Невралгия ушно-височного нерва (Фрей синдром) и..


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

Невралгия ушно-височного нерва (Фрей синдром) или околоушно-височный гипергидроз, или аурикулотемпоральный синдром.Невралгию ушно-височного нерва связывают с травмами и перенесенными заболеваниями околоушной слюнной железы воспалительный процесс, после операции по поводу паротита, когда в послеоперационные кожные рубцы вовлекаются вегетативное нервные волокна, и др.), приводящими к раздражению вегетативных волокон, идущих в составе ушно-височного и большого ушного нервов. Боли в ушно-височной области с иррадиацией в нижнюю или верхнюю челюсти, боли от нескольких минут до часа. Боль односторонняя, жгучего характера, сопровождается ощущением заложенности и хлопанья в ухе. Факторы провоцирующие боль: явления переохлаждения тела, особенно лица. Прием горячей пищи, надавливание на определенную точку( впереди козелка уха)Дополнительные клинические симтомы: увеличение слюноотделения на стороне болевых пароксизмов.Лицо может быть ассиметричным за счет одностороннего жевания(на здоровой стороне). Зубные ряды- множественные пломбы и частичное отсутствие зубов, нарушение окклюзии. Синдром хантаФорма опоясывающего герпеса, возникающая при поражении коленчатого узла промежуточного нерва.Описан в 1907 год Хантом. Причиной синдрома Ханта считают вирус, в частности вирус ветряной оспы, вызывающий опоясывающий герпес синдром Ханта. Сглаженность правой носогубной складки, вызванная невритом лицевого нерва на почве герпеса. Вначале возникают головные боли и односторонняя боль в ухе, позже – герпетические высыпания в области уха, на мягком небе и языке, приступообразные боли в наружном слуховом проходе, барабанной перепонке и ушной раковине. Появляется ощущение шума, головокружения. Характер боли: от периодических до постоянных, зависит от формы заболевания( легкая, выраженная и тяжелая). Боль от слабой до значительной, может быть периодической, переходит в постоянную.Дополнительные клинические симтомы: наблюдаются расстройства слезотечения и саливации; горизонтальный, спонтанный нистагм, гиперстезия уха и языка. Нарушение вкуса в передних 2/3 языка. Часто после появления высыпаний наступает преходящий паралич лицевого нерва.Лицо может быть ассиметричным при параличе лицевого нерва. Диагноз устанавливают на основании характерной клинические, картины. Основным методом лабораторной диагностики является выделение вируса. Синдром хортонаГигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона) — воспалительное заболевание (васкулит) с аутоиммунным механизмом развития, поражающее преимущественно крупные и средние интра- и экстракраниальные сосуды. Наиболее часто наблюдается воспаление сосудистой стенки ветвей наружной сонной артерии. Болезнь Хортона носит свое название по имени американского врача Хортона, впервые описавшего ее в 1932 году. Второе название — темпоральный (височный) артериит — заболевание получило в связи с тем, что в большинстве случаев оно протекает с поражением височной артерии.  Причины возникновения болезни ХортонаВедущим механизмом в развитии болезни Хортона считается нарушение иммунной реакции по типу аутоиммунного процесса. В подтверждение этого у многих заболевших выявляются антитела к иммуноглобулинам М и А, наблюдается отложение циркулирующих иммунных комплексов в эластическом слое сосудистой стенки пораженной артерии.В качестве провоцирующих факторов болезни Хортона предположительно указываются инфекционные агенты, в основном вирусы (вирусный гепатит, грипп, герпес). Локализация боли и время появления: височная область, в глубине глаза с иррадиацией в верхнюю и нижнюю челюсти, ухо, за угол нижней челюсти, в области надплечья, шеи, затылка. Может быть повышенная болезненность и усиление пульсации поверхностной височной артерии и сонной на стороне боли. Факторы провоцирующие боль: эмоциональное напряжение, алкоголь, перегревание, охлаждение,духота.Характер боли: давящий, распирающий, сжимающий. Боль нередко пульсирующая, с ощущением выдавливания глазного яблока, с пульсацией поверхностной височной артерии.Дополнительные клинические симтомы: приступы сопровождаются покраснением конъюктивы, слезотечением, ринореей, гиперемией, отеком кожных покровов лица, потоотделением и расширением сосудов височной области. Общее состояние : в период приступа психомоторное возбуждение; больные кричат от боли, ходят, мечутся и др.Лицо: на коже переносицы и крыльев носа появляются телеангиоэктазии, кожа утолщается, « львиное лицо»Заболеванию подвергаются чаще лица старше 50 лет.  Синдром ФайляНевралгия видиева нерва (синдром Файля). Видиев нерв это соединение поверхностного большого каменистого нерва (ветвь VII черепных нервов) и глубокого каменистого нерва (ветвь симпатического сплетения сонной артерии).Причины его поражения - воспалительные процессы в придаточных пазухах носа и верхушке пирамиды, реже - травмы и нарушения обменных процессов. Факторы провоцирующие боль : не выявлены.Локализация боли и время наступления: локализуется в орбите, в области полости носа, иррадиирует в верхнюю и(или) нижнюю челюсть, в область затылка, так как видиев нерв связан с крылонебным и коленчатым ганглиями. В основном боли возникают по ночам, продолжительность приступа от одного до нескольких часов. Характер боли: болевой синдром носит симпаталгический характер. Боли острые, приступообразные, болит вся половина лица и соответствующее плечо.Дополнительных клинических симтомов: нет.Общее состояние: во время приступа – психомоторное возбуждение, эмоциональная неустойчивость при нарушении сна.Лицо: может быть ассиметричным( бережет больную строну и жевание одностороннее); зубные ряды – индивидуальное состояние. Синдром рейхертаОписал в 1933 г. при поражении барабанного сплетения американский хирург F. Reichert.Невралгия барабанного сплетения, якобсонова нерва. Этиология не выяснена, имеется предположение о роли инфекции и сосудистого фактора.Факторы провоцирующие боль: не выяснены. Локализация боли и время появления: приступы резких односторонних болей в наружном слуховом проходе, иррадиирующие в область сосцевидного отростка, щеку и висок. Боли возникают спонтанно, не связаны с движениями языка и глотки. Характер боли: боли острые, стреляющие, приступообразные, стихают постепенно.Дополнительные клинические симтомы: наблюдается гиперемия и отек области наружного слухового прохода, может быть симптом «телефонной трубки» (боли усиливаются при разговоре по телефону)Общее состояние: во время приступа больной старается молчать, держит щеку и висок больной стороны. При сильных болях – маска страдания. Вне приступа – лицо без особенностейЗубные ряды – индивидуальное состояние Синдром Сладера невралгия крылонёбного узла (узла Меккеля); крылонёбная невралгия.Один из типичных лицевых симпаталгических синдромов (лицевые симпаталгии, обусловленные поражением вегетативных периферических узлов и нервов, к которым также относятся синдромы Чарлина(–Сладера), Гартнера, Фрей(-Байярже)(-Дюпюи), Оппенгейма, Рейхерта). Причина заболевания: этиологию и патогенез синдрома связывают с поражением крылонёбного узла (ganglion pterigopalatinum, узел Меккеля) в результате распространения хронического воспалительного процесса, объёмного или сосудистого процесса с решётчатой кости, пазухи клиновидной кости или верхнечелюстной (гайморовой) пазухи. Факторы провоцирующие боль: переутомление, недомогание, резкий шум, волнение, употребление алкоголя, курениеЛокализация боли: боль локализуется в области внутреннего угла глаза, глазном яблоке, верхней челюсти, носа, нёба. Иногда может иррадиировать в язык, ухо, шейно-плечелопаточную зону, затылок, предплечье и кисть. Характер боли: боль описывается пациентами как жгучая, сверлящая, тянущая. Вначале приступы боли нерезкие, но постепенно нарастают, зачастую становясь нестерпимыми. Болевые пароксизмы сопровождаются резко выраженными вегетативными расстройствами, имеющими характер «вегетативной бури»: гиперемией и отёчностью половины лица, гомолатеральной гиперлакримацией и гиперсаливацией, светобоязнью, расстройством аккомодации, головокружением, тошнотой, приступами удушья. Характеризуется лицевыми болями, сопровождающимися вегетативно-сосудистыми расстройствами. Дополнительные признаки: отмечается гипестезия верхней десны, нёба и стенки глотки. Иногда возникает сокращение мышц мягкого нёба, что проявляется характерным цокающим звуком. Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов, редко – до нескольких суток. После приступа отмечаются парестезии в лице и шум в ухе. Приступы обычно начинаются спонтанно, чаще ночью, и, как правило, утром исчезают. Синдром чаще встречается у мужчин среднего возраста.По клиническим проявлениям выделяют три формы синдрома: псевдотригеминальную, псевдоганглионитную и псевдомигренозную. Для всех указанных форм характерна пароксизмальность приступов. Общее состояние: во время приступа- одышка, тошнота, рвота. Светобоязнь, расстройство зрения. После приступа- общая слабость, боли в сердце.Лицо: ассиметрия лица за счет отечности века на стороне боли. Частичные дефекты зубных рядов, несколько кариозных и пломбированных зубов, могут быть протезы. Дентальная плексалгияДентальная плексалгия болевой синдром в области верхней и нижней челюстей, обусловленный поражением зубных сплетений.Этиология, патогенез. Основными причинами возникновения одонтогенной дентальной плексалгии являются: альвеолит, пульпит, пе­риодонтит, попадания пломбирующего вещества за верхушку корня зуба, одонтогенная киста, некачественно изготовленные протезы. Поражаются преимущественно вегетативные структуры зубного сплетения по меха­низму аутоиммунных реакций в случае влияния разнообразных факторов внешней среды. Для дентальной плексалгии характерны постоянные тупые мучительные боли, временами усиливающиеся, локализующиеся в зоне иннервации зубного сплетения на стороне поражения с реперкуссией на здоровую сторону.Доминантный очаг боли при дентальной плексалгии локализуется в области альвеолярного отростка, десен и зубов. Боль носит мучительный, упорный, постоянный, жгучий характер. При поражении зубного сплетения постоянные местные жгучие боли временами приступообразно усиливаются, интенсивность их нарастает. Приступ, как правило, начинается с легкой тупой боли, через 20-30 минут на высоте пароксизма она приобретает выраженный симпаталгический характер, возникают вазомоторные расстройства. При купировании приступа остается тупая боль в альвеолярном отростке челюсти. При обследовании пациентов с дентальной плексалгией определяется резкая болезненность в области проекции пораженного зубного сплетения. На верхней челюсти, соответственно, в зоне 23, 25, 27, и 13, 15, 17 зубов. При пальпации в проекции зубного сплетения отмечается болезненность (при надавливании как на слизистую десны, так и в области кожи лица). У значительного числа пациентов отмечается гиперестезия слизистой десен и слизистой внутренней поверхности щеки и зубов в зоне пораженного зубного сплетения. Как правило, у больных с дентальной плексалгией наблюдается уменьшение болей во время приема грубой пищи и их усиление под влиянием эмоций, переохлаждения, неблагоприятных метеорологических факторов.При поражении верхнего зубного сплетения, во время болевого пароксизма, боли могут иррадировать в твердое небо, скуловую, щечную, подглазничную область, висок, ухо, затылочную область, захватывать всю половину головы и верхнюю треть шеи. При поражении нижнего зубного сплетения боль распространяется на дно полости рта, щечную, околоушно-жевательную области, верхний отдел шеи.Приступы сопровождаются разнообразными вегетативными симптомами, которые обусловлены связями сплетения с вегетативными ганглиями (крылонебным узлом и верхним шейным симпатическим узлом). При дифференциальной диагностике с невралгией тройничного нерва важным признаком могут служить:отсутствие курковых зон;отсутствие болей при пальпации в точках выхода тройничного нерва на лицо (точках Вадле);наличие болезненности при пальпации области зубного сплетения;приступы болей при дентальной плексалгии носят более длительный характер (до 20 минут и более);при дентальной плексалгии в межприступном периоде остается локализованная боль в альвеолярном отростке в проекции зубного сплетения;иррадиация болей чаще не соответствует анатомическому расположению ветвей тройничного нерва. Специфических препаратов, купирующих болевой синдром при дентальной плексалгии, нет, но назначение комплекса препаратов –– анальгетиков, сосудорасширяющих, седативных, ганглиоблокаторов, антидепрессантов –– снижает интенсивность боли у значительного числа пациентов. Из физических средств помогают горячие грелки и примочки. Одонтогенная невралгияОдонтогенная невралгия среди этих болевых синдромов занимает особое место. Этиологическими факторами развития одонтогенных невралгий являются:патологические процессы зубочелюстной системы:пульпиты и периодонтиты;остеомиелиты челюстных костей;гингивиты и другие заболевания пародонта;неадекватные методы лечения патологических процессов зубочелюстной системы:травматичное (сложное) удаление зубов;явления гальванизма при изготовлении протезов из разных металлов;неправильно изготовленные протезы, травмирующие слизистую оболочку полости рта и нарушающие   высоту прикуса;явления гальванизма при использовании пломб из разных металлов. Может наблюдаться сочетание вышеуказанных факторов.В клинической картине заболевания превалируют упорные боли с выраженным болевым синдромом и вегетативными нарушениями. Боли, как правило, локализуются в зоне патологического очага, приступообразно усиливаясь, длятся от нескольких часов до нескольких суток, постепенно снижая интенсивность. Отличительной чертой одонтогенных невралгий является длительное течение, несмотря на устранение этиологического фактора заболевания. Невропатия лицевого нерваНаиболее частой причиной развития поражений лицевого нерва является инфекция. Провоцирующим фактором может быть охлаждение. Имеют значение травмы, нарушение Артериального кровообращения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов мозга и др. Отмечено избирательное поражение лицевого нерва, при нарушении кровообращения в позвоночной артерии. Иногда поражение лицевого нерва возникает как осложнение отита, паротита, воспалительных и других процессов на основании мозга. Понтинная форма полиомиелита проявляется клиникой неврита лицевого нерва. В стоматологической практике может остро возникнуть паралич лицевого нерва при обезболивании нижнего альвеолярного нерва. Имеют значение пищевые интоксикации, аутоинтоксикации при беременности. Клиника. Клиническая картина поражения лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редки (не более 2% случаев) двусторонние поражения нерва. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка. Обычно боли возникают одновременно или за 1—2 дня до развития двигательных расстройств. Боли характерны для поражения лицевого нерва до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2—5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся l'/2 — 2'/2 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне расположения узла коленца. Клиническая картина неврита лицевого нерва зависит от уровня поражения. При ядерном поражении, возникающем при понтинной форме полиомиелита, у больных развиваются лишь явления пареза или паралича мимической мускулатуры. При поражении корешка лицевого нерва в области выхода его из мозговогоствола клиническая картина неврита сочетается с симптомами поражения VIII черепного нерва. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого поверхностного каменистого нерва, кроме паралича мимической мускулатуры, приводит к уменьшению слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия) и сопровождается расстройством вкуса, слюноотделения, гиперакузией. Поражение этого нерва до отхождения стремянного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза повышается слезоотделение; если же лицевой нерв поражается ниже отхождения стремянного нерва, то гиперакузия не наблюдается. В случаях, когда лицевой нерв поражается в месте выхода из шилососцевидного отверстия, преобладают двигательные расстройства. Течение и прогноз. При большинстве невритов (невропатий) лицевого нерва клинический прогноз благоприятный. Полное выздоровление наступает примерно у 75% больных. Считают, что после 3-месячного паралича шансы на восстановление значительно уменьшаются. Более благоприятен прогноз в случаях, когда нерв поражается после выхода из шилососцевидного отверстия, но лишь при отсутствии отогенных факторов, хронических воспалений околоушной слюнной железы, воспаления располагающихся в этой области лимфатических узлов. При отогенных и травматических невритах восстановление может вообще не наступить.  синдром ЧарленаВпервые этот синдром описал в 1931 году чилийский офтальмологС. Charlin. В основе этого синдрома лежит невралгияназоцилиарного нерва.Назоцилиарный нерв (nervus nasociliaris) — наиболеекрупная ветка первой ветви тройничного нерва (nervus ophthalmicus),от которой отходят решетчатые нервы — переднийи задний. Задний решетчатый нерв в качестве чувствительногонаправляется к задним решетчатым клеткам, а передний— в полость черепа, на lamina cribrosa, через передниеотверстия этой пластинки проникает в решетчатый лабиринти носовую полость, иннервируя слизистую оболочкуноса. Затем проникает в промежуток между хрящоми носовой костью и иннервирует кожу ноздри, крыла икончика носа, называясь nervus nasalis externus. При отекеслизистой носа нерв может быть легко сдавлен. Другая конечная ветвь, надблоковый нерв (nervus supratrochlearis),проходит в области верхне-внутреннего угла орбитыи иннервирует смежную с этим углом кожу век, лба икорня носа. Надблоковый нерв анастомозирует с лобнымнервом. Из сплетения внутренней сонной артерии по этомуанастомозу проникают цилиарные нервы, которые, не заходяв цилиарный узел, идут к глазному яблоку. Они вместе скороткими ресничатыми нервами образуют особо густоесплетение в области ресничного тела и вокруг роговой оболочки,кнаружи от шлеммова канала. Ветви от этого сплетенияпроникают в роговицу в качестве чувствительных и трофическихнервов. При раздражении назоцилиарного нервав области его разветвлений появляются болезненность, слезотечение,усиление секреции слизистой оболочки носа итрофические расстройства в виде высыпаний на коже и роговице. Синдром назоцилиарного нерва часто протекает в «стертыхформах», чаще наблюдается в возрасте 35-40 лет. Заболеваниесвязывают с гипертрофией средней носовой раковины,искривлением носовой перегородки, ее щипами, аденоидаминосоглотки, полипами, синуситами, мукоцеле, лицевымитравмами (Сергиевский Л.И., 1934, Юзефова Ф., 1935, СмирновВ.А., 1953).В этиологии синдрома могут иметь значение и общие заболевания,такие, как сифилис, туберкулез, сахарный диабет,грипп, болезни зубов (фокальные инфекции), а также заболеваниямозга различной этиологии (Биран В.П., 1974),травмы черепа и глазницы. При этом синдроме внезапно наступает приступ остройболи в глазу, вокруг глаза, соответствующей половине головыи лица, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, гиперемияконъюнктивы, обильные выделения из носа на сторонепоражения, гиперемия и припухлость слизистой оболочкипередних отделов носовой полости, особенно головкинижней носовой раковины, гиперестезия кожи носа. Больныетакже жалуются на боль и ощущение жжения в носу и взонах с повышенной чувствительностью. Приступ может возникнуть под влиянием раздражениябоковой стенки носовой полости или давлением на крылоноса в месте выхода назоресничного нерва и длиться от 10 до60 минут, а иногда и целыми неделями больные не могутспать и проводят ночи сидя. Сам Чарлин описал появлениеболи во время еды.К «стертой форме» принадлежит лицевая невралгия, проявляющаясяпериодически наступающей орбитальной и пе-риорбитальной болью, которая может беспокоить неделями,месяцами и даже годами  При всех формах заболевания обнаруживается болезненностьпри давлении в местах выхода конечных ветвей назо-цилиарного нерва.Больного должен обследовать отоларинголог, окулист,стоматолог и другие специалисты, чтобы установить причинузаболевания. КаротидинияКаротидиния – синдром, характеризующийся длительными ноющими болями в половине шеи (как правило, её верхней части), иногда распространяющимися на область глазницы, ипсилатеральную половину лица, нижнюю челюсть, ушную область. На фоне длительной боли возникают приступы острой боли сходной локализации, длительностью от нескольких минут до нескольких часов, частотою до нескольких раз в сутки. Во время приступа может наблюдаться болезненность и выраженная пульсация сонной артерии на пораженной стороне. Эта область может выглядеть отечной. Как правило, болевой пароксизм можно спровоцировать пальпацией сонной артерии на шее. Каротидиния может наблюдаться при расслоении сонной артерии, мигрени, височном артериите, опухоли, сдавливающей сонную артерию, а также может выступать в качестве редкой формы первичной головной боли (страдают почти всегда женщины)

Приложенные файлы

  • pptx 6108241
    Размер файла: 564 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий