Лекция 02 Вегетативная нервная система и синдромы ее поражения

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


Кафедра неврологии







МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ЛЕКЦИИ




Учебная дисциплина «Неврология

Раздел 1 «Общая неврология»

2) «Патология черепных нервов. Симптомы нарушения вегетативной нервной системы и высших мозговых функций. Менингеальный и ликворный синдромы. Дополнительные методы исследования в неврологии (рентгенологические, электрофизиологические и нейровизуалиционные). Кровоснабжение ЦНС».


Лекция №_2__“Вегетативная нервная система и синдромы ее поражения”


Курс 4 Факультет медицинский



Утверждено
на методическом совещании кафедры
“31” 08 2015 г.
Протокол № 01

Зав. кафедрой ______ Муратова Т.Н.











Одесса – 2015 г.
Раздел 1 «Общая неврология»

2) «Патология черепных нервов. Симптомы нарушения вегетативной нервной системы и высших мозговых функций. Менингеальный и ликворный синдромы. Дополнительные методы исследования в неврологии (рентгенологические, электрофизиологические и нейровизуалиционные). Кровоснабжение ЦНС».

Лекция № 2: “Вегетативная нервная система и синдромы ее поражения”
продолжительность лекции 2 часа

Актуальность темы. Обоснование темы.

Деятельность всех органов и систем постоянно находится под влиянием симпатичной и парасимпатичной иннервации. Вегетативная (автономная) нервная система часто поражается после черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек, при неврозах и других расстройствах нервной системы. Поэтому с самыми различными вегетативными нарушениями встречаются врачи разных специальностей.
Особенно важно уметь диагностировать вегетативные расстройства педиатрам, поскольку у детей встречаются такие грозные заболевания, как менингиты, менингоэнцефалиты и др., которые нередко начинаются с разных вегетативных нарушений.
Знание принципов диагностики и умение диагностировать дисфункцию вегетативной нервной системы помогает врачу своевременно назначать адекватное лечение больному с целью улучшения его адаптационных возможностей относительно условий внешнего среды.

Цели лекции:

Учебные:

Ознакомить студентов с регуляторной функцией физиологических процессов внутреннего среды организма, которая осуществляется вегетативной нервной системой, и обеспечивает его стойкость и адекватные реакции на внешние воздействия. (1-я степень абстракции).
На основе лекционного материала студент должен усвоить анатомо-физиологические особенности и симптомы поражения симпатичного и парасимпатичного отделов вегетативной нервной системы, анатомо-физиологические особенности и синдромы поражения надсегментарного отдела вегетативной нервной системы, основные методики исследования вегетативной нервной системы (2-я степень абстракции).
Исходя из вышесказанного, предоставить студентам возможность овладеть навыками диагностики вегето-сосудистой дистонии, мигрени, болезни Рейно, солярита; оказывать неотложную помощь при вегетативных пароксизмальных состояниях. (3-я степень абстракции).\

Воспитательные:

Направлены на развитие профессионально значимой подструктуры личности;
Воспитание у студентов профессионального мышления;
Обеспечение усвоения студентами ведущего значения отечественных клинических, научно-педагогических школ и особенно Одесской, в разработке проблем отечественной и мировой нейровегетологии
Усвоение студентами навыков деонтологии и врачебной этики.

План и организационная структура лекции

№№
г.г.
Основные этапы лекции и их содержание
Цели в уровнях абстакции
Тип лекции, оснащение лекции
Распределение времени

1.
2.
3.
4.
5.


1






2










3


















4
5

6

Подготовительный этап.
Определение учебных целей.
Создать представление у студентов, о ведущем значении вегетативной НС для обеспечения адаптационных возможностей организма к условиям окружающего среды.
Обеспечение положительной мотивации.
Расстройства вегетативной НС, которые возникают при подавляющем большинстве заболеваний человека обязуют врачей многих специальностей знать эту патологию и умело использовать свои знания для правильной и своевременной диагностики и лечения.
Основной этап.
Изложение лекционного материала. План:
Краткие анатомо-физиологические данные относительно строения и функции разных отделов вегетативной нервной системы.
Методы исследования вегетативной НС
Клиническая характеристика основных синдромов вегетативной патологии.
Клиническая характеристика вегетативных кризов.
Синкопальные состояния. Диагностика, лечение, профилактика.
Мигрень. Формы. Диагностика, лечение, профилактика.

Заключительный этап
Резюме лекции, общие выводы.
Ответы лектора на возможные вопросы.
Задача для самоподготовки студентов.

1



















1



2

2


2

3

3





Лекция комбинированная
Оснащение:
- Лекционная комната
- Письменные столы
- Стулья
- Классная доска, мел
- Учебные тематические таблицы строения и иннервации вегетативной нервной системы
- видиомагнитофон, слайды
- Неврологический инструментарий
- Тематические больные























Список литературы, вопрос, задача
5%

















85%

















10%


4. Содержание лекционного материала.

Патология вегетативного отдела нервной системы

Вегетативная нервная система (ВНС) осуществляет регуляцию физиологических процессов внутреннего среды организма (обмен веществ, кровообращение, дыхание, теплопродукция, теплоотдача и т.п.), обеспечивает его устойчивость и адекватные реакции на внешние влияния.
ВНС иннервирует не только внутренние органы, но и органы чувств, мышечную систему и другие.
Взаимодействие вегетативного и анимального отделов нервной системы настолько тесна, что временами их функции невозможно разделить. ВНС охватывает весь организм, однако, в отличие от анимальной, принцип сегментарности на ее периферии не сохраняется.
Отличие вегетативных нервных волокон от анимальных объясняет особенности клинического течения некоторых нарушений деятельности ВНС, которая состоит из большого количества узлов и сплетений, которые являются местными центрами, формирующие промежуточный отдел между центральными вегетативными структурами и исполнительными органами.
Немиелинизированные постганглионарные волокна медленнее проводят возбуждение, что сказывается в замедлении хода вегетативных рефлекторных реакций. Слияние немиелинизированных волокон между собой в нервном стволе приводит к диффузному возбуждению, склонности к реперкуссии, ирритации и генерализации болевых импульсов. Медленная импульсация и суммация раздражений при определенных условиях вызывает характерное пароксизмальное течение патологических процессов в ВНС.
На сегментарному уровне между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС существует тесная связь, несмотря на то, что функционируют они преимущественно антагонистично, тем самым обеспечивая двойную иннервацию организма.
Симпатический отдел: центры заложены в боковых рогах серого вещества грудного и верхнепоясничного отделов спинного мозга (Columna intermediolateralis), белые соединительные ветви (rr.communicantes albe), что отходят от них, направляются к симпатическому стволу (truncus simpaticus), расположенного с обеих сторон позвоночника и содержат 20-22 узла, от которых отходят серые соединительные немиелиновые волокна. Симпатический отдел ВНС осуществляет преимущественно эрготропные функции (обеспечивает приспособление организма к условиям постоянно меняющейся внешней среды). Повышение тонуса этого отдела ВНС – симпатикотония, она характеризуется: блестящими глазами с широкими зрачками, бледной сухой кожей, тахикардией, повышением артериальной давлением, сухостью во рту, ахилией, нарушением обмена веществ, худощавостью телосложения.

Парасимпатический отдел ВНС более автономен, центры его расположены в стволе головного мозга (ядра черепно-мозговых нервов) и в крестцовом отделе спинного мозга (тазовый нерв). Эта часть ВНС обеспечивает трофотропные функции, в частности поддержание гомеостаза. Преобладание тонуса парасимпатичного отдела – парасимпатикотония (ваготония) характеризуется: узкими зрачками, энофтальмом, влажной кожей, брадикардией, снижением артериального давления, саливацией, пониженной кислотностью желудочного сока, поносами, нарушением обмена веществ, склонностью к ожирению. Парасимпатичные влияния в норме преобладают во время сна.
Относительная независимость сегментарной части ВНС обеспечивает механизм висцеро-висцеральных рефлексов, коллектором которых является большое периферическое образование ВНС - солнечное сплетение. Это смешанное – симпатико-парасимпатическое образование и в нем замыкаются дуги всех висцеро- висцеральных рефлексов.
Большое диагностическое значение в клинике нервных болезней имеют кожновисцеральные синдромы, так как они дают возможность определить топику и характер заболевания того или другого внутреннего органа по характерным трофическим и чувствительным изменениям в определенных кожных зонах, которые эмбрионально связаны со многими органами (зоны Захарьина-Геда).
Кожно-висцеральные рефлексы имеют терапевтическое значение. С их помощью путём раздражения определенных кожных зон физиотерапевтическими факторами может способствовать восстановлению нормального функционирования органа, который связан с данным кожным отделом.
Центральная надсегментарная регуляция ВНС осуществляется в разных отделах и системах головного мозга, в лимбикогипоталламоретикулярном комплексе.
Гипоталамус является высшим центром вегетативно-висцеральных функций. Задние его отделы осуществляют преимущественно симпатическое, а передние – парасимпатическое влияние. Кроме этого, он является центром соматовегетативной интеграции и нейрогуморальной регуляции организма.
К надсегментарным нарушениям функций ВНС принадлежат гипоталамические синдромы: вегетативно-сосудистый, вегетативно-висцеральный, нейроэндокринный, нервно-трофический, дизрегуляции сна и бодрствования, синдромы дезинтеграции функции лимбической системы.

Клиническая характеристика основных синдромов вегетативной патологии

Синдром вегето-сосудистой дистонии (СВСД) может быть генерализованным или локальным в зависимости от преобладания расстройств в висцеральной системе. Выделяют три ведущих: вегетативный, психовегетативный, котиорый провоцирует вегетативную недостаточность, и вегетативно-сосудисто-трофический.
Наиболее яркими проявлениями СВСД являются вегетативные кризы: симпатоадреналовые и вагоинсулярные.
Симпатоадреналовые кризы характеризуются внезапным повышением артериального давления, похолоданием конечностей, ознобом, тахикардией, головной болью, чувством страха смерти, нередко заканчиваются массивным мочеиспусканием.
Вагоинсулярные пароксизмы проявляются снижением артериального давления, гипергидрозом, неприятными ощущениями в брюшной полости, нередко больной теряет сознание. Чаще всего случаются смешанные пароксизмальные состояния.
О поражении гипоталамуса свидетельствует наличие нейроендокринно- обменных синдромов, которые часто сочетаются с СВСД: гипоталамо-гипофизарный, несахарный диабет, синдром Иценка-Кушинга; нарушение терморегуляции, сна, наличие церебральной органической симптоматики.
При периферических вегетативных нарушениях в патологический процесс могут вовлекаться отдельные узлы и сплетения (ганглиониты, плекситы), разные участки или весь пограничный симпатический ствол (трунциты). При патологии висцеральных органов брюшной полости нередко возникает солярный синдром, который включает в себя специфические вегетативные абдоминальные боли, вазомоторные реакции, изменение функционального состояния иннервируемых солнечным сплетением органов и т.п.

Терапия вегетативной патологии

Лечение вегетативной патологии должны быть комплексным и содержать три принципа: этиологический, патогенетический и симптоматический.
Для ликвидации инфекционного процесса и его влияний на ВНС выбирают наиболее эффективные антибиотики, сульфаниламиды, противовирусные препараты. При необходимости используют противотуберкулезное и протилюэтическое лечение.
Учитывая экологический фон и тропность разных антропогенных факторов к ВНС, в некоторых случаях необходима дезинтоксикация, исключение сенсибилизирующих организм факторов при нейроаллергических состояниях. Выраженная нейроэндокринная симптоматика нуждается в коррекции этих расстройств под контролем врача-эндокринолога.
Для снятия вегетативных болей применяют ганглиоблокаторы (ганглерон, ганглефен, бензогексоний, пахикарпин и т.п.).
Бета-адреноблокаторы эффективны при разных пароксизмальных состояниях, особенно с симпатоадреналовим доминированием (обзидан в сочетании с транквилизатором).
При вагоинсулярных кризах применяют холинолитики, ктторые обладают атропиноподобным действием (спазмолитин, атропина сульфат).
В случае пароксизмального течения вегетативной патологии на выраженном невротическом фоне необходимо использовать разные седативные и снотворные средства, антидепрессанты.
После снятия болевого синдрома ненаркотическими анальгетиками проводят курсовую терапию Н- и М-Холинолитиками (беллатаминал, белласпон, беллоид). Назначают спазмолитики и средства, улучшающие периферическое кровообращение, особенно комбинированные (люповерин, никоверин, никошпан и т.п.).
Терапия мигренозных пароксизмов зависит от их стадии. При ангиоспазме применяют аминофллин, папаверин, никотиновую кислоту, циннаризин, цитрамон, спазмовералгин и т.п. В стадии стаза или венозного застоя назначают диуретики.
Лечение болезни Рейно состоит в назначении адреноблокаторов центрального и периферического действия (резерпин, раунатин, тропафен), ганглиоблокаторов, миотропных, спазмолитических препаратов, рефлексотерапии.
Обязательным является прием витаминных препаратов, преимущественно группы В и С в сочетании с веществами содержащих фосфор. Целесообразно использовать тканевую терапию. При вегетативных нарушениях назначают грязелечение, гидротерапию, массаж и другие виды рефлекторного лечения. Опыт работы кафедры нервных болезней ОГМУ убедительно доказывает эффективность использования разных видов гальвано- и электрофореза (трансцеребральная методика, на участок проекции солнечного сплетения и другие). Успешно применяется методика низькоэнергического лазерного излучения.

Вегетативный криз – наиболее яркое и драматическое проявление синдрома вегетативной дистонии. Это приступообразное появление эмоциональных, вегетативных, когнитивных и поведенческих расстройств в относительно короткий промежуток времени.
Кризы происходят главным образом у лиц возрастом от 15 до 65 лет, значительно реже возникают отклонения в ту или иную сторону. Однако чаще всего они случаются в возрасте от 20 до 45 лет. Различают кризы, которые могут возникать от нескольких раз на год до 1 раза на месяц с отсутствием каких-то симптомов болезни в межкризовый период, и повторяющиеся кризы. Длительность кризов значительно колеблется – от 20 минут до нескольких часов, а в отдельных случаях – до нескольких дней. Нередко продолжительность криза зависит от скорости оказания медпомощи или усилий самого больного (самостоятельный прием лекарства).

Таблица 1. Факторы, которые провоцируют вегетативный криз

Факторы
1-е место
2-е место
3-е место



Психогенные
Ситуация, кульминация конфликта, выяснение отношений, семейные ссоры
Острое стрессовое влияние, смерть близких, несчастный случай с ребенком, испуг, ятрогения, экзамен
Абстрактные причины, что действуют по механизму идентификации или в отношениях – фильм, книги



Биологические
Менструация, начало половой жизни, беременность, лактация, аборт, прием гормональных препаратов




Физиогенные
Чрезмерные инсоляции или метеофакторы
Физические нагрузки, алкоголь, инотропные факторы





Клиническая характеристика кризов

Основной особенностью вегетативных проявлений является наличие как субъективных, так и объективных расстройств и их полисистемность. Наиболее частыми вегетативными проявлениями в дыхательной системе - осложнения дыхания, одышка, чувство нехватки воздуха и т.п.; в сердечно-сосудистой системе – дискомфорт и боль в левой половине грудной клетки, сердцебиение, пульсация, ощущение перебоев, замирания сердца. Реже возникают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, отрыжка, неприятные ощущения в эпигастральной области. Как правило, в момент криза наблюдаются обмороки, потливость, озноб, ощущение жара или холода, парестезии и похолодание кистей и стоп. В подавляющем большинстве случаев приступ заканчиваются полиурией.
Специальное исследование объективных изменений вегетативной сферы больных в момент пароксизма позволило зафиксировать изменения цвета лица, частоты пульса (замедление до 50 уд/мин. и ускорение до 130 уд/мин.), колебание артериального давления или его повышение до 190-200/ 110-115 мм рт. ст. Реже наблюдаются снижение давления до 90/60 мм рт. ст., изменение дермографизма и ортоклиностатической пробы, нарушение пиломоторного рефлекса, терморегуляции, рефлекса Ашнера. Таким образом, вегетативные расстройства в момент криза полисистемные, имеют как субъективный, так и объективный характер, причем нередко оказывается диссоциация между субъективными проявлениями вегетативных нарушений и их выраженностью при объективной регистрации.

Чаще всего во время криза наблюдаются такие нарушения:
ощущение недостатка воздуха или затруднено дыхание;
сильное сердцебиение или пульсация во всем теле;
потливость;
онемение конечностей или ощущения “ползания мурашек” в конечностях или на лице;
ощущение “комка” в горле;
приливы жара или холода;
озноб или дрожание;
ощущение слабости в руке или в ноге;
неприятные ощущения в левой половине грудной клетки;
обмороки, чувство шаткости;
ощущение нереальности окружающего мира;
ухудшение зрения или слуха;
тошнота и ощущения предобморочного состояния или резкой слабости;
выраженный страх смерти;
судороги в руках или ногах;
неприятные ощущения в желудке или в кишечнике;
внутреннее напряжение;
страх сойти с ума или осуществить неконтролируемый поступок;
тошнота, рвота;
частое мочеиспускание;
потеря голоса;
нарушение сознания;
вытягивание, выгибание тела;
изменение походки;
ухудшение настроения (гнев, тоска, тревога, агрессия, раздражительность).

Лечение больных с вегетативными кризами

Курс лечения должен быть продолжительным, иногда до 1 года.
Лечение направлено на предотвращение возникновения повторных приступов и социальную адаптацию больных.
Эффект терапии может быть отсроченным, поскольку, как правило, последствия применения антидепрессантов наступают через 14-21 день после начала их приёма.
Во время второго этапа лечения могут возникнуть осложнения; на первом этапе действие антидепрессантов может послужить причиной побочные эффектов, а именно: слабость, сонливость, чувство напряженности, предобморочное состояние, атаксия, тахикардия и т.п., которые со временем самостоятельно проходят. Иногда нужно освободить больного от работы на время адаптации к лечению.
Во время адаптации к лечению кризы могут повторяться, но это не свидетельствует о неэффективности терапии. Для снятия криза можно применять привычные для больного лечебные средства, типа бензодиазепины (седуксен, реланиум, сибазон и т.п.).
Резкая отмена препарата на любом этапе лечения может привести к обострению болезни, поэтому при окончании курса лечения отменять препараты надо постепенно.

Таблица 3. Критерии дифференциальной диагностики вегетативных кризов и других пароксизмальных явлений

Пароксизмальное состояние
Анамнестические
данные
Характер
приступа
Необходимые параклинические методы исследования


Демонстративный (истерический приступ)
Истерические сенсо-моторные расстройства и истерические стигмы
Доминирование во время приступа функциональных неврологических расстройств





Эпилептический припадок
Другие эпилептические припадки в анамнезе
Стереотипичность приступа. Внезапность. Кратковременность. Наличие типичных эпилептических феноменов (психомоторных, психосенсорных нарушений). Аура
ЭЭГ во время межприступного периода, после депривации сна и в момент припадка




Нейрогенный обморок
Возникает в детстве и в типичных ситуа-циях (тревожное состояние, инсоляция, одышка, венепункция). Наличие липотимии. Склонность к артериальной гипо-тонии.
Возникает всегда в вертикальном положении. Типичныепредвестники (липотимия)
Проведение проб с продолжительным стоянием, 24-часовое ЭЭГ, мониторирование.




Приступ пароксизмальной тахикардии

Всегда внезапное начало. Провоцирование физическими факторами (изменение положения). Интенсивность тахикардии. Купирование приступа специфическими препаратами
4-часовое ЕКГ, мониторирование.


Вестибулярный криз
Вестибулопатия с детства
Системное головокружение Нарушение слуха. Нистагм. Нарушение статики




Гипертонический криз
Продолжительные периоды артериальной гипертензии. Наследственный анамнез относительно гипертонической болезни
Закономерное повышение артериального давления во время всех приступов. Выявление во время криза неврологической симптоматики
Гипертоническая ангиопатия сетчатки. Гипертрофия левого желудочка сердца.


Гипогликемический приступ

Приступ, связанный с голодом. Надо ввести глюкозу
Снижение содержания сахара в крови ниже 40 мг. Тест на толерантность к глюкозе


Синкопальные состояния. Коллапс

В группе расстройств, которые протекают пароксизмально, особое место занимают такие проявления острой сосудистой недостаточности, как обморок (синкопе) и коллапс. Наиболее распространенными являются синкопальные состояния, или обморок.
Под обмороком понимают кратковременную потерю сознания вследствие гипоксии мозга. Типичный симптомокомплекс, который чаще всего наблюдается при синкопе: внезапно возникает нарушение сознания со снижением артериального давления, ослаблением пульса, побледнением лица, расширением (иногда сужением) зрачков, отсутствием их фото реакции, глубоким угнетением корнеальных и проприоцептивных рефлексов, потливостью, мышечной гипотонией, поверхностным замедленным дыханием, часто с падением, ударами. Как правило, затем наступает непроизвольная нормализация состояния. На электроэнцефалограмме определяется медленноволновая активность. В 8% случаев наблюдаются тонические судороги, в 4% - мочеиспускание, в 2% - дефекация.

Обморочное состояние делится на 3 стадии:
Пресинкопе (липотимическое состояние). У больного возникают тошнота, слабость, шум в ушах, потемнение в глазах, потливость и другие вегетативные разлады.
Больной теряет сознание и падает.
Выход из обморока; самочувствие зависит от продолжительности синкопе.

Средняя длительность обморока от нескольких минут, хотя есть данные о продолжительности синкопального состояния до 10-20 минут.

Чаще всего провоцирующими факторами являются волнения, быстрое изменение горизонтального положения на вертикальное или сидячего – на стоячее, продолжительное стояние, перегревание, поездка в транспорте, повороты головы, аллергические реакции; реже – беременность, лихорадочные состояния, кашель, мочеиспускание, глотание, ускоренное дыхание, употребление медикаментов.
К провоцирующим факторам также принадлежат умственное и физическое перенапряжения, инфекционные и соматические заболевания, интоксикация этанолом, пищевые токсикоинфекции, артериальная гипотензия, вегетативно-сосудистая дистония с парасимпатикотонией и вегетативной недостаточностью, респираторная форма вегетативной дистонии с явлениями скрытой тетании, длительная гипокинезия, первичная или повторная прогрессирующая вегетативная недостаточность (синдромы Шайн-Драйджера, Рейли-Дея и т.п.).

Общей классификации обморочных состояний нет. Практическое значение имеют классификации А.М. Коровина и Г.А. Акимова и соавторов. По А.М. Коровину, обмороки подразделяются на рефлекторные (вазовагальные – эмоциональные и болевые; синокаротидные; ортостатические; вестибулярные) и симптоматические (сердечный, легочной, гомеостатический).
К гомеостатическим синкопе А.М. Коровин относит бессознательные состояния при внутренних кровотечениях, гипогликемии, гипокапнии, анемии, гипоксии, гитпокальциемии, гипокалиемии и базиллярной дисциркуляции.
Более подробна классификация Г.А. Акимова и соавторов. Выделено 4 группы синкопальных состояний: неврогенные, соматогенные, вследствие влияния экстремальных состояний и редкие полифакторные синкопе.
К неврогенным обморокам принадлежат эмоциогенные синкопе, которые возникают вследствие острых эмоциональных стрессовых влияний; ассоциативная бессознательность развивается в условиях, которые напоминают обстоятельства, при которых впервые возникли синкопе; ирритативные – при невралгиях язикоглоточного нерва, поражении каротидного синуса, кардиоспазме, рефлекторных влияниях из желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, пищевода, диафрагмы; дисциркуляторные – при патологических процессах, которые протекают в сонной артерии, при гипертонической болезни и атеросклерозе; дизадаптационные – обморок при длительном стоянии, быстром вставании, перегреве, интенсивной физической нагрузке, неблагоприятных внешних условиях.

К соматогенным расстройствам принадлежат следующие:
синкопе при заболеваниях сердца и сосудов (клапанная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит, миокардиодистрофия, асимметричная гипертрофия перегородки миокарда, нарушение ритма сердечной деятельности);
заболевание легких (пневмосклероз, эмфизема, другие заболевания со снижением жизненной емкости легких, кашлем, гипервентиляцией и повышением внутригрудного давления);
заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринопатии (гиперинсулинизм, сахарный диабет, гипопитуитаризм, аддисонизм и т.п.).

Обморок, который возникает вследствие экстремальных внешних влияний, обусловлен экзогенной гипоксией, нейротоксикозами, влиянием фармакологических средств, декомпрессией, дыханием при чрезмерной давлении, большой кровопотерей.

Реже случаются полифакторные синкопальные состояния – синкопе мочеиспускания и кашля синкопе (бетолепсия).
При синкопе мочеиспускания возникают 1-2 обморока, которые последовательно развиваются после мочеиспускания с интервалом 3-5 минут. Больной падает, в некоторых случаях получает повреждений. Обычно такие синкопе возникают ночью.
Бетолепсия характеризуется кратковременным (на 1-2 мин.) выключением сознания, падением больного во время приступа кашля. Первыми предвестниками пароксизма являются усиления слабости, которая возникла на фоне кашлевой гипервентиляции, иногда парестезии в конечностях и оральной зоне. Во время самого приступа наблюдается цианоз, при нём лицо бледное. Судорог, прикуса языка, энуреза нет. Приступ быстро проходит, но больной ощущает выраженную общую слабость, иногда наблюдается тупая головная боль.
Синкопальные состояния имеют некоторые клинические особенности, которое связано с гиперсензитивностью рецепторного аппарата аорты и каротидного синуса. В.М.Габашвили и соавторы описали 3 варианта пароксизмов, что возникают при поражении вышеуказанных структур (вегетативный, иктальный и смешанный). Пароксизмы первого типа протекают с гемодинамическими и респираторными нарушениями (вазодепрессия, кардиоингибиция, нарушение дыхания), а через определенное время возникают повторные, обусловленные гипоксией расстройства (потеря сознания, тонические судороги, тризм, мидриаз, гиперсаливация и др.).
Иктальные пароксизмы могут протекать в виде ортостатического обморока, простого или миоклонического синкопе. Могут наблюдаться эпилептиформные приступы без гемодинамических расстройств.
Иктальные и смешанные пароксизмы могут трансформироваться в эпилептические (судорожные и бессудорожные) с формированием типичных электроэнцефалографических паттернов.
Центральным звеном патогенеза синкопальных состояний служит уменьшение объема циркулирующей крови вследствие гипосистолии, вызванной нарушением деятельности сердца и периферического кровообращения. Вследствие расширения артериол или депонирования крови в венозной системе с ограничением венозного притока к сердцу, уменьшается общее периферическое сопротивление. Указанные выше механизмы могут объединяться, как это бывает при гиперсензитивном синокаротидном аппарате.

Диагноз обморочного состояния определяется на основании клинической картины. Дифференциальная диагностика проводится с эпилептическими и истерическими приступами и коллапсом. Особенно сложно разграничивать бессознательность от обморокоподобной формой эпилепсии. Нужно принимать во внимание комплекс дифференциально значимых признаков. При обморокоподобном варианте эпилепсии отмечается несоответствие функциональной значимости провоцирующих факторов и тяжести пароксизмов, серийный ход приступов имеет интервал в несколько минут. У больного наблюдается своеобразное состояние после приступа – головная боль, сон, скованность. Для определения диагноза нужно выяснить наличие эпилепсии у ближайших родственников – у сибсов или по вертикали гениалогического древа.
Большое значение имеют констатация в серии приступов потери сознания, одиночных типичных эпилептических приступов не только с тоническими, но и с клоничними судорогами, прикусом языка, щек, пеной вокруг рта, шумным дыханием, поворотом в стороны головы и глаз; изменения на ЭЭГ при триггерной стимуляции; отсутствие пресинкопальной стадии. Иногда приступ начинается с ауры в виде кратковременных психосенсорных расстройств, немотивированного страха, ошибочного восприятия, болей в животе и сердце, позывов к дефекации.
По данным Г.А. Акимова, существуют четкие (с достоверностью меньше 0,1%) отличия в диапазоне параметров ЭЭГ.

Для обморокоподобной эпилепсии характерны:
доминирующая частота альфа-ритма – 9,64-9,92 кол/с;
минимальная частота – 9,17-9,63 кол/с;
максимальная частота – 10,22-10,64 кол/с;
индекс тета-волн – 20,79-28,1 %;
амплитуда дельта-волн – 59,06-74,03 мкВ.

При синкопальних состояниях:
доминирующая частота альфа-ритма – 10,15-10,45 кол/с;
минимальная частота – 9,76-10,14 кол/с;
максимальная частота – 10,80-11,14 кол/с;
индекс тета-волн – 15,19-19,13 %;
амплитуда дельта-волн – 45,77-57,68 мкВ.


Для эпилепсии с достоверностью меньше 0,001 характерные гиперсинхронные генерализованные высоко амплитудные пароксизмальные разряды преимущественно медленных волн и билатеральные синхронные вспышки комплексов “пик – волна” и “острая волна – медленная волна”.
Истерические приступы протекают без значимых геодинамических расстройств.
Для уточнения патогенеза синкопальных состояний исследуются вегетативный тонус, вегетативная реактивность и вегетативное обеспечение деятельности. Доказано, что во время эмоциогенного обморочного состояния повышенны вегетативная реактивность и тонус симпатичного отдела. При дезадаптациныых синкопах повышается тонус парасимпатичного отдела и выражена недостаточность вегетативного обеспечения (нарушение эрготропной функции вегетативной нервной системы).
У больных, которые находятся в бессознательном состоянии, рекомендуется исследовать гемодинамику методом эхокардиографии, грудной тетраполярной реографии, механокардиографии, бульбарной капилляроскопии. В некоторых случаях нужно измерять диастолическое давление в глазной и систолическое – в височной артериях, использовать реоэнцефалографию и допплерографию. Большое значение имеют биохимические методы, особенно при гомеостатических синкопах.

Если больной потерял сознание, надо положить его так, чтобы ноги были выше головы, освободить от тесной одежды. Рекомендуется открыть форточку, окропить пострадавшего холодной водой или обтереть влажным полотенцем, похлопать ладонями по щекам, дать вдохнуть пары нашатырного спирта, растереть руками туловище, ноги, руки, обложить теплыми грелками. Если обморок затягивается, то подкожно или внутримышечно вводят 10%-и раствор кордиамина 1,0 мл (детям – 0,02 мг/кг массы тела) или 10-20 %-и раствор кофеина – 1,0 мл (детям – 0,03 мг/кг массы тела).
Коллапс
Более тяжелой формой острой сосудистой недостаточности является коллапс. Общепринятой классификации коллапсов нет. В зависимости от этиологии заболевания клиницисты выделяют формы, связанные с недостаточностью кровообращения, инфекциями, интоксикациями, гипоксией, острыми заболеваниями внутренних органов (панкреатит, перитонит, сердечная патология и т.п.), аллергическими факторами, электротравмой, перегреванием, ионизирующей радиацией.
Основным патогенетичним механизмом коллапса является снижение тонуса артериол и вен, уменьшение ёмкости сосудистого русла, депонирование крови, сокращение объема циркулирующей крови, снижение венозного притока к сердцу с ускорением количества сердечных сокращений и уменьшением артериальной давления и, как следствие, - повторное нарушение микроциркуляции с целым рядом биохимических сдвигов, характерных для гипоксии тканей, развитием метаболического ацидоза и синдрома ДВС. Выраженное коллаптоидное состояние протекает с отеком головного мозга.

Клиническая картина. При всех вариантах коллапса сознание сохранено, но отмечается:
равнодушие больного к своему состоянию и окружающему;
кожные покровы бледные, слизистые оболочки, кончик носа и дистальные отделы конечностей синюшные;
тело покрывается холодным липким потом;
температура снижена;
дыхание поверхностное, ускоренное, иногда замедленное, ощущение недостатка воздуха нет;
пульс плохого наполнения, ненапряжен, ускоренный, реже – замедленный, в некоторых случаях аритмичный;
артериальное давление снижено;
поверхностные вены в состоянии спадения, центральное и периферическое венозное давление снижены;
сердечные тоны приглушены;
олигурия;
тошнота, рвота.

На основании биохимического исследования крови выявляются нарушения кислотно-щелочного состава со сдвигом в сторону ацидоза, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови (эффект шунтирования).
Степень тяжести коллапса и прогноз при нем зависят от этиологии заболевания, возраста больного и его адаптации к гипоксии.
В зависимости от этиологии существуют некоторые отличия в клинических проявлениях коллапса. При отравлениях и выраженных нарушениях метаболизма ведущими являются признаки общей интоксикации. Коллапс инфекционного генеза очень часто развивается во время критического снижения температуры на фоне дегидратации, сгущения крови, метаболического ацидоза и респираторного алкалоза. Наиболее характерные признаки коллапса у детей – ослабление звучности сердечных тонов, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожных покровов, нарастающая тахикардия.
Прогноз при коллапсе у детей более неблагоприятный, чем у взрослых, возможен даже летальный конец.
Дифференциальная диагностика проводится с обморочными состояниями, при которых потеря сознания кратковременная. При шоке происходят более грубые геодинамические, дисметаболические и неврологические расстройства. Иногда возникают трудности относительно разграничения коллапса и кардиогенного шока, при которому выявляется тяжелая сердечная патология.

Для диагностики измеряются артериальное и венозное давление, объем циркулирующей крови, величина сердечного выброса (ударный и минутный объем), общее периферическое сопротивление и т.п. Изучаются показатели физико-химического состава крови, КОС. Применяются те же электрофизиологические методы, что и при обморочных состояниях.

Лечения проводится в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии. Очень важно как можно раньше начать терапевтические меры, которые, прежде всего, зависит от этиологии заболевания. Патогенетическая и симптоматическая терапия должны быть направлены на стимуляцию витальных функций, повышение артериального давления. Для увеличения венозного притока крови к сердцу необходимо провести трансфузию кровезаместительных жидкостей, в случае обезвоживания – регидратацию. Используются полиионные апирогенные растворы: лактосоль, ацесоль, хлосоль (60 мл кристаллоидов на 1 кг массы тела со скоростью инфузии 1 мл в 1 мин). Введение коллоидных растворов при резком обезвоживании противопоказанная. При коллапсе вследствие массивной кровопотери нужна гемотрансфузия (внутривенное введение полиглюкина, реополиглюкина, гемодезу). Вводят нативную и сухую плазму, альбумин.
Объем инфузийнной терапии зависит от клинического состояния больного, артериального давления, диуреза. Надо определить уровень гематокрита, гемоглобина, центрального венозного давления, объем циркулирующей крови.
Применяют кордиамин, кофеин, камфару, сульфокамфокаин. При выраженном токсическом, ортостатическом и рефлекторном коллапсе вводят вазопрессорные препараты (мезатон, норадреналин, ангиотензин и т.п.). Прессорные амины для лечения больных с коллапсом, обусловленным недостаточностью кровообращения, применяют только после восстановления объема циркулирующей крови.
Нельзя назначать симпатомиметики при выраженной периферической вазоконстрикции с высоким периферическим сопротивлением. Если в ответ на введение мезатона и других препаратов указанной группы артериальное давление не повышается, то это свидетельствует о наличии такого состояния.
При коллапсе, который патогенетически связан с язвенным кровотечением, не применяются глюкокортикоиды. В других случаях их назначение является целесообразным, иногда значительными дозами (гидрокортизон до 1000 мг, преднизолон – от 90 до 150 мг, в некоторых случаях – до 600 мг на время внутривенного или внутримышечного вливания).
Для предотвращения ацидоза применяются лактосоль или 4-8% раствор гидрокарбоната натрия по 100-300 мл внутривенно капельно. Дозирование зависит от показателей гомеостаза. Сердечная недостаточность является основанием для применения сердечных гликозидов и антиаритмических средств.
Оксигенотерапию проводят при отравлениях оксидом углерода или при коллапсе, обусловленном анаеробной инфекцией. ДВС-синдром ухудшает длительные колаптоидные состояния, поэтому надо назначать гепарин или фраксипарин (если нет угрозы возникновения внутреннего кровотечения).
Больного в состоянии коллапса согревают грелками, тело и конечности растирают камфорным или разбавленным этиловым спиртом. В некоторых случаях нужны более энергичные реанимационные меры, вплоть до искусственной вентиляции легких.
Клиническая картина шока похожая на клинику коллапса. Не все авторы дифференцируют эти состояния. Терапия при коллапсе и шоке одинаковая.

Мигрень

Это заболевание обусловлено дисфункцией вазомоторной регуляции. Передается наследственно, проявляется пароксизмальной, чаще всего односторонней головной болью, которая сопровождается рвотой, вегетативными нарушениями, иногда кратковременными неврологическими симптомами.
Тип наследственной передачи – аутосомно-доминантный, преимущественно страдает женский пол. Тем же временем эта закономерность не абсолютная. Страдают мигренью и мужчины, однако вдвое реже. Возникает заболевание в 18-20 лет. Пик заболеваемости приходится на 30-35 лет ( до 80%). После 50 лет как самостоятельное заболевание не наблюдается.
Проблема мигрени имеет большое социальное значение в связи с большой частотой патологии (от 1,7 до 6,3 % в популяции) и экономическими убытками вследствие значительного снижения трудоспособности.
Согласно классификации комитета по головным болям Международного общества головных болей, различаются такие виды мигрени:
Мигрень без ауры (общая, или простая мигрень).
Мигрень с аурой.
Осложненная мигрень и некоторые другие варианты.

Для невропатологов и врачей других специальностей самый большой интерес представляет классификация А. Н. Вейна и соавторов:
Простая мигрень, которая начинается без предвестников с головной болью; равняется 60-72 % в общей структуре мигренозных приступов.
Ассоциированная форма мигрени (с предшествующей аурой): офтальмическая, офтальмоплегическая, гемиплегическая, гемипарестетическая, афатическая, вестибулярная, мозжечковая, базиллярная и другие варианты.
Особые формы мигрени (вегетативная; брюшная; синкопальная; шейная; пучковая, или кластерная; лицевая).

Мигрень может осложняться ишемическим инсультом, гипертонической болезнью. В некоторых случаях позднее появляются эпилептические приступы. В литературе описано объединения гипертонической болезни с синдромом Рейно и мигренью, мигрени с симптомокомплексом Рейно, мигрени с пролапсом митрального клапана, мигрени с болезнью Жиля де ля Туретта.

Патогенез мигренозных приступов изучены недостаточно. По последним данным, начало приступа обусловлено корковой депрессией, нарушением нейронально-глиального обмена глутамата, уровень которого в крови повышается, особенно в начале пароксизма.
Расстройства гемоциркуляции являются вторичными. В зоне сниженного кровотока возникает повышенная агрегация тромбоцитов с дальнейшим выделением вазомоторных веществ, которые еще больше усиливают спазм сосудов и ишемию мозга. Головная боль появляется в фазе ишемии, нарастая на стадии вазодилатации. Выраженная вазоконстрикция, дальнейшая атония экстра- и интракраниальных сосудов приводят к перивазальному отеку головного мозга и оболочек с развитием ликворной гипертензии. Из-за гипоксии сосудистая стенка становится особенно чувствительной к растяжению. Первая фаза – вазоконстрикция – преимущественно выражена в сосудах сетчатки и интракраниальных сосудах. Вторая фаза – вазодилятация – преобладает в ветвях наружной сонной артерии, а также в височных и затылочных артериях.
В патогенезе мигренозных атак имеют значение активация центральных адренергических и периферических симпатических влияний и синдром обкрадывания из-за дилятированной наружной сонной артерии и поступления крови в нее из бассейна внутренней сонной артерии и вследствие этого - образования артериовенозных анастомозов.
Очень большое значение уделяется гуморальному фактору. Значительную роль играют вазоактивные вещества (серотонин, катехоламины, гистамин, простогландины, брадикинин, пептидные кинины); активность моноаминоксидазы; изменение содержания прогестерону и эстрадиола, нарушение обмена тиронина, вследствие-за чего возникает наследственно обусловленный дефицит тирозиназы и моноаминоксидазы), угнетение активности антиалгогенной системы эндорфинов; дисбаланс дофаминовой системы.
Повышенная возбудимость системы тройчатого нерва, который сохраняется между приступами, может провоцировать приступ мигрени. В некоторых случаях триггерной зоной является шейный паравертебральный участок.
Мигренозный пароксизм проявляется острой головной болью, чаще всего односторонней, большей частью в окулофронтоокципитальной области. Он сопровождается гиперестезией к световым и слуховым раздражителям, тошнотой, иногда рвотой. Цефалгия длится от нескольких часов до нескольких суток. Особенностью головной боли при мигрени является её значительная интенсивность, пульсирующий характер, периодичность.

Органическая симптоматика имеет кратковременный характер. Когда приступ проходит, то признаков органического поражения нервной системы не отмечается. Иногда головная боль бывает двусторонней.

Особенности разных вариантов ассоциированной и осложненной мигрени представлена в вышеприведенных классификациях. Различная вегетативная симптоматика (сердцебиение, диспноэ, диффузный гипергидроз, иногда синкопе, полиурия, боли в конечностях и их парестезия), нейропсихические рассройства (страх, эмоциональная гиперсензитивность, дисмнезия, дисфагия, неврозоподобные невротические стигмы), в некоторых случаях – тетанические и эпилептические судороги, связь с менструальным циклом.
Провоцирующими факторами могут быть острые эмоциональные стрессы, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, менструация, овуляция, нарушение сна, физическая перегрузка, диеты, употребление некоторых медикаментов (эрготамин, пероральные контрацептивы, анальгетики), неприятные запахи, сильные звуковые и световые раздражители, экстракция зуба, изменение вестибулярной функции, некоторые сопроводительные заболевания – синусити, искривление носовой перегородки, полипы, болезни соединительной ткани, пролапс митрального клапана, наркомания; употребление этанола, пищевых продуктов, что содержат тирамин, пищевые аллергены и т.п.

Дифференциальная диагностика проводится с интракраниальными опухолями; абсцессами; энцефалитом с отеком головного мозга; с головными болями сосудистого генезу (аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием, ишемические инсульты, артериальная гипертензия с кризами, церебральный атеросклероз, вазомоторные боли при анемиях, лейкозе и других заболеваниях крови), цефалгиями гипогликемического генеза; височным артериитом; синдромом Толоса – Ханта; глаукомой; синдромом Костенко; лицевыми симпаталгиями, каротидиниями; невралгией тройничного нерва и других черепных нервов; головными болями вертеброгенного характера; гипертензионно-гидроцефальными кризами, хроническими эпи- и субдуральными гематомами травматического генеза; психогенными головными болями вследствие ипохондрии, истерии, ларвированной депрессии.

Лечение мигрени содержит комплекс мер, направленных на снятие приступа, и превентивную терапию. Его эффективность зависит от точного определения (диагностики) варианта мигрени, патогенеза ее в каждом конкретном случае, индивидуального подхода к больному во время диспансерному наблюдению.

Терапия приступа мигрени

Во время вазоконстрикторной фазы в самом начале приступа рекомендуется применять спазмолитики (папаверин, но-шпа, спазмовералгин). На высоте приступа больному надо назначить вазоконстрикторы: препараты спорыша (гидротартрат эрготамина, ригетамин, кофетамин, кофергот, дигидроэрготамин; клотам; антагонисты серотонина метисергид, или дезерил) и другие патогенетические средства, которые действуют на разные гуморальные механизмы мигренозного пароксизма. Весьма эффективными являются бета-адреноблокаторы (пропранолол и т.п.), изометептенмукат (мадрин), суматриптан, альфеназол, ацетаминоферен, налоксон, метаклопромид, седативные средства, транквилизаторы, антиагреганты, антигистаминные препараты, анальгетики, снотворные вещества, ингибиторы простогландинов (индометацин, пипрофен, напроксен, диклофенак натрия, ацетилсалициловая кислота). При некоторых вариантах мигрени применяют дифенин, фенобарбитал, гексамедин, препараты вальпроевой кислоты, интерлейкин, гормональные и дегидратационные препараты, средства, которые влияют на кининовые системы и кислотно-щелочное состояние организма, нейролептики (галоперидол, триседил, трифтазин).
Чтобы прекратить приступ мигрени, смазывают больному височный участок ментоловым карандашом, мазью “Звездочка”, накладывают горчичники на заднешейный отдел, назначают горячие ножные ванны. Можно сжать голову платком, эффективно обкалывание наружной височной артерии новокаином, при кластерной мигрени – орошение носовых ходов на стороне боли капсацином и ингаляции 100%-м кислородом на протяжении 10-15 минут через маску.
Лечение мигрени вне приступов, так называемая превентивная терапия, прежде всего направлена на устранение триггерных факторов – психоэмоционального перенапряжения, переутомления, перегревания; больному надо соблюдать режим. Нужно провести коррекцию вегетативной дисфункции; комплекс психотерапевтических мер (аутотренинг и т.п.).
Профилактическая терапия состоит в длительном применении разных медикаментозных средств: бета-адреноблокаторов (обзидан, анаприллин и т.п.), блокаторов кальциевых каналов (верепамил, флунаризин, нимодипин, нифедипин), антагонистов серотонина (дезерил, или метисергид; сандомигран, лисенил, ципрогептадин), нестероидних противовоспалительных препаратов, бензодиазепинов (элениум, тазепам, рудотель), антидепрессантов (амитриптиллин), финлепсин, антилепсин, дифенин. Реже с профилактической целью используются препараты рожков, агонисты альфа-рецепторов клонидина (гемитон, катапресан), ницерголин.

Особенности превентивной терапии при некоторых вариантах мигрени

При мигрени во время менструации, в патогенезе которой играет роль не только нарушение уровня прогестерону (эстрадиол), но и дисбаланс простогландинов и кининов, лечение начинают с употребления нестероидных противовоспалительных средств (за 3-6 дней до месячных). В случае неэффективности нестероидных препаратов назначают гестагенные средства (прогестерон, оксипрогестерон, капронат, гормофорт, примолютин-депо). Последние являются препаратами пролонгированного действия. Их вводят внутримышечно один раз в 10 дней до начала месячных.
Если организм резистентен к влиянию этих врачебных веществ, то применяют тестостерон пропионат (по 0,05 г дважды на день), а также парлодел, или бромкриптин (противопоказан при синкопальной мигрени и склонности к артериальной гипотензии); дановал – ингибитор гонадотропних гормонов.
При базиллярной мигрени эффективными являются препараты спорыша, ропранолол. У многих пациентов отмечается положительный результат при применении дифенина и гексамидина. Противоэпилептические средства назначаются при мигрени с пиковолновыми феноменами на электроэнцефалограмме.
Больным с пучковой головной болью, которая возникает при мигренозной невралгии, гистаминовой цефалгии, во время обострения назначают ингаляции кислорода, препараты эрготамина (в виде ингаляций сублингвально или свечек). Для профилактики назначают верапамил (препарат первой очереди), карбонат лития (препарат второй очереди), их комбинации, метисергид (препарат третьей очереди), вальпроат натрия. В некоторых случаях методом выбора является селективная радиочастотная термокоагуляция тройчатого нерва.
При хронической пароксизмальной гемикрании (вариант пучковой мигрени) эффективен индометацин.
После прекращения приступа применяют гальванический воротник с 5%-м раствором кальция, сидячие ванны, общее УФО, ЛФК – при вазопаралитической форме мигрени. Если преобладает вазоспазм, то назначают электрофорез 5%-го раствора новокаина и сульфата магния на синокаротидну зону, а также гальванический воротник и эндоназальный электрофорез 2%-го раствора новокаина. Эндоназальный электрофорез витамина В1 нужно применять в тех случаях, когда у больного есть склонность к гипотонии. Используются также диадинамические токи на паравертебральную зону и передние шейные симпатичные узлы; интерференционные токи, лазеротерапия, иглорефлексотерапия, озокеритовые или грязевые воротники, бальнеотерапия.
Назначая медикаментозные препараты и физиотерапию, врачу следует учитывать их побочное действие.

Одним из вариантов осложнённого течения мигрени является мигренозный статус – состояние, при котором мигренозные приступы случаются один за одним в виде серии и не подвергаются обычным средствам лечения. Как правило, наблюдаются выраженные проявления отека мозга с изнурительной рвотой.
Терапия мигренозного статуса является сложной задачей, которая решается только в стационарных условиях, лучше всего в палатах интенсивной терапии.
Весьма эффективна такая терапия. Рекомендуется проводить внутривенные капельные введения дигидроэрготамина, если раньше не применялись препараты спорыша, седативные средства, транквилизаторы вегетотропного действия: внутривенно седуксен 0,5%-и 4-мл, разбавленный в 20 мл 40%-го раствора глюкозы, антидепрессанты (амитриптиллин 1%-и 2 мл внутримышечно, или 0,025 внутрь), лазикс – 1%-и раствор 2 мл внутримышечно. Для дегидратации назначается реополиглюкин (400 мл внутривенно капельно). Хорошо сказывается на состоянии больных внутривенное введение 2,4%-го раствора эуфиллина, разбавленного в 20 мл 40%-го растворе глюкозы, внутривенная капельная инфузия 4%-го раствора гидрокарбоната натрия.
Высокоэффективно введение ингибиторов протеолитических ферментов (25 000-50 000 ЕТ трасилола или 10 000-20 000 ЕТ контрикала в 300-500 мл изотонического раствора хлористого натрия внутривенно капельно). Внутривенно капельно также назначается и преднизолон (по 50-75 мг). При безудержной рвоте, кроме антигистаминов (димедрол, супрастин, пипольфен), применяется 0,5%-и раствор галоперидолу, 0,25%- раствор триседила или 0,2%-и раствор трифтазину и т.п. В некоторых случаях выполняют новокаин-гидрокортизоновую блокады с витамином В12 на участок шейных паравертебральных точек (25 мг гидрокортизона в 0,5%-м растворе новокаина с 400-500 мкг витамина В12) и обкалывание наружных височных артерий новокаином.
Существуют рекомендации относительно применения аргинин-вазопресина в сочетании с иглорефлексотерапией.

Одним из основных направлений научно-исследовательской деятельности кафедры нервных болезней Одесского государственного медицинского университета является изучения клиники поражений нервной системы.
Основателем отечественной и мировой нейровегетологии является украинский ученый, заведующий кафедры нервных болезней академик Григорий Иванович Маркелов. Он создал клиническую классификацию заболеваний ВНС, изучал диагностику, клинику, лечение и патологию при этих болезнях. Его дело продолжают ученики А.М.Розенцвайг, В.П. Кузнецов, М.А. Горник, А.С. Лившин, Б.Я. Сосюра, Ю.Л. Курако, а также Д.Н. Вайсфельд, О.П. Лебедь, О.Н. Стоянов. В последнее время под руководством Ю. Л. Курако на кафедре проведены основательные исследования, посвященные роли вегетативной нервной системы относительно адаптации человека к пребыванию в условиях Мирового Океана.


5. Материалы активизации студентов во время изложения лекции

Назовите надсегментарные отделы вегетативной нервной системы
Укажите симптомы поражения верхнего шейного симпатичного узла
Опишите симптомы синдрома Клода – Бернара – Горнера.
К каким отделам вегетативной НС принадлежит лимбическая система, гипоталамус, ретикулярная формация?
Перечислите симптомы поражения симпатичного отдела вегетативной НС.
Перечислите симптомы поражения парасимпатичного отдела вегетативной системы

6. Общее материальное и методическое обеспечение лекции
Учебные помещения.
лекционная комната
Оборудование.
письменные столы
стулья
классная доска, мел
Оборудование
видиомагнитофон, слайды
Неврологический инструментарий для обследования больного
Иллюстративные материалы
- Тематические учебные таблицы строения и иннервации вегетативной НС.
Тематические больные

7. Материалы для самоподготовки студентов.
1. Неврология / С.Н. Виничук, Т.И. Илляш, О.А. Мяловицькая и др.; за ред. С.М. Виничука. - К.: Здоровье, 2008. - С. 155-171.

2. Гусев Э. И., Гречка В. Э., Бурд Г. С. Нервные болезни. - Г.: Медицина, 1988. - С. 45-51, 176-188.
3. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скроромец Т.А. Нервные болезни. Учебное пособие. - М., 2005. 108-123.

Перечень основных вопросов.
.
Анатомо – физиологические особенности и симптомы поражения симпатичного отдела вегетативной нервной системы
Анатомо – физиологические особенности и симптомы поражения парасимпатичного отдела
Анатомо – физиологические особенности и симптомы поражения надсегментарного отдела вегетативной НС.
Клиническое течение, лечение и средства профилактики основных вегетативных расстройств.
Уровни регуляции тазовых функций и их расстройства.
Методики исследования вегетативной НС.
Опишите признаки синдрома Клода – Бернара – Горнера.
Лечение и профилактика заболеваний вегетативной НС

Тестовые задачи “Шаг – 2” для студентов 4 – 6 курсов медицинского ф-ту ОДМУ /Под заг. ред. акад. Ю. Л. Курако. Учебное пособие. - Одесса, ОДМУ, 2000. - С.124-126, 199-202.

Следующая лекция:
Лекция №3: “Высшие мозговые функции и их нарушение

1. Неврология / С.М. Виничук, Т.И. Илляш, О.А. Мяловицька и др.; за ред. С.М. Виничука. - К.: Здоровье, 2008. - С. 127-154.
2. Гусев Э. И., Гречка В. Э., Бурд Г. С. Нервные болезни. - Г.: Медицина, 1988. - С. 45-51, 188-199.
3. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скроромец Т.А. Нервные болезни. Учебное пособие. - М., 2005. 123-186.

Перечень основных вопросов.

1. Строение коры головного мозга.
2. Проекционные области коры мозга.
3. Расстройства гнозиса и праксиса.
4. Расстройства языка.
5. Симптомокомплекси поражений отдельных долей головного мозга.
6. Симптомы раздражения коры головного мозга.
Тестовые задачи “Шаг – 2” для студентов 4 – 6 курсов медицинского ф-ту ОДМУ /Под заг. ред. акад. Ю. Л. Курако. Учебное пособие. - Одесса, ОДМУ, 2000. - С. 127-132.

.

8. Литература, которая использована лектором для подготовки лекции.

Маркелов Г. І. Заболевания вегетативной системы. - Киев, Госмедиздат УССР, 1948. - 648 с.
Курако Ю. Л., Стоянов А. Н. Клиника и диагностика солярного синдрома. Метод. рек. - Одесса, ОГМУ, 1995. - 21 с.
Вегетативные растройства: Клиника, лечение, диагностика /Под ред. А.Н.Вейна. - М.: Мединформагентство, 1998. - 752 с.
Сборник методик и тестов исследования вегетативного отдела нервной системы /Под ред. акад. Ю. Л. Курако. - Одесса: ОГМУ, 1999. - 192 с.
5. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство.- 4-е изд, перпраб и доп.- М.: ООО “Медицинское информационное агенство”, 2006.- С. 193-221.
6. Неврология / С.Н. Виничук, Т.И. Илляш, О.А. Мяловицькая и др.; за ред. С.М. Виничука. - К.: Здоровье, 2008. - С. 155-171.








13 PAGE \* MERGEFORMAT 14215




Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 3 Заголовок 5 Заголовок 615

Приложенные файлы

  • doc 3580813
    Размер файла: 167 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий