Л1-Некроз 2007

Тема: Повреждение и гибель клеток и тканей. Причины, механизмы и виды необратимого повреждения. Некроз. Апоптоз.

Основные вопросы темы:
Введение.
Условия возникновения повреждения.
Смерть клетки. Определение понятия, виды смерти клетки и их общая характеристика.
Причины и формы повреждения клеток.
Морфология повреждения и смерти клеток.
Клинико-анатомические виды некроза и их характеристика.
Признаки смерти и посмертные изменения.

1. Дисциплина, которая в настоящее время обозначается этим термином в большинстве стран, имеет и ряд других наименований: патологическая анатомия, патоморфология, морбидная анатомия, анатомическая патология, гистопатология, хирургическая патология и др. В отечественной медицине принято называть указанную дисциплину патологическая анатомия’. Патологическая анатомия – научно-прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом, микроскопического исследования изменений, возникающих в клетках и тканях. Термин “патология”, составленный из двух греческих слов, означает “наука о болезни”. главным образом, микроскопического исследования изменений, возникающих в клетках и тканях.
Под патологическим процессом понимают любое нарушение структуры и функции, а болезнь – это сочетание одного или нескольких патологических процессов, приводящих к нарушению нормального состояния и жизнедеятельности организма.
В истории развития патологической анатомии выделяют четыре периода: анатомический (с древности до начала ХIХ в.), микроскопический (с первой трети XIX в. до 50-х гг. ХХ в.), ультрамикроскопический (после 50-х гг.XX в.); современный четвертый период развития патологической анатомии можно охарактеризовать как период патологической анатомии живого человека.
Возможность изучения патологических изменений органов человеческого тела появилась в XV- XVII вв. благодаря возникновению и развитию научной анатомии.
В 1676 г. Т. Боне сделал первую попытку на значительном материале (3000 вскрытий) показать существование связи между обнаруженными морфологическими изменениями и клиническими проявлениями болезни.
Важнейшим событием в истории патологической анатомии, определившим ее выделение в самостоятельную науку, стало издание в 1761 г. основного труда Дж. Б. Морганьи “О местоположении и причинах болезней, выявленных анатомом”.
В конце XVIII в. были опубликованы многочисленные работы, построенные на принципе клинико-анатомических сопоставлений, предложенном Дж.Б. Морганьи.
В середине XIV в. наибольшее влияние на развитие этой отрасли медицины оказали труды Рокитанского, в которых он не только представил изменения в органах на различных этапах развития заболеваний, но и уточнил описание патологических изменений при многих болезнях. В 1844 г. К. Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологическолй анатомии, создал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С именем К. Рокитанского связывают окончательное выделение патологической анатомии в самостоятельную научную дисциплину и врачебную специальность. Переломным моментом в развитии этой дисциплины явилось создание в 1855 г. Р.Вирховым теории клеточной патологии.
Становление патологической анатомии как научной дисциплины началось лишь в первой четверти XIV в. и совпало по времени с улучшением преподавания нормальной анатомии в университетах.
Одним из первых анатомов, обращавших внимание студентов на патологические изменения органов во время вскрытия, был Е.О.Мухин.
Впервые вопрос о необходимости включения патологической анатомии в число обязательных предметов преподавания на медицинском факультете Московского университета был поставлен в 1805 г. М.Я. Мудровым.
Далее см. стенд “История патанатомии”.
Современная патологическая анатомия широко использует достижения других медико-биологических дисциплин, обобщая фактические данные биохимических, морфологических, генетических, патофизиологических и других исследований с целью установления закономерностей работы того или иного органа и системы при различных заболеваниях.
Благодаря задачам, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, она занимает особое место среди медицинских дисциплин. С одной стороны, патологическая анатомия – это теория медицины, которая раскрывая материальный субстрат болезни, непосредственно служит клинической практике, с другой – это клиническая морфология для диагноза, дающая материальный субстрат теории медицины – общей и частной патологии человека (Серов В.В., 1982).
Под общей патологией понимают наиболее общие, т.е. свойственные всем болезням закономерности их возникновения, развития и исходов. Уходя своими корнями в частные проявления различных болезней и основываясь на этих частностях, общая патология одновременно синтезирует их, дает представление о типовых процессах, характерных для той или иной болезни.
Все более широкое использование неинвазивных методов исследования (компьютерная томография, ультразвуковая диагностика, эндоскопические методы и др.) позволяет визуально определять локализацию, размеры и даже в известной степени характер патологического процесса, что по существу открывает пути развития прижизненной патологической анатомии – клинической морфологии, которой посвящен курс частной патологической анатомии.
Объекты, изучаемые патологоанатомом, можно разделить на три группы: 1) трупный материал, 2) субстраты, полученные от больных при их жизни (органы, ткани и их части, клетки и их части, продукты секреции, жидкости) и 3) экспериментальный материал.
Трупный материал. Традиционно органы и ткани трупов умерших являются предметом изучения в ходе патологоанатомических вскрытий (аутопсий, секций) лиц, умерших от болезней. Случаи смерти, произошедшей не от болезней, а в результате преступлений, катастроф, несчастных случаев или неясных причин, исследуют судебные медики.
Трупный материал изучают на анатомическом и гистологических уровнях. Реже используются рентгенологические, микробиологические и биохимические методы. В патологоанатомическое отделение вместе с покойником доставляется история болезни и вся имеющаяся медицинская документация. Перед вскрытием патологоанатом обязан все это изучить, а потом пригласить на аутопсию лечащих врачей. Клиницисты должны удостовериться в тех находках, которые подтверждают или опровергают их представления о процессах и изменениях, произошедших в организме при жизни больного. Результаты аутопсии патологоанатом заносит в протокол вскрытия, а причины смерти больного указывает в свидетельстве о смерти, которое затем выдает родственникам покойного.
Вскрытие. Основная цель аутопсии - установление окончательного диагноза и причин смерти больного. Оцениваются также правильность или ошибочность клинического диагноза, эффективность лечения. Существуют критерии оценки расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов, а также классификация причин расхождений. Другая цель вскрытия – взаимное обогащение научно-практического опыта клиницистов и патологоанатомов. Значение секционной работы патологоанатома состоит не только в контроле за качеством лечебно-диагностической деятельности клиницистов (контроль этот сложен и осуществляется не только патологоанатомами), но и в накоплении статистических и научно-практических данных о болезнях и патологоанатомических процессах.
Если секционная работа организована высокопрофессионально и адекватно оснащена методически, то выполнение ее в полном объеме обходится очень дорого. Это и стало одной из причин значительного сокращения числа госпитальных вскрытий в ряде промышленно развитых стран. Тенденция к сокращению количества вскрытий наметилась и в России.
Материал, взятый при жизни больного. Гораздо больший объем в работе патологоанатома занимает микроскопическое изучение материала, полученного с диагностической целью при жизни больного. Чаще всего такой материал поступает от оперирующих клиницистов: хирургов, гинекологов, урологов, оториноларингологов, офтальмологов и др. Диагностическая роль патологоанатома здесь велика, и его заключение нередко определяет формулировку клинического диагноза.
Гистологическое исследование. Этому исследованию подвергаются операционный и биопсийный материалы. От патологоанатома требуется гистологическое подтверждение (уточнение) диагноза.
Цитологическое исследоваение. Его проводят по мазкам, сделанным из содержимого полых или трубчатых органов, а также по препаратам – отпечаткам, пунктатам и аспиратам (аспирационным пунктатам, отсасываемым шприцом). Мазки нередко изготавливают из материала смывов со стенок органов, что позволяет захватить клетки, находящиеся в процессе естественного или патологического слущивания (десквамации, эксфолиации), например, с шейки матки.
Иммуногистохимическое исследование. При некоторых патологических состояниях, особенно опухолях, бывает трудно и даже невозможно с помощью гисто- или цитологических окрасок определить тип ткани или ее происхождение (гистогенез). Между тем, такая верификация имеет важное значение для диагностики и прогнозирования. Поэтому используют различные дополнительные методические подходы. Одним из них является гистохимический метод.

2.Под воздействием избыточных физиологических, а также патологических факторов в клетках развивается процесс адаптации, в результате которого они достигают устойчивого состояния, позволяющего приспособиться к новым условиям. Если лимиты адаптационного ответа клетки исчерпаны, а адаптация невозможна, наступает повреждение клетки. До определенного предела повреждение клетки обратимо. Однако, если неблагоприятный фактор действует постоянно или его интенсивность очень велика, наступает необратимое повреждение клетки и ее смерть.

3.Смерть клетки – это конечный результат ее повреждения. Существует два вида смерти клеток – некроз и апоптоз.
Некроз - это патологическая форма клеточной смерти.
Апоптоз – это контролируемый процесс самоуничтожения клетки.
При некрозе – на ранних стадиях наблюдается конденсация хроматина, затем происходит набухание клетки с разрушением цитоплазматических структур и последующим лизисом ядра.
При апоптозе – тоже происходит конденсация хроматина, а потом сморщивание клетки с сохранением целостности органелл далее клетка распадается на апоптозные тельца, которые представляют собой мембранные структуры с заключенными внутри органеллами и частицами ядра затем апоптозные тельца фагоцитируются и разрушаются окружающими клетками.
Апоптоз ответственен за многие физиологические и патологические процессы, идущие в организме:
Удаление клеток в процессе эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез и инволюцию);
Гормон – зависимую инволюцию клеток у взрослых, например, отторжение клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезию фолликулов в яичниках во время менопаузы, регрессию лактирующей грудной железы после прекращения кормления ребенка;
Уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как эпителий крипт тонкой кишки;
Смерть клеток в опухолях;
Смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов;
Патологическую атрофию гормон-зависимых тканей, например, атрофию простаты после кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения глюкопротеидов;
Патологическую атрофию паренхиматозных органов после перекрытия протока, например: поджелудочной железы околоушной слюнной железы, почки;
Смерть клеток, вызванную цитотоксическими Т-клетками, например, при отторжении трансплантата;
Гибель клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, при котором фрагменты клеток при апоптозе известны как тельца Каунсильмена;
Смерть клеток, вызванную различными слабыми повреждающими воздействиями, которые в больших дозах приводят к их гибели (термальные воздействия, радиация, цитотоксические противоопухолевые препараты и, возможно, гипоксия).

4.Причины повреждения клеток: гипоксия, физические агенты, химические агенты и лекарства, инфекционные агенты, генетические повреждения, дисбаланс питания.
В зависимости от механизма развития повреждения различают три основные формы повреждения:
Ишемическое и гипоксическое.
Повреждение, вызванное свободными радикалами кислорода.
Токсическое.
Ишемическое повреждение связано чаще всего с закупоркой артерий. Развивается гипоксия клетки, в условиях которой разрушаются мембраны клеток.
Повреждение клетки, вызванное свободными радикалами кислорода, чаще всего возникает под действием химических веществ, ионизированного облучения, при действии кислорода и других газов.
Токсическое повреждение клеток возникает под действием химических веществ.

5.Повреждение клеток может быть обратимым (нелетальным) и необратимым (летальным).
Нелетальное повреждение клеток называется дистрофией, летальное – некрозом. При некрозе летально поврежденная клетка под действием ферментов подвергается или ферментативному перевариванию, и тогда наблюдается колликвационный (разжижающий) некроз или происходит денатурация белка, и тогда развивается коагуляционный некроз. Морфологически на ранних этапах некроза ткани развивается эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток, а на месте погибающих органелл появляются вакуоли. Это относительные признаки некроза.
К абсолютным признакам гибели клеток относятся изменения ядер:
Кариопикноз – сморщивание и гиперхромность ядер;
Кариорексис – фрагментация ядра или распад его;
Кариолизис –самый достоверный признак некроза.
Скопление глыбок разрушенных ядер в зоне некроза называется детритом.
Изменение цитоплазмы клеток при некрозе выражается в:
Плазмокоагуляции, плазморексисе, плазмолизисе.
Изменения внеклеточного матрикса проявляются расщеплением ретикулярных, эластических и коллагеновых волокон. Некротизированные волокна пропитываются фибрином и развивается фибриноидный некроз.

6.Клинико-анатомические виды некрозов и их характеристика.
Различают следующие виды некрозов:
Коагуляционный некроз - это сухие плотноватые очаги некроза, возникшие в результате денатурации как белков, так и ферментов клетки (блокируется протеолиз). Макроскопически для этого вида некроза характерно сохранение контуров очагов некроза длительное время. Коагуляционный некроз характерен для ишемической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга. Одним из самых частых видов коагуляционного некроза является инфаркт.
Инфаркт – это некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый некроз). Инфаркт развивается вследствие тромбоза, эмболии и длительного спазма артерий. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (селезенка, почки, легкие), что определяется магистральным типом ветвления артерий в органе. Реже инфаркты имеют неправильную форму (сердце, мозг, кишечник), что связано с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий. В зависимости от цвета различают белый инфаркт, который чаще встречается в селезенке и почках, белый инфаркт с геморрагическим венчиком (почки, миокард) и красный инфаркт (легкие, реже в кишечнике и селезенке).
Колликвационный (влажный) некроз развивается в результате аутолиза или гетеролиза (аутолиз- распад клеток под влиянием разных ферментов). Чаще всего он встречается в ачагах поражения бактериальными инфекционными агентами и обусловлен разжижающим действием лейкоцитарных ферментов. Что касается влажного некроза головного мозга, то его развитие объясняют тем, что ткань мозга богата водой и процессы аутолиза в ней преобладают над гоагуляционными изменениями.
Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз, как частная разновидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулезных очагах. Макроскопически он действительно напоминает творог или мягкий сыр. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками.
Жировой (ферментный), или стеатонекроз, представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида разной формы и величины. Чаще всего это следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите. У живых людей большинство некротизированных клеток и их остатков исчезает в результате комбинированного процесса ферментного переваривания и фрагментации и последующего фагоцитоза остатков клеток лейкоцитами. Если же клетки и их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются, они подвергаются кальцификации (дистрофическое обызвествление).
Гангрена – некроз черного или очень темного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы, соприкасающихся с внешней средой. Темный цвет гангренозной ткани создается сульфидом железа, образующимися из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек и других местах. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер, так как под воздействием воздуха мертвая ткань высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий, поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой (конечности). Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными, например, из группы клостридий. Мертвая ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике, мягких тканях щек и промежности. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным обычно, микробом Clostridium welchii, находятся внутри некротизированной ткани. Разновидностью сухой или влажной гангрены является пролежень. Пролежень – это омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению, поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков повонков, большого вертела бедренной кости, пяточные кости. По своему генезу пролежень это трофоневротический некроз.
Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральные капсулы и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи. Секвестации могут подвергаться некротические очаги и в мягких тканях (казеозный некроз в легком).
Исходы некроза связаны с реактивными изменениями: процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. Различают следующие варианты благоприятного исхода некроза:
организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью;
инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;
петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);
оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза);
образование кисты – при исходе колликвационного некроза.
При неблагоприятных обстоятельствах происходит гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно образование абсцессов и развитие сепсиса.

7.Признаки смерти и посмертные изменения.
Изучить самостоятельно – «Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии». Стр. 289 – 291.
13PAGE 14115


13PAGE 14415




(от лат. Infarcire – начинять, набивать) – очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже – венозного оттока. Инфаркт – это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркт
·
аутолиза в ней преобладают над к (от лат. Infarcire – начинять, набивать) – очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже – венозного оттока. Инфаркт – это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.
Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, колллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). В органах с магистральным расположением сосудов и слабо развитыми коллатералями возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты (селезенка, почка, легкие), пр рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов и обилии анастомозов наблюдается неправильная форма инфаркта (миокард, головной мозг). По внешнему виду выделяют белый, белый с геморрагическим венчиком и красный инфаркты.
Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие закупорки артерии, встречаются в селезенке, головном мозге. В селезенке – это очаг треугольной формы белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле, капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.
В головном мозге – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, сероватого цвета.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (миокард и почки). В сердце – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком (демаркационная зона) – резко гиперемированные сосуды с мелкими кровоизлияниями.
Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорки артерий и вен, встречается в легких, кишечнике, головном мозге. Чаще свего возникает в условиях смешанного типа кровоснабжения (легкие). Например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызыавет поступление по анастомозам бронхиальных артерий крови в зону некроза. При этом происходит разрыв капилляров и пропитывание зоны некроза эритроцитами.
Макроскопически инфаркт легкого темно-красного цвета, плотный, основанием обращен к плевре, на ней – фибринозные наложения.
Исходы инфарктов. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7 – 10 день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход – образование на месте1

заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге.
К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.6

Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 3 Заголовок 415Основной текстОсновной текст 2Основной текст с отступомНижний колонтитулНомер страницыОсновной текст 3Основной текст с отступом 2 Body TextВерхний колонтитула являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.
Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, колллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). В органах с магистральным расположением сосудов и слабо развитыми коллатералями возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты (селезенка, почка, легкие), пр рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов и обилии анастомозов наблюдается неправильная форма инфаркта (миокард, головной мозг). По внешнему виду выделяют белый, белый с геморрагическим венчиком и красный инфаркты.
Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие закупорки артерии, встречаются в селезенке, головном мозге. В селезенке – это очаг треугольной формы белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле, капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.
В головном мозге – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, сероватого цвета.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (миокард и почки). В сердце – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком (демаркационная зона) – резко гиперемированные сосуды с мелкими кровоизлияниями.
Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорки артерий и вен, встречается в легких, кишечнике, головном мозге. Чаще свего возникает в условиях смешанного типа кровоснабжения (легкие). Например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии5


Приложенные файлы

  • doc 6134415
    Размер файла: 174 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий