаки в больших группах населения, в одном или нескольких поколениях. Существенным моментом при использовании этого метода является статистическая обработка получаемых данных. Этим методом можно рассчитать частоту встречаемости в популяции различных аллелей гена и разных генотипов по этим аллелям. Он позволяет изучать мутационный процесс, возникновение болезней, особенно с наследственной предрасположенностью. Основой для выяснения генетической структуры популяции является закон генетического равновесия Харди-Вайнберга.
Закон Харди-Вайнберга-закон популяционной генетики-в популяции бесконечно большого размера, в которой не действует отбор, не идет мутационный процесс, отсутствует обмен особями с другими популяциями, не происходит дрейф генов, все скрещивания случайны-частоты генотипов по какому-либо гену( в случае если в популяции есть два аллеля этого гена) будут поддерживаться постоянными из поколения в поколение и соответсвовать уравнению
p2+2pq+q2=1, где p2-гомозигот по одному из аллелей; p-частота этого аллеля; q2-доля гомозигот по альтернативному аллелю; q-частота соответствующего аллеля; 2pq-доля гетерозигот
Биологический смысл закона-процесс наследования не влияет сам по себе на частоту аллелей в популяции, а возможные изменения ее генетической структуры возникают вследствие других причин
Дерматоглифический-Дерматоглифика - раздел генетики, изучающий наследственные обусловленные рельефы кожи на пальцах, ладонях и подошв стоп. На этих частях тела имеются эпидермальные выступы - гребни, которые образуют сложные узоры. Рисунки кожных узоров строго индивидуальны и генетически обусловлены. Изучение людей с хромосомными заболеваниями выявило у них специфические изменения не только рисунков пальцев и ладоней, но и характера основных сгибательных борозд на коже ладоней.
Характеризовать свой дерматоглиф!!!!!
Метод генетики соматических клеток-с помощью этого метода изучают наследственность и изменчивость соматических клеток, что компенсирует невозможность применения к человеку гибридологического анализа. Используют следующие приемы:
1.культивирование-позволяет получить достаточное количество генетического материала для различных исследований
2.клонирование-получение потомков одной клетки
3.селекция соматических клеток с интересующими исследователя свойствами
4.гибридизация соматических клеток основана на слиянии совместно культивируемых клеток разных типов
Благодаря методам генетики соматических клеток можно изучать механизмы первичного действия и взаимодействия генов, регуляцию генной активности. Развитие этих методов определило возможность точной диагностики наследственных болезней в пренатальном периоде.
Изучение ДНК-нарушения первичных продуктов генов выявляются с помощью биохимических методов. Локализация соответствующих повреждений в самом наследственном материале может быть выявлена методами молекулярной генетики. Разработка метода обратной транскрипции ДНК на молекулах мРНК определенных белков с последующим размножением этих ДНК привела к появлению ДНК-зондов для различных мутаций нуклеотидных последовательностей человека. Использование таких ДНК-зондов для гибридизации с ДНК клеток пациента дает возможность выявлять у него соответствующие изменения в наследственном материале, т.е. диагностировать определенные виды генных мутаций (генодиагностика). Методы молекулярной генетики и генной инженерии позволяют не только диагностировать целый ряд генных мутаций и устанавливать нуклеотидную последовательность отдельных генов человека, но и размножать (клонировать) их и получать в большом количестве белки — продукты соответствующих генов.
27.
Понятие наследственных болезней: моногенные, хромосомные и мультифакториальные болезни человека, механизмы их возникновения и проявления. Примеры.
Насле́дственные заболева́ния — заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в наследственном аппарате клеток, передаваемыми по наследству через гаметы.
Моногенный тип наследования-наследственный признак контролируется одним геном.
Моногенные заболевания подразделяются по типу наследования:
Аутосомно-доминантные(если хоть один из родителей болен, то и ребенок будет болеть)
Синдром Марфана, ахондроплазия
Аутосомно-рецессивные(ребенок может заболеть, если оба родителя носители данного заболевания, или один родитель болен, а второй-носитель мутаций гена, вызывающих это заболевание)
Муковисцидоз, спинальная миоатрофия
У всех моногенный заболевания разная распространенность, которая может колебаться и от географии, и от национальности.
К хромосомным относятся болезни, обусловленные геномными мутациями или структурными изменениями отдельных хромосом. Хромосомные мутации возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей.
Они делятся:
Аномалии числа хромосом
Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом(неполовых) хромосом
Синдром Дауна( трисомия по 21 хромосоме, слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменение дерматоглифики)
Синдром Патау( трисомия по 13 хромосоме, идиотия, нарушение строения половых органов, глухота)
Синдром Эдвардса( трисомия по 18 хромосоме, ротовое отверстие и нижняя челюсть маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы)
Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом
Синдром Шерешевского-Тернера(отсутствие одной Х-хромосомы у женщин, низкорослость, бесплодие, половой инфантилизм)
Синдром Клайнфельтера (полисомия по Х и Y хромосомам у мальчиков, евнухоидный тип строения, половой инфантилизм, бесплодие, чаще всего отстает развитие)
Болезни, причиной которых является полиплоидия
Триплодии, тетраплодии и т.д.- причиной является нарушение процесса мейоза вследствие мутации, в результате чего дочерняя половая клетка получает вместо гаплоидного-диплоидный набор хромосом.
Нарушения структуры хромосом
Транслокации — обменные перестройки между негомологичными хромосомами.
Делеции — потери участка хромосомы. Синдром кошачьего крика связан с делецией короткого плеча 5-й хромосомы(необычный плач детей, напоминающий мяуканье или крик кошки это связано с патологией гортани или голосовых связок, умственное и физическое недоразвитие, микроцефалия (аномально уменьшенная голова).
Инверсии — повороты участка хромосомы на 180 градусов.
Дупликации — удвоения участка хромосомы.
Изохромосомия — хромосомы с повторяющимся генетическим материалом в обоих плечах.
Возникновение кольцевых хромосом — соединение двух концевых делеций в обоих плечах хромосомы.
Мультифакториальные заболевания-болезни с наследственной предрасположенностью.
Группа болезней отличается от генных тем, что для своего проявления нуждается в действии факторов внешней среды(бывают моногенными, наследственная предрасположенность обусловлена одним патологически измененным геном, и полигенные)
У человека описана мутация, обуславливающая патологическую реакцию на загрезнение атмосферы(ранняя эмфизема легких), непереносимость лактозы, специфические реакции на алкоголь.
28.
Понятие о болезнях с нетрадиционным наследованием(митохондриальные, болезни импритинга, болезни экспансии тринуклеотидных повторов) Примеры. Общие походы к лечению наследственных болезней.
Митохондриальные болезни- связь некоторых видов наследственной патологии у человека с мутациями митохондриальной ДНК.
болезни, вызванные точковыми мутациями, приводящими к замене консервативных аминокислот в собственных белках митохондрий. (Пигментный ретинит и нейроофтальмопатия Лебера, при которой наступает двусторонняя потеря зрения)
болезни, вызванные мутациями в генах т-РНК, приводящими к многочисленным дегенеративным заболеваниям с различной степенью тяжести клинических проявлений, коррелирующей с количеством мутантной мтДНК;
болезни вызванные делениями и дупликациями участков митохондриалъных генов(отсроченная кардиопатия, при которой обнаружены делеции мтДНК кардиоцитов, заболевание носит семейный характер)
болезни, вызванные снижением числа копий мтДНК, что является следствием определенных мутаций (летальная инфантильная дыхательная недостаточность и синдром молочнокислого ацидоза)
Изменения в ДНК митохондрий сопровождаются нарушением их функций, связанных с клеточным дыханием. Это определяет характер и степень тяжести клинических проявлений митохондриалъных болезней.
Болезни импритинга-Генетическую основу составляет моноаллельная экспрессия генов, т.е. «выключении» локуса хромосомы одного из родителей. Если импринтирован материнский ген, экспрессируется («включается») только отцовский и наоборот. Причинами могут быть делеции, др. мутации Синдрома Прадера — Вилли (умственная отсталость, мышечная гипотония, сильное ожирение, гипогонадизм, низкий рост, акромикрия (непропорционально малые размеры дистальных отделов конечностей).
Болезни экспансии тринуклеотидных повторов- Данная патология зависит от количества тринуклеотидных повторов в мутантном аллеле. Чем их больше, тем тяжелее протекает болезнь. Поскольку количество повторов формируется в мейозе у одного из родителей, может быть более тяжёлое течение в последующих поколениях, что связано с их увеличением. Клиническая картина зависит от дозы генов. Примером является синдром Мартина-Белла (умственной отсталости с ломкой Х-хромосомой). Фенотип: удлинённое лицо, выступающий лоб, большие оттопыренные уши, большие кисти и стопы, умственная отсталость. Цитогенетика: отличается ломкостью в дистальной части длинного плеча Х-хромосомы (Хq), что напоминает «спутник».
29.
Медико-генетическое консультирование, его медицинское значение. Виды и этапы консультирования. Методы пренатальной диагностики(инвазивные/неинвазивные) и их возможности.
Главные цели медико-генетического консультирования заключаются в установлении роли наследственных компонентов в этиологии данного заболевания и в прогнозировании риска иметь больных потомков. Большинство форм наследственной патологии обнаруживается уже при рождении ребенка. Поэтому в настоящее время большое внимание уделяется мерам по предотвращению рождения детей с наследственной патологией.
На первом этапе консультирования производится уточнения диагноза. Уточнение производится с помощью генетического анализа. Для этого используют генеалогический, цитогенетический, биохимический и другие необходимые методы исследований, которым подвергаются пробанд и его родственники.
На втором этапе делают прогноз потомства. Генетический риск может быть определен либо путем теоретических расчетов, основанных на генетических закономерностях, либо с помощью эмпирических данных. Сущность генетического прогноза заключается в определении вероятности появления наследственной патологии в семье.
На третьем этапе врач-генетик в доступной форме объясняет семье степень генетического риска рождения наследственно аномального потомства, сущность пренатальной диагностики и помогает принять правильно решение в отношении деторождения.
Методы:
Инвазивные(получение плодного материала)
Амниоцентез(13-22 неделя, пункция через брюшную стенку, забор амниотической жидкости)
Биопсия хориона(8-10 недель, исследование такое же)
Фетоскопия(16-22 недель, осмотр плода эндоскопом, введенным в амниотическую полость через переднюю стенку матки)
Кордоцентез(20-22 неделя, взятие крови плода из сосудов пуповины под контролем УЗИ)
Определение маркеров(альфа-фетопротеин, хорионический гонадотропин и др.)
Неинвазивные
УЗИ(начиная с 18-22 недели)
Определение сывороточных маркеров(в сыворотке крови матери)
30.
Формы и способы размножения организмов. Биологический аспект репродукции человека. Экстракорпоральное оплодотворение; морально-этические аспекты.
Размножение-свойство живых организмов воспроизводить себе подобных, обеспечивающее непрерывность и преемственность жизни в ряду поколений.
-молекулярно-генетический уровень(репликация ДНК)
-клеточном(митоз, мейоз)
-организменном
1. Бесполое размножение( в воспроизведении участвует одна родительская особь; источник генетич. Инф.-соматические клетки; генотипы дочерних клеток идентичны родительским; быстрое увеличение числа особей)
Вегетативное-размножение частью материнского организма
Спорообразование-связано с образованием специализированных клеток-спор, которые являются зачатком нового организма
2. Половое размножение(совокупность процессов гаметогенеза, осеменения и оплодотворения, приводящих к воспроизведению; происходит образование половых клеток(гамет) и последующее их слияние; участвуют 2 родительские особи; источник ген. Инф.-половые клетки родителей; генотипы дочерних организмов отличаются от родительский, вследствие комбинативной изменчивости)
С оплодотворением
Партеногенез(развитие из неоплодотворенной яйцеклетки)
Экстракорпоральное оплодотворение(ЭКО)- вспомогательная репродуктивная технология , используемая в случае бесплодия
Безусловно, благую роль выполняет ЭКО в возможности создания новой жизни. С другой стороны подрываются основы семейной целостности, нарушаются права ребенка, а более всего детоубийство превышает в десятки раз деторождение. Здесь подразумевается уничтожение низкокачественных, но жизнеспособных эмбрионов, выделяя один лучший из десяти, и использование их в медицинских и научных практиках.
31.
Онтогенез как процесс реализации наследственной информации в определенных условиях среды. Периодизация онтогенеза. Типы онтогенеза как варианты приспособления к условиям существования. Примеры.
Онтогенез – это совокупность процессов развития организма с момента образования зиготы до смерти организма на основе реализации генетической информации в определенных условиях.
Периодизация:
Дорепродутивный – особь не способна к размножению. Реализуется основная часть наследственной информации. Делится еще на 4 стадии:
А) Эмбриональный – с момента оплодотворения и заканчивается выходом зародыша из яйцевых оболочек. Включает стадии : дробления, гаструляции, гисто и органогенеза.
Б) Личиночный – у позвоночных, зародыши которых выходят из яйцевых оболочек и начинают вести самостоятельный образ жизни, не достигнув зрелых черт организации. ( Миноги, Костные рыбы, земноводные (имеются провизорные органы)
В) Метаморфозный – превращение личинки в юнивильную форму.( разрушение провизорных органов)
Г) Ювинильный – с момента завершения метаморфоза и заканчивается половым созреванием (интенсивный рост).
Репродуктивный - особь размножается половым путем. Стабильное функционирование органов и систем органов.
Пострепродуктивный - старение организма.
Типы онтогенеза.
Онтогенез организмов с бесполым размножением или при зиготном мейозе ( прокариоты и некоторые эукариоты)
Онтогенез организмов с чередованием ядерных фаз при споровом мейозе ( большинство растений и грибов).
Онтогенез организмов с чередованием полового и бесполого размножения без смены ядерных фаз. Метагенез – чередование поколений у Кишечнополостных. Гетерогония – чередование партеногенетических и амфимиктического поколений у червей, некоторых членистоногих и низших хордовых.
Онтогенез с наличием личиночных и промежуточных стадий: от первично-личиночного анаморфоза до полного метаморфоза.
Онтогенез с выпадением отдельных стадий ( Пресноводные гидры, олигохеты, брюхоногие моллюски).
32
Прогенез и его роль в онтогенезе. Оплодотворение – начальный этап развития нового организма. Фазы оплодотворения. Биологическая сущность.
Прогенез – это период образования и созревания тех половых клеток родителей, которые сформируют зиготу.
Роль: Качество гамет. Наличие в них мутагенных генов оказывает существенное влияние на здоровье будущих потомков.
Оплодотворение – процесс слияние мужской и женской гамет, приводящее к образованию зиготы. Начало оплодотворения – момент слияния мембран сперматозоида и яйцеклетки, окончание оплодотворения – момент объединения материала мужского и женского пронуклеусов.
Оплодотворение происходит в дистальном отделе маточной трубы и проходит 3 стадии:
1 стадия – дистантное взаимодействие, включает 3 механизма:
Хемотаксис – направленное движение сперматозоидов навстречу яйцеклетке
Реотаксис – движение сперматозоидов в половых путях против тока жидкости
Капацитация - усиление двигательной активности сперматозоидов, под воздействием факторов женского организма.
2 стадия – контактное взаимодействие, за 1,5 – 2 часа сперматозоиды приближаются к яйцеклетке, окружают ее и приводят к вращательным движениям.
Из акросомы выделяются сперматозилины, разрыхляющие оболочку яйцеклетки
Там, где оболочка истончена максимально происходит оплодотворение
Оволемма выпячивается и головка проникает в цитоплазму яйцеклетки, занося с собой центриоли, но оставляя снаружи хвостик.
стадия - проникновение.
Головка проникает в цитоплазму яйцеклетки, в которой образуется оболочка оплодотворения, препятствующая полиспермии.
Синкарион – слияние муж и жен пронуклеусов .
Биологическое значение оплодотворения состоит в том, что при слиянии муж и жен половых клеток образуется новый организм, несущий признаки отца и матери, в результате этого происходит колоссальное увеличение наследственного разнообразия организмов.
33.
Характеристика и значение основных этапов эмбрионального развития. Зависимость типов дробления зиготы от строения яйцеклетки. Способы гаструляции. Первичный ( нейрула) и вторичный органогенезы.
Эмбриональный период начинается с момента образования зиготы. После, зигота вступает в стадию дробления.
Дробление – митотическое дробление зиготы, при котором бластомеры не увеличиваются в размерах. В результате образуется бластула (многоклеточный организм) с бластодермой и бластоцелью.
Типы дробления:
Дробление может быть:
Полным – глобалистическим (ланцетники, амфибии, млекопитающие) – зигота полностью делится на бластомеры. По расположению бластомеров полное длится на
Радиальным – бластомеры расположены друг над другом.
Спиральным – вышележащие бластомеры смешаны относительно нижележащих.
Билатеральным - расположены по закону билатеральной симметрии.
Хаотическое.
Частичным – меробластическим (рептилии, птицы) - дробится лишь часть зиготы. Частичное в свое очередь может быть:
Дискоидальным – на бластомеры делится лишь часть цитоплазмы у анимального полюса.
Поверхностным – дробится только поверхностный слой цитоплазмы.
Может быть:
Равномерным – бластомеры одинаковых размеров.
Неравномерным – бластомеры разных размеров.
Может быть:
Синхронным
Асинхронным
Тип дробления определяется строением яйцеклетки.
При алицетальном (лишены белка или незначительное кол-во равномерно расположено по цитоплазме, ядро в центре) и изолицетальном (незначительное кол – во равномерно расположено большинство около вегетативного полюса, ядро смещено к анимальному полюсу) – дробление полное неравномерное или частичное поверхностное.
При центролецитальном типе ( значительное кол – во желтка равномерно расположено в цитоплазме, но поверхностный слой цитоплазмы преимущественно свободен) – дробление частичное поверхностное.
Гаструляция – процесс образования двухслойного зародыша. Он характеризуется перемещением клеток зародыша. Сущность заключается в образовании двухслойного зародыша.
Способы гаструляции:
Инвагинация – впячивание участка бластодермы внутрь целым пластом (ланцетник).
Эпиболия – обрастание мелкими клетками анимального полюса (амфибии).
Деламинация – расслоение клеток бластодермы на 2 слоя, лежащих друг над другом (рептилии, птицы).
Иммиграция – перемещение групп или отдельных клеток, не объединенных в пласт (высшие позвоночные).
Смешанный – первая фаза деламинации, вторая иммиграции.
Первичный органогенез – нейруляция. В процессе нейруляции образуется мезодерма.
1 способ: Энтероцельный – с двух сторон от первичной кишки образуются выпячивания – карманы. Они полностью отшнуровываются и превращаются в мезодерму ( у хордовых).
2 способ: Телобластический – вблизи бластопора с двух сторон от первичной кишки образуется по одной крупной клетке – телобласту. В результате размножения телобластов и образуется мезодерма ( у беспозвоночных).
Образование осевых органов у зародышев хордовых.
Эктодерма на спинной стороне зародыша прогибается, образуя продольный желоб, края которого смыкаются. Образовавшаяся нервная трубка погружается в эктодерму.
Спинная часть энтодермы, расположенная под нервным зачатком, постепенно обособляется и образуется хорда.
Из эктодермы и энтодермы образуется кишечная трубка.
34.
Понятие провизорных органов хордовых. Особенности развития этих органов в группе Anamnia и Amniota. Типы плацент. Нарушение процессов развития и редукция зародышевых оболочек у человека.
Провизорные органы – временные органы необходимые для жизнедеятельности зародыша. Время их формирования зависит от яйцеклетке и условий среды.
Наличие или отсутствие провизорных органов лежит в основе деления позвоночных на группы : Anamnia и Amniota.
К группе анамниев относятся эволюционно более древние животные, которые развиваются в водной среде и не нуждаются в доп.водных и других оболочках зародыша (Круглоротые, рыбы, земноводные).
К группе амниот относятся первичноназемные позвоночные, эмбриональное развитие которых протекает в наземных условиях. (Пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие).
Провизорные органы.
Амнион – мешок. Заполненный амниотической жидкостью, которая создает водную среду и защищает зародышей от высыхания и повреждения.
Хорион – наружная зародышевая оболочка, прилегающая к скорлупе или материнским тканям. Служит для обмена с окружающей средой, участвует в дыхании, питании и выделении.
Желточный мешок – участвует в питании и является кроветворным органом.
Аллантоис – вырост задней кишки участвует в газообмене, является вместилищем для мочевины и мочевой кислоты. У млекопитающих он вместе с хорионом образует плаценту.
Типы плацент.
Эпителиохориональная – (полуплацента) имеет наиболее простую структуру. При ее образовании на поверхности хориона появляются ворсинки в форме небольших бугорков. Они погружаются в соответствующие углубления слизистой оболочки матки, не нарушая ее (хорион контактирует с эпителием маточных желез) (свиньи, лошади)
Десмохориальная характеризуется установлением наиболее тесной связи хориона зародыша со стенкой матки. В месте соприкосновения с ворсинками хориона эпителий разрушается. Разветвленные пластинки погружаются в соединительную ткань (хорион контактирует с соед.тканью).
Эндотельнохориональная – разрушается не только эпителий, но и соед.ткань. Ворсинки соприкасаются с сосудами и отделены от материнской крови только эндотелиальной стенкой. (хищники)
Гемохориальная – происходят глубокие изменения в матке. Ворсинки омываются кровьюи всасывают из нее питательные вещества.
По внешнему виду:
Диффузная – ворсинки расположены равномерно по всей поверхности хориона.
Котиледонная – ворсинки собраны в группы в виде кустиков.
Поясная – ворсинки обр пояс, опоясывающий водный пузырь.
Дисковидная – ворсинки расположены в пределах дисковидной области на поверхности хориона.
35.
Постэмбриональный период онтогенеза, его периодизация у человека. Основные процессы: рост, формирование дефинитивных структур, половое созревание, репродукция. Роль эндокринной регуляции в постнатальном периоде. Биологические и социальные аспекты старения.
Постэмбриональный период начинается с момента выхода организма из яйцевых оболочек, до момента смерти.
Постнатальный период может быть прямым и непрямым.
При прямом развитии новорожденный организм похож на взрослый и отличается только размерами и неполным развитием органов. Прямое развитие характерно для человека и др млекопитающих, птицам, пресмыкающимся и некоторым насекомым.
Непрямое развитие протекает с метаморфозом.
С неполным превращением организм проходит 3 стадии: яйцо, личинка, имаго.
С полным 4 стадии: яйцо, личинка, куколка, имаго.
Периоды постэмбрионального развития человека.
Новорожденный – от момента рождения до 4 недель. Характерно не пропорциональное строение, кости черепа и тазы не сращены. Позвоночник без изгибов.
Грудной – от 4 недель до 12 месяцев – ребенок овладевает движениями появляются молочные зубы.
Ясельный до 3 лет. Изменяются пропорции тела, развивается мозг.
Дошкольный до 7 лет. Смена зубов.
Школьный до 17 лет, пропорции как у взрослых.
Юношеский 16 – 20 лет девушки, 17-21 юноши. Завершаются процессы роста и формирования организма.
Зрелый с 21 года.
Пожилой 55 – 60 лет.
Старческий – 75 лет.
Рост – процесс, проявляющийся в прогрессивном увеличении массы и размеров организма.
Клеточное деление, их кол – во возрастает в геометрической прогрессии.
ДЕФИНИТИВНЫЕ СТРУКТУРЫ – система органов и тканей, которые окончательное развитие и функции, свойственное взрослому организму приобретают спустя тот или иной промежуток времени после рождения. Например, половая система организма достигает своего полного развития при воздействии на нее эндокринной системы.
Половое созревание (также пубертатный период или пубертат) — процесс изменений в организме подростка, вследствие которых он становится взрослым и способным к продолжению рода. Половые железы вырабатывают различные гормоны, стимулирующие рост и развитие мозга, костей, мышц, кожи и репродуктивных органов.
Репродукция — присущее всем живым организмам свойство воспроизведения себе подобных, обеспечивающее непрерывность и преемственность жизни.

Роль эндокринной регуляции в постнатальном периоде велика.
Э.Ж. вырабатывают гормоны, которые влияют на рост организма, на половое созревание. Особенно важны гормоны, вырабатываемые гипофизом, щитовидной железой и половыми железами.
В основном половые гормоны вырабатываются половыми железами — мужскими (яички) и женскими (яичники), являющимися главными элементами репродуктивной системы человека. В этом проявляется эндокринная функция данных желез — гормоны выделяются в кровяное русло.
Вопросы влияния э.ж. на рост и развитие организма рассматривал Заводской.
Старение – это стадия индивидуального развития, по достижению которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом и психологическом состоянии, внешнем виде. Этот процесс захватывает все уровни структурной организации, в результате чего происходит снижение жизнедеятельности.
Механизм старения:
В основе старения лежит накопление ошибок и повреждений, случайно возникающих в процессе жизнедеятельности индивида на разных уровнях его организации.
Согласно программным гипотезам старение детерминировано генетически, то есть информация о начале и содержании его представлена в геноме клеток. Эти гипотезы основаны на допущении. Что в организме функционируют своеобразные часы. В основе этих часов могут лежать запрограммированное число делений в клоне клеток.
36.
Современные представления о сущности онтогенетических преобразованиях. Характеристика клеточных процессов в онтогенезе: пролиферация, миграция, клеточные сгущения, избирательная сортировка клеток. Врожденные пороки развития, как следствие нарушения данных процессов.
Пролиферация клеток — разрастание ткани организма путём новообразования и размножения клеток (образования новых клеток). Механизм пролиферации отличается от других механизмов изменения объема клетки.
Дифференцировка клеток — процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа клеток, отражающего их способность к тем или иным профильным функциям. Иными словами, фенотип клеток есть результат координированной экспрессии (т. е. согласованной функциональной активности) определённого набора генов. Клетки-родоначальницы определённых линий или клонов называют стволовыми клетками.
Клеточная адгезия — не просто соединение клеток между собой, а такое их соединение, которое приводит к формированию определённых правильных типов гистологических структур, специфичных для данных типов клеток.
Дифференцировка – биохимическая, функциональная и морфологическая специализация клеток; изменение развивающейся структуры, при котором относительно однородные образования превращаются во все более различные.
Дифференцировка — это процесс, в результате которого клетка становится специализированной, т.е. приобретает химические, морфологические и функциональные особенности. Примером может служить Дифференцировка клеток эпидермиса кожи человека, при которой в клетках, перемещающихся из базального в шиповатый и затем последовательно в другие, более поверхностные слои, происходит накопление кератогиалина, превращающегося в клетках блестящего слоя в элеидин, а затем в роговом слое — в кератин. При этом изменяются форма клеток, строение клеточных мембран и набор органоидов. На самом деле дифференцируется не одна клетка, а группа сходных клеток. Фибробласты синтезируют коллаген, миобласты — миозин, клетки эпителия пищеварительного тракта — пепсин и трипсин. 338
В более широком смысле под дифференцировкой понимают постепенное (на протяжении нескольких клеточных циклов) возникновение все больших различий и направлений специализации между клетками, происшедшими из более или менее однородных клеток одного исходного зачатка. Этот процесс непременно сопровождают морфогенетические преобразования, т.е. возникновение и дальнейшее развитие зачатков определенных органов в дефинитивные органы. Первые химические и морфогенетические различия между клетками, обусловливаемые самим ходом эмбриогенеза, обнаруживаются в период гаструляции.
Зародышевые листки и их производные являются примером ранней дифференцировки, приводящей к ограничению потенций клеток зародыша.
Процесс, в результате которого отдельные ткани в ходе дифференцировки приобретают характерный для них вид, называют гистогенезом. Дифференцировка клеток, гистогенез и органогенез совершаются в совокупности, причем в определенных участках зародыша и в определенное время. Это очень важно, потому что указывает на координированность и интегрированность эмбрионального развития.
В настоящее время общепризнанной является точка зрения, ведущая начало от Т. Моргана, который, опираясь на хромосомную теорию наследственности, предположил, что дифференцировка клеток в процессе онтогенеза является результатом последовательных реципрокных (взаимных) влияний цитоплазмы и меняющихся продуктов активности ядерных генов. Таким образом, впервые прозвучала идея о дифферециальной экспрессии генов как основном механизме цитодифференцировки. В настоящее время собрано много доказательств того, что в большинстве случаев соматические клетки организмов несут полный диплоидный набор хромосом, а генетические потенции ядер соматических клеток могут сохраняться, т.е. гены не утрачивают потенциальной функциональной активности.
Сохранение полного хромосомного набора развивающегося организма обеспечивается прежде всего механизмом митоза (возможные случаи соматических мутаций, возникающих, как исключение, во внимание не принимаем).
Пролиферация – деление клеток играет важнейшую роль в процессах роста и развития, в процессах регенерации и онкогенеза.
• Благодаря пролиферации организм из одноклеточного (зигота) превращается в многоклеточный, обеспечиваются рост и морфогенез организма, процессы обновления тканей и регенерации, но и опухолевого роста.
• Скорость деления клеток зависит от стадии онтогенеза. Деление клеток регулируется тканево-специфическими факторами - стимуляторами (гормоны) и ингибиторами (кейлоны).
• Совокупность клеток, являющихся потомками одной клетки называют клоном.
• Число клеточных циклов в процессе онтогенеза генетически предопределено.
• Нарушение процессов пролиферации может привести к недоразвитию или чрезмерному развитию отдельных органов и частей организма - уродствам.
Миграция клеток, начиная со стадии гаструлы, продолжается на протяжении всего морфогенеза.
• Клетки мигрируют одиночно или группами (мезенхимные), пластами (эпителий).
• Движения клеток в период гаструляции у лягушки
• Примеры миграции
• Миграция мезенхимных клеток нервных валиков, которые при смыкании нервной трубки выходят из них и мигрируют в разных направлениях:
• в эктодерму, образуя пигментные клетки кожи - меланоциты;
• двигаясь в центральном направлении, образуют нейроны спинальных ганглиев, ганглиев симпатической и парасимпатической нервной системы, клетки шванновских оболочек нервов, мозговой слой надпочечников;
• мигрируя в сторону лица, они превращаются в хрящевые, мышечные, соединительнотканные клетки, образуя висцеральный скелет, мышцы кожи, языка, нижней челюсти, входят в состав аденогипофиза, паращитовидных желез и мякоти зуба.
• Другим примером миграции клеток является миграция первичных половых клеток из желточной энтодермы в зачатки половых желез.
• Способы клеточной миграции:
Миграция клеток подвержена генетическому контролю и осуществляется благодаря:
• дистантным взаимодействиям;
• контактным взаимодействиям между соседними клетками.
Дистантные взаимодействия по типу:
• хемотаксиса (сперматозоиды в сторону яйцеклетки, лимфобласты из костного мозга в эмбриональный тимус);
• контактное ориентирование клеток со структурированным субстратом (фибробласты двигаются вдоль соединительнотканных волокон).
Контактные взаимодействия между соседними клетками:
• контактное ингибирование движения (мезенхимные клетки, например, лейкоциты, способны к амебоидным движениям; ламеллоподии одного фибробласта с мембраной другого).
• Нарушение процессов миграции клеток приводит к врожденным порокам развития - недоразвитию органа (гипоплазии) или гетеротопии, т.е. развитию органа или ткани в другом месте (гетеротопия почки, семенников).
Сортировка клеток начинается в процессе гаструляции (образуются зародышевые листки).
Условия сортировки:
• степень подвижности клеток,
• особенности их мембран.
• Клетки будущей эктодермы слипаются друг с другом и образуют сплошной слой над мезодермой и энтодермой.
• Клетки мезодермы имеют свойство впячиваться в любой, находящийся поблизости комок клеток.
• Клетки энтодермы относительно неподвижны.
• Агрегацию клеток зародышевого листка объясняют способностью к избирательному слипанию (адгезии) клеток одного типа между собой на основе их антигенных свойств или различий в поверхностном заряде их мембран.
• Нарушение процессов сортировки и избирательного слипания клеток может быть причиной злокачественных опухолей.
• Дифференцировкой называется процесс развития специализи-рованных клеточных типов из одного оплодотворенного яйца.
• Детерминация - это определение пути дифференцировки той или иной клетки.
Детерминация клетки может быть:
• генетически запрограммирована,
• может определяться воздействием соседних клеток,
• гормонов или различных внешних факторов, а также подвергаться их влиянию.
Детерминация может быть:
• окончательная (стабильная),
• изменяться в ходе эмбриогенеза (лабильная детерминация).
37.
Клеточная дифференцировка – биохимические, морфологические, функциональные изменения развивающейся структуры, при которых однородные образования превращаются во все более различные. В результате дифференцировки образуется специализированная морфологическая структура, выполняющая определенную функцию. Уровни дифференцировки:
-       оотипическая – возникновение различий в строении разных зон яйцеклетки;
-       бластомерная – появление различий у бластомеров
-       зачатковая – появление зародышевых листков и зачатков органов, различных по строению;
-       гистогенетическая – появление в одном зародышевом листке зачатков разных тканей.
Дифференцировка происходит не одномоментно, а в течение определенного периода времени и является следствием происходящей детерминации.
В результате ГВ в зараженной клетке могут образовываться частицы вирусов, геном которых отличается от генома родительских частиц, что вызвали инфекционный процесс.Основным ГВ есть рекомбинация – обмен генетической информацией между вирусами.Существует два типа рекомбинации в зависимости от генома вирусов:в случае, если вирус имеет одну НК, такой тип рекомбинации характерен для большинства вирусов. В этом случае геном рекомбинанта представляет собой единую полинуклеиновую цепь, последовательность нуклеотидов в которой на разных участках идентична нуклеиновой последовательности в соответствующих участках геномов разных родителей.когда вирусы имеют несколько различных полинуклеиновых цепей, это могут быть фрагменты НК с идентичной закодированной в ней инфекцией. При этом типе рекомбинации вирусная частица – рекомбинант может получать часть фрагментов полинуклеиновых цепей от одного, а часть от другого. 
НЕГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ (НГВ) При НГВ вирусное потомство не отличается по наследственным свойствам от родительских видов. Если ГВ только между близко родственными видами, но НГВ – между вирусами, которые не имеют родственных взаимоотношений. При НГВ происходит стимуляция или угнетение развития одного вируса другим.Различают три механизма НГВ:Механизм комплементации сводится к тому ,что один вирус-помощник направляет в клетке синтез вирус-специфического белка, который принимает участие в репродукции вируса-партнера. Причем вирус-помощник может снабжать своего партнера структурными и неструктурными белками.Механизм усиления осуществляется в результате воздействия одного из вирусов на образование клеточных продуктов (угнетает синтез интерферона, который тормозит развитие вирусной инфекции).Интерференция (угнетение) репродукции вирусов может быть обусловлена интенсификацией образования интерферона одним вирусом, что нарушает развитие другого вируса. Этот механизм может быть связан с конкуренцией за клеточные рецепторы или конкуренцией за какие-либо клеточные продукты.
Клонирование животных( опыт гердона)
Целью клонирования является получение потомства, генетически идентичного той особи, ядро которой было взято для клонирования. Как известно, ядро клетки содержит информацию (ДНК), определяющую основные характеристики растения или животного. Помимо этого, ДНК, содержащаяся в митохондриях клетки, является совершенно самостоятельной и не зависит от хромосомной ДНК.
В случае с овцой Долли клетки были взяты из тканей вымени и выращены в среде с 0,5 % сыворотки. Эта среда остановила рост клеток на стадии готовности, в результате чего активизировались все гены и клетки стали полностью задействованы. Под воздействием электрических импульсов эти клетки смешали с неоплодотворенными яйцеклетками, из которых предварительно были удалены ядра. После того как в особой среде клетки достигли необходимой стадии развития, эмбрионы вживили в матку другой овцы.
После того как из вымени взрослой овцы были взяты клетки, в результате их смешивания с яйцеклетками было получено 277 соединенных клеток, 29 из которых развивались до стадии бластоцита. Полученные 29 зародышей вживили в матки 13 овец. В результате родился только один живой ягненок — Долли. Неудивительно, что, если в качестве исходного материала для клонирования используются клетки взрослого животного, процент положительных результатов является достаточно низким.
Это долгий и сложный процесс, требующий выращивания донорских клеток в нескольких средах. Кроме того, в данном случае необходимо особым образом вырастить измененную яйцеклетку-реципиент и дождаться окончания необходимого срока беременности. Более удачные результаты достигаются в тех случаях, когда в качестве донорских берутся зародышевые клетки или клетки плода. Однако до тех пор, пока животное не достигнет зрелости, невозможно точно определить, какая особь наиболее подходит для донорских целей.
38.
Пролиферация клеток, запрограммированная клеточная гибель, адгезия клеток, замыкание закладок как механизмы морфогенетических преобразований в онтогенезе. Врождённые пороки развития как следствия нарушения данных процессов. Примеры
Пролиферация- увеличение числа клеток путем митоза, которое приводит к росту и обновлению ткани.
Апоптоз — явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемой набором характерных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молекулярных процессов, имеющих различия у одноклеточных и многоклеточных организмов.
Апоптоз — форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации и фрагментациихроматина, уплотнении наружной и цитоплазматической мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду. Несмотря на то, что обычно более принципиальным является аспект программированности и активный характер гибели, чем сопутствующие ей морфологические изменения, чаще используется термин «апоптоз», вероятно, из-за его краткости.
При изложении клеточных механизмов в гл. 8 приводились примеры иллюстрирующие, как нарушение этих механизмов может приводить к формированию врожденных пороков развития. В данной главе описаны лишь некоторые пороки развития тех органов, морфогенез которых был рассмотрен в гл. 7. Их следует рассматривать как отдельные примеры подкрепляющие обоснованность изучения онтофилогенетических предпосылок формирования врожденных пороков развития.
Различные варианты расщелины позвоночника как бы соответствуют очень древнему примитивному строению его у низших позвоночных Скрытая расщелина позвоночника (spina bifida occulta)—это дефект в виде аплазии спинных дужек и остистых отростков (рис. 9.2, А). Дужки позвонков при нормальном развитии образуются из мигрирующих клеток склеротомов под индуцирующим влиянием со стороны хорды, спинного мозга и спинномозговых узлов. При описываемом пороке происходит остановка их развития, что, вероятно, может быть связано с нарушением необходимых индуцирующих воздействий.
Скрытые формы расщелины первого крестцового позвонка встречаются среди людей с частотой около 10%, а первого шейного—с частотой около 3%. Как правило, спинной мозг и спинномозговые нервы не изменены и не имеется никаких серьезных нарушений. Кожа над дефектом также не изменена, но иногда порок можно заподозрить по небольшой ямочке или пучку волос над ним. Чаще всего дефект выявляется как рентгенологическая находка. О возможной наследственной природе порока свидетельствуют такие данные: скрытые формы расщелины дужек позвонков встречаются у 14,3% матерей, у 6,1 % отцов и у 26,8% сибсов пробандов с различными формами несращения нервной трубки и позвонков.
Более грубым пороком являются кистозная расщелина позвоночника (spina bifida cystia) и полный рахисхиз. Кистозная расщелина характеризуется наличием грыжевого мешка, а полный рахисхиз — дефектом мозговых оболочек, мягких покровов и лежащим открыто в виде пластинки или желоба спинным мозгом (рис. 9.2, Б). В последнем случае нервные валики не соединяются в трубку либо из-за ослабления индуцирующего влияния подлежащей хорды, либо из-за действия тератогенных факторов на нейроэпителиальные клетки.
Пороки развития звукопроводящей системы среднего уха могут быть причиной врожденного нарушения слуха наряду с нарушениями других отделов слухового анализатора. Врожденная фиксация стремечка приводит к врожденной проводниковой глухоте при нормальном развитии уха в остальном. Дефекты молоточка и наковальни часто сочетаются с синдромом первой дуги. Механизмами возникновения подобных пороков развития могут быть нарушения рассасывания (гибели) молодой соединительной ткани в барабанной полости и остановка развития всей области первой висцеральной дуги. Большинство видов врожденной глухоты обусловлены генетически и носят наследственный характер.
Атрезия наружного слухового прохода возникает из-за ослабления процесса канализации (рассасывания пробки наружного слухового прохода) в области первого жаберного кармана. Этот врожденный порок также часто сочетается с синдромом (аномаладом) первой дуги.
Пороки развития пищеварительной системы выражаются в недоразвитии (гипогенезия) или полном отсутствии развития (агенезия) участков кишечной трубки или ее производных, в отсутствии естественного отверстия, сужении канала, персистировании эмбриональных структур, незавершенном повороте и гетерогонии различных тканей в стенку желудочно-кишечного тракта.
Атрезии и стенозы встречаются с частотой примерно 0,8 на 1000 новорожденных. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм их возникновения. По одной из них, это персистирование физиологической атрезии, заключающееся во временной закупорке просвета кишечной трубки на 6-й неделе развития в связи с нарушением реканализации. По другой — это сосудистая недостаточность. В эксперименте на собаках путем перевязки у плодов верхней брыжеечной артерии удалось получить некоторые формы атрезии и стеноз. Есть гипотеза внутриутробного воспалительного процесса. Этиология этих пороков гетерогенна. Среди изолированных пороков, по-видимому, большинство мультифакториальны, а среди тех, что являются компонентами множественных врожденных пороков, значительная часть — результат хромосомных и генных мутаций.
39.
Регуляция развития человека и животных на разных этапах онтогенеза. Генетическая регуляция развития (генетическая детерминированность развития, дифференциальная активность генов, влияние ооплазматической сегрегации, Т-локус; гомеозисные и дизруптивные мутации
Весь процесс развития организма регулируется генетической программой. В большинстве случаев геном всех клеток остается одинаковым. Это означает, что при развитии "нужные гены работают в нужное время и в нужном месте"
Генетическая детерминированность - Рост и развитие зависят от генома человека, однако взаимодействие совокупности генов друг с другом и с различными факторами внешней среды может в той или иной мере влиять на фенотип.
Экспериментально доказано, что гены работают не всегда, есть определенная закономерность в очередности работы генов, неработающие гены сохраняются в клетке в течение всей ее жизни и, при определенных условиях, снова могут начать работать. Это явление называется дифференциальной активностью генов.
Ооплазматическая сегрегация обусловлена положением ооцита в материнском организме. Яйцо дрозофилы созревает в особой камере - фолликуле. Из одного оогония в результате четырех делений, характеризующихся высокой степенью упорядоченности, формируются 16 клеток, которые остаются связанными друг с другом кольцевыми каналами. Ооцитом становится та клетка, которая занимает задний конец яйцевой камеры. Остальные 15 превращаются в огромные питающие клетки. Именно в них активны так называемые гены с материнским эффектом, т.е. функционирующие в организме матери еше до оплодотворения яйца: bicoid, exuperantia, swallow, nanos u pumilio. Их взаимоотношения подробно разбирались в гл. 5. При экспериментальном изучении транспорта мРНК-транскрипта гена bicoid, показано наличие для нее четко выраженного анимально-вегетативного фадиента: мРНК гена bicoid накапливается тем концом ооцита, который должен стать передним полюсом эмбриона. Все пять вышеперечисленных генов составляют систему, обеспечивающую формирование передне-заднего фадиента. Продукты этих генов принято называть морфогенами. Помимо них, важную роль в формировании плана строения будущего организма дрозофилы играет ген hunchback, активно функционирующий не только в материнском геноме, но и у зиготы. Мутанты, гомозигот ные по hunchback, детальны и схожи с мутантами bicoid по утрате передних структур. Продукт гена hunchback блокирует развитие хвостового конца, чему в ходе нормального развития противостоит продукт гена nanas, локализующийся у заднего полюса яйца. Кроме того, в ооците существует система, контролирующая формирование дорсо-вентрального градиента. Она включает функционирующие в фолликулярных клетках гены torpedo, pipe, nudel, windbeutel, в результате чего происходит обмен не идентифицированными сигналами между фолликулярными клетками и вентральной областью ооцита. После оплодотворения экспрессируются шесть генов, из которых snake и easier, кодирующие сериновые протеазы, активируют ген spatzle. Но ведущая роль в детерминации дорсо-вентральной полярности принадлежит гену toll, активность которого, опосредованная генами pelle и cactus, обеспечивает формирование градиентного распределения белкового продукта гена dorsal, действующего как фактор транскрипции. Наконец, третья система, состоящая из генов torso, tailless и huckebein осуществляет общий контроль над формированием градиентов при развитии несегментированных головного и хвостового конца. Причем в детерминации их анатомических границ особое значение имеет белок гена torso, расположенный на обоих полюсах яйца. Таким образом, еще до формирования зиготы продукты материнских мРНК распределяются вдоль будущей оси эмбриона дрозофилы неравномерно, создавая определенные фадиенты разных морфогенов. Что касается ооцитов млекопитающих, то столь жестко фиксированная гетерогенность, по-видимому, им не свойственна. Так, согласно отдельным экспериментальным данным, в ооцитах мыши эмбриональные оси устанавливаются только с момента развития зиготы. Однако делать какие-либо заключения можно будет только после обнаружения продуктов генов, гомологичных описанным удрозофилы.
Т-локус - У мышей также известен целый ряд рецессивных мутаций сложного локуса Т 17-й хромосомы, затрагивающих раннее развитие. Локус Т представлен множеством (117) аллелей, обозначаемых знаком t с дополнительными индексами: t1, t2, t3 и т.д. Около 30% t-генов в гомозиготном состоянии вызывает гибель зародышей, часть аллелей являются полулетальными. Весь этот ряд рецессивных аллелей t распадается на восемь групп, которые могут быть комплементарны друг другу и в гетерозиготном состоянии не приводить к гибели зародыша.
Известны также и пять доминантных мутаций Т-локуса. Каждая из восьми групп обусловливает разного рода дефекты. Один из аллелей останавливает превращение морулы в бластоцисту, состоящую из трофобласта и эмбриобласта. Такие морулы гибнут. Другая мутация приводит к тому, что развившийся трофобласт не вступает в контакт со стенкой матки и зародыш тоже гибнет. Третьи мутантные зародыши не образуют внезародышевой эктодермы, у четвертых — гибнут клетки зародышевой эктодермы, у пятых — клетки зародышевой эктодермы не способны мигрировать в области первичной полоски и образовывать мезодерму, у шестых — уже образовавшиеся структуры нервной системы дегенерируют и т.д. Первичное нарушение, лежащее в основе всех этих эффектов, всего лишь одного локуса пока не выяснено. Однако очевидно, что локус Т играет первостепенную роль в морфогенезе эктодермы мышиного зародыша и организма в целом
Гомеозисные гены — гены, определяющие процессы роста и дифференцировки в организме. Гомеозисные гены кодируют транскрипционные факторы, контролирующие программы формирования органов и тканей.
Мутации в гомеозисных генах могут вызвать превращение одной части тела в другую. Гомеозисными мутантами называются такие организмы, у которых на месте органа развивается орган другого типа. Например, у дрозофилы при мутации antennapedia формируется конечность на месте антенны.
 дизруптивные (нарушение нормального развития, отсутствие или аномальное строение органа);
40
Роль эндокринной регуляции на разных этапах онтогенеза. Для каждого этапа онтогенеза характерно определенное соотношение активности желез внутренней секреции. В эмбриогенезе определяющую роль играют гормоны плаценты и эндокринные железы организма матери. Они контролируют закладка органов, их рост и развитие в течение того времени, пока формируются железы внутренней секреции плода. Первыми созревают клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, и кора надпочечников, которая производит кортикостероиды.
Гормоны этих желез эмбриона начинают регулировать углеводный и минеральный обмен веществ, а также закладки половых желез. В это время формируется тимус, начинается работа иммунной системы плода. Несколько позже начинает функционировать гипофиз и щитовидная железа. Гормон роста регулирует темпы роста всех органов, а гормоны щитовидной железы — энергетический обмен. Недостаток этих гормонов в эмбриогенезе приводит к тяжелым нарушениям физического и психического развития плода. Действие половых гормонов проявляется уже на 10-12 неделе развития эмбриона. В это время закладываются основные признаки, характерные для женского и мужского организмов.
Важно помнить следующее: гормон взаимодействует только с клетками, имеющими рецептор к нему. Таким образом, он может оказывать действие лишь на определенные органы. Кроме того, в разных клетках-мишенях гормоны воздействуют на различные группы генов, и поэтому они могут оказывать разнонаправленное воздействие. Так, сложные морфогенезы в онтогенезе амфибий, обеспечивающие превращение головастика в лягушку, происходят под действием гормонов щитовидной железы, главным образом, тироксина. Его влияние приводит к исчезновению хвоста и жаберных щелей, перестройке черепа, позвоночника и всего пищеварительного тракта, формированию конечностей, изменению строения кожи, в которой появляются многоклеточные слизистые железы. Другими словами, под действием гормона на данном этапе развития меняется вся организация особи.
Нервная регуляция начинается с закладки отделов ЦНС и продолжается в течение жизни особи.
Взаимодействие между центрами ЦНС и иннервируемыми органами устанавливается на ранних этапах эмбриогенеза, причем эти структуры взаимно стимулируют развитие друг на друга. Отходящие от центров ЦНС периферические нервы подрастают к зачаткам органов и стимулируют их развитие. Отсутствие периферических нервов или их повреждение (например лекарственными препаратами, токсинами токсоплазмы и др.) вызывает нарушение формирования иннервируемых ими структур.
В постнатальном периоде сохраняется взаимосвязь между нервной системой и иннервируемыми органами. Родовые травмы головного мозга и периферических нервов приводят не только к параличам, но и к атрофии мышц и отставанию роста соответствующих конечностей или односторонней гипотрофии структур лица.
41
Эмбриональная индукция — взаимодействие между частями развивающегося организма у многоклеточных беспозвоночных и всех хордовых.
 
Важную роль в эмбриогенезе играют контактные и дистантные взаимодействия.
Контактные взаимодействия –контакт как минимум 2-х бластомеров, является условием для нормального развития зародыша.Обуславливают дальнейшую судьбу бластомеров, определяя направление перемещения клеточных слоёв, миграцию, подавление деления и т.д. (Сосед определяет судьбу рядом лежащих бластомеров).
Дистантные взаимодействия: в процессах эмбриональной индукции. Взаимодействие частей зародыша, при котором 1 участок определяет судьбу другого, побуждая его к делению. Явление эмбриональной индукции – опыты Грегора Шпемана на амфибиях (1924 г.).
Со стадии гаструляции если в эксперименте у зародыша амфибии взять дорзальную губу бластопора и пересадить её другому зародышу амфибии, но не на спинную, а на вентральную (брюшную) сторону, то развивается 2-я нервная трубка (на брюшной стороне). Вывод: Дорзальная губа бластопора гаструлы у амфибии в норме индуцирует закладку нервной трубки (в норме на спинной/дорзальной стороне).
Для осуществления эмбриональной индукции необходимо:
1) наличие индуктора
2) наличие индуцируемой структуры, отвечающей на действие индуктора
3) наличие состояние компетентности (способности воспринимать этот стимул)
 Виды эмбриональной индукции:
1) первичная: обнаруживается первой, при закладке нервной трубки
2) вторичная: проявляется на более поздней стадии, чем гаструляция. При закладке всех структур зародыша.
3) последующая: при закладке глазного яблока, почек. Каждая новая структура последовательно играет роль индуктора.
4) взаимная: при закладке конечностей.
Г. Шпеман и его сотрудница Х. Мангольд открыли у зародышей амфибий «организатор». Контрольный эксперимент был проведен Хильдой Мангольд в 1921 году. Она вырезала кусочек ткани из дорсальной губы бластопора гаструлы гребенчатого тритона со слабопигментированным зародышем, и пересадила ее в вентральную область другой гаструлы близкого вида, тритона обыкновенного, зародыш которого характеризуется обильной пигментацией. Эта естественная разница в пигментации позволила различить в химерном зародыше ткани донора и реципиента. Клетки дорсальной губы при нормальном развитии образуют хорду и мезодермальные сомиты (миотомы). После пересадки у гаструлы-реципиента из тканей трансплантата развивалась вторая хорда и миотомы. Над ними из эктодермы реципиента возникала новая дополнительная нервная трубка. В итоге это привело к образованию осевого комплекса органов второго головастика на том же зародыше.
42
Механизмы, обеспечивающие эмбриогенез:
Дифференциальная активность генов – в течение эмбрионального развития различные блоки генов имеют строго определенный порядок репрессии и дерепрессии.
Детерминация – выбор конкретного пути развития, приобретение клетками способности развиваться в определенном направлении и одновременно ограничение их будущих возможностей развития. В начале эмбриогенеза бластомеры тотипотентны (могут дать начало целому организму) и их развитие зависит от внешних индукторов и соседних клеток. На более поздних стадиях клетки становятся более детерминированными (их развитие предопределено) и они развиваются по намеченному плану.
Дифференцировка – биохимическая, функциональная и морфологическая специализация клеток; изменение развивающейся структуры, при котором относительно однородные образования превращаются во все более различные.
Морфогенез - формообразование, возникновение новых форм и структур, как в онтогенезе, так и в филогенезе организмов. У животных в ходе индивидуального развития возникают субклеточные, клеточные и многоклеточные структуры. В классической эмбриологии под морфогенезом обычно понимают возникновение многоклеточных структур. Они образуются благодаря размножению, изменениям формы и перемещени
ям клеток развивающегося организма. Морфогенез определён генетически, но осуществляется благодаря эпигенетическим взаимозависимостям клеток и их комплексов. Формообразование путём клеточного размножения характерно для постэмбрионального развития животных. Примеры морфогенеза в эмбриональных тканях животных: образование трубчатых зачатков (формирование кишечника, нервной трубки), подразделение их (развитие мозговых пузырей), образование клеточных сгущений при вычленении сомитов. В морфогенезе решающее значение имеют контактные, в меньшей степени — дистантные взаимодействия клеток, обусловливающие морфогенетические корреляции и контролируемые влияния со стороны более широкого клеточного окружения (целого зачатка или зародыша). Это обеспечивает характерное для морфогенеза сочетание точности с высокими способностями к регуляции искусственных, или естественных нарушений. Нерегулируемые искажения морфогенеза приводят к аномалиям развития. В процессе эволюции при наследуемых изменениях генома видоизменяются сложившиеся в организме морфогенетические корреляции. Особи с изменённой структурой подвергаются действию естественного отбора и при благоприятных условиях могут сохраниться, дав начало потомкам с повой структурой.
43
Критические периоды эмбриогенеза человека – зародыш наиболее чувствителен к действию факторов внешней среды, т.к. изменяются условия его существования (включаются новые блоки генов):
Имплантация (6-7 сутки после оплодотворения)
Плацентация (14-15 сутки после оплодотворения)
Роды (38-40 неделя после оплодотворения).
Действие неблагоприятных факторов среды в эти периоды развития приводит к порокам развития данных систем.
Тератогенез – развитие уродств под действием тератогенных факторов (алкоголь, наркотики, лекарства, бактерии, вирусы, паразиты, излучение).
Пороки развития – отклонения в строении органа или целого организма, приводящие к функциональным расстройствам:
Аплазия (гипоплазия) – отсутствие (недоразвитие) органа
Гипо- (гипер) трофия – уменьшение (увеличение) массы органа
Гетеротопия – нетипичная локализация группы клеток или органа
Гетероплазия – нарушение дифференцировки тканей
Стеноз (атрезия) – сужение (отсутствие канала полового органа).
44
Врожденные аномалии и пороки развития. Пороки развития представляют собой стойкие морфологические изменения органа или организма в целом, выходящие за пределы вариаций нормы и возникающие внутриутробно в результате нарушения развития зародыша либо плода.
ПРИЧИНЫ:
1) эндогенные (внутренние) факторы: а) изменения наследственных структур (мутации); б) "перезревание" половых клеток; в) эндокринные заболевания; г) влияние возраста родителей;
2) экзогенные (внешние) факторы: а) физические - радиационные, механические воздействия; б) химические - лекарственные препараты, химические вещества, применяемые в промышленности и в быту, гипоксия, неполноценное питание, нарушения метаболизма; в) биологические - вирусные заболевания, протозойные инвазии, изоиммунизация.
Одной из главных причин пороков развития являются мутации. В организме они происходят постоянно (спонтанные мутации) под воздействием естественного фона радиации и процессов тканевого метаболизма. При дополнительном воздействии на организм ионизирующего излучения или химических мутагенов происходят индуцированные мутации. Мутации могут быть генными, хромосомными и геномными.
Хромосомные мутации - это изменения хромосом в виде транслокации, делеции, дупликации и инверсии.
Геномные мутации - изменение числа хромосом или хромосомных наборов.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Формирование пороков происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3-10-я неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференциации и гибели клеток. Эти процессы происходят на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом, межтканевом, органном и межорганном уровнях. Нарушением размножения клеток объясняют гипоплазию и аплазию органов. Нарушение их миграции лежит в основе гетеротопий. Задержка дифференциации клеток обусловливает незрелость или персистирование эмбриональных структур, а ее полная остановка - аплазию органа или его части. Нарушение физиологической гибели клеток, как и нарушение механизмов адгезии ("склеивание" и срастание эмбриональных структур), лежат в основе многих дизрафий (например, спинномозговых грыж).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют несколько групп пороков. В зависимости от времени воздействия вредных факторов и объекта поражения выделяют следующие формы пороков развития.
1. Гаметопатии - патологические изменения в половых клетках, произошедшие до оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам развития, наследственным заболеваниям.
2. Бластопатии - это повреждения зиготы в первые 2 недели после оплодотворения вызывающие гибель зародыша.
3. Эмбриопатии - поражения зародыша 15-й день после оплодотворения до 75-й день проявляющиеся пороками развития отдельных органов и систем, прерыванием беременности. Большинство врожденных пороков образуется именно в этот период.
4. Фетопатии - общее название болезней плода, возникающих под воздействием неблагоприятных факторов с 11-й недели внутриутробной жизни до начала родов.
45
.Гомеостаз - способность организма поддерживать относительное постоянство внутренней среды (крови, лимфы, межклеточной жидкости ).
Свойства:
Нестабильность системы: тестирует, каким образом ей лучше приспособиться.
Стремление к равновесию: вся внутренняя, структурная и функциональная организация систем способствует сохранению баланса.
Непредсказуемость: результирующий эффект от определённого действия зачастую может отличаться от того, который ожидался.
Клеточный уровень: установление гомеостаза клеточной среды обеспечивается мембранными системами, с которыми связаны биоэнергические процессы и регулирование транспорта веществ в клетку и из нее.
Генетический уровень: считывание генетической информации должно происходить без ошибок, это и обеспечивает нормальный гомеостаз (генный контроль тринадцати факторов свертывание крови, генный контроль гистосовместимости тканей и органов, позволяющий возможность трансплантации).
Системный уровень: обеспечивается взаимодействием важнейших регуляторных систем: нервной, эндокринной и иммунной.
Роль эндокринной: гормоны оказывают влияние на обменные процессы, обеспечивающие гомеостаз. Для сохранения гомеостаза необходимо уравновешение функциональной активности железы с концентрацией гормона, находящегося в циркулирующей крови.
Роль нервной: быстрое наступление ответной реакции, регуляция работы эндокринной системы, которая, в свою очередь, влияет на гомеостаз.
46.
Совокупность процессов, направленных на восстановление разрушаемых биологических структур называется регенерацией. Такой процесс характерен для всех уровней: обновление белков, составных частей органелл клетки, целых органелл и самих клеток.
Физиологическая регенерация - это естественный процесс восстановления элементов организма в течении жизни. Например, восстановление эритроцитов и лейкоцитов, смена эпителия кожи, волос, замена молочных зубов на постоянные. На эти процессы влияют внешние и внутренние факторы.
способы регенерации:
1) Эпиморфоз - или полная регенерация - восстановление раненой поверхности, достраивание части до целого (хвост у ящерицы, конечности у тритона).
2) Морфоллаксис - перестройка оставшейся части органа до целого, только меньших размеров. Для этого способа характерно не дополнение до целого, а перестройка нового из остатков старого (конечности у таракана).
3) Эндоморфоз - восстановление за счет клеточной внутриклеточной перестройки ткани и органа. Благодаря увеличению числа клеток и их размеров масса органа приближается к исходному.
Механизмы регуляции регенерации:
гуморальные факторы – вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность;
гормональные факторы:
соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию;
гормоны щитовидной железы стимулируют процесс регенерации;
иммунные факторы – лимфоциты выполняют информационную роль, Т-лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В-лимфоциты угнетают;
нервные механизмы регуляции прежде всего связаны с трофической функцией нервной системы;
47.
Репаративная регенерация- восстановление структур после травмы или действия других повреждающих факторов. При регенерации происходят такие процессы, как детерминация, дифференцировка, рост интеграция.
Репаративная регенерация подразделяется на типичную (гомоморфоз) и атипичную (гетероморфоз). В первом случае регенерирует орган, который был удален или разрушен, во втором - на месте удаленного органа развивается другой.
Способы репаративной регенерации:
1.Заживление эпителиальных ран (у млекопитающих; когда поверхность раны заживает с образованием корки).
2.Эпиморфоз - отрастание нового органа от ампутационной поверхности. Гипоморфоз – регенерация с частичным замещением ампутированной структуры (у взрослой шпорцевой лягушки возникает шиповидная структура вместо конечности ). Гетероморфоз – появление иной структуры на месте утраченной. (у членистоногих на месте антенны могут развиться конечность или глаз)
3. Морфаллаксис - регенерация путем перестройки регенерирующего участка. (восстановление целой планарии из 1/20 ее части.)
4.Регенерационная гипертрофия. Заключается в увеличении размеров остатка органа без восстановления исходной формы. (регенерация печени млекопитающих)
5.Компенсаторная гипертрофия - изменения в одном из органов при нарушении в другом, относящемся к той же системе органов. (усиленная работа в одной из почек при удалении другой или увеличение лимфоузлов при удалении селезенки)
Регенерация у млекопитающих отличается своеобразием. Для регенерации некоторых наружных органов нужны особые условия. Язык, ухо, например, не регенерируют при краевом повреждении. Если же нанести сквозной дефект через всю толщу органа, восстановление идет хорошо. В некоторых случаях наблюдали регенерацию сосков даже при ампутации их по основанию. Регенерация внутренних органов может идти очень активно. Из небольшого фрагмента яичника восстанавливается целый орган
48.
Генофонд популяции - это совокупность всех генов и генотипов всех особей популяции.
Генетическая гетерогенность – наличие в популяции разных аллелей генов.
Генетическое единство обуславливается достаточным уровнем панмиксии.(свободного скрещивания особей в популяции)
Динамическое равновесие - состояние относительного равновесия экологических систем, находящихся под действием внешних и внутренних сил (в том числе техногенного или антропогенного происхождения).
Генетическая структура популяции - соотношение частот аллелей ( А и а ) и генотипов (АА, Аа , аа )в генофонде популяции
Частота аллеля - фактическая доля аллеля в общем числе аллелей данного признака.
Ожидаемые частоты аллелей и генотипов можно определить по закону Харди — Вайнберга ( в пределах генофонда популяции частота аллелей А ( р ) и а ( q ) , а также соотношение генотипов АА , Аа , аа остаётся неизменным из поколения в поколение )
( p + q ) 2 = p2+ 2pq + q2 = 1
р - частота доминантного аллеля (А)
q - частота рецессивного аллеля (а)
р2 - частота доминантных гомозиготных генотипов (АА)
2рq - частота гетерозиготных генотипов (Аа)
q2 - частота рецессивных гомозиготных генотипов (аа)
Сумма частот всех аллелей одного гена равна - 1
АА + 2Аа + аа = 1
49.
Элементарные факторы эволюции — факторы, изменяющие частоту аллелей и генотипов в популяции (генетическую структуру популяции).
Мутации — элементарный эволюционный материал, а процесс возникновения мутаций, мутационный процесс, — постоянно действующий элементарный эволюционный фактор, увеличивающий генетическую гетерогенность популяции вследствие сохранения рецессивных мутаций в гетерозиготах. Рецессивные мутации в гетерозиготном состоянии составляют скрытый резерв изменчивости, который может быть использован естественным отбором при изменении условий существования.
Популяционные волны - периодические или апериодические колебания численности особей популяции характерны для всех без исключения живых организмов. Причины - различные абиотические и биотические факторы среды. Действие популяционных волн, или волн жизни, предполагает неизбирательное, случайное уничтожение особей. Эволюционное значение состоит в том, что при резком сокращении численности особей популяции среди случайно оставшихся в живых немногочисленных индивидов могут быть редкие генотипы. В дальнейшем восстановление численности будет идти за счет этих особей, что приведет к изменению частот генов, а значит, генофонда популяции, пережившей катастрофическое сокращение численности.
Причинами популяционных волн могут быть:
периодические изменения экологических факторов среды (сезонные колебания температуры, влажности и т.д.);
непериодические изменения (природные катастрофы);
заселение видом новых территорий (сопровождается резкой вспышкой численности).
Дрейф генов или генетико-автоматические процессы — явление ненаправленного изменения частот аллельных вариантов генов в популяции, обусловленное случайными статистическими причинами. Один из механизмов дрейфа генов: в процессе размножения в популяции образуется большое число половых клеток — гамет. Большая часть этих гамет не формирует зигот. Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.
Под генетическим полиморфизмом понимается состояние длительного разнообразия генотипов, когда частота даже наиболее редко встречающихся генотипов в популяциях превышают 1%. Генетический полиморфизм поддерживается за счет мутаций и рекомбинаций генетического материала.
Формы: адаптационный и балансированный.
Адаптационный (приспособительный) возникает, если в различных, но закономерно изменяющихся условиях жизни отбор благоприятствует разным генотипам. Пример: у виноградной улитки часть особей популяции, обитающая на песчаных почвах, имеет белый вход в раковину, а другая часть – красный цвет, они обитают на глинистой почве.
У двухточечной божьей коровки есть красные и черные особи. Красные хорошо переносят зиму, а черные хорошо размножаются летом.
Балансированный – гетерозиготный – отбор благоприятствует сохранению гетерозиготных особей. Имеет большой биологический смысл – обеспечивает выживаемость особей в изменяющихся условиях окружающей среды, создает резерв наследственной изменчивости.
50.
Популяция человека - группа людей, занимающих одну территорию и свободно вступающих в брак. Изоляционные барьеры, препятствующие заключению брачных союзов, нередко носят выраженный социальный характер (например, различия в вероисповедании). Благодаря этому в формировании популяций людей главную роль играет не общность территории, а социальные факторы.
Демографические показатели человеческой популяции:
· размер популяции
· плотность населения
· рождаемость и смертность
· возрастная и половая структура
· род занятий
· экономическое состояние
Генетическая структура популяций определяется системой браков и частотами генов.
Мутации служат основным источником генетической изменчивости, но их частота крайне низка. Мутирование — процесс чрезвычайно медленный, поэтому если мутирование происходило бы само по себе, а не в контексте действия других популяционных факторов (например, дрейфа генов или миграции), то эволюция протекала бы невообразимо медленно.
Миграцией называется процесс перемещения особей из одной популяции в другую и последующее скрещивание представителей этих двух популяций. Миграция обеспечивает «поток генов», т.е. изменение генетического состава популяции, обусловленное поступлением новых генов. Миграция не влияет на частоту аллелей у вида в целом, однако в локальных популяциях поток генов может существенно изменить относительные частоты аллелей при условии, что у «старожилов» и «мигрантов» исходные частоты аллелей различны.
51.
Специфика действия естественного отбора и изоляции в генетических популяциях. Демы. Изоляты. Дрейф генов. Особенности генофондов изолятов.
Изоляция — это нарушение панмиксии и потока генов. Изоляция имеет несколько видов, которые являются основополагающими факторами видообразования.
Географическая изоляция — это пространственная, территориальная, климатическая изоляция, возникающая вследствие прекращения миграции и панмиксии географическими преградами. Биологическая изоляция — это биологические барьеры межпопуляционному скрещиванию. Географическая изоляция обуславливается различными областями проживания организмов, а биологическая изоляция обуславливает прекращение панмиксии и потока генов между двумя видами вследствие биологических и морфофизиологических особенностей.
Изоляция, независимо от ее видов, имеет ряд важных значений:
1. Она нарушает панмиксию;
2. Усиливает в изолятах инбридинг;
3. Закрепляет генотипическую дифференцировку;
4. Ведет к формированию нескольких популяций из одной исходной.
Естественный отбор — процесс, приводящий к выживанию и преимущественному размножению более приспособленных к данным условиям среды особей, обладающих полезными наследственными признаками. Для сферы действия естественного отбора существует одно ограничение: естественный отбор не может изменить организацию какого-либо вида без пользы для него самого и лишь на пользу другому виду. Чаще всего отбор направлен на создание взаимоприспособлений видов друг к другу. Однако отбор часто ведет к созданию признаков и свойств, невыгодных для отдельной особи и полезных для популяции и вида в целом. Генетической основой естественного отбора является наследственная изменчивость, а причиной — влияние условий окружающей среды. Результатом длительного действия отбора является преобразование популяционного генофонда, замена одних количественно преобладающих генотипов другими.
Дем, или генетическая популяция — относительно небольшая внутривидовая группировка сходных особей, живущих на ограниченной территории и скрещивающихся между собой. Число входящих в состав дема особей может колебаться во времени, но обычно оно составляет до нескольких десятков особей. В природе демы, как и виды, могут оставаться неизменными на протяжении многих поколений.
Изоляты - небольшие, генетически изолированные популяции разных видов организмов, в т. ч. людей, внутри которых происходит ассортативное (выборочное) скрещивание.
Дрейф генов — явление ненаправленного изменения частот аллельных вариантов генов в популяции, обусловленное случайными статистическими причинами. Один из механизмов дрейфа генов заключается в следующем. В процессе размножения в популяции образуется большое число половых клеток — гамет. Большая часть этих гамет не формирует зигот. Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.
Особенности генофондов малочисленных популяций: малый прирост – чем меньше выборка, тем больше отсев; малый приток генов из других популяций – уменьшает генетическое разнообразие; высокая степень близкородственных браков – увеличивает число больных гомозигот; дрейф генов – приводит к сглаживанию изменчивости внутри группы и появлению случайных, не связанных с отбором различий между изолятами.
52.
Генетический полиморфизм – основа внутри- и межпопуляционной изменчивости человека. Значение полиморфизма в предрасположении к заболеваниям, к реакциям на аллергены, лекарственные препараты, пищевые продуты. Значение генетического разнообразия в будущем человека.
Генетический полиморфизм - сосуществование в пределах популяции двух или нескольких различных наследственных форм, находящихся в динамическом равновесии в течение нескольких и даже многих поколений.
Масштабы полиморфизма ДНК таковы, что между последовательностями ДНК двух людей, если только они не однояйцевые близнецы, существуют миллионы различий. Эти различия подразделяют на четыре большие категории:
- фенотипически не выраженные (например, полиморфные участки ДНК, используемые для идентификации личности молекулярно-генетическими методами);
- вызывающие фенотипические различия (например, в цвете волос или росте), но не предрасположенность к заболеванию;
- играющие некоторую роль в патогенезе заболевания;
- играющие основную роль в развитии заболевания.
53.
Соотношение онто – и филогенеза. Биогенетический закон Ф. Мюллера и Э. Геккеля. Рекапитуляции и их генетическая основа. Ценогенезы и филэмбриогенезы. Гетеротопии, гетерохронии и их роль в филогенезе.
Онтогенез - индивидуальное развитие организма, а филогенез - историческое развитие группы организмов. Понятия онтогенеза и филогенеза неразрывно связаны между собой: с точки зрения эволюционной теории, историческое развитие живой природы представляет собой чреду онтогенезов. Онтогенез – повторение филогенеза. Сопоставляя онтогенез ракообразных с морфологией их вымерших предков, Ф. Мюллер, сделал выводы о том, что ныне живущие ракообразные в своем развитии повторяют путь, пройденный их предками. На основе этих наблюдений, а также изучения развития хордовых Э. Геккель (1866) сформулировал основной биогенетический закон, в соответствии с которым онтогенез представляет собой краткое и быстрое повторение филогенеза.
Биогенетический закон Геккеля-Мюллера: каждое живое существо в своем индивидуальном развитии (онтогенез) повторяет, в известной степени, формы, пройденные его предками или его видом (филогенез).
Повторение структур, характерных для предков, в эмбриогенезе потомков названо рекапитуляциями. Рекапитулируют не только морфологические признаки — хорда, закладки жаберных щелей и жаберных дуг у всех хордовых, но и особенности биохимической организации и физиологии. Генетическая основа рекапитуляции заключена в единстве механизмов генетического контроля развития, сохраняющемся на базе общих генов регуляции онтогенеза, которые достаются родственным группам организмов от общих предков.
Ценогенезы — приспособления, возникающие у зародышей или личинок и адаптирующие их к особенностям среды обитания. У взрослых организмов ценогенезы не сохраняются. Пример-плацента. Ценогенезы, проявляясь только на ранних стадиях онтогенеза, не изменяют типа организации взрослого организма, но обеспечивают более высокую вероятность выживания потомства.
Филэмбриогенезы - отклонения от онтогенеза, характерного для предков, проявляющиеся в эмбриогенезе, но имеющие адаптивное значение у взрослых форм. Так, закладки волосяного покрова появляются у млекопитающих на очень ранних стадиях эмбрионального развития, но сам волосяной покров имеет значение только у взрослых организмов.
Гетерохронии — и места их развития — гетеротопии. Как первые, так и вторые приводят к изменению взаимосоответствия развивающихся структур и проходят жесткий контроль естественного отбора. Сохраняются лишь те гетерохронии и гетеротопии, которые оказываются полезными. Гетеротопии приводят к формированию новых пространственных и функциональных связей между органами, обеспечивая в дальнейшем их совместную эволюцию.
54.
Общие закономерности эволюции органов и систем. Основные принципы эволюционного преобразования органов и функций: дифференциация и интеграция; модусы преобразования органов и функций. Примеры.
Органом называют исторически сложившуюся специализированную систему тканей, характеризующуюся отграниченностью, постоянством формы, локализации, внутренней конструкции путей кровообращения и иннервации, развитием в онтогенезе и специфическими функциями. Строение органов часто очень сложно. Большинство из них полифункционалъно, т.е. выполняет одновременно несколько функций. В то же время в реализации какой-либо сложной функции могут участвовать различные органы. Группу сходных по происхождению органов, объединяющихся для выполнения сложной функции, называют системой (кровеносная, выделительная и др.). Если одну и ту же функцию выполняет группа органов разного происхождения, ее называют аппаратом. Примером служит дыхательный аппарат, состоящий как из органов собственно дыхания, так и из элементов скелета и мышечной системы, обеспечивающих дыхательные движения. Органы зрелого организма называют дефинитивными; органы, развивающиеся и функционирующие только в зародышевом или личиночном развитии, — провизорными. 1. Усиление главной функции происходит очень часто в ходе эволюции отдельных органов. При этом оно достигается двумя путями: либо посредством изменения строения органа, либо увеличением числа компонентов внутри одного органа. Ослабление главной функции — столь же обычный эволюционный процесс, как и ее усиление. При переходе китообразных к водному образу жизни у их предков ослаблялась терм регуляционная функция волосяного покрова (у современных китообразных волосяной покров практически исчез).
2. Полимеризация органов. При полимеризации происходит увеличение числа однородных органов или структур. Этот принцип осуществляется, например, при вторичном возникновении многочисленных хвостовых позвонков у длиннохвостых млекопитающих, что приводит к усилению подвижности хвоста. Олигомеризация органов и концентрация функций — уменьшение числа многочисленных однородных органов, органоидов, структур, связанное, как правило, с интенсификацией функции. Широко наблюдается в эволюции.
3. Уменьшение числа функций наблюдается в процессе эволюции главным образом при специализации какого-либо органа или структуры. Конечности предков китообразных несли, по-видимому, много функций (опора на субстрат, рытье, защита от врагов и многие другие). С превращением ноги в ласт большинство прежних функций исчезло. Увеличение числа функций можно продемонстрировать на примере возникновения способности запасать воду тканями стеблей или листьев у ряда ксерофитных форм растений.
4. Разделение функций и органов можно проиллюстрировать распадением единого непарного плавника, характерного для далеких предков всех рыб.
5. Смена функций. Смена главной функции — один из наиболее общих способов эволюции органов. У ряда насекомых яйцеклад превращается в жало; главная функция, первично связанная с размножением, замещается функцией защиты.
6. Активация функци наиболее часто реализуется на начальных этапах эволюции органов в том случае, когда мало¬активный орган начинает активно выполнять функции, существенно при этом преобразуясь. Так, крайне малоподвижные парные плавники хрящевых рыб становятся активными органами движения уже у костистых.
7. Интенсификация функций. Благодаря этому орган обычно увеличивается в размерах, претерпевает внутреннюю дифференцировку, гистологическое строение его усложняется. Иногда в процессе интенсификации функций наблюдается тканевая субституция органа — замещение одной ткани другой, более соответствующей выполнению данной функции. Примером является замена хорды сначала хрящевым, а затем и костным позвоночником.
55.
Соотносительные преобразования органов. Онтогенетические корреляции и филогенетические координации, их виды. Взаимосвязь координаций и корреляций в развитии. Значение нарушений этих взаимосвязей в возникновении сочетанных врожденных пороков развития.
Устойчивые взаимозависимости органов и систем, проявляющиеся в филогенезе, называют координациями.
1. Биологические координации наблюдаются между структурами, непосредственно не связанными ни по функциям, ни по месту положения. Основным связующим звеном между ними являются адаптации к определенным условиям обитания. Так, у большинства эндопаразитов сильно развиты половая система и органы прикрепления к телу хозяина, но при этом недоразвиты органы чувств и опорно-двигательный аппарат.
2. Динамические координации выражаются во взаимном соответствии структур, связанных функционально. Тесные динамические координации имеются, например, между органами кровеносной и дыхательной систем. Так, животные, дышащие легкими, имеют трех или четырехкамерное сердце и два круга кровообращения. Степень развитости нервных центров всегда соответствует интенсивности функционирования иннервируемых органов. Например, строение органа обоняния и обонятельные доли мозга у млекопитающих высоко развиты, в то время как у птиц примитивное строение периферической части обонятельного анализатора соответствует малым размерам обонятельных долей мозга. Это связано с тем, что в ориентации млекопитающих обоняние играет первостепенную роль, а для птиц оно не имеет большого значения.
3. Топографические координации проявляются между структурами, связанными друг с другом пространственно. Так, для каждого типа животного царства характерен своеобразный общий план строения, выражающийся в определенном взаимном расположении основных органов и систем. Например, у всех представителей типа Хордовые на спинной стороне тела развивается нервная трубка, под ней лежат хорда, пищеварительная трубка и брюшной кровеносный сосуд, а по бокам тела - производные мезодермы.
Все типы координаций характеризуются высокой степенью устойчивости.
Ведущие филогенетические координации - биологические, поскольку именно их в первую очередь контролирует естественный отбор.
56.
Филогенез покровов тела и опорно-двигательной системы хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
Кожные покровы хордовых имеют эктодермальное и мезодермальное просхождение.
Функции: защитная, выделительная, обменная, дыхательная, терморегуляторная, орган осязания.
Направление эволюции покровов: разделение покрова на эпидермис и дерму, дифференцировка эпидермиса на дермы на слои, дифференцировка производных кожи.
Пороки: отсутствие потовых желез, чрезмерное развитие ротового слоя (ихтиоз), многососковость, извыточная обволошенность лица и тела.
У ланцетника: эпидермис однослойный, цилиндрический, имеет железистые клетки выделяющие слизь. Дерма тонкий слой неоформленной соединительной ткани.
Рыбы: эпидермис многослойный, его нижний слой ростковый. Дерма плотная, имеет волокна, сосуды и нервы. Производные кожи- плакоидная и костная чешуя.
Земноводные: кожа тонкая гладкая, богато кровоснабженна, без чешуй, содержит большое количество многоклеточных слизистых желез.
У млекопитающих: хорошо развиты эпидермис и дерма, появлается подкожно-жировая клетчатка. Эпидермис состоит из 5 слоёв. Кожные железы-потовые, сальные, млечные, пахучие.
Скелет позвоночных имеет мезодермальное происхождение и состоит из 3 отделов:
1. Осевой скелет2. Скелет головы(череп) 3. скелет конечностей и их поясов.
Функции: опорная, двигательная, защитная, кроветворная, обменная( депо солей P и Ca).
Направления эволюции осевого скелета: дифференцировка позвоночника на отделы (от 2х-до 5), увеличение числа позвонков в отделах, появление грудной клетки.
Пороки: шейные и поясничные рёбра, расщепление задней дуги позвонков, увеличение числа поясничных и крестцовых позвонков, наличие хвоста.
У костых рыб: развиваются тела позвонков, остистые и поперечные отростки, формируется канал спинного мозга. В позвоночнике 2 отдела- туловишный(есть рёбра) и хвостовой.
У амфибии появляются 2 новых отдела- шейный и крестцовый. Грудина хрящевая. Рёбра не доходят до грудины.
У рептилии: в позвоночнике 5 отделов- шейный , грудной, поясничный, крестцовый, хвостовой. 3 пары шейныз рёбер.
У млекопитающих: в позвоночнике 5 отделов- шейный , грудной, поясничный, крестцовый, хвостовой.
57.
Филогенез пищеварительной и дыхательной систем хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
Заклатка переднего и заднего отдела пищ. системы происходит из эктодермы. Средний отдел и пищ. железы развиваются из энтодермы
Функции: механическая и химическая обработка пищи, всасывание питатальных веществ.
Направления эволюции: разделение пищ. трубы на отделы, развитие пищ. желез, появление зубов и дифференцировка, увеличение всасывательной поверхности.
Пороки: расщелина губы и нёба, закладка 2 рядов зубов, свищи шей, укорочения кишечника, добавочные доли печени, гетеротопия поджелудочной железы, персистирование клоаки.
У ланцетника: пищ. трубка дифференцированна на рот глотку и кишку, заканчивающая анальним отверстием. Глотка пронизана жаберными щелями, в её нижней части имеется эндостиль с железистыми клетками. Кишка содержит печеночный вырост..
У рыб: появляются челюсти, гомодонтная зубная система, пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник. Хорошо развита печень, есть желчный пузырь. Увеличена всасывательная поверхность.
У амфибии: имеется ртоглоточная полость, недифференцированные зубы, пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник, печень, поджелудочная железа. Появляется язык и слюнные железы. В слюне нет ферментов. В кишечнике есть 12-типерстная и прямая кишка, заканьчиваются клоакой.
У рептилии: ротовая полост отлелена от глотки, начинается дифференцировка зубов, в слюне появляются ферменты. Желудок имеет толстые мышечные стенки. Поисходит удлинение кишечника и возникает зачаток слепой кишки.
У млекопитающих: гетеродонтная зубная система. Желудок может быть многокамерный. Кишечник длиный, слепая кишка достигает больших размеров. Прямая кишка заканчивается анальним отверстием. Слизистая оболочка тонкого кишечника имеет ворсинки.
Дыхательная система имеет эндодермальное происхождение.
Функции: образование голоса, согревание увлажнение очищение и проведение воздуха, газообмен.
Направление эволюции жвберного дыхания: от жаберных щелей ланцетника к жаберному аппарату, увеличение дыхательной поверхности за счёт образования жаберных лепестков, образование жаберных каппиляров.
У ланцетника: 100-150 пар межжаберных перегородок, разделяющих жаберные щели, покоторым проходят жаберные артерии.
У рыб: развиваются жабры, расположенные на жаберных дугах и имеющие жаберные лепестки, обильно снабженны каппилярами. У кистеперых рыб начинается преобразование плавательного пузыря в лёгкие.
Направление эволюции лёгочного дыхания: появление и дифференцировка дыхательных путей, увеличение дыхательной поверхност лёгких, формирование вспомогательного аппарата органов дыхания.
Дыхательные пути амфибии: представленные готранно-трахейной камерой. Появляются черпаловидные хрящи и голосовые связки. Внутренняя поверхност лёгких амфибии крупноячеистая или гладкая. Около 50% газообмена происходит через кожу.
У рептилии: появлается гортань трахея и внелёгочные бронхи. Есть грудная клетка и межрёберные мышцы.
У млекопитающих: образутся носовая полость, носоглотка, в гортани появляется щитовидный хрящ. Развивается бронхиальное дерево. Лёгкие альвеолярного строения. Появлятся диафрагма.
Пороки: гипоплазия гортани, дыхательных путей или лёгких, нарушение ветвления бронхов.
58.
Филогенез кровеносной системы хордовых животных. Онтофилогенетические пороки сердца и кровеносных сосудов. Примеры.
Кровеносная система закладывается из мезодермы.
Функции: дыхательная, выделительная, трофическая, регуляторная, защитная, терморегулаторная, гомеостатическая.
Направления эволюции: появление и дифференцировка сердца, развитие второго круга кровообращения и полное разделение атрериальной и венозной крови, редукция и преобразование жаберных артериальных дуг.
Пороки: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочной перегородки, незаращение артериального протока, транспозиция сосудов, правая дуга аорты, 2 дуги аорты, сохранение 2 верхних полых вен.
У ланцетника: кровеносная система наиболее проста (рис. 14.28, А). Круг кровообращения один. По брюшной аорте венозная кровь поступает в приносящие жаберные артерии, которые по количеству соответствуют числу межжаберных перегородок (до 150 пар), где и обогащается кислородом.
У амфибий: сердце расположено каудальнее, чем у рыб, рядом с легкими; оно трехкамерное, но, как и у рыб, от правой половины единственного желудочка начинается единственный сосуд — артериальный конус, разветвляющийся последовательно на три пары сосудов.
У рыб: более активный образ жизни предполагает более интенсивный метаболизм. В связи с этим на фоне олигомеризации их артериальных жаберных дуг в конечном счете до четырех пар в них отмечается высокая степень дифференцировки: жаберные сосуды распадаются на капилляры, пронизывающие жаберные лепестки. В процессе интенсификации сократительной функции брюшной аорты часть ее преобразовалась в двухкамерное сердце, состоящее из предсердия и желудочка и располагающееся под нижней челюстью, рядом с жаберным аппаратом. В остальном кровеносная система рыб соответствует строению ее у ланцетника.
У млекопитающих: прогрессивные изменения кровеносной системы сводятся к полному разделению венозного и артериального кровотоков. Это достигается, во-первых, завершенной четырехкомерностью сердца и, во-вторых, редукцией правой дуги аорты и сохранением только левой, начинающейся от левого желудочка.
59.
Филогенез мочеполовой системы позвоночных. Эволюция нефрона и мочеполовых протоков. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
У низших позвоночных животных различают три генерации выделительных органов, сменяющих друг друга: предпочку, первичную почку и окончательную почку.
Предпочка, pronephros, - наиболее простая форма выделительных органов, которая закладывается у зародышей всех позвоночных, но у взрослых особей она функционирует только у некоторых видов рыб. Предпочка - это парный орган, состоящий из нескольких выделительных канальцев, или протонефридий. На одном конце канальца имеется воронка, которая открывается в полость тела, а другой конец канальца соединяется с выводным протоком, идущим вдоль тела. Правый и левый протоки в каудальном отделе тела открываются наружу или впадают в конечный отдел пищеварительной трубки. Вблизи воронок протонефридий находятся сосудистые клубочки, в которых происходит фильтрация жидкости, которая сначала выделяется в полость тела, а затем поступает в просвет канальца.
У зародышей высших позвоночных закладка предпочки очень рано редуцируется, и на смену ей закладывается вторая генерация выделительных органов - первичная почка.
Первичная почка (вольфово тело), mesonephros, - парный орган, закладывается каудальнеепредпочки и состоит из сегментарных извитых канальцев, или мезонефридий. У высших позвоночных эти канальцы одним концом начинаются слепо и имеют вид двустенной чаши (капсулы). В капсулу впячивается сосудистый клубочек, glomerulus. В совокупности они образуют почечное тельце, corpusculusrents. Другим концом канадец соединяется с оставшимся протоком предпочки, который становится выводным протоком первичной почки (вольфов проток), ductusmesonephricus. Первичная почка закладывается и функционирует как выделительный орган у всех позвоночных в зародышевом периоде, а у взрослых особей только у круглоротых и некоторых рыб. У высших позвоночных первичная почка и ее мезонефральный проток функционируют определенное время, а затем частично редуцируются. Сохранившиеся части первичной почки служат зачатками для развития половых органов.
Латеральное протока первичной почки параллельно с ним у зародыша позвоночных животных из клеток, выстилающих полость тела, развивается парамезонефрическии проток, ductusparamesonephricus (мюллеров проток). Краниальные концы этих протоков открываются в полость тела, а каудальные соединяются друг с другом в общий проток, который открывается в мочеполовую пазуху, sinusurogenitdlis. Из парамезонефрических протоков у женской особи закладываются и развиваются маточные трубы, матка, влагалище, а у мужской особи - придатки половых органов. На смену первичной почке приходит третья генерация выделительных органов - окончательная почка.
Окончательная почка, metanephros, - парный выделительный орган, закладывающийся у зародыша позднее предпочки и первичной почки. Формируется окончательная почка из нефрогенной ткани и проксимального участка мочеточникового выроста протока первичной почки. Окончательная почка функционирует как мочеобразующий орган у высших позвоночных.
 Система половых органов у высших животных состоит из половых желез и половых путей.
Половые железы у позвоночных животных парные, развиваются на задней стенке тела, медиальнее первичной почки. Выводящие пути для половых клеток формируются из протока первичной почки (у особей мужского пола) и парамезонефрического протока (у особей женского пола).
У млекопитающих половые железы от места их закладки перемещаются в тазовую область, яичники остаются в полости малого таза, яички (семенники) у большинства млекопитающих (кроме некоторых насекомоядных, китообразных и др.) выходят из брюшной полости в кожную складку - мошонку. Из передней части клоаки у млекопитающих обособляется мочеполовой синус, в который открываются половые протоки. У живородящих млекопитающих мочеполовой синус преобразуется в преддверие влагалища. У особей мужского пола мочеполовой синус вытягивается в мочеполовой канал.
В мочеполовые протоки у особей мужского пола открываются также протоки семенных пузырьков, предстательной и бульбоуретральных желез; у особей женского пола образуются большие железы преддверия (влагалища).
Образование матки у плацентарных млекопитающих происходит по пути слияния имеющихся у большинства грызунов, слонов и некоторых других животных парных яйцеводов (двойная матка) в разделенную продольной перегородкой двураздельную матку (у некоторых грызунов, хищных животных, свиней). У копытных, китообразных и насекомоядных срастание яйцеводов таково, что образуется двурогая матка, и лишь у некоторых рукокрылых обезьян и человека матка имеет одну полость (простая матка), которая открывается во влагалище.
60.
Филогенез эндокринной и нервной систем хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
Нервная система хордовых животных, как и у всех многоклеточных, развивается из эктодермы. Она возникла за счет погружения чувствительных клеток, первоначально лежавших на поверхности тела, под его покровы. Это доказывается и сравнительно-анатомическими, и эмбриологическими данными.
В эмбриогенезе нервная система формируется вначале всегда в виде полосы утолщенной эктодермы на спинной стороне зародыша, которая впячивается под покровы и замыкается в трубку с полостью внутри — невроцелем. У ланцетника это замыкание еще не полное, поэтому нервная трубка выглядит как желобок. Передний конец ее расширен. Он гомологичен головному моз 17 позвоночных. Большинство клеток нервной трубки ланцетника не являются нервными, они выполняют опорные или рецепторные функции. У всех позвоночных центральная нервная система является производной нервной трубки, передний конец которой становится головным мозгом, а задний — спинным. Образование головного мозга называют иефализоцией Головной мозг современных взрослых позвоночных всегда состоит из пяти отделов: переднего, промежуточного, среднего, заднего и продолговатого. Внутри головного и спинного мозга расположена общая полость, соответствующая невроцелю. В спинном мозге это спинномозговой канал, а в головном — желудочки мозга,. Ткань мозга состоит из серого вещества (скопления нервных клеток) и белого (отростков нервных клеток).У рыб головной мозг в целом невелик. Слабо развит его передний отдел. Передний мозг не разделен на полушария. Крыша его тонкая, состоит только из эпителиальных клеток и не содержит нервной ткани. Основание переднего мозга включает полосатые тела, от него отходят обонятельные доли. Функционально передний мозг является высшим обонятельным центром. У земноводных головной мозг также ихтиопсидный. Однако передний мозг их имеет большие размеры и разделен на полушария. Крыша его состоит из нервных клеток, отростки которых располагаются на поверхности. Как и у рыб, больших размеров достигает средний мозг, также представляющий собой высший интегрирующий центр и центр зрения. Мозжечок несколько редуцирован в связи с примитивным характером движений.
У млекопитающих — маммалийный тип мозга. Для него характерно сильное развитие переднего мозга за счет коры, которая развивается на основе небольшого островка коры пресмыкающихся и становится интегрирующим центром мозга. В ней располагаются высшие центры зрительного, слухового, осязательного, двигательного анализаторов, а также центры высшей нервной деятельности. Кора имеет очень сложное строение и называется новой корой — neocortex. В ней располагаются не только тела нейронов, но и ассоциативные волокна, соединяющие разные ее участки. Характерным является также наличие комиссуры между обоими полушариями, в которой располагаются волокна, связывающие их воедино. Промежуточный мозг, как и у других классов, включает гипоталамус, гипофиз и эпифиз. В среднем мозге располагается четверохолмие в виде четырех бугров. Два передних связаны со зрительным анализатором, два задних—со слуховым. Очень хорошо развит мозжечок.
Нарушения дифференцировки коры — агирия (отсутствие извилин) и олигогирия с пахигирией (малое количество утолщенных извилин) — сопровождаются упрощением гистологического строения коры. У детей с такими пороками выявляются грубая олигофрения и нарушение многих рефлексов. Большинство детей умирают в течение первого года жизни.
Эндокринная система наряду с нервной является ведущим аппаратом интеграции многоклеточного организма, обеспечивая гуморальную регуляцию функций органов. Эта регуляция осуществляется гормонами — биологически активными веществами разной химической природы, выделяемыми железами внутренней секреции. Действие гормонов строго специфично: разные гормоны действуют на разные органы, вызывая определенные изменения их функционирования. Железы внутренней секреции не имеют протоков и выделяют гормоны непосредственно в кровь, что облегчает их транспорт к органам-мишеням. Клетки органов-мишеней на своих мембранах имеют специфические рецепторы, с которыми связываются гормоны, вызывая определенные изменения их метаболизма. Гуморальная регуляция эволюционно возникла значительно раньше нервной потому, что она более проста и не требует развития таких сложных структур, как нервная система.
Химическая структура гормонов многообразна. Это могут быть белки (инсулин, пептидные нейрогормоны). стероиды (половые гормоны), продукты метаболизма отдельных аминокислот (тироксин, адреналин), Они могут иметь и другое строение. Это свидетельствует о том, что гормоны разнообразны и по происхождению. Главное, что их объединяет, — способность специфически изменять клеточный метаболизм при контакте с цитоплазматической мембраной.
Железы внутренней секреции, как и гормоны, выделяемые ими, имеют разное происхождение, что важно для изучения их эволюции. Некоторые эндокринные железы связаны по происхождению с эпителиальной выстилкой глотки. К нимотносятся щитовидная и паращитовидная железы. Эпифиз развивается как вырост мозга; гипофиз, надпочечники и поджелудочная железа имеют сложное происхождение.
У хрящевых рыб во взрослом состоянии сохраняется первоначальная связь передней доли гипофиза с эпителием ротовой полости. За счет ее задней части формируется также средняя доля. Обе доли вырабатывают гонадотропные гормоны. У костных рыб и личинок земноводных имеются передняя и промежуточная доли, а у взрослых амфибий, переходящих к наземному существованию, появляется также задняя, регулирующая водный обмен. Средняя доля у них перестает выделять гонадотропный гормон, но вырабатывает пролактин. В связи с наземным образом жизни пресмыкающихся и млекопитающих у них наиболее прогрессивно развивается задняя доля гипофиза, что связано с интенсификацией водного обмена. Щитовидная железа, гормон которой — тироксин — регулирует энергетический обмен, среди хордовых как компактный орган впервые появляется у рыб. Однако уже у ланцетника отдельные тироксин-синтезирующие клетки обнаруживаются в желобке на вентральной стороне глотки. Щитовидная железа рыб закладывается также в виде желобка на вентральной стороне глотки между 1-й и 2-й жаберными щелями в области зачатка основания языка. Позже этот клеточный материал погружается под слизистую оболочку и формирует фолликулы, характерные для щитовидной железы. У других позвоночных железа закладывается так же, как у рыб, но затем она перемещается в область подъязычной кости (у земноводных) или в шейную область (у пресмыкающихся и млекопитающих).
61.
Врожденные пороки развития, являющиеся следствием нарушения нормального хода эмбрионального морфогенеза, могут быть обусловлены как наследственными факторами (генные, хромосомные, геномные, зиготические мутации), так и неблагоприятными средовыми факторами, влияющими на развивающийся зародыш.
А) наследственные факторы
Генные, хромосомные и геномные мутации являются этиологическими факторами наследственных болезней человека, которые в большинстве своем сопровождаются МВПР у новорожденных. При всем многообразии генных болезней главная общая закономерность их развития такова: мутантный аллель - патологический первичный продукт, цепь последующих биохимических процессов - клетки - органы - организм. Этот принцип патогенеза действует и для генов морфогенетического контроля, мутации в которых приводят врожденным порокам развития. Начальное звено врожденного порока развития связано с нарушением дифференцировки клеток. Запрограммированные в геноме дифференцировка клеток и органогенез осуществляются путем смены процессов активации и выключения определенных генов в строго ограниченных временных промежутках онтогенеза. Если первичный продукт морфогенетического гена аномальный, то не последует необходимая для дальнейшего правильного развития органа дифференцировка клеток. Так как морфогенетических генов много и действуют они в разные периоды онтогенеза, то мутации в них приводят к специфическим врожденным порокам развития. Последствием хромосомных мутаций может быть летальный исход (эмбриолетальность) или рождение ребенка с врожденным пороком развития. Патологическая роль хромосомных аномалий возможна уже со стадии зиготы. Нарушение геномного баланса приводит к дискоординации включения или выключения генов в соответствующей стадии развития или соответствующем месте бластоцисты т.к. в процессах развития на ранних стадиях участвуют около 1000 генов, локализованных во всех хромосомах, поэтому хромосомная аномалия нарушает взаимодействие генов и инактивирует определенные конкретные процессы развития: дифференцировку клеток, межклеточные взаимодействия, миграцию и др. Летальный или дизморфогенетический эффект хромосомных аномалий обнаруживается на всех стадиях внутриутробного онтогенеза.
б) средовые факторы (экзогенные)
Многие экзогенные факторы обладают тератогенным эффектом. К тератогенным горам принято относить любой фактор среды, который действует в период беременности и может привести к ВПР. Термин тератоген следует применять только к тем агентам, которые оказывают вредное воздействие на эмбрион (плод), развивающийся до этого воздействия нормально. 2 - 5% врожденных пороков индуцировано тератогенными факторами. Тератогенным эффектом обладают: физические факторы, химические, биологические.эндогенные факторы, а также гипоксия, неполноценное питание матери в период беременности.
В) физические факторы
Последствия воздействия на зародыш человека зависят от вида ионизирующего bзлучения (наиболее эффективны ( -, -, Х- лучи), суммарной дозы (менее 5 сГр за период органогенеза обычно не индуцирует пороки развития), срока и длительности воздействия, индивидуальной чувствительности и других факторов. Суммарная доза в 10 сГр, полученная в период бластогенеза, приводит к прекращению развития. Эта же доза за период эмбриогенеза может индуцировать пороки развития, а за период фетогенеза - индуцирует пренатальную гипоплазию и функциональные расстройства, чаще ЦНС. Радиационные поражения могут проявляться увеличением пороков мультифакториального происхождения, микроцефалией, катарактой, повышенной перинатальной смертностью, увеличением детской заболеваемости и задержкой психического развития.
Г) химические факторы
Среди химических мутагенов есть лекарства, пищевые добавки, пестициды, промышленные соединения, т.е. вещества, с которыми контактируют не ограниченные контингенты, а практически все население и на протяжении всей жизни. Около 10% активных химических соединений показывают мутагенную активность.
Среди веществ промышленного производства, представляющих определенную опасность для беременных, указывают на пары бензина, фенолы и их производные, диметилдиоксан, хлоропрен, стирол, формальдегид, монометилформамид, сероуглерод, нитросоединения фурана, соединения марганца, кадмия, ртути, свинца, мышьяка, фтора, сурьма и др. На плод влияют некоторые лекарственные препараты. Это влияние определяется:
1) особенностями фармакокинетики и метаболизма препарата в организме матери;
2) скоростью и степенью трансплацентарного перехода препарата и его метаболизма в плаценте;
3) стадией внутриутробного развития плода во время фармакотерапии;
4) эмбриотоксичными и тератогенными свойствами фармакологического агента;
5) особенностями метаболизма и выведения из организма плода.
Д) биологические факторы
Нередко антенатальная патология является следствием воздействия на зародыш и плод различных биологических факторов вирусов, бактерий, простейших и других микроорганизмов. Тератогенное действие чаще оказывают вирусы краснухи, герпеса, ветряной оспы, гепатита, цитомегаловирус, листерии, токсоплазма, бледная трепонема и некоторые другие.
Например, врожденный токсоплазмоз может возникнуть только при заражении матери в период беременности. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции связан со сроками инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, волчья пасть и др. При заражении плода на более поздних стадиях развития плод может родиться с характерной триадой симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и мениногоэнцефалит с внутримозговымипетрификатами. В случае заражения незадолго до родов у плода возникают симптомы висцерального генерализованного токсоплазмоза (гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит). Если женщина заболеет вирусной краснухой в первые два месяца беременности, то инфицирование эмбриона достигает 80%, а уродства возникают 25%. поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением аномалий развития сердца, органа слуха, зрения и ЦНС (врожденные пороки сердца, глухота, катаракта, микрофтальмия, хориоретинит и микроцефалия).
Наибольшая чувствительность развивающегося организма к действию вирусов отмечается в 1 триместре беременности, к действию бактерий во II и III триместре.
Е) эндогенные факторы
К эндогенным факторам можно отнести возраст родителей, "перезревание" половых клеток, эндокринные заболевания матери.
Чем старше родители, тем больше вероятность иметь дополнительные мутации. Гормональные расстройства у женщин в возрасте старше 35-40 лет могут способствовать "перезреванию" и нарушению плацентации. С возрастом увеличивается также частота декомпенсированных форм сахарного диабета, тератогенный эффект которого не вызывает сомнений.
Диабетическаяэмбриопатия проявляется комплексом врожденных пороков, из которых 37% приходится на пороки костно-мышечной системы, 24% - на пороки сердца и сосудов и 14% - на пороки ЦНС. Наиболее характерна каудальная дисплазия, проявляющаяся отсутствием или гипоплазией крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков бедренной кости.
Ж) генотип
Эффекты действия тератогенов во многом определяются генотипами матери и плода. Известно, что только у 18% женщин, принимавших норэнтидрон в определенной дозе и в определенные сроки беременности, рождались девочки с гипертрофией клитора (Jacobson, 1962). Чувствительность к воздействию тератогенных агентов, имеет полигенную природу, а ее различия могут быть объяснены следующими факторами: различиями в способности организма матери адсорбировать или утилизировать тератоген; уровнем проницаемости плаценты; метаболизмом плода. Реакция на разные лекарственные вещества разных индивидов также индивидуальна (Vessel, 1972). Таким образом, тератогенная активность разных факторов неодинакова и зависит от целого ряда причин: специфичности лекарственного или инфекционного агента, дозы и времени воздействия в эмбриогенезе, генотипа матери и плода, а также от сочетания с другими средовыми факторами.
62.
 Место человека в системе животного мира. Качественные особенности человека как биосоциального существа. Соотношение биологического и социального в человеке на разных этапах антропогенеза.
Место человека в системе животного мира:
Появление в процессе эмбрионального развития человека хорды, жаберных щелей в полости глотки, дорсальной полой нервной трубки, двусторонней симметрии в строении тела - определяет принадлежность человека к типу Хордовых(Chordata). Развитие позвоночного столба, сердца на брюшной стороне тела, наличие двух пар конечностей - к подтипуПозвоночных(Vertebrata). Теплокровность, развитие млечных желез, наличие волос на поверхности тела свидетельствует о принадлежности человека к классуМлекопитающих(Mammalia). Развитие детеныша внутри тела матери и питание плода через плаценту определяют принадлежность человека к подклассуПлацентарных(Eutheria). Множество более частных признаков четко определяют положение человека в системе отрядаПриматов(Primates).
Итак, с биологической точки зрения, человек - один из видов млекопитающих, относящихся к отряду приматов, подотряду узконосых. Место человека разумного в современной классификации представляется следующим образом: Подвид HomosapienssapiensВидHomosapiensРодHomoТрибаHominiПодсемействоHomininaeСемействоHominidaeНадсемействоHominoideaСекцияCatarrhiniПодотрядHarlorhini (Antropoidea)ОтрядPrimates
Качественные особенности человека как биосоциального существа:
Человек — биосоциальное существо. Человек является неотъемлемой частью природы. Ему, как и любому биологическому организму, свойственнысаморегуляция, обмен веществом, энергией и информацией с окружающей средой. Биологическая сторона жизни человека характеризует особенности строения и функционирования его организма, работу его органов чувств, простейшие психические реакции. Как и другие живые существа, человек может быть здоровым или больным. Состояние его здоровья во многом зависит от условий жизни, в том числе от природной среды. Человеческая психика, охватывающая совокупность наших внутренних состояний, явлений внутреннего мира (ощущения, переживания, эмоции и т. д.), тоже имеет биологическую основу.
Врождённые или унаследованные качества сказываются на способностях и характере человека как личности. Вместе с тем, в отличие от животных, человек имеет высокоорганизованный мозг, мышление и членораздельную речь. С этим связаны умение создавать орудия труда и преобразовывать условия своего существования, способность творчески видоизменять окружающий мир, создавать культурные ценности, заниматься самопознанием и саморазвитием, вырабатывать духовные ориентиры собственной жизни. Биологические стороны жизни человека испытывают на себе регулирующее воздействие правил и норм культуры, выработанной в процессе исторического развития общества.
Природа существует и развивается по собственным законам, которые человек не может отменить. Однако своей деятельностью он создаёт «вторую природу», надстроенную над естественной средой обитания. Люди, человеческое общество являются как преобразователями природы так и творцами, создателями культуры. Главное качество человека — общественное (социальное), и состоит оно в способности усваивать достижения культуры, осознанно включаться в жизнь общества, быть её субъектом.
Соотношение биологического и социального в человеке на разных этапах антропогенеза:
Все современное человечество принадлежит к одному биологическому виду – человек разумный (Homosapiens), представляющему собой уникальную жизненную форму, соединяющую биологическую и социальную сущности. Жизнедеятельность человеческого организма основывается на фундаментальных биологических механизмах, закономерностях обмена веществ и энергии, обусловленных морфофункциональными особенностями организма, которые обеспечивают адаптацию к окружающей среде. В то же время биологическая сущность проявляется в условиях действия законов высшей, социальной формы движения материи. В процессе антропогенеза формировалась социальная сущность человека как система материальных и духовных факторов, межчеловеческих и психоэмоциональных отношений, возникающих в совместной трудовой деятельности. Социальный фактор оказывает существенное влияние на жизнедеятельность человека, на его здоровье.
Вопрос соотношения биологического и социального в человеке всегда интересовал ученых. Существуют два противоположных представления о закономерностях становления личности. Сторонники пан-биологизма объясняют все особенности человека его биологической сущностью, наследственными генетическими программами. Пансоциологизм считает, что наследственные факторы у всех людей одинаковы, а индивидуальные особенности личности развиваются под влиянием общественных отношений, обучения и воспитания.
В настоящее время в науке распространены представления о том, что человек является своеобразным и неотъемлемым компонентом биосферы. Особенность биологической сущности человека заключается в том, что она проявляется в условиях действия законов высшей, социальной формы движения материи. Из социальной сущности людей вытекают закономерности и направления исторического развития человечества. Биологическим процессам, происходящим в организме человека, принадлежит фундаментальная роль в обеспечении важнейших сторон жизнеспособности и развития. Тем не менее в популяциях людей эти процессы не приводят к результатам, обычным для остального мира живых существ. Так, естественный отбор – движущий фактор эволюции живых организмов – утратил свое значение (например, в видообразовании) в развитии человека, уступив ведущую роль социальным факторам. Процесс индивидуального развития человека базируется на информации двух видов. Первый вид представляет собой биологически целесообразную информацию, которая отбиралась и сохранялась в процессе эволюции предковых форм и зафиксирована в виде генетической информации в ДНК (универсальный для всех живых организмов механизм кодирования, хранения, реализации и передачи информации из поколения в поколение). Благодаря этому в индивидуальном развитии человека складывается уникальный комплекс структурных и функциональных признаков, отличающих его от других живых организмов. Второй вид информации представлен суммой знаний, умений, которые приобретаются, сохраняются и используются поколениями людей в ходе развития человеческого общества. Освоение этой информации индивидуумом происходит в процессе его воспитания, обучения и жизни в социуме. Данная особенность человека определяется понятием социальной наследственности, присущей исключительно человеческому обществу.
Происхождение человека как существа биосоциального явилось естественным и закономерным результатом развития одной из ветвей эволюции животного царства. Современное человечество представляет собой один вид – Homosapiens, в пределах которого традиционно выделяют три основные расы: европеоидную (евразийскую), австрало-негроидную (экваториальную) и монголоидную (азиатско-американскую). Расы – это исторически сложившиеся группы людей, характеризующиеся общностью наследственных физических особенностей (цвет кожи, глаз и волос, разрез глаз, очертания головы и т. п.), являющихся второстепенными. По основным же признакам, характерным для человека (объем и строение головного мозга, строение кисти и стопы, форма позвоночного ствола, строение голосовых связок, способности к творческой и трудовой деятельности), расы не различаются. Образование рас – сложный процесс, многие расовые признаки возникали путем мутаций, но они могли возникать и в результате таких эволюционных факторов, как дрейф генов и изоляция. С развитием цивилизации роль естественного отбора и изоляции начинает снижаться. В результате усиления взаимодействия между народами начинает проявляться метисация (смешение рас), особенно ускоряющаяся в наши дни благодаря возрастающим масштабам миграции людей, разрушению социально-расовых барьеров и т. п. По-видимому, эти процессы приведут к исчезновению расовых различий, хотя на это и уйдут тысячи и тысячи лет.
63.
 Внутривидовая дифференцировка человечества. Расы как выражение генетического полиморфизма человечества.
ВНУТРИВИДОВАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА:
С момента возникновения Н. sapiens социальное в человеке стало его сущностью и биологическая эволюция видоизменялась, проявляясь в возникновении широкого генетического полиморфизма. Генетическое разнообразие на уровне генов и в меньшей степени хромосом обеспечивает разнообразие генотипов особей. Разнообразные генотипы по-разному проявляются в меняющихся условиях среды, давая огромное фенотипическое многообразие людей. В основе морфофизиологического полиморфизма человечества лежат полиморфизм наследственного материала на уровне генома и модификационная изменчивость. Эти факторы обеспечивают не только индивидуальное морфофизиологическое многообразие, но и внутривидовую групповую дифференциацию человечества на расы и адаптивные экологические типы.
 Расы и расогенез:
На протяжении длительного времени в антропологии господствовали представления о значимости расовой дифференцировки человечества и о большой роли естественного отбора в формировании основных расовых признаков. Применение методов молекулярной антропологии в значительной степени изменило представление о расах и расогенезе. Морфологические и в меньшей степени физиологические признаки дают возможность выделить внутри человечества три основные большие расы: европеидную, австрало-негроидную и монголоидную. Европеоиды имеют светлую или смуглую кожу, прямые или волнистые волосы, узкий выступающий нос, тонкие губы и развитый волосяной покров на лице и теле. У монголоидов кожа также может быть как светлой, так и темной, волосы обычно прямые, жесткие, темно пигментированные, косой разрез глаз и эпикант («третье веко»). Негроиды характеризуются темной кожей, курчавыми или волнистыми волосами, толстыми губами и широким, слегка выступающим носом. Имеются отличия рас и по некоторым физиологическим и биохимическим показателям: интенсивность потоотделения с единицы площади кожи у негроидов выше, чем у европеоидов, средние показатели уровня холестерина в плазме крови наиболее велики у европеоидов. В рамках каждой большой расы выделяются отдельные антропологические типы с устойчивыми комплексами признаков, называющиеся малыми расами. Существует три основных подхода к классификации рас: без учета их происхождения, с учетом происхождения и родства и на основе популяционной концепции. В соответствии с первым подходом три большие расы включают в себя 22 малые, причем между большими расами располагаются по две переходные малые. Схема расовой классификации изображается при этом в виде круга. Несмотря на то что при такой классификации не учитывается происхождение рас, само существование малых переходных рас, сочетающих в себе одновременно признаки двух больших рас (эфиопская, южносибирская, уральская и т.д.), свидетельствует, с одной стороны, о динамизме расовых комплексов признаков, а с другой — об условности членения человечества даже на большие расы. Гибридизация ДНК между большими выборками представителей малых рас в рамках одной большой показала высокую степень гомологии нуклеотидных последовательностей. Гибридизация ДНК представителей пар разных больших рас выявляет их значительную отдаленность друг от друга. Изучение гомологии нуклеотидных последовательностей западных европеоидов и представителей малой уральской расы и центрально-азиатских монголоидов с той же самой уральской расой дает среднее значение. Эти данные свидетельствуют о том, что переходные малые расы совмещают в себе не только морфологические признаки в соответствии с их промежуточным положением, но оказываются промежуточными и в отношении генетическом. Из этого следует, что они либо гибридогенны, либо сохранили в своей организации более древние черты, характерные для этапа существования человечества, предшествующего формированию больших рас. Расовая классификация человечества без учета происхождения рас   Классификация с учетом происхождения рас изображается в виде эволюционного древа с коротким общим стволом и расходящимися от него ветвями. В основе таких классификаций лежит обнаружение черт архаизма и эволюционной продвинутости отдельных рас, в соответствии с чем разные большие и малые расы занимают разное положение на ветвях такого древа. Выявление архаичных и прогрессивных черт среди морфологических признаков носит субъективный характер, благодаря чему схемы расовых классификаций такого рода очень многообразны. Но самым большим недостатком подхода к классификации рас исходя из их происхождения является попытка расположить расы на разных уровнях эволюционного древа, т.е. признание их биологической неравноценности. Кроме того, данные палеоантропологических исследований показывают, что вплоть до верхнего палеолита на территориях, обитаемых людьми, практически нигде не сформировались расовые типы человека, с которыми были бы генетически связаны современные большие расы. Это подтверждает анализ верхнепалеолитических находок скелетов людей современного физического типа из сунгирских погребений (Россия), живших приблизительно 26 тыс. лет назад. Все черепа, принадлежащие им, характеризуются мозаичным сочетанием расовых признаков и не могут быть отнесены ни к одной из современных рас. Этим данным соответствует и описание ископаемого скелета из Южной Калифорнии, пролежавшего в земле 21,5 тыс. лет и характеризующегося отсутствием выраженных монголоидных черт, несмотря на то что аборигенным населением Америки являются монголоиды. Только более поздние мезолитические находки свидетельствуют о формировании у человека расовых признаков. Так, известны мезолитические черепа с территории Северной Африки возрастом 10—8 тыс. лет с явными признаками не просто негроидной, а малой эфиопской расы. Сходные данные получены на территории Европы и в других регионах. Все это указывает на то, что процесс формирования расовых признаков — довольно поздний, идущий параллельно в разных регионах на рубеже верхнего палеолита — мезолита на фоне исходной разнородности расовых признаков у человека современного физического типа.
ПРОИСХОЖДЕНИЕ АДАПТИВНЫХ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ТИПОВ
Человечество возникло в тропической зоне Африки, и следует полагать, что поэтому наиболее древним и исходным для остальных экологических типов человека является тропический тип. Об этом свидетельствует и наибольший полиморфизм морфофункциональных признаков человека в рамках этого типа на территории Центральной и Северо-Восточной Африки. В связи с этим уместно обратиться к учению Н.И. Вавилова о центрах происхождения и многообразия культурных растений, в соответствии с которым именно в зонах первоначального вовлечения биологических видов в социальную среду наблюдается наиболее выраженный наследственный полиморфизм местных популяций по большому количеству признаков.
Об этом свидетельствует и то, что именно в тропической Африке в непосредственной близости друг от друга, т.е. под действием сходных экологических факторов, обитают наиболее низкорослые и наиболее высокорослые племена, например пигмеи, готтентоты и бушмены, с одной стороны, и массаи — с другой. Пределы изменчивости африканских популяций, например, по росту и массе тела таковы, что в них укладываются все известные на Земле человеческие популяции. Основные же черты тропического типа в Африке, отмеченные выше, остаются неизменными. Они же характеризуют монголоидные популяции Индокитая, Малайского архипелага и некоторые группы индейских племен зоны влажных тропических лесов Центральной и Южной Америки.
Это указывает на то, что тропический адаптивный тип развивается в результате асинхронного параллелизма в эволюции человека, причем вначале на африканском континенте, а потом и в других областях (см. раздел 3.13). Отсюда следует и еще один вывод: адаптивный тип формируется на фоне расогенеза и вне зависимости от него. В процессе адаптогенеза в популяциях человека можно проследить и проявление закона гомологических рядов (см. разд. 13.3.5). Это выражается, например, в том, что в бассейне Меконга в Индокитае и на острове Суматра имеются пигмеоидные популяции, по антропометрическим признакам соответствующие африканским пигмеям.
Экологический тип умеренного пояса сформировался на базе исходного генетического и фенотипического полиморфизма тропического типа при расселении популяций человека в умеренных зонах Евразии и позже — Северной Америки. Он оформился в рамках двух больших рас: европеоидной и монголоидной.
При заселении человеком арктической зоны в Евразии и Северной Америке произошло формирование арктического типа. Независимо от него среди индейцев Южной Патагонии и Огненной Земли в приантарктической зоне Южной Америки возникли популяции индейцев, по основному комплексу признаков соответствующие арктическому типу. Это еще один убедительный пример параллелизма эволюции человеческих популяций и реализации закона гомологических рядов, а также доказательство вторичности адаптивных типов по отношению к большим расам человечества.
Формирование горного адаптивного типа иллюстрирует общие закономерности адаптогенеза, отмеченные выше. Этот тип также развился независимо от расовой и этнической принадлежности популяций — среди европеоидов Альп, Кавказа, Памира и Гималаев, а также в монголоидных популяциях Тибета, Тянь-Шаня и Анд. В связи с тем что высокогорья заселялись человеком в последнюю очередь, горный экологический тип является по происхождению самым молодым. Интересно, что, несмотря на особенно выраженную расовую и этническую разнородность этого типа, комплекс основных признаков его является монолитным. Однако в отличие от других типов, вероятно, именно горный проявляется в основном только на фенотипическом уровне и не имеет наследственной природы. Об этом свидетельствует то, что количество эритроцитов в крови и объем грудной клетки людей, переселяющихся в условия высокогорья и обратно, могут меняться на протяжении жизни одного поколения.
Следовательно, адаптивные типы человека не только отражают его прошлое, но формируются и в настоящем, а разные типы имеют и разную по длительности историю.
В настоящее время пока еще на фенотипическом уровне идет формирование адаптивного типа человека городской среды, который характеризуется широкой лабильностью психических реакций, обеспечивающих способность переживать состояния постоянного стресса, и рядом морфофизиологических особенностей, оптимальных для жизни в специфических условиях города (см. разд. 17.3.2).
Формирование экологических типов человека в значительной степени обеспечило всесветное расселение людей. Меняющаяся среда обитания под действием антропогенных факторов ставит перед популяциями человека новые задачи, решаемые и сегодня за счет не только социальных, но и биологических адаптации. Схему эволюционных взаимоотношений больших рас и адаптивных типов человека см. на рис. 15.10.

64.
Предмет и содержание экологии человек. Эндоэкология, аутоэкология. Ааутоэкологические понятия и законы.
Эколо́гия— наука об отношениях живых организмов и их сообществ между собой и с окружающей средой.
Содержание экологии, её разделы и задачи.
В вопросах изучения влияния факторов окружающей среды на здоровье человека гигиена тесно взаимодействует с экологической наукой, точнее с экологией человека, которая изучает общие законы взаимодействия биосферы и антропосистемы человека, влияние природной сферы на человека и группы людей.
Из определений наук “гигиена” и “экология” понятно, что эти науки изучают одни и те же явления, а именно влияние факторов окружающей среды на формирование здоровья населения. Но есть и отличие: экология человека фиксирует характер взаимодействия внешней среды и человека и его возможные влияния на здоровье, а гигиена разрабатывает мероприятия, направленные на усиление положительного влияния и снижение вредного воздействия факторов окружающей среды.
Датой рождения экологии как науки следует считать 1866 год, когда немецкий биолог Эрнест Геккель предложил термин “экология” (дословно – “наука о местообитании”).
Появление науки экологии совпало с бурным развитием промышленности и городов. Совпадение не случайно. Эксплуататорский подход по отношению к природным ресурсам (за относительно короткий срок для истории человечества) сопровождался всё более частыми нарушениями экологического равновесия в окружающей среде (производство продуктов питания растёт медленнее, чем прирост населения).
Возрастающее влияние производственной деятельности человека на окружающую среду в наши дни оказывает не только прямое отрицательное действие на человека, но и опосредованно за счёт изменений природной среды (вырубка лесов – разрущение почвы; загрязняющие почву химические вещества губят микроорганизмы, земля становится “мёртвой”, ничего не растёт).
Воздействие человека на биосферу приблизилось к критическому и грозит необратимыми последствиями для сохранения человечества и планеты Земли в целом.
Экология человека это не только накопление конкретных знаний, это наука, ищущая методы нравственного и духовного воспитания человека, пути перестройки его мышления для осознания своей роли в природе (гражданская ответственность за состояние окружающей среды).
Изучение указанных вопросов особенно важно в системе медицинского образования, т.к. медработник способен через систему гигиенического образования и воспитания донести экологические знания до широких групп населения. Кроме того, знание основ экологии позволяет осознать, что для сохранения здоровья необходима здоровая среда обитания, что составляет основу экологического мышления.
В современной экологии выделяют 3 раздела:
Факториальная экология – изучает совокупность экологических факторов, влияющих на особь и ответные реакции особи на их действие.

Популяционная экология – изучает жизнь отдельных популяций, определяет причины их изменений.
Под влиянием различных факторов число особей популяции, её возрастной состав и область распространения могут значительно изменяться во времени. Эти изменения могут привести к неблагоприятным последствиям (вспышка численности насекомых-вредителей – урон сельскому хозяйству).
Биогеоценология изучает взаимоотношения внутри экосистемы (лес, водоём, почва).
Пример: сточные воды, содержащие органические вещества, состоят из таких биогенных элементов как азот и фосфор. Резкое увеличение этих веществ в воде водоёма вызывает быстрое размножение сине-зелёных и бурых водорослей, фитопланктона, в результате чего повышается потребление кислорода. Снижение содержания кислорода в воде делает её непригодной для жизни. Водоём как экосистема погибает.
Связи экологии с другими науками
Экология обычно рассматривается как подотрасль биологии, общей науки о живых организмах. Живые организмы могут изучаться на различных уровнях, начиная от отдельных атомов и молекул и кончая популяциями, биоценозами и биосферой в целом. Экология также изучает среду в которой они живут и её проблемы. Экология связана со многими другими науками именно потому, что она изучает организацию живых организмов на очень высоком уровне, исследует связи между организмами и их средой обитания. Экология тесно связана с такими науками, как биология, химия, математика, география , физика.
Современная экология изучает взаимоотношения человека и биосферы, техносферы с окружающей её природной средой и другие проблемы. А сам процесс проникновения проблем и идей экологии в другие области знаний получил название экологизации.
Основные этапы развития экологии
1. Термин "экология" был предложен немецким биологом Эрнстом Геккелем в 1869 г. и к началу века стал обозначать изучение какого-то конкретного вида и его связей с окружающей средой, то что мы сейчас определяем термином аутэкология.
2. К середине 20-х годов 20-го века его начали применять и к исследованию видовых сообществ. Были выработаны такие понятия как трофическая (пищевая) сеть, пирамида чисел. Сформулированы законы, регулирующие численность популяции - то что мы сейчас понимаем под синэкологией.
3. В 1935 году английский геоботаник Э.Тэнсли ввел в экологию термин экосистема. К 1950 г. было разработано понятие экосистемы как основной единицы исследования, в которое входят все взаимоотношения и взаимодействия между физической средой и обитающими в ней видами. Начаты исследования потоков энергии через экосистему и трофических циклов, законы и факторы, определяющие стабильность экосистемы, вмешательство в них человека.
4. В середине 70-х - начато изучение зон на стыке экосистем. Принято положение о том, что совокупность экосистем составляет биосферу.
5. Признание человека как геологообразующей силы. Изучение человека со стороны - как элемента биосферы.
Аутэкология — раздел экологии, изучающий взаимоотношения особей ( организмов ) с окружающей средой. Первый закон
Аутэкология - закон оптимума: по любому экологическому фактору любой организм имеет определенные пределы распространения (пределы толерантности). Как правило, в центре ряда значений фактора, ограниченного пределами толерантности, лежит область наиболее благоприятных условий жизни организма, при которых формируется самая большая биомасса и высокая плотность популяции. Напротив, у границ толерантности расположены зоны угнетения организмов, когда падает плотность их популяций и виды становятся наиболее уязвимыми к действию неблагоприятных экологических факторов, включая и влияние человека.
БИОТОП, участок суши или водоёма, занятый определённым биоценозом, видовой состав которого определяется комплексом абиотических факторов (условиями рельефа, климата и др.).
65.
Демэкология), экология популяций – раздел общей экологии, изучающий динамику численности популяций, внутрипопуляционные группировки и их взаимоотношения. В рамках демэкологии выясняются условия, при которых формируются популяции. Демэкология описывает колебания численности различных видов под воздействием экологических факторов и устанавливает их причины, рассматривает особь не изолированно, а в составе группы таких же особей, занимающих определённую территорию и относящихся Демэкология дает представление о понятии вида, популяция – форма существования вида, ее структура (половая, возрастная) и свойства.
Популяция – это совокупность особей одного вида, способная к самовоспроизведению, более или менее изолированная в пространстве и во времени от других аналогичных совокупностей того же вида
Buд — это совокупность особей, которые сходны по морфофизиоло-гическим признакам, способны скрещиваться между собой, давать плодовитое потомство и формируют систему популяций, образующих общий ареал.
Синэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организмов различных видов внутри сообщества организмов. Часто синэкологию рассматривают как науку о жизни биоценозов, то есть многовидовых сообществ животных, растений и микроорганизмов.
Первая группа трофической пищевой цепи — продуценты, или производители (от лат. produsent— производить). К ним относятся автотрофные организмы, производящие пищу в процессе фото- или хемосинтеза, т. е. первичные органические вещества.
Вторая группа трофической пищевой цепи представлена консументами, т. е. потребителями (от лат. consume — потреблять), —гетеротрофнымиорганизмами, главным образом животными, поедающими другие организмы. Различают первичных консументов (животных, питающихся зелеными растениями, травоядных) и вторичных консументов (хищников, плотоядных, которые поедают растительноядных). Вторичныйконсумент может служить источником пищи для другого хищника — консумента третьего порядка и т. д.
Третья группа трофической пищевой цепи — редуценты, или деструкторы (reducens — возвращать). Это гетеротрофные организмы, разлагающие органические остатки всех трофических уровней (остатки пищи, мертвые организмы). К ним относятся грибы, бактерии, беспозвоночные (например, черви). Минеральные вещества и диоксид углерода, образующиеся при деятельности редуцентов, опять поступают в воду, воздух и почву, а затем — в распоряжение продуцентов.
В данной классификации человек оказывается хищником, потребляющим растительную и животную пищу, т. е. занимает промежуточное положение между первичными и вторичными консументами. Он стоит в конце большинства пищевых цепей.
- нейтрализм – сожительство двух видов, индифферентных друг к другу, на одной территории (белка и лось);
- протокооперация – взаимовыгодное, но не обязательное сосуществование организмов (рак-отшельник и актиния: рак передвигает актинию на новые кормовые территории, актиния защищает его щупальцами);
- мутуализм – взаимовыгодное сосуществование, когда один или оба партнера не выживают друг без друга (облигатный симбиоз) Например, термиты и бактерии, разрушающие целлюлозу в кишечнике термитов;
- комменсализм – один получает пользу, а другому присутствие первого безразлично:
* квартирантство (слизней, питающихся мухоморами, не едят птицы, тропические рыбки прячутся в щупальцах актинии);
* нахлебничество (гиена доедает за львами остатки трапезы);
- хищничество – один организм использует другой в качестве пищи (частный случай – каннибализм – поедание себе подобных);
- паразитизм – один организм длительное время использует другой в качестве среды обитания и источника пищи;
- конкуренция – организмы соперничают друг с другом за одни и те же ресурсы внешней среды;
- аменсализм – один организм подавляет жизнедеятельность другого, не страдая при этом (растущая ель создает обильную тень и тем самым подавляет травяную растительность в непосредственной близости). Частный случай – антибиоз – один организм выделяет продукты жизнедеятельности, подавляющие развитие другого (гриб-пеницилл и бактерии).
Отличия агроценоза от биогеоценоза: небольшое число видов в агроценозе, преобладание организмов одного вида (например, пшеницы в поле, овец на пастбище) , короткие цепи питания, неполный круговорот веществ (значительный вынос биомассы в виде урожая) , слабая саморегуляция, высокая численность животных отдельных видов (вредителей сельскохозяйственных растений или паразитов) .
66.
Определение и структура бисферы. Учение В.И. Вернадского о биосфере. Биологическое разнообразие как основа стабильности биосферы. Правовые основы охраны природы и рационального природопользования.
Биосфера- часть оболочек земного шара(атмосфера, гидросфера,литосфера), заселенная и преобразуемая живыми организмами, это совокупность всех живых организмов вместе со средой обитания.
Биосфера-"область существования живого существа", которая включает нижнюю часть атмосферы( до озонового экрана на высоте 20-25 км), всю гидросферу- до максимальных глубин, верхнюю часть литосферы.
Биосфера представляет собой многоуровневую систему, включающую подсистемы различной степени сложности. Границы биосферы определяются областью распространения организмов в атмосфере, гидросфере и литосфере (рис. 24.1). Верхняя граница биосферы проходит примерно на высоте 20 км. Таким образом, живые организмы расселены в тропосфере и в нижних слоях стратосферы. Лимитирующим фактором расселения в этой среде является нарастающая с высотой интенсивность ультрафиолетовой радиации. Практически все живое, проникающее выше озонового слоя атмосферы, погибает. В гидросферу биосфера проникает на всю глубину Мирового океана, что подтверждает обнаружение живых организмов и органических отложений до глубины 10—11 км. В литосфере область распространения жизни во многом определяет уровень проникновения воды в жидком состоянии — живые организмы обнаружены до глубины примерно 7,5 км.
Атмосфера. Эта оболочка состоит в основном из азота и кислорода. В меньших концентрациях она содержит углекислый газ и озон. Состояние атмосферы оказывает большое влияние на физические, химические и особенно биологические процессы на земной поверхности и в водной среде. Наибольшее значение для биологических процессов имеют кислород атмосферы, используемый для дыхания организмов и минерализации омертвевшего органического вещества, углекислый газ, расходуемый при фотосинтезе, а также озон, экранирующий земную поверхность от жесткого ультрафиолетового излучения.
Гидросфера. Вода является важной составной частью всех компонентов биосферы и одним из необходимых факторов существования живых организмов. Основная ее часть (95%) заключена в Мировом океане, который занимает примерно 70% поверхности Земного шара. Общая масса океанических вод составляет свыше 1300 млн. км3.
Учение В.И. Вернадского о биосфере
Термин «биосфера» предложен в 1875г. австрийским геологом Э. Зюссом. В начале XX в. В.И. Вернадский разработал учение о биосфере. Согласно Вернадскому, биосфера - оболочка Земли, населенная живыми организмами, активно ими преобразуемая. Жизнедеятельность организмов - это мощнейший фактор планетарного масштаба, обеспечивающий постоянный биогенный поток атомов из организмов в среду и обратно, который не прекращается ни на секунду. Эта миграция была бы невозможна, если бы элементарный химический состав организмов не был близок химическому составу земной коры.
Живые организмы распределены в пределах биосферы неравномерно. Жизнь сосредоточена главным образом на границе соприкосновения литосферы, гидросферы и атмосферы, т. е. на поверхности суши и океана. Биомасса океана составляет примерно 0,13% биомассы суши. Это связано с меньшей эффективностью фотосинтеза в растениях Мирового океана. Использование лучистой энергии Солнца на площади Мирового океана равно 0,04%, на суше - 0,1%.
Вернадский выделил в биосфере несколько типов веществ: живое вещество - биомасса всех живых организмов, биогенное вещество - вещество, созданное живыми организмами (нефть, газ), косное вещество - вещество, образованное без участия живых организмов (вода, песок и т.д.), и биокосное вещество - вещество, созданное одновременно живыми организмами и неживой природой (почва).
Главную роль в биосфере играет живое вещество или биомасса живых существ. Живое вещество планеты составляет ничтожную часть планеты, но оно является мощным геохимическим и энергетическим фактором.
Функции живого вещества:
газовая - поддержание постоянного газового состава атмосферы (кислород пополняется за счет фотосинтеза в растениях, углекислый газ - за счет дыхания организмов);
концентрационная - способность живого вещества активно поглощать из внешней среды и накапливать определенные элементы, приводящая к образованию полезных ископаемых (уголь - концентрированный углерод, мел - кальций и др.);
окислительно-восстановительная способность, благодаря которой осуществляется круговорот веществ в биосфере (бактерии-хемосиликаты).
Природопользование заключается в использовании человеком окружающей его природной среды с целью удовлетворения экономических, экологических, культурно-оздоровительных потребностей. Под охраной окружающей природной среды понимается система мер, направленных на сохранение, улучшение природной среды, предотвращение и устранение врздных последствий хозяйственной и иной деятельности. Обеспечение экологической безопасности согласно Закону РФ «О безопасности» представляет собой комплекс мероприятий по защите жизненно важных интересов человека от неблагоприятного воздействия окружающей его природной среды. Главным объектом обеспечения экологической безопасности является человек, его экологические, экономические, духовные интересы, генетический фонд.
Закон Российской Федерации «Об охране окружающей природной среды» направлен на правовое регулирование природоохранительных отношений в области охраны, оздоровления и улучшения природной среды, предупреждения и устранения вредных последствий хозяйственной и иной деятельности. Охрана и использование отдельных природных объектов составляют предмет правового регулирования отраслевого природноресурсного законодательства — земельного, о недрах, лесного, водного, о животном мире.
67.
предмет и содержании человека, ее связь с науками о здоровье человека, основные этапы развития. Антропоэкосистема, ее структура и основные характеристики.
Существует несколько наук о здоровье человека. Некоторые из них уже старые, другие, напротив, совсем молодые. Относительно молодые науки о здоровье: гигиена аука, изучающая влияние факторов окружающей среды на состояние
здоровья населения с целью уменьшить их отрицательное влияние путём
проведения профилактических мероприятий.; валеология; космическая медицина; сексология. Сформировавшиеся издревле науки, так или иначе касающиеся здоровья: медицина; философия; социология; биология; психология; культурология.
Валеология есть межнаучное направление, в основе которого лежит представление о генетических и функциональных резервах систем организма и организма в целом, обеспечивающих устойчивость психофизиологического и социокультурного развития и сохранение здоровья человека в условиях влияния на него меняющихся условий внешней и внутренней среды.
Валеология как учебная дисциплина представляет собой совокупность знаний о здоровье и о здоровом образе жизни человека.
Антропоэкосистема— пространственное подразделение среды обитания человека, во всех своих частях обладающее сходством природных, социально-экономических, производственных, эколого-гигиенических, культурно-бытовых условий жизнедеятельности населения, которые формируют мировосприятие и экологическое сознание, уровень здоровья, демографическое поведение, физический облик, трудовые навыки, образ жизни, обряды и обычаи, выбор религии, профессиональные предпочтения и пр. Каждая антропоэкосистема характеризуется определенной внутренней однородностью (гомогенностью) и отличается заметной разнородностью (гетерогенностью) с соседними антропоэкосистемами. Достаточно типичный пример двух соседних антропоэкосистем — город и окружающая его сельская местность.
Изучение антропоэкосистемы преследует определенные цели, которые на основе теории систем можно сформулировать следующим образом:
выделение конкретной системы из множества других объектов;
изучение структуры системы;
изучение поведения системы;
прогнозирование поведения системы;
управление системой.
68.
Здоровье человека, как показатель его взаимодействия с окружающей средой . Индидивидуальное и общественное здоровье . Развитие общества и типы общественного здоровья , их характеристики и определяющие факторы. Неолитическая революция , ее причины и последствия для человека.
МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЧЕЛОВЕКА С ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДОЙ
Согласно теории открытых систем, какими является общество и сам человек, очень сильная взаимосвязь человека с внешней средой может привести, наряду с разрушением природной среды, к изменению биологической природы человека. Принято считать, что здоровье человека определяется триадой, включающей генетические факторы, качество жизни и факторы среды обитания. Вклад каждого из этих факторов в этиологию и развитие заболеваний очень изменчив и зависит от вида заболеваний, состояния здравоохранения и социально-экономического статуса общества. Изменения, происходящие в биосфере, приводят к нарушению молекулярных процессов в нервной, эндокринной и иммунной системах, или регуляции этих процессов. Это суживает эколого-физиологические возможности адаптации человека к условиям среды обитания, что является одним из условий, способствующих развитию болезни. Проблема адаптации является одной из важнейших в современной медицине, поскольку от способностей организма к адаптации зависит нормальное течение физиологических реакций, здоровье организма, а её нарушения определяют развитие болезни. Большинство факторов окружающей среды возбуждают сигналы о характере её воздействия на организм, а развитие болезни зависит от характера нарушений информационного процесса, возникающих в самом организме.
психологии здоровья выделяется три группы факторов, влияющих на здоровье: независимые (предшествующие), передающие и мотиваторы[11].
Независимые: корелляции со здоровьем и болезнью наиболее сильны
Факторы, предрасполагающие к здоровью или болезни
Поведенческие паттерны; факторы поведения типа A (амбициозность, агрессивность, компетентность, раздражительность, мышечное напряжение, убыстренный тип деятельности; высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний) и B (противоположный стиль), Поддерживающие диспозиции (напр., оптимизм и пессимизм), Эмоциональные паттерны (напр., алекситимия), Когнитивные факторы — представления о здоровье и болезни, о норме, установки, ценности, самооценка здоровья и т. п., Факторы социальной среды — социальная поддержка, семья, профессиональное окружение,Демографические факторы — фактор пола, индивидуальные копинг-стратегии, этнические группы, социальные классы, Передающие факторы,Совладание с разноуровневыми проблемами, Употребление веществ и злоупотребления ими (алкоголь, никотин, пищевые расстройства)
Виды поведения, способствующие здоровью (выбор экологической среды, физическая активность): Соблюдение правил здорового образа жизни, Мотиваторы, Стрессоры, Существование в болезни (процессы адаптации к острым эпизодам болезни).
Факторы физического здоровья: Уровень физического развития, Уровень физподготовки, Уровень функциональной готовности к выполнению нагрузок
Уровень мобилизации адаптационных резервов и способность к такой мобилизации, обеспечивающие приспособление к различным факторам среды обитания.
Неолитическая революция(начало – мезолит (ок. 11-10 тыс. л.н., конец - неолит) – переход отприсваивающего(охота, рыболовство и собирательство) к производящему (земледелие, скотоводство) хозяйству.
Это изменило: - уклад жизни(материальную составляющую);
- формы социальных связей: - взаимоотношения внутри сообществ людей,
- порядок управления в них.
Причины неолитической революции:
- изменение климата (быстрое таяние ледника около 12 тыс. лет назад) =
- быстрое покрытие свободной территории лесами
- страшная засуха в Передней Азии
69.
Экологические аспекты болезеней человека. основные направления и задачи экологической медицины. Влияние климато-меторологических факторов на здоровье человека. Метеочувствительность и метеотропные нарушения здоровья человека. Виды метеопатических реакций.
В настоящее время человек живет в очень сложных экологических условиях. Более 20% территории России отнесены к зонам экологического бедствия. Уже загрязнены воздух, почва, вода. Это прежде всего химические загрязнения, особенно соли тяжелых металлов и радиация. Влияют на организм человека магнитные возмущения, резкие колебания метеорологических факторов. Опасны воздействия на головной мозг инфракрасных и ультрафиолетовых лучей, а также излучения от телевизоров, компьютеров, мобильных телефонов. Повреждающий эффект на организм оказывают пестициды, нитраты, содержащиеся в продуктах, глисты, грибы, вирусы, микробы (патогенные), антибиотики и другие лекарства.
Находясь в окружающей среде, человек подвергается коллективному воздействию всех вышеперечисленных факторов, что приводит к изменениям всех видов обмена веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, макро-и микроэлементов, при этом теряется здоровье и развиваются болезни.
Сегодня мы вынуждены говорить о загрязнении внешней среды и пищевых продуктов радионуклидами, токсическими элементами, нитросо-единениями, пестицидами, антибиотиками, неразрешенными красителями, консервантами, антиокислителями в повышенных дозах, диоксинами, гормонами (используемыми в животноводстве), микроорганизмами. Эти факторы приводят к росту заболеваний населения, высокой инвалидизации и снижению продолжительности жизни.
Основной задачей экологии окружающей природной среды является изучение самых разнообразных сторон воздействия различных факторов, в первую очередь антропогенных, на элементы биосферы, всеобъемлющий анализ эффектов этого воздействия с целью выявления важнейших, приоритетных его сторон.
Главной особенностью всестороннего анализа является обязательное рассмотрение всех основных сторон взаимодействия, связей в природной среде; для его осуществления требуется решить большое число вопросов, относящихся к компетенции самых различных научных направлений. Особенностью всестороннего анализа является и то, что при таком анализе нельзя оставлять в стороне хотя бы одну из важных, приоритетных сторон взаимодействия.
Климатические и метеорологические факторы.
Из них на человека в наибольшей степени влияют температура, относительная влажность воздуха и атмосферное давление. С климатическими факторами тесно связаны функциональное состояние и защитные реакции организма, а также мотивация поведения. Это, в свою очередь, определяет вероятность возникновения целого ряда заболеваний, в частности психических расстройств.
По чрезмерно высокой температуры подавляется физическая активность людей, увеличивается вероятность заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Низкая температура способствует развитию воспалений органов дыхания и ревматизма. Считают, что низкая температура и относительная влажность воздуха, меньше 50%, способствуют выживанию и распространению вируса гриппа. Особенно опасны внезапные колебания температуры: они вызывают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, психические расстройства. Влияние температуры усиливается в условиях повышенной влажности.
Изменения атмосферного давления сказываются на состоянии здоровья прежде всего тех людей, которые больны артриты и артрозы (заболевание, сопровождающиеся болями в суставах и изменением их формы). Одно из проявлений влияния атмосферного давления - горная болезнь. На высоте, начиная примерно с 3000 г, через снижение парциального давления газов гемоглобин недостаточно насыщается кислородом, и развивается гипоксия (кислородное голодание). При этом появляются одышка, слабость, ускоряется сердцебиение, иногда человек теряет сознание. На больших высотах (более 5000 м) может развиться отек легких, а вследствие гипоксии мозга - запятая.Горной болезнью чаще поражаются люди нетренированные, особенно те, кто злоупотребляет спиртными напитками.
Большие и быстрые перепады атмосферного давления могут вызвать кессонную болезнь, связанную также с внезапными изменениями парциального давления газов в крови и «кипением» в сосудах азота. Пузырьки азота, при этом выделяются, могут закупорить капилляры и привести к обмороку и даже смерти. Кессонная болезнь чаще развивается у аквалангистов и водолазов, если они нарушают правила подъема на поверхность.
На нервную систему человека и его психическое состояние существенно влияют ветры. Через порывисты и жаркие суховеи резко учащаются случаи ненормальной поведения людей. Многих людей поражает связана с ветрами «Фенна» болезнь, когда за 1-2 дня до начала ветров в крови и тканях увеличивается содержание биологически активного вещества серотонина, который влияет на передачу нервных импульсов. Вырубка лесов, распашка степей плодородные земли превращаются в бесплодные солонцы и солончаки, все чаще проносятся над Землей суховеи. Климат и погода расшатываются человеком, и это неотвратимо сказывается на ее самочувствии.
На основе исследований и наблюдений, проведенных в Ялтинском НИИ им. И. М. Сеченова, выделено три типа реакций.
Слабо выраженные реакции (1-й степени) характеризуются преимущественно субъективными симптомами, не сопровождаются явлениями интоксикации, повышением температуры; к ним относятся: головная боль, нарушение сна, боль в груди, суставах, мышцах, в области сердца и т. д.
Средне выраженные реакции (2-й степени) характеризуются объективными симптомами, присоединением явлений интоксикации, субфебрнльной температуры в течение 3—5 дней. Эти изменения не отражаются на течении основного заболевания. Развиваются главным образом интеркуррентные заболевания, чаще простудного характера (катар верхних дыхательных путей, ангины и др.).
Сильно выраженные реакции (3-й степени) проявляются обострением основного заболевания (гипертонический криз, приступы стенокардии, обострение хронической пневмонии, астмоидное состояние и т. д.).
70.
Абиотические факторы окружающей среды. Влияние солнечного излучения на организм человека. Комфортность климатогеографических условий проживания людей. Географические подтипы и локальные варианты популяционного здоровья. Адаптации и акклиматизация.
Абиотические факторы — компоненты и явления неживой, неорганической природы, прямо или косвенно воздействующие на живые организмы.
Основными абиотическими факторами среды являются:
температура; свет; вода ;солёность; кислород; магнитное поле Земли; почва влажность.
Принято выделять среди абиотических факторов среды следующие группы факторов:
климатические (температурный режим, влажность, давление);
эдафогенные (механический состав, плотность, воздухопроницаемость почвы);
орографические (рельеф, высота над уровнем моря);
химические (газовый состав воздуха, солевой состав воды, кислотность).
Воздействие солнечной активности помогает нам не только ориентироваться в пространстве, различать предметы, но и чувствовать тепло. Однако если не приложить никаких мер защиты кожи, то можно получить ожоги. Полезное влияние солнечного света на здоровье человека заключается в том, что под действием радиации кровеносные сосуды расширяются, ускоряется кровоток, увеличивается всасываемость кожей множества биологически активных веществ, поэтому так часто инфракрасное облучение применяют для борьбы со многими заболеваниями.
Ультрафиолетовое излучение – наиболее активная часть солнечной энергии. Данное излучение подразделяется на лучи А, В, С. Наиболее опасными из них являются С лучи, однако благодаря озоновому защитному слою нашей планеты их активности по достижению поверхности земли сильно снижается. Но вот влияние лучей А и В вырабатывает в нашей коже витамин D, который необходим для здоровья человека. При этом ультрафиолетовые лучи – основной источник этого витамина, поскольку в продуктах питания его содержится очень мало. Суточная норма витамина D составляет от 20 до 30 мкг, а в желтках, которые находятся на первом месте среди всех продуктов по содержанию этого витамина, находится всего 3-8 мкг. В стакане молока витамина D содержится около 0, 5мкг, а в остальных продуктах и того меньше. Витамин D оказывает положительное влияние на усвоение кальция. При дефиците этого витамина кальций просто начнет вымываться из организма, произойдет сбой в работе надпочечников, нарушатся функции щитовидной железы, обмен веществ и ухудшиться иммунитет.
Также положительное влияние воздействие солнечной активности оказывает и на уровень эндорфинов в организме. И в самом деле, разве можно грустить в солнечный теплый день, особенно если мы лежим на пляже где-нибудь на море. А вот дефицит солнечной энергии приводит к ухудшению самочувствия, снижению умственной активности, ухудшению работоспособности, снижается сопротивляемость заболеваниям, процесс восстановления и выздоровления значительно удлиняется, а также повышается риск повреждения опорно-двигательного аппарата.
Комфортность (дискомфортность) климатических условий определяется как набор условий, благоприятных (неблагоприятных) для жизни и хозяйственной деятельности людей.
Россия — страна с преобладанием континентального климата, к тому же целиком лежащая в области морозных зим. Поэтому она характеризуется низким уровнем комфортности климата.
На южных границах России расположены континентальные полупустыни и пустыни умеренного пояса, на северных границах — арктические пустыни. Удаленность от океанов, прежде всего от Атлантики, в совокупности с континентальным действием пустынных территорий приводит к тому, что половина территории России находится в условиях недостаточного увлажнения.
Степень комфортности — сложный показатель, который включает примерно 30 параметров: континентальность климата, продолжительность периодов с различными температурами воздуха, амплитуда годовых, месячных, суточных температур воздуха, наличие опасных природных явлений (табл. 9).
По уровню благоприятности для жизни населения Россия разделена на несколько зон (рис. 39). Максимальный уровень комфортности климата в России наблюдается в ряде районов Северного Кавказа, несколько ниже он на остальном юге Европейской России, ее западных границах и в приалтайских районах. Минимален уровень комфортности на Крайнем Севере, восточнее Енисея и в районах Восточной Сибири. Особенно суров климат на севере и северо-востоке страны. Несмотря на это, люди осваивают эти районы, но плотность населения там невелика.
Для современной хозяйственной жизнедеятельности людей важно оценить степень благоприятности (комфортности) природных условий.
Труд людей в таких тяжелых условиях оплачивается выше (введен так называемый северный коэффициент). Климатические условия нашей страны при всей их суровости все же не являются непреодолимым препятствием для жизни и хозяйственной деятельности человека.
Факторы, действующие на человека при смене климатогеографических условий: • смена часовых поясов: необходимость изменения режима дня;• смена климата: воздействие на человека температуры и влажности воздуха, атмосферного давления, солнечной активности и т. п.;• смена продуктов питания.
Помимо социально-исторических процессов на здоровье населения влияют и компоненты окружающего мира, прежде всего природные факторы. Учитывая их, можно выделить следующие макрогеографические (зональные) подтипы популяционного здоровья.
1. Высокоширотный, или полярный (арктический и антарктический).
2. Приполярный (субарктический и субантарктический).
3. Таежно-лесной (бореальный).
4. Субаридный и аридный (сухих степей, полупустынь и пустынь).
5. Субтропический (влажных субтропических лесов).
6. Тропический (влажных тропических лесов).
7. Горный (низкогорный, среднегорный, высокогорный).
Все они характеризуются специфическим набором заболеваний (нозологическим профилем, или патологической панорамой). Для полярных районов это обморожения, простудные заболевания, нарушения сердечно-сосудистой системы во время магнитных бурь и пр., обусловленные, в основном, физическими факторами (низкой температурой, высокой влажностью, ветром, геомагнитными явлениями). В тропических странах ведущее место в нозологическом профиле занимают болезни, вызываемые биологическими факторами, возбудителями инфекций и инвазий, укусами ядовитых животных, ядовитыми растениями. Иногда связь с географическими условиями отражается в названиях заболеваний, например: клещевой, или таежный, энцефалит; тропическая лихорадка; уровская болезнь; японский энцефалит; крымская геморрагическая лихорадка; вилюйский энцефаломиэлит и т.д.
Под адаптацией понимается процесс приспособления живых организмов к тем или иным условиям существования, обеспечивающий не только нормальную жизнедеятельность организма, но и сохранение высокого уровня трудоспособности в новых, в том числе социальных условиях существования. Приспособительные реакции, выработанные в процессе эволюционного развития, помимо поддержания основных констант организма (изотермия, изоиония, изотония, изоосмия и др.), осуществляют также перестройку различных функций организма, обеспечивая тем самым его приспособление к физическим, эмоциональным и другим нагрузкам, к различным колебаниям погодно-климатических условий.
Акклиматизация является частным случаем адаптации к комплексу внешних природно-климатических факторов и представляет собой сложный социально-биологический процесс, зависящий от природно-климатических, социально-экономических, гигиенических и психологических факторов. Реакции акклиматизации имеют наследственную основу. Они формируются с детства и касаются всех регулирующих и физиологических систем организма. Процесс акклиматизации проявляется общими и частными, специфическими для того или иного климата чертами приспособления. Общей закономерностью процесса акклиматизации является фазное изменение жизнедеятельности организма. Первая фаза (ориентировочная) связана с фактором «новизны», при которой, как правило, отмечаются общая, психоэмоциональная заторможенность и некоторое снижение работоспособности. Вторая фаза (повышенной реактивности) характеризуется преобладанием процесса возбуждения, стимуляцией деятельности регулирующих и физиологических систем организма, преобладанием деятельности симпатического отдела вегетативной нервной системы и адренергических механизмов регуляции, обеспечивающих мобилизацию функциональных и метаболических резервов организма. В этот период акклиматизации наблюдается снижение надежности функциональных систем организма в целом и прежде всего систем ранее поврежденных (функционально ослабленных). В третью фазу акклиматизации реализуется основной (универсальный) закон полезного результата действия, обеспечивающий положительную энтропию (накопление энергии). В этот период значительно углубляются процессы внутреннего торможения, стимулируются холинергические механизмы регуляции, перестраивающие различные физиологические системы и специализированные структуры организма на более экономный уровень функционирования. Это создает базис для повышения физиологической устойчивости, выносливости и сопротивляемости организма различным неблагоприятным воздействиям внешней среды. В эту фазу наблюдаются изменения не только в наиболее подвижных «реактивных» системах организма, но и в биохимических и биофизических свойствах тканей, что обеспечивает возможность более длительного их сохранения. На этой фазе обычно заканчивается развитие процесса акклиматизации при кратковременном пребывании в новом климате. При более длительном пребывании в непривычных климатических условиях формируется четвертая фаза фаза законченной или устойчивой акклиматизации. В этой фазе особенно четко проявляются приспособленные реакции на тканевом уровне. Физиологические функции организма в этот период в основном мало отличаются от таковых у аборигенов.
71
Антропогенная нагрузка - степень человеческого воздействия на природные комплексы в целом или их отдельные компоненты. Антропогенная нагрузка включает использование ресурсов популяций видов, входящих в экосистемы (охота, рыбная ловля, заготовка лекарственных растений, рубка деревьев), выпас скота, рекреационное воздействие, загрязнение (сброс в водоемы промышленных, бытовых и сельскохозяйственных стоков, выпадение из атмосферы взвешенных твердых веществ или кислотных дождей) и др. Если антропогенная нагрузка изменяется год от года, то она может быть причиной изменения экосистем, если действует на экосистемы постоянно - то причиной экологической катастрофы.
Экологическая катастрофа (экологическое бедствие) — экологическое неблагополучие, характеризующееся глубокими необратимыми изменениями окружающей среды и существенным ухудшением здоровья населения.
Примеры антропогенной нагрузки:
Антропогенное загрязнение гидросферы в настоящее время приобрело глобальный характер и существенно уменьшило доступные эксплуатационные ресурсы пресной воды на планете.
В настоящее время антропогенная нагрузка на лесные ресурсы и на лесные земли быстро растет. Ускоренными темпами сводятся леса в тропическом поясе. В умеренном поясе в широких масштабах происходит рекреационная дигрессия лесной растительности, а также заболевание и гибель лесов вследствие загрязнения воздуха.
Медико-демографические признаки
К основным медико-демографическим показателям относятся: заболеваемость, детская смертность, медико-генетические нарушения, специфические и онкологические заболевания, связанные с загрязнением окружающей среды. Медико-демографические показатели по экологически неблагоприятным территориям сравниваются с аналогичными показателями на контрольных (фоновых) территориях в этих же климатогеографических зонах.
Роль окружающей среды на заболевания
Длительное влияние антропогенного загрязнения может быть бессимптомным, но, тем не менее, приводит к раннему возникновению процессов старения и сокращению продолжительности жизни. Длительное бессимптомное влияние антропогенного загрязнения, в конечном счете, может закончиться выраженной клинической картиной заболевания или состояния (онкологическими заболеваниями).
При рациональном природопользовании антропогенная нагрузка регулируются до уровня, который безопасен для экосистем.
72
Влияние литосферы
Литосфера– составная часть биосферы, представляющая собой твёрдую оболочку Земли. Включает в себя земную кору и часть верхней мантии. Влияние литосферы на здоровье людей реализуется не только через состав ее почв, но зависит также от ее структуры, сейсмизма, вулканизма, радиоактивности почвообразующих горных пород, генерирования радона и других газов (метана, гелия и др.), разработки залежей полезных ископаемых. Следует подчеркнуть, что сочетание и интенсивность действия перечисленных факторов неравномерно распределены по Земле. Существует статистически значимая связь заболеваемости злокачественными новообразованиями, рассеянным склерозом, ишемической болезнью сердца, а также изменений поведенческих реакций и частотой дорожно-транспортного травматизма с геопатогенными зонами. В настоящее время собран материал, показывающий, что существуют целые регионы, «лежащие» на горных породах, состав которых отрицательно влияет на здоровье людей. Подобные аномалии объясняются повышенным или пониженным содержанием в породах, почвах ряда химических элементов — кальция, фтора, йода, селена и особенно фосфора, ртути, мышьяка, стронция, естественных радионуклидов.
Миграция химических элементов
Миграция химических элементов на земной поверхности и в биосфере в целом осуществляется или при непосредственном участии живого вещества (биогенная миграция) или протекает в среде, геохимические особенности которой (О2, С02, Н2 и т.д.) обусловлены живым веществом – как тем, которое в настоящее время населяет биосферу, так и тем, которое было на Земле в течение всей геологической истории. Согласно этому Закону, имеющему важное теоретическое и практическое значение, понимание общих химических процессов, протекавших и протекающих на поверхности суши, в атмосфере и в заселенных организмами глубинах литосферы и вод, а также геологических слоях, сложенных прошлой деятельностью организмов, невозможно без учета биотических и биогенных факторов, в том числе эволюционных. Поскольку люди воздействуют прежде всего на биосферу и ее живое население, они тем самым изменяют условия биогенной миграции атомов, создавая предпосылки для еще более глубоких химических перемен в исторической перспективе. Таким образом, процесс может стать саморазвивающимся, не зависящим от желания человека и практически, при глобальном размахе, неуправляемым.
Биогеохимические провинции
Начало изучения биологической роли микроэлементов было положено в 1891 г. академиком В. И. Вернадским, основателем биогеохимии — науки о связи химического состава земной коры со всеми живыми организмами. Изучение о распределении микроэлементов в почве, воде и живых организмах позволило создать учение о «биогеохимических провинциях» — областях с резким недостатком или избытком того или иного микроэлемента в почве и воде. Это учение позволило понять сущность ряда заболеваний животных и человека, обусловленных составом почвы, воды, кормов и продуктов питания, называемых биогеохимическими эндемиями или энзоотиями. Эндемические болезни обмена веществ у животных и человека, вызываемые недостатком или избытком микроэлементов, регистрируются в различных зонах. Микроэлементы участвуют в процессах промежуточного обмена веществ, и им принадлежит большая биологическая роль в живых организмах. Для нормального течения процессов обмена веществ в тканях должны присутствовать определенные микроэлементы в необходимых концентрациях и соотношениях. При недостатке или избытке некоторых из них нарушаются процессы синтеза биологически активных соединений (ферменты, гормоны, витамины и др.), происходят нарушения регуляторных изменений активности некоторых из этих соединений. Вследствие этого наблюдаются расстройства обмена веществ, падение продуктивности (образование белков мышц, молока, шерсти; образование жиров, углеводов и пр.), воспроизводства иммунно-биологических свойств, и у животных и человека появляются эндемические заболевания.
В настоящее время недостаточность йода в почве, воде и растениях, а, следовательно, и недостаточное поступление его в организм установлены, что у животных и человека возникает заболевание — так называемый эндемический зоб.
Источники антропогенного загрязнения почвы.
Принято различать естественное и антропогенное загрязнение почвы. Естественное загрязнение почв возникает в результате природных процессов в биосфере, происходящих без участия человека и приводящих к поступлению в почву химических веществ из атмосферы, литосферы или гидросферы, например, в результате выветривания горных пород.
Наиболее опасно для природных экосистем и человека антропогенное загрязнение почвы, особенно техногенного происхождения. Почва может загрязняться в результате:
1) внесения минеральных и органических удобрений;
2) использования пестицидов;
3) поступления промышленных и бытовых отходов различных видов, которые применяют в качестве удобрений и с целью увлажнения, в том числе и внесения в почву отходов животноводческих комплексов (ферм) и индивидуальных хозяйств;
4) попадания на ее поверхность химических веществ с атмосферными выбросами промышленных предприятий и автотранспорта, а также радионуклидов вследствие аварий на ядерных реакторах;
5) захоронения бытовых и промышленных отходов.
Почва, как источник чужеродных компонентов в продуктах питания. Вредные вещества, содержащиеся в выбросах промышленных предприятий и ТЭС, в выхлопных газах автомобилей, оседают на землю. Проникнув в почву, токсичные металлы, диоксины всасываются корнями растений и затем в качестве загрязнителей продуктов питания попадают к нам на стол. Постепенно накапливаясь в организме человека, вредные вещества заболевания. Помимо индустриальных предприятий и автотранспорта, почву и произрастающие на ней сельскохозяйственные культуры отравляют различного рода удобрения и ядохимикаты (пестициды, гербициды и т.п.).
73
Влияние факторов гидросферы на здоровье человека.
Гидросфера – совокупность всех вод Земли: материковых (поверхностных, почвенных, глубинных, в том числе ледников и снежного покрова), океанических и атмосферных.
Вода очень быстро заражается при воздействии внешних факторов: она растворяет и содержит в себе соли тяжелых металлов, радиоактивные вещества, в ней размножается губительная для здоровья человека органика, болезнетворные микроорганизмы. Некачественная вода способна в течение довольно короткого времени полностью подорвать иммунитет человека и вызвать заболевания всех систем человека – особенно пищеварительной и мочеполовой.
Факторы воды, вызываемые заболевание человека
Заболевания, вызванные контаминантами сточных вод промышленности
Сточные воды промышленности, недостаточно очищенные, содержат тяжелые металлы, радиоактивные элементы, полициклические ароматические углеводороды, фенолы, нефтепродукты и т.д.Многие из них способны вызвать серьезные заболевания внутренних органов, а также злокачественные новообразования.
Заболевания, вызванные контаминантами сточных вод сельского хозяйства
В сельскохозяйственном производстве широко используются минеральные удобрения. Это способствует повышению урожая, но в то же время приводит к увеличению концентрации нитратов, фосфатов и калия в почвах и водных объектах. Нитраты попадают в организм человека с водой, а также с фруктами и овощами. До 65% нитратов в пищеварительном тракте человека превращаются в нитриты, которые попадают в кровь и ткани организма.
Заболевания, вызываемые микроорганизмами, вирусами и паразитами.
Водный путь распространения патогенных микроорганизмов и простейших изучен достаточно хорошо. Эти микроорганизмы способны вызвать эпидемии инфекционных и паразитарных заболеваний, таких как холера, брюшной тиф, дизентирия, амебиаз, лямбиоз, вирусный гепатит, полиомиелит и т.д. Как правило, эпидемические вспышки многих из перечисленных заболеваний возникают вследствие недостаточного фильтрования и обеззараживания питьевой воды систем централизованного водоснабжения.
Основные источники антропогенного загрязнения воды
Промышленные стоки
В качестве главного потребителя воды и основного источника её загрязнения можно рассматривать промышленность.
В промышленности вода может использоваться:
     ·    в качестве сырья;
     ·    в качестве обогревателя, охладителя в технологических процессах;
     ·    для транспортировки, сортировки и промывания разных материалов в процессе производства;
     ·    для вывода отходов на разных этапах производства, при этом нередко вместе с водой сбрасывается большое количество органических и неорганических веществ;
Основные отрасли промышленности, загрязняющие воду, это:
     ·    целлюлозно-бумажная,
     ·    нефтеперерабатывающая,
     ·    черная металлургия (доменное и сталелитейное производства).
Именно промышленные стоки являются основным источником солей тяжелых металлов и радиоактивных элементов (плутония, полония, солей свинца) в воде.
Бытовые стоки
Можно определить следующие бытовые стоки:
     ·    стоки, связанные непосредственно с человеком;
     ·    бытовая химия (мыло, стиральные порошки, отбеливатели и т.д.)
     ·    дождевая и талая вода, в которой могут присутствовать различные примеси (песок, соль), добавляемые человеком для таяния снега и льда;
Опасность плохо очищенных сточных вод заключается в том, что они загрязняют чистую воду, могут привести к развитию в воде опасных бактерий и микроорганизмов, которые в свою очередь могут вызвать кишечные заболевания (тиф, холеру и дизентерию).
Бытовой мусор
Бытовой мусор опасен для источников пресной воды тем, что попадая на землю, бытовой мусор постепенно начинает разлагаться под воздействием окружающей среды, таким образом, бытовой мусор попадает в почву, в грунтовые воды и ручьи, а затем и в реки.
Сельское хозяйство
Загрязнение пресной воды может происходить по следующим причинам:
     ·    непосредственное использование различных ядохимикатов;
     ·    сбросы органических отходов в водоемы;
     ·    попадание в реки, водоемы воды с обработанных полей, которая содержит различные химические соединения;
     ·    попадание в реки, водоемы продуктов жизнедеятельности крупного рогатого скота, домашних птиц и свиней, которые выращиваются на фермах, это приводит к загрязнению воды опасными для человека микроорганизмами;
     ·    потери ядохимикатов, удобрений при их транспортировке и хранении;
     ·    атмосферные осадки;
Вода с обработанных полей, которая содержит азот, попадает и грунтовые воды, что приводит к их загрязнению и делает невозможным их использование.
74
Влияние загрязнений атмосферы на здоровье человека
Антропогенное загрязнение атмосферы связано с механическими, физическими, химическими и биологическими факторами, которые наиболее заметно проявляются в местах компактного проживания людей, особенно в мегаполисах, где погодные условия также заметно отличаются от аналогичных параметров вне города. В атмосфере постоянно присутствуют миллионы тонн загрязняющих веществ. Загрязнение атмосферного воздуха приводит к увеличению заболеваний, как органов дыхания, так и сердечно-сосудистой системы. В настоящее время промышленные города, где сосредоточено более 50% населения, можно отнести к экологически опасным зонам, так как содержание загрязняющих веществ в их атмосфере значительно превышает предельно допустимые концентрации. Большую роль в этом играет и загрязнение атмосферы выбросами от автотранспорта, в частности выбросами свинца, который обладает значительной токсичностью и способностью накапливаться в организме. Накапливаясь в организме человека, свинец наряду с другими вредными веществами может стать причиной неблагоприятных отдаленных последствий, так как обладает мутагенными, канцерогенными, тератогенными свойствами. К химическим факторам риска для здоровья примыкает и такой физический фактор, как радиация, избежать воздействия которой невозможно. Излучение поступает как из космоса, так и от радиоактивных веществ, содержащихся в земной коре и в различных объектах окружающей среды.
Источники загрязнения атмосферы.
Так как факторы загрязнения атмосферы могут быть связаны как с естественными природными процессами, так и с деятельностью человека, то все источники загрязнения принято делить на естественные и искусственные (антропогенные).
К первым относят природные загрязнители минерального, растительного или микробиологического происхождения, поступающие в атмосферу в результате вулканических извержений вулканов, лесных пожаров. Кроме того, естественными загрязнителями воздуха являются пыль, образующаяся в результате разрушения горных пород, пыльца растений, выделения животных и т.п.
Искусственные (антропогенные) факторы загрязнения атмосферы делятся на транспортные—образующиеся при работе автомобилей, поездов, воздушного, морского и речного транспорта; производственные – выбросы, происходящие в результате технологических процессов; бытовые – образующиеся при сжигании топлива для отопления и приготовления пищи, а также при переработке бытовых отходов.
Экологические последствия накопления в атмосфере малых газов.
1.Парниковый эффект — повышение температуры нижних слоёв атмосферы планеты по сравнению с эффективной температурой, то есть температурой теплового излучения планеты, наблюдаемого из космоса.
Тепличный эффект, как еще называют парниковый, заключается в проникновении коротковолновых излучений Солнца к поверхности Земли, чему способствует углекислый газ. При этом тепловое излучение Земли (длинноволновое) задерживается. Вследствие этих упорядоченных действий осуществляется длительный нагрев нашей атмосферы.
Самой явной причиной возникновения парникового эффекта называют попадание промышленных газов в атмосферу. Получается, что негативные результаты деятельности человека (лесные пожары, автомобильные выбросы, работа разных промышленных предприятий и сжигание топливных остатков) становятся прямыми причинами потепления климата. Выведение лесов – тоже одна из таких причин, так как именно леса являются самыми активными поглотителями углекислого газа.
2.Кислотный дождь — все виды метеорологических осадков — дождь, снег, град, туман, дождь со снегом, — при которых наблюдается понижение pH дождевых осадков из-за загрязнений воздуха кислотными оксидами, обычно оксидами серы и оксидами азота.
Кислотные дожди по природе своего происхождения бывают двух типов: естественные (возникают в результате деятельности самой природы) и антропогенные (вызываются деятельностью человека). 
Естественные кислотные дожди
Причин возникновения кислотных дождей естественным путем немного:
деятельность микроорганизмов.
вулканическая деятельность 
распад азотсодержащих природных соединений
грозовые разряды 
горение древесины и другой биомассы. 
Антропогенные кислотные дожди
Основной причиной кислотных дождей является загрязнение атмосферы.
Теплоэлектростанции и металлургические предприятия «дарят» природе около 255 млн. тонн оксидов серы и азота.
Твердотопливные ракеты также внесли и вносят немалый вклад: запуск одного комплекса приводит к выбросу в атмосферу более 200 тонн хлористого водорода, около 90 тонн оксидов азота.
Антропогенными источниками оксидов серы являются предприятия, производящие серную кислоту и перерабатывающие нефть.
Выхлопные газы автомобильного транспорта – 40% оксидов азота, попадающего в атмосферу.
75
Биологические ритмы — периодически повторяющиеся изменения характера и интенсивности биологических процессов и явлений. Они свойственны живой материи на всех уровнях её организации — от молекулярных и субклеточных до биосферы.
Характеристика биоритмов:
Биоритмика - это свойство присущее всем живым организмам от одноклеточных до всей биосферы.
Биоритмы - это важнейшие регуляторы функций организма, обеспечивающие гомеостаз, динамическое равновесие и процессы адаптации в биологических системах.
Биоритмы закладываются при рождении, но с течением времени могут модифицироваться в зависимости от влияния внешней среды.
Биоритмы чувствительны к химическим препаратам и физической природой. В соответствии с этим необходимо принимать препараты строго по инструкции в определенное время.
Биоритмы в регуляции адаптации человека.
Изучение адаптивных возможностей и закономерностей адаптации человека – одна из важнейших проблем биоритмологии и практической медицины. С позиций учения о биоритмах, адаптация – это временное согласование функционального состояния организма и условий окружающей среды.
Хронобиологические факторы здоровья человека.
Хронобиология- наука о суточных ритмах организма.
Биологические ритмы обусловлены влиянием внешних и внутренних факторов.
К внешним факторам, влияющим на биологические ритмы человека относятся: изменения освещенности (фотопериодизм), температуры (термопериодизм), возможно, магнитного поля, интенсивности космических излучений; приливы и отливы, сезонные и солнечно-лунные влияния. Внутренние факторы - это нейрогуморальные процессы, протекающие в определенном, наследственно закрепленном темпе и ритме.
Изучение хронофизиологических аспектов адаптации является актуальным и позволяет по-новому подойти к решению ряда теоретических и практических вопросов медицины, связанных с действием стрессогенных факторов, диагностикой функционального состояния организма и прогноза адаптации к экстремальным условиям.
Основы хронодиагностики и хрономедицины
В настоящее время большое внимание уделяется хрономедицине – направлению медико-биологической науки, которое ставит целью использовать закономерности биоритмов для улучшения профилактики, диагностики и лечения болезней человека. Главными разделами хрономедицины являются хронопатология, хронофармакология, хронодиагностика и хронотерапия. В хронобиологии и хрономедицине имеется понятие хронобиологическая норма. Под ней понимается совокупность морфофизиологических показателей организма, в том числе и человека, которые характеризуют его состояние в целом и отдельных систем на основе данных изучения динамики биоритмов и определения среднепериодических величин этих показателей.
Хронодиагностика (биоритмологическая диагностика) – выявление нарушений биоритмов при переходе нормы в патологию, на всех фазах развития болезни.
В результате многочисленных клинических исследований установлено:
что заболевания, как правило, сопровождаются нарушением биоритмов.
эти нарушения предшествуют клиническому проявлению заболеваний и сохраняются после клинического выздоровления.
десинхронизация циркадных ритмов может быть ведущей причиной обострения заболевания.
нарушения биоритмов вначале затрагивают поражённые органы и системы, а затем распространяются на другие функциональные системы.
степень отклонения от нормы анализируемых биоритмологических параметров коррелирует с тяжестью заболевания.
наличие или отсутствие нормальных суточных колебаний показателей, характеризующих анализируемую систему, можно использовать для дифференциальной диагностики заболеваний.
В основе хронодиагностики лежит представление о том, что развитие заболевания вызывает изменение ритмов различных физиологических процессов уже на самых ранних, доклинических стадиях. Рассогласование биоритмов предшествует развитию патологических состояний с последующими информационными, энергетическими, обменными и структурными изменениями.
76)
Экологические аспекты здоровья сельских жителей.Химическое и биологическое загрязние окружающей среды. Питание, как экологический фактор здоровья человека.Чужердные компоненты и продукты питания,их источники и влияния на человека.
1)Основными медико-социальными проблемами развития здравоохранения на селе являются преобладание в его структуре маломощных лечебно-профилактических учреждений, их неудовлетворительная материально-техническая база, недостаточное обеспечение медицинской техникой, лекарственными В настоящее время хозяйственная деятельность человека все чаще становится основным источником загрязнения биосферы.
2)В природную среду во все больших количествах попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая в конце концов в организм человека.На земном шаре практически невозможно найти место, где бы не присутствовали в той или иной концентрации загрязняющие вещества. Даже во льдах Антарктиды, где нет никаких промышленных производств, а люди живут только на небольших научных станциях, ученые обнаружили различные токсичные (ядовитые) вещества современных производств. Они заносятся сюда потоками атмосферы с других континентов.Вещества, загрязняющие природную среду, очень разнообразны. В зависимости от своей природы, концентрации, времени действия на организм человека они могут вызвать различные неблагоприятные последствия. Кратковременное воздействие небольших концентраций таких веществ может вызвать головокружение, тошноту, першение в горле, кашель. Попадание в организм человека больших концентраций токсических веществ может привести к потере сознания, острому отравлению и даже смерти. Примером подобного действия могут являться смоги, образующиеся в крупных городах в безветренную погоду, или аварийные выбросы токсичных веществ промышленными предприятиями в атмосферу. 3)Жизнь со всей ответственностью ставит перед нами проблему эколо-гии питания, как антропогенного экологического фактора прямого дейст-вия. 4 функции:Первая функция заключается в снабжении организма энергией.Вторая функция заключается в снабжении организма пластическимивеществами, к которым, прежде всего, относятся белки, в меньшей степенижиры и минеральные соли, и еще меньшей степени углеводы. Третья функция питания заключается в снабжении организма биоло-гически активными веществами, необходимыми для регуляции процессов жизнедеятельности. Четвертая функция питания заключается в выработке иммунитета,как специфического, так и неспецифического.
4) Чужеродные вещества (примеси).— остаточные количества пестицидов— радиоактивные вещества— соли тяжелых металлов— нитрозамины— примеси растительного и иного происхождения.
При этом "питательные" и "антипитательные" вещества являются естественными компонентами пищевого продукта, а чужеродные (примеси), как это видно и из названия, попадают в продукты питания в результате нарушений агротехники их выращивания, хранения, транспортировки, использования несоответствующей тары и в результате других причин. Питательные вещества — это те компоненты, ради которых, собственно, и потребляются продукты питания. Пищевые вещества обеспечивают биологические потребности организма в веществах и энергии, а вкусовые, не обладая, как правило, биологическим действием, обеспечивают определенные органолептичес-кие свойства продукта питания (его внешний вид, консистенцию, цвет, запах, вкус и т. д.). Антипитательные вещества, являясь естественным компонентом пищи, снижают ее биологическую ценность за счет нарушения усвоения соответствующих пищевых вещетв (например, антивитамин аскорбиназа разрушает аскорбиновую кислоту продукта). Чужеродные вещества не только не обладают полезным биологическим действием, но и могут оказывать на организм неблагоприятное действие.
77
экологическая проблема здоровья горажанособенности антропогенного загрязнения..понятие информационного загрязнения.роблема экологии ростовской обл.
Экологические проблемы городов связаны с чрезмерной концентрацией на сравнительно небольших территориях населения (сегодня 50 % людей планеты – горожане), транспорта и промышленных предприятий, с образованием антропогенных ландшафтов, очень далеких от состояния экологического равновесия.Загрязнение окружающей среды обитания человека, прежде всего, влияет на их здоровье, физическую выносливость, работоспособность, а также на их плодовитость и смертность, поэтому исследование данной проблемы сегодня особенно актуально.
Для крупных городов характерно чрезвычайно сильное и интенсивное загрязнение атмосферы. Большинство загрязняющих агентов в городе превышает ПДК. Более того, поскольку в городе наблюдается одновременное воздействие сотни загрязняющих веществ, их совместное действие оказывается еще более значительным .\Это вызывается как тем, что в центре городов наблюдается интенсивное движение автотранспорта, так и тем, что здесь температура воздуха обычно на несколько градусов выше, чем в периферийных, что приводит к появлению над центрами городов восходящих воздушных потоков, засасывающих загрязненный воздух из промышленных районов, расположенных на ближней периферии .Результатом загрязнения атмосферы становится такое характерное для множества крупных городов явление, как фотохимический туман (смог). В состав основных компонентов смога входят: озон, оксиды азота и серы, многочисленные органические соединения перекисной природы – фотооксиданты. Основными загрязнителями атмосферы являются диоксид азота, оксид углерода, взвешенные вещества, диоксид серы, формальдегид, фенол, сероводород, свинец, хром, никель, 3,4-бензапирен.
По оценкам специалистов, наряду с зелёными насаждениями почва – один из главных природных компонентов, поддерживающих необходимое для сохранения здоровья человека состояние окружающей среды. «Живые» почвы поглощают и утилизируют 70-80% окиси углерода и 80-85% диоксида серы. Почва служит естественным фильтром загрязнений, поступающих на её поверхность с атмосферными осадками, а также из других источников. Однако в настоящее время в городах практически не осталось «живых» почв. Их повсеместно заменили урбанозёмы.Источники химического загрязнения почв в условиях города чрезвычайно многообразны. Среди наиболее крупных из них: загрязнения, выпадающие с атмосферными осадками; хранилища сырья и отходов промышленных предприятий; отвалы электростанций и шахт; утечки из инженерных сетей и сетей жилищно-коммунального хозяйства; полигоны и свалки промышленных и бытовых отходов. К отчуждению и загрязнению больших территорий ведут прокладка автомобильных и железнодорожных трасс, строительство зданий и сооружений, создание полей фильтрации. Важное значение в последние десятилетия приобрели типично городские проблемы: выгул животных и переуплотнение почв.По оценкам специалистов, с ростом урбанизации в городах прогрессивно уменьшается площадь озеленения и увеличивается запечатанность территории жилыми постройками, камнем, асфальтом и т.д.; ухудшаются почвенно-геологические условия, что ведёт к подтоплению, заболачиванию, просадкам, образованию карстовых зон; увеличивается загрязнение приземного воздушного слоя; наблюдается превышение норм рекреативного использования.
Экологические проблемы - ответная реакция природы в виде естественных явлений на антропогенные воздействия. Областные и локальные экологические проблемы на территории Ростовской области связаны:
- с загрязнением атмосферного воздуха и пресных вод;
- с загрязнением, засолением и обеднением почв;
- с водной и ветровой эрозией почвы;
- с опустыниванием земель в восточных районах территории области;
- с заболачиванием и переувлажнением земель, в том числе в местах активного использования поливного земледелия;
- с подъёмом грунтовых вод, в том числе в паводковый период;
- с сохранением ресурсов растительного и животного мира, в том числе с сохранением лесных и рыбных ресурсов;
- с изменениями условий жизни живой природы и человека,
- с дальнейшим развитием сети ООПТ с целью сохранения биоразнообразия.
- со сбором и утилизацией бытовых и промышленных отходов;
- с поддержанием и усовершенствованием гидротехнических сооружений, расположенных на территории области.
78)
Формы биотическихсвязей в природе. Паразитизм как экологический феномен.классификация паразитов и паразитизхма.роль учёных
Биотические связи в природе:
1) Хищничество – способ добывания пищи и питания животных2) Собиратели – способ питания мелкой многочисленной добычей, не способной убегать или оказывать сопротивление3) Паразитизм - способ питания за счет питательных веществ другого организма4) Конкуренция - совместно живущие виды сообща используют одни и те же ресурсы, количество которых ограничено5) Мутуализм - взаимополезные обязательные или случайные связи между организмами6) Симбиоз - взаимовыгодные отношения в природе7) Комменсализм - полезные одному из партнеров и безразличные для другого8) Нейтрализм - виды не влияют друг на друга.
Формы паразитизма чрезвычайно многообразны, и классификация их возможна по разным основаниям. С точки зрения обязательности паразитического образа жизни для данного вида различают истинный и ложный, а также облигатный и факультативный паразитизм.
а) При истинном паразитизме взаимоотношения между паразитом и хозяином являются закономерными и имеют эволюционную основу.
б) Ложный паразитизм — явление для данного вида случайное. В нормальных условиях данный вид ведет свободный образ жизни. При попадании в организм хозяина ложный паразит может некоторое время сохранять жизнеспособность и нарушать жизнедеятельность хозяина. Примерами ложного паразитизма являются случаи обнаружения пиявок в носовой полости и носоглотке человека. Ложный паразитизм пиявок может привести хозяина к смерти в связи с закупоркой дыхательных путей или из-за носовых кровотечений, которые они могут вызвать.
в) Облигатный паразитизм — паразитизм, являющийся обязательным для данного вида организмов. Абсолютное большинство видов паразитов относятся к этой группе.
г) Факультативные паразиты способны вести свободный образ жизни, но, попадая в организм хозяина, проходят в нем часть цикла своего развития и нарушают его жизнедеятельность.
По времени контакта хозяина и паразита паразитизм бывает временным и постоянным. Временные паразиты обычно посещают хозяина только для питания. Это в основном кровососущие членистоногие. Постоянные паразиты подразделяются на стационарных и периодических.Стационарные паразиты всю жизнь проводят на хозяине или внутри него. Примерами являются вши, чесоточный клещ, трихинелла спиральная и многие другие. Периодические паразиты часть своего жизненного цикла проводят в паразитическом состоянии, остальное время обитают свободно. Типичным паразитом такого рода является угрицакишечная.
79
распространение паразитов в природе.происхождение эжкто и эндопаразитизма..паразитоценоз.цикл развития паразитов,чероедование покалений в циклах сразвитя паразита. Основные без резервуарные и промежуточные хозяины.
Паразиты широко распространены в животном и растительном мире. Для паразита весьма важно прочно держаться за своего хозяина. В связи с этим у паразитов особенно развиты органы прикрепления, роль которых играют цепкие ноги, мощные ротовые органы, специальные придатки, кутикулярные крючья, сильные мышечные присоски и др.В слюне и в пищеварительном соке различных кровососов содержатся мощные антикоагулянты (вещества, препятствующие свертыванию крови); другие паразиты выделяют протеолитический фермент, разрушающий ткани органов хозяина (дизентерийная амеба, вызывающая изъязвление толстой кишки; церкариисхистосом, проникающие через покровы человека в вены). Сами паразиты, обитающие в кишечнике, обладают стойкими антиферментными свойствами, благодаря чему живут, не поддаваясь переваривающей силе пищеварительных соков хозяина (глисты).Многие паразиты живут в среде, где почти нет свободного кислорода (глисты в толстых кишках); дыхание их происходит за счет кислорода, освобождающегося при разложении пищевых веществ (например, гликогена). В процессе обмена веществ в анаэробной среде химическое разложение питательных веществ останавливается на этапе образования промежуточных веществ, которые обладают токсическими свойствами (масляные кислоты); следовательно, анаэробный образ жизни паразитических червей частично обусловливает токсичность их продуктов выделения, результатом всасывания последних в организм хозяина является хроническое отравление его.
В порядке естественного отбора у паразита выработались свойства, увеличивающие возможность их попадания в организм хозяина; такой особенностью паразитов является их исключительная плодовитость.Происхождение эктопаразитизма. Один из путей к этому — через увеличение количества источников питания с последующей их сменой. Так, многие насекомые имеют колюще-сосущий ротовой аппарат, питаясь соками растений. Но питание за счет прокалывания ткани и всасывания жидкости и есть способ поглощения пищи всеми кровососущими членистоногими, ряд которых, потребляя кровь человека и теплокровных животных, продолжает пользоваться также и соками растений. Сходный характер имеет переход к паразитизму через некрофагию. Питание разлагающимся мясом создало предпосылки для перехода некоторых видов каллифорид (падальные мухи) к паразитированию на животных.Происхождение эндопаразитизма Возможен переход к паразитированию в одном хозяине после предварительной адаптации к обитанию в другом, служащем источником питания первого. Так, известен целый ряд гельминтов, которые, обитая в кишечнике рыбы, не перевариваются в пищеварительной системе хищников, съевших паразитов вместе с хозяином и продолжающих паразитировать в кишечнике или тканях уже нового вида (род Diphyllobothrium, Ленточные черви).
Паразитоценоз — совокупность живых организмов, обитающих в каких-либо органах человека или животных, например в тонком или толстом кишечнике, полости рта, в легких, влагалище и др.В состав паразитоценоза входят в разных комбинациях риккетсии, спирохеты, бактерии, грибки, простейшие, паразитические черви, реже тироглифоидные клещи и насекомые, преимущественно в личиночной фазе. Видовой состав паразитоценоза может быть весьма разнообразен у различных животных, человека и в разных органах.
Совокупность всех стадий онтогенеза паразита и путей передачи его от одного хозяина к другому называют его жизненным циклом. Личинки могут вести как свободный, так и паразитический образ жизни. Хозяин, в котором обитают личинки паразита, носит название промежуточного. Значение промежуточных хозяев в циклах развития паразитов очень велико: они являются источниками заражения окончательных хозяев, часто выполняют расселительные функции, а иногда обеспечивают выживание популяций паразита в случае временного исчезновения окончательных хозяев.Иногда в цикле развития паразита последовательно сменяются два-три промежуточных хозяина и даже больше. Хозяина, в котором развивается и размножается половым путем половозрелая стадия паразита, называют окончательным или дефинитивным. Заражение его осуществляется либо при поедании промежуточного хозяина, либо при контакте с последним в одной среде обитания.Выделяют также понятие «резервуар паразита», или «резервуарный хозяин». Это такой хозяин, в организме которого возбудитель заболевания может жить долго, накапливаясь, размножаясь и расселяясь по окружающей территории.Наиболее часто резервуарами паразитов служат их дефинитивные хозяева. В том случае, когда продолжительность жизни промежуточного хозяина велика, а личинка в нем долго сохраняет жизнеспособность и иногда даже размножается, он также может выполнять роль резервуара. Продолжительность жизненного цикла разных паразитов очень сильно колеблется в зависимости от их систематического положения, видовой принадлежности и условий
80)
взаимоотношение в стистеме паразит-хозяин на уровне отдельнвх особей и на популеционном уровне. Адаптации к паразитическому образу жизни действие паразита на хозяина.защитные реакции хозяина против паразита.
Паразит- это организм, который питается за счет другого организма, называемого хозяином. Это очень разнообразная группа организмов (животные, растения, грибы, бактерии), которую изучает специальная наука - паразитология.
В естественных экосистемах взаимоотношения «паразит - хозяин» являются одним из важных факторов поддержания экологического равновесия. Особенно велика их роль при контроле плотности популяций крупных животных, у которых нет естественных врагов-хищников (слон, бегемот, крокодил, лев и др.). При отсутствии паразитов их отношения с жертвами могли бы быть нарушены. В процессе длительнойкоэволюции (взаимоприспособления) паразитов и хозяев вырабатываются специальные механизмы, которые позволяют им устойчиво сосуществовать.
Защитные реакции хозяев. Для защиты от паразитов у хозяев вырабатываются следующие адаптации:- иммунный ответ организма, т.е. возникновение биохимических реакций, которые сдерживают массовое развитие паразитов;
- сбрасывание зараженных частей (это особенно характерно для растений-хозяев, которые сбрасывают сильно зараженные листья). В этом случае паразиты продолжают жить уже как детритофаги;
- выработка устойчивости к влиянию паразитов за счет быстрого роста здоровых тканей взамен пораженных (это имеет место при паразитировании тли);
- изоляция органов поражения как «зеленых островов» (формирование галлов у дуба, орешника и других растений после того, как насекомое-паразитоид отложит в ткани листа яйцо);
- уменьшение плотности популяций хозяев, что снижает вероятность распространения паразита и заражения им. Зараженные животные менее подвижны и становятся более легкой добычей хищников, которые таким образом снижают долю зараженных особей в популяции.
Адаптации к паразитическому образу жизни:
- огромная плодовитость (несколько сотен тысяч яиц в сутки)
- сложный жизненный цикл
- органы прикрепления
- отсутствие органов пищеварения (иногда)
- гермафродиты.
81
)Паразитарные природно-очаговые трансмиссивные и нетрансмиссивные болезни, их критерии. Учение Е.Н. Павловского о природной очаговости заболеваний. Структура природного очага.
Учение академика Е. Н. Павловского о природной очаговости болезней человека
Суть учения состоит в том, что в природных биогеоценозах независимо от человека происходит циркуляция возбудителей болезней. Такие болезни получили название природно-очаговых. Природно-очаговые болезни существуют в определенных биогеоценозах, их возбудители циркулируют среди диких животных. Люди, попадающие в эти биогеоценозы, могут подвергаться заражению. Циркуляция возбудителей природно-очаговых болезней может происходить как с участием переносчиков (природно-очаговые трансмиссивные болезни), так и без участия переносчиков (природно-очаговые нетрансмиссивные болезни).К природно-очаговым трансмиссивным болезням относятся: трипаносомозы, некоторые формы лейшманиоза, таежный энцефалит, японский энцефалит, болезнь Лайма, чума, туляремия, клещевые возвратный и сыпной тифы.
К природно-очаговым нетрансмиссивным болезням относятся: токсоплазмоз, трихинеллез, дифиллоботриоз, эхинококкоз, альвеококкоз, описторхоз, парагонимоз, шистосомозы. В природных очагах нетрансмиссивных заболеваний циркуляция возбудителей между хозяевами осуществляется без участия переносчиков через факторы среды.
Природный очаг - это участок биогеоценоза, на котором циркуляция возбудителя происходит среди диких животных независимо от человека.
Структура природного очага:
возбудитель,
животные-резервуары,
переносчик,
«вместилище очага» в пространственном отношении,
наличие факторов внешней среды, благоприятствующих существованию биотических элементов очага и циркуляции возбудителя соответственного зооноза.
82)
Предмет и задачи медицинской паразитологии. Пути и способы инвазии паразитарными болезнями.
Паразитология – наука, изучающая явление паразитизма, биологию паразитов, вызываемые ими болезни и меры борьбы с ними. Медицинская паразитология изучает биологию и экологию паразитов и переносчиков инфекционных и паразитарных болезней человека, методы диагностики, лечения и профилактики этих болезней. Обширная группа паразитов человека представлена различными видами животного царства из типов простейших (Protozoa), плоских (Plathelminthes) и круглых (Nemathelminthes) червей, а также членистоногих (Arthropoda). В связи с этим медицинская паразитология подразделяется на три раздела: медицинскую протозоологию, изучающую паразитических простейших; медицинскую гельминтологию, изучающую паразитических червей (гельминтов), и медицинскую арахноэнтомологию, которая изучает клещей и насекомых, являющихся переносчиками, природными источниками (резервуарами) и возбудителями заболеваний человека.
Задачи медицинской паразитологии:
изучение особенностей строения паразитов на всех стадиях развития,для точного определения вида
изучение систематики объектов паразитологии, принадлежность к той или иной паразитической группе
изучение взаимоотношения паразит-хозяин
изучение особенностей цикла развития паразитов и переносчиков,установление путей циркуляции паразитов в природе и способы попадания в организм человека
разработка научных основ диагностики и лечения паразитарных заболеваний на основании знания вредоносного действия паразитов,а также методов профилактики и борьбы с паразитами и переносчиками
создание системы обеспечивающей профилактику и ликвидацию паразитарных заболеваний
Пути и способы инвазии паразитарными болезнями:
-Алиментарный путь заражения - способ, при котором заражение происходит при употреблении в пищу инфицированных продуктов или при пользовании одной посудой с больным. Таким путем животные заражаются в основном гельминтозами, кокцидиозами, балаитндиозом и другими инвазионными болезнями.
- Геооральный- Заражение при заглатывании яиц находящихся на коже рук, в пищевых продуктах или воде. (ришта, аскарида)
- Инокулятивный путь заражения - способ проникновения инвазионной стадии паразитического животного в тело позвоночного хозяина со слюной кровососа - переносчика при укусе. (комар - малярия)
- Контаминативный путь заражения - способ проникновения инвазионной стадии паразитического животного в тело позвоночного хозяина, при котором паразит активно проникает через покровы или слизистую. В этом случае кровосос-переносчик обеспечивает возможность контакта паразита с телом позвоночного. (вши, блохи – сыпной, возвратный тиф)
- Контактный - возбудитель проникает через неповрежденную кожу и слизистые (напр. анкилостома)
- Аспирационный - воздушно-капельный, в частности в качестве возбудитель выделяется со слюной. (например, пневмоцисты распространяемые в виде аэрозоля в воздухе).
- Гемический– возбудители болезни из крови больного попадают в кровь здорового человека.
Пути реализации гемического механизма.
А–трансмиссивный путь– возбудители болезни переносятся из крови больного в кровь здорового при укусах кровососущих членистоногих, например комары рода Anopheles переносят возбудителей малярии.
Б–парентеральный путь– возбудители болезни передаются из крови больного в кровь здоровому при помощи медицинского инструментария: шприцы, капельницы, резиновые перчатки и т.п., например, при переливании донорской крови происходит заражение ВИЧ-инфекцией.
В–вертикальный (трансплацентарный) путь– возбудители болезни из крови больной матери через плаценту проникают в кровь плода, например при токсоплазмозе.
83)
Экологические принципы борьбы с паразитарными заболеваниями. Учение К.И.Скрябина о девастации. Эволюция паразитов и паразитизма под действием антропогенного фактора.
Скрябиным было сформулировано учение о девастации – комплексе мероприятий, направленных на полное уничтожение некоторых видов гельминтов, а также создание условий, при которых эти виды не могли бы возникнуть вновь. Девастация подразумевает уничтожение гельминта как зоологического вида.
Хозяйственная деятельность человека в ряде случаев приводит к созданию новых комплексов условий, являющихся более благоприятными для существования очагов зоонозных заболеваний по сравнению с естественной природой даже в условиях урбанизации.
Анализ эпидемиологической обстановки городов Западной и Центральной Европы, а также СНГ показал, что в городских парках и пригородных зонах массового отдыха населения нередко создаются благоприятные условия для существования больших групп переносчиков и циркуляции различных возбудителей природно-очаговых и трансмиссивных заболеваний. Этому способствуют разнообразие ландшафтов, часто создающихся искусственно, богатство растительного покрова, наличие бродячих кошек и одичавших собак, искусственное привлечение в зоны отдыха диких животных — белок, оленей, лосей, лесных и водоплавающих птиц, являющихся кормовой базой кровососущих членистоногих. Таким образом возникают очаги заболевания городского типа.
Ухудшению паразитологической обстановки может способствовать и деятельность человека по преобразованию ландшафтов. Так, широко известно возникновение новых очагов мочеполового шистосоматоза на берегах Асуанского водохранилища в результате того, что население пустыни, занимавшееся ранее овцеводством и верблюдоводством, стало активно контактировать с водой, выращивая овощи, рис и ловя рыбу. В прибрежных мелководных зонах водохранилища создались благоприятные условия для развития промежуточных хозяев шистосом — моллюсков родов Planorbis, Bullinus и др. Этих факторов оказалось достаточно для интенсивного заражения населения. Сходная ситуация возникла в бассейне р. Вольта в Западной Африке, где в результате ирригационных работ возникли слабопроточные водохранилища, вследствие чего участилась заболеваемость населения дракункулезом. Расширению ареала распространения паразитических видов может способствовать создание человеком и некоторых промышленных объектов. Так, анкилостомиды, будучи представителями тропической и субтропической фауны, встречаются также за пределами зон теплого влажного климата в шахтах с высокой температурой и влажностью при условии загрязнения горных пород органическими веществами.
Применение человеком инсектицидов и акарицидов - не менее эффективный фактор, обеспечивающий естественный отбор переносчиков, а, следовательно, и возбудителей трансмиссивных заболеваний, чем создание благоприятных условий для их размножения и развития. Известно множество примеров возникновения популяций переносчиков, генетически устойчивых к действию ядохимикатов.
84) Простейшие - возбудители протозойных болезней. Классификация. Характерные черты организации. Дизентерийная амеба, лямблия. Систематическое положение, морфология, циклы развития. Обоснование лабораторной диагностики и профилактики.
К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий.
Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, осуществляется за счет фаго - или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза.
Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших.
Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления — разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток — копуляция—или обмен частью наследственного материала — конъюгация.
Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы.
Тип простейшие включает классы: Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики.
Дизентирийная амёба (Entamoebahistolylica), Класс Саркодовые. Возбудители тяжёлого заболевания – амёбной дизентирии или амёбиаза.
Локализация: Толстый кишечник.
Георгафическое распространение: повсеместно, но в районах с жарким климатом чаще.
Морфофизиологическая характеристика и жизненный цикл: паразитирует только у человека. В жизненном цикле встрачаются следующие формы: цисты, мелкая вегетативная форма(formaminuta), крупная вегетативная форма (formamagna), тканевая.
Инвазионной стадией для человека является циста с 4 ядрами (отличительный видовой признак). В кишечнике человека оболочка цисты растворяется и из неё выходит 4ёхядерная амёба, которая быстро делится на 4 одноядерные мелкие (7 – 15 мкм в диаметре) вегетативные формы(formaminuta)
Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника, питается в основном бактериями, размножается и не вызывает заболевания. При попадании в нижние отделы толстого кишечника она превращается в цисту.
У некоторых людей при соответствующих условиях (охлаждениях, перегреваниях, авитаминозах, нарушениях диеты, гельинтозах) formaminuta проникает в стенки кишечника, где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.
При появлении амёбных поражений кишечника мелкие вегетативные формы находящиеся в просвете кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму (30 – 40 мкм), formamagna начинает питаться эритроцитами, т.е. становится эритрофагом. Характерны тупые и широкие псевдоподии и передвижение толчками.
Амёбы, размножающиеся в тканях кишечника – тканевая форма, - попадая в просвет, по строению и размерам сходна с крупной вегет. формой, но они не способны заглатывать эритроциты.
Внедрение амёб в слизистую кишечника и её расплавление связывают с выделением паразитами в-в , растворяющих тканевые белки.
При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма вновь превращается в мелкую, которая начинает инцистироваться. В последующем или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму.
У некоторых заражённых людей мелкая вегетативная форма никогда не превращается в крупную.таких людей называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, т.к. служат источником заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат выявлению и обязательному лечению.
Единственным источником заболевания амёбиазом – человек. Выделяющиеся с фекалиями цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют в удобрении цисты попадают в огород и сад, где заражают овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, через грязные руки. Механическими переносчиками служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу.
Патогенное действие: Развивается тяжелое заболевание, основным симптомом которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, чистый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентирийная амёба может заноситься в печень и др органы, вызывая там образование абцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность в 40%.
Лабораторная диагностика: микроскопирование мазков фекалий. В остром периоде в мазке находят крупные вегетативные формы, содержащие эритроциты; цисты обычно отсутствуют т.к крупная форма не инцистируется. При хронической форме или цистоносительстве в фекалиях обнаруживают 4ёядерные цисты.
Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания, борьба с загрязнениями почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, обследование на цистоносительство лиц, работающих на предприятиях общественного питания.
Лямблия (LAMBLIAINTESTINALIS)Вызывает заболевание лямблиоз.
Локализация: 12перстная кишка, вторично может проникать в желчные пути.
Геотраф. распростр.: повсеместно.
Морфофункциональная характеристика: наличие 2сторонней симметрии, тело грушевидной формы, передний конец расширен и закруглен, задний сужен и заострен. Имеет 4 пары жгутиков. По средней линии тела проходят начальные нити (аксонемы) жгутиков. В цитоплазме лежат 2 крупных ядра. На вентральной поверхности тела имеется углубление - присасывательный диск, с помощью которого паразит прикрепляется к клеткам. Питаются растворёнными в-вами, накапливающиеся в зоне пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы кишечника, образуют 4ядерные цисты, которые являются инвазионной стадией. Источником заражения служат немытые овощи, фрукты, некипяченая вода, грязные руки.
Патогенное действие: располагаются пристеночно, вызывая механическую блокаду, нарушают пристеночное пищеварение и всасывающую функцию. Установлено нарушение всасывания жиров, углеводов, синтеза ферментов. Иногда заболевание протекает бессимптомно. Возможно цистоносительство.
Лабораторная диагностика: обнаружение цист в фекалиях или вегетативных форм в 12перстной кишке при зондировании.
Профилактика: та же что и при амёбиазе.
85)
Систематика, морфология и биология возбудителей лейшманиозов, трипаносомозов, трихомоноза. Обоснование лабораторной диагностики и профилактики.
Род Лейшмании Leischmania (кл.Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной.
Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около 1/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидныйкинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.
По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.
При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensisспособны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.
Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensisbrasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.
Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.
Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.
Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.
Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis) Вызывает кишечныйтрихоманоз.
Локализация: Толстый кишечник.
Географ.распрост.: повсеместно.
Морфофизиологическая характеристика: Тело имеет овальную форму с заострённымвырастом на заднем конце. Длинна тела 5-15 мкм от переднего конца отходят 4 свободных жгутика. идущие вперед и один отходит назад , который связан с ундулирующей мембраной, посередине проходит опорный стержень, конец которого выступает на заднем конце тела, по близости от ядра расположен клеточный рот. В цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли, служащие для пищеварения бактерий и содержимого кишечника. Возможно и осмотическое питание. Размножение бесполое путём продольного деления. Способность к цистообразованию оспаривается. Человек заражается через загрязненные фрукты, овощи, воду, руки.
Патологическое действие: не доказано, считают, что она сопутствует патологическим процессам, вызванными другими причинами. Обнаружена и у здоровых людей.
Лабораторное исследование: мазка фекалий.
Профилаткика та же, что и при амёбиазе.
В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis (кл.Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы.
В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.
Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.
Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.
Ttypanosoma gambiense и T. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.
Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T. gambiense встречается в Западной Африке, а T. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.
Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго — G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.
Trypanosoma cruzi — возбудитель болезни Шагаса (Чагаса). Переносчики Trypanosoma cruzi — клопы рода Triatoma (или поцелуйные клопы). Распространены в Южной и Центральной Америке. При укусе клопом зараженного животного или человека Trypanosoma cruzi попадают в его пищеварительный тракт.
В средней кишке они превращаются в критидильные формы и быстро размножаются. В задней кишке образуют метациклические формы, которые вместе с фекалиями выделяются наружу. Заражение человека происходит при сосании клопом крови. Клоп оставляет на коже человека фекалии. Trypanosoma cruzi, содержащиеся в них, проникают в ранку от укуса или место расчёса. Trypanosoma cruzi, попавшие на слизистую или конъюктиву глаза, могут проникать через неповрежденную оболочку. Передача Trypanosoma cruzi возможна также через загрязнённые пищевые продукты лицом, контактировавшим с фекалиями клопа Triatoma, при переливании крови, взятой у инфицированных доноров, от инфицированной матери новорождённому ребенку во время беременности или родов, при трансплантации органов от инфицированных доноров. В организме человека, Trypanosoma cruzi в клетках различных органов превращаются в лейшманиальную безжгутиковую форму и быстро размножаются. После разрушения клетки лейшманиальные формы свободно лежат между клетками. Здесь они превращаются в критидиальные, а затем трипаносомные, которые переходят в кровь. Из крови трипаносомы вновь проникают в клетки и вновь превращаются в лейшманиальные формы. В крови трипаносомные формы не размножаются.
Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.
Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий. Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики. Трипаносомы представляют большой интерес не только потому, что способны вызывать у человека серьезные, смертельно опасные заболевания. Колоссальная экологическая пластичность, обеспечивающая им эффективное паразитирование в организме хозяина на протяжении нескольких лет, в условиях постоянно действующих механизмов иммунитета, позволяет этим паразитам осваивать и новых хозяев.
86
. Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе. Малярийные плазмодии Plasmodium (кл.Споровики, Sporozoa) отряд Haematosporidia(подотряд кровяные споровики)— возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р. ovale— возбудитель трехдневной малярии. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов. Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным хозяином паразитов является комар рода Anopheles, а промежуточным — только человек. Комар является одновременно и переносчиком. Поэтому малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.
Жизненный цикл малярийного плазмодия:
1 — преэритроцитарная шизогония в клетках печени, 2 — эритроцитарная шизогония, 3 — образование гаметоцитов, 4 — оплодотворение, 5 — спорогония в стенке желудка комара, 6 — овоциста со споромитами, 7 — проникновение спорозоита в слюнные железы комара, 8— заражение человека
При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие. В нашей стране все больные малярией состоят на специальном учете. Лечение их проводится в обязательном порядке. Противомалярийные препараты выдаются бесплатно. Осуществляются многочисленные мероприятия по борьбе с комарами. Блестящие результаты дало применение ядов, к которым чувствительны насекомые,- инсектицидов, синтезированных химиками. Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийного комара.
87
Токсоплазма, балантидий. Систематическое положение, морфология, циклы развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики. Возбудитель токсоплазмоза
Токсоплазма Toxoplasma gondii (кл. Споровики, Sporozoa; отряд Сoccida – кокцидии) — возбудитель токсоплазмоза.Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7мкм. Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии. Основные хозяева паразита —домашние и дикие кошки . Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т. е. деление зиготы под оболочкой.
Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения —коноида —в непораженные клетки, в которых вновь происходит шизогония.
Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.
В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1)при поедании мяса инвазированных животных; 2)с молоком и молочными продуктами;3)через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4)внутриутробно через плаценту; 5)при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов.
Балантидий Balantidiumcoli (кл.Инфузории - Ciliata) — возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Циста балантидия овальна, до 50—60 мкм в диаметре, покрыта двуслойной оболочкой, ресничек не имеет.
Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней цисты паразита выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот, цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, так как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно.
Особенностью этих инфузорий является их способность вырабатывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедряются и в неповрежденную стенку кишки. Лабораторная диагностика — обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного.
88
Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Сосальщики. Характеристика сосальщиков, цикл развития которых связан с водной средой.
Тип Плоские черви – Plathelminthes. Черви имеют широкое распространение. Они обитают в море, в пресной воде, в почве. Немало видов паразитирует во внутренних органах разных беспозвоночных и позвоночных животных, в том числе и человека. Есть черви-паразиты растений. Представители разных типов хорошо различимы. Характерная особенность червей типа Плоские черви – плоская форма тела в виде листка или ленты, иначе говоря, тело сплющено в дорзо-вентральном (спинно-брюшном) направлении. У червей типа Первичнополостные тело веретеновидное на поперечном сечении округлое. Ароморфозы, которые позволили повысить общий уровень организации Плоских червей следующие: 1. Они стали двустороннесимметричными, появляется передняя часть тела, на которой концентрируются нервные клетки, формируются органы чувств. Появляется спинная — дорсальная, брюшная — вентральная и боковые — латеральные стороны тела; 2. Нервная система усложняется, нервные клетки концентрируются и объединяются в нервные узлы и нервные стволы, что обеспечивает более сложное поведение. 3. В ходе эмбрионального развития формируется третий зародышевый листок — мезодерма, из которого образуются внутренние органы; 4. Появляется мышечная ткань, с помощью которой животные получают возможность быстро передвигаться; 5. Усложняется пищеварительная система, формируется кишечник, обеспечивающий более эффективное пищеварение. 6. Образуется выделительная система, состоящая из специализированных клеток — протонефридиев; 7. Появляются половые органы и их придатки; 8. Появляется внутреннее оплодотворение.
Обычными представителями класса Плоских червей являются Сосальщик печеночный(Fasciola hepatica), Сосальщик ланцетовидный(Dicrocoelium lanceatum), Сосальщик кошачий(Opisthorchis felineus). Все сосальщики – эндопаразиты. Тело двусторонне-симметричное. Размеры тела от нескольких мм до 5 см. Тело плоское листовидное, серовато-беловатого цвета. Есть две присоски для удержания в теле хозяина – ротовая и брюшная.
Покровы. Покрыто тело сосальщиков тегументом (это разновидность погруженного эпителия без ресничек). Никаких органов передвижения, кроме кожно-мышечного мешка нет. В кожно-мышечном мешке расположены внутренние органы. Между внутренними органами лежит соединительная ткань паренхима.
Пищеварительная система. В глубине ротовой присоски на переднем конце тела расположен рот, который ведет в мускулистую глотку, переходящую в короткий пищевод. От пищевода отходят две или более ветви кишечника, заканчивающиеся слепо. Анального отверстия нет и все не переваренные остатки пищи удаляются через рот. Кишечник сильно ветвится, что важно для доставки питательных веществ ко всем клеткам тела.
Нервная система состоит из пары окологлоточных нервных узлов (ганглиев) и, по меньшей мере, двух нервных стволов, тянущихся вдоль всего тела. Нервная система такого типа называется ортогон.
Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Дыхание происходит или всей поверхностью тела, или анаэробно.
Выделительная система представлена множеством протонефридиев, образующих протонефридиальную систему.
Цикл развития: марита→яйца→мирацидий→тело моллюска(малый прудовик)→спороциста→редия→церкарий→метацеркарий или адолескарий
Половозрелая особь (марита) всегда обитает в организме позвоночного животного. Она выделяет яйца. Для дальнейшего развития яйцо должно попасть в воду, где из него выходит личинка — мирацидий. Личинка имеет светочувствительные глазки и реснички, способна самостоятельно отыскивать промежуточного хозяина, используя различные виды таксиса. Мирацидий должен попасть в организм брюхоногого моллюска, строго специфичного для данного вида паразита. В его организме личинка превращается в материнскую спороцисту, которая претерпевает наиболее глубокую дегенерацию. Она имеет только женские половые органы, поэтому и размножается только партеногенетически. При ее размножении формируются многоклеточные редии, которые также размножаются партеногенезом. Последнее поколение редий может генерировать церкарии. Они покидает организм моллюска и для дальнейшего развития должны попасть в тело окончательного или второго промежуточного хозяина.
89
Особенности развития и распространения сосальщиков с одним промежуточным хозяином Печеночный Сосальщик. Шистосомы. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
Печеночный сосальщик Fasciola hepatica - возбудитель фасциолеза. Жизненный цикл. Окончательные хозяева паразита - крупные травоядные млекопитающие и человек. Промежуточный хозяин - малый прудовик Lymnea truncatula. В кишечнике основного хозяина личинки освобождаются от оболочек, пробуравливают его стенку и попадают в полость брюшины, откуда мигрируют в печень, проникают через печеночную ткань в желчные ходы, где через 3-4 мес достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Необычно в печеночном сосальщике то, что этот вид может адаптироваться к существованию в аэробных условиях, ведя при этом паразитический образ жизни. В ряде ближневосточных стран существует традиция употребления в пищу сырой печени. Если в печени оказываются половозрелые особи печеночного сосальщика, то они активно прикрепляются к слизистой оболочке глотки, могут вызвать кровотечение, отек глотки и удушье.
Шистосомы(Schistosoma) – род трематод из отряда Strigeidida. возбудители шистосомозов. Встречаются в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом (в основном в странах Азии, Африки, Южной Америки).
В отличие от других сосальщиков шистосомы – это раздельнополые организмы. Тело самцов более короткое и широкое. Самки имеют шнуровидную форму. Молодые особи живут раздельно, но при достижении половой зрелости соединяются попарно. Так как шистосомы обитают в кровеносных сосудах, их яйца имеют приспособления для выведения в полостные органы, а оттуда – во внешнюю среду. Все яйца имеют шипики, через которые выделяются различные ферменты, растворяющие ткани организма хозяина. С помощью этих ферментов яйца проходят через стенку сосуда, попадают в ткани. Могут проникать в кишечник или мочевой пузырь (в зависимости от вида паразита). Из этих полостных органов паразиты выходят во внешнюю среду. Возможен гематогенный занос (по кровеносным сосудам) яиц во многие внутренние органы, что очень опасно в связи с развитием местных множественных воспалительных процессов в этих органах.
Для некоторых видов шистосом окончательным хозяином является только человек, для других (наряду с человеком) – различные виды млекопитающих. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски. В их теле происходит развитие личиночных стадий, которые размножаются партеногенетически с образованием двух поколений спороцист. Последнее поколение формирует церкарии, которые являются инвазионной стадией для окончательного хозяина. При этом личинки церкарии свободно плавают в воде и способны активно пробуравливать кожные покровы тела человека при купании, работе на рисовых полях и в воде, питье воды из оросительных каналов и др. Одежда не защищает от попадания паразита в организм. Личинки патогенных для человека шистосом с током крови разносятся по организму. Оседают они в основном в венах брюшной полости или малого таза, где достигают половозрелого возраста.
Диагностика заключается в обнаружении яиц шистосом в фекалиях или моче. Проводят также аллергические внутрикожные пробы и иммунобиологические реакции в пробирке.
Профилактика шистосомозов: необходимо остерегаться длительных контактов с водой в зонах распространения этих паразитов. Для питья следует использовать только обеззараженную воду. В целях общественной профилактики необходима охрана водоемов от загрязнения. В ряде случаев возможна также борьба разными способами с моллюсками - промежуточными хозяевами паразитов. Для профилактики церкариозов необходимо воздержаться от купания в пресных водоемах, в которых обитают водоплавающие птицы.
В связи с тем, что для проникновения церкарий в кожу человека требуется не менее 15 мин, рекомендуется после купания в таких водоемах быстро вытереть кожу полотенцем.
90
Характеристика сосальщиков, развивающихся с двумя промежуточными хозяевами: кошачий, ланцетовидный, легочный сосальщики. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
Тип Plathelmintes. Класс Trematoda Кошачий сосальщик Opisthorchis felineus) — возбудитель описторхоза. Длина тела до 13 мм. Характерная особенность—два хорошо окрашивающихся лопастевидных семенника на заднем конце тела. Яйца длиной 26—30 мкм, с крышечкой. Описторхоз — эндемичное для России заболевание. Встречается у человека наиболее часто в Западной Сибири, но изредка проявляется и в европейской части СНГ. Первый промежуточный хозяин кошачьего сосальщика —моллюск Bithynia leachi,второй —карповые рыбы, в мышцах которых локализуются метацеркарии паразита. Окончательные хозяева —различные дикие и домашние рыбоядные млекопитающие и человек. Особенностью паразитов этой группы является миграция личиной в организме человека, поэтому на первом этапе течения заболевания проявляются аллергические реакции. Длительное паразитирование большого количества этих сосальщиков в желчных ходах нарушает отток желчи, кровоснабжение и дает осложнения в 15—20%случаев цирротическими изменениями печени, а иногда и злокачественным перерождением печеночной ткани —возникновением первичного рака печени. При диагностике заболеваний следует исследовать фекалии для обнаружения яиц, а также провести дуоденальное зондирование, при котором возможно выделение через зонд не только яиц, но и половозрелых паразитов. Профилактика: употребление в пищу только обеззараженной рыбы.
Тип Plathelmintes Класс Trematoda Ланцетовидный сосальщик Dicrocoelium lanceatum. Паразит беловатого цвета, имеет удлиненное тело, суженное к концам ( ланцетовидная форма); задний конец более округлой формы, передний- более заострен. Длина 5-15 мм, ширина 1,5-2,5 мм. Яйца овальной формы, с маленькой крышечкой на одном из полюсов коричневого цвета. Цикл развития. В яйце, попадающем в организм промежуточного хозяина (наземного моллюска), имеется уже в определенной стадии личинка. В организме моллюска из яйца выходит мирацидий, проникает в печень моллюска и превращается в спороцисту первого порядка. Внутри спороцисты образуется множество спороцист второго порядка. В спороцисте второго порядка развиваются церкарии с характерными признаками – буравящим стилетом и длинным хвостом. Выходя из спороцист церкарии активно проникают в капилляры легкого моллюска, где инцистируются, склеиваютя по нескольку, образуя «сборные цисты». При дыхательных движениях моллюска сборные цисты выбрасываются во внешнюю среду и вместе со слизью остаются на поверхности растений, по которым ползает моллюск. Окончательный хозяин – КРС, у человека описаны единичные случаи болезни. Инвазионная стадия – метацеркарий. Человек заражается при случайном проглатывании муравьев с ягодами, овощами. Диагностика – обнаружение яиц в дуоденальном содержимом и в фекалиях, возможно выявление транзитных яиц; серологические реакции. Личная профилактика —мыть овощи и фрукты перед употреблением. Общественная профилактика —ветеринарный контроль за животными.
Тип Plathelmintes. Класс Trematoda р. Paragonimus Легочный сосальщик Paragonimus westermani—наиболее часто встречающийся возбудитель парагонимоза. Легочные сосальщики имеют необычную для сосальщиков форму тела: они напоминают семя апельсина и имеют размеры до 12мм. Размеры яиц 120х50.
Первый промежуточный хозяин —моллюски из родов Semisul-cospira, Oncomelania и некоторых других. Второй промежуточный хозяин —крабы из р.Eriocheir, Potamon,раки родов Cambarus, Procambarus, а также креветки р.Macrobrachium. Окончательные хозяева —человек и животные, питающиеся ракообразными, —выдры, норки, свиньи, кошки, собаки и некоторые грызуны. Паразитирует в легких свиней, человека и других млекопитающих. Яйца с крышечкой, дозревают в воде, выходят мирацидии, поселяющиеся в моллюске (стадии спороцисты, редии, церкарии). Церкарии попадают в пресноватых раков и крабов, внедряясь в тело. Из церкариев формируются метацеркарии – инвазионная стадия для основного хозяина. Попав в организм основного хозяина, метацеркарий прободает стенку кишечника, попадает в брюшную полость, прободает диафрагму и достигает легких. В легких вокруг паразита формируется полость, заполненная продуктами распада тканей и метаболизма паразита. Парагонимоз распространен в Китае, Корее, Африке, Дальнем Востоке, Японии. Иногда паразиты попадают в мозг, вызывая энцефалит и менингоэнцефалит. Для диагностики заболевания необходимо исследовать мокроту больных, в которой обнаруживаются яйца, а также фекалии, куда яйца могут попадать при проглатывании мокроты. Личная профилактика парагонимоза заключается в отказе от поедания сырых ракообразных. Общественная профилактика соответствует мерам, применяемым против сосальщиков, развивающихся в водной среде с двумя промежуточными хозяевами.
91
. Класс Ленточные черви (Cestoidea)
Болезни, которые вызываются ленточными червями, называются цестодозами.
Тело (стробила) ленточного червя имеет лентовидную форму, сплющено в дорсо вентральном направлении. Состоит из отдельных члеников — проглоттид. На переднем конце тела находится головка (сколекс), которая может быть округлой или уплощенной, далее следует несегментированная шейка. На головке располагаются органы прикрепления — присоски, крючья, присасывательные щели (ботрии).
В средней части стробилы располагаются зрелые членики с вполне развитой мужской и женской половыми системами (ленточные черви — гермафродиты).
Самые последние членики содержат почти исключительно матку с яйцами, а остальные органы представлены рудиментами. В процессе роста червя задние членики постепенно отрываются и выделяются в окружающую среду, а их место занимают молодые проглоттиды.
Цестоды, жизненный цикл которых связан с водной средой – несколько видов паразитов из рода Diphyllobotrium (например, Широкий лентец Diphyllobotrium latum)
92.
Бычий цепень (Taeniarhynchus saginatus)
Тип: Platelminthes (плоские черви)
Класс: Cestoidea (ленточные черви)
Морфология: достигает в длину 4-10 м. На головке 4 присоски, без крючьев. Проглоттиды имеют две доли яичника, 17-34 пар разветвлений матки.
Жизненный цикл: основной хозяин – человек, промежуточный – крупный рогатый скот. Вместе с фекалиями человека во внешнюю среду выделяются яйца. Корова заглатывает их, становясь промежуточным хозяином. В её мышцах формируются финны – цистицерки. Финна представляет собой пузырек, заполненный жидкостью, в котором находится сколекс. При поедании мяса такой коровы в желудке под действием кислой среды головка вывертывается, прикрепляется к стенке кишки и развивается взрослая особь.
Пути инвазии: алиментарный
Диагностика: обнаружение членников в фекалиях. Яйца паразита идентичны со свиным цепнем, при их обнаружении диагноз не ставится.
Профилактика: личная – не употреблять в пищу термически необработанную говядину;
общественная – санпросвет работы, охрана пастбищ от загрязнения фекалиями человека, ветеринарная экспертиза туш крупного рогатого скота.
Свиной цепень (Taenia solium)
Тип: Platelminthes (плоские черви)
Класс: Cestoidea (ленточные черви)
Морфология: длина до 3м. На головке помимо присосок имеются крючья. В проглоттидах три доли яичника, ответвления матки не более 12 пар.
Жизненный цикл: основной хозяин – человек, промежуточный – домашние и дикие свиньи. Характерная особенность – подвижные проглоттиды. Яйца выходят из организма человека вместе с фекалиями на землю и могут случайно заглатываться свиньями. В кишечнике скота из яиц выходит личинка — онкосфера (шестикрючковый зародыш). Они пробуравливают стенки кишки, попадают в лимфатические сосуды и разносятся по внутренним органам. Часть застревает в мышцах, где превращаются в финну(полный круглый зародыш) типа цистицерка. Заражение человека происходит при употреблении в пищу необработанного свиного мяса. Так же очень опасно попадание в организм человека яйца солитера. В этом случае человек будет промежуточным хозяином, и в нём будет проходить стадия финны.
Пути инвазии: алиментарный
Диагностика: обнаружение членников в фекалиях. Яйца паразита идентичны со бычьим цепнем, при их обнаружении диагноз не ставится.
Профилактика: личная – не употреблять в пищу термически необработанную свинину;
общественная – санпросвет работы, охрана пастбищ от загрязнения фекалиями человека, ветеринарная экспертиза туш свиней.
93.
Карликовый цепень (Hymenolepis nana)
Тип: Platelminthes (плоские черви)
Класс: Cestoidea (ленточные черви)
Морфология: длина до 5 см. Сколекс снабжен крючьями и присосками. Яйца гельминта размером до 40 мкм, имеет две прозрачные оболочки, между ними нити.
Жизненный цикл: Основным хозяином карликового цепня является человек. Человек заражается карликовым цепнем при заглатывании яиц Н. nanа вместе с мучными хрущами. В верхнем отделе кишечника онкосфера самостоятельно избавляется от яйца, затем образуется цистициркоид. Он имеет готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается развитие взрослого паразита.
Пути инвазии: алиментарный
Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных.
Широкий лентец (Diphyllobotrium latum)
Тип: Platelminthes (плоские черви)
Класс: Cestoidea (ленточные черви)
Морфология: длина около 10 м. На сколексе имеется две щели (ботрии). Зрелые членики больше в ширину, матка розетковидной формы. Яйца лентеца желтоватого цвета, на одном конце яйца расположена крышечка, на другом – маленький бугорок.
Жизненный цикл: развитие яиц происходит в пресноводных водоемах. Ресничная личинка (корацидий) выходит из яйца. После заглатывания веслоногими рачками (циклопы и дафнии), обитающими в пресных водоемах, корацидий превращается в процеркоида. В организме рыб, поедающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, и превращаются в плероцеркоидов. В половозрелого червя плероцеркоид превращается уже в организме окончательного хозяина.
Пути инвазии: алиментарный
Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях
Профилактика: личная – термическая обработка рыбных продуктов;
Общественная – охрана водоемов от фекального заражения.
94
. Эхинококк (Echinococcus granulosus)
Тип: Platelminthes (плоские черви)
Класс: Cestoidea (ленточные черви)
Морфология: длина 3-5 мм. Сколекс с крбчьями. В стробиле 3-4 членика, последний имеет развитую половую систему.
Жизненный цикл: основной хозяин – хищные животные семейства псовые. Яйца эхинококка выходят из кишечника окончательного хозяина вместе с фекалиями и могут попасть на его шерсть или траву. Их могут случайно заглатывать травоядные животные или человек. В кишечнике образуется онкосфера. С помощью крючьев она попадает в кровеносную систему и вместе с кровью заносится печень, реже в лёгкие, мышцы или другие органы. Здесь онкосфера развивается в пузырчатую стадию (финну), которая также называется эхинококком. Окончательный хозяин заражается эхинококком при поедании больного или павшего животного, содержащего пузырчатую стадию этого червя.
Пути инвазии: алиментарный
Диагностика: рентгенологические, биохимические и иммунологические исследования, так как финны паразита не имеют связи с окружающей средой и кроме продуктов диссимиляции ничего не выделяют.
Профилактика: личная – личная гигиена, мытье ягод и зелени;
общественная – обследование и дегельминтизация собак, недопущение скармливания им органов больных животных.
Альвеококк (Alveococcus multilocularis)
Тип: Platelminthes (плоские черви)
Класс: Cestoidea (ленточные черви)
Морфология: длина до 2 мм, от эхинококка отличается строением крючьев и матки. Жизненный цикл: схож с эхинококком. Отличается тем, что окончательным хозяином являются дикие хищники (лисы, песцы, волки), реже домашние, промежуточным – мышевидные грызуны или человек.
Пути инвазии: алиментарный
Диагностика: рентгенологические, биохимические и иммунологические исследования.
Профилактика: личная – как у эхинококка;
общественная – соблюдение правил гигиены при обработке шкур промысловых животных, а также запрещение скармливания собакам тушек грызунов.
95.
Геогельминты
Яйца и личинки этих червей обязательно развиваются в верхних слоях почвы при доступе кислорода и достаточной влажности. Самцы и самки легко различимы: самцы имеют загнутый на брюшную сторону или спирально закрученный задний конец тела, к самое он прямой.
Аскарида (Ascaris lumbricoides)
Тип: круглые черви – Nemathelminthes
Класс: собственно круглые черви – Nematoda
Морфология: длина тела самки до 40 см, самца – 20 см. Не имеет органов прикрепления, постоянно движется навстречу пищевым массам. Зрелые яйца овальны и бугристы, желтова-то коричневого цвета.
Жизненный цикл: развитие аскариды идет без смены хозяев. Яйца по выходе из кишечника человека развиваются в сырой среде. Заражение человека происходит путём проглатывания яиц с личинками с загрязненной водой или пищей. В кишечнике личинки пробуравливают стенку кишки, попадают в вены и током крови через кровеносные сосуды малого круга кровообращения заносятся в лёгкие; личинки последовательно переходят из крови в легочные пузырьки, бронхи, дыхательное горло и в ротовую полость хозяина и отсюда вместе со слюной вторично попадают в кишечник. Лишь после столь сложной миграции личинки аскариды задерживаются в кишечнике и вырастают в половозрелую форму. Инвазия большим количеством аскарид может вызвать закупорку кишечника.
Пути инвазии: алиментарный
Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях
Профилактика: личная – личная гигиена и гигиена продуктов питания;
общественная – санпросвет работы, выявление и лечение больных.
Кривоголовка (Ancylostoma duodenale)
Тип: круглые черви – Nemathelminthes
Класс: собственно круглые черви – Nematoda
Морфология: длина около 10 мм. В ротовой полости имеет 4 хитиновых зуба. Отличительная особенность червя – завернутая на спинную сторону головка. Яйца овальные, бесцветные, прозрачные, 4-8 бластомеров в центре яйца.
Жизненный цикл: яйца, попадающие в почву, быстро развиваются, и из них вскоре выходят личинки. В организм человека попадают вместе с загрязненными почвой овощами и фруктами, либо за счет активного внедрения через кожу. Окончательная локализация – двенадцатиперстная кишка.
Пути инвазии: алиментарный
Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях.
Профилактика: личная - личная гигиена и гигиена продуктов питания, ношение обуви в районах заболевания;
общественная - санпросвет работы, выявление и лечение больных.
Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis)
Тип: круглые черви – Nemathelminthes
Класс: собственно круглые черви – Nematoda
Морфология: длина до 2 мм, очень тонкий, у самки суженное к головному концу тело. Хвостовой конец конически заострён.
Жизненный цикл: из яиц уже в кишечнике выходят личинки, затем с фекалиями попадают в почву. В организм человека могут попасть через загрязненные овощи и фрукты, либо через кожу. Или же в почве личинки могут достичь половозрелости.
Пути инвазии: алиментарный
Диагностика: обнаружение личинок в фекалиях , рвотных массах и при дуоденальном зондировании.
Профилактика: личная - личная гигиена и гигиена продуктов питания, ношение обуви в районах заболевания;
общественная - санпросвет работы, выявление и лечение больных.
96)
ВЛАСОГЛАВ, Trichocephalus trichiurus – геогельминт, возбудитель трихоцефалеза. Заболевание распространено повсеместно. В мире около 500 млн. больных трихоцефалезом.
Цикл развития : оплодотворенная самка откладывает в сутки до 60 000 яиц, которые вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Развитие яиц происходит в почве. При оптимальных условиях (температура 25-300С, высокая влажность, доступ кислорода) инвазионная личинка развивается за 25-30 дней. Человек заражается при употреблении в пищу загрязненных яйцами паразита овощей, ягод, фруктов и воды. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые без миграции через 1-1,5 месяца превращаются в половозрелые формы. Продолжительность жизни власоглава у человека свыше 5-и лет. Взрослые паразиты локализуются в верхнем отделе толстого кишечника человека (преимущественно слепая кишка).
Патогенное действие:
Механическое (повреждение слизистой оболочки кишечника). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами
жизнедеятельности).Питание за счет организма хозяина и нарушение обменных процессов(передним концом власоглавы "прошивают" слизистую оболочку кишечника и питаются кровью).Мутагенное.
Характерные симптомы: боли по ходу толстого кишечника, неустойчивый стул, метеоризм, снижение аппетита, тошнота, слабость, головная боль.
Осложнения: анемия, аппендицит, судорожные припадки.
Лабораторная диагностика: обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Яйца имеют лимонообразную (боченкообразную) форму с пробочками на полюсах (50 х 30 мкм).
В крови отмечается анемия.
Профилактика такая же, как и при аскаридозе.
АСКАРИДА ЧЕЛОВЕЧЕСКАЯ, Ascaris lumbricoides – геогельминт, возбудитель аскаридоза. Заболевание распространено повсеместно, за исключением арктических, пустынных и полупустынных зон. В мире около 1 млрд. больных аскаридозом. Длина самки достигает 40 см, самца – 25 см. Живые паразиты бело- розового цвета. Тело цилиндрическое, заостренное на концах. На переднем конце тела есть кутикулярные губы.
Цикл развития : аскарида человеческая паразитирует только у человека. Половозрелая форма локализована в тонком кишечнике человека. Оплодотворенная самка откладывает в сутки до 240 000 яиц, которые вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Дальнейшее развитие яиц происходит в почве, где при оптимальной температуре (20- 250С), достаточной влажности и доступе кислорода через 21-24 дня в яйцах развиваются инвазионные подвижные личинки. При температуреокружающей среды ниже 120С и выше 380С личинки не развиваются. Яйца с инвазионными личинками попадают в организм человека с немытыми овощами, фруктами, водой.
Жизненный цикл Ascaris lumbricoides.
В тонком кишечнике из яиц выходят личинки, прободают его стенку, попадают в кровеносные сосуды и совершают миграцию: с током крови проходят через печень, правое предсердие, правый желудочек, заносятся в легочной ствол и, в последующем, в капилляры альвеол. Личинки пробуравливают стенки капилляров, проникают в альвеолы, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и попадают в глотку, вторично заглатываются и снова попадают в тонкий кишечник. Через 2,5-3 месяца они превращаются в половозрелые формы.
Миграция личинок продолжается около 2-х недель. Продолжительность жизни взрослых аскарид около года.В организме человека могут мигрировать личинки других видов аскарид (свиньи, собаки и др.), которые вызывают синдром Larva migrans. Половой зрелости у человека они не достигают.
Патогенное действие личинок аскарид:
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Механическое (повреждение печени личинками, разрыв капилляров, повреждение альвеол, множественные очаги кровоизлияний и «летучие» эозинофильные инфильтраты).
Патогенное действие половозрелых аскарид:
Механическое (раздражение слизистой кишечника).
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Питание за счет организма хозяина и нарушение обменных процессов
(поглощение питательных веществ и витаминов).
Мутагенное.
Характерные симптомы миграционного аскаридоза: общая сла- бость, лихорадка, головные боли, потливость, упорный спастический кашель, особенно по ночам, зуд, иногда кожные сыпи, отечность век и лица.
Характерные симптомы кишечного аскаридоза: боли в животе, тошнота, рвота, поносы, снижением аппетита, слабость, раздражительность, ухудшение памяти, снижение массы тела.
Возможно отхождение гельминтов во время дефекации.
Осложнения кишечного аскаридоза: механическая желтуха, гнойный панкреатит, гнойный холангит, аппендицит, перитонит (прободение кишки и выход паразитов в брюшную полость), спастическая и механическая кишечная непроходимость. Иногда можно обнаружить аскарид в лобных пазухах, полости черепа, среднем ухе, яичнике и других атипичных местах (извращенная локализация).
Лабораторная диагностика: обнаружение личинок в мокроте, иммунологические реакции и рентгенологические методы (наличие "летучих" эозинофильных инфильтратов в легких), эозинофилия крови при миграционном аскаридозе. Диагностика кишечного аскаридоза –обнаружение яиц аскарид в фекалиях. Яйца (60 х 45 мкм) овальной или округлой формы, покрыты тремя оболочками. Наружная оболочка бугристая (рис. 39).
Профилактика: личная – соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье овощей, фруктов и ягод горячей водой. Кипяток мгновенно убивает личинки в яйцах аскарид, а горячая вода (700С) – через несколько секунд. Необходимо защищать продукты питания от мух и тараканов – механических переносчиков яиц аскариды. Общественная – выявление и лечение больных, компостирование свежих человеческих фекалий, используемых в качестве удобрений, охрана окружающей среды (почва, источники воды) от загрязнения яйцами аскарид, санитарно- просветительная работа.
97)
ТРИХИНЕЛЛА, Trichinella spiralis – биогельминт, возбудитель трихинеллеза. Отдельными очагами заболевание распространено на всех материках (за исключением Австралии). Республика Беларусь является одним из эндемичных очагов трихинеллеза. Трихинеллез часто возникает вспышками. Групповой характер заболевания связан с общим источником заражения (убоем свиней индивидуального откорма, или отстрелом кабанов на охоте). Обычная термическая обработка мяса не убивает личинки трихинелл.
Морфологические особенности : самки имеют размеры 3-4 мм, самцы – 1,5-2,0 мм. У самок имеется непарная половая трубка. Личинки свернуты спиралью и покрыты соединительнотканной капсулой размером 0,4 х 0,25 мм.
Один и тот же организм является сначала основным (половозрелые формы в кишечнике), а затем промежуточным хозяином (личинки в мышцах). Заражениепроисходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины и др.), содержащего личинки трихинелл.
В тонком кишечнике капсулы личинок перевариваются, личинки вы- ходят в просвет кишечника и через 2-3-е суток превращаются в половозрелые формы. После оплодотворения самцы погибают, а самки внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника и в течение 30-45-и суток отрождают живых личинок (до 2 000 каждая). Током крови и лимфы личинки разносятся по организму, но задерживаются только в скелетной мускулатуре. Наиболее интенсивно поражаются диафрагма, межреберные и жевательные мышцы. Личинки проникают в мышечное волокно и через 15 суток сворачиваются в спираль. Вокруг личинок в течение 2-3-х недель формируется соединительно-тканная капсула, которая через год обызвествляется. В капсуле личинки сохраняют жизнеспособность до 20-25-и лет. Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Человек для них является биологическим тупиком.
Патогенное действие:
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности и распада погибших паразитов).
Механическое (повреждением личинками стенок кишечника и мышечных волокон).
Питание за счет организма хозяина (питательные вещества, приносимые кровью) и нарушение обменных процессов.
Мутагенное.
Инкубационный период от 5 до 30-и суток. Чем интенсивнее заражение, тем короче инкубационный период.
Характерные симптомы: заболевание начинается с болей в животе и диспептических расстройств (тошнота, рвота, понос). Затем появляется аллергическая сыпь, повышается температура до 40-410С, наблюдается отечность век, лица, а иногда и других частей тела, появляются боли в мышцах (в глазных, жевательных, икроножных, поясничных и мышцах плечевого пояса).
Осложнения: миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, полиневриты, тромбоэмболии, аллергические системные васкулиты
Диагностика. Клиническая картина заболевания (отеки век, лица, боли в мышцах), тщательно собранный анамнез (употребление недостаточно термически обработанного мяса свиней, диких кабанов, барсуков) дают основание для предположительного диагноза трихинеллеза. Из лабораторных исследований проводят общий анализ крови (эозинофилия) и иммунологические методы (реакция связывания комплемента и реакция преципитации), которые становятся положительными со 3-4-й недели заболевания. Иногда используется микроскопическое исследование биоптатов икроножных и дельтовидных мышц.
Профилактика: личная – исключение из рациона мяса, не прошедшего ветеринарный контроль. Общественная – уничтожение дикихживотных, являющихся резервуарами инвазии, организация ветеринарно- санитарного контроля мясных продуктов, зоогигиеническое содержание свиней (недопущение поедания ими крыс), уничтожение пораженных грызунов (дератизация), санитарно-просветительная работа.
РИШТА, Dracunculus medinensis – биогельминт, возбудитель дракункулеза. Очаги заболевания имеются в Африке, на Ближнем Востоке, Юго-Западной Азии, Южной Америке.
Морфологические особенности: длина нитевидной самки 30-150 см, толщина – 0,5-1,7 мм. Живородящая. Наружное половое отверстие отсутствует, личинки выходят через разрывы матки и кутикулы на переднем конце тела. Длина самца 12-29 мм, толщина – 0,4 мм.
Цикл развития: основной хозяин – человек, иногда собаки и обезьяны. Промежуточные хозяева – разные виды циклопов.
Жизненный цикл Dracunculus medinensis.
Половозрелые самки локализуются в подкожной жировой клетчатке чаще нижних конечностей. После оплодотворения в матке развиваются личинки (микрофилярии) размером 0,5-0,7 мм. Когда личинки созревают, самка головным концом подходит к поверхности кожи, где формируется пу- зырь диаметром 2-7 см, заполненный жидкостью. Через некоторое время он вскрывается. При попадании воды на ранку, ришта высовывает передний конец и "отрождает" до 3 млн. личинок, а сама подвергается рассасыванию. Личинки живут в воде 3-6 суток и заглатываются промежуточным хозяином (циклопом), и находятся в его полости тела. Человек (и другие окончательные хозяева) заражаются при питье воды из открытых водоемов (арыков). В желудочно-кишечном тракте циклопы перевариваются, а микрофилярии пробуравливают стенку кишечника, по кровеносным и лимфатическим сосудам мигрируют в подкожную клетчатку нижних конечностей. Половой зрелости достигают через 10-14 месяцев после заражения.
Патогенное действие:
Механическое (повреждением личинками стенок кишечника, самками – подкожной клетчатки).
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности и распада погибших паразитов).
Инкубационный период продолжается 8-12 месяцев.
Характерные симптомы: эритема, уплотнение кожи, боли в конечностях, затрудняющие передвижение больных, образование пузырьков и язв на месте выхода гельминта на поверхность (рис. 51).
При вскрытии пузырьков наблюдаются лихорадка, диарея, крапивница, рвота.
Тяжелое течение дракункулеза наблюдается при локализации паразита в области крупных суставов, при его гибели или инфицировании.
Лабораторная диагностика не требуется, так как паразит хорошо заметен невооруженным глазом в виде извитых подкожных валиков.
Иногда применяют рентгенологическое обследование (можно увидеть обызвествленных гельминтов), иммунологические методы (обнаруживают специфические антитела).
Профилактика: личная – в очагах дракункулеза исключить использо- вание некипяченой и нефильтрованной воды из открытых водоемов. Об- щественная – выявление и лечение больных, охрана мест водоснабжения от загрязнения, санитарно-просветительная работа.
Дракункулез вызывается нематодой/ Dracunculus medinensis (Linnaeus, 1758). В Средней Азии он и его возбудители известны с давних времен под названием ришта, что означает нить, струна.
Ришта описывается в древних египетских манускриптах (1500 лет до н. э.), в частности, в папирусе Эберса. Описание этой болезни приводится в трудах Галена (II век н. э.): «В каком-то месте Аравии, как говорят, возникли в большеберцовых костях у людей так называемые дракункулы, которые по цвету и по толщине сходны с дождевыми червями» (цит. по Кадырову А. А, 1954).
Крупнейший ученый средневековья Ибн Сина подробно описал эту болезнь в «Каноне» (XI век) под названием «мединская вена» (по названию города Медина). Л. М. Исаев (1934) полагал, что первичным очагом дракункулеза была Африка, откуда это заболевание распространилось и в другие страны.
Развитие ришты было детально изучено в 1869 — 1870 гг. знаменитым русским географом и естествоиспытателем А. Н. Федченко, установившим, что промежуточным хозяином ришты являются рачки (циклопы), обитающие в стоячих водоемах. В то время в Средней Азии ришта была распространена в Бухаре, Джизаке и Карщи. В дальнейшем Л. М. Исаев (1923 — 1932) уточнил детали биологии и эпидемиологии ришты и разработал комплекс мероприятий по ликвидации этого гельминтоза.
В результате целенаправленных оздоровительных мероприятий, проводимых под руководством и при непосредственном участии Л. М. Исаева, самый крупный очаг ришты (г. Бухара и ее окрестности) был ликвидирован в 1932 г. Очаги в других городах прекратили свое существование еще ранее в результате изменившихся социальных и природных условий, сделавших невозможным поддержание эпидемического процесса при дракункулезе.
98)
ФИЛЯРИИ, Filaria – биогельминты, возбудители филяриатозов, широко распространенных в странах с тропическим и субтропическим климатом (650 млн. больных). Медицинское значение имеют 7 видов: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca volvulus, Dipetalonema streptocerca, Dipetalonema perstans, Loa loa, Mаnsonella ozzardii.
Филярии имеют нитевидную (filus – нить) форму тела (рис. 52). Взрослые паразиты локализованы в тканях и полостях тела человека, а личинки (микрофилярии) – в крови или тканях. Микрофилярии (табл. 3) совершают суточные миграции: в зависимости от активности переносчика они появляются в периферической крови либо ночью, либо днем. Филярии живородящи.
Основные их хозяева – человек и некоторые млекопитающие, промежуточные хозяева и переносчики – различные виды двукрылых насекомых.
ВУХЕРЕРИЯ, Wuchereria bancrofti – возбудитель вухерериоза. Заболевание распространено в Западной и Центральной Африке, Юго- Восточной Азии, Южной Америке.
Морфологические особенности: самка имеет нитевидное тело белого цвета длиной 8-10 см, самец – 4 см. Обычно самки и самцы переплетаются между собой, образуя клубки.
Цикл развития : основной хозяин – человек, промежуточные хозяева и переносчики – комары родов Culex, Aedes, Anopheles, Mansonia.
Половозрелые формы обитают в лимфатических сосудах и узлах до 20 лет. Самки рождают личинок (микрофилярий), которые мигрируют в кровеносные сосуды. Личинки днем находятся в глубоких кровеносных сосудах (внутренних органов), а ночью выходят в периферические. При укусе больного человека самками комаров (трансмиссивный путь), микрофилярии попадают в пищеварительный тракт, затем мигрируют в грудные мышцы и хоботок. Продолжительность цикла развития в комаре составляет 8 – 35 дней. При укусе комаром человека личинки попадают в кровь, затем мигрируют в лимфатическую систему и через 3-18 месяцев достигают половой зрелости.
Инкубационный период 3-6 месяцев у приезжих людей и 12-18 месяцев у коренного населения.
Патогенное действие:
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности паразитов).
Механическое (закупорка и варикозное расширение лимфатических сосудов, приводящее к нарушению оттока лимфы, в результате чего происходит отек пораженного органа (слоновость)).
Характерные симптомы: в ранней стадии преобладают симптомы, связанные с повышенной чувствительностью организма – лихорадка, конъюнктивит, увеличение лимфатических узлов, приступы бронхиальной астмы.
Вторая стадия (стадия носительства) продолжается от 2-х до 7-и лет и сопровождается увеличением и воспалением лимфатических узлов и сосудов. В этот период заканчивается развитие филярий до половозрелых форм и в крови появляются микрофилярии.
Третья стадия (стадия закупорки) проявляется хилурией (наличие лимфы в моче), гидроцеле (водянка яичка), хилезной диареей (понос с примесью лимфы), элефантиазом (слоновость) нижних конечностей, молочных желез, половых органов. Поздние клинические проявления необратимы и прогноз неблагоприятен.
Лабораторная диагностика: обнаружение микрофилярий в крови (кровь необходимо брать ночью или утром), иммунологические методы.
Профилактика: личная – защита от укусов комаров и химиопрофилактика. Общественная – выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков, санитарно-просветительная работа.
БРУГИА, Brugia malayi – возбудитель бругиоза. Заболевание распространено в странах Южной и Юго-Восточной Азии.
Морфологические особенности: длина самки 5 см, самца – 2-3 см, сходны с W. bancrofti.
Цикл развития: основной хозяин – человек, иногда кошки, собаки и обезьяны. Промежуточные хозяева и переносчики – комары родов Mansonia, Anopheles и Aedes. Созревание личинок в теле комара происходит за 8-10 суток.
Патогенное действие: как и для W. bancrofti .
Характерные симптомы сходны с симптомами вухерериоза. Особенность бругиоза: слоновостью поражаются верхние и нижние конечности и значительно реже половые органы.
Лабораторная диагностика: как и при вухерериозе. Личинки в крови обнаруживаются преимущественно ночью, но могут быть обнаружены и в дневные часы.
Профилактика: как и при вухерериозе.
ОНХОЦЕРКА, Onchocerca volvulus – возбудитель онхоцеркоза. Заболевание распространено в Африке и Южной Америке.
Морфологические особенности: тело белого цвета, нитевидное. Размеры самки – 3-5 см, самца – 2-4 см, микрофилярий – около 0,03 мм.
Цикл развития : основной хозяин – человек, промежуточный хозяин и переносчик – мошки рода Simulium.
Половозрелые формы локализованы в поверхностных слоях кожи. После оплодотворения самки отрождают микрофилярий, которые проникаютв поверхностные слои кожи, в глаза, в лимфатические узлы. При укусе больного в желудок мошки вместе с кровью попадают личинки, которые через 6-12-и суток становятся инвазионными. При укусе мошками человека (трансмиссивный путь), личинки из хоботка попадают в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в подкожную жировую клетчатку, где достигают половой зрелости. Продолжительность жизни взрослых гельминтов до 20-и лет, микрофилярий – до 1-3-х лет.
Патогенное действие:
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности паразитов).
Механическое (поражение кожи, лимфатических сосудов).
Характерные симптомы: онхоцеркозный дерматит (изнуряющий зуд, воспалительная реакция, высыпания, язвы), приводящего к гиперпигментации или депигментации кожи, ее истончению и атрофии. После первой стадии зуда в связи с расчесами появляется утолщение кожи – результат отека кожи, связанного с воспалительной реакцией на микрофилярии. Затем кожа покрывается тонкими морщинками («кожа апельсина»).
При полностью развившемся онходерматите, кожа имеет вид «кожи ящерицы». У части больных наблюдается прогрессирующая гипертрофия кожи с потерей эластичности, приводящая к «коже крокодила», «коже слона». Затем появляются симптомы «расплющенной кожи», «расплющенной бумажной кожи» – при этом она становится тонкой, неэ- ластичной. Эти изменения превращают молодых пациентов в дряхлых стариков.
Подкожные узлы (онхоцеркомы), размерами от горошины до голубиного яйца, располагаются в подмышечных впадинах, около крупных суставов (коленный, бедренный), на ребрах, голове.
Они содержат половозрелых онхоцерков. В области головы из-за особенностей волос у африканцев онхоцеркомы не заметны.
Крупные подкожные узлы могут нагнаиваться, возникает септицемия (наличие бактерий в крови). Иногда появляются псевдоаденолимфокисты("готентотский фартук") – свисающие до колен кожные образования ("висячий пах").
Осложнения: при проникновении микрофилярий в глаза поражаются сосудистая оболочка, сетчатка и зрительный нерв, что может приводить к потере зрения.
Лабораторная диагностика: обнаружение микрофилярий в поверхностных срезах кожи или половозрелых форм в удаленных онхоцер- комах.
Профилактика: личная – защита от укусов мошек. Общественная – выявление и лечение больных, уничтожение мошек, санитарно- просветительная работа.
ЛОА, Loa loa – возбудитель лоаоза. Заболевание распространено в лесных зонах Западной и Центральной Африки.
Морфологические особенности: нитевидное тело имеет длину до 5-и см у самки и до 3-х см у самца.
Цикл развития : основной хозяин – человек и некоторые виды обезьян, промежуточный хозяин и переносчик – слепни рода Chrysops. Локализация половозрелых форм – подкожная клетчатка, серозные полости глаза, личинок – кровеносная система. Для личинок (микрофилярий) характерна дневная периодичность миграций в организме человека. После укуса слепнем микрофилярии в его организме становятся инвазионными через 7-10 суток. Заражение человека происходит через укус слепня (трансмиссивный путь). Продолжительность жизни взрослых филярий – 4- 17 лет.
Патогенное действие:Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности паразитов).
Механическое (раздражение и повреждение тканей).
Инкубационный период 4 месяца и более.
Характерные симптомы: боли в конечностях, парестезии (нарушение
чувствительности), крапивница, легкая лихорадка. Кожа на отдельных участках (верхние конечности) периодически становится отечной, бледной или, наоборот, красноватой, горячей на ощупь (калабарский отек). Отечные места безболезненные, при надавливании на них ямки не остается. Внезапно появляясь, отек через несколько дней рассасывается. При поражении глаз наблюдаются раздражение, отек и гиперемия век, сильная боль, ухудшение зрения.
Осложнения: при проникновении паразитов между оболочками мозга развиваются менингоэнцефалиты и невриты. В результате гибели взрослых филярий и развития вторичной инфекции появляются абсцессы в мышцах и лимфоузлах.
Лабораторная диагностика: обнаружение личинок в мазках и толстой капле крови. Под конъюнктивой гельминты видны невооруженным глазом. В анализе крови – эозинофилия.
Профилактика: личная – защита от нападения слепней. Общественная – выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков, санитарно-просветительная работа.
99)
Качественные методы гельминтоовоскопии
Просмотр препаратов (исследование) производят при малом увеличении микроскопа: объектив Х8 – Х10, окуляр Х7-Х10. Только в сомнительных случаях используют объектив - Х40. При просмотре яиц с прозрачной оболочкой необходимо затемнить поле зрения микроскопа.
1.Метод нативного мазка
1.Крупинку фекалий (30-40 мг) растереть на предметном стекле в капле 50% раствора глицерина (можно в воде или в физиологическом растворе) до равномерной взвеси
2.Покрыть покровным стеклом
3. Исследовать
На одном предметном стекле готовят две капли взвеси фекалий на расстоянии 3-4 см друг от друга, используя разные палочки для фекалий.
Этот метод мало эффективен, особенно при слабой инвазии. Метод используют как дополнительный к другим методам. Преимущества: можно использовать для обследования большой группы населения, не трудоемок, не требует специального оборудования, специальной подготовки
2.Метод толстого мазка (метод Като и Миура)
1. Квадратные пластинки целлофана (22х30 мм)выдержать в феноле, затем в смеси дистиллированной воды (100 мл) + глицерин (100 мл) + 3% малахит зеленый (1 мл)24 часа. ГЛИЦЕРИН ОБЕЗВОЖИВАЕТ ПЛАСТИНКУ ЦЕЛЛОФАНА, ФЕНОЛ ОБЕЗЖИРИВАЕТ, просветляет препарат. МАЛАХИТ ОКРАШИВАЕТ В ЗЕЛЕНЫЙ ЦВЕТ, что улучшает их наблюдение в нативном препарате.
2. Крупинку фекалий (100 мг) намазать на стеклянную пластинку (25х35 мм)- препарат мутный, яйца трудно различать, т.к. они окрашены пигментом фекалий в желто-коричневый цвет.
3. Накрыть влажной целлофановой пластинкой (препарат обезвоживается, обезжиривается и просветляется, яйца окрашиваются в зеленоватый цвет. Препарат легче изучать).
4. С помощью предметного стекла притереть целлофан.
5. Препарат выдержать в течение часа при комнатной температуре.
6. Затем выдержать 30 минут в сушильном шкафу при 400С.
7. Исследовать.
С помощью этого метода можно исследовать большой объём фекалий в препарате. Наиболее точный метод.
Не используется при исследовании яиц карликового цепня и анкилостом т.к. они быстро разрушаются.
3.Метод Телемана – осаждения. Основан на разности плотности яиц и раствора. Используется раствор меньшей плотности, чем яйца гельминтов (яйца тяжелее). Растворы эфиро-формалиновые, эфиро-уксусные.
1.Фекалии (1,5 г) смешать в стакане с 50% раствором соляной кислоты (5 мл) или с 10% раствором едкого натра – NaOH. Смесь пропустить через металлически фильтр.
2.Затем смесь перелить в пробирку с эфиром (5 мл).
3.Закрыть пробкой, встряхнуть до равномерной взвеси.
В результате в пробирке образуется три слоя взвеси.
4. Два верхних слоя слить.
5. К осадку добавить воду, встряхнуть.
6. Центрифугировать.
7. Исследовать 2 капли осадка при увеличении микроскопа 7Х10.
С помощью этого метода можно исследовать яйца всех гельминтов.
1.Метод Фюллеборна — всплывания (флотации)
Этот метод основан на свойстве яиц гельминтов - всплывать в насыщенных солевых растворах (350 г поваренной соли + 1литр кипяченой воды = фильтровать через марлю). Используется раствор имеющий плотность большую, чем яйца гельминтов(яйца легче).
1.Одну часть фекалий смешать с 20-ю частями насыщенного раствора хлорида натрия (NaCl).
Удельный вес раствора составляет 1,18. Раствор добавлять постепенно.
2.Удалить крупные частицы фекалий.
3.Смесь оставить отстаиваться 40-60 минут.
Яйца гельминтов, имеющих меньший удельный вес, чем раствор всплывут на поверхность.
4.С поверхности проволочной петлей (диаметр – 1 см) снять несколько капель и перенести на предметное стекло.
5.Покрыть покровным стеклом и исследовать.
С помощью этого метода нельзя обнаружить яйца Trematoda и неоплодотворенные яйца Ascaris. Яйца этих гельминтов и яйца Trichuris trichiura можно обнаружить в осадке.
5. Метод Калантарян (видоизменённый метод флотации - всплывания)
Этот метод основан на свойстве яиц гельминтов всплывать в насыщенных растворах (NaNO3 + вода ). Удельный вес раствора – 1,4, выше чем имеет раствор поваренной соли.
1.Одну часть фекалий смешать с 20-ю частями раствора.
2. Прокипятить.
Через 10-15 минут яйца всплывут на поверхность.
3.С поверхности смеси снять проволочной петлей (диаметр – 1 см) несколько капель и перенести на предметное стекло.
4. Покрыть покровным стеклом и исследовать.
Исследование осадка при этом методе не требуется (яйца Trematoda всплывают).
Можно использовать калиевую соль, аммиачную селитру, смесь солей.
6.Метод Красильникова
1.Фекалии (2,5г) размешать в 1% - 1,5% растворе детергента (20-30 мл).
Детергент (моющее или чистящее средство) – «Лотос», «Экстра» и т.д.
2.Отстаивать в течение суток или центрифугировать 1 мин. При 1000 оборотах/ мин.
В результате образуется 3 слоя взвеси. Яйца концентрируются над нижним слоем.
3. Приготовить 2-3 препарата после центрифугирования или взять пипеткой с поверхности нижнего слоя.
4. Исследовать.
7. Метод закручивания (метод Шульмана).
1. Фекалии (2-3 г) поместить в стеклянный стакан.
2. Добавить воды (10-15 г) или 0,85% раствор хлорида натрия.
3. Тщательно размешать стеклянной палочкой.
4. Вращать палочкой по центру.
5. Быстро вынуть и поставить на предметное стекло.
В стекающей капле концентрируются яйца или личинки гельминтов (благодаря центростремительной силе вращения).
При исследованиях также обнаруживаются «транзитные» яйца гельминтов (фасциолы,ланцетовидного сосальщиков) и об этом нужно помнить.

100
К членистоногим Arthropoda относится более 1 500 000 млн видов. Наибольшее медицинское значение имеют представители классов Паукообразные (их изучает арахнология) и Насекомые (их изучает энтомология), изучением патогенного действия которых занимается раздел медицинской паразитологии – арах-ноэнтомология. Среди представителей этих классов встречаются постоянные и временные паразиты человека, промежуточные хозяева других паразитов, переносчики инфекционных и паразитарных заболеваний, ядовитые и опасные для человека виды (скорпионы, пауки и др.). Класс Ракообразные содержит лишь некоторые виды, которые являются промежуточными хозяевами для некоторых гельминтов (например, сосальщиков).
Ароморфозы типа Членистоногие:
1) наружный скелет;
2) членистые конечности;
3) поперечно-полосатая мускулатура;
4) обособление и специализация мышц.
Тип Членистоногие включает в себя подтипы Жабернодыща-щие (медицинское значение имеет класс Ракообразные), Хелице-ровые (класс Паукообразные) и Трахейнодышащие (класс Насекомые).
В классе Паукообразные медицинское значение имеют представители отрядов скорпионы (Scorpiones), Пауки (Arachnei) и Клещи (Acari).
Морфология
Для членистоногих характерна трехслойность тела, т. е. развитие из трех зародышевых листков. Имеются билатеральная симметрия и гетерономная членистость тела (сегменты тела имеют разное строение и выполняемые функции). Характерно наличие метамерно расположенных членистых конечностей. Тело состоит из сегментов, которые формируют три отдела – голову, грудь и брюшко. Некоторые виды имеют единую головогрудь, у других сливаются все три отдела. Членистые конечности работают по принципу рычага. Имеется наружный хитиновый покров, который выполняет защитную роль и предназначен для прикрепления мышц (наружный скелет). В силу нерастяжимости хитинизиро-ванной кутикулы рост членистоногих связан с линькой. У высших ракообразных хитин пропитан солями кальция, у насекомых – белками. Полость тела – миксоцель, образуется в результате слияния первичной и вторичной эмбриональных полостей.
Характерно наличие пищеварительной, выделительной, дыхательной, кровеносной, нервной, эндокринной и половой систем.
Пищеварительная система имеет три отдела – передний, средний и задний. Заканчивается анальным отверстием. В среднем отделе имеются сложные пищеварительные железы. Передний и задний отделы имеют кутикулярную выстилку. Характерно наличие сложно устроенного ротового аппарата.
Выделительная система у разных видов построена по-разному. Представлена видоизмененными метанефридиями (зелеными или коксальными железами) или мальпигиевыми сосудами.
Строение органов дыхания зависит от той среды, где обитает животное. У водных представителей – это жабры, у наземных видов – мешковидные легкие или трахеи. Жабры и легкие являются видоизмененными конечностями, трахеи – впячиваниями покровов.
Кровеносная система незамкнутая. На спинной стороне тела имеется пульсирующее сердце. Кровь переносит только питательные вещества, но не кислород.
Нервная система построена из головного нервного узла, окологлоточных комиссур и брюшной нервной цепочки из частично сросшихся нервных узлов. Самые крупные ганглии – подглоточ-ный и надглоточный – расположены на переднем конце тела. Прекрасно развиты органы чувств – обоняния, осязания, вкуса, зрения, слуха, органы равновесия.
Имеются эндокринные железы, которые, как и нервной система, играют регуляторную роль.
Большинство представителей типа раздельнополы. Выражен половой диморфизм. Размножение только половое. Развитие прямое или непрямое, в последнем случае – с полным или неполным метаморфозом.
Значение членистоногих как переносчиков возбудителей заболеваний человека и животных больше, чем роль их как паразитов, поскольку вред, приносимый этими болезнями человеку, огромен. Болезни, передаваемые через переносчиков-членистоногих, называются трансмиссивными.Специфические переносчики – в его теле возбудитель проходит определенный цикл развития и/или размножается, например, плазмодии малярии в теле комара. Трансовариальная передача возбудителя – передача возбудителя через яйца потомству (у клещей). Трансфазовая передача возбудителя – вобудитель сохраняется и передается от преимагинальной фазы в имаго. Механические переносчики – возбудитель в теле переносчика не развивается и не размножается, например, тараканы, мухи. Один и тот же переносчик может быть специфическим переносчиком одной инфекции и механическим переносчиком другой. Например, комары Anopheles являются специфическими переносчиками малярии и механическими туляремии или вирусных инфекций.
101
.Паукообразные- Arachnoidea
Отряд Пауки- aranci
Отряд Клещи-acari
Семейство иксодовые: ixodidae
Таёжный клещ- i. Persulcatus
Собачий клещ – i. Ricinus
Пастбищный клещ- dermacentor sp.
Хиалома - hyalomma
Семейство аргазовые- argasidae
Поселковый к. – ornithodorus papillipes
С. Акариформные- acariformes
Чесоточный зудень- sarcoptes scabiciei
Железница угревая- Demodex folliculorum
С. Краснотелковые- trombiculidae
Краснотел. Клещ- trombiculidium autunanalis
С. Тигроглифоидные- tirogliphidae
1. Домашний клещ –dermatophagoides pteronyssinus
С. Гамазовые- hamasoidae
1. Крысиный клещ- ornithonyssus bacoti
Паукообра́зные (лат. Arachnoidea или Arachnida) — класс беспозвоночных животных типа членистоногих. Типичные представители: пауки, скорпионы, клещи.
Характерные особенности Править
Ходильных ног четыре пары, что сразу отличает их от насекомых. Характерной особенностью паукообразных является тенденция к слиянию члеников тела, образующих головогрудь и брюшко.
Тело в большинстве случаев состоит из двух отделов, головогруди и брюшка, реже оно совсем не расчленено (некоторые клещи, тихоходы).
 
Головогрудь (Cephalothorax) обыкновенно цельная, реже разделена на два сегмента, собственно голову и грудь (у бихорок), иногда же она сливается с брюшком (у клещей), снабжена шестью парами конечностей.
Брюшко лишено конечностей и состоит из явственно отделенных друг от друга или же слитых колец.
Из шести пар конечностей первая пара, хелицеры (mandibulae), имеет вид клешней или крючков, реже иную форму (клещи) и служит для схватывания и умерщвления добычи или для прокалывания (паразитические клещи) кожи других животных. Вторая пара, ногощупальца (palpi), играет роль органов осязания, реже служит для схватывания. Остальные четыре пары конечностей часто оканчиваются коготками и представляют собой ноги, которые используются по прямому назначению — для передвижения.
Органы дыхания Править
Основные отличия паукообразных и насекомых (слева постельный клоп; справа коричневый паук отшельник) : конечности (1), сегментированное тело (2), покров (3)
Органами дыхания служат трахеи (у бихорхов, лжескорпионов, сенокосцев и некоторых клещей) или так называемые легочные мешки (у скорпионов и жгутоногих), иногда те и другие вместе (у пауков); у низших же паукообразных обособленных органов дыхания не имеется; эти органы открываются наружу на нижней стороне брюшка, реже — и головогруди, одной или несколькими парами дыхательных отверстий (stigma).
Пищеварительная и выделительные системы Править
Пищеварительная система приспособлена к питанию полужидкой пищей.
Кишечник состоит из узкого пищевода, принимающего слюнные железы, желудка, снабженного парными и непарными отростками, и задней кишки, обыкновенно с расширенной клоакой, впереди которой впадают выделительные, так называемые мальпигиевы железы.
Существуют и другие выделительные органы, так называемые коксальные железы.
Половые органы
Кроме тихоходов, все паукообразные раздельнополы и в большинстве случаев представляют резко выраженный половой диморфизм.
Половое отверстие у обоих полов расположено при основании брюшка, большинство откладывает яйца, но некоторые отряды живородящи (скорпионы, бихорхи, жгутоногие).
Специальные органы Править
Некоторые отряды имеют специальные органы.
ядоносный аппарат — скорпионы и пауки
прядильный аппарат — пауки и лжескорпионы.
Клещи.Являются переносчиками возбудителей заболеваний человека.Имеют мелкие и даже микроскопические размеры.Шесть пар конечностей.Две пары( хелицеры и педипальцы) преобразованы в колюще-сосущий или грызуще-сосущей ротовой аппарат .Дыхание осуществляется спомощью трахей.
Выделяют:Иксодовые клещи. личиночные стадии обычно питаются на мелких позвоночных( грызуны,насекомоядные), взрослые формы- на крупных животных( рогатый скот, олени) и человек. Являются перносчиками и природным резервуаром многих тяжёлых болезней человека.
Таёжный клещ. Переносчик весеннне- летнего энцефалита. Питается кровью на прокормителях разных видов.Прокормителями являются крупный рогатый скот , лоси , олен6и.
Собачий клещ.- переносчик туляриии, шотланского энцефалита.Обитает в кустарниках,лиственных и хвойных лесах. 
Дермацентор-Переносчик таёжного энцафалита.
Аргазовые клещи-Обитают в пещерах или искуственных убежищах( нора грызуна, пещера с летучими мышами). К ним отлносится-Поселковый клещ-заболевание-возвратный клещевой тиф. Прокормителями я вляютя млекопитающие( грысы, землеройки, шакалы). Обитают в жилищах человека.
К семейству акариформных отьносят чесоточного клеща. Заболевание- чесотка.Дыхание присходит поверхностью тела.поражают любые участки кожи. Вызывают сильый зуд, особено по ночам. Человек расчесывает раны, куда попадают микробная ифекция, присоединяется нагноение. Профилактика: соблюдение гигиелны,дезинфекция одежды.
343281015875Отдельные виды иксодовых клещей являются резервуарами и переносчиками вируса крымской геморрагической лихорадки (КГЛ), а клещ гиолома маргинатум сохраняет вирус пожизненно, и представляет большую угрозу для людей. Человек может заразиться, как при укусе клещей, так и при снятии их со скота незащищенными руками. Передача инфекции происходит при попадании зараженной крови на слизистые оболочки глаз, носоглотки и через поврежденную кожу людей. Для предотвращения распространения клещей и заболеваемости людей необходимо проведение противоклещевых мероприятий. Наиболее доступной и эффективной мерой является уничтожение клещей на сельскохозяйственных животных путем проведения ежедекадных акарицидных обработок.
102.
Класс насекомые (Insecta).
Насекомые – высшие беспозвоночные. Их тело чётко разделено на голову, грудь и брюшко. Грудной отдел состоит из 3 сегментов; каждый несёт одну пару ног (всего 3 пары конечностей).
2 и 3 сегменты могут нести по паре крыльев. Брюшко состоит из 6-12 члеников. Жужжальца – вторая пара крыльев – орган равновесия. Крылья обладают продольными и поперечными жилками, внутри которых проходят нервы и трахеи.
Покровы тела и мышечная система. Насекомые имеют хитинизированный покров, под которым залегает однослойный гиподермальный эпителий. Кожа богата железами: пахучими, восковыми и т. д. Мышцы исчерченные (поперечно – полосатые).
Пищеварительная система начинается ртом, который ведёт в ротовую полость. Сюда открываются протоки слюнных желез. Передний отдел кишечника имеет расширение – зоб. Переваривание и всасывание происходит в средней кишке, которая переходит в заднюю и открывается наружу анальным отверстием.
Органы дыхания. Трахеи, т. е. система ветвящихся трубок, которая распределяет воздух по всему телу.
Органы выделения – мальпигиевы сосуды.
Органы кровообращения – сердце и аорта расположены на спинной стороне. Развита слабо и лишена функции переноса кислорода. По кровеносной системе циркулирует гемолимфа (в ней находятся белые кровяные тельца).
Нервная система. Концентрация ганглиев в головном отделе, а у некоторых концентрация распространяется и на грудной отдел, сливаясь в единую массу. Эти изменения ведут к совершенствованию деятельности.
Органы чувств хорошо развиты. Глаза фасеточные, но могут быть и простыми. Имеются также органы равновесия, вкуса и обоняния, у некоторых – слуха.
Классификация насекомых:
Отряды Тип развития Кол-во пар крыльев Ротовой аппарат Особенность развития крыльев Некоторые представители
Таракановые С неполным превращением 2 пары Грызущий Надкрылья Рыжий и черный тараканы
Блохи С полным превращением Нет Колюче-сосущий Бескрылые Блоха человеческая, блоха крысиная
Вши С неполным превращением Нет крыльев Колющесосущий Бескрылые Вошь головная, вошь платяная
Клопы Вошь 2 пары Колющесосущий Надкрылья Клоп-черепашка, клоп-гладун, клоп-водомерка
Двукрылые С полным превращением 1пара Колюче-сосущий Сетчатые Комары, мухи, оводы, мошки
Сем-во: Muscidae
Вид: Musca domestica (комнатная муха)
Морфологические особенности: между коготками ее лапок находятся клейкие, покрытые волосками подушечки, ноги тоже покрыты волосками, к которым легко пристает грязь. Она серого цвета, ротовой аппарат лижуще-сосущий, благодаря чему она может сосать жидкую пищу и соскабливать хоботком сухие вещества. Обильно выделяемая слюна размачивает твердую пищу.
Особенности образа жизни и метаморфоз: обычным местом откладки яиц является гниющие вещества, кухонные отбросы, навоз, испражнения человека. Размножаются очень интенсивно (до 160 яиц за 1 раз). При благоприятных условиях через сутки из яиц выходят личинки, которые через 1-2 недели окукливаются, уже через месяц появляется новое поколение мух.
Эпидемиологическая роль: является механическим переносчиком болезнетворных организмов ( дизентерия, яйца гельминтов, цисты простейших), возбудителей брюшного тифа, холеры, туберкулеза, дифтерии.
Вольфартова муха:
Сем-во: Muscidae - Вид: Wohlfartia magnifica
9-13мм, светло-серая, черные пятна по бокам, продольные полосы на спине, отрождает живых личинок в открытые полости: глаза, нос, уши, ранки на теле овец, лошадей, верблюдов и др. и спящих людей – особенно детей. Личинки выедают ткани до кости и разрушают кровеносные сосуды. Результатом этого бывают нагноения, кровотечения, гангренозные процессы. Паразитический образ жизни личинки ведут до окукливания. Куколки развиваются в земле.
Муха Цеце (Glossina) — типовой род насекомых из семейства мух Glossinidae, обитают в тропической и субтропической Африке. Являются переносчиками трипаносомозов — заболеваний животных и человека (сонная болезнь).
103.
Вши:
Отряд: Anoplura - Сем-во: Pediculidae - Род: Pediculus
Вид: Pediculus humanus humanus (платяная вошь)
Морфологические особенности: беловатого цвета, усики тоньше и длиннее, бороздки менее глубокие, чем у головной вши, размеры чуть крупнее. Половой диморфизм такой же как у головной вши. Жизненный цикл 16 дней.
Эпидемиологическое значение: переносчик возбудителей возвратного и сыпного тифа. Заражение происходит при втирании в ссадины и раны испражнений и гемолимфы раздавленной вши. Вызывает педикулез.
Вид: Pediculus humanus capitis(головная вошь)
Морфологические особенности: серого цвета, по бокам брюшка глубокие вырезки, усики короткие и толстые, задний конец тела самца округлен, самки – раздвоен. Питается только человеческой кровью, может голодать несколько дней. Продолжительность жизни 27-38 дней.
Эпидемиологическое значение: переносчик спирохет вшивого возвратного тифа. Заражение происходит при раздавливании вши на теле и втирании спирохет. Вызывают заболевание – педикулез.
Вид: Phtirus pubis (лобковая вошь)
Морфологические особенности: эктопаразит. Меньше чем головная и платяная. Тело короткое, широкое, грудь и брюшко неясно разграничены. Продолжительность жизни 17-26 дней.
Эпидемиологическое значение: возбудителей инфекционных болезней не переносит. Вызывает заболевание фтириаз.
Блохи:
Отряд:Aphaniptera - Вид:Pulex irritans (человеческая блоха)
Морфологические особенности: челюстной аппарат колюще-сосущий. Задняя пара ног длиннее других и используется при прыжке. Крылья отсутствуют. На поверхности тела располагаются волоски, щетинки, зубчики и зубцы.
Жизненный цикл: яйца откладываются на хозяине или в сухом мусоре. Развитие с полным метаморфозом. Личинка червеобразной формы, без ног. Питается испражнениями взрослых блох и гниющими органическими веществами. Оптимальный срок развития 19 дней.
Эпидемиологическое значение: является переносчиком возбудителей чумы, эндемических сыпнотифозных лихорадок.
104
. Комары. Систематическое положение, строение, циклы развития, медицинское значение, меры борьбы.
Тип: Arthropoda . П/тип: Tracheata . Класс: Insecta .
Отряд: Diptera
Сем-во: Culicidae
Род: Culex Тип: Arthropoda . П/тип: Tracheata . Класс: Insecta.
Отряд: Diptera
Сем-во: Culicidae
Род: Anopheles
Имаго.
Самка: нижнечелюстные щупики в несколько раз короче хоботка.
Самец: нижнечелюстные щупики длиннее хоботка, без булавовидных утолщений на концах.
При посадке тело согнуто, брюшко наклонено к субстрату или параллельно ему. Самка: нижнечелюстные щупики по длине равны хоботку.
Самец: нижнечелюстные щупики по длине равны хоботку, с булавовидными утолщениями на концах.
При посадке тело держат приподнятым и находятся под углом к поверхности.
Яйца.
Не имеют пояска и камер. Откладывают на поверхность воды кучками в виде лодочек. Откладывают вразброс по поверхности воды. Каждое окаймлено вогнутым пояском и снабжено плавательными камерами.
Личинки.
Имеют дыхательный сифон на предпоследнем членике. В воде располагаются под углом, прикрепляясь сифоном к поверхности воды. Дыхательный сифон отсутствует. Имеют только одну пару дыхательных отверстий на предпоследнем членике и поэтому располагаются в воде горизонтально.
Куколки.
Куколка имеет форму запятой. Дыхательная трубка имеет цилиндрическую форму. Куколка имеет форму запятой. Отличается строением дыхательной трубки, она имеет коническую форму.
Метаморфоз полный, так как присутствует стадия куколки, и яйца и имаго развиваются в разных экологических нишах. Имеет место гонотрофический цикл.
Эпидемиологическое значение: некоторые виды передают человеку возбудителей туляремии, японского энцефалита, лимфоцитарного хориоменингита, желтой лихорадки, лихорадки денге и сибирской язвы. Малярийный комар является переносчиком возбудителей малярии.
Москиты
Более мелкие насекомые длиной 1,5—3,5 мм, имеющие короткий хоботок, сильно выступающий в виде горбика грудной отдел тела и обильное опущение тела и крыльев мелкими щетинками.
Москиты встречаются в тропических и субтропических зонах на всех континентах. Они известны как переносчики разных видовлейшманий, вирусов лихорадки паппатачи и возбудителей ряда других трансмиссивных заболеваний. Вирус лихорадки паппатачи передается в поколениях инвазированных москитов трансовариально. Москиты не способны к больших перелетам, поэтому природные очаги заболеваний, вызываемых перечисленными паразитами, обычно имеют небольшие размеры.
Яйца москиты откладывают в норы грызунов и другие затененные места с большим количеством органического вещества и высокой влажностью. Личинки развиваются около 2 мес, а затем окукливаются. Половозрелые стадии появляются через 10—12 сут.
Комары откладывают яйца в воду или на влажную почву около воды. Личинки и куколки ведут водный образ жизни, а дышат атмосферным воздухом с помощью трахей. Личинки питаются взвешенными в воде мельчайшими органическими частичками. Наиболее известны комары из родов Culex и Aedes (немалярийные комары) — переносчики возбудителейяпонского энцефалита, сибирской язвы, желтой лихорадки, а также Anopheles(малярийные комары) — специфические переносчики малярийного плазмодия. Доказано, что восприимчивость комаров к заражению возбудителями малярии определяется генотипически и наследуется моногенно. Малярийные и немалярийные комары легко отличаются друг от друга на всех стадиях их жизненного цикла.
Яйца малярийных комаров р. Anopheles располагаются на поверхности воды поодиночке, и каждое снабжено двумя воздушными поплавками. Личинки их плавают в горизонтальном положении под поверхностью воды, а на предпоследнем членике имеют пару дыхательных отверстий. Куколки по форме напоминают запятые, находятся, как и личинки, под водной поверхностью и дышат кислородом воздуха через дыхательные рожки, имеющие форму широких воронок. Взрослые малярийные комары, сидя на предметах, располагаются под углом к их поверхности головкой книзу. Находящиеся по обе стороны от хоботка нижнечелюстные щупики равны ему по длине либо немного короче.
Немалярийные комары pp.Culex и Aedes откладывают яйца, слипающиеся группами в небольшие плотики серо-стального цвета. Личинки располагаются под поверхностью воды под углом к ней и имеют на предпоследнем членике длинный дыхательный сифон. Дыхательные рожки куколок имеют форму тонких цилиндрических трубочек, а нижнечелюстные щупики взрослых комаров коротки и достигают не более трети длины хоботка. Тело немалярийные комары держат параллельно поверхности, на которой сидят.
Борьба с москитами должна вестись комплексно и быть направленной на уничтожение природных очагов лейшманиозов и других трансмиссивных заболеваний: это уничтожение грызунов и мест выплода москитов, обработка инсектицидами поверхностей в хозяйственных постройках и жилищах. Эффективны также индивидуальные средства защиты от укусов.

Приложенные файлы

  • docx 1469553
    Размер файла: 601 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий