лекция хирургическая инфекция 2


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ Лекция для III курса лечебного и педиатрического факультетов Хирургическая инфекция – это сложный процесс взаимодействия между макро- и микроорганизмами, реализующийся местными и общими явлениями, признаками, симптомами заболевания. Классификация хирургической инфекции ОстраяГнойнаяАнаэробнаяГнилостнаяАнаэробная (газовая) гангренаСтолбнякХроническаяНеспецифическая (гнойная, серозно-гнойная): первичная, вторичнаяСпецифическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз).По распространенностиместная общая Факторы, определяющие развитие и течение хирургической инфекции Этиологические факторыМестные условияСопротивляемость (резистентность) организма Этиологические факторы в развитии хирургической инфекции Вид микроба, его патогенность, вирулентность.Моно- или полимикробный пейзаж.Количество поступивших микроорганизмов (критическая величина 1х105 в 1 см3 ткани, секрета) Возбудители гнойной инфекции гноеродные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Стафилококки, будучи факультативными аэробами, всегда являются одними из основных возбудителей гнойной инфекции. Этот микроб приобрел особое значение в последние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам путем продуцирования разрушающих последние энзимов (например, пенициллиназы). гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стафилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии, так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину. Он является возбудителем рожи, встречающейся в последние десятилетия относительно реже. Возбудители гнойной инфекции пневмококк Френкель – Вейксельбаума. Играет скромную роль в этиологии хирургической инфекции, так как мало устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам. При абсцедировании пневмококковой пневмонии он может вызвать образование гнойников в легких, иногда гнойные метастазы в мозге. гонококк Нейссера. Почти полностью потерял свое значение в хирургии. Сравнительно редко встречаются гонококковые перитониты, являющиеся осложнением соответствующих заболеваний придатков у женщин, а также гематогенные гонококковые артриты; Возбудители гнойной инфекции кишечная палочка (E. сoli). Значительно чаще, чем в прошлом, является возбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко устойчива к пенициллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки является в основном желудочно-кишечный тракт, особенно толстая кишка, откуда микробы, так или иначе, попадают на кожу. Кишечная палочка играет главную роль в этиологии нагноений, исходящих из желудочно-кишечного канала и связанных с нарушением целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвение кишечной стенки, гнойно-некротические процессы в полых органах желудочно-кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенки могут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишечника; Возбудители гнойной инфекции палочка сине-зеленого гноя (Ps. aeruginosa). Считавшаяся в недавнем прошлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробным средствам (кроме ампициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тканях. В последние годы изредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойный сепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность; Возбудители гнойной инфекции вульгарный протей (proteus vulgaris). Он отличается высокой устойчивостью по отношению почти ко всем современным антибактериальным средствам (в прошлом протей, как и палочка сине-зеленого гноя, считался не патогенным).Нередко причиной возникновения хирургической инфекции является смешанная форма. Местные факторы в развитии хирургической инфекции Путь проникновения экзогенной инфекцииПуть распространения эндогенной инфекцииСостояние местного кровотока и лимфотокаНаличие некротических тканей, инородных тел, кровоподтеков и гематомУстойчивость местных тканей к инфекции Иммунобиологическое состояние макроорганизма Реактивность - способность отвечать на повреждение. нормергическая гиперергическая гипоергическаяанергическаяРезистентность (сопротивляемость, устойчивость)неспецифическая - определяется уровнем лизоцима, катионных белков, комплемента, активностью фагоцитоза и др. факторов специфическая - выражающуюся состоянием иммунитетанормальная повышенная пониженная Патофизиологические и патологоанатомические изменения в очаге воспаления Накопление метаболитов, токсинов, местная гипоксия, ацидоз приводят к развитию реактивной гиперемии, местному повышению температуры.Под воздействием гистамина, серотонина происходит повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления, резко возрастает экссудация, образуется серозный отек; возникает пульсирующая боль за счет сдавления рецепторного аппарата.Реактивная гиперемия в дальнейшем сменяется застойной гиперемией на фоне нарастающего отека, стазов крови, микротромбозов. Образуются участки некробиоза – некроз клеток, очаговый некроз. Патофизиологические и патологоанатомические изменения в очаге воспаления К очагам некроза происходит миграция лейкоцитов, макрофагов – фагоцитоз; следствием этого процесса является распад лейкоцитов, тканей, освобождение и активация ферментов (эластаз, коллагеназы, лизосомальных ферментов, протеаз). Происходит протеолиз.Наступает отторжение (секвестрация) участков мертвых тканей – начинается абсцедирование.Вокруг воспалительного очага формируется вал грануляционной ткани – (пиогенная капсула), в центре которого некротические ткани фрагментируются, скапливается гной. Формируется абсцесс, либо развивается флегмона. Стадии (фазы) местных расстройств при воспалении Серозно-инфильтративная – в принципе явление обратимое, которое подлежит консервативному лечению.Гнойно-некротическая – явление необратимое, требующее оперативного лечения. Клинические признаки воспаления: КраснотаМестный жарПрипухлость БольНарушение функцииСимптомы скопления гноя:флюктуацияразмягчение Общие расстройства при хирургической инфекции определяются главным образом степенью эндотоксикоза (токсемией). Клинические симптомы эндотоксикоза при хирургической инфекции Расстройство высшей нервной деятельности: возбуждение, плохой сон, кошмарные сновидения, психоз, угнетение сознания, кома.Нарастающая слабость, разбитость.Снижение интеллектуальной деятельности, ограничение интереса к окружающим.Потеря трудоспособности. Клинические симптомы эндотоксикоза при хирургической инфекции Боли в суставах, мышцах, пояснице, головные боли.Повышение обмена веществ, увеличение теплопродукции, повышение температуры тела, повышенная потливость.Расстройство терморегуляции – нарушение соотношения теплопродукции и теплоотдачи – развитие лихорадки (послабляющая, перемещающая, интерметирующая, гектическая). Гипертермический шок (синдром Омбредана) прогрессирующее повышение температуры,заторможенность сознания или возбуждениебледная окраска кожных покровов, их сухостью, одышка, сердечно-сосудистая недостаточность (Ps – 120-140 в 1 минуту, слабого наполнения и напряжения; АД – 90-70 мм рт.ст. и ниже). необходима почасовая термометрия. Клинические симптомы эндотоксикоза при хирургической инфекции Расстройство сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония, снижение центрального выходного давления.Нарушения функции желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы, задержка стула.Нарушения функции почек: олигурия, в моче – белок, цилиндры, эритроциты; возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН) – анурия, азотемия.Изменения со стороны крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ, анемия, диспротеинемия, гипопротеинемия, билирубинемия. Увеличение регионарных и отдаленных лимфатических узлов, возможно увеличение селезенки. Принципы лечения хирургической инфекции Консервативное лечениепроводятся в серозно-инфильтративную стадиюОперативное лечение при развитии гнойно-некротических процессов в очаге воспаления Нередко комбинируется с элементами консервативного воздействия на патологический процессКомбинированное лечение Общее лечение при хирургической инфекции ДетоксикацияПрофилактика и лечение гипертермического синдромаЭтиотропное лечение – подавление инфекцииДесенсибилизацияКоррекция реологических свойств и свертывающей системы кровиАктивизация защитных механизмов организмаРегуляция обмена веществКоррекция функций органов и системСтимуляция процессов регенерации Методы детоксикации организма Гемодилюция (нормоволемическая, гиперволемическая)Форсированное выведение токсинов, метаболитов, биологически активных веществНейтрализация, связывание, разрушение токсинов, метаболитов, биологически активных веществНейтрализацию, связывание, разрушение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ осуществляют, назначая:Антигистаминные препаратыБлокаторы протеолитических ферментов (цалол, трасилол, саматостатин)Связующие токсины препараты (альбумин, гемодез, полидез, гипохлорид натрия)Коррекцию функции печениОксибаротерапиюУФО, лазерное облучение крови Профилактика гипертермического синдрома первичная дооперационная детоксикация, включающей в том числе гемодилюциюдооперационное назначение аминазина, амидопиринащадящий поверхностный наркозЛечение гипертермического синдрома:внутримышечное введение: ретаболила (100 мг), аминазина 2,5 – 2 мл), дипразина (пипольфена – 2,5% – 1 –2 мл), амидопирина (4%–5 мл), анальгина (50%–1–2 мл).физическое охлаждение: обдувание вентилятором; пузырь со льдом на область крупных сосудов, к затылку; промывание желудка охлажденной до 10-150С водой; сифонные клизмы охлажденной водой; гипотермия путем экстракорпорального охлаждения крови. Этиотропное лечение хирургической инфекции Антибиотики в зависимости от чувствительности микрофлоры (в/венно, в/мышечно, подкожно, энтерально, местно).Антисептики (сульфамиламиды, нитрофураны, производные оксихинолина, димексид 0,4–1 мл кг/массы в/венно капельно в 400 мл 5% раствора глюкозы.Иммунные препараты: иммунные сыворотки, иммунноглобулины, анатоксины, вакцины, бактериофаги.Иммуномодуляторы: интерферон, интерлейкины, тималин, левомизол, пирогенал, продигиозан и др.Иммуноконверсию: гравитационный плазмоферез; соматотропный гормон (соматостатин); инсулин в дозе, вызывающей длительную умеренную гипогликемию. Десенсибилизация в лечении хирургической инфекции Антигистаминные препаратыРаствор (0,25%) новокаина внутривенноХлористый кальций (глюконат кальция)Кортикостероиды (кратковременно) Регуляция обмена веществ при хирургической инфекции Применение анаболических гормонов (ретаболил, включает в себя фенобалин, туринобол, инсулин)Коррекцию водно-электролитного балансаВведение энергетических субстратов (глюкоза, фруктоза, жировые эмульсии).Введение растворов аминокислот.Витаминное обеспечение Местные лечебные мероприятия В серозно-инфильтративную стадию: Уменьшение или устранение боли путем назначения антибиотиков, выполнение блокадСнижение воспалительной реакции, уменьшение вероятности некроза тканей Достигается местной гипо- и гипертермией тканей, наложением полуспиртовых компрессов, применением местно антибиотиков и антисептиков, физиотерапевтическими мероприятиями (УВЧ, кварц и т.д.) Местные лечебные мероприятия В гнойно-некротическую стадию:ограничение и остановку распространения абсцесса или флегмоны:Широкое вскрытие гнойника (в некоторых случаях полное его иссечение в пределах здоровых тканей), дренирование полости его и создание хороших условий, обеспечивающих отток экссудатаУскорение процесса очищения раныСтимуляция процессов заживления раны Принципы вскрытия гнойника во время оперативного лечения Разрез проводить, по возможности, вдали от крупных сосудов и нервовСоблюдать анатомичность разреза – минимально повреждать ткани с учетом линий ЛангераВыбирать ближайший путь вскрытия гнойникаДренировать полость гнойника Принципы очищения инфекционного очага Иссечение некротических тканей при вскрытии гнойника и в процессе лечения, использование при этом современной аппаратуры – лазерного и плазменного скальпеля, ультразвука.Применение протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, химопсина) и гипертонических растворов (натрия хлорида – 10%, магния сульфата – 20 – 25 %, сахарозы – 20 –25%).Использование мазей на водорастворимой основе (левомиколь, левасин, диоксиколь и др.) Активная стимуляция процессов заживления УФО или лазерное облучение раныМази и гели, содержащие метацил, пантенол, соли цинка, солкосерил, актовегинОблепиховое, шиповниковое маслоНаложение вторичных швовМетоды кожной пластики Остиофолликулит возникает под влиянием механических и химических раздражений – трения, втирания мазей, мацерации кожи под компрессом или длительной повязкой, потливостихарактеризуется образованием в устье волосяного фолликула пустулы, величиной от булавочной головки до просяного зерна, в центре пронизанной волосом и окаймленной венчиком гиперемиичерез 2–4 дня пустула ссыхается в корочку, которая отпадает, не оставляя следа. Иногда она увеличивается до размеров крупной горошины (так называемое импетиго Бокхарта)остиофолликулиты могут быть как одиночными, так и множественными Фолликулит отличается от остиофолликулита более глубоким расположением воспалительного процесса в волосяном фолликулехарактеризуется высыпанием болезненных узелков розово-красного цвета величиной от горошины до лесного ореха в центре узелка может наблюдаться пустула, пронизанная волосом локализация разнообразная, но чаще всего наблюдается на коже задней поверхности шеи, предплечий, бедер и голеней Фурункул. Фурункулез. Предложено немало классификаций. В основеих лежат различные принципы. Однако ни однаиз них не является общепризнанной.Классификация по С.Т.Павлову: 1.Одиночный фурункул2.Рецидивирующие одиночные фурункулы 3.Местный локализованный фурункулез:а)острыйб)хронический рецидивирующий4.Общий фурункулез:а)острыйб)хронический рецидивирующий ФУРУНКУЛ - представляет собой острой гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани. Фурункул. Фурункулез. В его течении можно выделить три стадии.1.НачальнаяВ этой стадии фурункул представляет собой болезненный воспалительный узелок, развивающийся в области волосяного фолликула. В окружающих тканях определяется отечность, расширение межклеточных щелей. Процесс протекает 1-2 дня. Кожа над инфильтратом окрашена в багрово-красный цвет. Окружающие ткани отечны, болезненны. Фурункул. Фурункулез. 2.Стадия некроза и нагноенияНаступает вслед за стадией инфильтрации. Стафилококки проникают вглубь фолликула. Воспалительный процесс распространяется на всю глубину фолликула, захватывая сальную железу, луковицу волоса и близлежащие ткани. Нарушается местное кровообращение вследствие тромбоза сосудов. Центральная часть очага воспаления подвергается некрозу, дав начало образованию некротического стержня. На 3-4 сутки в центральной части припухлости определяется флюктуация, являющаяся следствием гнойного расплавления тканей. В последующие дни размер увеличивается и из нее с гноем и кровью удаляется некротический стержень, после чего боли, воспалительная инфильтрация и отечность тканей исчезают. Фурункул. Фурункулез. 3.Стадия заживленияОна характеризуется развитием грануляционной ткани, замещающей образовавшийся дефект. Заканчивается процесс развития рубца. Локализоваться фурункул может на любом участке кожного покрова. Исключение - ладони и подошвы. Излюбленная локализация: задняя поверхность шеи, область поясницы и ягодиц, а также лицо. Осложнения при фурункулезе наиболее частыми осложнениями являются лимфангит и лимфаденит. как редкое осложнение может развиться хроническая пиококковая язва. Последние возникают чаще при локализации фурункулов на голенях.наиболее тяжелые осложнения наблюдаются при расположении фурункула на лице. Вследствие проникновения инфекции в полость черепа происходит воспаление синусов твердой мозговой оболочки - гнойный менингит, синус-тромбоз, реже - абсцесс мозга. Карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу и подкожную клетчатку с образованием общего обширного воспалительного инфильтрата и некроза. КАРБУНКУЛ Чаще всего возбудителем карбункула является золотистый стафилококк. Может быть его ассоциация с другими бактериями: кишечной палочкой, протеем и др.- более тяжелое течение. Реже возбудителем является стрептококк. Карбункул, как правило, бывает одиночным и локализуется на задней поверхности шеи (преимущественно), в межлопаточной области, на пояснице, ягодичной области, на лице. Осложнения карбункула Прогрессирующий тромбофлебит, гнойный менингит, сепсис. По частоте опасных осложнений первое место занимает карбункул лица (верхняя губа, угол рта), при котором прогрессирующий острый тромбофлебит вен лица может быстро переходить через систему верхней глазной вены на венозный синус твердой мозговой оболочки. Гнойный синустромбоз ведет к развитию гнойного базального менингита и арахноидита.Редким осложнением карбункула может быть флегмона или рожистое воспаление. Лимфангит - воспаление лимфатических узлов, осложняющее воспалительные заболевания. Наиболее частым возбудителем лимфангита является стафилококк, другие гноеродные возбудители встречаются реже.Лимфангит - заболевание вторичное. Он осложняет течение таких заболеваний, как фурункул, карбункул, абсцессы, флегмоны, панариций, нагноившиеся раны и т.д. Лечение лимфангита Лечение направлено прежде всего на ликвидацию первичного очага - вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затеков, дренирование гнойников.Антибактериальную терапию назначают с учетом характера микробной флоры и ее лекарственной устойчивости. Важно создание покоя, возвышенного положения пораженного органа, с этой целью используют иммобилизацию конечности. Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов он возникает как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний (гнойная рана, фурункул и карбункул, панариций, рожистое воспаление, остеомиелит, тромбофлебит, трофическая язва и др.) и специфических инфекций (туберкулез, чума, актиномикоз)возбудителями заболевания являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Возможно контактное распространение инфекции. Лимфаденит Классификация:простой, катаральный лимфаденитгнойный лимфаденит АденофлегмонаОстрый лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Нередко заболевание протекает одновременно с лимфангитом. Лечение лимфаденита Лечение начальных форм лимфаденита консервативное: создание покоя для пораженного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затеков), антибиотиктерапия. Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран. Гидраденит Гидраденит (hidradenitis) представляет собой гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызванное стафилококком, чаще золотистым. для этого заболевания, по сравнению с другими формами пиодермии, характерно более тяжелое течение, нередко с нарушением общего состояния и ограничением подвижности верхней конечности. гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью. Гидраденит Причиной воспаления апокриновых потовых желез является гипергидроз, ссадины, опрелость в сочетании с инфекцией, вызванной стафилококкоми реже стрептококком.Появлению узла предшествует небольшой зуд, затем появляется боль. Узел формируется плотный, диаметром 0,5-3 см в поперечнике. При расплавлении инфильтрата появляется флюктуация и через образующееся небольшое отверстие выделяется сливкообразный гной. Заживление происходит с образованием рубца. Распространение процесса происходит контактным путем с одной железы на другую, имеет место и лимфогенный путь распространения. Необходимо дифференцировать от туберкулеза подмышечных узлов, лимфогранулематоза и лимфосаркомы. Абсцесс и флегмона Абсцесс (abscessus - нарыв, гнойник, апостема) отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от эмпиемы (скопление гноя в полостях тела и полых органах) и флегмоны.Флегмона - разлитое гнойное воспаление клетчатки. Абсцессы Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечной палочкой, протеем, стрептококком и др.). Чаще всего возбудитель попадает извне (экзогенная инфекция). Возможен занос инфекции из соседнего и отдаленного органов: одонтогенные абсцессы, пара- и перитонзиллярные, поддиафрагмалъные и др.Асептические абсцессы развиваются при попадании в ткани некоторых химических веществ (если в зону некроза не внедряется инфекция)Некоторые абсцессы появляются после введения в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ (анатоксинов, вакцин, антибиотиков)Особенность абсцесса - наличие пиогенной мембраны - внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Исходы абсцесса Рубцевание - при условии хорошего дренирования.Реже - инкапсуляция, при этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула.Абсцессы, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются иногда петрификации.Свищ, возникает в тех случаях, когда в полости абсцесса содержатся инородные тела или секвестры.Натечники - распространение гноя по межтканевым щелям. Флегмоны Возбудители: гноеродные бактерии (стафило-, стрептококки, синегнойная палочка; реже - возбудители гнилостной инфекции (кишечная палочка, вульгарный протей, гнилостный стрептококк); газообразующие неклостридиальные анаэробы (н-р, грамположительные кокки) при снижении реактивности организма; маловирулентные штаммы различной микробной флоры. Проникновение микробов в клетчатку происходит:1. При открытых повреждениях2. Путем гематогенного заноса из септического очагаЗ. Как осложнение карбункула, гнойного лимфаденита, гнойного артрита. Флегмоны Флегмоны развиваются очень быстро, приводя к резким циркуляторным, биохимическим и нейротрофическим расстройствам и выраженной интоксикации, что связано с запаздыванием образования ограничительного барьера, подавлением неспецифической и иммунологической реактивности организма.Различают следующие виды флегмон:серознаягнойнаягнилостнаянекротическая форма. Флегмоны Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса: подкожная, межмышечная, органная, подслизистая, межорганная, забрюшинная, поддиафрагмальная, тазовая. Осложнения: перитонит, спаечная болезнь, свищ, артриты, лимфаденит и лимфангит, тромбофлебит, сепсис. Рожистое воспаление Рожистое воспаление - острое стрептококковое заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а так же лихорадкой и симптомами общей интоксикации, частыми рецидивами.Возбудитель - гемолитический стрептококк - ничем не отличается от возбудителя других стрептококковых заболеваний (например, ангина). Проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал). Рожистое воспаление Длительность инкубационного периода от нескольких часов до пяти дней (чаще 3-4 дня). Формы рожистого воспаления:эриматознаяэриматозно-буллезнаяэриматозно-геморрагическая буллезная формы. По тяжести течения:легкаясреднетяжелая тяжелая. По кратности: первичная, рецидивирующая и повторная. По локализации местных явлений: локализованная, распространенная и метастатическая. Рожистое воспаление рецидивы рожи могут возникнуть в период от нескольких дней до 2 лет после перенесенного заболевания. при более позднем (свыше 2 лет) появлении рожи говорят о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. рецидивированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз). Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизм, нефрит, миокардит)специфические для рожи осложнения:язвы и некрозы кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирущая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости. Лечение рожистого воспаления Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины 2-3 поколения. При первичной роже и редких рецидивах назначают цефалоспорины 2-3 поколения в течении 7-10 дней, в конце курса дополнительно вводят бициллин-5 или ретарпен. При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4-6 месяцев. Прогноз. Благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, нарушающая работоспособность. Эризипелоид Эризипелоид (рожа свиней, эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия, краснуха натуралистов, эритема Брейкера) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. возникает при заражении от больных животных, чаще от свиней. Эризипелоид возбудитель — Erysipelothrix rhitsiopathiae относится к семейству Corynebacteriaceae. Представляет собой короткую палочку (длина 0,9—1,5 мкм, ширина 0,1—0,3 мкм), грамположительную, неподвижную. Спор и капсул не образует. Возбудитель иногда принимают за коринебактерии и листерий. источником и резервуаром инфекции служат многие виды животных (свиньи, овцы, крупный рогатый скот, собаки, куры, утки, грызуны, рыбы, раки и др.). Наиболее частый источник — свиньи, у которых заболевание протекает в острой форме. Заболевания наблюдаются у мясников, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домашних хозяек. Эризипелоид Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаше 2—3 дня). Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризипелоида. Кожная форма наблюдается наиболее часто. Она характеризуется тем, что в области ворот инфекции (обычно на пальце) появляется красно-фиолетовая бляшка, резко отграниченная от окружающей кожи. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. На эритематозном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2—3 см), и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10—12 дней. Эризипелоид При суставной форме наряду с поражением кожи наблюдаются припухлость и боли в области суставов. Эта форма длится в течение нескольких недель и может привести к деформации суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40% больных эризипелоидом. Общие симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выражены нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита. Эризипелоид Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до 40°С и выше, выраженной общей интоксикацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печени и селезенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз и др.). Эндокардит может приводить к разрушению клапанов. Эризипелоид Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в горле.Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может появиться эритематозная сыпь. Лечение: антибиотикотерапия – цефалоспорины 2-3 поколения, УФО, местное лечение.

Приложенные файлы

  • ppt 8516999
    Размер файла: 174 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий