Экзаменационные ситуационные задачи

Ситуационная задача 1

В медпункт части обратились двое кочегаров, получивших ожог голеней при аварии котла в котельной воинской части. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре у пострадавшего А. голени гиперемированы, кожа их отечна; у пострадавшего Б. (помимо гиперемии и отека кожи) обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.
Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось. Состояние пострадавшего Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах; в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при его бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк); температура тела 38,9 градусов по Цельсию.

Вопросы:

Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Ответ обоснуйте. Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспалительного процесса у пострадавших?
Каковы причины различного течения патологического процесса (процессов), вызванного одним и тем же фактором?
Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?
Почему неинфекционный патогенный фактор (высокая температура) вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Выскажите предположения и дайте им обоснование.

















Ситуационная задача 2


С целью углубленного патофизиологического анализа причин неблагоприятного течения посттравматического воспалительного процесса у пациентов травматологического отделения госпиталя были изучены истории их болезни. Все больные были объединены в 3 группы в зависимости от преимущественного поражения у них физиологических систем и органов. Первую группу составили пациенты с признаками поражения печени, вторую – с расстройствами системы кровообращения (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), третью – лица пожилого возраста с различными церебральными расстройствами (состояние после инсульта, сотрясение мозга, атеросклероз сосудов головного мозга и др.).

Вопросы:
Насколько оправданным (целесообразным) было объединение в 3 указанные группы? Ответ обосновать.
По каким критериям (показателям, данным обследования) можно было бы объединить истории болезней для целенаправленного изучения причин неблагоприятного течения воспалительного процесса у больных?


























Ситуационная задача 3

В клинику поступили двое пациентов, которые занимались обработкой шкур диких животных. У первого больного 4 дня назад через несколько часов после окончания работы появились головная боль, головокружение, слабость, насморк, боль в груди, кашель с жидкой пенистой мокротой с примесью крови, тошнота, рвота. При осмотре частота дыхательных движений 35 в 1 мин, АД 80/45 мм рт. ст. Отмечается цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Температура тела 40,2 градусов. При перкуссии отмечаются участки уплотнения легких, при аускультации над ними – влажные хрипы. В посеве мокроты выделена Васillus anthrаcis.
Исследование газового состава крови и КОС: рН – 7,28, РаО2 – 72 мм рт.ст. (норма – 86-100 мм рт.ст.); РаСО2 – 56 мм рт.ст. (норма – 35-45 мм рт.ст.).
У второго больного 2 дня назад на кисти руки появилось красноватое пятно, которое быстро превратилось в зудящую папулу медно-красного цвета с багровым отливом, возвышающую над уровнем кожи. Через 12 часов папула трансформировалась в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью. Через некоторое время жидкость пузырька темно-красной, он лопнул, на его месте образовалась язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Спустя сутки после разрыва пузырька центральная часть пораженного участка кожи вследствие развития некроза превратилась в черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага поражения высыпали мелкие вторичные папулы. Под струпом возник плотный инфильтрат с отеком вокруг него.
Больной поступил в клинику с жалобами на недомогание, разбитость, головную боль, повышение температуры до 38 градусов по Цельсию. Язва на кисти руки безболезненная. Подмышечные лимфатические узлы увеличены. В посеве тканевой жидкости, полученной из очага поражения кожи, выделена Васillus anthrаcis.

Вопросы:
Назовите факторы, которые определяют патогенность сибиреязвенной палочки, и принцип, который можно использовать для снижения патогенности.
Назовите входные ворота инфекции в обоих случаях, и возникающие при этом формы сибирской язвы.
Существует ли зависимость между формой заболевания и продолжительностью инкубационного периода.
Назовите типовые патологические процессы и типовые формы патологии, признаки которых наблюдаются у двух этих больных.





Ситуационная задача 4

Больная М., 50 лет, поступила в клинику с жалобами на сильную боль в правой стопе и голени, повышение температуры до 40 градусов по Цельсию, озноб, потливость. В анамнезе – сахарный диабет II типа.
Две недели назад появились боль в правой стопе и голени, покраснение, припухлость. Через 2 дня увеличились и стали болезненными при пальпации подколенные и паховые лимфатические узлы справа, температура повысилась до 40 градусов. Больная госпитализирована.
Радиальными насечками на коже стопы и голени вскрыта флегмона и дренированы раневые каналы. Несмотря на это, сохранялись высокая температура, озноб, появилась одышка. АД 95/56 мм рт. ст. Границы сердца расширены, при аускультации прослушивается шум трения перикарда.
Анализ крови: гемоглобин 105 г/л, эр. 2,5Ч1012/л, л. 21Ч109/л, эозинофилы 2%, базофилы 0%, палочкоядерные 16%, сегментоядерные 64%, лимфоциты 12%, моноциты 1%; СОЭ 63 мм/час.
Проведена пункция перикарда и удалено 500 мл гноя. Полость перикарда промыта изотоническим раствором натрия хлорида и введены антибиотики, после чего состояние больной несколько улучшилось, но температура оставалась повышенной – 39 градусов по Цельсию. В посеве крови, экссудата из полости перикарда выделена культура золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus). Через 3 дня появилась боль в поясничной области.
Анализ мочи: суточный диурез 1200 мл, отн. Плотность 1,023, белок 0,2 %, сахар нет, ацетон нет.
Микроскопия осадка: эр. 10-15 в поле зрения, л. – покрывают все поле зрения, гиалиновые и зернистые цилиндры в небольшом количестве. В посеве мочи выделена культура Staphylococcus aureus.

Вопросы:

Назовите форму инфекционного процесса, которая сформировалась у больной, укажите ее стадию. Аргументируйте ответ.
Укажите первичный инфекционный очаг и его значение в развитии инфекционного процесса.
Какие факторы способствуют заражению условно-патогенной флорой? Какой из них играет главную роль в развитии инфекционного процесса в данном случае?
Назовите критическую величину микробной обсемененности ткани гнойного очага, определяющую вероятность генерализации инфекции.
Назовите основные принципы терапии при данном инфекционном процессе.
Ситуационная задача 5

Больной Н., 26 лет, был придавлен обломками разрушенного дома; находился в таком состоянии в течение 7 ч. Доставлен в клинику 06.10.08г. (через 2 ч после освобождения от развалин) в тяжелом состоянии. О случившемся помнит смутно, подробности катастрофы рассказать не может. Пациент возбужден, плохо ориентируется в окружающем, бледен. В правой конечности – острая боль. Пульс слабого наполнения, ритмичен, ЧСС 92, АД 150/90 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. Легкие и органы брюшной полости без грубых изменений. Зрачки широкие, живо реагируют на свет. Исследование состояния черепно-мозговых рефлексов изменений не показало. Сухожильные рефлексы справа не вызываются, слева – повышенные. Патологических рефлексов и менингеальных явлений нет. Вся правая нога отечная, слегка повернута кнаружи. На наружной поверхности бедра и голени кожа окрашена в сине-багровый цвет. Движения в тазобедренном суставе ограничены, болезненны; в коленном и голеностопном суставах – отсутствуют. Определяется разрыв симфиза. В течение этого дня не мочился.
07.10.08 г. состояние тяжелое, пульс 100 уд. В 1 мин, АД 130/60 мм рт. ст. За сутки мочился 1 раз, выделилось немного мочи. 08.10 и 09.10. 08 г., общее возбуждение менее выражено. Не мочился; катетером выпущено около 20 мл красно-бурой мочи. Показатели кровообращения на том же уровне. 10, 11 и 12. 10.08 г. общее состояние стало прогрессивно ухудшаться. Нарастало общее угнетение; в пространстве и времени дезориентирован, на вопросы отвечает либо шевелением губ, либо мимикой. Мочеотделение отсутствует, стула не было; ЧСС 112 в 1 мин, АД 90/60 мм рт. ст. 13.10.08 г. появились тошнота, икота и многократная рвота желчью, температура тела 34,5о С.
Анализ крови: гемоглобин 9,7г%, т.е. 6,0 мМ/л, эр. 3,2Ч1012/л, л. 13Ч109/л; б. 0, э. 2%, м. 0, ю. 0, п. 5%, с. 83%; лимф. 9%, мон. 1%. Остаточный азот – 187 мг%, т.е. 33мМ/л (в норме – 20-40 мр%, т.е. 0,99-1,77 мМ/л), креатин-креатининовый индекс – 1,83 (в норме 1,0).
Анализ мочи: цвет насыщенно-желтый, моча щелочная. Относительная плотность 1008, белок 0,16 %0, эр. 5-6 в поле зрения, выщелоченные, л. 4 – 5 в поле зрения.
14.10.08 состояние крайней тяжести, сознание затемнено, дезориентирован. Пульс частый нитевидный. АД 70/60 мм рт. ст. Лицо и губы синюшные, язык сухой, обложен коричневым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Мочеотделение отсутствует, остаточный азот 297 мг%, т.е. 212 мМ/л. В этот же день больной умер.
На вскрытии обнаружено застойное полнокровие внутренних органов; точечные кровоизлияния под эпикардом и висцеральной плеврой, кровоизлияния в слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника. Почки: корковый слой бледно-желтого цвета, мозговой слой темно-красного цвета, граница между ними нечеткая. Ушибы всего тела, мышцы правого бедра отечные, имеют пестрый вид. Участки кровоизлияния чередуются с бледно-желтыми некротическими островками. Отек межмышечной и подкожной соединительной ткани. Обширные подкожные гематомы на правой нижней конечности.

Вопросы:
Определите основной патологический процесс, возникший у больного; рассмотрите его клиническую форму, динамику (стадии) и главные механизмы развития.
Дайте характеристику и определите значение местных изменений в конечности после катастрофы, определите их роль в нарушениях состава крови, мочи и функции почек, расстройствах деятельности ЦНС и центрального кровообращения.
Назовите другие экстремальные состояния сходного происхождения и течения; рассмотрите их отличия по этиологии, патогенезу и синдромологии от приведенного клинического случая.
Ситуационная задача 6

Больная С., 57 лет, поступила в терапевтическое отделение клиники 31.03.08. г. в тяжелом состоянии с нарушением сознания. С 1967 г. страдала хроническим гломерулонефритом; отмечались стойкая артериальная гипертензия (180/90 мм рт. ст.), умеренные отеки, полиурия, микрогематурия, альбуминурия (3,3%0), гиперазотемия (остаточный - 129 мг%, т.е. 92 мМ/л). Резкое ухудшение наступило около месяца назад; незадолго до поступления в клинику нарушилось восприятие времени и ориентация в окружающем, невпопад или вообще не отвечала на вопросы, с трудом узнавала близких, возникали судорожные подергивания мышц.
При поступлении – помрачение сознания, контакт с больной осуществить не удается, фибрилляционные подергивания мышц лица и рук, резкий аммиачный запах изо рта. Кожные покровы восковидного оттенка, сухие, имеются расчесы. Дыхание редкое, шумное и глубокое с участием вспомогательной мускулатуры. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Границы сердца расширены влево, тоны глухие. Пульс 90-100 в мин. АД 190/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется. Язык обложен, сухой. В крови – уровень остаточного азота 135 мг% (97,1 мМ/л), СОЭ 60 мм/ч, общий белок 5,8г% (58 г/л, норма – 6-8 г%, т.е. 60-80 г/л), холестерин 300 мг% (7,8 мМ/л, норма 150-320 мг%, т.е. 3,9-8,3 мМ/л); в моче уровень белка колеблется от 3,3 до 16 %0.
К концу дня поступления у больной усугубились явления сердечно-легочной недостаточности; клокочущее судорожное дыхание, «хватает воздух ртом», в легких на всем протяжении влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Из этого состояния больная была выведена, но в дальнейшем тяжесть состояния продолжала нарастать: на фоне утраты сознания появилось общее беспокойств, прекратилось выделение мочи, гиперазотемия – 150 мг% (107, 1 мМ/л). 08.04.08 г. сознание утрачено, шумное клокочущее дыхание, фибриллярные мышечные подергивания. Тоны сердца едва прослушиваются, пульс малого наполнения, считается с трудом. Больная умерла при угнетении сердечной деятельности и нарастающем отеке легких.
При патологоанатомическом исследовании обнаружены вторично сморщенные почки, гипертрофия и дилатация левого желудочка сердца, токсический эзофагит и гастрит, отек легких.

Вопросы:
Определите форму, стадию и характерные клинические признаки коматозного состояния у данной больной, отличающие его от других коматозных состояний.
Осложнением какого основного заболевания является данное коматозное состояние.
Какой тип патологического дыхания и каковы признаки отека легкого имелись у больной.
Можно ли считать, что у пациентки возникло комбинированное коматозное состояние; наряду с основной комой развилась гипоксическая кома вследствие сердечно-легочной недостаточности.
Рассмотрите узловые факторы (механизмы), определяющие возникновение интоксикации и развитие данного коматозного состояния.







Ситуационная задача 7

У пациента Н., 15 лет, после перенесенной психической травмы в течение 3 дней постепенно нарастали слабость, вялость, сонливость, повышенная утомляемость. Жаловался на головную боль, тошноту, рвоту, потерю аппетита, боль в животе, жажду.
Больной госпитализирован. При обследовании – сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Тургор кожи снижен, черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие. Зрачки сужены.
Пульс нитевидный, слабого наполнения, 115 уд. В 1 мин. АД 90/50 мм рт.ст. Дыхание редкое, глубокое, шумное, ощущается резкий запах ацетона. Диурез снижен. Тонус мышц резко ослаблен, сухожильные рефлексы не вызываются. Сознание отсутствует.
Анализ крови:
глюкоза 32 ммоль/л (в норме 4,4-6,6);
натрий – 120 ммоль/л ( в норме 135-156 ммоль/л);
калий – 3,2 ммоль/л (в норме 3,5-5,3 ммоль/л);
бета-гидроксибутират – 13,7 ммоль/л (в норме 0,43-1,03 ммоль/л);
свободные жирные кислоты – 2,1 ммоль/л (в норме 0,3 -0,8 ммоль/л);
молочная кислота – 1,9 ммоль/л (в норме 0,99-1,78 ммоль/л);
рН – 7,20 (в норме 7,35-7,45);
РаСО2 – 20 мм рт.ст. (в норме 35-45 мм рт.ст.);
SB – 9 ммоль/л (в норме 21-25 ммоль/л).

Вопросы:
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Какому заболеванию чаще всего сопутствует данное состояние?
3. Опишите механизмы развития данного состояния.
4. Какие факторы могут спровоцировать развитие данного состояния; объясните механизмы провоцирующего действия стресса.
5. Почему у больного развилась гиперазотемия?
6. Назовите принципы терапии рассматриваемого состояния.








Ситуационная задача 8

Больной С., 30 лет, обратился к врачу с жалобами на мышечные боли, болезненные судороги после физического напряжения, например бега, игры на рояле и т.д.
Слабость и быстрая утомляемость мышц беспокоят больного с детства. При осмотре отмечается недостаточное развитие скелетных мышц. Содержание глюкозы в крови в норме.
Гипергликемическая реакция на адреналин и глюкагон положительная. Физическая нагрузка и искусственно вызываемая ишемия мышц приводят к развитию судорог и миоглобинурии; при этом активность мышечной креатинфосфокиназы в сыворотке повышается, а содержание лактата не изменяется. При биопсии обнаружено, что в скелетных мышцах повышено содержание гликогена, в гладких мышцах нарушений не выявлено.

Вопросы:
Назовите возможную патологию у больного. Обоснуйте ответ.
Если это наследственное заболевание, то назовите тип наследования, если приобретенное, - то какова этиология.
Что необходимо сделать для уточнения диагноза.
Почему при этой патологии ишемия мышц не приводит к увеличению уровня лактата в крови и сопровождается миоглобинурией?
Объясните происхождение слабости мышц и быстрой утомляемости.
Почему при данном заболевании содержание глюкозы в крови не изменено и сохранена гипергликемическая реакция на адреналин и глюкагон?
Назовите основные периоды развития рассматриваемого заболевания по степени его тяжести.
Перечислите основные лечебные рекомендации таким больным.














Ситуационная задача 9

Больной Г., 60 лет, госпитализирован в клинику для обследования в связи с болью в правом подреберье, признаками желтухи. При физикальном исследовании обнаружена увеличенная, выступающая из под реберной дуги болезненная и бугристая печень. Реакция Абелева-Татаринова резко положительная. В анамнезе перенесенный вирусный гепатит В, осложнившийся циррозом печени.
Проведена биопсия печени. При гистологическом исследовании биоптата определяется участок ткани, состоящий из небольших похожих на паренхиматозные клетки, имеющие очень крупные ядра с увеличенным ядерно-цитоплазматическим отношением (8:1). Встречаются ядра неправильной фестончатой формы с нежной (молодой) структурой, содержащие 3-5 крупных ядрышек. Клетки не образуют межклеточные контакты, лежат обособленно, не формируют характерные для печени тканевые структуры. В этих клетках имеются фигуры митоза. В некоторых участках данные клетки перфорируют стенки микрососудов, врастают в окружающие тканевые элементы, разрушая их, прорастают в капсулу печени и инфильтрируют ткани органов, прилежащих к печени.

Вопросы:
Назовите проявления тканевого и клеточного атипизма, которые имеют место в препарате.
Определите признаки анаплазии клеток в препарате.
О чем свидетельствуют встречающиеся фигуры митоза?
Какой вид белка определяется реакцией Абелева-Татаринова?
Имеется ли причинная связь вирусного гепатита В с гепатоцеллюлярным раком печени? Какова роль носительства этого вируса?
Какую роль играет цирроз печени в развитии гепатоцеллюлярного рака?













Ситуационная задача 10

Больной С., 43 лет, поступил в клинику в октябре 2007 г. с жалобами на слабость и утомляемость мышц ног и рук, мышц туловища, периодическое двоение в глазах, ощущение жжения в стопах, сухость во рту, приступообразную давящую боль в левой половине грудной клетки. Начало заболевания относит к 2000 г., когда впервые отметил появление слабости в ногах, затем в мышцах туловища и рук. Через 6 месяцев возникло двоение в глазах, появились сухость во рту и парестезии в конечностях.
Неврологический статус: недоведение глазных яблок кнаружи, двусторонняя слабость мимической мускулатуры, снижение силы мышц в проксимальных отделах конечностей, в верхней пробе Баре удерживает руки в течение 20 с. Походка «утиная». Имеется поясничный лордоз. Встает со стула, опираясь на спинку. Мышечный тонус снижен. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, коленные – отсутствуют. После инъекции прозерина заметное уменьшение двигательных расстройств, сухожильные рефлексы оживляются. При рентгенографическом исследовании обнаружена центральная карцинома левого междолевого бронха. При ЭМГ-исследовании методом стимуляционной электромиографии выявлено снижение амплитуды потенциала действия мышц. Ультраструктурным анализом нервно-мышечных синапсов в биоптатах мышц выявлены нервные терминали, переполненные синаптическими везикулами.
Произведена левосторонняя пульмонэктомия по поводу бронхогенной карциномы бронхов. В послеоперационном периоде двигательные расстройства постепенно регрессировали. При ЭМГ-исследовании – четкое улучшение: повысилась амплитуда вызван

Вопросы:
Как называются синдромы, которые прямо не связаны с опухолевым ростом?
Как называется нервно-мышечный синдром, сопровождающий бронхогенный рак легкого?
Назовите возможный механизм нарушения нервно-мышечной передачи при этом синдроме.











Ситуационная задача 11

У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) натощак (гипогликемия), содержание ГПК в ответ на введение адреналина повышается незначительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена.

Вопросы:
Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свой ответ
Каковы возможные причины этого патологического процесса?
Каковы механизмы формирования данного патологического состояния гепатоцитов?
Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии, гипергликемического эффекта на введение адреналина?




























Ситуационная задача 12


Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.

Вопрос:
Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов.


































Ситуационная задача 13

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 мин на протяжении 3 ч инкубации наблюдали гибель 85% клеток.

Вопросы:
Какие морфологические и биохимические критерии (признаки) можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (Б) повреждения эпителиальных клеток в данном эксперименте?
Приведите последовательность патологических изменений в клетке и их механизмы, основываясь на предложенных критериях оценки состояния клеток.





























Ситуационная задача 14

Больной Г., 56 лет, шофер, поступил в клинику 1.12. 2007 г. С жалобами на сильную давящую боль за грудиной и в подложечной области с иррадиацией в шею. Боль появилась внезапно в 17 часов при подъеме тяжести, но больной продолжал работать. Через 2 часа боль стала нестерпимой, была вызвана скорая медицинская помощь. Введен анальгин, димедрол, папаверин. Боль стала проходить. С большим трудом удалось госпитализировать больного. В приемном покое боль вновь усилилась, после повторной инъекции анальгина стало несколько лучше. Больной переведен в отделение.
Впервые небольшую боль почувствовал около года назад. Она проявлялась только при физической нагрузке и проходила самостоятельно. При ежегодных профосмотрах отмечали повышение уровня АД (190/100 мм рт. ст.). Однако он не обследовался и не лечился. Много курит. Больной правильного телосложения, повышенного питания. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Ориентирован. Адекватен. Частота дыханий 14 в минуту. В легких – дыхание жесткое. Пульс – 80 уд. В мин. АД – 180/95 мм рт.ст. Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны сердца приглушены. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, пульсирует. Живот несколько вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии. На ЭКГ – подозрение на ишемию боковой стенки левого желудочка.
Предварительный диагноз: ИБС. Крупноочаговый инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка.
До утра спал спокойно. Рано утром вновь появилась резкая боль, которая купирована промедолом с атропином. Через 2 часа появилось вздутие живота. После этого черный стул. Язык сухой, ректально – кал темного цвета. На ЭКГ – участился ритм до 95 в мин, очаговые изменения в боковой стенке левого желудочка. В 11 часов появилось хриплое дыхание, диффузный цианоз, судороги, асистолия, АД не определяется. Начата реанимация. Сердечную деятельность восстановить не удалось.

Вопросы:
Каков Ваш предположительный диагноз?
На каком этапе эвакуации допушена ошибка?








Ситуационная задача 15

При диспансеризации у военнослужащего 32 лет обнаружено: АД 175/115 мм.рт.ст., ЧСС – 75 в мин. Дополнительное обследование выявило выраженный спазм сосудов глазного дна, микрогематурию, альбуминурию. В анамнезе: перенесенный в детстве острый диффузный гломерулонефрит.

Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пациента? Охарактеризуйте ее по гемодинамическим показателям.
Назовите возможные причины ее возникновения и основные механизмы развития у пациента.

































Ситуационная задача 16

У военнослужащего после километрового кросса внезапно появились чувство страха, мышечная дрожь, сильная головная боль, головокружение, тахикардия АД 270/165 мм рт.ст. Через 2 часа самочувствие больного улучшилось, указанные выше симптомы не отмечались, возникла полиурия. При УЗИ и рентгеноскопическом исследовании надпочечников обнаружилась опухоль.

Вопросы:
Какая опухоль надпочечников может вызывать развитие описанного состояния у больного? Ответ обоснуйте.
Каков предполагаемый механизм развития этого состояния?
Какие дополнительные исследования нужно провести постановки окончательного диагноза? Приведите их результаты, которые подтвердили бы Ваше заключение.





























Ситуационная задача 17


Через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились, хотя их выраженность стала несколько меньшей.

Вопросы:

Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.
Как можно выявить конкретную причину, вызвавшую это состояние?
Каковы основные звенья механизма развития данного состояния?
Какие принципы и методы терапии и профилактики Вы предлагаете использовать в данном случае?


























Ситуационная задача 18

Пациент К., 28 лет, обратился к врачу с жалобами на часто повторяющиеся стоматиты, ангины, трахеиты, отиты, периодически – пневмонии, в том числе в летнее время. Попытки повысить активность «неспецифической сопротивляемости» организма путем закаливания эффекта не дали.
Лабораторные данные: реакции лимфоцитов на фитогемаглютинин и туберкулин положительные; активность факторов комплемента и уровни IgМ, IgG, IgА в сыворотке крови нормальные; в крови содержание эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы, число лейкоцитов снижено за счет моночитопении, количество гранулоцитов – нормальное; фагоцитарная активность макрофагов снижена на 45%.

Вопросы:

В каком звене системы иммунобиологического надзора организма пациента имеется дефект: в системе иммунитета или в системе факторов неспецифической защиты? Ответ аргументируйте.
Если дефект в системе факторов иммунитета, то за счет поражения каких ее клеток: макрофагов, В- или Т-лимфоцитов? Как при этом объяснить происхождение симптомов, имеющихся у пациента К.?
Если это дефект в системе факторов неспецифической защиты организма, то какого (или каких) из них именно? Как при этом объяснить механизмы симптомов, имеющихся у данного пациента?
Как Вы обозначите форму патологического состояния, наблюдающегося у пациента?



















Ситуационная задача 19


В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 380 С), появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации они болезненны).

Вопросы:

Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у пациента?
Какие дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
Каковы (с учетом полученных Вами дополнительных данных назовите их) возможная причина и механизмы развития этой формы патологии?
Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у данного пациента?
























Ситуационная задача 20


Сразу после выполнения парашютного прыжка у рядового Н. (20 лет, рост – 180 см, вес – 79 кг, здоров) уровень АД составил 160/100 мм рт.ст., ЧСС – 100. Через 30 мин. после прыжка: АД – 120/70 мм рт.ст., ЧСС – 80.

Вопросы:

Представляло ли угрозу для состояния здоровья повышение АД во время прыжка?
Какое это явление: физиологическое или патологическое? Обоснуйте ответ.






























Ситуационная задача 21

При обследовании военнослужащего, поступившего в клинику ВПТ с предварительным диагнозом «Бронхиальная астма», не выявлено каких-либо характерных клинических проявлений данного заболевания. В анамнезе отмечаются редкие, но достаточно типичные для бронхиальной астмы приступы удушья с кашлем, причину возникновения которых больной указать не может.
Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания:
- повышение МОД, % от долж. вел. – 110:
- уменьшение ЖЕЛ, % от должной величины – 87;
- МВЛ, % от долж. вел. – 95;
- ФЖЕЛ1 – 2,3 л;
- ЖЕЛ – 3,5 л;
- Остаточный объем легких/общая емкость легких (ООЛ/ОЕЛ), % от долж. вел. – 108;
- после введения бронхолитика сальбутамола – увеличение индекса Тиффно на 15%;
- индекс Тиффно до пробы (курсанты рассчитывают самостоятельно).

Вопросы:
Какие из указанных показателей являются функциональными тестами для выявления нарушений обструктивного типа? Ответ обоснуйте и сделайте вывод о состоянии бронхиальной проходимости у данного пациента.
Как изменилась ФЖЕЛ1 после введения бронхолитика и о чем это может свидетельствовать?
Объясните механизм «феномена экспираторной компрессии бронхов» у пациентов с бронхиальной астмой и укажите спирометрический у данного больного, косвенно свидетельствующий о возможности развития у него этого явления.
Объясните механизмы основных параметров пневмограммы (глубины вдоха, частоты дыхания, соотношения вдох/выдох) у больного в период приступа бронхиальной астмы.











Ситуационная задача 22

У больного П., 33 лет, после повторных отравлений сернистым газом в шахте выявлены клинические признаки эмфиземы легких, в том числе резко выражена одышка.
Данные газового состава артериальной крови:
парциальное давление кислорода – 86 мм рт.с.;
парциальное давление углекислого газа – 48 мм ртст.;
кислородная емкость – 19,6 объемных %;
S2O2 - 95,4 %.

Данные спирометрии:
ОЕЛ – увеличена;
ЖЕЛ – уменьшена;
резервный объем вдоха – снижен;
резервный объем выдоха снижен;
ФОЕ легких – увеличена;
ООЛ – увеличен,
индекс Тиффно – уменьшен.

Вопросы:
Имеются ли у больного признаки нарушений растяжимости и эластичности легочной ткани? Если, да, то укажите их и охарактеризуйте.
Определите характер изменения (увеличение или уменьшение) ФЖЕЛ1 выдоха и объясните возможные механизмы такого изменения у данного больного.
С помощью какой простейшей функциональной пробы можно оценить состояние диффузионной способности легких у больного?
Сделайте вывод о состоянии и возможных механизмах нарушений газообменной функции легких у данного больного.











Ситуационная задача 23

Больной С., 24 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и усиленное сердцебиение при выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты с примесью крови. На основании указанных жалоб больного и последующие исследования возникло предположение о нарушении легочного кровообращения вследствие митрального стеноза.
Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания:
частота дыхания – 20 в минуту;
ЖЕЛ, % от долж. вел. – 81;
ОЕЛ, % от долж. вел. – 76%;
МОД, % от долж. вел. – 113;
ФЖЕЛ1/ЖЕЛ, % - 80.
Вопросы:
Какие типы нарушений легочной перфузии возможны у данного больного? Ответ обосновать.
Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЕЛ у больного.
Имеется ли у данного больного нарушение альвеолярной вентиляции обструктивного типа? Ответ обосновать.






















Ситуационная задача 24

Больной А., 56 лет, находился в отделении реанимации клиники ВПТ с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающие лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в легких.

Вопросы:
1. Какие патологические процессы в дыхательной системе и/или ССС могли обусловить клиническую картину развившегося на 2-е сутки состояния у больного?
2. Какие показатели внутрисердечной и системной гемодинамики могут объективизировать развитие сердечной недостаточности у больного? Назовите эти показатели и укажите направленность их изменений.
3. В случае подтверждения версии о сердечной недостаточности у данного больного уточните ее вид (по поражаемому отделу сердца и скорости развития). Можно ли предполагать, что это недостаточность: а) перегрузочного типа; б) миокардиального типа; в) смешанного типа? Ответ обосновать.
























Ситуационная задача 25

Пациент Х., страдающий артериальной гипертензией, обратился в клинику госпитальной терапии академии с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Несколько дней назад у него ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма».
При обследовании больного в клинике обнаружено: АД 155/120 мм рт.ст., при рентгеноскопии – расширение левого желудочка.

Вопросы:

Какая форма патологии сердечной недостаточности развилась у пациента? Связан ли ее патогенез с перегрузкой желудочка? Какого? Перегрузкой чем: объемом? давлением?
Каков триггерный механизм нарушения сократительной функции миокарда при его перегрузке?
Назовите и обоснуйте принципы лечения развившегося у пациента нарушения функции сердца.




















Ситуационная задача 26
Провести патофизиологический анализ желудочной секреции у больных А., Б. и В. по показателям, приведенным в таблицах:
Таблица 1 (норма)
Условия
Объем, мл
ОТ (ТК)
Свободная НСl (ТК)
Связанная
НСl (ТК)
Пепсин,
мг%

Н
не более 50
до 40
до 20
-
0-21

БС
50-100
40-60
20-40
10-15
20-40

СС
10
40-60
-
10-15
21-45


Таблица 2 (Больной А.)
Условия
Объем, мл
ОТ (ТК)
Свободная НСl (ТК)
Связанная
НСl (ТК)
Пепсин,
мг%

Н
10
30
-
10
10

СС
20
35
10
10
5


Таблица 3 (Больной Б.)
Условия
Объем, мл
ОТ (ТК)
Свободная НСl (ТК)
Связанная
НСl (ТК)
Пепсин,
мг%

Н
100
60
30
20
15

БС
120
80
60
10
30

СС
140
100
50
30
30


Таблица 4 (Больной В.)
Условия
Объем, мл
ОТ (ТК)
Свободная НСl (ТК)
Связанная
НСl (ТК)
Пепсин,
мг%

Н
70
50
30
10
-

БС
120
60
30
15
-

СС
10
10
-
5
-

Примечание: Н – натощак, БС- базальная секреция, СС – стимулируемая секреция, ОК – общая кислотность.
Вопросы:
К каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у больных А., Б. и В отклонения?
Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных?
Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных больных нарушения желудочной секреции?

Ситуационная задача 27

Пациент Д., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 ч после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит пациенту облегчение. Боли появляются также ночью, в связи с чем пациент просыпается и принимает пищу на «голодный желудок». При этом болевые ощущения исчезают довольно быстро.
Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.
На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки» и назначено соответствующее лечение, которое существенно облегчило его состояние.

Вопросы:
На основании результатов каких исследований врач поставил диагноз и назначил эффективное лечение?
Какие факторы могли явиться причиной данного заболевания, и какие механизмы лежат в основе их действия? Обоснуйте ответ на основании данных анамнеза.
Каковы причины развития чувства боли (жжения) в эпигастральной области?
Ваши рекомендации по лечению данного больного?




















Ситуационная задача 28

Больная М., 45 лет. Поступила в клинику с жалобами на сильную головную боль и редкие припадки. 5 лет назад перенесла тяжелую травму черепа. Вскоре появились припадки, которые выражаются болями в животе, сердце, голове, учащенным мочеиспусканием, дефекацией, иногда потерей сознания. Во время припадка больная падает, при этом ушибается. На лице гримаса, тонус мышц повышен, голова запрокинута назад, руки согнуты.
Тонические судороги сменяются клоническими в виде быстрых неритмических сгибательно-разгибательных движений в руках и ногах. Глаза вращаются, язык периодически высовывается. Нередки прикусы языка. Изо рта - пена. Недержание мочи и кала. Продолжительность клонических судорог 1-3 мин. После них наступает кома (15-30 мин.), а затем сон. О припадке обычно не помнит.

Вопросы:
1. О нарушении какой функции нервной системы идет речь в данном случае?
2. Наиболее вероятная причина патологии?
3. Возможные механизмы судорог?























Ситуационная задача 29

Больная Р., 27 лет наблюдается в течении 5 лет. В возрасте 22 лет у нее возникла слабость в ногах. Вскоре остро возник приступ слабости в руках и ногах, во время которого больная не могла поднять руки и ходить. Через полгода стала замечать двоение в глазах, а затем затруднение речи, появилось затруднение при жевании, стала поперхиваться при еде, опустилось левое веко. Отмечен положительный эффект от приема антихолинэстеразных средств. В течении 4 лет клинические признаки заболевания медленно нарастали. Произведена операция тимэктомии, удаление гиперплазированной вилочковой железы. В последующем интенсивность симптомов начала уменьшаться. Через год полностью отказалась от антихолинэстеразных средств. Работает.

Вопросы:
1. Нарушение какой функции нервной системы отмечено у больной?
2. Механизмы развития патологии?
3. Объясните положительное влияние тимэктомии на течение заболевания.
























Ситуационная задача 30

На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 градусов по Цельсию. При исследовании крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра антикардиальных антител. Врач поставил диагноз «Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)».

Вопросы:

Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите происхождение и характер антигенов, вызвавших его развитие.
К какому типу (классификация Джелла и Кумбса) Вы отнесете развившуюся реакцию, если в крови больного обнаружены антикардиальные антитела?
К Ig какого типа относятся антикардиальные антитела?


Заголовок 2 Заголовок 315

Приложенные файлы

  • doc 58319
    Размер файла: 168 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий