Лекция Аритмии у детей

Аритмии у детей

В структуре детской кардиологической заболеваемости и причин смертности ведущее место (60-70%) занимают нарушения сердечного ритма. Значимость А определяется:
- распространенностью;
- склонностью к хроническому течению;
- риском возникновения СВС;
- развитием жизнеугрожающих состояний (риск тромбообразования, отека легких – при мерцательной А, нарушение мозгового кровообращения – при снижении ударного выброса);
- А может приводить к значимым нарушениям деятельности сердца, формированию аритмогенной КМП.
Периодами наибольшего риска развития А у детей являются:
- период новорожденности;
- возраст 4-5 лет;
- 7-8 лет;
- 12-13 лет.
Т.о., необходимо проводить ЭКГобследование в этом возрасте.

А – любой с/ритм, отличающийся от нормального частотой, регулярностью, источнику возбуждения, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков.
Нормальный сердечный ритм обусловлен активностью СУ АВУ ствол пучка Гиса ПНПГ, ЛНПГ сеть волокон Пуркинье.
ЭКГ критерии нормального ритма:
Регулярный, последовательный ряд з. Р-Р (R-R)
Постоянная морфология зубца Р в каждом отведении
Зубец Р предшествует каждому комплексу QRST
Положительный з. Р в отведении АVF, V2-V6 и отрицательный в AVR
Нормальный комплекс QRS
Классификация А (по Белоконь Н.А.)
1. Нарушения образования импульса.
А. Номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом
узле)
1) синусовая аритмия
2) синусовая брадикардия
3) синусовая тахикардия
4) миграция водителя ритма
Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – импульсы зарождаются вне
синусового узла.
1) Экстрасистолии
- суправентрикулярная
- желудочковая
2) Пароксизмальная тахикардия
- суправентрикулярная
- желудочковая
3) Непароксизмальная тахикардия
- предсердная
- из атриовентрикулярного соединения
- желудочковая
4) трепетание и мерцание предсердий
5) трепетание и мерцание желудочков
II. Нарушение проводимости
- синоатриальные блокады
- внутрипредсердные блокады
- атриовентрикулярные блокады
- внутрижелудочковые блокады
III. Комбинированные аритмии
- синдром слабости синусового узла
- атриовентрикулярная диссоциация
- синдром преждевременного возбуждения желудочков.

В детском возрасте целесообразно выделить пять наиболее распространенных
нарушений ритма:
1. Суправентрикулярные тахиаритмии.
2. Желудочковые тахиаритмии.
3. Синдром слабости синусового узла.
4. Суправентрикулярная экстрасистолия.
5. Желудочковая экстрасистолия.
По клинической значимости А подразделяют:
Незначимые А- нестойкие, не имеющие клинического значения и не влияющие на самочувствие больного и прогоноз
Значимые А – стойкие, имеющие прогностическое значение, влияющие на состояние больного:
- частые Э (более 10 в 1 мин., 100 – в час)
- политопные ЖЭС
- пароксизмальные нарушения с/р (ПТК, мерцание и трепетание предсердий)
- СССУ
-СУИQT
-СВПВ
- синдром укорочения PQ с пароксизмами ТХ
Данные ситуации пребуют дополнительного обследования, уточнения характера и тяжести А, решения вопроса об их коррекции.
Жизнеугрожаемые А: СУИQT, СССУ (III-IV варианты), ПТК, ЖЭС высоких градаций, блокады высоких градаций.
Этиология и патогенез нарушений ритма.

Причины возникновения НРС очень разнообразны. Они могут быть объединены в
три группы:
1. Кардиальные.
2. Экстракардиальные.
3. Смешанные.
Кардиальные причины у детей не являются ведущими, но при выявлении А в первую очередь исключают органическое их происхождение.
Кардиальные причины возникновения НРС:
1. Врожденные пороки сердца.
2. Приобретенные пороки сердца.
3. Миокардиты врожденные (особенно возникающие при персистирующих вирусных
инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты.
4. Поражение миокарда при диффузных заболеваниях сердца, системных
васкулитах, ревматизме.
5. Миокардиодистрофии (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе,
при проведении цитостатической терапии и пр.)
6. Кардиомиопатии (дилатационные, гипертрофические).
7. Опухоли сердца.
8. Наличие малых аномалий развития сердца (например, дополнительные
трабекулы, особенно расположенные в полости правого предсердия).
9. Механическое воздействие при катетеризации сердца, ангиографии.
10. Результат травмы сердца (сильный удар, ведущий к кровоизлиянию в
области прохождения ПСС).
11. Интоксикации различного генеза (алкоголь, кофеин, лекарственные).
12. Инфекционное воздействие (классический пример – дифтерийное поражение
сердца, сепсис).
13. Электролитный дисбаланс.
14. Наследственные синдромы (СУИQТ, ПАВБ и др.)
15. Аномалии развития ПСС.
16. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Экстракардиальные причины. Это причины на фоне предшествующего повреждения
ЦНС или ВНС вследствие патологического течения беременности, родов,
внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости ПСС и
к нарушению иннервации сердца. У подростков – это нейрогенные аритмии,
которые встречаются при нейроциркуляторной дистонии, ВСД. Особое значение в
возникновении аритмий придается нарушению взаимоотношений симпатического и
парасимпатического отделов ВНС. Вегетативную дисфункцию может усиливать гормональные сдвиги, очаги хронической инфекции, хронические интоксикации, психогенные расстройства.
Однако и при органических заболеваниях сердца состоянию нервной системы
придается огромное значение, то есть имеет место смешанный генез
возникновения дизритмий.
Аритмии в детском возрасте возникают в результате сложных взаимодействий
между ЦНС, ВНС и сердцем при опосредованном участии других факторов.
Если тщательное обследование ССС и НС не обнаруживают их поражений – А относят к идиопатической.
По характеру А нельзя судить об их экстракардиальном или кардиальном характере. Однако некоторые виды А почти в 100% случаев обусловлены органическим поражением сердца. ЭТО: желудочковая ПТ, ЛЖ и бивентрикулярная ЭС, фибрилляция и мерцание предсердий и желудочков, АВБ III ст., полная блокада ветвей п. Гиса и бл. левой ветви п. Гиса. Для этих А имеется органическая основа в виде воспаления, дистрофии, склероза, некроза миокарда.

Диагностическая программа для выявления А
В план комплексного обследования ребенка, у которого выявляются НРС,
включены необходимые мероприятия:
Оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных (патология ЦНС, ВНС, связь и инфекциями, приемом ЛС, наследственность, случаи ВС среди родственников)
Оценка жалоб и клинических симптомов:
- сердцебиение (ПТК)
- перебои в работе сердца (ЭС, мерцательная А)
- кардиалгии
- одышка
- эпизоды потери сознания вследствие резкого падения ударного выброса АД критическое кровоснабжения ГМ

Синкопэ при А называют приступами МАС (Морганьи –Адамса- Стокса) – отличаются внезапностью, отсутствием предобморочных реакций, бледностью в момент потери сознания и гиперемией кожи после приступа, быстрым восстановлением исходного самочувствия после приступа.
Синкопэ м.б. – при брадиА – СССУ, АВБ II-III
- при тахиА – ПТК (чаще жел.), жел. ТК при синдроме Романо- Уорда (СУИQT)
Варианты приступов МАС:
Кратковременная потеря сознания
Эпилептиформный
Апоплексиформный
Клиническими проявлениями А, кроме синкопе, м.б. также кардиогенный шок и ВС.

3.Оценка общего состояния, в т.ч. ЧСС и вегетативного статуса:
- обратить особое внимание на характеристику пульса на периферических артериях,
- определить ритмичность пульса и его частоту.
Ритмичный пульс м. б. нормальной частоты (60-100) норм. с/ритм
АВБ II
трепетание предсердий
Пульс высокой частоты (более 100) синусовая ТК
наджел. и жел. ТК
трепетание пред.
Пульс низкой частоты (менее 60) синусовая БК
АВБ II
АВБ III
Неритмичный пульс:
- чередование правильного и неправильного пульса – н-р ЭС
- постоянно неправильный пульс (н-р фибрилляция предсердий)

Необходимо определить амплитуду пульсовой волны:
- альтернирующий пульс (признак снижения сократимости миокарда)
- парадоксальный пульс – снижение амплитуды при вдохе, увеличение при выдохе – признак перикардита.

Необходимо определить характер пульсации вен шеи: при ЖПТК вен. пульс реже аррт.

II. Определить границы сердца, особенности в/толчка
III. Тщательная аускультация сердца – ослабление I тона – при ЖЭС, АВБ I
- измен. По интенсивности I тон – при мерцании пред., АВБ III ст
IV. Определить дефицит пульса по сравнению с ЧСС (ЖЭС, мерц. Пред.)

4.Лабораторно-инструментальные методы:
- ОАК, б/х крови – маркеры воспаления, симптомы цитолиза, электролитные нарушения
-ЭКГ, в т.ч. родителей и сибсов – длинная лента ( не менее 3 метров), с редкой скоростью
ЭКГ факторы риска жизнеугрожающих А:
- удлинение интервала QT более 440 мс
- БК (СССУ)
-ранняя ЖЭС
-альтернация з. Т

ЭКГ лежа, стоя, после физической нагрузки (ЭКГ+ ВЭМ)

ХМ Является ведущим методом обследования детей с НРС.
Холтеровский мониторинг – длительная регистрация ЭКГ с помощью портативных
кардиомониторов на магнитную ленту или на микропроцессор в условиях
свободной активности обследуемого с последующей дешифровкой записи на
специальных автоматических анализирующих системах.
Показаниями к проведению ХМ у детей являются:
1. Выявление нарушений ритма сердца у больных группы риска (кардиомиопатии,
ПМК с регургитацией, первичная легочная гипертензия, врожденные пороки
сердца).
2. Определенные частоты и комплексности нарушений ритма сердца в суточном
цикле у больных с сердечными аритмиями.
3. Определение циркадного ритма аритмии.
4. Оценка эффективности проводимой антиаритмической терапии.
5. Диагностика заболеваний с высоким риском жизнеугрожающих НРС на основе
специфических для ХМ критериев (больные с СУИQТ, ПТ).
6. Определение возможной аритмогенной природы синкопе и другой симптоматики
(резкая слабость, сердцебиение, выпадения пульса, головокружение).
7. Определение показателей к имплантации искусственного водителя ритма.
8. Оценка работы искусственного водителя ритма.

ЭХО-КГ, КИГ, ВСР, рентгенограмма сердца в 3 проекциях
Нейрофизиологическое обследование: ЭЭГ, ЭХО-ЭС, консультация невролога
5.Ортостатическая проба.

Вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы.
Проба может быть полезна:
- при дифференциации ЭС;
- для уточнения происхождения нарушений проводимости;
- при трактовке изменений фазы реполяризации миокарда, выявлении
расстройств коронарного кровообращения;
- для оценки прироста ЧСС при брадикардиях.

6.Лекарственные электрокардиографические пробы.

Лекарственные пробы позволяют раскрыть характер функционирования
вегетативной нервной системы, оценить состояние пейсмекерной активности
проводящей истемы сердца.

Атропиновая проба.

Введение атропина вызывает временное угнетение тонуса блуждающего нерва.
Проба применяется у детей при подозрении на вагусный характер изменений
ЭКГ.

Калий-обзидановая проба.

Введение хлорида калия ведет к повышению внеклеточной концентрации калия,
что сопровождается усилением проводимости калиевых каналов мембран,
снижением ее сопротивления, возникновением выхода калия из клетки и более
быстрым окончанием реполяризации.

Проба со стимуляцией с изадрином.

Проба с гилуритмалом.

Механизм действия: препарат увеличивает эффективный рефрактерный период
дополнительных проводящих путей и меньше влияет на проводимость АВ-
соединения, тем самым способствуя проведению импульса к желудочкам обычным
путем.
Проба показана при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Чреспищеводная электрокардиография.

С помощью чреспищеводной электрокардиографии благодаря максимальному
приближению электродов к левому предсердию регистрируют высокоамплитудные
предсердные потенциалы. Это дает возможность, не прибегая к сложному и
опасному методу внутриполостной ЭКГ, исследовать электрический потенциал
предсердного комплекса в диагностических целях.
Показания для проведения:
1. Топическая диагностика НРС.
2. Оценка биоэлектрической активности левого предсердия.

Принципы медикаментозной терапии нарушений ритма сердца у детей

I Этиотропная терапия – лечение А при ревматизме, миокардитах
II. Патогенетическая терапия А (= базисная терапия)
1. Нейрометаболические препараты - с ноотропным и ноотропоподобным
действием (аминалон, пиридитол, глютаминовая кислота, церебролизин,
фенибут).
2. Сосудистые препараты: трентал, циннаризин.
3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С, карнитин,
ксидифон, димефосфон.
4. Рассасывающаяся терапия: плазмол, лидаза. Препараты способствуют
улучшению тканевого обмена, регенерации тканей, улучшению тканевой
III. Симптоматическая терапия предусматривает назначение антиаритмических препаратов. Нечастая ситуация в педиатрии, т.к. эти препараты устраняя один вид нарушения ритма, могут угнетать функцию синусового узла и провоцировать др. нарушения ритма.
IV. Хирургическое лечение – при некоторых нарушениях ритма, угрожаемых жизни пациента, когда исчерпаны ресурсы лекарственной терапии (лекарственная терапия эффективна более чем у 80% больных).


Самые частые нарушения сердечного ритма у детей.
Экстрасистолия.

Экстрасистолия – внеочередное (преждевременное) возбуждение и сокращение
миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которые происходят на
фоне синусового ритма.
Единичные редкие ЭС с узким QRS м. встречаться у здоровых детей.

Выделяют следующие механизмы развития ЭС:
1. Эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие
большой электрической активностью.
2. Механизм ри-ентри – циркуляция импульса по кругу Макро-ри-ентри и Микро-
риентри – циркуляция импульса на микроучастке ППС (наиболее часто
встречающийся механизм).
3. Изменение мембранных потенциалов покоя, усиление спонтанной
деполяризации клеток.
4. Механизм асинхронной реполяризации клеток.

В зависимости от места расположения эктопического очага различают
суправентрикулярные и желудочковые ЭС. Поставить точный диагноз ЭС можно
только по ЭКГ. Основным электрокардиографическим критерием ЭС является
укороченная диастола перед ЭС и компенсаторная пауза после нее. Форма
эктопического комплекса зависит от места возникновения ЭС.

По частоте в момент аускультации ЭС делят на: редкие (до 5-9 в минуту),
средней частоты (от 10 до 15 в минуту), частые (более 15 в минуту).

По плотности ЭС могут быть единичными (отдельно расположенными), парными и
групповыми или залповыми, то есть следующими одна за другой. Группу из 3 и
более ЭС можно назвать приступом эктопической тахикардии.
Существует аллоритмическая ЭС, то есть чередующаяся с очередными
комплексами в правильной последовательности. ЭС, следующая за каждым
очередным синусовым комплексом, - бигеминия. Группа из трех комплексов,
разделенных компенсаторной паузой – тригеминия.

По этиопатогенезу выделяют 4 варианта ЭС:
I. Нейрогенные ЭС = ЭС вегетативного генеза (60%) Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:
1. Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).
2. Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).
3. ЭС напряжения (симпатикозависимые).
Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в
47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще
встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми,
аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ,
в клино - и ортоположении, в течение суток.
Второй клинико-патогенетический вариант. Встречается в основном у детей со
смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе.
Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и
физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС
(обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток
(сон и активное бодрствование). Преобладает у детей младшей возрастной
группы.
Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) –
симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание
их в период активного бодрствования и урежение или полное исчезновение в
ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической
нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще
встречаются в пубертатном периоде.

II.Нейрорефлекторные ЭС – при наличии очага ирритации в 1 из внутренних органов (хронический очаг инфекции в миндалинах, кариозные зубы, ЖКБ, МКБ, ЯБ, нефроптоз) по механизму висцеро-висцеральных нарушений через посредство n. Vagus.Наиболее часто ЭС возникают в возрасте 3-5 лет (ускоренный рост кард. Структур), 11-13 лет у девочек, 12-15 лет у мальчиков

III. Органические ЭС – на фоне органической патологии сердца и клапанов сердца
ЭС на фоне МАРС

IV. Токсические ЭС – при интоксикации, повышении температуры, гипоксии и др.

При выявлении ЭС всегда необходимо в первую очередь решить вопрос органического или функционального они происхождения. У здоровых детей чаще возникают единичные, монотопные, мономорфные суправентрикулярные или ПЖ ЭС.

Органического происхождения ЭС можно предположить если:
- на фоне СТ (при СН)
- их более 6-15 в 1 мин на момент осмотра
- по ЭКГ – политопные, полиморфные, полифокусные, ЛЖ и бивентрикулярные, ЖЭС типа R на Т, частые, нередко парные и групповые, не исчезают при физ. Нагрузке, сочетание надж. и ЖЭС.
Прогностически неблагоприятны ЭС групповые, частые, на фоне удлиненного и QТ, ранние и сверхранние - уд. выброса, коронарного кровотока из-за укорочения диастолы м.б синкопэ, м. развиться аритмогенная КМП (по ЭХО-КГ дилатация ЛЖ + ФВ СН с кардиомегалией – при нормализации ритма через несколько недель размеры сердца возвращаются к норме).
Факторы риска развития АКМП при ЭС:
- частые ЭС
- длительность более 3 лет
- дополнительные проводящие пути
- МАРС
- стойкая РЭП (длительно существующая вегетативная дисфункция)
В пользу нейрогенной природы ЭС свидетельствуют:
- наличие невротического синдрома
- связь ЭС с возбуждением и депрессией
- периферические признаки ВСД (чаще по ваготоническому типу)
- учащение ЭС при ч/п стимуляции n. Vagus
- урежение или исчезновение ЭС при переходе в ортоположение и при назрузке (ЭКГ + ВЭМ)
-положительная атропиновая проба (уменьшение или исчезновение ЭС)

Клиника.

Как правило, ЭС выявляется случайно на фоне ОРВИ или вскоре после него, что
связано с усилением дисфункции ВНС в виде повышения тонуса вагуса. Такая
связь аритмии с ОРВИ становится причиной гипердиагностики миокардита.
ЭС имеют сезонность, летом они могут исчезать, а весной и осенью
встречаются чаще.
При осмотре детей отмечается нормальное или ускоренное физическое развитие,
особенно у мальчиков. Внешних признаков нездоровья нет.
Наличие ЭС обычно не отражается на физической активности и показателях
гемодинамики.
Предсердная экстрасистолия характеризуется:
1. Преждевременным возникновением предсердного комплекса.
2. Наличием зубца Р перед комплексом QRS.
3. Морфология и/или полярность зубца Р в ЭС отличается от синусового. Он
может быть уменьшенным (верхнепредсердная ЭС), уплощенным
(среднепредсердная ЭС) или отрицательным (нижнепредсердная ЭС).
4. PR в предсердных ЭС может быть укороченным, удлиненным и нормальным.
5. Форма желудочного комплекса QRS, как правило, не изменена.
6. Компенсаторная пауза неполная, но при аберрантном QRS может быть полная
компенсаторная пауза.
Желудочковые ЭС - ранее считались наиболее частым видом нарушения ритма у
детей. Для ЖЭС на ЭКГ характерно:
1. Отсутствие зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий).
2. Значительная деформация и расширение желудочкового комплекса QRS.
3. Комплекс QRS по продолжительности более 0,12 с.
4. ST-T изменения – расположение сегмента RS-T и зубца Т дикордантно
направлению основных зубцов комплекса QRS.
5. Наличие в большинстве случаев полной компенсаторной паузы.
Циркадный ритм (тип) ЭС диагностируется в зависимости от периода суток.
Выделяют три циркадных типа ЭС: дневной, ночной и смешанный. При дневном
типе ЭС имеются днем и к ночи исчезают, при ночном – появляются ночью.
Дневной тип чаще всего функционального генеза. Ночной тип ЭКГ встречается у
детей редко, такие ЭС значительно труднее поддаются терапии.

Лечение ЭС
При органических заболеваниях сердца– лечение основного заболевания.
При функциональных - лечение НЦД, санация очагов хронических инфекций, ЛФК
Если имеется только ЭС, без признаков ВСД, без жалоб, ЭС редкие, нежизнеугрожаемые,
необходимо диспансерное наблюдение и ЭКГ-контроль.
При вагозависимых ЭС выделяют следующие направления в терапии:
1. Устранение источника чрезмерного рефлекторного вагусного влияния
(санация хронических очагов инфекции, в том числе заболеваний
желчевыделительной системы).
2. Использование физической реабилитации в виде ЛФК и дозированных нагрузок
на велоэргометре (45 об/мин от 0,5 до 1 вт/кг в течение 5-10 мин, затем
по 15-20 мин в день).
3. Назначение психотропных средств: грандаксина, сиднокарба или фенибута
часто в сочетании с финлепсином.
4. Использование препаратов атропинового ряда: беллоида, беллатаминала,
капель Зеленина или амизила 3-4 раза в день в течение 2-3 недель курсами.
5. Назначение кальцийсодержащих препаратов – кальция глицерофосфата, а
также витаминов В5 и В15.
Самое главное при лечении ЭС – решить вопрос о назначении антиаритмических
препаратов. Лечение ААП при ЭС имеет следующие отрицательные стороны:
- даже при получении эффекта их отмена часто ведет к возврату ЭС;
- нередко они становятся эффективными только в больших дозах;
- практически все они оказывают побочное действие.

Показания для назначения антиаритмических препаратов.

1. Аритмии злокачественные.
2. При возникновении аритмогенных нарушений гемодинамики.
3. При тягостных нарушениях у больных с ЭС.
Препарат выбора - кордарон (амиодарон) внутрь, м. в сочетании с финлепсином.
Лечение злокачественных аритмий (более 30 в 1 мин, политопные, ранние, групповые, залповые).
в/в струйно - амиодарон 5-9 мг/кг (в/в Ѕ дозы, при положительном эффекте – др. Ѕ дозы)
в/в лидокаин 1% 1 мг/кг в теч. 2 мин., при отсутствии эффекта – через 15 мин. повторить в/в постоянная инфузия со скоростью 1-2 мг/мин в теч сут.
В целях раннего выявления ЭС всем детям, стоящим на учете у невролога д.б. проведено ЭКГ обследование в критические возрастные периоды.

Тахиаритмии
М.А. Школьникова (1999) предлагает следующую классификацию ТА:
I. Номотопные ТА (синусовые)
II. Гетеротопные
1.Суправентрикулярные
А.пароксизмальные
- с частыми приступами
- с редкими приступами
Б. непароксизмальные
- постоянные
- возвратные
2. Желудочковые
А. пароксизмальные
- с частыми приступами
- с редкими приступами
Б. непароксизмальные
- постоянные
- возвратно-залповые

Пароксизмальные тахикардии.
ПТК - приступы сверхчастых биений сердца 9от 150-200-220 в 1 мин. у старших детей и более 200 у детей раннего возраста) с внезапным началом и окончанием, длительностью от нескольких сек. До нескольких часов или дней.
Пароксизм запускает ЭС.
Три критических периода возникновения СПТ:
До 6 мес. – более тяжелое течение, при СН
4-5 лет
- 10-12 лет
В 80%случаев СВПТК носит функциональный характер (у ваготоников, тесная сопряженность с ЭЭГ-изменениями- эпиактивность).
В 20% - на фоне органического поражения сердца (ТМС, аномалия Эбштейна, миокардит, ДХЛЖ и ПМК, СВПВ – при наличии дополнительных проводящих путуй).
В 90% СПТ у пациента возникает в определенное время суток. Наиболее клинически неблагоприятными являются вечерние и ночные ПТ (чаще ритм, труднее купировать вагальными пробами). При лечении сначала меняется циркадный ритм, приступы становятся дневными и утренними, затем отмечается их купирование.

Диф. диагноз наджелудочковых и ЖПТ

Признак
НЖПТ
ЖПТ

Вероятность
9:1
1:9

Этиопатогенез
80%-нейрогенные
205 -органические
100% - на органическом фоне

ЧСС
Более 160 в 1 мин (нередко более 200)
Не более 160, редко 180-200

Ритмичность сокращений
Маятникообразный ритм, строго регулярный
Нерегулярный ритм

Течение приступа
Чаще относительно легкое
Более тяжелое

Пульсация вен шеи
Синхронно с артериальным пульсом
Реже артериального пульса

I тон над верхушкой
Обычной амплитуды
Периодически «пушечный» тон

Гемодинамические расстройства(церебральный, кардиальный синдромы, отек легких, коллапс)
Нет
Есть

Вегетативные расстройства (обильные мочеиспускания , усиленная перистальтика кишечника, тошнота, рвота)
Есть
Нет

Рефлекторная стимуляция n. Vagus
Замедляется ритм и обрывает приступы
Нет эффекта

Риск фибрилляции желудочков, ВС
Не большой
Высокий

ЭКГ QRS
Узкий (менее 0,10), норм. форма
Широкий (0,12 и более), деформирован

Эффект АТФ
Высокий


14. Эффект лидокаин

Высокий


Диф. DS этих форм ПТ очень важна для лечебной тактики – т.к. она различна.
Лечение ПТК
Купирование приступа
Лечение в межприступный период

Купирование приступа:
Ѕ возрастной дозы фенибута (седативное действие, снимает вегетативный дисбаланс) и финлепсина (мембраностабилизатор, антиаритмическое действие).
Вагальные пробы – эффект максимальный в первые 30 мин. от начала приступа. Эффективны при СВТК:
У детей раннего возраста – переворот вниз головой на 30-40 сек., ректальный пальцевой массаж, клизма.
У старших – проба Ашнера на 30-40 сек (нельзя при миопии)
- проба Вальсавы – натуживание при задержке дыхания
- вызывание рвотного рефлекса
- стойка на руках
- холодная клизма
- лицо в холодную воду
- глоток холодной воды, кусочка льда, корочки сухого хлеба, дольки чеснока
- массаж каротидного синуса
3. При сохранении приступа - в/в струйно АТФ без разведения – нельзя при АВБ, БА

Нет данных ЭКГ - АТФгилуритмаламиодаронновокаинамид+мезатон
Преператы вводят последовательно, с интервалом 10-20 мин.

ЭКГ – узкий QRS: АТФизоптиндигоксинновокаинамид+мезатон

ЭКГ – широкий QRS: АТФгилуритмаламиодаронновокаинамидлидокаин
Нельзя: СГ, изоптин, верапамил – риск фибрилляции желудочков
Купирование ЖПТ:
Кашлевой прием
1% лидокаин в/в 1-1,5 мл за 2-5 мин
АТФ в/в стр
Новокаинамид в/в медл.
При неэффективности, нарастании СН – электроимпульсная терапия
Базисная терапия (в межприступный период):
- финлепсин на 6 мес. и более с постепенной отменой (1 раз в месс. ОАК- Le, тромб),
- нейрометаболики,
- кардиотрофики,
- мембраностабилизаторы,
- нормализация ВЧД.

ААТ- кордарон – при неэффективности базисной терапии в течении 6 мес.,
- при ЧСС более 300 уд. в мин.,
- при приступах ЖПТ.
Курс 3 мес (по 5 дней в неделю), повторные курсы через 2 мес.+ продолжить базисную терапию
При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течении 6-12 мес., повторяющихся синкопэ – ЭКС

ПТХ необходимо дифференцировать с НПТК, т.к. при НПТК нужны не экстренные меры, а длительное лечение, а экстренное устранение А может вызвать коллапс и остановку сердца.
Признак
ПТК
НПТК

Длительность
Внезапное начало и окончание приступа
Отсутствие внезапного начала и окончания. Постоянство

ЧСС
Более 200
Не более 140-180 в 1 мин

Ритмичность
Маятникообразный ритм
Аритмия (ТХ прерывается неск. син. сокращениями)

Субъективные ощущения
Выраженные
Нет

Эффективность от вагусных проб
Есть
Нет

Экстренные мероприятия
Нужны
Длительное лечение


Коварство ХНПТК – их бессимптомное течение длительное время. Но при длительном течении (более 1 мес) заболевание вызывает ряд тяжелых осложнений: миокардиодистрофия, СН, АКМП, ВС.
У 90% детей с ХСВНПТК имеет функциональный генез: ГГС, РЭП, на фоне ВСД по ваготоническому типу. У этих детей часты психоневрологические нарушения (заикание, энурез, судорожный синдром, задержка формирования моторных навыков), повышение активности диэнцефальных структур на ЭЭГ.

ЖНПТК – встречаются в 70 раз реже ХСВНПТК, в 75% случаев являются идиопатическими. Сопряжена с высоким риском развития фибрилляции желудочков, следоватально ВСС, плохо поддается консервативным методам лечения.

Лечение ХСВНПТК: базисная терапия: 1. Нейрометаболические препараты, со стимулирующим компонентом (пиридитол- энцефабол +глутаминовая кислота на 2-3 мес., аминалон, пирацетам,) курс 6-8 мес. 2. Вагоактивные (трентал) 3. При изменениях на ЭЭГ - финлепсин
Неврологическое лечение не более 6 мес. – при отсутствии эффекта – ААТ – кордарон с постепенным дозы.
При АКМП – амиодарон, ИАПФ, мочегонные, СГ.
Показания для хирургического лечения (электрокардиостимуляция - ЭКС):
-прогрессирование АКМП на фоне лечения,
- резистентность ТХ к лечению (не менее 6 мес),
При идиопатической ЖНПТК: 1 курс лечения должен включать преднизолон и НПВС коротким курсом (нельзя исключать вялотекущий кардит).
-Мембраностабилизаторы и антиоксиданты
-Ноотропы
-Финлепсин
Эти препараты могут восстановить нормальный ритм.
ААТ- амиодарон, атенолол м. использоваться в сочетании с финлипсином.

Трепетание и мерцание предсердий
Развиваются при органических заболеваниях сердца.
Риск тромбообразования, отека легких, дистрофии миокарда из-за короткой диастолы.
Клиника: одышка, головокружение, сердцебиение. Аускультативно- разная звучность I тона, дефицит пульса.
Лечение (при тахиаритмической форме):
СГ в/вчерез рот изолированно или в сочетании с обзиданом, препаратами калия
Неврологическое лечение
Антикоагулянты
При неэффективности –ААТ
Трепетание и мерцание желудочков
Заключительный аккорд умирающего сердца, у агонирующих больных.
Потеря сознания, АД до 0, нет пульса, сердечных тонов.
При глубокой пальпации надчревной области – червеобразные движения желудочков сердца.
Лечение – экстренная дефибриляция сердца.

Нарушение проводимости (блокады сердца)

1. Синоатриальные блокады.
2. Внутрипредсердные блокады.
3. Атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.
Чаще всего встречаются атриовентрикулярные блокады.
Атриовентрикулярной, или предсердно-желудочковой блокадой, называется
расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. В
зависимости от степени повреждения АВ-соединения выделяют неполную и полную
блокаду. Неполная в свою очередь представлена блокадами I и II степени, а
полную АВБ называют еще блокадой III степени.
АВБ I
Связана с тонуса блуждающего нерва – исчезают стоя, после нагрузки, при атропиновой пробе
Наследственно-конституционные блокады – стойкая, не исчезает при ВЭМ, атропиновой пробе. У родственников АВБ (у матери чаще) У 15% имеет прогрессирующее течение.
Лечение: кардиотрофики, мембраностабилизаторы и антиоксиданты.
На фоне органической патологии – ревмокардит,кардиты, ВПС.
АВБ II тип Мобиц I ( с эпизодами Самойлова-Венкебаха)
Мобиц II- при органическом поражении сердца

АВБ III – независимые сокращения предсердий и желудочков.
ЧСС в 1,5 -2 раза от нормы
Врожденная форма ПАВБ – дефект развития ПСС- аутоиммунное поражение (вирус краснухи, коксаки, ЦМВ).
Наследственная форма- при гликогенозаз, генетических синдромах
Приобретенные – всегда органического происхождения.
Клиника ПАВБ:
1.При ЧСС менее 45-50 в 1 мин – приступы МАС. Приступ может заканчиваться летально.
Ложный диагноз эпилепсии.
2.Высокий ударный объем, ОПССАД, гипертрофия миокарда
3.Хлопающий I тон на верхушке
4.Систолический шум вдоль левого края грудины и на верхушке (из-за ударного выброса).
Факторы риска приступа МАС:
1.Регидная БК (на нагрузку прирост ЧСС не более 10 ударов в 1 мин.
2.Периоды асистолии более 3 сек
3.Удлиненный интервал QT
4. Широкий желудочковый комплекс (более 0,12 сек).
Лечение:
1.Купирование приступа МАС: Изадрин в/в кап
Алупент в/в медл
При неэффективности – адреналин в/в,
атропин в/в каждые 3-5 мин
2.Патогенетическая терапия: при подозрении на аутоиммунный процесс – НПВС 3 мес. – перерыв 2 мес повторно, плаквенил, делагил до 6 мес, рассасывающая терапия
3.Базисная терапия: кардиотрофики, мембраностабилизаторы, кардиотрофики, стимуляторы тканевых процессов, ноотропные, вазоактивные препараты.
При предвесниках приступа МАС – ингаляции алупента,
- изадрин 1 таб под язык
У новорожденных и детей раннего возраста с ЧСС менее 55-60 в 1 мин – показание к постановке ЭКС (летальность без этого 50% на 1-м году жизни).

Комбинированные аритмии

I.Синдромы преждевременного возбуждения желудочков- связаны с функционированием дополнительных проводящих путей.
Синдром WPW- чаще у мальчиков (в 2 раза чем у девочек)
У 80% детей нет признаков органического поражения сердца.
Наследственная предрасположенность. Проявляется СТД.
ЭКГ – укорочение PQ, уширение QRS, дельта волна. Если есть приступы ПТК – синдром, без этого – феномен WPW.
Исчезновение синдрома при ВЭМ – функционального происхождения. Лекарственные пробы- с аймалином – если не исчезает WPW – риск ВС.
Лечение – базисная терапия. Обязательно- финлепсин 6 месяцев (до 2 лет при сохранении ПТК). Подходы к ААТ- как при ПТК.
Синдром укорочения интервала PQ (СLC- синдром) – с приступами ПТК. Чаще у девочек. Ведение как синдром WPW.
II. Синдром слабости синусового узла
СССУ – Школьникова трактует СССУ как кардионейропатию в зоне АВУ и СУ, бинодальную болезнь.
Независимо от причин (функциональная или органическая) заболевание прогрессирует.
Распространенность СССУ в детском возрасте достаточно высокая. С ней
связывают до 9% всех НРС.
По этиологическим факторам выделяют:
1. СССУ органической природы
- воспалительно-дегенеративные изменения в миокарде и ПСС;
- хирургические вмешательства в области предсердий;
- гормонально-обменные нарушения (микседема, сахарный диабет, амилоидоз).
2. Регуляторную (вагусную) дисфункцию синусового узла.
3. Лекарственную (токсическую) дисфункцию на
- антиаритмические препараты;
- дигоксин;
- трициклические антидепрессанты;
- отравление карбофосом и др.соединениями, блокирующими холинэстеразу.
4. Идиопатические (причина не установлена).
Критериями диф. диагностики функциональных и органических СССУ принято считать возможность восстановления синусового ритма с адекватной ЧСС при физической нагрузке и лекарственных пробах.
Течение асимптоматическое и вегето-астенические жалобы, синкопэ, сердцебиение.
В зависимости от характера, последовательности нарастания и степени
выраженности изменений ПСС выделяют следующие клинико-
электрофизиологические варианты СССУ:
1 вариант – начальный этап формирования нарушения функции синусового узла,
характеризуется наименее выраженным отклонением от нормы со стороны ритма и
АВ-проведения:
- Синусовой брадикардией ниже минимальной границы возрастной нормы до 30%.
- Миграцией водителя ритма (в 80%).
- Замедлением АВ-проводимости до АВ-блокады 1 степени.
- Сохранением правильного предсердно-желудочкового соотношения.
- Паузами ритма, по данным ХМ.
- Многочисленными жалобами астено-вегетативного характера.
- Возможными единичными синкопальными состояниями, протекающими по типу
вазовагальных пароксизмов.
- Преобладанием симптомов гиперфункции парасимпатического отдела ВНС.
II вариант характеризуется:
- Синоатриальной блокадой.
- Выскальзывающими сокращениями и медленным замещающим ритмом.
- Нарушением АВ-проводимости в виде АВ-диссциации.
- Паузами ритма от 1,5 до 2 секунд на фоне синусовой брадикардии при ХМ.
- Превалированием ваготонии.
- Синкопальными состояниями.
III вариант является одним из наиболее ярких проявлений СССУ и
характеризуется чередованием синусового ритма низкой частоты с залпами
суправентрикулярной тахикардии с ЧСС более 120 в минуту.
IV вариант СССУ характеризуется наиболее выраженными нарушениями,
проявляющимися:
- Стойкой брадикардией с ЧСС менее 40 ударов в минуту.
- Эктопическими ритмами с единичными синусовыми сокращениями.
- Признаками поражения нижележащих отделов ПСС: нарушение АВ-проводимости и
внутрижелудочковой проводимости.
- Брадикардитической формой мерцания-трепетания предсердий.
- Отсутствием восстановления синусового ритма на лекарственных пробах.
- Паузами ритма более 2 секунд.
- Удлинением интервала QT на 0,05 секунд.
- Альтернацией зубца Т, депрессией сегмента ST.
- Тяжелым течением с головокружением, признаками резкой слабости с
затемнением сознания, которые часто сопровождаются выраженными
нарушениями мозгового кровообращения (синкопальными состояниями)
- Грубыми нарушениями нейрогенной регуляции ритма.

Основные группы препаратов, используемые в лечении СССУ. Не менее 6 мес. и не более 12 мес. Препараты назначаются на 2-3 мес с последующей сменой, одновременно не более 3 препаратов.
I. Стимулирующая терапия:
1а) ноотропы (пирацетам, пиридитол);
1в) нотропоподобные препараты (аминалон, глютаминовая кислота,
церебролизин, фенибут);
4) психмоторные стимуляторы (сиднокарб, дуплекс);
5) центральные (амизил) и периферические (беллатаминал) холинолитики;
6) сосудистые препараты с ноотропным действием (трентал) и ангиопротекторы
(пармидин).
7) адаптогены с общестимулирующим действием (элеутерококк, женьшень,
лимонник, заманиха, аралия в виде настоек);
II. Рассасывающая терапия (плазмол, лидаза).
III. Мембранопротекторы и антиоксиданты (витамины Е, А, Цитохром С,
ксидифон, димефосфон).
IV. Метаболические препараты (рибофлавина мононуклеотид, карнитина
хлорид, пангамовая кислота, липоевая кислота).
Консультация кардиохирурга (ЭКС):
-регидная синусовая БК с частотой менее 40 в 1 мин
-паузы ритма более 3 сек на стандартной ЭКГ
-повторные синкопэ
Выведение из синкопэ:
Непрямой массаж сердца
Искуственное дыхание
Изадрин 1-2 таб. под язык
Адреналин в/м, в/в и в/сердечно
Мезатон в/в

Синдром удлиненного интервала QT
СУИQT – кардионейропатия, сопряженная с высоким риском внезапной смерти.
Удлиненный интервал QT-электрокардиографический феномен, отражающий наличие
асинхронной реполяризации миокарда желудочков, приводящей за счет
возникновения желудочковых аритмий к развитию жизнеугрожающих состояний.
Классификация состояний, характеризующихся удлинением интервала QT на ЭКГ:
I. Врожденные формы
- генетические формы (Романо-Уорда, Джервалла-Ланге-Нельсона)
- спорадические формы.
II. Приобретенные формы
1) последствия применения лекарственных препаратов
- антиаритмических препаратов – хинидин, энкаинид, флекаинид, бепридил,
кордарон, этацизин
- фенотиазидов
- трициклических антидепрессантов
- препаратов лития
2) нарушения метаболизма
3) низкокалорийная диета
4) заболевания ЦНС и ВНС
5) заболевания сердечно-сосудистой системы:
- ишемическая болезнь сердца
- пролапс митрального клапана.

Клиника.

Первые симптомы при СУИQT в виде повторяющихся приступов головокружения или
синкопе могут появляться уже в раннем возрасте. Наиболее часто имеют место
полиморфные желудочковые тахикардии или фибрилляции желудочков. При
возникновении синкоапльных состояний возможна гипердиагностика эпилепсии
(поэтому при наличии у ребенка судорог обязательно проведение ЭКГ).
Провоцирует возникновение судорог эмоциональное возбуждение (испуг, ответ у
доски, звонок), физическая активность.
Клиническая характеристика синкопального состояния с судорожным компонентом
сходна с большим эпилептическим припадком.
Основным отличительным признаком следует считать быстрое восстановление
сознания и хорошую степень ориентации после окончания приступа.
Электрокардиография имеет особо важное значение в диагностике синдрома.
Именно при электрокардиографическом обследовании выявляется удлинение
интервала QT.
Интервал QT в норме у детей не должен превышать 0,05 с от должной для
данного ЧСС.
ХМ более информативен в плане выявления альтернации зубца Т.
Характерными диагностическими и прогностическими признаками, выявляемыми
при ХМ, являются:
- удлинение интервалов QT и QT;
- усиление дисперсии и вариабельности интервала QT;
- снижение ЧСС по сравнению с поло-возрастной нормой;
- выявление ригидного циркадного ритма ЧСС (ЦИ<1,25);
- выявление суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий;
- возникновение периодов альтернации волны Т;
- в межприступный период регистрация феномена «каскада»;
- снижение всех показателей вариабельности ритма сердца на фоне
брадикардии.
Для постановки диагноза СУИQT выделяют следующие большие критерии:
1) увеличение продолжительности корригированного интервала QT более 440 мс;
2) синкопальные эпизоды, вызываемые перенапряжением;
3) случаи удлинения интервала QT у члена семьи.
Малые критерии:
1) врожденная глухота;
2) эпизоды альтернации зубца T;
3) низкая частота сердечных сокращений (особенно у детей).
Диагноз может быть поставлен при наличии 2 больших или 1 большого и 2 малых
критериев.

Лечение: - противовирусные – индивидуально,
- метаболическая и антиоксидантная терапия,
- рассасывающая терапия,
- финлепсин,
- при синкопе ВАБ (обзидан, атенолол – постоянно, с медленной отменой).
При синкопэ:
Исскуственное дыхание
Непрямой массаж сердца
Прекардиальный удар по н/трети грудины.








13 PAGE \* MERGEFORMAT 14115




15

Приложенные файлы

  • doc 2267427
    Размер файла: 174 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий