6.Воспаление


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.

67

ВОСПАЛЕНИЕ.

Составил доцент Медведев М.Н.

1.Воспаление
-
определение понятия, этиология.

До сих пор нет единого представления о сущности воспаления.
Поэтому не существует пока исчерп
ы
вающего определения этого
процесса. Одни исследователи, давая опред
е
ление в
оспаления, вообще не
указывают, к какой категории биологич
е
ских процессов оно относится
[Чернух А.М., 1979; Саркисов Д.С., 1988], другие, считая воспаление
приспособительной реакцией, тем не менее, подчеркивают его
относительную целесообразность [Струков А
.И., Серов В.В., 1985], третьи
рассматривают воспаление как патологическую реа
к
цию, связанную,
прежде всего, с врожденными и приобретенными дефе
к
тами лейкоцитов
[Alexander J., 1964; Галанкин В.Н., 1988]. Существует точка зрения,
согласно которой воспалени
е
-

это лишь реакция на повре
ж
дение тканей
[Ebert H.E., Grant L., 1974]. Наиболее полное определение сущности
воспаления дал Г.З.Мовэт (1975): «
Воспаление
-

это реакция живой ткани
на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях
терминального сосуд
истого ложа, крови, соединительной ткани,
напра
в
ленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на
восст
а
новление поврежденной ткани». В настоящее время большинство
специ
а
листов считают, что воспаление
-

это защитно
-
приспособительная,
гомеостатиче
ская реакция. Воспаление
-

на
и
более древняя и сложная
сосудисто
-
мезенхимальная реакция на повреждение. Биологический смысл
воспал
е
ния
-

ликвидация или отграничение очага повреждения и
вызвавших его патогенных агентов, что, в конечном счете, направлено на
с
охранение вида. Воспаление как категория медицинская
-

это и
проявление болезни, и патологический процесс, направленный на
устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на и
с
целение от
болезни.

Этиология воспаления.
Воспаление может быть вызвано
разно
образными эндогенными и экзогенными биологическими (вирусы,
бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы),
физич
е
скими (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие
температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы) и химическими
(хи
мические вещества, в том числе л
е
карства, токсины, яды) факторами.


2.Морфогенез и патогенез воспаления.

Воспаление развивается в несколько этапов. Выделяют три фазы
воспаления: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация и
дифференциро
в
ка клеток.

Повреж
дение

(альтерация)


обязательный компонент воспаления.
Это изначально то, на что возникает сосудисто
-
мезенхимальная реакция,
составляющая сущность воспаления. Однако вопрос можно ли считать

68

альтерацию фазой воспаления остается открытым. Некоторые
совреме
н
ные патологи не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее
наруш
е
ниями микроциркуляции и реологических свойств крови.
Большинство п
а
тологов отстаивают необходимость выделения
альтеративной фазы во
с
паления, характеризующей инициальные процессы
(дистрофия,

некроз) и выделение медиаторов, что имеет конкретное
морфологическое и биох
и
мическое выражение. Следует заметить, что
сохранение альтеративной фазы воспалительной реакции не оправдывает
выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудисто
-
мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует.
Поэтому следует согласиться с большинством современных патологов в
том, что признание альтерати
в
ного воспаления противоречит сути
воспалительной реакции в ее совр
е
менном толковании.

Повреждение

и медиация


неразрывные компоненты морфогенеза
воспаления, поскольку медиаторы появляются в самом повреждении.
Выделяют плазменные медиаторы, представленные, прежде всего,
калликреин
-
кининовой системой, системой комплемента и системой
свертывания крови.
А также выделяют клеточные медиаторы, связанные
со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами,
макрофагами, лимфоцитами, фибробластами и др. Продукты,
накапливающиеся в зоне местного нар
у
шения гомеостаза, вызывают
изменение проницаемости стено
к сосудов микроциркуляторного русла в
зоне воспаления и поступление в эту зону из крови клеточных элементов, в
первую очередь различных лейкоцитов, часть из которых способна к
пролиферации. С этого момента воспаление переходит в экссудативную
стадию. В ней

различают два этапа
-

плазм
а
тической экссудации и
клеточной инфильтрации. Следовательно, стадия экссудации предполагает
не только пассивное прохождение через сосуд
и
стую стенку плазмы и
форменных элементов крови, но и клеточную и
н
фильтрацию, т.е. активное
внедрение клеток, в основном лейкоцитов, в измененные ткани.

В начале
стадии экссудации

развивается реакция
микроциркуляторн
о
го русла, которая проявляется рефлекторным спазмом,
а затем расшире
н
ием сосудов. Далее развивается нарушение
реологических свойств
крови
-

нейтрофильные лейкоциты выходят из
осевого тока крови, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль
стенки сосуда (краевое стояние). В просвете посткапилляров и венул
возникают стазы и микротромбы. Под влиянием медиаторов повышается
проницаемост
ь в сосудах микроциркуляторного русла, что проявляется
прежде всего активацией эндотелия (появление в цитоплазме
полирибосом, набухание митохондрий, усиление пиноцитоза). Вследствие
повышения сосудистой проницаемости развив
а
ется экссудация
компонентов плаз
мы, а затем эмиграция клеток крови. В фазу экссудации
происходит фагоцитоз
-

поглощение клетками (фагоцитами) различных тел
как живой, так и неживой природы. При воспалении фагоцитами в
основном становятся нейтрофилы, моноциты и гистиоциты. Нейтрофилы

69

фаго
цитируют мелкие тела (микроорганизмы), поэтому их называют
микрофагами, а моноциты и гистиоциты
-

крупные частицы и, поэтому их
называют макрофагами. Фагоцитоз может быть завершенным и
незавершенным. При завершенном фагоцитозе осуществляется
внутриклеточно
е переваривание, поглощенных частиц, а при
нез
а
вершенном
-

микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и могут
длительно в них находиться и даже размножаться. Завершается экссудация
образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Третья
стадия воспаления

называется
продуктивной, или
пролиферативной
. Пролиферация начинается уже на фоне экссудативной
стадии. Для нее характерен выход в очаг во
с
паления большого количества
макрофагов, которые не только размнож
а
ются в этой зоне, но и выделяют
б
иологически активные вещества
-

мон
о
кины, притягивающие
фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие
неоангиогенез. В инфильтрате обычно выявляются лимфоциты, иногда
плазмоциты. Однако клетки инфильтрата постепенно разрушаются и в
очаге

воспаления начинают преобладать фибробласты. В итоге происходит
формирование молодой соединительной ткани
-

гран
у
ляционной,
характеризующейся особой
архитектоникой сосудов с
образованием капи
л
лярных
петель вблизи очага воспаления
(Рис.1).


Рис.1

Грануляц
ионная ткань,
содержащая большое количество
клеточных элементов и сосудов.




3.Классификация воспаления.

Классификация воспаления учитывает характер течения процесса и
морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной
или пр
о
лиферативной ф
азы воспаления.

По характеру течения воспаление подразделяют на острое, подострое
и хроническое. Критерии выделения подострого воспаления весьма
усло
в
ны. О хроническом воспалении говорят тогда, когда оказывается
несостоятельной репаративная фаза.

По преоб
ладанию фазы воспаления различают экссудативное и
пролиферативное (продуктивное) воспаление. О несостоятельности
выделения альтеративной формы воспаления уже говорилось. Не
обосновано и деление воспаления на банальное и специфическое, так как
любая форма в
оспаления, развивающаяся в результате воздействия того
или иного поврежда
ю
щего агента, может быть названа специфической.



70

4.Экссудативное воспаление.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием
экссудативной фазы. В зависимости от степени повре
ждения стенки
капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер
образующегося эк
с
судата может быть разным. При легком повреждении
сосудов в очаг во
с
паления просачиваются только низкомолекулярные
альбумины, при более тяжелом повреждении в эксс
удате появляются
крупномолекулярные гл
о
булины и, наконец, наиболее крупные молекулы
фибриногена, превр
а
щающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата
входят также клетки кр
о
ви, эмигрирующие через сосудистую стенку, а
также клеточные элементы поврежденной тк
ани. Таким образом, состав
экссудата может быть ра
з
личным. Классификация учитывает два фактора:
характер экссудата и л
о
кализацию процесса. В зависимости от характера
экссудата выделяют: с
е
розное, фибринозное, гнойное, гнилостное,
геморрагическое, смешанное

воспаление. Особенность локализации
процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида
экссудативного воспаления


катаральн
о
го.

Виды экссудативного воспаления
.

Серозное воспаление

(Рис.2). Характеризуется образованием
экссудата, содержащего

до 2 % белка, единичные полиморфноядерные
лейкоциты и слущенные
эпителиальные клетки. Развивается
серозное воспаление чаще всего в
серозных полостях, слизистых
оболочках, мягких мозговых
оболочках и к
о
же.


Рис.2

Серозное воспаление. На коже:
пузырь, запол
ненный серозным
экссудатом.


Причины серозного воспаления: инфекционные агенты, термические
и физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление
в коже с образованием везикул, вызванное вирусом простого герпеса.
Термические ожоги характери
зуются образованием в коже пузырей,
заполненных с
е
розным экссудатом.

Морфологически при воспалении серозных оболочек в серозных
полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными
элементами, среди которых преобладают слущенные мезотелиальные
клет
ки и ед
и
ничные лейкоциты. Такая же картина наблюдается в мягких
мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В
печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде


между мышечными волокнами, в почках
-

в просвете капсулы
клубочков.
Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще
эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая

71

его от дермы с образованием пузырей. При серозном воспалении
наблюдае
т
ся полнокровие с
о
судов.

Исход серозног
о воспаления обычно благоприятный. Экссудат
хор
о
шо рассасывается.

Фибринозное воспаление.
Для него характерен экссудат, богатый
фибриногеном, превращающимся в ткани в фибрин. Кроме фибрина в
составе экссудата обнаруживаются также полиморфноядерные лейкоцит
ы
и фрагменты некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще
локализуется на серозных и слизистых об
о
лочках.

Причины фибринозного воспаления
-

бактерии, вирусы, химич
е
ские
вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Из бактериал
ь
ных
агентов на
иболее типично развитие фибринозного воспаления для
дифтерийной коринебактерии, шигелл, микобактерии туберкулеза. Оно
может вызываться также пневмококками, стрептококками и
стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного
воспаления при у
ремии. Развитие фибринозного воспаления определяется
резким повышением сосудистой проницаемости, что может быть
обусловлено как особенностями бактериальных токсинов (например,
вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии),
так и гипер
ергической реакцией орг
а
низма.

Морфологически на поверхности слизистой или серозной оболочки
появляется сероватая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины
некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими
ткан
я
ми, в связи, с чем выде
ляют две разновидности фибринозного
воспаления: крупо
з
ное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии
слизистой или серозной оболочки. При этом фибринозная пленка тонкая,
легко снимается. При отделении такой
пленки обр
азуются поверхностные
дефекты. Слизистая оболочка набухшая,
тусклая. Серозная оболочка тусклая,
покрыта серыми нитями фибрина,
напоминающими волосы. Например,
фибринозное воспаление перикарда
называют "волосатым сердцем" (Рис.3, 4).
Фибринозное воспаление
в легком с
образованием экссудата в альвеолах доли
легкого называют крупозной пневмонией.


Рис.3

Фибринозный перикардит. Отложение
фибрина в виде нитей.


72



Рис.4

Фибринозный перикардит.
микроскопически отмечается
отложение фибрина.








Дифтеритическое

воспаление развивается в органах, покрытых
многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой
соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого
некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно
снимае
т
ся, при е
е отторжении возникает глубокий дефект ткани.
Дифтеритическое воспаление возникает в зеве, на слизистой оболочке
матки, влагалища, м
о
чевого пузыря, кишечника.

Исход фибринозного воспаления на слизистых и серозных оболочках
различен. На слизистых оболочках
пленки фибрина отторгаются с
образованием язв
-

поверхностных при крупозном воспалении и глубоких
при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют
полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при
крупозной пневмонии экссудат

расплавляется протеолитическими
ферментами не
й
трофилов и рассасывается макрофагами. При
недостаточной протеолит
и
ческой функции нейтрофилов на месте
экссудата появляется соединител
ь
ная ткань (карнификация), при
чрезмерной активности нейтрофилов во
з
можно ра
звитие абсцесса и
гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может
расплавляться, но чаще он подвергается организации с образ
о
ванием спаек
между серозными листками.

Гнойное воспаление

(Рис.5, 6). Развивается при преобладании в
экссудате
нейтрофилов. Гной
представляет собой густую массу
желто
-
зеленого цвета.



Рис.5

Гнойный менингит. Мягкая
мозговая оболочка желтовато
-
зеленоватого цвета. За счет отека
отмечается сглаженность извилин и
борозд мозга.


73


Рис.6

Гнойная бронхопневмония. В
эксс
удате отмечается большое
количество нейтрофильных
лейкоцитов.


Гнойный экссудат богат
белками. Нейтрофилы погибают
через 8
-
12 ч после попадания в
очаг воспаления, такие
распадающиеся клетки называют
гнойными тельцами. Кроме того,
в экссудате имеются лимфо
циты, макрофаги элементы разрушенных
тканей, а также колонии микробов. Гнойный экссудат содержит большое
количество ферментов, в первую очередь нейтральных протеиназ,
выделяющихся из лизосом распада
ю
щихся нейтрофилов. Протеиназы
нейтрофилов вызывают распла
вление собственных тканей организма,
усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию
хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает
бактерицидными свойствами. Неферментные катионные белки,
содержащиеся в специфических гранулах нейтр
офилов, адсорб
и
руются на
мембране микробной клетки, в результате чего наступает гибель
микроорганизма, который затем лизируется лизосомными протеиназ
а
ми.

Причины гнойного воспаления
-

микробы (стафилококки,
стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк

Френкеля и др.).
Асептич
е
ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани
некоторых химич
е
ских агентов (скипидар, керосин).

Морфологическая картина. Гнойное
воспаление может возникнуть в любых
органах и тканях. Основными формами
гнойного воспаления

являются аб
с
цесс,
флегмона, эмпиема, гнойная рана.

Абсцесс
-

очаговое гнойное
воспаление, характеризующееся
расплавлением ткани с образованием
полости, заполненной гноем (Рис.7, 8).








Рис.7

Острый абсцесс легкого.



74


Рис.8

Абсцедирующая
бронхопневм
ония. Отмечается
образование микроабсцессов в
легочной ткани.


Вокруг абсце
с
са формируется
вал грануляционной ткани, через
многочисленные капи
л
ляры,
которой в полость абсцесса
поступают лейкоциты и
частично удал
я
ются продукты распада. Оболочку абсцесса,
п
родуцирующую гной, наз
ы
вают пиогенной мембраной
.

При длительном
течении воспаления (хронический абсцесс) грануляционная ткань,
образующая пиогенную мембрану, созревает, и образуются два слоя:
внутренний, состоящий из
грануляционной ткани, и
наружный, предс
тавленный
зрелой волокнистой
соединительной тк
а
нью (Рис.9).



Рис.9

Хронический абсцесс. Стенка
абсцесса представлена пиогенной
мембраной, грануляционной тканью и
зрелой соединительной тканью.


Флегмона
-

разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный
эк
ссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя
ткан
е
вые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть
условия для легкого распространения гноя
-

в жировой клетчатке, в
области с
у
хожилий, фасций, по ходу сосудисто
-
нервных пучко
в.
Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в
паренхиматозных органах. При образовании флегмоны важную роль
играют патогенность возбудителя и состояние защитных систем
организма. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона
характеризуе
тся отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при
твердой флегмоне в тканях образуются очаги некроза, которые не
подвергаются расплавл
е
нию, а постепенно отторгаются.

Эмпиема
-

гнойное воспаление полых органов или полостей тела со
скоплением в них гноя.

В полостях тела эмпиема может образоваться при
наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры
при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при
наруш
е
нии оттока гноя при гнойном воспалении (эмпиема желчного
пузыря, аппендик
са).


75

Гнойная рана возникает при нагноении травматической раны или в
результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и
образования раневой п
о
верхности.

Течение гнойного воспаления бывает острым и хроническим.

Исходы и осложнения гнойного вос
паления. Абсцесс обычно
ока
н
чивается спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в
соседние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недостаточное и
его стенки не спадаются, образуется свищ
-

канал, выстланный
грануляционной тканью или эпителием,
соединяющий полость абсцесса с
полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной
распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно
-
сухожильных влагалищ, нер
в
но
-
сосудистых пучков, жировых прослоек в
нижележащие отделы и образует там ско
пления (натечники)
.

Такие
скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией,
чувством жара и болью, поэтому их называют также холодными
абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и
приводят к истощению организма. При хроническо
м гнойном воспалении
изменяется клеточный состав экссудата и во
с
палительного инфильтрата. В
гное наряду с нейтрофильньми лейкоцитами появляется относительно
большое количество лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани
преобладает инфильтрация клетками ли
мфоидного ряда.

При опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется
грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже
абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подвергнуться
петрификации. При флегмоне происходит отграничени
е процесса с
последующим о
б
разованием грубого рубца. При неблагоприятном течении
гнойное восп
а
ление может распространяться на кровеносные и
лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация
инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе пора
женных сосудов может
развиться некроз тк
а
ней. Длительно текущее хроническое гнойное
воспаление часто осложняется вторичным амилоид
о
зом.

Гнилостное воспаление.
Развивается при попадании в очаг воспаления
гнилостных микроорганизмов. Причины
-

гнилостное восп
аление
вызывается группой клостридий, возбуд
и
телей анаэробной инфекции.

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление
развивае
т
ся чаще всего в ранах с обширным размозжением ткани, с
нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом
воспале
ние называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной
гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается
студневидный отек клетчатки. Клетчатка и бледные, местами
некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях
определяется кр
епитация, рана издает неприятный запах.
Микроск
о
пически вначале определяется серозное или серозно
-
геморрагическое воспаление, которое сменяется распространенными
не
к
ротическими изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг

76

воспаления, быстро погибают. Появлен
ие достаточно большого количества
лейкоцитов
-

прогностически благоприятный признак, свидетельствующий
о затухании проце
с
са.

Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью
поражения и снижением резистентности макроорганизма.

Геморрагическое воспа
ление
. Характеризуется преобладанием в
экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное
значение принадлежит резкому повышению проницаемости микрососудов.

Геморрагическое воспаление характерно для некоторых тяжелых
инфекционных заболеваний
-

чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.


Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают
кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются
большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги.
Хара
к
терно значитель
ное повреждение тканей.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его
причины, ча
с
то неблагоприятный.

Смешанное воспаление.
Наблюдается в случаях, когда к одному виду
экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно
-
гнойное, се
розно
-
фибринозное, гнойно
-
геморрагическое и другие виды
воспаления.

Изменение состава экссудата наблюдается в ходе воспаления: для
начала воспалительного процесса характерно образование серозного
экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, э
ритроциты.
Происходит также смена качественного состава лейкоцитов: первыми в
очаге во
с
паления появляются нейтрофилы, на смену им приходят
моноциты и позднее
-

лимфоциты. Кроме того, при присоединении новой
инфекции к уже текущему воспалению характер экссу
дата нередко
изм
е
няется. Например, при присоединении бактериальной инфекции к
виру
с
ной респираторной инфекции на слизистых оболочках образуется
см
е
шанный, чаще слизисто
-
гнойный эксс
у
дат.

Морфологическая характеристика определяется сочетанием
измен
е
ний, ха
рактерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие
смешанного воспаления свидетельствует о благоприятном течении
процесса, в других
-

свидетельствует о присоединении вторичной
инфекции и
ли о сн
и
жении резистентности организма.

Катаральное воспаление
. Развивается на слизистых оболочках и
характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с
поверхности слизистой оболочки. Отличительной особенностью
катарального во
с
паления является при
месь слизи к любому экссудату
(серозному, гнойному, г
е
моррагическому).

Причины катарального воспаления многообразны: бактериальные и
вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и
неинфекционные агенты (аллергический ринит), действие химическ
их и
термических фа
к
торов, эндогенные токсины.


77

Морфологически слизистая оболочка отечная, полнокровная, с
поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть
различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным
компонентом его является слиз
ь, вследствие чего экссудат принимает вид
тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате
определяются лейкоц
и
ты, слущенные клетки покровного эпителия и
слизистых желез; слизистая оболочка отечна гиперемирована,
инфильтрирована лейкоци
тами, плазматич
е
скими клетками.

Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим.
Острый катар характерен для острых респираторных вирусных инфекций,
при этом наблюдается смена видов катара: серозный катар обычно
сменяется слизистым, затем
-

гнойным, реже
-

гнойно
-
геморрагическим.
Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при
инфекционных, так и при неинфекционных заболеваниях. Хроническое
воспал
е
ние в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушением
регенерации эп
и
телиаль
ных клеток с развитием атрофии или гипертрофии.

Исход. Острое катаральное воспаление обычно заканчивается
выздоровлением. Хроническое катаральное воспаление приводит к
атрофии или гипертр
о
фии слизистой оболочки.



Приложенные файлы

  • pdf 1199289
    Размер файла: 598 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий