Ответы на задачи. Провед. внутр. бол.

19
одышка
Сдавление легкого, уменьшение дыхательной поверхности легких

боли в правой половине грудной клетки с иррадиацией в правое плечо
в результате травмы раздражение плевры (там находятся чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани)воздухом, в т.ч. диафрагмального отдела плевры (это причина иррадиации)

слабость
интоксикация организма

цианоз губ
замедление кровотока на периферии

сухой приступообразный кашель
раздражение рефлексогенных зон плевры

пальпируются подчелюстные лимфатические узлы
Воспалительный процесс

ассиметрия грудной клетки
Проникновение в плевральную полость воздуха из легких в результате травмы

правая половина грудной клетки отстает в дыхании с выбухающими межреберными промежутками
Проникновение в плевральную полость воздуха из легких в результате травмы

эластичность грудной клетки справа снижена
- Скопление в плевральной полости воздуха

голосовое дрожание справа значительно ослаблено
1.Через воздух проводится плохо. 2.Скопление в плевральной полости газа, который отделяет легкое от грудной стенки и поглощает распространяющиеся от голосовой щели по трахее и затем бронхам звуковые колебания

перкуторно справа определяется тимпанический звук
Скопление в плевральной полости воздуха

при аускультации справа ослабление дыхания и бронхофонии
При скоплении большого количества воздуха в плевральной полости дыхательный шум угасает прежде, чем достигнет поверхности грудной клетки.(повышенное поглощение звука средой находящейся между источником звука и ухом врача)

тахикардия
Интенсификация кровообращения в результате дыхательной недостаточности

акцент IIтона над легочной артерией
затруднение кровообращения в легких и сужение русла легочной артерии


Пневмоторакс
ЭР N,Hb N, ЦП N, Тр N, Лейк N, э N, п/я N, с/я N, л N, м N, СОЭ N.
Анализ мочи N
Креатинин N, общ.белок N, С-реактивный протеин N, сахар N, сиаловые кислоты N.
Экг
Уменьшение площади дыхательной поверхности ведет к уменьшению ЖЁЛ и к уменьшению ОФВ, пи чем Индекс Тиффно (ОФВ/ЖЁЛ) равен или превышает 70% (норма), все это указывает на рестрикцию.
Рентгенологическое исследование (обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого).Компьютерная томография в диагностике небольших по размеру пневмотораксов


Задача № 18
кровохаркание
Воспалительное заболевание

Кашель
раздражение рефлексогенных зон плевры

Мокрота ржавого цвета
Диапедез эритроцитов в просвет альвеол, где гемоглобин превращается в гемосидерин

Колющая боль под левой лопаткой, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле
Плевральная боль, в результате трения воспаленных шероховатых плевральных листков в связи с отложением на их поверхности фибрина (в плевре находятся чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани)

Инспираторная одышка
Уменьшение растяжимости легочной ткани

лихорадка, лихорадочный вид (румянец на щеках,более выраженный справа)
Инфекцинно-воспалительный процесс
Реакция организма на инфекцию

левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания
Уплотнение легочной ткани

голосовое дрожание слева в нижних отделах усилено
Лучше проводится через уплотненную л/ткань


слева в нижних отделах притупление легочного звука
при снижении воздушности легочной ткани, накоплении жидкости, в альвеолах нижней доли легкого находится экссудат

в нижних отделах дыхание бронхиальное
Лучше проводится дыхание через уплотненную л/ткань

шум трения плевры
Вовлечение плевры в патологический процесс, трение воспаленных шероховатых плевральных листков в связи с отложением на их поверхности фибрина

бронхофония в нижних отделах легких слева усилена
Лучше проводится через уплотненную л/ткань


тахикардия
Проявление общей интоксикации, Интенсификация кровообращения в результате дыхательной недостаточности


долевое воспалительное уплотнения легочной ткани
Бронхиальное дыхание – патологическое дыхание, которое выслушивается над легкими при возникновении условий для хорошего проведения на поверхность грудной клетки шума ларинго-трахеального дыхания(грубое, относительно высокочастотное, напоминает звук «Х-Х», шум на выдохе выслушивается дольше, чем на вдохе), возникающего преимущественно в гортани. В данном случае уплотненная легочная ткань является хорошим условием для проведения на поверхность грудной клетки шума ларинго-трахеального дыхания.
шум трения плевры лучше проводится при надавливании стетоскопом, сохраняется при движении передней брюшной стенки в условиях задержки дыхания, выслушивается четко на всем протяжении вдоха и выдоха(в отличие от хрипов), не изменяется после покашливания (в отличие от хрипов)
ЭР N,Hb N, ЦП N, Тр N, Лейк , э N, п/я , с/я N, л , м N, СОЭ .
Триада воспаления: лейкоз, нейтрофилия, СОЭ
Анализ мочи N
ржавый цвет, эритроциты – разрушение ткани легкого, застой в МКК, лейкоциты - нагноительный процесс
рентгенологическое исследование
гипертермия (жаропонижающее)
Задача № 25
Боли
раздражение плевры (там находятся чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани)

Лихорадка
Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию

Одышка
В результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого жидкостью в плевральной полости

Гр.кл. ассиметрична
Жидкость в одной половине грудной клетки

Правая половина гр.кл. выбухает и отстает в акте дыхания
Скопление большого количества жидкости в правой половине грудной клетки

Положительный симптом Литтена (одностороннее сглаживание межреберных поромежутков и отсутствие их втяжения при дыхании)
Скопление большого количества жидкости в правой половине грудной клетки

В нижнее-латеральном отделе гр.кл. справа голосовое дрожание резко ослаблено
Через жидкость проводится плохо.Скопление в плевральной полости жидкости, который отделяет легкое от грудной стенки и поглощает распространяющиеся от голосовой щели по трахее и затем бронхам звуковые колебания

В нижнее-латеральном отделе гр.кл. справа зона тупого звука
скопление жидкости

Нижняя граница правого легкого по среднеподмышечной линии смещена вверх
легкое поджато за счет скопившейся жидкости

Уменьшение подвижности нижнего края правого легкого
легкое поджато за счет скопившейся жидкости

Дыхание в правой подлопаточной области не проводятся
скопление жидкости

бронхофония в правой подлопаточной области не проводятся
вибрирующие стенки бронхов, проводящие голос, отделены жидкостью от грудной стенки

подчелюстные лимфатические узлы
- Воспалительный процесс

Синдром – Гидроторакс
Анализ крови: Эр. N, Нв N, Лейк (воспалительный процесс), П/я , С/я , Лимф N, Моноциты N, СОЭ , токсическая зернистость нейтрофилов.
Триада воспаления: лейкоз, нейтрофилия, СОЭ

Анализ мочи: Цвет насыщенно желтый (В норме соломенно–желтый), реакция щелочная (В норме нейтральная или слабокислая, хроническая инфекция мочевыводящих путей)
ФВД
сиаловые кислоты , СРБ++++ иммуно–воспалительный процесс
ЭКГ
УЗИ (выявление экссудата в плевральной полости и оценка его объема) Рентгенологическое исследование (обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого)
Задача №17
тяжесть в правой половине грудной клетки
раздражение плевры жидкостью (там находятся чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани)

малопродуктивный кашель
Раздражение рефлексогенных зон плевры

инспираторная одышка
В результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого жидкостью в плевральной полости

лихорадка
Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию

общая слабость
интоксикация организма

потливость
интоксикация организма

недомогание
интоксикация организма

бледные кожные покровы
Гипохромная анемия => недостаточное снабжение кислородом периферических тканей

пальпируются подчелюстные лимфоузлы
Воспалительный процесс

ассиметричная грудная клетка
Скопление большого количества жидкости справа в нижних отделах

выбухание межребных промежутков справа в нижних отделах
Скопление большого количества жидкости справа в нижних отделах

отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания
Скопление большого количества жидкости справа

эластичность снижена
Скопление большого количества жидкости

голосовое дрожание не определяется в нижних отделах справа
Через жидкость проводится плохо. 2.Скопление в плевральной полости жидкости, который отделяет легкое от грудной стенки и поглощает распространяющиеся от голосовой щели по трахее и затем бронхам звуковые колебания

справа ниже 6 ребра по паравертебральной линии резкое притупление перкуторного звука
Снижение воздушности легочной ткани, накоплении жидкости в плевральной полости


справа ниже 6 ребра по паравертебральной линии дыхание не проводится
Снижение воздушности легочной ткани, накоплении жидкости в плевральной полости

справа ниже 6 ребра по паравертебральной линии бронхофония не проводится
Скопление в плевральной полости справа ниже 6 ребра по паравертебральной линии жидкости, который отделяет легкое от грудной стенки и поглощает распространяющиеся от голосовой щели по трахее и затем бронхам звуковые колебания

выше зоны тупости справа притуплено-тимпанический звук
Над верхней границей жидкости плохо вентилируемое поджатое легкое располагается вблизи бронхов, содержащих воздух. что по закону компрессионного ателектаза придает перкуторному звуку притуплено-тимпанический оттенок

выше зоны тупости справа ослабление везикулярного дыхания
Над верхней границей жидкости находится плохо вентилируемое поджатое легкое

выше зоны тупости справа бронхофония усилена
Над верхней границей жидкости плохо вентилируемое поджатое легкое располагается вблизи бронхов


Гидроторакс, гипохромная анемия
ЭР ,Hb , ЦП анемия, Тр N, Лейк N, э N, п/я N, с/я N, л N, м N, СОЭ ., воспаление
Анализ мочи N
СРБ ++ (в норме - ), сиаловые кислоты , сахар .
Это экссудат, т.к. плотность 1029 (у транссудата до 1015),белок 50 г/л, проба Ревальта +,много лейкоцитов (в транссудате много мезотелия), ? БК +. Экссудат серозный, т.к. прозрачный.
Рентгенологическое исследование (обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого).
Рентгенологическое исследование (обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого). УЗИ (выявление экссудата в плевральной полости и оценка его объема)
гипертермия (жаропонижающее)
Задача №16
тяжесть в правой половине грудной клетки
раздражение плевры жидкостью (там находятся чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани)

сухой кашель
Раздражение рефлексогенных зон плевры

насморк


инспираторная одышка
В результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого жидкостью в плевральной полости

лихорадка
Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию

ознобы
Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию

общая слабость
интоксикация организма

вынужденное положение(щадит правую половину грудной клетки при дыхании и движении)


гиперемированные кожные покровы, потливость
Расширение периферических сосудов

ассиметричная грудная клетка
Скопление большого количества жидкости справа в нижних отделах

выбухание межребных промежутков справа в нижних отделах
Скопление большого количества жидкости справа в нижних отделах

отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания
Скопление большого количества жидкости справа

эластичность снижена
Скопление большого количества жидкости

голосовое дрожание не определяется в нижних отделах справа
Через жидкость проводится плохо. 2.Скопление в плевральной полости жидкости, который отделяет легкое от грудной стенки и поглощает распространяющиеся от голосовой щели по трахее и затем бронхам звуковые колебания

справа ниже 6 ребра по паравертебральной линии резкое притупление перкуторного звука
Снижение воздушности легочной ткани, накоплении жидкости в плевральной полости


справа ниже 6 ребра по паравертебральной линии дыхание не проводится
Снижение воздушности легочной ткани, накоплении жидкости в плевральной полости

справа ниже 6 ребра по паравертебральной линии бронхофония не проводится
Скопление в плевральной полости справа ниже 6 ребра по паравертебральной линии жидкости, который отделяет легкое от грудной стенки и поглощает распространяющиеся от голосовой щели по трахее и затем бронхам звуковые колебания

выше зоны тупости справа притуплено-тимпанический звук
Над верхней границей жидкости плохо вентилируемое поджатое легкое располагается вблизи бронхов, содержащих воздух. что по закону компрессионного ателектаза придает перкуторному звуку притуплено-тимпанический оттенок

выше зоны тупости справа ослабление везикулярного дыхания
Над верхней границей жидкости находится плохо вентилируемое поджатое легкое

выше зоны тупости справа бронхофония усилена
Над верхней границей жидкости плохо вентилируемое поджатое легкое располагается вблизи бронхов

тахикардия
Интенсификация кровообращения в результате дыхательной недостаточности


гидроторакс,
ЭР N ,Hb , ЦП N , Тр N, Лейк , э N, Появление юных нейтрофилов 3%(сдвиг лейкоцитарной формулы влево, подтверждает тяжесть воспалительного процесса), п/я , с/я , л , м N, СОЭ , токсическая зернистость нейтрофилов
Триада воспаления: лейкоз, нейтрофилия, СОЭ

Анализ мочи. Белок в моче
СРБ++,общий белок N, сахар , сиаловые кислоты.
Это экссудат, т.к. плотность 1029 (у транссудата до 1015),белок 50 г/л, проба Ревальта +,много лейкоцитов (в транссудате много мезотелия), ? БК -. Экссудат гнойный, т.к. мутный, зеленовато-желтого цвета.
гидроторакс (экссудативный плеврит)
Рентгенологическое исследование (обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого). УЗИ (выявление экссудата в плевральной полости и оценка его объема)
гипертермия (жаропонижающее)
Задача № 47
одышка смешанного характера
Хроническая дыхательная и сердечная недостаточность

утренний кашель со скудной слизистой мокротой
Скапливающаяся за ночь мокрота в полостях легких и бронхах, утром после подъема больного с постели перемещается в менее пораженные участки бронхов, где еще сохранились рецепторные окончания нервов, раздражает рефлексогенные зоны слизистой бронхов, вызывая кашель и отхождение мокроты

цианоз кожных покровов
В результате оксигенации крови в легких

подчелюстные лимфатические узлы
Воспалительный процесс

бочкообразная грудная клетка
горизонтальное расположение ребер
над- и подключичные ямки сглажены
голосовое дрожание с обеих сторон ослаблено
при сравнительной перкуссии коробочный звук
высота стояния верхушек легких спереди с обеих сторон выше нормы
высота стояния верхушек легких сзади с обеих сторон выше нормы
ширина полей кренига больше нормы
нижняя граница легких смешена вниз с обеих сторон
Уменьшение подвижности нижнего края легких
снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее => увеличение размеров грудной клетки

Ослабление везикулярного дыхания над всей поверхностью легких
Уменьшение общего количества альвеол в результате атрофии, постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков. не способных к спадению при выдохе и увеличивающих обыем остаточного воздуха в легких, в таких случаях стенки альвеол становятся не способными быстро растягиваться и давать достаточные колебания, повышенная воздушность легких в фазу выдоха в свою очередь способствует значительному уменьшению дыхательной экскурсии легких

Ослабление бронхофонии над обоими легкими
развитие избыточной воздушности легочной ткани

не определяется зона абсолютной сердечной тупости
развитие избыточной воздушности легочной ткани

акцент IIтона над легочной артерией
Легочное, затруднение кровообращения в легких и сужение русла легочной артерии


синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)
ЭР N ,Hb N, ЦП N, Тр N, Лейк N, э N, п/я N, с/я N, л N, м N, СОЭ .(воспаление)
Анализ мочи слизь++
цилиндрический эпителий попадает в мокроту в результате поражения дыхательных путей, все остальное диагностического значения не имеет, общий анализ мокроты не спицефичен. но необходим для уточнения характера патологических изменений в бронхах
Снижение ЖЁЛ, что ведет к повышению работы дыхательной мускулатуры и увеличению расхода кислорода.
Эмфизема может сама быть причиной бронхиальной обструкции при этом снижаются показатели ОФВ1 и индекс Тиффно
Экг
Рентгенологическое исследование
приступ бронхиальной астмы? (бронхоскопия с промыванием бронховизотоническим раствором натрия хлорида)
Задача №24
приступ удушья
Интенсивное возбуждение дыхательного центра, в результате обструкции мелких дыхательных путей

экспираторная одышка
В результате обструкции в области мелких бронхов
Выдох который осуществляется в основном за счет эластической тяги легких затруднен. альвеолы плохо спадаются

кашель со скудной трудноотделяемой слизистой мокротой,
При раздражении мокротой рецепторов блуждающего нерва в бронхах, но из- за обструкции она скудная и трудноотделяемая

положение сидя с упором на руки
Вынужденное положение больного является компенсаторной реакцией на имеющуюся гипокемиюТаким образом включается дополнительная дыхательная мускулатура и облегчается выдох

подчелюстные лимфоузлы пальпируюися
Воспалительный процесс

дыхание через нос затруднено, но отделяемого нет
Тотальное сужение просвета бронхов

грудная клетка равномерно вздута


грудная клетка застыла в фазе глубокого вдоха


верхний плечевой пояс приподнят


короткий непродолжительный вдох
Тотальное сужение просвета бронхов
Сухие хрипы: высокие(дискантовые, свистящие, при сужении преимущественно мелких бронхов) и низкие (басовые, жужжащие, при сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра)

мучительный шумный растянутый во времени выдох


дистанционные хрипы


коробочный звук
снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее


верхняя граница легких спереди смешена вверх с обеих сторон


верхняя граница легких сзади смешена вверх с обеих сторон


ширина полей кренига больше нормы


нижняя граница легких смешена вниз с обеих сторон


ослабленное везикулярное дыхание над всей поверхностью легких
атрофии, постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков. не способных к спадению при выдохе и увеличивающих обыем остаточного воздуха в легких, в таких случаях стенки альвеол становятся не способными быстро растягиваться и давать достаточные колебания, повышенная воздушность легких в фазу выдоха в свою очередь способствует значительному уменьшению дыхательной экскурсии легких
Недостаточное поступление воздуха в легкие

Жужжащие хрипы (сухие, басовые)
Возникают в трахее и в крупных бронхах, при наличии в их просвете вязкой мокроты. Движение потока воздуха во время вдоха и выдоха вызывает низкочастотные колебания нитей и тяжей вязкой мокроты, что и приводит к появлению длительных протяжных звуков.

Свистящие хрипы (сухие, дискантовые)
Возникают в мелких бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты, а также при значительном сужении мелких бронхов за счет отека слизистой оболочки и бронхоспазма. Это также длительные протяжные звуки которые отличаются непостоянством.

тахикардия
Интенсификация кровообращения в результате дыхательной недостаточности

тоны сердца приглушены


акцент IIтона над легочной артерией
затруднение кровообращения в легких и сужение русла легочной артерии

повышенное АД
Интенсификация кровообращения в результате дыхательной недостаточности

синдром бронхиальной обструкции, синдром эмфиземы в легких
ЭР ,Hb N, ЦП N, Лейк N, э , п/я N, с/я N, л N, м N, СОЭ (воспаление)
эозинофилия подчеркивает аллергический компонент заболевания,
Анализ мочи в норме
– альвеолярные макрофаги воспалительные заболевания; цилиндрический мерцательный эпителий поражение дыхательных путей; лейкоциты воспалительные , гнойные процессы, Кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при распаде эозинофилов) – при бронхиаль-ной астме; Спирали Куршмана (слепки мелких бронхов) выявляются при бронхиальной астме;

–ЭКГ
– рентгенологическое исследование, пикфлуометрия (диагностика и контроль обструкции бронхов. Измерение пиковой скорости выдоха)
приступ бронхиальной астмы? (бронхоскопия с промыванием бронховизотоническим раствором натрия хлорида)
Задача №23
кашель со слизисто-гнойной мокротой
При раздражении мокротой рецепторов блуждающего нерва в бронхах

одышка
Уменьшение растяжимости легочной ткани

лихорадка
Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию

слабость
интоксикация организма

недомогания
интоксикация организма

подчелюстные лимфатические узлы пальпируются
Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию

в левой подлопаточной области зона укорочения перкуторного звука
при снижении воздушности легочной ткани, накоплении жидкости, в альвеолах нижней доли легкого находится экссудат

в левой подлопаточной области бронховезикулярное дыхание(вдох-черты везикулярного, выдох - бронхиальное)
Лучше проводится через уплотненную л/ткань шума ларинготрахеального дыхания. а везикулярное сохраняется. т.к. очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани и отдалены друг от друга


в левой подлопаточной области усиление бронхофонии
Лучше проводится через уплотненную л/ткань


в левой подлопаточной области звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. уменьшающиеся после покашливания
Скопление в мелких бронхах жидкого секрета и прохождение воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха лопаются.

тахикардия
Интенсификация кровообращения в результате дыхательной недостаточности


очаговое воспалительное уплотнение легочной ткани
–лейкоциты ,СОЭ - воспаление
–Анализ мочи в норме
– цилиндрический мерцательный эпителий поражение дыхательных путей, лейкоциты воспалительные , гнойные процессы. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезе – лимфоциты, альвеолярные макрофаги воспалительные заболевания.
–рестриктивный тип
–ЭКГ
рентгенологическое исследование
гипертермия (жаропонижающее)







Задача№22
продуктивный кашель (усиливается на правом боку)


мокрота с гнилостным запахом (3 слоя: серозный, водянистый, гнойный)


лихорадка
Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию

слабость
интоксикация организма

лежит на правом боку
Вынужденное положение

кожные покровы гиперемированны, горячие, влажние
расширение периферических сосудов

цианоз носогубного треугольника
Замедление кровотока на периферии

пальпируются подчелюстние лимфатические узлы
Воспалительный процесс

грудная клетка ассиметрична
Увеличение правой половины грудной клетки за счет полости заполненной воздухом

правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания
Увеличение правой половины грудной клетки за счет полости заполненной жидкостью

тахипное
Уменьшение дыхательной поверхности

голосовое дрожание справа на уровне 3-4-ого межреберий по среднеключичной линии усилено
в связи с резонансом в пустоте больших размеров

справа на уровне 3-4-ого межреберий по среднеключичной линии тимпанический звук
Полость в легочной ткани


нижний край правого легкого по среднеключичной линии смещен вверх
При уменьшении массы легких при деструкции


Уменьшение подвижности нижнего края правого легкого
Сморщивание легочной ткани


справа на уровне 3-4-ого межреберий по среднеключичной линии выслушивается амфорическое дыхание
при крупных полостях в легких


справа на уровне 3-4-ого межреберий по среднеключичной линии крупнопузырчатые влажные хрипы
Скопление в полости в легком жидкого секрета и прохождение воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха лопаются.

усиление бронхофонии
Полость в легком

тахикардия
Интенсификация кровообращения в результате дыхательной недостаточности


полость в легком соединенная с бронхом
Нв понижен, Лейкоциты , юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево, подтверждает тяжесть воспалительного процесса), п/я , СОЭ , токсическая зернистость нейтрофилов. Триада воспаления: лейкоз, нейтрофилия, СОЭ
АНАЛИЗ мочи в норме
мокрота: цилиндрический мерцательный эпителий поражение дыхательных путей; лейкоциты воспалительные , гнойные процессы. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезе – лимфоциты. эритроциты разрушение ткани легкого, застой в МКК, инфаркт легкого, пневмония; альвеолярные макрофаги воспалительные заболевания; Эластические волокна, кристаллы холестерина свидетельствуют о распаде легочной ткани(абсцессы, бронхоэк-тазы, туберкулез);
РЕСТРИКТИВНЫЙ ТИП обструкции.
ЭКГ
Рентгенологическое исследование
гипертермия (жаропонижающее)

Задача №21
лихорадка, лихорадочный блеск глаз,
Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию

гиперемия лица
Расширение периферических сосудов

кровохаркание
Воспалительное заболевание

Кашель
раздражение рефлексогенных зон плевры

Мокрота ржавого цвета
Диапедез эритроцитов в просвет альвеол, где гемоглобин превращается в гемосидерин

отдышку в покое
Уменьшение растяжимости легочной ткани

боли в правой половине грудной клетки при дыхании
Плевральная боль, в результате трения воспаленных шероховатых плевральных листков в связи с отложением на их поверхности фибрина (в плевре находятся чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани)

цианоз носогубного треугольника
замедление кровотока на периферии

герпетические высыпания на крыльях носа и губах
Инфекцинно-воспалительный процесс.

пальпируются подчелюстные лимфатические узлы
Воспалительный процесс

правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания
Уплотнение легочной ткани

голосовое дрожание усилено справа в заднее-боковой области
Лучше проводится через уплотненную л/ткань


справа в заднее-боковой области зона притупления перкуторного звука
при снижении воздушности легочной ткани, накоплении жидкости

смешение нижней границы правого легкого по среднеподмышечной линии вверх
Уплотнение легочной ткани

Уменьшение подвижности нижнего края правого легкого
Уплотнение легочной ткани

в заднебоковой области дыхание бронхиальное с усилением бронхофонии
Лучше проводится через уплотненную л/ткань


в заднебоковой области выслушивается шум трения плевры
Вовлечение плевры в патологический процесс, трение воспаленных шероховатых плевральных листков в связи с отложением на их поверхности фибрина

долевое воспалительное уплотнения легочной ткани
–лейкоциты , п/я , СОЭ . Триада воспаления: лейкоз, нейтрофилия, СОЭ

–Эпителиальные клетки
–цилиндрический мерцательный эпителий поражение дыхательных путей; лейкоциты воспалительные , гнойные процессы. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезе – лимфоциты. эритроциты разрушение ткани легкого, застой в МКК, инфаркт легкого, пневмония; альвеолярные макрофаги воспалительные заболевания;
–функции внешнего дыхания в норме
Экг
рентгенологическое исследование
гипертермия (жаропонижающее)

Задача №20
удушье с затрудненным и удлиненным выдохом
Интенсивное возбуждение дыхательного центра, в результате обструкции мелких дыхательных путей

малопродуктивный приступообразный кашель,небольшое количество светлой, вязкой мокроты
При раздражении мокротой рецепторов блуждающего нерва в бронхах, но из- за обструкции её мало

сердцебиение
Перебои в работе сердца – активация симпато – адреналовой системы, мерцательная аритмия

положение сидя с упором на руки
Вынужденное положение больного является компенсаторной реакцией на имеющуюся гипокемиюТаким образом включается дополнительная дыхательная мускулатура и облегчается выдох

короткий непродолжительный вдох
Тотальное сужение просвета бронхов
Сухие хрипы: высокие(дискантовые, свистящие, при сужении преимущественно мелких бронхов) и низкие (басовые, жужжащие, при сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра)

мучительный шумный растянутый во времени выдох


дистанционные хрипы


диффузный цианоз
В результате недостаточной оксигенации крови в легких

пальпируются подчелюстные лимфатические узлы
Воспалительный процесс

грудная клетка цилиндрической формы
снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее, что приводит к трофическим изменениям тканей скелета

верхний плечевой пояс приподнят
снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее

тахипное
Интенсивное возбуждение дыхательного центра, в результате обструкции мелких дыхательных путей

голосовое дрожание симметрично ослаблено
в результате обструкции мелких дыхательных путей воздух не проходит через бронхи

при сравнительной перкуссии коробочный звук
верхняя граница легких спереди смешена вверх с обеих сторон
верхняя граница легких сзади смешена вверх с обеих сторон
ширина полей кренига больше нормы
нижняя граница легких смешена вниз с обеих сторон
снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее

ослабленное везикулярное дыхание
Уменьшение общего количества альвеол в результате атрофии, постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков. не способных к спадению при выдохе и увеличивающих обыем остаточного воздуха в легких, в таких случаях стенки альвеол становятся не способными быстро растягиваться и давать достаточные колебания, повышенная воздушность легких в фазу выдоха в свою очередь способствует значительному уменьшению дыхательной экскурсии легких
Недостаточное поступление воздуха в легкие

Жужжащие хрипы (сухие, басовые)
Возникают в трахее и в крупных бронхах, при наличии в их просвете вязкой мокроты. Движение потока воздуха во время вдоха и выдоха вызывает низкочастотные колебания нитей и тяжей вязкой мокроты, что и приводит к появлению длительных протяжных звуков.

Свистящие хрипы (сухие, дискантовые)
Возникают в мелких бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты, а также при значительном сужении мелких бронхов за счет отека слизистой оболочки и бронхоспазма. Это также длительные протяжные звуки которые отличаются непостоянством.

тахикардия
Интенсификация кровообращения в результате дыхательной недостаточности

тоны сердца приглушены
миокардиодистрофия

акцент IIтона над легочной артерией
затруднение кровообращения в легких и сужение русла легочной артерии, легочное сердце

синдром бронхиальной обструкции, синдром эмфиземы в легких
эозинофилия подчеркивает аллергический компонент заболевания
–лейкоциты (воспалительный процесс в почках или мочевыводящих путях), плоский эпителий(значения не имеют)
–цилиндрический мерцательный эпителий поражение дыхательных путей; лейкоциты воспалительные , гнойные процессы. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезе – лимфоциты. Эозинофилы – при бронхиальной астме; Кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при распаде эозинофилов) – при бронхиаль-ной астме;Спирали Куршмана (слепки мелких бронхов) выявляются при бронхиальной астме;
ПСВ Метод , позволяющий мониторировать бронхиальную проходимость в домашних условиях по показателю пиковой скорости выдоха
ЭКГ
рентгенологическое исследование, пикфлуометрия (диагностика и контроль обструкции бронхов. Измерение пиковой скорости выдоха)
приступ бронхиальной астмы (бронхоскопия с промыванием бронховизотоническим раствором натрия хлорида)
Задача №15
одышка при незначительной физической нагрузке
Застой в МКК, повышение давления в лёгочных капиллярах, обусл.давлением в ЛП: недостаточная сократительная активность ЛЖ, транссудация жидкости в интерстиц.пространство, активация j – рецепторов, стимуляция дыхат.центра; изменеие газового состава крови, гипоксемия, снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстиц.отёком, треб.усиления работы дыхат.мускулатуры

сердцебиение
активация симпато – адреналовой системы
нарушение ритма- мерцательная аритмия, экстрасистола предсердий
работа гипертрофированного ЛЖ
перебои в работе сердца

приступ удушья в ночное время
Застой в МКК, недостаточность ЛЖ,; ночью, т.к.снижается вентиляция лёгких во время сна ( вследствие уменьшения чувствительности дыхат.центра к изменениям газового состава крови ) , снижается сократит.функция миокарда и в гориз.положении выход крови из депо с увеличением ОЦК.


бледные кожные покровы
анемия, спазм.

цианоз губ, кончиков пальцев
снижение сердечного выброса, сужение мелких артерий и артериол кожи – компенсаторный механизм, направленный на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов.


верхушечный толчок на 2см кнаружи от среднеключичной линии
В результате неполного закрытия створок митрального клапана в систолу ЛЖ кровь из его полости перемещается через оставшееся незакрытым митральное отверстие в ЛП. При этом ЛП одновременно наполняется обычным количеством крови из легочных вен. В период диастолы увеличенный объем крови перемещается в ЛЖ, который также расширяется.

верхушечный толчок разлитой


правая граница на 2см кнаружи от среднеключичной линии


верхняя граница –II межреберье (смешена вверх)
В результате неполного закрытия створок митрального клапана в систолу левого желудочка кровь из его полости перемещается через оставшееся незакрытым митральное отверстие в левое предсердие. При этом левое предсердие одновременно наполняется обычным количеством крови из легочных вен. Результатом выступает расширение левого предсердия.

митральная конфигурация сердца
талия сердца сглажена за счёт дилатации ЛП

на верхушке сердца ослабление I тона
Негерметичное смыкание створок АВ клапана, необычное положение створок АВ клапана перед началом изоволюмического сокращения, резкое замедление сокращения желудочка и подъём внутрижелудочкового давления при уменьшении сократитительной способности миокарда, значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка

на верхушке сердца выслушивается систолический шум (возникает после I тона)
Регургитация крови через узкое митральное отверстие из ЛЖ в ЛП.

акцент II тона над легочной артерией
повышение давления в лёгочной артерии


Недостаточность митрального клапана, сердечная недостаточность.
СОЭ - воспалительный процесс
СРБ ++ - иммуно–воспалительный процесс, гамма – глобулины – воспаление.
ЭКГ: Гипертрофия ЛП: Р – mitrale – двугорбый, гипертрофия ЛЖ, наджелудочковые аритмии: экстрасистолия, мерцательная аритмия
ФКГ: I тон после QRS ( должен быть в 1,5 раза громче 2 тона ); 2 тон – после зубца Т
Взаимосвязь: створки клапана утолщаются, сморщиваются, в систолу не полностью смыкаются, происходит регургитация крови из ЛЖ в ЛП, дилатация ЛП (перегрузка объёмом). В диастолу ЛП ЛЖ ( перегрузка объёмом ), дилатация ЛЖ, компенсаторная гипертрофия. ЛЖ и ЛП страдают и снижается их гемодинамическая функция, происходит застой в МКК ( левожелуд.СН ), симптомы возникают при декомпенсации: одышка инспираторного характера, сердечная астма, сердцебиение. Ухудшение – декомпенсация.
Рентген в трёх проекциях с контрастным пищеводом.
ЭхоКГ (исследуется структура сердца: изменяется толщина миокарда; выявление ВПС, регургитация крови).
Ангиокардиография (более точная оценка степени регургитации, для определения показаний к оперативному вмешательству)
Сердечная астма, Отёк лёгкого. Введение морфина, в/в мочегонное, нитроглицерин.
Задача №14
приступы сердцебиения (длительностью 5-15 мин, купируются верапамилом или проходят самостоятельно, возникают по ночам)
Сердцебиение – активация симпато – адреналовой системы, гипертрофия лев.желудочка, аритмия.


приступы удушья (длительностью 5-15 мин, купируются верапамилом или проходят самостоятельно, возникают по ночам)
СН, Легочная гипертензия

кровохаркание
Легочная гипертензия

тяжесть в правом подреберьи
и застой крови в БКК

отеки ног
СН и застой крови в БКК

кожные покровы бледные
Анемия, спазм

цианоз губ, кончиков ушей, носа, пальцев рук
снижение сердечного выброса, сужение мелких артерий и артериол кожи – компенсаторный механизм, направленный на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов.


тахипное
СН, связанная с застоем крови в легких (гипоксемия, снижение растяжимости легких, связанное с застоем крови интерстициальным отеком и требующее усиление работы дыхательной мускулатуры)

дыхание в нижних отделах легких ослаблено
Хроническая левожелудочковая недостаточность

единичные незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы


наполнение пульса слева меньше чем справа
Делятированное ЛП придавливает подключичную артерию

верхушечный толчок ослаблен
Хроническая левожелудочковая недостаточность

пальпируется сердечный толчок
Гипертрофия ПЖ

правая граница сердца смешена кнаружи
Расширение правых камер сердца

верхняя граница сердца смешена кверху
Расширение ствола легочной артерии и левого предсердия

I тон усилен, «хлопающий»
Приуменьшении наполнения ЛЖ напряжение его стенки в конце диастолы слабее, чем в норме. и при максимальном напряжении возникает более громкий звук

на верхушке мягкий диастолический шум
Связана с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии , вследствие гипертензии в МКК и дилятаци легочной артерии.

акцент II тона над легочной артерией
Гипертензия в МКК и неодновременное захлопывание клапанов легочной артерии и аорты.

расщепление IIтона над легочной артерией


печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см
Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление


стеноз митрального клапана, сердечная недостаточность
СОЭ - воспаление
СРБ +, альфа 2глобулины , гамма глобулины - иммуно–воспалительный процесс
ЭКГ: мерцательная аритмия; при синусовом ритме: гипертрофия ЛП: Р – mitrale – двугорбый, гипертрофия ПЖ ( зубца R в V1 и V2, ЭОС отклонена вправо)
ФКГ: появление ТОМК («ритм перепела»). Отона: мужду II тоном и ТОМК < 0,12 с, между II и III тоном > 0,12с.
В диастолу – кровь с трудом проходит через суженные митральные створки из ЛП в ЛЖ => ЛП –перегрузка сопротивлением => гипертрофия ЛП + остаточная кровь + кровь поступает => перегрузка объемом => делятация => нарушение сократительной и насосной функции – застой в МКК => легочная гипертензия => ПЖ – гипертрофия и делятация => расширение трехстворчатого кольца =>застой в БКК => правожелудочковая СН (быстрая декомпенсация)
рентгенологическое исследование.: усиление васкуляризации верхних долей легких, расширение основного ствола легочной артерии, выбухание ушка ЛП и ствола легочной артерии, митральная конфигурация сердца, ПЖ может быть увеличен. ЭхоКГ:движение створок митрального клапана, расширение ЛП и ПЖ с его гипертрофией. Катеризация сердца. Ангиокардиография.
сердечная астма (отек легких)(фуросемид)
Задача №34
чувство тяжести и распирания в правом подреберье
Гепатомегалия, ведущая к растяжению глиссоновой капсулы

снижение аппетита, похудание
Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени (интоксикация)

кровоточивость из десен, носовые кровотечения
Дефицит железа. витамина В12

темная окраска мочи
гипербиллирубинемия

ночной кожный зуд
Накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздражение заложенных в коже чувствительных нервных окончаний

нарастающая слабость
Интоксикация организма, нарушение обезвреживающей функции печени

нерегулярный стул (атонический запор)
Скудное питание, снижение аппетита

припухание и болезненность молочных желез
гиперэстрогенемия

снижение потенции
гиперэстрогенемия

снижен индекс массы тела
Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени

кожные покровы желтушные с шафрановым оттенком
Гипербилрубинемия, накопление желчных пигментов в крови и тканях

кожные покровы сухие
обезвоживание

склеры субиктеричны
Гипербилрубинемия, накопление желчных пигментов в крови и тканях

сосудистые звездочки на передней грудной стенке, на лице
Чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов

симптом печеночных ладоней
Обусловлены гиперэстрогенемией в связи со сниженным разрушением эстрогенов в печени и возможно открытием артериовенозных анастамозов

гинекомастия
Гиперэстрогенемия

язык ярко красный, сосочки сглажены
Дефицит железа. витамина В12

живот умеренно вздут
Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени

правое подреберье сглажено
Увеличение печени

болезненность живота в правом подреберье
Гепатомегалия, ведущая к растяжению глиссоновой капсулы

закругленный край печени выступает на 3 см из под края реберной дуги, имеет плотную консистенцию, зернистую поверхность
Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление

размеры печени по Курлову 14*14*12 см
Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление

край селезенки на уровне реберной дуги
Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление

стул светло-коричневого цвета
Снижение содержания стеркобилиногенов в кале


печеночно- клеточная (паренхиматозная) желтуха, гепатолиенальный синдром
Билирубин не обезвреживается. Желчные пигменты поступают не только в кишечник, но и в кровь. Т.е. в крови повышается содержание не только прямого, но и непрямого билирубина. Наблюдается билирубинурия, снижение стеркобилинов в кале,
гемоглобин, эритроциты ,( анемия), ЦП N , лейкоциты ( угнетение кроветворных органов, их истощение), СОЭ воспаление
темная, мутная, желчные пигменты ++. уробилин +
билирубин общий .прямой .
АСТ и АЛТ повышены – маркеры цитолиза гепатоцитов
светлый, стеркобилин , нейтральный жир ,
Радионуклеидное исследование, Узи (спленомегалия, визуализация печени),лапароскопия. биопсия
печеночная колика (дибазол раствор для инъекций, папазол таблетки)
Физиология билирубинового обмена
Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикуло-эндотелиальной системе. При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он совершенно не растворим в воде и соединяется с белками плазмы. В этом состоянии он задерживается печенью, где под влиянием фермента глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин - глюкуроновую кислоту. В отличие от свободного билирубина эта кислота растворима в воде. Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в пеень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры, превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки).
Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найара - наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы). Повышение в крови уровня прямого билирубина, как правило, обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (подпеченочная или механическая желтуха) или холангиолам (внутрипечечный холестаз).
При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при вирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), во внутренней оболочке - 2 антигена, HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg (от латинского соr - сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAg способен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты).

задача № 36
снижение аппетита, тошнота, развитие подкожно-жировой клетчатки снижено
Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени (интоксикация)

нарастающая слабость
Интоксикация организма, нарушение обезвреживающей функции печени

ногти имеют форму часовых стекол
Пролиферация мягких тканей ногтевых фаланг (билиарный цирроз печени)

кожные покровы желтушные склеры субиктеричны
Гипербилрубинемия, накопление желчных пигментов в крови и тканях

I тон ослоблен
СН, за счет снижения мышечного компонента

тахипное
Компенсаторно при СН

язык ярко красный, сосочки сглажены
Дефицит железа. витамина В12

живот увеличен в объеме
Скопление в брюшной полости свободной жидкости (асцит), а также в результате значительной гепато и спленомегалии,

с усиленной венозной сетью вокруг пупка
Признак портальной гипертензии.

во фланках живота притупление, положительный симптом флюктуации
Скопление в брюшной полости свободной жидкости (асцит)

печень выступает на 6 см из под края реберной дуги, имеет плотную консистенцию, неровную поверхность, острый край
Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление

пальпируется селезенка (выступает из-под края ребной дуги)
Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление

отек нижних конечностей до середины бедра
Застой крови в БКК


печеночно- клеточная (паренхиматозная) желтуха, гепатолиенальный синдром
в результате поражения гепатоцитов в крови повышается как прямой (в основном), так и непрямой билирубин
АСТ и АЛТ повышены – маркеры цитолиза гепатоцитов
в иоче Эритроциты, лейкоциты - воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях. билирубин +++ уробилин ++
Билирубин не обезвреживается. Желчные пигменты поступают не только в кишечник, но и в кровь. Т.е. в крови повышается содержание не только прямого, но и непрямого билирубина. Наблюдается билирубинурия. Уробилинурия (нарушено превращение уробилиногена, всосавшегося в кровь из тонкой кишки поступающего в печень)
Гемоглобин , Эритроциты , ЦП . АНЕМИЯ. Лейкоциты , СОЭ . воспаление

-
Радионуклеидное исследование, Узи (спленомегалия, визуализация печени),лапароскопия. биопсия
печеночная колика (дибазол раствор для инъекций, папазол таблетки)
Физиология билирубинового обмена
Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикуло-эндотелиальной системе. При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он совершенно не растворим в воде и соединяется с белками плазмы. В этом состоянии он задерживается печенью, где под влиянием фермента глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин - глюкуроновую кислоту. В отличие от свободного билирубина эта кислота растворима в воде. Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в пеень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры, превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки).
Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найара - наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы). Повышение в крови уровня прямого билирубина, как правило, обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (подпеченочная или механическая желтуха) или холангиолам (внутрипечечный холестаз).
При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при вирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), во внутренней оболочке - 2 антигена, HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg (от латинского соr - сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAg способен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты).
Задача № 37.
Слабость, снижение работоспособности, Головокружение, мелькание мушек перед глазами - недостаточный транспорт кислорода и нарушение клеточного дыхания, жжение в языке – атрофический глоссит, недостаток витамина В 12, повышение температуры до 37,2, желтушное окрашивание склер – повышенный распад мегалоцитов и образования из освобождающегося гемоглобина билирубина, бледные кожные покровы – анемия, недостаток гемоглобина и эритроцитов, сухие, поперечная исчерченность ногтевых пластинок недостаток вит. В 12, л.у. пальпируются, ослабление 1 тона на верхушке, мягкий систолический шум на верхушке сердца – Уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока, яркий язык со сглаженными сосочками, печень выступает из-под края рёберной дуги на 3 см повышение билирубина, гемолитическая желтуха ?, гепатит ? , край закруглён, эластичен, умеренно болезненный – воспалительный процесс, пальпируется селезёнка у края левой рёберной дуги: плотно-эластичная, умеренно болезненная – восстановление функциональной активности селезёнки как органа экстрамедуллярного гемопоэза, когда костный мозг не в состоянии справиться с повышенной и длительной потребностью организма в образовании клеток крови.
-
В12 – дефицитная анемия, гемолитическая желтуха, гепатит ?, гепатолиенальный синдром, гемолитическая анемия.
Эр. , Нв , ЦП ; тромбоциты N, лейкоциты N, п/я нейтроф. N, с/я нейтроф. , моноциты N, лимф. - воспалит. процесс, Анизоцитоз, макроциты. СОЭ . Наличие макроцитов, анизоцитоза подтверждает В-12 дефицитную анемию, симптомы соответствующие анемии. Анемия подтв. Гепатит.
Обш. Билирубин , прямой билирубин 0 N, АЛТ N, АСТ N, сывороточное железо N ?, креатинин , Общ.белок N, альбумин N,
·1 N,
·2 N,
· N,
· N.
общ.билирубина , отсутствие прям.билирубина – иктеричность склер.
Цвет изменён, прозрачность изменена, реакция снижена, уд.вес N, плоск.эпителий N, лейкоциты N.
Цвет соломенно-жёлтый – иктеричность склер.
Увеличение селезёнки – восстановление функциональной активности как органа экстрамедуллярного гемопоэза, когла костный мозг не в состоянии справиться с повышенной потребностью организма в образовании клеток крови.
Увеличение печени – гепатит или цирроз?
По б/х анализу крови – гемолитическая желтуха.
По общ. Анализу кр. – анемия.
В12 – дефицитная анемия, гемолитическая желтуха, гепатит хр., гепатолиенальный синдром, гемолитическая анемия.
Пункция костного мозга – увеличение клеток красного ростка крови, мегалобласты, мегакариоциты.
Эпидемиологическое, серологическое, вирусологическое исследование – выявление АГ, гепатит.
Анализ кала – желтуха.
УЗИ органов брюшной полости – печень посмотреть.
Биопсия печени ?
Обморок, коллапс; отравление и интоксикация ?
Задача № 34.
1) Чувство тяжести и распирания в правом подреберье, снижение аппетита, похудание кровоточивость из дёсен, носовые кровотечения, тёмная окраска мочи, ночной кожный зуд, нарастающая слабость, неустойчивый стул, припухание и болезненность молочных желёз, снижение потенции, кожные покровы желтушные с шафрановым оттенком, сухие, сосудистые звёздочки на передней грудной стенке, на лице, субъиктеричность склер, печеночные ладони, гинекомастия, л.у. пальпируются, ярко – красный язык со сглаженными сосочками, умеренно вздут живот, правое подреберье сглажено, болезненность при пальпации в правом подреберье, на 3 см из – под края рёберной дуги выступает закруглённый край печени плотной консистенции, зернистой поверхности, увеличение размеров печени по Курлову, селезёнка пальпируется, край на уровне рёберной дуги, кал светло – коричневого цвета.
Из анамнеза: перенесённый вирусный гепатит.
2) Боль в правом подреберье – раздражение брюшины, покрывающей печень, растяжение капсулы печени, хр. Воспаление желчн.пузыря ?, заброс желчи в желудок и пищевод.
Снижение аппетита, похудание, слабость, неустойчивый стул - расстройство секреции желчи ( нарушение переваривания жиров в кишечнике) , нарушение обезвреживающей функции печени, заброс желчи в желудок и пищевод.
Кровоточивость из дёсен, носовые кровотечения - ?, гиповитаминоз вит.В, снижается синтез белков, нарушение равновесия между свёртывающей и антисвёртывающей системами крови.
Тёмная окраска мочи – повышенное содержание уробилиногенов.
Кожный зуд – накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздражение ими чувствительных нервных окончаний кожи.
Гинекомастия, снижение потенции ? – повышенное содержание эстрогенов, недостаточно метаболизирующихся поражённой печенью.
Желтушность кожных покровов с шафрановым оттенком, субъиктеричность склер – повышение содержания в крови билирубина прямого и непрямого.
Сосудистые звёздочки - чрезмерно расширенные капилляры и мелкие сосуды, повышение содержания эстрогенов.
Печеночные ладони – повышение содержания эстрогенов, открытие артериовенозных анастомозов.
Ярко красный гладкий язык – избыток эстрогенов.
Вздут живот, правое подреберье сглажено – асцит? Увеличение печени и селезёнки, метеоризм.
Выступает край печени, плотная консистенция с зернистой поверхностью, увеличение размеров печени – гепатит, цирроз.
Селезёнка – ?
Кал светло – коричневого цвета – снижение содержания стеркобилиногена.
3) Перенхиматозная ( печёночная ) желтуха, цирроз печени, гепатолиенальный синдром, гепатит ?., геморрагический синдром.
4) Детоксикационной, секреции желчи, её выведения, депонирование и обмен витаминов, регуляция равновесия между свёртывающей и антисвёртывающей системами крови, образование желчных пигментов.
5) Нв , Эр , ЦП N, лейкоциты N, эоз. N, п/я N, с/я N, лимф.N, моноциты N, тромбоциты N, СОЭ .
Анемия, СОЭ – воспаление.
Цвет изменён – повышение уробилиногенов, реакция снижена, уд.вес N, прозрачность изменена, желчн. Пигменты +++, уробилин +.
Цвет, наличие желчн.пигментов, уробилина – паренхиматозная желтуха.
ХС N, билирубин общ. , билирубин прямой , АСТ , АЛТ .
Цирроз печени, желтуха.
Цвет изменён, стеркобилин +, нейтральный жир +++, мыла +, иодофильная флора+.
Желтуха паренхиматозная.
Рентген с контрастированием, холеграфия, УЗИ, КТ, ангиография, радионуклидное исследование, ФЭГДС, лапароскопия, биопсия.
Печёночная колика ? Отравление, интоксикация
Тепло на область печени, введение спазмолитиков, ?
Задача № 45.
Одышка, сердцебиение, головные боли по утрам, повышение АД, цианоз кончиков губ и пальцев, л.у. пальпируются, тахипноэ, ослабленное везикулярное дыхание, единичные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах слева и справа, пульс неритмичный, напряжён, тахикардия, тоны неритмичные, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона над аортой, смещение левой границы кнаружи,
печень выступает на 2 см из – под края рёберной дуги на 2 см, отёки голеней, стоп.
Одышка - повышение давления в лёгочных капиллярах, обусл. Увеличением давления в левом предсердии : недостаточная сократительная активность левого желудочка при длительном повышении АД транссудация жидкости в интерстициальное пространство, активация j – рецепторов, стимуляция дыхат. Центра, уменьшение дыхат дыхат.объёма в результате застоя и накопления крови в лёгких стимуляция дыхат. Центра; изменение газового состава крови, гипоксемия, снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком, треб. Усиления работы дыхат.мускулатуры.
Сердцебиение – активация симпато – адреналовой системы, гипертрофия лев.желудочка, дизэлектролитн. И обмен.нарушения.
Головные боли – гипертоническая энцефалопатия, связанная со спазмом артерий и артериол, нарушением тонуса вен.
Повышение АД – увеличение сердечного выброса, спазм периферических сосудов или недостаточное расширение артериол.
Цианоз – спазм мелких артериол, носит периферический характер, недостаточная насыщенность крови кислородом, усиление использования кислорода в периферических тканях повышение содержания восстановленного гемоглобина в крови.
Тахипноэ – рефлекторно из – за застоя в МКК.
Ослабленное везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы – застой в МКК.
Неритмичный, напряжённый пульс – зависит от тонуса и эластичности сосудов, аритмия ( изменение свойств миокарда : автоматизма, проводимости, возбудимости ).
Тахикардия - приспособительный характер, компенсаторная реакция на снижение снабжения кислородом периферических тканей и снижение сократит. Способности миокарда при недостатке его оксигенации.
Ослабление 1тона над аортой – уменьшение скорости сокращения сердечной мышцы вследствие развития дистрофических изменений миокарда при недостатке кислорода.
Акцент 2 тона над аортой – повышение АД в БКК ( увеличение скорости захлапывания створок клапана аорты ) .
Смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи – гипертрофия левого желудочка сердца, дилатация ЛЖС.
Выступает край печени – застой в БКК, застой крови в печени.
Отёки – задержка натрия и жидкости в организме.
Артериальная гипертензия – 3 степень, 2 стадия?, сердечная недостаточность ПЖ и ЛЖ?, 2 стадия ( застой в МКК и в БКК) , период Б, аритмия.
Артериальная гипертензия перегрузка сердца давлением наруается насосная функция сердца уменьение сердечного выбросагипоперфузия органов, в том числе сердца, почек и периферических мышц.
Снижение перфузии сердца – активация симпат. НС, учащение ритма.
Снижение перфузии почек - РААС ренина ангиотензин 2 вазоконстрикция, задержка воды, преднагрузки на сердце.
Снижение перфузии мышц – накопление недоокисленных продуктов метаболизма в них + гипоксия = утомляемость.
Аритмия – при СН, изменение свойств миокарда.
Эр N, Нв N, Лейк. N, эоз. N, п/я N, с/я N, лимф. N, моноциты N, СОЭ N.
Цвет не изменён, реакция не изменена, прозрачная, уд.вес N, белок N, лейк. N, эритр. N.


ЭхоКГ: увеличение толщины стенок лев.желудочка, обусл.гипертрофией.
Рентгенография органов груд н.клетки : аорт.конфигурация сердца, обусл.гипертрофией лев.желудочка.
Осмотр глазного дна – сужение артериол и расширение вен сетчатки, отрж. Состояние артериол и вен ГМ.
Коагулограмма - признаки гиперкоагуляции, происх.засчёт нейрогумор.сдвигов.
Рентгенография лёгких – отсутствие изменений будет свидетельствовать против заб – ния органов дыхания как причины одышки.
Б/х анализ крови – определение содержания инсулина в крови, определение толерантности к глюкозе, дислипидемию ( ЛПНП, ЛПВП).
Гипертонический криз – прём клонида под язык до полного рассасывания, введение мочегонных средств, диазоксида., ганглиоблокаторы, нейролептики, эналаприлат, нитроглицерин – вазодилататоры, бета – адреноблокаторы, антагонисты кальция, клофелин, празозин, ингибиторы АПФ, госпитализация.
Задача № 35.
Желтушное окрашивание кожи с зеленоватым оттенком, кожный зуд, слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, иктеричность склерл, л.у.пальпируются, тахикардия, обложенный язык, живот вздут, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря, положительные симптомы Керра, Георгиевского – Мюсси, Ортнера, светлый стул.
Желтушность кожи с зеленоватым оттенком и иктеричность склер – повышенное содержание в сыворотке кровибилирубина.
Кожный зуд - накопление в крови желчных килот, в норме выделяемых печенью, и раздражение ими чеувствительных нервных окончаний кожи.
Слабость - нарушение обезвреживающей функции печени.
Снижение аппетита – нарушение секреции желчи ( нарушение переваривания жиров в кишечнике), заброс желчи в желудок и пищевод.
Боли в правом подреберье с иррадиацией – спастическое сокращение мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, растяжение стенок желчного пузыря при застое желчи.
Тахикардия – компенсаторная реакция.
Болезненность при пальпации в области желчн.пузыря – воспалит.процесс.
+ симптом Кера,Ортнера – воспаление желчн.пузыря ( холецистит ).
+ симптом Мюсси – Заб – ния желчн. Пузыря, печени, когда в патологический процесс вовлечена область диафрагмы и диафрагм.нерва.
Светлый стул – отсутствие или снижение стеркобилиногена.
Вздут живот – метеоризм, асцит ???
Механическая ( подпечёночная) желтуха.
ХС , билирубин общий , билирубин прямой , АСТ N, АЛТ N, щелочная фосфатаза .
Высокое содержание ПБ и НБ.ПБ – регургитация его кровь из- за закупорки или сдавления желчн.протока и желчевыводящих путей.
Определяет цвет мочи, кала, кожи и склер.
Цвет изменён, реакция N, уд.вес N, прозрачная, белка нет, эр.N, лейк. N, цилиндров нет, билирубин +++, уробилина нет.

Механическая желтуха.
Гемоглобин N, эр. N, ЦП N, лейк. N, эоз.N, п/я N, c/я N, лимфоциты N, мон. N, тромбоциты N, СОЭ N.
Боль в результате – продвижения камня, раздражение слизистой, растяжение желчн.пузыря в рез – те застоя желчи блокируется выделение желчи в кишечник. В крови нарастает уровень прямого билирубина желтуха.
Возникает при обтурации внепечёночных желчевыводящих путей камнем или сдавлении общего желчного протока опухолью ( рак головки поджелудочной железы, метастазы рака в лимфатические узлы ворот печени). В результате – блокируется выделение желчи в кишечник, не оьразуется уробилиноген ( мезобилиноген и стеркобилиноген). В связи с этим уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствует. В крови - ПБ, т.к. его образование гепатоцитами долгое время не нарушается. Соответственно - в моче ПБ и моча приобретает тёмный цвет ( цвет пива ).
УЗИ – размеры печени и селезёнки, желчного пузыря.
Контрастное исследование желчевыводящих путей – холеграфия, транспечёночная чрескожная холангиография, ЭРХПГ, КТ ( опухоль), МРТ, радионуклидное исследование ( опухоль ).
Печёночная колика – тепло, спажзмолитики, госпитализация, новокаиновая блокада поясничной области ?
Задача № 30.
Боли сжимающего характера за грудиной с иррадиацией в левое плечо, возник.при ходьбе на ровной местности на 500 м, при подъёме на 4 эт., при ходьбе в гору, купир.при остановке; из анамнеза: перенесённый инфаркт миокарда; л.у.пальпируются; повышение АД.
Боль сжимающего характера за грудиной – повышенная потребность в кислороде гипертрофированного миокарда левого желудочка.
Иррадиация – в СМ по близости находятся нервные волокна, несущие чувствит.имп. от сердца и соответ.кожных зон.
Инфаркт миокарда – предрасполагающий фактор.
Повышение АД – повышение ОПСС или увеличение МО крови.
Артериальная гипертензия 1 степень, 1 стадия; стенокардия – 2 класс.
Нв N, Эр N, Лейк. N, Э N, с/я N, лимфоциты N, Моноциты N, СОЭ N.
Цвет норма, прозрачная, уд.вес – норма, белка нет, сахара нет, Лейк. N.
Сахар – в норме, АЛТ – в норме, АСТ – в норме.


Оценка содержания липидов , Эхо КГ – увеличение размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии; стресс – ЭхоКГ – локальные изменения сократимости миокарда в условиях тахикардии.
Приступ ангиозных болей – таблетки или капсулы нитроглицерина под язык, пролонгированные препараты д/предупреждения приступов, бета – адреноблокаторы - потребности миокарда в кислороде ( пропанолол, атенолол, метопролол) ; антиагрегант – аспирин; инфаркт – НА морфин промедол, нейролептанальгезия с фентанил и дроперидол,госпитализация, мониторное ЭКГ – наблюдение, ПИТ.
Задача № 32.
Приступообразные сжимающие боли за грудиной с иррадиацией под левую лопатку, возникающие при ходьбе, чувство страха смерти, сердцебиение, прекр.при отдыхе, курение по 1 пачке в день, употребление алкоголя; повышенное питание, цианоз губ, кончиков пальцев, л.у.пальпируются, ослабление 1 тона на верхушке сердца, смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи на 2 см, повышение АД.
Боли за грудиной – повышенная потребность в кислороде гипертрофированного миокарда левого желудочка, дизэлетролитные и обменные нарушения.

Иррадиация – в СМ по близости находятся нервные волокна, несущие чувсвит.импульсы от сердца и соответ.кожных зон.
Сердцебиение - активация симпато - адреналовой системы, гипертрофия левого желудочка.
Курение, употребление алкоголя – факторы риска АГ.
Повышенное питание – метаболические нарушения, фактор риска АГ.
Цианоз губ, кончиков пальцев – недостаточная насыщенность крови кислородом , усиление использования кислорода в периферических тканях повышение содержания восстановленного гемоглобина; спазм мелких артериол.
Ослабление 1 тона на верхушке сердца – умньшение скорости сокращения сердечной мышцы в следствие развития дистрофических изменений миокарда при недостатке кислорода, негерметичное смыкание створок АВ – клапана, необычное их положение, резкое замедление сокращения желудочка и подъёма ВЖД при уменьшении сократительной способности миокарда у б – х с СН, значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка.
Смещение левой гр.отн.серд.тупости – гиперттофия и дилатация левого желудочка.
Повышение АД – повышение ОПСС и/или увеличение МО крови.
Артериальная гипертензия 2 степень, 1 стадия, стенокардия 2 класса, инфаркт ???
Нв , Эр , ЦП N, Лейк. N, эоз N, п/я N, с/я N, лимф. N, мон. N, тромб. N, СОЭ .
Анемия.
Цвет изменён, реакция в норме, отн.плотность в норме, прозрачная, белка нет, эр., лейк. В норме, цилиндров нет.
Сахар – в норме, АЛТ и АСТ в норме, тропонин 1 - +.
Инфаркт.


ЭхоКг – увеличение размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии.
Стресс - ЭхоКГ – локальные изменения сократимости миокарда в условиях тахикардии.
Оценка содержания липидов.
Сцинтиграфия миокарда – участки свежего инфаркта ( при отсут.убедительной картины на ЭКГ).
Приступы ангиозных болей:
- стенокардия – таблетки или капсулы нитроглицерина под язык, пролонгированные препараты д/предупреждения приступов, бета – адреноблокаторы – сниж.потребность миокарда в кислороде ( пропанолол, атенолол, матопролол ), антиагрегант – аспирин.
- инфаркт – наркотические анальгетики морфин или промедол, нейролептаналгезия фентанил и дроперидол. Госпитализация в ПИТ, мониторное ЭКГ – наблюдение, фибринолитики.
Задача № 1.
Боль в поясничной области ( интенсивн., острые ) , иррадиирующ.в паховую область и правое бедро; в правой половине живота; гематурия ( красная моча ) ;
Дизурия ( странгурия ) – болезненное мочеиспускание; беспокойство пациента, болезненность живота при пальпации в мочет – х точках, симпт.Паст – го резко + справа, л.у. пальпируются.
Патогенез м/к болезни : обиен.нарушени, связанные с тубулопатиями, гиперпаратериозом, нар – ми обмена мочев.к – ты; нар – ние уродинамики при застое мочи;
Боль – спастическое сокращение почечн. Лоханки, обусл. Её растяжением из – за закупорки мочеточника камнем, кровяным сгустком.
Иррадиация – в СМ по близости расположены нервные волокна, несущие чув. Имп.от почек, мочеточников и соответ.кожн.зон.
Дизурия – раздражение мочеточника, камни.
Макрогематурия – повреждение камнем эпителия МВП.
+ симт – м Паст. – сотрясение растянутой напряжённой капсулы.
Верхн.мочет.точка – пересечен.вертик.линии, проход. По наружн.краю прям.мышцы живота и горизонт.линии, проход.ч/з пупок.
Средн.мочет.точка – на трети расстояния от передн.средин.линии до спина илиака антериор супериор.
Мочекаменная болезнь. Почечная колика ?
Эр., Нв N, Лейк. N, Эоз. N, с/я N, мон. N,лимф. N, СОЭ - воспалит.процесс.
Цвет в норме, реакция в норме, Уд.вес в норме, неполная прозрачность, белок в норме, эр., оксолаты и ураты – патология.
Эр. , Лейк. В норме. Д/исследования мочевого осадка; опеделяется содержание лейкоцитов и эритроцитов в конретном объёме.

Посев мочи с определением чувствительности бакт.микрофлоры к АБ, обзорн.рентгенография брюшной полости, экскреторная урография – оценка выделит.функции почек, УЗИ ( расширение чашечек, лоханок, мочеточника); КТ ( дифференц.от злокач.новообразования), рентген – тени камня, хромоцистоскопия, катетеризация мочеточника.
Почечная колика - тепло ( ванна, грелка); в/в введение обезболив.в т.ч.наркотических и спазмолитиков, п/к атропин, новокаинов.блокада поясн.области.
Задача № 4.
Отёки на лице, головная боль, боль в пояснице, общ.слабость,, моча грязно – бурого цвета, повышение темп.тела, л.у.пальпируются, акцент 2 тона над аортой, повышение АД, гиперемированный зев, увеличен.миндалины и разрыхлённые, с- м Пастерн. Слабо + с обеих сторон.
Этиолоия нефротическ.синдрома : остр.постинф.нефрит ( возд – е этиолог.фактора – ангина).
Отёки – протеинурия гипопротеинемия; ОДП.
Боль – растяжение почечн.капсулы или лоханки.
Моча вида мясных помоев – макрогематурия + слизь + лейкоцитурия.
Повыение АД – гиперволемия, гипернатрийемия ( снижение кол – ва функц.нефронов и активация РААС, повышение ОПСС, снижение СВ.
Акцент 2 тона над аортой – повышение АД ( повышене скорости зхлопывания створок клапана аорты ).
С-м Паст. – сотрясение растянутой и напряжённой капсулы.
3) Нефритический синдром.
Почечная гипертензия ( портальная ? ).
Э. - гематурия, Нв - , Лейк. , эоз. N, п/я , с/я N,мон N, лимф. , СОЭ .
5) цвет мясных помоев, рекция в норме, уд.вес в норме, мутная, белок , плоск.эпител.в норме, лейк.в норме, изменён.эр – ты ( без гемоглобина ) - , неизменён.эр – ты в норме.Гиалинов.цилиндры , эритр.цилиндры , клетки почечн.эпител..
Белок – повышение фильтр.плазменных белков через мембрану клублчков почки – клубочковая.
- неспособность проксимальн.извитых кнальцев реабс – ть плазмен.низкомолек.белки, профильтр.в норм – х клубочках.
Гиалинов.цилиндры – белков.или клеточные образования. – Медлен.внутрипочечн.ток мочи, осаждение белка в просветах канальцев.
Клетки почечн.эпителия – остр.поражение почек – круглые.
6) Д/исследования мочев.осадка, определ – ся содержание лейкоцитов и эртроцитов в конкретном объёме.
Эр – в много, лёйкоцитов в норме.
7) ?
8) Мочевина в норме, креатинин в норме, СРБ ++, К в норме, натрий в норме
СРБ – активность имменовосп.поражения почек.
9) Экскреторн.урография ( тени ) , УЗИ почек, цитоскопия. Посев мочи ? ( чувст – ть к АБ), проба Реберга – клубфильтрация и канальцевая реабсорбция, по Зимницкому, СРБ, определен.натрия в крови, ренография, ЭКГ ( АД ).
10) ОПН?
Почечн.колика? Тепло, в/в нарк.обезбол. и спазмолитики, п/к атропин, новокаиновая блокада поясничной области.
Почечн.эклампсия мышечн.судороги,.
Задача № 9.
Утрен.отёки на лице – гипопротеинемия, протенинурия,, постоян.головн.боль – общ.интоксикация, кожн.зуд – уремия,кристаллы мочевины, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, не принос.оьлегчения, понос, общая слабость, адинамия – уремическ.энцефалопатия, повышение АД – РААС, ОПСС;задержка воды в орг – ме, повышение ОЦК, повышение АД; Повышение температуры, бледная сухая кожа – спазм периферических сосудов, анемия – воздействие уремическ.токсинов на КМ, снижение продолжительности жизни эритроцитов, снижение эритропоэтина; запах аммиака изо рта – разложение мочевины с обр.аммонийных солей; л.у.пальпируются; жёсткое дыхание, сухие хрипы, тахипноэ – неравномерное сужение альвеол, спазм, отёк, вязкая мокрота, воздействие аммонийных солей на слизистую уремическ.бронхит ; напряжённый пульс – зависит от тонуса сосудов; ослабление 1 тона – поражение митрального или 3-х створчатклапана; акцент 2 тона над аортой – повышение АД, увеличение скорости захлопывания клапана аорты; белый налёт на языке, зев гиперемирован, рыхлые миндалины, живот умеренно болезненный при пальпации, с - м Паст. + с обеих сторон – сотрясение капсулы напряжённой.
ХПН, артериальная гипертензия.
Эр, Нв , Лейк N, Эоз N, п/я , с/я N, Мон N, лимф. N. СОЭ - воспаление.
Эр. – угнетение эритропоэза урем. Токсинами, эритропоэтин
Нв и Эр - анемия.
Цвет не изменён, реакция в норме, уд.вес. в норме, прозрачность - мутная, белок повышен - протеинурия, лейкоциты в норме, эритроциты , гиалинов.цилиндры
Д/определения одного из показателей почечной нелостаточности: наруение концентрационной и разводящей способности почек.
Суточн.диурез – 660 мл – олигурия
Соотн.ночн. и дневн.диуреза – никтурия – больше ночной.
Min уд.вес 1004
Max уд.вес 1007
Закономерность: меньшему объёму соответ. Больший уд.вес и наоборот.
Разность м/ду max и min – 0,003
Нарушена способность почек к концентрированию мочи ( т.к. показатели 1018 – 1,020 )
Способность к разведению сохранена ( т.к. показатели есть ниже 1,008 – 1,007 )
Гипостенурия, т.к. max уд.вес ниже 1,018; разность м/ду max и min уд.весом уменьшается, сохранена разводящая F почек.
Гипостенурия + олигурия – тяжёлое расстройство функций почек, плохой прогностический признак.
Мочевина , креатинин , СРБ +, К , Na в норме, билирубин общ.в норме, ХС , глюкоза в норме , общ.белок снижен.
Креатинин - выделит.фукции почек.
СРБ – иммуновосп.процесс .
Обш.белок снижен – протеинурия.

ХПН, артериальная гипертензия, анемия.
УЗИ – камни, обструкция, поликистоз, сморщивание), КТ, ретроградн.пиелография ( окклюзия или аномалия строения МВП ), артериография ( стеноз почечн.артерии),радиоизотопн.ренография ( задержка выделения изотопа ), биопсия почки ), проба Реберга ( выделит.функция почек, клубочков.фильтрация и канальцев.реабс. ), ЭКГ ( АД ).
При ОПН – аппарат иск.почки, экстракарп.очищение крови . гемодиализ, перитонеальн.диализ,транспл – я почки.
ОПН – госпитализация; лечение: удаление ядов; при шоке – ликвид.деф.ОЦК – вливание кр., плазмы, кр./заменителей, коррекция электролитн.баланса; в/в – маннитол или фуросемид.
Задача №5.
Одышка – повышение давления в лёгочных капиллярах, обусл.увеличением давления в лев.предсердии : недостаточная сократит.активность лев.желудочка при длит.повышении АД транссудация жидкости в интерстиц.пр- во , возбуждение j – рецепторов, стимуляция дыхат.центра, уменьшен.дыхат.объёма и накопление крови в лёгком – стимул.дыхат.центра, изменеие газового состава крови, гипоксемия, снижен.растяжимости лёгочн.ткани, связан. С застоем крови и интерстиц.отёком, треб.усиления работы дыхат.мускулатуры.
Отёки лица, рук – рыхлые – протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия ОДП, задержка воды в тканях, снижение ОЦК, альдостерона, АДГ, диуреза, натрия; РААС.
Увеличение живота – асцит
Адинамия, бледная кожа, л.у. пальпируются, тахипноэ; притупление перкут.звука в прав.подлопат.области – гидроторакс, обт.ателектаз ?
Ослабление дыханиф и бронхофонии в этой обл.
Притупление тонов сердца – клапаны.
Повышение АД.
Симптом лягушачьего живота, выбухание пупка – асцит.
Симптом флюктуации – асцит.
Симптом Паст. + - сотрясение капсулы.
Патогенез нефрот.синдрома – иммуновосп.генез, хр.гломерулонефрит.
Нефритический синдром, артериальная гипертензия, гидроторакс ?
Эр., Нв. В норме, Лейк. В норме, эоз в норме, с/я в норме, Мон. В норме, лимф. В норме, СОЭ повышен сильно – воспаление.
Цвет в норме, щелочная реакция может свидет.о хр. Инф., уд.вес повышен, мутная, белок повышен – протеинурия, плоск.эпителий в норме, лейкоциты в норме, эритроциты в норме, гиалинов.цил.повышены – оседание белка в канальцах, зернист.цилиндры - дистрофическюпроцессы в канальцах ( распавшиеся клетки почечн.эпителия )
Д/исследования мочев.осадка: определен.содержания лейк.и эритр.в конкретном объёме.
Лейк.в норме, эритр.в норме.
Цилиндры повышены.
Общ.белок снижен, альбумины снижены, Х/С повышен ( нарушение белкового обмена ), креатинин повышен ( снижение выделит.функции почек )
Калий в норме

Проба Реберга ( выделит.функция почек ), по Зимницкому ( концентрац.и развод.функции почек ), СРБ, определение натрия в крови, ренография, УЗИ.
-
Задача № 2.
Снижение АД: шок – снижение сосудистого тонуса, кровь в сосудах брюшной полости, снижение притока крови к сердцу, снижение серд.выброса и ОЦК, развивается гипоксия.
Снижение диуреза – прекращение поступления мочи в мочев.пузырь из – за прекращения её образования: воздействие ядов, нарушение к/о – шок; воспаление паренхимы.
Ступор, адинамия – уремическая энцефалопатия.
Положение ортопноэ.
Бледная кожа – анемия, спазм.
Одутловатость лица – отёк – протенурия, гипопротеинемия.
Запах аммиака изо рта – разложение мочевиеы с обр.аммонийных солей.
Л.у.пальпируются, снижение мышечн.тонуса.
Тахипноэ, ослабление везикул.дыхания, незвучн.мелкопузырчат.хрипы – уремическ.бронхит, воздействие уремич.ядов на слизистую.
Повышение ЧСС, ослабление 1 тона на верхушке – поражение митр.или 3 – х створчат.клапана.
Обложенный язык.
Патогенез ОПН : нарушение экскреторн.функц.почек; нарушение почечн.кровотока, клуб.фильтрации и канальцевой реабс.
-надпочечн.: шок, привод.к шоковой почке;
-почечн.: отравление нефротоксическ.ядами;
-подпочечн.: закупорка мочеточников.
3) ОПН ( олигурическ.стадия ) , почечн.отёки; гипотензия.
4) Эр. , Нв в норме, Лейк.в норме, эоз.в норме, с/я в норме, моноциты в норме, лимф.в норме, СОЭ повышен.
5) Цвет в норме, реакция в норме, уд.вес в норме, мутная, белок повышен, лейкоциты повышены, эр.в норме, гиалинов.цилиндры повышены.
6) мочевина повышена, креатинин повышен ( снижена выделит.функция почек ), К в норме, АСТ повышена – повреждение тк.почек, печени, АЛТ – в норме.
7) –
8) Нарушение ритма – гиперкалийемия – аритмич.
ЧСС повышен.
Ослабление 1 тона на верхушке сердца.
1 вопрос.
Ацидоз.
9) УЗИ + доплеровск.исследование ( гидронефроз, гидроуретер, камни, аневризма брюшн.части аорты ); артериография ( стеноз или аневризма брюн.аорты ); изотропн.динамическ.сканирование почек, КТ, хромоцистоскопия, МРТ ( обструкция МВП ); биопсия, ЭКГ.
10) ОПН – аппарат иск.почки, экстракарп.очищение крови – гемодиализ, диализ, трансплантация почки.
Задача № 48.
Частые головные боли, пониженная работоспособность,головокружение – гиперт.энцефалоаптия, связан.со спазмом артерий и артериол, нарушением тонуса вен.
Отягощен.наследственность: арт.гипертония и ИБС, инфаркт миокарда у матери – наследственная предрасположенность.
Особенности профессиональн.деят – ти: умственный труд – умственное перенапряжение, утомление, чувство ответственности приводят к эмоц.стрессам.
Гиперемия лица – венозный застой.
Бледно – розовые кожные покровы – спазм мелких артериол.
Избыточная масса тела – метаболические нарушения.
Л.узлы пальпируются.
Напряжённый пульс – зависит от тонуса и эластичности сосудов.
Акцент 2 тона над аортой – повышение АД в БКК, повышение скорости захлопывания клапана аорты.
Смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи на 2 см – дилатация и гипертрофия левого желудочка.
Повышение АД – повышение ОПСС или/и увеличение МО крови.
– 1 вопрос.
Артериальная гипертензия 2 степени, 2 стадия?
Дилатация левого желудочка.
Артериальная гипертензия 2 степени.
Эр. в норме, Нв в норме, Лейк. в норме, эоз.в норме, с/я в норме,лимф.в норме,моноциты в норме,СОЭ – в норме.
Цвет не изменён, реакция в норме, прозрачная, уд.вес.в норме, белок в норме, лейк.в норме, эритр.в норме.

Увеличение амплитуды зубцов R в отведениях V5 и V6 – обусловлены гипертрофией левого желудочка.
Б/х анализ крови, ЭхоКГ – увеличение толщины стенок левого желудочка; рентгенография органов грудной клетки: аортальная конфигурация сердца; осмртр глазног дна: сужение артериол и расширение вен сетчатки; коагулограмма: признаки гиперкоагуляция.
Гипертонический криз.
- осложнённый: экстрен.госпитализация в ПИТ, введение: вазодилятаторов ( нитроглицерин, эналаприлат ), диуретики ( фуросемид ), ГБ ( пентамин ), нейролептики ( дроперидол ).
- неосложнённый: бета – адреноблокаторы, антагонисты кальция ( нифедипин ), клофелин, ингибиторы АПФ ( каптоприл ), петлевые диуретики, празозин. Лечение может осуществляться амбулаторно.
Задача № 49.
Перебои в работе сердца – активация симпато- адреналовой системы, гипертрофия левого желудочка, дизэликтролитные и обменные нарушения.
Периодические колющие боли в области верхушки сердца, не связанные с физической нагрузкой – усиление влияния симпатического отдела вегет.нервной системой.
Из анамнеза: инфаркт миокарда.
Л.у.пальпируются.
Аритмичный пульс – изменение свойств миокарда, проводящей системы: автоматизма, проводимости, возбудимости.
Твёрдый пульс – зависит от тонуса и эластичности сосудов.
Повышение АД – повышение ОПСС или увеличение МО крови.
– 1 вопрос.
Артериальная гипертензия 1 степени, аритмия, ИБС.
Эр.в норме, Нв в норме, Лейк.снижены, Эоз.верхняя граница нормы, с/я в норме, лимф.в норме, мон.снижены, СОЭ в норме.
Лейкопения – неблагополучное сост – е организма, связан.с врождён.или приобретён.нарушением работы красного костного мозга.
Креатинин в норме, ХС повышен – фактор риска, метаболические нарушения, билирубин общ.в норме, билирубин прямой в норме, калий в норме, натрий в норме.
-
Цвет в норме, прзрачная, уд.вес в норме, белок в норме, сахар в норме, лейк.в норме.

Б/х анализ крови, ЭхоКГ – увеличение толщины стенок левого желудочка; рентгенография органов грудной клетки: аортальная конфигурация сердца; осмртр глазног дна: сужение артериол и расширение вен сетчатки; коагулограмма: признаки гиперкоагуляция.
Гипертонический криз.
- осложнённый: экстрен.госпитализация в ПИТ, введение: вазодилятаторов ( нитроглицерин, эналаприлат ), диуретики ( фуросемид ), ГБ ( пентамин ), нейролептики ( дроперидол ).
- неосложнённый: бета – адреноблокаторы, антагонисты кальция ( нифедипин ), клофелин, ингибиторы АПФ ( каптоприл ), петлевые диуретики, празозин. Лечение может осуществляться амбулаторно.
Задача № 41.
Голодные боли в подложечной области, купир.приёмом пищи – спастические? Спазм гладкой мускулатуры органов.
Изжога, кислый привкус во рту - недостаточность кардиального сфинктера, гипермоторика желудка, повышенная кислотность желудочного сока.
Тошнота – раздражение блужд.нерва.
Снижение массы тела - ? плохая усвояемость и переваривание пищи в связи с воспалит.процессом.
Неустойчивое настроение, плохой сон – обострение воспалительного поцесса носит сезонный характер.
Бледно – розовые покровы – анемия, не усваивается в связи с воспалением железо и витамин В12.
Л.У.пальпируются.
АД снижено.
Умеренная болезненность при пальпации в эпигастрии, более выраженная в зоне Шаффара – воспалит.процесс.

Синдромы поражения желудка и 12 п.к.Синдромы нарушения пищеварения и всасывания?
Эр.в норме,Нв в норме, ЦП в норме, Лейк.в норме, Эоз.в норме, п/я в норме, с/я в норме, лимф.в норме, моноциты в норме, СОЭ повышено – воспаление.
Цвет в норме, прозрачная, реакция к норме, уд.вес в норме, белка нет, сахара нет,Эп.кл.в норме, лейк.и эритр.в норме.
Язва, эрозивный гастрит, опухоль толстой кишки ??? активный патологический процесс с разрушением сосудов и поражением слизистой; кровотечение.
Натощак : гиперсекреция, гиперхлоргидрия, гиперацидность.
Стимуляция: тоже самое.
Дебит – час: ?
ЯБ 12пк, хр.гастродуоденит.
ФЭГДЭС – гиперемия слизистой, локализация и размер язвы, осн.метод диагностики ЯБ, во время исследования проводится забор материала д/исследования на Helicobacter pylori.
Биопсия – степень доброкачественности язвы.
Рентген – симптом “ниши”.
Рh – метрия.
Кровотечение – хирург.лечение; лёд.
Малегнизация язвы, профузное кровотечение, перфорация язвы, рубцово – язвенный стеноз привратника – хирург.лечение.
Задача № 39.
Боли в эпигастрии, распр.на левое подреберье, усилив.после жирн. И мучной пищи, с иррадиацией в спину – спастическ. – спазм гладкой мускулатуры органов, дистензион. – от растяжения стенок полых органов и натяжения их связачного аппарата.
Отрыжка воздухом – непроизвольное выделение из желудка в полость рта газов – аэрофагия – заглатывание избыточного количества воздуха с послед.его отрыгиванием при нарушенном приёме пищи, заб – ниях ЖКТ, неврозах.
Вздутие живота – метеоризм – вздутие живота в следствие скопления газов в кишечнике.( из – за молока – недостаточность лактазы в кишечнике ).
Тошнота по утрам – раздражение блуждающего нерва.
Неустойчивый стул с жирным блеском – стеаторея – нарушение всасывания жиров.
Понос – усиление перистальтики кишечника и ускорение продвижения его содержимого; нарушение всасывания жидкости в кишечнике; увеличение патологической секреции жидкости в кишечнике при его воспалении.
Избыточная масса тела – метаболические нарушения.
Бледно – розовые кожные покровы – анемия, спазм артериол.
Л.у.пальпируются.
Повышение АД - повышение ОПСС и/или увеличение МО крови.
Беловатый налёт у корня языка – заболевание желудка, кишечника, печени.
Умеренная болезненность при пальпации в левом подреберье – воспаление? Раздражение брюшины?
Урчание?
Усиление перистальтики – воспаление тонкого кишечника, непроходимость кишечника, физиолог.- после приёма пищи, богатой растит.клетчаткой.
– см.1 вопрос.
Синдром поражения тонкой кишки, синдром неязвенной диспепсии, синдром нарушения пищеварения и всасывания, артериальная гипертензия 1 степени, синдром поражения 12 п.к.?
Эр.в норме, Нв в норме, ЦП в норме, Лейк.в норме, п/я в норме, с/я в норме, эоз.в норме, баз.в норме, лимф.в норме, моноциты в норме, СОЭ?
Цвет не изменён, прозрачная, реакция в норме, уд.вес в норме, белка и сахара нет,эп.кл.,эр.,лейк.в норме всё.
ФЭГДС: наблюдается заброс желуд.содержимого в пищевод – слабость нижнего сфинктера ( кардиальн. )
Содержатся непереваренные мышечные волокна, есть крахмал и переваренная клетчатка, нейтральный жир, жирные кислоты, мыла – нарушение врнешней секреции поджелудочной железы.
Причина диспепсия – рефлюкс – эзофагит, нарушение всасывания, энтерит.
Стеаторея – нарушение всасывания, раздражение кишки.
Нарушение внешней секреции поджелудочной железы – панкреатит.
Рентген – кальцификация железы; УЗИ – увеличение железы, расширение протоков, псевдокисты, небольшие обызвествления; КТ – морфология.
Триада – обызвествление железы, сах.диабет, стеаторея.
Б/х анализ крови – сахар.
Тест на толерантность к глюкозе.
Рентген с барием – рефлюкс.
Ангиография артерий – диагностика опухолей.
ЭРХПГ
Радиоизотопное исследование.
ЭКГ - повышение АД.
Острый панкреатит - ?
Активная инфузионная терапия плазмозаменяющими растворами, откачивание желудочного содержимого через назогастральный зонд( чтоб не попало втонк.кишку и проток поджел.железы) , атропиноподобные препараты, АБ.
Задача № 42.
Ощущение давления, распирания и вздутия живота – метеоризм ( задержка газа в кишечнике ), дистензион.боли – растяжение стенок полых органов и натяжение их связочного аппарата.
Частый кашицеобразный, зловонный с пузырьками газа стул, большое количество каловых масс – понос:
- энтеральный;
- желудочный.
Усиление перистальтики кишечника и ускорение продвижения его содержимого; нарушение всасывания жидкости в кишечнике; увеличение патолог.секреции жидкости в киш – ке при его воспалении – энетрит, колит, ахилия, панкреатит.
Резк.позывы к дефекации.
П/ле деф. – резк.слабость, дрожание рук, холодн.пот – демпинг – синдром.
Снижение аппетита, неприятный вкус во рту – хр.гастрит с понижен.кислотностью.
Из анамнеза – повар в прошлом, переедания, жирная и мучная пища в молодости; непереносимость цельного молока – п/ле употребления: боли вокруг пупка, кашицеобр.стул глинистого вида – недостаточность лактазы в кишечнике.
Снижение массы тела – хр.гастрит с пониженной кислотностью.
Сглаженные сосочки языка – анемия.
Бледные и сухие кожные покровы и слизистые – анемия.
Болезненность живота при пальпации вокруг пупка – воспалит.процесссы в тонк.кишке.
– см.1 вопрос.
Синдром поражения желудка, синдром поражения тонкой кишки, синдром нарушения пищеварения и всасывания, синдром неязвенной диспепсии?
Эр.в норме, Нв снижен, ЦП в норме,Лейк.в норме, Эоз.в норме, п/я в норме, с/я в норме, лимф.в норме,м.в норме, СОЭ повышена – воспаление.
Анемия.
Цвет в норме, уд.вес в норме, прозрачная, реакция слабокислая – хр.инфекция?, белка и сахара нет,всё остальное в норме.
Общ.белок снижен, альбумин снижен, ХС в норме.
Нарушение всасывания, понос.
Цвет изменён, консист.изменена, непереваренные мышечн.волокна,переваренная клетчатка, крахмал, нейтральные жиры, мыла, иодофильн.флора.
Нарушение внешней секреции поджел.жел., нарушение желудочной секреции.
-?
Рентген – кальцификация железы; УЗИ – увеличение железы, расширение протоков, псевдокисты, небольшие обызвествления; КТ – морфология.
Триада – обызвествление железы, сах.диабет, стеаторея.
Б/х анализ крови – сахар.
Тест на толерантность к глюкозе.
Ангиография артерий – диагностика опухолей.
ЭРХПГ
Радиоизотопное исследование.
ФЭГДС – слизистая.
Исследование желудочн.содержимого.
РН – метрия.
Гистологическ.изучение биопсийного материала на наличие хеликобактер пилори.
Контрасное исследование.
Колоноскопия.
КТ.
Острый панкреатит ?
Активная инфузионная терапияплазмозаменяющими растворами, откачивание желудочного содержимого через назогастральный зонд( чтоб не попало втонк.кишку и проток поджел.железы) , атропиноподобные препараты, АБ.
Задача № 43.
Нарушение стула: поносы частые, сменяющиеся запорами:
Понос : Усиление перистальтики кишечника и ускорение продвижения его содержимого; нарушение всасывания жидкости в кишечнике; увеличение патолог.секреции жидкости в киш – ке при его воспалении – энетрит, колит, ахилия, панкреатит.
Запор: замедление перистальтики кишечника, мех.препятствия в киш – ке и алиментарн.фактор:
- спастич.: спазм гладкой мускулатуры кишечн.стенки;
- атоническ.: снижение тонуса мускулатуры кишечн.стенки;
- органическ.: мех.препятствия д/продвижения каловых масс по кишечнику.
Чувство недостаточности опорожнения кишечника.
Каловые маччы жидкие со слизью и иногда с прожилками крови на поверхности.
Ложные позывы на дефекацию, сопр.отхождением газов и комочков каловых масс отдельных.
Кал по типу овечьего кала.
Тупые боли в животе, лок.в боковых отделах и внизу живота, усилив.после приёма пищи или перед дефекацией – воспалит.процесс.
Из анамнеза: остр.дизентирия.
Бледн.кожн.покровы – анемия.
Бледн.налёт у корня языка.
Умерен.болезненность при пальпации в левом фланке живота.
При глуб.пальпации умерен.болезнен.урчащ.сигма.

Анемия?, синдром поражения толстой кишки, синдром неязвенной диспепсии, синдром нарушения пищеварения и всасывания.
Эр.в норме, Нв.в норме, ЦП – снижен, лейк.в норме, баз.в норме, эоз.в норме, п/я в норме, с/я в норме, лимф.в норме, СОЭ в норме.
Цвет изменён, реакция слабокислая,
Кашицеобр.консиситенция,наличие слизи и крови, положит.р – я на скрыт.кровь,эритроциты,лейк., эпителий, непереваренные мышечные волокна, переваренная клетчатка, крахмал, иодофильная флора, соединит.ткань – нарушение желудочной секреции, нарушение пищеварения в толстой кишке – брожение ?.
Локализация процесса – в сигмовидной кишке, повреждение слтзистой прямой кишки.

Рентген – сглаженность или утолщение и ригидность слизист.оболочки, зернистость рельефа, сужение подвздошной кишки, фистулы, стриктуры.
Мрф.исследование кусочков ткани – гранулёматозные изменения.
УЗИ.
?
Задача № 7 .
Общ.слабость, потливость, боли в костях, повышение температуры, появление опухолевидных образований в подмышечной впадине, подчелюстной области, в паховых областях, тяжесть в левом подреберье; бледные кожные покровы и видимые слизистые, снижение массы тела, пальпируются увеличенные подчелюстн., шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы; выступает печень из – под края рёберной дуги на 4 см, увеличение селезёнки.
Общ.слабость, бледные кожные покровы и слизистые – анемия – метаплазия костного мозга и угнетение эритроцитарного ростка кроветворения; гемолиз эритроцитов; недостаточное снабжение кислородом периф.тканей.
Потливость – интоксикация.
Боли в костях - возникновение очагов экстрамедуллярного кроветворения – внекостномозгового.
Повышение температуры – воспаление, интоксикация.
Увеличение л.у. – гиперплазия кроветворной ткани.
Тяжесть в левом подреберье – увеличение селезёнки; растяжение её капсулы – гиперплазия кроветворной ткани.
Снижение массы тела - ?
Увеличение печени – гиперплазия кроветворной ткани
Лимфопролиферативный синдром; анемия, гепатолиенальный.
Эр. , Нв , ЦП в норме, Лейк., Эоз. в норме, Баз.в норме, п/я в норме, с/я снижены, Мон.в норме, Лимф., СОЭ повышено, тени Боткина – Гумпрехта.
Анемия, пролиферация и снижение дифференцировки клеток лимфоидного ростка кроветворения. Эр.- метаплая костного мозга и гемолиз эритроцитов.
Это полуразрушенные ядра лимфоцитов, хронический процесс.
Повышенное содержание лейкоцитов – пролиферации клеток лимфоидного ростка.
Патологических изменений нет.

Пункция костного мозга – повешение содержания лимфоцитов.
Трепанобиопсия – диффузн.лимф.гиперплазия, дисплазия эритробластов ( относит.дефицит фолиевой кислоты, расходуемой на пролиферацию лимфоцитов )
Цитогенетическое исследование – выявление аномалий количества и морфологии хромосом клеток крови
Цитохимическое исследование лейкоцитов – идентификация опухолев.поражений крови.
Инфекции, полиневриты, поражение черепных нервов.
Цитостатики, лучевая терапия.
Задача № 6.
Общая слабость, боли в костях, кровоточивость дёсен, тяжесть в левом подреберье, припухлость на шее, в подмышечных и паховых областях, субфибрилитет; бледные кожные покровы, множественные кровоизлияния синячкового типа; пальпируются Шейн., подмышечн., паховые л.у., печень выступает из – под края рёберной дуги на 3 см, селезёнка выступает из – под края рёберной дуги на 4 см.
Общ.слабость, бледные кожные покровы – анемия, метаплазия костного мозга и угнетение эритроцитарного ростка кроветворения, гемолиз эритроцитов; недостаточное снабжение периф.тканей кислородом.
Боли в костях – появление очагов экстрамедуллярного кроветворения ( внекостномозговых ).
Кровоточивость дёсен, кровоизлияния – метаплазия костного мозга и вытеснение мегакариоцитарного ростка; тромбоцитопенияю
Тяжесть в левом подреберье – увеличение селезёнки – рястяжение её капсулы – гиперплазия кроветворной ткани.
Повышение температуры – воспаление, интоксикация.
Увеличение лимфоузлов – гиперплазия кроветворной ткани.
Увеличение печени и селезёнки – гиперплазия кроветворной ткани.
Миелопролиферативный синдром, анемия, гепатолиенальный синдром.
Эр., Нв , ЦП , Лейк. , промиелоциты 3 %, миелоциты 19 %, метамиелоциты 21 %, миелобласты 24 %, п/я , с/я , мон.в норме, лимф., эоз.в норме, баз., тромбоциты , СОЭ .
Анемия, сдвиг лейкоцитарнюформулы влево, присутствие переходных форм клеточных элементов.Воспалит.процесс. Тромб. - аутоиммун.заб – ния, апластич.анемия, цитостатики, радиация, ДВС – синдром, болезнь Верльхова ( тромбоцитопеническая пурпура ).
Пролиферация и снижение дифференцировки клеток миелоидного ростка кроветворения.
-
Повыщенное количество лейкоцитов – воспалит.процессы.
Патологических изменений в б\х анализе крови нет.

Пункция костного мозга – гранулоциты.
Трепанобиопсия – диффузн.лимф.гиперплазия, дисплазия эритробластов ( относит.дефицит фолиевой кислоты, расходуемой на пролиферацию ?)
Цитогенетическое исследование – выявление аномалий количества и морфологии хромосом клеток крови
Цитохимическое исследование лейкоцитов – идентификация опухолев.поражений крови
Инфаркт селезёнки, лихорадка, боль в костях.
Трансплантация стволовых клеток костного мозга; химиотерапия.
Задача № 11.
Одышка – застой в МКК; повышение давления в лёгочных капиллярах, обусл.давлением в лев.предсердии: недостаточная сократительная активность лев.желудочка , транссудация жидкости в интерстиц.пространство, активация j – рецепторов, стимуляция дыхат.центра; изменеие газового состава крови, гипоксемия, снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстиц.отёком, треб.усиления работы дыхат.мускулатуры.
Выраженная слабость – лёгочная венозная гипертензия, изменение кровотока – перераспределение кровотока в лёгких, его увеличение в верхних долях.
Перебои в работе сердца – активация симпато – адреналовой системы, мерцательная аритмия.
Из анамнеза: ревматоидн.лихорадка с формированием митрального стеноза.
Бледно – розовые кожные покровы – анемия, спазм.
Цианоз губ, ушей, кончиков пальцев кистей рук – снижение сердечного выброса, сужение мелких артерий и артериол кожи – компенсаторный механизм, направленный на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов.
Тахипноэ – рефлекторно из – за застоя в МКК.
Аритмичный пульс – аритмия – изменение свойств миокарда: автоматизма, проводимости, возбудимости.
Малый пульс – зависит от тонуса и эластичности сосудов.
Повышение ЧСС – тахикардия, компенсация.
Смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи на 1 см – гипертрофия дилатация ПЖ.
Смещение верхней границы относит.сердечной тупости вверх – дилатация и гипертрофия ЛП.
Аритмичные тоны сердца.
Хлопающий 1 тон на верхушке сердца – клапан.комп.- захлоп.плот.створок; мышечн. – сокращение полупустого ЛЖ.
Диастолический шум – турбулент.ток крови, возник.в диастолу, обусловлен затруднением движения крови из ЛП в ЛЖ.
Акцент 2 тона над лёгочной артерией – повышение давления в лёгочной артерии.
Расщепление 2 тона над лёгочной артерией – увеличение продолжительности изгнания крови ПЖ и/или уменьшение времени изгнания крови ЛЖ, что приводит к более позднему возникновению пульмонального компонента и/или более раннему появлению аортального компонента 2 тона.
– см.1 вопрос.
Митральный стеноз.
Эр. – нижняя граница нормы, Нв в норме, Лейк.в норме, Эоз., с/я, моноциты, Лимф. – норме. СОЭ повышена – воспалительный процесс.
Патологических изменений в ОАМ нет.
ХС – верхняя граница нормы. Патологических изменений в б/х анализе крови нет.
Мерцат.аритмия; при синусовом ритме: Р – mitrale – двугорбый, гипертрофия ЛП, признаки гипертрофии ПЖ.

ФКГ - ритм перепела ( щелчок открытия митр.клапана + хлопающий 1 тон + акцент 2 тона над лёгочной артерией ); отличия ТОМК от 3 тона: 2 тон – ТОМК
· 0,12 сек; 2 тон – 3 тон
· 0,12 сек.
Рентген.
ЭхоКГ.
Дигноз достоверный: хлопающий 1 тон, диаст.шум с пресист.усилением, ТОМК.
Катетеризация сердца и ангиокардиография.
Сердечная астма -
Отёк лёгкого
Введение морфина, в/в мочегонное, нитроглицерин.
Задача № 10.
Сердцебиения – активация симпатоадреналовой системы, аритмия.
Резкая слабость, потливость – интоксикация.
Частые мочеиспускания – симпато- адреналовая система, метаболическ.нарушения.
Бледные кожные покровы – спазм, анемия ?
Повышение ЧСС – симпато – адреналовая система.
Смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи на 2 см – дилатация ЛЖ.?
Повышение АД – повышение ОППСС и/или увеличение МО крови, спазм сосудов?.
Пальпируется перешеек щитовидной железы шириной 1 см и левая доля щитовидн.железы до 2 см в диаметре – увеличение щитовидн.железы – зоб – компенсаторная реакция: нехватка йода для йодирования тирозина и образования Т3 и Т4, снижение их содержания в крови и по механизму обратн.связи происх.увеличение выраб.тиреотропн.гормона гипофиза – увеличение размеров щитовидн.железы.
– см.вопрос № 1.
Гипертиреоз ??? или гипотиреоз.
Патологических изменений в ОАК нет.
Наличие слизи - ?:
Патологических изменений в б/х анализе крови нет.

Гипо- или гипертиреоз, артериальная гипертензия ???
Анализ крови на горионов Т3 и Т4 – повышение или снижение?
УЗИ – размеры щитовидн.железы
Изотопн.сканирование с использованием 99Тс.
???
Если это гипертериоз, то возможен тиреотоксический криз. – препараты йода, седативные средства, неселективные бета – адреноблокаторы – пропранолол, хирург.вмешательство – при выраженном тиреотоксикозе, значит.увеличении щитовидн.железы и недостаточн.эффекте консервативной терапии.
Задача № 15.
Одышка при незначит.физ.нагрузке - застой в МКК; повышение давления в лёгочных капиллярах, обусл.давлением в лев.предсердии: недостаточная сократительная активность лев.желудочка , транссудация жидкости в интерстиц.пространство, активация j – рецепторов, стимуляция дыхат.центра; изменеие газового состава крови, гипоксемия, снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстиц.отёком, треб.усиления работы дыхат.мускулатуры.
Сердцебиение – активация симпато – адреналовой системы, аритмия.
Приступы удушья в ночное время – застой в МКК, недостаточность ЛЖ,; ночью, т.к.снижается вентиляция лёгких во время сна ( вследствие уменьшения чувствительности дыхат.центра к изменениям газового состава крови ) , снижается сократит.функция миокарда и в гориз.положении выход крови из депо с увеличением ОЦК.
Из анамнеза – в детстве частые ангины, неренёс остр.ревмат.лихорадку с формированием порока сердца. Ухудшение после недавно перенесённой ангины.
Бледные кожные покровы – анемия, спазм.
Цианоз губ, кончиков пальцев - снижение сердечного выброса, сужение мелких артерий и артериол кожи – компенсаторный механизм, направленный на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов.
ПЖК развита слабо.
Тахипноэ – рефлекторно из – зазастоя в МКК.
Смещение верхушечного толчка кнаружи на 4 см, он разлитой – дилатация ЛЖ.
Смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи на 4 см – дилатация ЛЖ.
Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх – дилатация ЛП.
Митральная конфигурация сердца – талия сердца сглажена за счёт дилатации ЛП.
Ослабление 1 тона на верхушке сердца – негерметичн.смыкание створок АВ клапана, необычн.положение створок АВ клапана перед началом изоволюм.сокр – ния, резк.замедление сокр – я желудочка и подъём внутрижелудочков.давления при уменьшении сократит.способности миокарда, значит.замедлен.сокращения гипертр.желудочка.
Систолический шум – регургитация крови из ЛЖ в ЛП.
Акцент 2 тона на лёгочной артерии – повышение давления влёгочной артерии.
– см.1 вопрос.
Недостаточность митрального клапана, сердечная недостаточность.
Повышение СОЭ – воспалит.процесс.
СРБ + - иммуновоспалит.процесс.
Повышение гамма – глобулинов – воспаление.
Гипертрофия ЛП: Р – mitrale – двугорбый, гипертрофия ЛЖ, наджелуд.аритмии: экстрасистолия, мерцат.аритмия.
1 тон после QRS ( должен быть в 1,5 рза громче 2 тона ); 2 тон – после з.Т.
Створки клапана утолщаются, сморщиваются, в систолу не полностью смыкаются, происходит регургитация крови из ЛЖ в ЛП, дилатация ЛП ( перегрузка объёмом). В диастолу ЛП ЛЖ ( перегрузка объёмом ), дилатация ЛЖ, компенсаторная гипертрофия. ЛЖ и ЛП страдают и снижается их гемодинамическая функция, происходит застой в МКК ( левожелуд.СН ), симптомы возникают при декомпенсации: одышка инспир.хар – Ра, серд.астма, сердцебиение. Ухудшение – декомпенсация.
Рентген в трёх проекциях с контрстным пищеводом.
ЭхоКг ( исслед.стр – ра сердца: изменяется толщина миокарда; выявление ВПС, регургитация крови ).
Диагноз достоверный: на верх. – сист.шум;
При ауск. – тоны.
Расширение камер сердца.
10 ) Сердечная астма -
Отёк лёгкого
Введение морфина, в/в мочегонное, нитроглицерин.
Задача № 13.
Сжимающие боли за грудиной интенсивные, кратковременные, с иррадиацией в левое плечо, возник.при незначит.физ.нагрузке, купир. В покое - повышенная потребность в кислороде гипертрофированного миокарда левого желудочка.
Обморок – ишемия ГМ, снижение УО.
Слабость, утомляемость – анемия, спазм, ишемия ГМ, снижение УО.
Из анамнеза: бывший спортсмен.
Бледные кожные покровы – анемия, спазм.
Малый пульс - зависит от тонуса и эластичности сосудов.
Смещение верхушечного толчка кнаружи 3 – 4 см – гипертрофия ЛЖ.
Смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи на 3 - 4 см - гипертрофия ЛЖ, дилатация?
Ослабление 1 тона на верхушке - негерметичн.смыкание створок АВ клапана, необычн.положение створок АВ клапана перед началом изоволюм.сокр – ния, резк.замедление сокр – я желудочка и подъём внутрижелудочков.давления при уменьшении сократит.способности миокарда, значит.замедлен.сокращения гипертр.желудочка.
Ослабление 2 тона на аорте – негерметичн.смыкание ПЛ клапанов, уменьшение скорости закрытия ПЛ клапанов при СН и снижении АД, сращение и уменьшение подвижности створок ПЛ.
Грубый систолический шум над аортой с иррадиацией на сонные артерии, в межлопаточную область – турбулентный ток крови в систолу в результате затруднения изгнания крови из ЛЖ в аорту.
– см 1 вопрос
Стеноз устья аорты.
Патологических изменений в ОАК нет.
Гиперхолестеринемия.
Гипертрофия ЛЖ.
Ослабление 2 тона, ромбовидн.сист.шум.
Сращение створок аорт.клапан – рыбий рот, в систолу аорт.клапан открывается не полностью, кровь в аорту поступает с трудом, гипертрофия ЛЖ.
Обмороки – ишемия ГМ, снижение УО.
ЭхоКГ: неполное раскрытие аорт.клапана, гипертрофия ЛЖ, регургитация крови.
Диагноз достоверный: груб.сист.шум во 2 и 5 т.аускультации, систолическое дрожание на основание сердца, , изменяется пульс, верх.толчок.
Приступ ангиозных болей стенокардия. – таблетки или капсулы нитроглицерина под язык, пролонгированные препараты д/предупреждения приступов, бета – адреноблокаторы - потребности миокарда в кислороде ( пропанолол, атенолол, метопролол) ; антиагрегант – аспирин;
Задача № 12.
Ощущение пульсации в голове – повышение УО.
Головн.боль после незначит.физ нагрузки – повышение УО, повышение САД, спазм мелких артериол ГМ.
Боли за грудиной сжимающего хар – ра, возник.во время ходьбы, иррад.в левое плечо, проход.после остановки - повышенная потребность в кислороде гипертрофированного миокарда левого желудочка.
Из анамнеза: перенёс бак.эндокардит.
Бледные кожные покровы – сужение мелких артериол.
Псевдокапиллярный пульс - ?
Пульсация сонных артерий - ? – повышение давления.
Повышение ЧСС – компенсаторн.реакция.
Твёрдый пульс – зависит от тонуса и эластичности артериол.
Полный пульс – зависит от систолическ.выброса, общ.кол – ва крови и её распределения.
Повышение АД –повышениеОПСС и/или увеличение МО крови.
Смещение верхушечного толчка кнаружи, разлитой, высокий – дилатация и гипертрофия ЛЖ.
Смещение левой границы относит.сердечной тупости – дилатация ЛЖ.
Ослабление 1 тона на верхушке сердца - - негерметичн.смыкание створок АВ клапана, необычн.положение створок АВ клапана перед началом изоволюм.сокр – ния, резк.замедление сокр – я желудочка и подъём внутрижелудочков.давления при уменьшении сократит.способности миокарда, значит.замедлен.сокращения гипертр.желудочка.
Ослабление 2 тона на аорте - .смыкание ПЛ клапанов, уменьшение скорости закрытия ПЛ клапанов при СН и снижении АД, сращение и уменьшение подвижности створок ПЛ.
Диастолическ.шум во 2 межреберье справа от грудины и в точке Боткина – турбулентн.ток крови обусловлен регургитацией крови из аорты в ЛЖ.
– см.1 вопрос.
Недостаточность аортального клапана, артериальная гипертензия, синдром хронической коронарной недостаточности – стенокардия. СН ?????????????
Патологических изменений в ОАК нет.
Гиперальбуминемия –

·1 – воспаление?
Гипертрофия ЛЖ.
Ослабление 2 тона, диастолический шум.
При недостаточности во время диастолы неполгое смыкание клапана, обратное забрасывание из аорты в ЛЖ – регургитация крови, ЛЖ – перегрузка объёмом, выраженная дилатация ЛЖ + концентр.гипертрофия, расширяется фиброзн.кольцо митральн.клапана, недостаточность митр.клапана, застой в МКК.
ЭхоКГ – регургитация крови из аорты в ЛЖ в диастолу. Рентген – аортальная кофигурация сердца, усиленная пульсация аорты, её тень расширена, увеличение ЛП – талия становится сглаженной – на поздних стадиях.
Диагноз достоверный: диаст.шум во 2 и 5 точк.ауск.
Усиление и смещение верх.толчка и повышение пульсового давления.
Приступ ангиозных болей стенокардия. – таблетки или капсулы нитроглицерина под язык, пролонгированные препараты д/предупреждения приступов, бета – адреноблокаторы - потребности миокарда в кислороде ( пропанолол, атенолол, метопролол) ; антиагрегант – аспирин;
Задача № 40.
Боли в эпигастр.области, возник.после приёма пищи сразу, чувство тяжести в эпигастрии после еды – дистензион.боли – от растяжения стенок полых органов и натяжения их связачного аппарата.
Отрыжка воздухом - – непроизвольное выделение из желудка в полость рта газов – аэрофагия – заглатывание избыточного количества воздуха с послед.его отрыгиванием при нарушенном приёме пищи, заб – ниях ЖКТ, неврозах.
Неустойчивый стул, полуоформленный - Усиление перистальтики кишечника и ускорение продвижения его содержимого; нарушение всасывания жидкости в кишечнике; увеличение патолог.секреции жидкости в киш – ке при его воспалении – энетрит, колит, ахилия, панкреатит – понос.
Снижение массы тела – нарушение пищеварения и всасывания.
Бледные кожные покровы, сухие слизистые – анемия ( нарушено всасывание железа, вит.В12 ).
Сглажены сосочки на языке – анемия.
Вздутие живота умеренное - метеоризм – вздутие живота в следствие скопления газов в кишечнике.( из – за молока – недостаточность лактазы в кишечнике ).
Болезненность при пальпации живота в подложечной области - воспаление?
– см.1 вопрос.
Синдром поражения желудка воспалительного генеза.
Снижен Нв, повышены с/я. – анемия , воспаление ?
Цвет изменён, ?
Натощак: гиперсекреция, нормохлоргидрия, гиперацидитас.
Гистамин: гипосекреция, ахлоргидрия, гиперацидность
Гипоацидный гастрит.
креаторея – непереварен.мышечн.волокна.
Соединит.тк -
Пласты переваренной клетчатки.
Нарушение желудочной секреции ( анацидное состояния, ахалия ).
?
ФЭГДС – обзор слизистой.
Гистологическ.исследование биопсийного материала на хеликобактер пилори.
РН – метрия ( кислотность )
10 ) ?
Задача № 44.
Боли в мелких суставах рук, ног, постоянные разной интенсивности, усиливаются ночью, также утром – воспалит.изменения в самих суставах и околосуставных тканях.
Скованность движенией в этих суставах более 2 часов – значительные структурн.изменения костно – суставного аппарата, атрофия межкостных мышщ.
Сердцебиение – активация симпато – адреналовой системы, нарушение проводимости сердца нарушение ритма – мерцательная аритмия.
Одышка при нагрузках - компенсаторная реакция ? Если инспир. – сдавление альвеол, снижение растяжимости; если экспираторн. – обструкция мелких бронхов, затрудняется выдох, повышается внутрилёгочное давление, сдавливаютя бронхиолы, феномен Бернулли ( усиливается давление по оси бронха, уменьшается давление по бокам, бронхиолы спадаются ); повышение давления в лёгочных капиллярах; застой в МКК.
Из анамнеза : переохлаждение 4 года назад.
Бледно – розовые кожные покровы - анемия, спазм ? заболевание крови ?
Повышение ЧСС – компенсаторная реакция, приспособительный характер, компенсаторная реакция на снижение снабжения кислородом периферических тканей и снижение сократит. Способности миокарда при недостатке его оксигенации
Смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи – гипертрофия, дилатация ЛЖ?
Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх – гипертрофия, дилатация ЛП.
Ослабление 1 тона на верхушке сердца - умньшение скорости сокращения сердечной мышцы в следствие развития дистрофических изменений миокарда при недостатке кислорода, негерметичное смыкание створок АВ – клапана, необычное их положение, резкое замедление сокращения желудочка и подъёма ВЖД при уменьшении сократительной способности миокарда у б – х с СН, значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка.
Систолический шум – регургитация крови из ЛЖ в ЛП; вязкость крови?
Акцент 2 тона над лёгочной артерией – повышение давления в лёгочной артерии; лёгочная гипертензия.
Печень выступает на 1 см из – под края рёберной дуги, край зкруглён – застой в БКК; застой крови в печени.
Увеличение селезёнки – застой в БКК; застой крови в селезёнке.
Пастозность голеней - отёки, задержка жидкости в организме, застой в БКК.
Дефигурация всех мелких суставов кисти – грубые изменеия синовиальной оболочки и периартикулярных тканей - патология мягких тканей за счёт воспалительного отёка синовиальной оболочки, наличие выпота в суставную полость.
Мышечная атрофия межпястных мышц на тыле кисти – воспаление сустава, периф.невропатия.
Ревматоидные узелки – деформация – патология костной ткани в результате деструкции хряща, суставных концов кости.
-
Суставной синдром – артрит, недостаточность митрального клапана, хроническая сердечная недостаточность
Лейкоцитоз, СОЭ ? – воспаление.
Патологических изменений в анализе мочи нет.
СРБ +++ - иммуновоспалит.процесс, сиаловые кислоты – воспаление.
1 тон – после QRS ( должен быть в 1,5 раза громче 2 ), 2 тон – после з.Т.

ЭКГ: гипертрофия ЛП, гипертрофия ЛЖ, наджелуд.аритмии; рентген в 3 – х проекциях с контрастным пищеводом; ЭхоКГ : стр – ра сердца: изменяется толщина миокарда; выявление врождённых пороков сердца; регургитация крови .
Дигноз порока достоверный: на верхушке – систолический шум, тоны, расширение камер сердца.
Иммунологич.исследование: определение АТ к АГ детерминантам; антистрептокок.АГ; рревматоидн.фактор – АТ к Fc – фрагменту IgG; АТ к кардиолипину; АНЦА.
Проба с антистрептолизином.
РТМЛ – торможение мигр.л.
Иммуноэлектрофорез: Ig M, A, D ( острый или хр.процесс ).
Система HLA: предрасположенность к заболеваниям.
Исследование синов.жидкости: нейтр., хламидии; на воспаление выделяется большое количество экссудата, который смешивается с синов.жидкостью.
Биопсия синов.жидкости.
Радионуклеидное сканирование.
Тепловидение ( изменение темпер.; фиксир.инфракрасн.излучение на поверхности тела человека ).
Артроскопия ( структура) в N синов.оболочка: бледно – розовая, блестящ., гладкая, с ветвящимися сосудами. Мениск: белый край острой полулун.формы.
Интраскопия: наличие опухоли.
10) Сердечная астма -
Отёк лёгкого
Введение морфина, в/в мочегонное, нитроглицерин.
Отравление, гипертермия.
НПВС, глюкокортикоиды, цитостатики, сульфасалазин, пеницилламин, препараты золота.
Задача № 38.
1) Боли в мелких суставах кистей и стоп, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных - – воспалит.изменения в самих суставах и околосуставных тканях.
Ощущение скованности по утрам - – значительные структурн.изменения костно – суставного аппарата, атрофия межкостных мышщ
Припухание суставов – воспалительный отёк синовиальной оболочки, выпот в полость сустава, поражение мягких окосуставных тканей.
Болезненность при движениях – воспаление, раздражение периостальных нервных окончаний, напряжение, спазм.
Слабость, повышенная утомляемость, снижение массы тела, периодическое повышение темпер. – интоксикация.
Из анамнеза – принимала НПВС, ангина пернесённая ангина.
Бледные кожные покровы – спазм артериол.
Пальпируются л.у.- воспаление.
Дефигурация суставов – патология мягких тканей в слествие воспалительного отёка синовиальной оболочки, выпота в суставную полость.
Приглушение тонов сердца – 1 тон – поражение АВ клапанов; 2 тона – поражение ПЛ клапанов, снижение давления в крупных сосудах, их кровенаполнения; оба тона – миокардит, миокардиодистрофия.
Увеличение печени и селезёнки – застой в МКК, застой крови в них.
2) –
3) Дефигурация и деструкция.
4) Суставной синдром – ревм.артрит.?
5) Повышение п/я – лейкоцитоз? Лимфопения повышение СОЭ - воспаление.
6) патологических изменений в ОАМ нет.
7) Повышение альфа 1 и 2, ревматоидный фактор и сиаловые кислоты – воспаление, АТ.
8) -
9) ЭКГ, ФКГ, Иммунологич.исследование: определение АТ к АГ детерминантам; антистрептокок.АГ; рревматоидн.фактор – АТ к Fc – фрагменту IgG; АТ к кардиолипину; АНЦА.
Проба с антистрептолизином.
РТМЛ – торможение мигр.л.
Иммуноэлектрофорез: Ig M, A, D ( острый или хр.процесс ).
Система HLA: предрасположенность к заболеваниям.
Исследование синов.жидкости: нейтр., хламидии; на воспаление выделяется большое количество экссудата, который смешивается с синов.жидкостью.
Биопсия синов.жидкости.
Радионуклеидное сканирование.
Тепловидение ( изменение темпер.; фиксир.инфракрасн.излучение на поверхности тела человека ).
Артроскопия ( структура) в N синов.оболочка: бледно – розовая, блестящ., гладкая, с ветвящимися сосудами. Мениск: белый край острой полулун.формы.
Интраскопия: наличие опухоли.
10) НПВС, глюкокортикоиды, цитостатики, сульфасалазин, пеницилламин, препараты золота.




15

Приложенные файлы

  • doc 7199304
    Размер файла: 583 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий