Біохімія ферментів та коферментні вітаміни


Біохімія ферментів та коферментні вітаміни
1. У хворого гострий панкреатит. Які прапарати повинен призначити лікар, щоб уникнути аутолізу підшлункової залози?
A. Інгибітори протеаз
B. Активатори протеаз
C. Трипсин
D. Хімотрипсин
E. Амілазу
2. Під час харчування новонародженої дитини молоком матері з`явилися блювання, метеорізм, пронос. Про спадкову недостатність якого ферменту слід думати?
A. Лактази
B. Мальтази
C. Ізомерази
D. Оліго-1,6-глюкозидази
E. Пепсину
3. Для розсмоктування келоїдних рубців (післяопікових, післяопераційних) використовують гіалуронідазу. На чому грунтується її дія?
A. Розщеплення гіалуронової кислоти
B. Розщеплення хондроітисульфату
C. Розщеплення гепарину
D. Синтез глікозаміногліканів
E. Синтез гіалуронової кислоти
4. Біологічне окислення та знешкодження ксенобіотиків відбувається за рахунок гемвмісних ферментів. Який метал є обов`язковою складовою цих ферментів?
A. Fe
B. Zn
C. Co
D. Mg
E. Mn
5. Для терапії гіпертонічної хвороби застосовують препарати – інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту – каптопріл, еналапріл, які запобігають синтезу
A. Ангіотензину II
B. Ангіотензину I
C. Реніну
D. Ангіотензиногену
E. Альдостерону та вазопресину
6. Ізоферменти широко застосовують в діагностиці захворювань. Так, при інфаркті міокарду аналізують ізоферментний склад
A. Лактатдегідрогенази
B. Аланінамінотрансферази
C. Аспартатамінотрансферази
D. Малатдегідрогенази
E. Протеїнкінази
7. У пацієнта 40 років непереносимість молочних продуктів. Недостатністю якого ферменту травлення можна пояснити це явище?
A. Лактази
B. Лактатдегідрогенази
C. Мальтази
D. Ліпази
E. Амілази
8. У чоловіка 58 років клінічна картина гострого панкреатиту. Підвищення в сечі якої з перерахованих нижче речовин буде підтвердженням діагнозу?
A. Амілази
B. Залишкового азоту
C. Сечовини
D. Альбуміну
E. Сечової кислоти
9. У клініку поступив хворий з діагнозом інфаркт міокарда. Яка з фракцій ЛДГ буде переважати протягом 1-ої доби?
A. ЛДГ1
B. ЛДГ2
C. ЛДГ3
D. ЛДГ4
E. ЛДГ5
10. 60-літній чоловік звернувся до лікаря через 2 дні після появи болю в грудній клітці. При лабораторному аналізі в сироватці крові виявлено значне зростання активності ферментів: креатинфосфокінази та її МВ-ізоформи, аспартатамінотрансферази. Про розвиток патологічного процесу в якій тканині свідчать ці зміни?
A. В серцевому м`язі.
B. В тканині легень.
C. В скелетних м`язах
D. В тканині печінки.
E. В гладеньких м`язах.
11. У дитини 1 місяця життя спостерігається жовтяниця, збільшення розмірів печінки, неврологічна симптоматика [судоми, ністагм, гіпотонія м’язів], блювання. При лабораторному дослідженні крові виявлено підвищення вмісту галактози, аналіз сечі виявив галактозурію. Діагноз – галактоземія, спадкова хвороба. Активність якого ферменту різко зменшена?
A. Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза.
B. Гексокіназа.
C. Глюкозо-1-фосфатаза.
D. Лактаза.
E. Фосфофруктокіназа.
12. Хвора звернулася до лікаря з приводу тривоги на поганий аналіз крові, який показав підвищення активності амілази. Яка хвороба характеризується значним підвищенням амілази в крові:
A. Гострий панкреатит
B. Гострий апендицит
C. Перитоніт
D. Перфоративна виразка шлунку
E. Перфоративна виразка дванадцятипалої кишки
13. У хворої дитини виявлена катаракта, затримка розумового розвитку, збільшення печінки. Лікар пов’язує ці симптоми з дефіцитом в організмі дитини галактозо-1-фосфатуридилтрансферази. Який паталогічний процес спостерігається?
A. Галактоземія
B. Фруктоземія
C. Гіперглікемія
D. Гіпоглікемія
E. Гіперлактатацидемія
14. У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ1,2 , АсАТ, креатинкінази. В якому органі найбільш ймовірний розвиток патологічного процесу?
A. Серце
B. Підшлункова залоза
C. Печінка
D. Нирки
E. Скелетні м‘язи
15. В реанімаційне відділення було доставлене немовля із такими ознаками: блювота, діарея порушення росту і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Був поставлений діагноз галактоземія. Дефіцит якого фермента має місце?
A. Гексозо-1-фосфат уридилтрасферази
B. Галактокінази
C. УДФ глюкозо-4-епімерази
D. УДФ глюкозопірофосфорилази
E. Глюкозо-6-фосфат дегідрогенази
16. Хворий скаржиться на гострий опоясувальний біль в животі, нудоту, блювоту, підвищення t тіла. Аналіз крові показав значне збільшення амілази, трипсину. Поставлено діагноз гострий панкретит. Які препарати слід призначити для попередження аутолізу підшлункової залози?
A. Інгібітори протеолітичних ферментів (тразилол, контрикал)
B. Інсулін
C. Сульфаніламідні препарати
D. Комплекс панкреатичних ферментів
E. Антибіотики
17. Скарги та клінічні ознаки дозволяють припутсити, що у хворого інфаркт міокарда. З моменту серцевого нападу минуло 6 годин. Підвищення активності яких ферментів крові підтвердить це припущення?:
A. АсАТ і креатинфосфокінази
B. АсАТ і карбамоїлорнітинтрансферази
C. Підвищення АлАТ і ЛДГ1,2
D. АсАТ і ЛДГ4,5
E. Діастази
18. Ті організми, які в процесі еволюції не створили захисту від Н2О2, можуть жити лише в анаеробних умовах. Які з перелічених ферментів можуть руйнувати пероксид водню?
A. Пероксидаза та каталаза
B. Оксигенази та гідроксилази
C. Цитохромоксидаза
D. Оксигеназа та каталаза
E. Флавінзалежні оксидази
19. Хворого було госпіталізовано з підозрою на гострий панкреатит. Визначення якого ферментного тесту буде найбільш інформативним для уточнення діагнозу:
A. Діастаза сечі;
B. Амілаза крові;
C. Ліпаза;
D. Гліцинамідинотрансфераза;
E. Трипсин.
20. Гідроксипролін є важливою амінокислотою в скаді колагену. За участі якого вітаміну відбувається утворення цієї амінокислоти шляхом гідроксилювання проліну?
А. В1
В. D
C. C
D. В2
E. В6
21. Захисна функція слини зумовлена кількома механізмами, у тому числі наявністю ферменту, який справляє бактерицидну дію, зумовлює лізис полісахаридного комплексу оболонки стафілококів, стрептококів. Який це фермент?
А. Колагеназа
В. α- Амілаза
C. Оліго-1,6-глюкозидаза
D. Лізоцим
E. β-глюку ронідаза
22. При захворюваннях підшлункової залози порушується утворення та секреція трипсину. Назвіть речовини, гідроліз яких при цьому зазнає змін?
А. Білки
В. Ліпіди
C.Вуглеводи
D. Нуклеїнові кислоти
E. Фосфоліпіди
23. При ентеробіозі призначають акрихін – структурний аналог вітаміну В2. Порушення синтезу яких ферментів у мікроорганізмів спричинює цей препарат?
А. Цитохромоксидаза
В. ФАД-залежних дегідрогеназ
C. Пептидаз
D. НАД-залежних дегідрогеназ
E. Амінотрансфераз
24. Дівчинка, 10 років, часто хворіє на гострі респіраторні інфекції, після яких спостерігаються множинні точкові крововиливи в місцях тертя одягу. Який гіповітаміноз у дівчинки?
А. С
В. В6
C. В1
D. А
E. В2
25. Вагітній з кількома мимовільними абортами в анамнезі призначено терапію вітамінними препаратами. Який вітамін сприяє виношуванню вагітності?
А. Рутин
В. Фолієва кислота
C. Ціанокобаламін
D. Піридоксальфосфат
E. α - токоферол
26. У крові хворого – підвищення активності ЛДГ4, ЛДГ5, аланінамінотрансферази, карбамоїлорнітинтрансферази. В якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу?
А. У скелетних м‘язах
В. У серцевому м‘язі (можливий інфаркт міокарда)
C. У печінці ( можливий гепатит)
D. У нирках
E. У сполучній тканині
27. У хворого виявлено підвищення активності ЛДГ1, ЛДГ2, аспартатамінотрансферази, креатинфосфокінази. В якому органі (органах) ймовірний розвиток патологічного процесу?
А. У серцевому м‘язі (початкова стадія інфаркту міокарда)
В. У скелетних м‘язах(дистрофія, атрофія)
C.У нирках та надниркових залозах
D. У сполучній тканині
E. У печінці та нирках
28. У немовляти спостерігається епілептиформні судоми, зумовлені дефіцитом вітаміну В6. Це спричинено зменшенням вмісту в нервовій тканині гальмівного медіатора – γ-аміномасляної кислоти. Активність якого ферменту знижена?
А. Піридоксалькінази
В. Аланінамінотрансферази
C.Глутаматдегідрогенази
D. Глутаматдекарбоксилази
E.Глутаматсинтетази
29. Чоловік, 42 років, поступив у кардіологічне відділення з діагнозом: стенокардія. До комплексу препаратів, призначених хворому, включено інгібітор ферменту фосфодіестерази. Концентрація якої речовини в серцевому м‘язі буде збільшуватися?
А. АДФ
В. ГМФ
C.АМФ
D. цАМФ
E.АТФ
30. У хворих із закупоренням спільної жовчної протоки виникають геморагії, пов‘язані з поганим засвоєнням вітаміну:
А. F
В. A
C. E
D. D
E. K
31. Окуліст виявив у хворого збільшення часу адаптації ока до темряви. Недостатність якого вітаміну може бути причиною такого симптому?
А. E
В. A
C. C
D. K
E. D
32. У хворого – дерматит, пронос, деменція. Відсутність якого вітаміну є причиною цього стану?
А. Фолієва кислота
В. Аскорбінова кислота
C. Нікотинамід
D. Біотин
E.Рутин
33. У хворого діагностовано мегалобластну анемію. Назвіть сполуку, недостатня кількість якої в організмі може призводити до розвитку цієї хвороби?
А. Мідь
В. Гліцин
C.Ціанокобаламін
D.Холекальциферол
E.Магній
34. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення пероксиду водню. Назвіть фермент, який забезпечує його руйнування.
А. Каталаза
В. Цитохромоксидаза
C.Сукцинатдегідрогеназа
D. α-кетоглутаратдегідрогеназа
E. Аконітаза
35. У хворого з частими кровотечами у внутрішні органи і слизові оболонки в складі колагенових волокон виявили пролін і лізин. Відсутність якого вітаміну призводить до порушення їх гідроксилювання?
А. С
В. Е
C. К
D. А
E. D
36. За клінічними показаннями хворому призначено піридоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат?
А. Синтезу пуринових та піримідинових кислот
В. Окисного декарбоксилювання кетокислот
C. Дезамінування амінокислот
D. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот
E. Синтезу білка
37. У пацієнта після вживання сирих яєць з‘явився дерматит, який розвинувся авітаміноз?
А. Фолієвої кислоти
В. Біотин
C. Пантотенової кислоти
D. Параамінобензольної кислоти
E.Інозину
38. У хворого в крові збільшена концентрація пірувату. Значна кількість його екскретується з сечею. Який авітаміноз у хворого?
А. В2
В. Е
C. В3
D. В6
E. В1
39. Ціанистий калій – отрута, яка призводить до миттєвої загибелі організму. На які ферменти в мітохондріях діє ціанистий калій?
А. Цитохром Р 450
В. Флавінові фермети
C. Цитохром b
D. НАД- залежні дегідрогенази
E.Цитохромоксидази (аа3)
40. Який із перерахованих гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині?
А. Адреналін
В. Інсулін
C.Гідрокортизон
D. Соматотропін
E.Норадреналін
41. Перетравлювання білків у шлунку є початковою стадією розщеплення білків у травному тракті людини. Назвіть ферменти, які беруть участь у перетравлюванні білків у шлунку:
А. Хімотрипсин і лізоцим
В. Трипсин і катепсини
C. Пепсин і гастрексин
D. Ентеропептидаза і еластаза
E.Карбоксипептидази і амінопептидаза
42. Хворий на цукровий діабет після ін‘єкції інсуліну знепритомнів, з‘явилися судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст глюкози?
А. 2,5 ммоль/л
В. 3,3ммоль/л
C. 8,0 ммоль/л
D. 10ммоль/л
E. 5,5 ммоль/л
43.Універсальною біологічною системою окиснення неполярних сполук (багатьох лікарських засобів, токсичних сполук, стеоїдних гормонів, холестерину) є мікросомальне окиснення. Який цитохром входить до складу оксигеназного ланцюга мікросом?
А. Цитохром с
В. Цитохром а3
C.Цитохром b
D. Цитохром Р 450
E. Цитохром а
44. У відділенні реаніміції поступив хворий, 47 років, з діагнозом: інфаркт міокарда. Яка з фракцій лактат дегідрогенази (ЛДГ) буде переважати в сироватці крові протягом перших двох діб?
А. ЛДГ4
В. ЛДГ2
C.ЛДГ3
D. ЛДГ1
E.ЛДГ5
45. У відділенні інтенсивної терапії доставили жінку (50 років) з діагнозом: інфаркт міокарда. Активність якого ферменту буде найбільш підвищеною протягом перших двох діб?
А. Аланінамінопептидази
В. Аланінамінотарнсферази
C.Аспартатамінотрансферази
D. ЛДГ4
E. ЛДГ5
46. При різноманітних захворюваннях рівень активних форм кисню різко підвищується, що призводить до руйнування клітинних мембран. З метою запобігти цьому застосовують антиоксиданти. Назвіть найпотужніший природний антиоксидант.
А. α-токоферол
В. Глюкоза
C.Вітамін D
D. Жирні кислоти
E.Гліцерол
47. У хворої, 38 років, після приймання аспірину і сульфаніламідних препаратів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, спричинений недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушенням утворення якого коферменту зумовлена ця патологія?
А. Убіхінон
В. ФАДН
C.Піридоксальфосфат
D. ФМНН2
E. НАДФН
48. В організмі людини химотрипсин секретується підшлунковою залозою і в порожнині кишок зазнає обмеженого протеолізу з перетворенням на активний химотрипсин під дією:
А. Амінопептидаз
В. Ентерокінази
C.Пепсину
D. Трипсину
E.Карбоксипептидази
49. У хворого через 12 год після гострого нападу загрудинного болю в сироватці крові різко підвищилась активність аспартатамінотрансферази. Назвіть патологію, для якої характерні ці зміни.
А. Колагеноз
В. Вірусний гепатит
C.Інфаркт міокарда
D. Цукровий діабет
E.Нецукровий діабет
50. У хворого, 27 років, виявлено патологічні зміни з боку печінки і головного мозку. У плазмі крові - різке зниження, а в сечі – підвищення вмісту міді. Встановлено діагноз: хвороба Вільсона. Активність якого ферменту в сироватці крові необхідно дослідити для підтвердження діагнозу?
А. Ксантиноксидази
В. Карбоангідази
C. Церулоплазміну
D. Лейцинамінопептидази
E. Алкогольдегідрогенази
51. У пацієнта, що проживає на специфічній геохімічній території, встановлений діагноз: ендемічний зоб. Який вид посттрансляційної модифікації тиреоглобуліну порушений в організмі хворого?
А.Йодування
B. Метилювання
C. Ацетилювання
D. Фосфорилювання
E. Глікозилювання
52. Більша частина учасників навколосвітньої подорожі Магеллана загинуло від авітамінозу, що проявляється загальною слабкістю, підшкірними крововиливами, випадінням зубів, кровотечею з ясен. Назвіть цей авітаміноз.
A. Пелагра
B. Ценга
C. Рахіт
D. Поліневрит (бері-бері)
E. Анемія Бірмера
53. Під час патронажу лікар виявив у дитини симетричну шорсткість шкіри щік, пронос, порушення нервової діяльності. Дефіцит яких харчових факторів є причиною такого стану?
A. Нікотинова кислота, триптофан
B. Лізин, аскорбінова кислота
C. Треонін, пантотенова кислота
D. Метіонін, ліпоєва кислота
E. Феніламінпангамова кислота
54. Діагностичним тестом при гострих панкреатитах є визначення в сечі такого ферменту:
A. Амілази
B. Лактатдегідрогенази
C. Креатинкінази
D. Альдолази
E.Аланінамінопептидази
55. У хворого – поганий апетит, відрижка. Загальна кислотність шлункового соку становить 10 одиниць. Такий стан може свідчити про:
A. Ацидний гастрит
B. Гіперацидний гастрит
C. Гострий панкреатит
D. Гіпоацидний гастрит
E. Виразкову хворобу шлунка
56. Інститут геронтології людям похилого віку радить вживати комплекс вітамінів, який містить вітамін Е. Яку головну функцію він виконує?
A.Антискорбутичну
B. Антигеморагічну
C. Антиоксидантну
D. Антиневретичну
E.Антидерматичну
57. Після курсу терапії хворому з виразкою дванадцятипалої кишки лікар пропонує вживати соки з капусти та картоплі. Вміст яких речовин у цих овочах сприяє профілактиці та загоєнню виразок?
A. Вітамін U
B. Пантотенова кислота
C. Вітамін С
D. Вітамін В1
E. Вітамін К
58. У сечі 3-місячної дитини виявлено підвищену кількість гомогентизинової кислоти. Сеча при стоянні на повітрі темнішає. Для якого з нижче перерахованих захворювань характерні описані зміни?
A.Цистинурія
B. Фенілкетонурія
C. Альбінізм
D. Аміноацидурія
E.Алкаптонурія
59. У чоловіка, який тривалий час вживав в їжу жири, але отримував достатню кількість вуглеводів і білків, виявлено дерматит, погане загоювання ран, погіршення зору. Яка можлива причина порушення обміну речовин?
A. Дефіцит лінолевої кислоти, вітамінів А,D,E,K
B. Дефіцит пальмітинової кислоти
C. Дефіцит вітамінів РР, Н
D. Низька калорійність дієти
E.Дефіцит олеїнової кислоти
60. Хворі на алкоголізм отримують основну масу калорій із спиртними напоями. У них може виникнути характерна недостатність тіаміну ( синдром Верніке-Корсакова), при якій спостерігаються порушення функції нервової системи, втрата пам‘яті. Зі зниженням активності якого ферменту це пов‘язано?
A. Алкогольдегідрогеназа
B. Піруватдегідрогеназа
C. Трансаміназа
D. Альдолаза
E.Гексокіназа
61. Лікування дитини, хворої на рахіт, за допомогою вітаміну D3, не дало позитивного результату. Яка найбільш ймовірна причина неефективності лікування?
A. Недостатність ліпідів у їжі
B. Порушення гідроксилювання вітаміну D3
C. Порушення включення вітаміну D3 до ферменту
D. Підвищене використання вітаміну D3 мікрофлорою кишок
E. Порушення транспорту вітаміну D3 білками крові.
62. Після лікування хворого антибіотиками внаслідок пригнічення мікрофлори кишок можливий гіповітаміноз:
A. А
B. С
C. В12
D. Р
E.D
63. У хворого з гострим панкреатитом у крові та сечі різко підвищена активність одного із вказаних ферментів, що підтверджує діагноз. Назвіть цей фермент.
A.α-амілаза
B. Пепсин
C. Дипептидаза
D. Сахараза
E.Лактаза
64. Злоякісна гіперхроманемія – хвороба Бірмера – виникає внаслідок дефіциту вітаміна В12. Який біоелемент входить до кладу цього вітаміну?
A.Залізо
B. Молібден
C. Цинк
D. Кобальт
E.Магній
65. Назвіть фермент, визначення вмісту якого в крові є найбільш інформативним в перші години після інфаркту міокарда.
A. Глутаматдегідрогеназа
B. Аспартатамінотрансфераза
C. Аланінамінотрансфераза
D. Лактатдегідрогеназа
E. Креатинфосфокіназа
66. У слині міститься фермент, який справляє сильну бактерицидну дію завдяки здатності руйнувати пептидоглікани бактеріальної стінки. Назвіть цей фермент.
A. Фосфатаза
B. α-амілаза
C. Трипсин
D. Лізоцим (Мурамідаза)
E. Рибонуклеаза
67. У процесі лікування парадонтозу застосовують антиоксиданти природнього і штучного походження. Яка з наведених природніх сполук використовується як антиоксидантний засіб?
A. Глюконат
B. Тіамін В6
C. Токоферол
D. Піридоксин
E.Холін
68. У хворих із непрохідністю жовчовивідних шляхів пригнічується згортання крові, виникають кровотечі, що є наслідком недостатності засвоєння вітаміну:
A. К
B. А
C. D
D. E
E. Каротину
69. У хворого відмічено такі зміни: порушення сутінкового зору, підсихання кон‘юктиви та рогівки. Такі розлади можуть бути наслідком дефіциту:
A. Вітамуну В
B. Вітаміну А
C. Вітаміну С
D. Вітаміну D
E. Вітаміну В12
70. Після видалення 2/3 шлунка в крові зменшилася кількість еритроцитів, збільшився їх об‘єм, знизився рівень гемоглобіну. Дефіцит якого вітаміну призводить до таких змін картини крові?
A. РР
B. С
C. Р
D. В6
E.В12
71. При якому гіповітамінозі спостерігається одночасне порушення репродуктивної функції і дистрофія скелетних м‘язів?
A. В1
B. А
C. К
D. D
E. Е
72.У новонародженої дитини в шлунку відбувається бродіння молока,тобто перетворення розчинних білків молока казеїнів на нерозчинні – параказеїни – за участі іонів кальцію і ферменту. Який фермент бере участь у цьому процесі?
A. Секретин
B. Пепсин
C. Гастри
. Ренінн
D
E. Ліпаза
73. У хворого – гострий панкреатит. Які препарати повинен призначити лікар, щоб уникнути аутолізу підшлункової залози?
A.Активатори протеаз
B. Інгібітори протеаз
C. Трипсин
D. Хімотрипсин
E.Амілазу
74. Для діагностики деяких захворювань визначають активність трансаміназ у крові. Який вітамін входить до складу кофакторів цих ферментів?
A. В6
B. В2
C. В1
D. В12
E. В5
75. За клінічними показаннями хворому призначено піридоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат?
A. Дезамінування пуринових нуклеотидів
B. Окисного декарбоксилювання кетокислот
C. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот
D. Синтезу пуринових і піримідинових основ
E. Синтезу білка
76. У 2-річної дитини – кишковий дисбактеріоз, на фоні якого з‘явився геморагічний синдром. Найбільш ймовірною причиною геморагій у цієї дитини є:
A. Дефіцит вітаміну К
B. Активація тромбопластину тканини
C. Гіповітаміноз РР
D. Дефіцит фібриногену
E. Гіпокальціємія
77. Ті організми, які в процесі еволюції не створили систему захисту від Н2О2, можуть існувати лише в анаеробних умовах. Які з перерахованих ферментів можуть руйнувати пероксид водню?
A. Оксигеназа та гідрогенази
B. Пероксидаза та каталаза
C. Цитохромоксидаза, цитохром b5
D. Оксигеназа та каталаза
Флавінзалежні оксидаза
78. У медичній практиці для профілактики алкоголізму широко використовують тетурам, який є інгібітором альдегіддегдрогенази. Підвищення в крові якого метаболіту зумовлює відразу до алкоголю?
A. Метанолу
B. Етанолу
C. Малонового альдегіду
D. Пропіонового альдегіду
E. Ацетальдегіду
79. У хворого різко підвищилися кровоточивість ясен. Які вітаміни слід призначити цьому пацієнту?
A. В1 , В2
B. С, К
C. К, Е
D. РР, В12
E.Біотин, пантотенова кислота
80. У слині міститься фермент, здатний руйнувати α-1,4-глюкозидні зв‘язки у молекулі крохмалю. Назвіть цей фермент.
A.α-амілаза
B. Фосфатаза
C. Фруктофуранозидаза
D. β-галактозидаза
E.Лізоцим
81. При дослідженні крові хворого виявлено значне підвищення активності МВ-форм КФК (креатинфосфокінази) та ЛДГ1. Яка найбільш імовірна патологія?
A.Холецистит
B. Панкреатит
C. Ревматизм
D. Гепатит
E. Інфаркт міокарду
82. У хворого 27 років виявлені патологічні зміни печінки та головного мозку. В плазмі крові виявлено різке зниження, а в сечі збільшення вмісту міді. Поставлений діагноз – хвороба Вільсона. Активність якого ферменту в сироватці крові необхідно дослідити для підтвердження діагнозу?
A. Лейцинамінопептидази
B. Карбоангідрази
C. Церулоплазміну
D. Алкогольдегідрогенази
E. Ксантиноксидази
83. Немовля відмовляється від груді, збуджене, дихання неритмічне, сеча має специфічний запах пивної закваски або кленового сиропу. Природжений дефект якого ферменту зумовив цю патологію?
A. Аспартатамінотрансфераза.
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа.
C. Гліцеролкіназа.
D. Дегідрогеназа розгалуджених Х -кетокислот.
E. УДФ-глюкуронілтрансфераза.
84. Хвора, 46 років, довгий час страждає від прогресуючої м'язової дистрофії (хвороба Дюшена). Зміни рівня активності якого ферменту крові є діагностичним тестом у цьому разі?
A. Лактатдегідрогенази.
B. Креатинфосфокінази.
C. Піруватдегідрогенази.
D. Глутаматдегідрогенази.
E. Аденілаткінази.
85. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на болі у суглобах. Візуально помітні набряк та почервоніння в області суглобів. Активність якого фермента необхідно дослідити для постановки діагнозу?
А. Гіалуронідази
В. Креатинкінази
С. Лужної фосфатази
D. Кислої фосфатази
Е. Уреази
86. Один із методів лікування при отруєнні метанолом полягає в тому, що хворому призначають етанол всередину або внутрішньовенно у кількостях, які у здорової людини викликають інтоксикацію. Чому таке лікування виявляється ефективним?
A. Етанол конкурує з метанолом за активний центр алкогольдегідрогенази
B. Етанол зв‘язує алостеричний центр алкогольдегідрогенази, яка інактивується
С. Етанол конкурує з метанолом за активний центр алкоголь дегідрогенази
D. Етанол блокує фермент алкогольдегідрогенази
Е. Етанол розщепляється швидше, ніж метанол, в результаті чого утворюються менш токсичні продукти
87. В діагностиці інфаркта міокарда важлива роль належить методам ензимодіагностики. Визначення рівня вмісту в крові якого ферменту є вирішальним у перші 2-4 години після інфаркта?
А. Креатинфосфокінази
В. Ацетилхолінестерази
С. Ліпопротеїнліпази
D. Аланінамінотрансферази
Е. Альдолази
88. При гепатиті, інфаркті міокарду в плазмі крові хворих різко зростає активність аланін- і аспартатамінотрансфераз. Які причини зростання активності цих ферментів у крові?
А. Пошкодження мембран клітин і вихід ферментів у кров
В. Підвищення активності ферментів гормонами
С. Нестача піридоксину
D. Зростання швидкості синтезу амінокислот в тканинах
Е. Збільшення швидкості розпаду амінокислот в тканинах
89. Один з механізмів ушкодження кардіоміоцитів при ішемії міокарда – активація перекисного окиснення ліпідів. Підвищення вмісту в міокарді яких речовин стимулює цей процес?
А. Катехоламінів
В. Каталази
С. Глутатіонпероксидази
D. Супероксиддисмутази
Е.Токоферолу
Обмін білків
90. Лікар, перш ніж призначити виснаженому хворому парентеральне харчування, направив до лабораторії кров для визначення електрофоретичного спектра білків. На яких фізико-хімічних властивостях білків ґрунтується цей метод?
A.В‘язкість
B. Наявність заряду
C. Нездатність до денатурації
D. Гідрофільність і здатність до набрякання
E. Оптична активність
91. При аналізі крові у хворого залишковий азот становив 48 ммоль/л, сечовина – 15,3 ммоль/л. Про захворювання якого органа свідчать результати цього аналізу?
A.Селезінки
B. Печінки
C. Нирок
D. Шлунка
E. Кишківника
92. Метильні групи (-СН3) використовуються в організмі для синтезу таких важливих сполук як креатин, холін, адреналін та ін. Яка із незамінних амінокислот є джерелом цих груп є одна?
A. Триптофан
B. Ізолейцин
C. Лейцин
D. Метіонін
E. Валін
93. У хворого з діагнозом ”злоякісний карциноїд” різко підвищився вміст серотоніну в крові. Із якої амінокислоти може утворитися даний біогений амін?
А. Аланіну
В. Лейцину
С. Метіоніну
D. Треоніну
Е. Триптофану
94. У хворого має місце позаклітинний набряк тканин (збільшені розміри м‘яких тканин кінцівок, печінки та ін.). Зменшення якого параметру гомеостазу є найбільш імовірною причиною розвитку набряку?
А. Гематокриту
В. pH
С. В‘язкості
D. Осмотичного тиску плазми крові
Е. Онкотичного тиску плазми крові
95. В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 років у стані алергічного шоку, який розвився після укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміну. В результаті якої реакції утворився цей амін?
А. Декарбоксилювання
В. Дезамінування
С. Гідроокиснення
D. Відновлення
Е. Дегідрування
96. Альбіноси погано переносять сонячну засмагу, у них з‘являються опіки. Порушення метаболізму якої кислоти лежить в основі цього явища?
А. Метіоніну
В. Триптофану
С. Глутамінової кислоти
D. Фенілаланіну
Е. Гістидину
98. В організмі людини є пептид, в утворенні якого бере участь γ-карбоксильна група глутамінової кислоти. Як називається цей пептид?
A. Вазопресин
B. Карнозин
C. Ансерин
D. Окситоцин
E. Глутатіон
99.Гемоглобін дорослої людини (HbA) - білок-тетрамер, який складається з двох α- та β-пептидних ланцюгів. Яку назву має така структура цього білка?
A. Первинна
B. Вторинна
C. Третинна
D. Четвертинна
E. Пептидна
100. Центральну роль в обміні амінокислот у нервовій тканині відіграє глутамінова кислота. Це пов’язано з тим, що дана амінокислота:
A. Зв’язує аміак з утворенням глутаміну
B. Використовується для синтезу ліків
C. Використовується для синтезу глюкози
D. Використовується для синтезу нейроспецифічних білків
E. Використовується для синтезу ацетонових тіл
101. Універсальним регулятором біологічних ритмів в організмі людини є гормон епіфізу – мелатонін. Він синтезується з амінокислоти:
A. Триптофану
B. Гістидину
C. Фенілаланіну
D. Тирозину
E. Метіоніну
102. При інтенсивній роботі в м’язах утворюється значна кількість аміаку. Яка амінокислота відіграє основну роль в транспортуванні його в печінку та використовується в реакціях глюконеогенезу?
A. Аланін
B. Аргінін
C. Лізин
D. Орнітин
E. Аспартат
103. У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст індикану – показника активації процесів гниття білків в кишечнику. Яка амінокислота є джерелом індикану?
А. Триптофан
В. Тирозин
C. Пролін
D. Фенілаланін
E. Гістидин
104. У юнака 19 років явні ознаки депігментації шкіри, обумовленої порушенням синтезу меланіну. Вкажіть порушенням обміну якої амінокислоти це визвано?
A. Тирозина.
B. Триптофана.
C. Гістидина.
D. Проліна.
E. Гліцина.
105. У людини порушено синтез серотоніну з триптофану. Синтез якої речовини може бути зменшеним в наслідок цього?
A. Мелатоніну.
B. Гліцерину.
C. Холіну.
D. Меланіну.
E. Адреналіну.
106. У новородженної дитини в сечі виявленна фенілпіровиноградна кислота. Вкажіть патологію, з якою пов’язана поява ії в сечі?
А. Фенілкетонурія
В. Алкаптонурія
C. Альбінізм
D. Тирозином
E. Подагра
107. У 7-річної дитини спостерігаються блювота, судоми, особливо після прийму білкової їжі. В сечі визначаються цитрулін та високий рівень аміаку. Вкажіть, порушення утворення якої речовини приводить до цього стану?
A. Сечовини
B. Сечової кислоти
C. Аміаку
D. Цитрату
E. Креатину
108. Для зниження артеріального тиску хворому призначили препарат, який діє як інгібітор моноамінооксидазы. Чим обумовлене лікувальна дія цього препарату?
A. Збільшенням концентрації біогенних амінів
B. Зниженням концентрації біогенних амінів
C. Активацією дезамінуванням біогенних амінів
D. Прискоренням інактивації біогенних амінов
E. Зниження швидкості утворення біогенних амінов
109. При повторній дії ультрафіолетових променів шкіра темнішає внаслідок синтезу в ній меланіну, що захищає клітини від пошкодження. Основним механізмом включення цього захисту є:
А. Активація тирозинази
В. Пригнічення тирозинази
C. Активація оксидази гомогентизинової кислоти
D. Пригнічення оксидази гомогентизинової кислоти
E. Пригнічення фенілаланінгідроксилази
110. У хворої 25 років діагностовано хворобу Хартнупа. В сечі при цьому захворюванні підвищений вміст нейтральних амінокислот. В період загострення в сечі підвищена концентрація індолілоцтової кислоти. Спадкове порушення якого процесу викликає цю патологію?
A. Всмоктування триптофану
B. Синтез білків
C. Перекисне окиснення
D. Реабсорбція гістидину
E. Детоксикаційні процеси в печінці
111. Основною молекулярною формою виведення азоту з організму людини є сечовина, яка синтезується в клітинах печінки. Зниження активності якого ферменту в гепатоцитах призводить до гальмування біосинтезу сечовини і накопичення аміаку в крові та тканинах?
Карбамоїлфосфат-синтетази
Уреази
Пепсину
Амілази
Аспартатамінотрансферази
112. У дитини, що страждає на вроджену патологію обміну амінокислот – фенілкетонурію – стали виявлятись ознаки розумової відсталості. Що саме спричиняє токсичний вплив на центральну нервову систему при цій патології?
A. Накопичення в крові фенілаланіну та фенілкетонів
B. Збільшення екскреції з сечею фенілкетонів
С.Підвищений синтез тирозину
D.Зниження синтезу меланіну
Е. Зниження синтезу тиреоїдних гормонів
113. У хлопчика 4 років після перенесеного важкого вірусного інфекційного захворювання часто спостерігається блювання, втрати свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного процесу викликало подібний патологічний стан хворого?
A. Порушення знешкодження аміаку в печінці.
B. Порушення знешкодження біогенних амінів.
C. Посилення гниття білків у кишечнику.
D. Активація декарбоксилювання амінокислот.
E. Пригнічення ферментів транс амінування.
114. Пожежник під час гасіння чергової пожежі отримав незначні опіки шкіри. Підвищення концентрації якої речовини в тканинах викликало почервоніння, набряки та болі в області ураженої ділянки шкіри?
A. Гістаміну
B. Глютаміну
C. Галактозаміну
D. Тіаміну
E. Лізину
115. У ліквідатора аварії на ЧАЕС встановлено діагноз променева хвороба. При аналізах крові зафіксовано різке зменшення рівня серотоніну в тромбоцитах. Такі зміни спостерігаються внаслідок порушення процесу:
A. Декарбоксилювання 5-окситриптофану
B. Транс амінування аланіну
C. Дезамінування серину
D. Амінування пірувату
E. Декарбоксилювання триптофану.
116. Під дією опромінення ультрафіолетовими променями у людини темніє шкіра, що є захисною реакцією організму. Яка захисна речовина – похідне амінокислот – синтезується в клітинах під впливом ультрафіолету?
A. Меланін.
B. Мелатонін.
C. Метіонін.
D. Фенілаланін.
E. Тироксин.
117. У приймальне відділення міської лікарні доставили потерпілого, що потрапив у ДТП. Огляд показав, що у чоловіка роздроблена ліва гомілка, подряпане обличчя, пошкоджене плечове сплетіння. Який біохімічний показник сечі при цьому буде підвищено:
A. Креатинин
B. Сечова кислота
C. Загальні ліпіди
D. Сечовина
E. Глюкоза
118. У клініку госпіталізовано хворого з діагнозом карцинома кишечника. Для більшої частини карцином характерна підвищена продукція і секреція серотонину. Відомо, що ця речовина утворюється з амінокислоти триптофану. Який біохімічний механізм лежить в основі даного процесу:
A. Декарбоксилювання
B. Дезамінування
C. Мікросомальне окислення
D. Трансамінування
E. Утворення парних сполук
119. Хвора 45 років звернулася до лікаря зі скаргами на різкі перепади настрою, плаксивість, апатію. Для лікування хворої були призначені антидеприсанти, які є інгібіторами моноамінооксидази. З чим пов’язана лікувальна дія цих препаратів :
A. З підвищенням концентрації катехоламінів
B. З посиленням дезамінування катехоламінів
C. Зі зниженням вмісту катехоламінів
D. З активавцією знешкодження катехоламінів
E. З гальмуванням зворотного переносу катехоламінів
120. Чоловік 30 років звернувся до лікаря зі скаргами на диарею, метеоризм, які виникають у нього після прийому білкової їжі. Після обстеження у сечі хворого виявлено підвищену кількість індикану. З якої амінокислоти утворюється ця сполука?
A. Триптофану
B. Фенілаланину
C. Гліцину
D. Тирозину
E. Треоніну
121. При обстеженні чоловіка 45 років,який перебуває довгий час на рослинній дієті, виявлений негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього?
A.Недостатня кількість білків
B.Недостатня кількість жирів
C.Надмірна кількість води
D.Надмірна кількість вуглеводів
E.Недостатня кількість вітамінів
122. В лікарню потрапила дитина 7 років у стані алергічного шоку, який розвився після укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміна. В наслідок якої реакції утворюється цей амін?
A. Декарбоксилювання
B. Дегідрування
C. Дезамінування
D. Гідроокислення
E. Відновлення
123. У хворого виявлена серповидноклітинна анемія. Заміна якої амінокислоти в поліпептидному ланцюгу Hb на валін призводить до цього захворювання?
A. Глутамінової кислоти
B. Аспарагінової кислоти
C. Лецину
D. Аргініну
E. Треоніну
124. При аналізі сечі 3-х місячної дитини виявлено підвищену кількість гомогентизинової кислоти, сеча при стоянні на повітрі набуває темного забарвлення. Для якого з нижчеперерахованих захворювань характерні описані зміни?
A. Алкаптонурія
B.Фенілкетонурія
C. Альбінізм
D. Аміноацидурія
E. Цистинурія
125. За клінічними показами хворому призначено піридоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат?
A. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот
B. Окисного декарбоксилювання амінокислот
C. Дезамінування амінокислот
D. Синтезу пуринових і піримідинових основ
E. Синтезу білка
126. Через 5 місяців після народження у дитини стали помічати сповільнення психічного розвитку. Вона апатична, на зовнішні впливи реагує без цікавості. Періодично з’являються судоми. Волося й очі світлі. Проба з трихлороцтовим залізом позитивна. Яке спадкове захворювання виявлено у дитини?
A. Фенілкетонурія
B. Алкаптонурія
C. Хвороба Дауна
D. Галактоземія
E. Альбінізм
127. Фізіологічна роль біогеного аміну - похідника триптофану у головному мозку людини розглядається у зв’язку з регуляцією таких реакцій як тривога, неспокій, агресивність та інші. Порушення обміну якого біогеного аміну впливає на патогенез депресивних і неспокійних станів, шизофренії, алкоголізму, наркоманії?
A. Серотонін
B. Гістамін
C. ГАМК
D. Глютамін
E. Аспарагін
128. Дитина 3-х років страждає вираженою енцефалопатією, прояви якої дещо послаблюються в умовах повного виключення споживання харчових білків. У медико-генетичному центрі виявлено спадкову ензимопатію, пов’язану з дефектом утворення в печінці окремих ферментів циклу
. сечовиноутворення. Яких?
A Карбомоїлфосфатсинтетаза
B. Аргініно-сукцинатсинтетаза
C. Аргініно-сукцинатліаза
D. Аргіназа
Е. -
129. Тканинні білки у дорослої людини вагою 70 кг розщеплюються та синтезуються зі швидкістю 300-500 г/добу; з їжею надходить білка 65-100 г/добу. Як забезпечується додатковий фонд амінокислот, особливо незамінних?
A. Збільшення ступеня реутилізації та зменшення катаболізму
B. Збільшення ступеня реутилізації
C. Зменшення катаболізму
D. Збільшення активності катепсинів
E. Зменшення активності катепсинів
130. У дітей після гострих респіраторних та вірусних інфекцій може виникнути тяжка гіперамоніємія внаслідок зниження потужності орнитинового циклу уреогенезу в поєднанні з підсиленим розпадом білка, характерним для інфекційних захворювань. Вкажіть, активність яких ферментів циклу урогенезу знижена за цих умов:
A. Карбомоїлфосфатсинтетаза та орнитинкарбамоїлтрансфераза
B. Орнитинкарбомоїлтрансфераза та аргінінсукцинатсинтетаза
C. Аргінінсукцинатсинтетаза та аргіназа
D. Карбомоїлфосфатсинтетаза та аргіназа
E. Орнітинкарбомоїлтрансфераза та аргіназа
131. У дитини 10 років, спостерігаються часті судоми, сколіотична статура, порушення зору, затримка психомоторнрго розвитку. В сечі виявлено гомоцистеїн. З порушенням метаболізму якої амінокислоти викликано таку клінічну картину?
A. Метіоніну;
B. Триптофану;
C. Тирозину;
D. Цистеїну;
E. Серину.
132. До лікарні потрапив чоловік 40 років, після обстеження якого був поставлений діагноз - хронічний гіпоацидний гастрит. Порушення перетравлення в шлунку яких нутрієнтів є характерноюознакою цієї патології?
A. Білків
B. Фосфоліпідів
C. Крохмалю
D. Лактози
E. Триацетилгліцеролів
133. У крові хворого на рак сечового міхура — високий вміст серотоніну й оксиантранілової кислоти. З надмірним надходженням в організм якої амінокислоти це пов'язано?
A. Триптофану.
B. Аланіну.
C. Гістидину.
D. Метіоніну.
E. Тирозину.
134. У немовляти на 6-й день у сечі виявлено надлишок фенілпірувату
та фенілацетату. Обмін якої амінокислоти порушено в організмі дитини?
A. Метіонін.
B. Триптофан.
C. Фенілаланін.
D. Гістидин.
E. Аргінін.
135. Альбіноси погано засмагають — отримують опіки. Порушення метаболізму якої амінокислоти лежить в основі цього явища?
A. Глутамінової.
B. Метіоніну.
C. Триптофану.
D. Фенілаланіну.
E. Гістидину.
136. У хворого з черепною травмою спостерігаються епілептиформ-ні судомні напади, що регулярно повторюються. Утворення якого біогеного аміну порушено при цьому стані?
A. Гістаміну.
B. ГАМК.
C. Адреналіну.
D. Серотоніну.
E. Дофаміну.
137. У хворих з пігментною ксеродермою шкіра надзвичайно чутли-
ва до сонячного світла, може розвиватись рак шкіри. Причиною є спадкова недостатність ферменту УФ-ендо-нуклеази. Внаслідок цього дефекту порушується процес:
A. Трансляції.
B. Реплікації ДНК.
C. Транскрипції.
D. Зворотної транскрипції.
E. Репарації ДНК.
138. При алкаптонурії в сечі хворого виявлено велику кількість гомо-гентизинової кислоти (сеча темнішає на повітрі). Природжений дефект якого ферменту спостерігається?
A. Оксидази гомогентизинової кислоти.
B. Аланінамінотрансферази.
C. Тирозинази.
D. Фенілаланін-4-монооксигенази.
Е. Тирозинамінотрансферази
139. У психіатрії для лікування деяких захворювань ЦНС використовують біогені аміни. Назвіть препарат цієї групи, який є медіатором гальмування.
A. Дофамін.
B. Гістамін.
C. Серотонін.
D. γ-Аміномасляна кислота.
E. Таурин.
140. У дитини грудного віку спостерігається потемніння склер, слизових оболонок, вушних раковин. Виділена сеча темнішає на повітрі. У крові та сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Ваш діагноз?
A. Алкаптонурія.
B. Альбінізм.
C. Цистинурія.
D. Порфірія.
E. Гемолітична анемія.
141. У лікарню поступив 9-річний хлопчик, розумове й фізично відсталий. При біохімічному аналізі крові виявлено підвищену кількість фенілаланіну. Блокування якого ферменту може призвести до такого стану?
A. Глутаматдекарбоксилази.
B. Оксидази гомогентизинової кислоти.
C. Глутамінтрансамінази.
D. Аспартатамінотрансферази.
E. Фенілаланін-4-монооксигенази.
141. Мати виявила занадто темне забарвлення сечі її 5-річної дитини. Дитина скарг ніяких не висловлює. Жовчних пігментів у сечі немає. Встановлено діагноз: алкаптонурія. Дефіцит якого ферменту спостерігається?
A. Оксидази оксифенілпірувату
B. Фенілаланінгідроксилази
C. Тирозинази
D. Оксидази гомогентизинової кислоти
E. Декарбоксилази фенілпірувату
142. Аміак — дуже отруйна речовина, особливо для нервової системи. Яка сполука бере особливо активну участь у знешкодженні аміаку в тканинах мозку?
A. Лізин
B. Глутамінова кислота
C. Пролін
D. Гістидин
E. Аланін
143. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, дофамін та ін. — дуже активні речовини, які впливають на різноманітні фізіологічні функції організму. У результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму?
A. Декарбоксилювання амінокислот.
B. Дезамінування амінокислот.
C. Трансамінування амінокислот.
D. Окиснення амінокислот.
E. Відновного реамінування.
144. До лікаря звернулися батьки 5-річної дитини. При обстеженні ви-
явлено: відставання у розумовому розвитку та рості, дитина малорухлива. Загальний обмін знижений. Яке захворювання в дитини?
A. Синдром Леша — Ніхана.
B. Кретинізм.
C. Фенілкетонурія.
D. Гіперпаратиреоз.
E. Ендемічний зоб.
145. У сечі новонародженого визначається цитрулін та високий рівень
аміаку. Утворення якої речовини найімовірніше порушено?
A. Аміаку.
B. Сечової кислоти.
C. Сечовини.
D. Креатиніну.
E. Креатину.
146. Добовий раціон дорослої здорової людини повинні становити жири, білки, вуглеводи, вітаміни, мінеральні солі та вода. Назвіть кількість білка, яка забезпечує нормальну життєдіяльність організму.
A. 100-120 г на добу.
B. 50-60 г на добу.
C. 10-20 г на добу.
D. 70-80 г на добу.
E. 40 — 50 г на добу.
147. Хворий, 13 років, скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, швидку втомлюваність. Спостерігається відставання в розумовому розвитку. При обстеженні виявлено високу концентрацію валіну, ізолейцину, лейцину в крові та сечі. Сеча специфічного запаху. Що може бути причиною такого стану?
A. Гістидинемія.
B. Хвороба Аддісона.
C. Тирозиноз.
D. Хвороба кленового сиропу.
E. Дифузний токсичний зоб.
148. Яка зі сполук є акцептором аміногруп у реакціях трансамінуван-ня амінокислот?
A. Аргініносукцинат.
B. α-Кетоглутарат.
C. Лактат.
D. Цитрулін.
E. Орнітин.
149. Цикл Кребса відіграє важливу роль у реалізації глюкопластично-го ефекту амінокислот. Це зумовлено обов'язковим перетворенням їх беза-зотистого залишку на:
A. Малат.
B. Оксалоацетат.
C. Сукцинат.
D. Фумарат.
E. Цитрат.
150. У лікарню поступив дворічний хлопчик з частим блюванням, особливо після їди. Дитина не набирає масу тіла, відстає у фізичному розвитку. Волосся темне, але трапляються сиві пасма. Запропонуйте лікування.
A. Введення специфічних амінокислотних сумішей.
B. Ферментативна терапія.
C. Дієта зі зниженим вмістом фенілаланіну.
D. Дієта з підвищеним вмістом вуглеводів (або жирів) і зниженим вмістом білків.
E. Безбілкова дієта.
151. До лікарні швидкої медичної допомоги доставили дитину, 7 років, у стані алергійного шоку, який розвинувся після укусу оси. У крові — підвищена концентрація гістаміну. У результаті якої реакції утворюється цей амін?
A. Відновлення.
B. Гідроксилювання.
C. Дегідрування.
D. Дезамінування.
E. Декарбоксилювання.
152. Чоловік, 65 років, який страждає на подагру, скаржиться на біль у ділянці нирок. При ультразвуковому обстеженні встановлено наявність ниркових каменів. Підвищення концентрації якої речовини є найбільш ймовірною причиною утворення каменів у цьому разі?
A. Сечової кислоти.
B. Холестерину.
C. Білірубіну.
D. Сечовини.
E. Цистину.
153. Чоловік, 65 років, який страждає на подагру, скаржиться на біль у ділянці нирок. При ультразвуковому обстеженні встановлено наявність ниркових каменів. У результаті якого процесу утворюються ниркові камені?
A. Орнітинового циклу.
B. Катаболізму білків.
C. Розпаду пуринових нуклеотидів.
D. Розпаду гему.
E. Відновлення цистеїну.
154. Жінка, 40 років, звернулася до лікаря зі скаргами на біль у дрібних суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд потовщених вузлів. У сироватці крові — підвищений вміст уратів. Причиною є порушення обміну:
A. Амінокислот.
B. Пуринів.
C. Вуглеводів.
D. Ліпідів.
E. Піримідинів.
155. Дитина 10-ти місячного віку, батьки якої брюнети, має світле волосся, дуже світлу шкіру і блакитні очі. Зовні при народженні справляла нормальне враження, але протягом останніх 3 міс спостерігалися порушення мозкового кровообігу, відставання в розумовому розвитку. Причиною такого стану є:
A. Фенілкетонурія.
B. Галактоземія.
C. Глікогеноз.
D. Гостра порфірія.
E. Гістидинемія.
156. У дитини грудного віку спостерігається темне забарвлення склер, слизових оболонок. Виділяється сеча, яка темнішає на повітрі. У крові та сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Що може бути причиною цього стану?
A. Цистинурія.
B. Альбінізм.
C. Галактоземія.
D. Алкаптонурія.
E. Гістидинемія.
157. Хворому на подагру лікар призначив алопуринол. Яка фармакологічна властивість алопуринолу забезпечує терапевтичний ефект у цьому разі?
A. Прискорення катаболізму піри-мідинових нуклеотидів.
B. Збільшення швидкості виведення азотовмісних речовин.
C. Конкурентне інгібування ксан-тиноксидази.
D. Уповільнення реутилізації піри-мідинових нуклеотидів.
E. Прискорення синтезу нуклеїнових кислот.
158. Для утворення транспортної форми амінокислот в ході синтезу білка на рибосомах необхідно:
A. мРНК.
B. ГТФ.
C. Аміноацил-тРНК-синтетаза.
D. Рибосома.
E. Ревертаза.
159. При отруєнні аманітином — отрутою блідої поганки — блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому припиняється:
A. Синтез мРНК.
B. Синтез тРНК.
C. Зворотна транскрипція.
D. Синтез праймерів.
E. Дозрівання мРНК.
160. При декарбоксилюванні амінокислоти гістидину утворюється над-
звичайно активний амін — медіатор запалення та алергії, а саме:
A. Серотонін.
B. Гістамін.
C. Дофамін.
D. γ-Аміномасляна кислота.
E. Триптамін.
161. Виродженість генетичного коду — здатність декількох триплетів кодувати одну амінокислоту. Яка амінокислота кодується одним триплетом?
A. Лейцин.
B. Серин.
C. Аланін.
D. Метіонін.
E. Лізин.
162. Генний апарат людини містить близько ЗО тис. генів, а кількість варіантів антитіл досягає мільйонів. Який механізм використовується для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості антитіл?
A. Рекомбінація генів.
B. Ампліфікація генів.
C. Реплікація ДНК.
D. Репарація ДНК.
E. Утворення фрагментів Оказакі.
163. Одна з форм природженої патології супроводжується гальмуванням перетворення фенілаланіну на тирозин. Біохімічною ознакою хвороби є накопичення в організмі деяких органічних кислот, у тому числі:
A. Фенілпіровиноградної.
B. Цитратної.
C. Піровиноградної.
D. Молочної.
E. Глутамінової.
164. У юнака, 19 років, виражені ознаки депігментації шкіри, зумовленої порушенням синтезу меланіну. Порушенням обміну якої амінокислоти це спричинено?
A. Гістидину.
B. Триптофану.
C. Тирозину.
D. Проліну.
E. Гліцину.
165. Під дією опромінення ультрафіолетовими променями в людини темнішає шкіра, що є захисною реакцією організму. Яка захисна речовина — похідне амінокислот — синтезується в клітинах під впливом ультрафіолету?
A. Аргінін.
B. Меланін.
C. Метіонін.
D. Фенілаланін.
E. Тироксин.
166. При лабораторному обстеженні у вагітної жінки виявлене збільшення вмісту фенілаланіну в крові. Як йе може вплинути на дитину?
A. Можливе народження дитини з олігофренією
B. Можливе народження дитини з галактоземією
C. Ніякого впливу
D. Можливе народження дитини з гемофілією
E. Можливе народження дитини з подагрою
167. Дослідження крові і сечі пацієнта показало, що концентрація сечовини в добовій сечі дорівнює 180ммоль/л, а в крові – 1,5ммоль/л. Порушення якого метаболічного шляху можна припустити?
A. Орнітинового циклу
B. Гліколізу
C. Циклу Кребса
D. Глюконеогенезу
E. Пентозофосфатного циклу
168. При обстеженні хворого був встановлений діагноз алкаптонурії. Дефіцитом якого фермента зумовлена ця патологія?
А. Оксидази гомогентизинової кислоти
В. Фенілаланінгідроксилази
С. Тирозинази
D. Тироксингідроксилази
E. Моноамінооксидази
169. При обстеженні чоловіка 45 років, що тривалий час перебував на рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього явища?
A. Недостатня кількість білків
B. Надмірна кількість води
C. Надмірна кількість вуглеводів
D. Недостатня кількість жирів
E. Недостатня кількість жирів і вуглеводів
170. У дитини 6 місяців уповільнення моторного та психічного розвитку, посвітління шкірних покривів, волосся, райдужної оболонки очей, позитивна проба Фелінга. Яке спадкове захворювання виявлено у дитини?
A. Фенілкетонурія
B. Альбінізм
C. Хвороба Дауна
D. Алкаптонурія
E. Галактоземія
171. Людина протягом місяця вживає близько 100г білків на добу, а екскреція загального азоту складає 16г на добу. Про що може свідчити такий стан азотистого обміну?
A. Розпад і синтез білка рівноважні
B. Підвищена швидкість синтезу білка
C. Підвищена швидкість синтезу ліпідів
D. Посилені процеси розпаду білків
E. Знижена швидкість синтезу ліпідів
172. В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 років у стані алергічного шоку, який розвинувся після укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміну. В результаті якої реакції утворюється амін?
A. Декарбоксилювання
B. Гідроксилювання
C. Дегідрування
D. Дезамінування
E. Відновлення
173. У хлопчика,15 років, що хворіє на алкаптонурію, сеча набуває чорного кольору після відстоювання. Спадкове порушення обміну якої речовини має місце?
A. Сечової кислоти
B. Цистеїну
C. Аланіну
D. Сечовини
E. Тирозину
174. Через кілька місяців після народження дитини почали відмічатися прояви ураження ЦНС, шкіра та волосся посвітлішали. При доливанні до свіжої сечі 5% розчину трихлороцтового заліза з‘являється оливково-зелене забарвлення. Який ймовірний діагноз?
A. Тирозиноз
B. Алкаптонурія
C. Фруктозурія
D. Фенілкетонурія
E. Альбінізм
175. Під час обстеження дитини з олігофренією в крові і спинномозковій рідині виявлено підвищений вміст фенілаланіну та фенілпіровиноградної кислоти. Реакція сечі з трихлороцтовим залізом позитивна. З порушенням синтезу якого ферменту пов‘язаний розвиток захворювання?
A. Тирозинази
B. Оксидази гідроксифенілпіровиноградної кислоти
C. Фенілаланінгідроксилази
D. Дофамінгідроксилази
E. Оксидази гомогентизинової кислоти
176. У дитини, 3 років, яка хворіє на квашіоркор, спостерігається порушення ороговіння епідермісу та посилення його злущення, має місце жирова інфільтрація печінки. Який тип голодування спостерігається при цьому?
A. Вуглеводне
B. Білкове
C. Мінеральне
D. Вітамінне
E. Жирове
177. Дитина, 3 років, госпіталізована в дитячу клініку в тяжкому стані з гемоглобінопатією (серпоподібно-клітинна анемія). Заміна глутамінової кислоти на яку амінокислоту в β-ланцюгу глобіну лежить в основі утворення патологічного гемоглобіну в цьому випадку?
A. Аргінін
B. Серин
C. Тирозин
D. Фенілаланін
E. Валін
178. У хворого, 58 років, який переніс вірусний гепатит В, розвинулись ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками на нижніх кінцівках. Які зміни складу крові призвели до розвитку набряків?
A. Гіпоальбумінемія
B. Гіпогаммаглобулінемія
C. Гіпохолестеринемія
D. Гіпокаліємія
E. Гіпоглікемія
179. Ультразвукове обстеження хворого дало можливість встановити попередній діагноз: рак печінки. Який білок з‘являється в крові при цьому?
A. γ-глобулін
B. Пропердин
C. Парапротеїни
D. С-реактивний протеїн
E. α-Фетопротеїн
E. РНК
E. РНК
226. У клітинах людини під дією ультрафіолетового випромінювання відбулося пошкодження молекули ДНК. Однак за допомогою специфічних ферментів пошкоджена ділянка молекули ДНК була відновлена. Як називається це явище?
A. Реплікація
B. Дуплікація
C. Репарація
D. Ініціація
E. Термінація
Обмін вуглеводів
227. Еритроцити людини не містять мітохондрій. Який основний шлях утворення АТФ в еритроцитах?
A. Анаеробний гліколіз
B. Аеробний гліколіз
C. Окиснювальне фосфорилювання
D. Креатинкіназна реакція
E. Аденілаткіназна реакція
228. Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, головним субстратом якого є:
А. Аспаргінова кислота
В. Глутамінова кислота
С. α-кетоглутарат
D. Серин
Е. Лактат
229. Ціаніди є надзвичайно потужними клітинними отрутами, які при надходженні в організм людини можуть спричинити смерть. Блокування якого ферменту тканинного дихання лежить в основі такої їх дії:
А. Цитохромоксидази
В. Ферохелатази
C. Каталази
D.Гемоглобінредуктази
E. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
230. Внаслідок анаеробного гліколізу утворюється молочна кислота. Скільки молекул АТФ при цьому утворюється?
A. 2 АТФ
B. 4 АТФ
C. 6 АТФ
D. 8 АТФ
E. 12 АТФ
231. Анаеробне окислення глюкози до молочної кислоти (гліколіз) є мультисистемним процесом. Який фермент головним чином регулює цей шлях?
A. Фосфофруктокіназа
B. Альдолаза
C. Тріозофосфатізомераза
D. Енолаза
E. Лактатдегідрогеназа
231. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко зникають резерви вуглеводів. Який з процесів метаболізму поновлює вміст глюкози в крові?
A. Глюконеогенез
B. Анаеробний гліколіз
C. Аеробний гліколіз
D. Глікогеноліз
E. Пентозофосфатний шлях
232. Рівень піровиноградної кислоти в сечі хворого був значно вище за норму. Стан покращився після призначення кокарбоксилази, що зумовило активацію
A. Піруватдегідрогеназного комплексу
B. Лактатдегідрогенази
C. Піруваткінази
D. Піруваткарбоксилази
E. Гексокінази
233. У людини спостерігається гіпоглікемія. Порушень синтезу глюкагону та взаємодії його з рецепторами не виявлено. Підвищення активності якого ферменту може це обумовити?
A. Фосфодиестерази
B. Протеінкінази.
C. Гідролази.
D. Карбоксилази.
E. Трансамінази.
234. У людини підвищена концентрація ПВК та α-кетоглутарату в крові. Нестачі в їжі вітаміну B1 та порушень його всмоктування не виявлено. Порушення яких механізмів може це обумовити?
A. Фосфорилювання
B. Гідроксилювання.
C. Ацетилювання.
D. Метилування.
E. Амідування.
235. Хвороба Гірке - це захворювання, при якому спостерігається накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання?
A. Глюкозо-6-фосфатази
B. Глікогенфосфорилаза
C. Кінази фосфорилази
D. Фосфоглюкомутаза
E. Глюкокіназа
236. Хлопчик 3-х років відстає в фізичному розвитку, у нього збільшена печінка та запах ацетону з роту. При лабораторному обстеженні виявлено зниження глюкози крові, підвищення лактату та кетонових тіл в крові та сечі. Порушення якого процесу має місце у дитини.
A. Обміну глікогену
B. Окислювального декарбоксилювання ПВК
C. Фосфорилювання глюкози
D. Синтезу кетонових тіл
E. Пентозофосфатного шляху розпаду глюкози
237. У чоловіка 56 років діагностована інсулома. При лабораторному дослідженні встановлено,що рівень глюкози натщесерце складає 2,8 ммоль/л, після цукрового навантаження максимальна концентрація глюкози досягла 4,7 ммоль/л. Вміст інсуліну в 10 раз перевищує показники норми. Активність якого з приведених нижче біохімічніх процесів збільшена у пацієнта?
A. Синтеза глікогену
B. Синтеза кетонових тіл
C. Розпаду глікогену
D. Глюконеогенезу
E. Розпаду ліпідів
238. Після лікування антибіотиками хворого на пневмонію у нього розвинулась гемолітична анемія. При лабораторному обстеженні встановлено дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази еритроцитів. Порушення якого процесу в еритроцитах має місце у пацієнта?
A. Пентозофосфатного шляху перетворення глюкози
B. Гліколізу
C. Глюконеогенезу
D. Ліполізу
E. Фосфорилювання глюкози
239. У 2-х річної дитини відмічається затримка росту, часто спостерігаються судоми. Печінка збільшена. В крові підвищений рівень молочної і піровиноградної кислоти. Введення адреналіну викликає значну гіперлактатацидемію, при цьому гіперглікемія відсутня. Причиною цього стану є порушення перетворення:
A. Глюкозо-6-фосфату в глюкозу
B. Глікогену в глюкозо-1-фосфат
C. Глюкози в лактат
D. Лактату в глюкозу
E. Глюкозо- 6- фосфату в глікоген
240. У 6-ти місячної дитини спостерігається блювота та діарея Після вживання фруктових соків. В крові підвищений рівень фруктозо-1- фосфату. Це пов’язано із спадковою нестачею ферменту:
A. Фруктозо-1- фосфатальдолази
B. Фруктокінази
C. Гексокінази
D. Тріозофосфатізомерази
E. Фосфорилази
241. У жінки 40 років хвороба Іценко- Кушинга ускладнилась –стероїдним діабетом. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, гіпохлоремія, еозинофілія. Який з перерахованих нижче процесів активується в першу чергу?
A. Глюконеогенез
B. Глікогеноліз
C. Реабсорбція глюкози
D. Транспорт глюкози в клітину
E. Гліколіз
242. Зниження швидкості утворення АТФ в організмі призводить до розвитку гіпоенергетичного стану. Що може бути причиною цього?
A. Надходження в організм 2,4- динітрофенолу
B. Авітаміноз В1
C. Гіпервітаміноз D
D. Гіпервітаміноз К
E. Дефіцит Н3РО4 у мітохондріях
243. У хворого на цукровий діабет після введення інсуліну настала втрата свідомості, спостерігаються судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст цукру?
A. 1,5 ммоль/л.
B. 3,3 ммоль/л.
C. 8 ммоль/л.
D. 10 ммоль/л.
E. 5,5 ммоль/л.
244. Молодий чоловік 17 років, що почав інтенсивно займатись спортом, скаржиться на часті судоми в скелетних м’язах. Біопсія виявила накопичення в них глікогену. Активність якого ферменту знижена у пацієнта?
A. Фосфофруктокіна-зи.
B. Глікогенсинтетази
C. Альдолази
D. Глюкозо-1-фосфатуридилтрансферази
E. Гексокінази
245. У 8-місячної дитини під час планового обстеження педіатром виявлена затримка росту і ваги, збільшена у розмірах печінка. На основі обстеження та аналізу крові гіпоглікемія, підвищений вміст лактату та пірувату встановлено діагноз – глікогеноз І типу хвороба Гірке. Дефект якого ферменту викликав цю спадкову хворобу?
A. Глюкозо-6-фосфатази
B. Альдолази.
C. Гексокінази.
D. Піруваткінази.
E. Амілази.
246. При розтині трупа 18-річної дівчини судово-медичний експерт встановив причину смерті – отруєння ціанідами. Порушення якого біохімічного процесу призвело до смерті в даному випадку?
A. Блокування ферментів тканинного дихання.
B. Блокування транспорту гемоглобіном кисню.
C. Синтезу гемоглобіну
D. Синтезу білірубіну.
E. Розпаду біогенних амінів.
247. У хворого, що перебуває в коматозному стані, відчувається запах яблук з рота. Вміст глюкози в крові – 17 ммоль/л. Який тип коми в даному випадку спостерігається швидше за все?
A. Кетоацидемічну
B. Гіпоглікемічну.
C. Гіперосмолярну.
D. Токсичну.
E. Лактатацидемічну.
248. У грудної дитини часто з’являються судоми, при дослідженні відмічено збільшення печінки, в крові підвищений вміст лактату та пірувату, спостерігається гіпоглікемія. При введенні адреналіну вміст цукру в крові не знижується, збільшується кількість молочної кислоти. Який фермент може бути дефектним у цієї дитини?
A. Глюкозо-6-фосфатаза
B. Фруктозо-1-6-фосфатаза
C. Піруватдекарбоксилаза
D. Глюконатфосфорілаза
E. Гексокіназа
249. У людей, які тривалий час перебували у стані гіподинамії, після фізичного навантаження виникають інтенсивні болі в м”язах. Що може бути найбільш вірогідною причиною цього?
A. Нагромадження в м”язах молочної кислоти.
B. Посилений розпад м”язових білків.
C. Нагромадження креатиніну в м”язах.
D. Підвищена збудливість м”язів
E. Підивщення вмісту АДФ в м”язах.
250. У дитини відмічались блювання та корчі після вживання меду. Підозра на вроджену непереносимість фруктози. Недостатність якого з перерахованих ферментів найбільш точно підтвердить діагноз?
A. Альдолаза
B. Глікогенфосфорилаза
C. Фруктокіназа
D. Гексокіназа
E. 6-фосфофруктокіназа
251. У хворого із скаргами на м”язову слабкість, болі в ділянці печінки та її збільшення, рівень глюкози в крові натщесерце 3 ммоль/л. Попередній діагноз-глікогеноз. Який тест є найбільш інформативним для цього захворювання?
A. Недостатність активності фосфорилази
B. Низький вміст глюкози в крові
C. Підвищення активності гексокінази
D. Пониження активності глікогенсинтетази
E. Низький вміст адреналіну в крові
252. У хворого є недостатність секреції підшлункової залози. Порушення травлення якого вуглеводу спостерігатиметься в тонкому кишечнику?
A. Глікогену
B. Мальтози
C. Сахарози
D. Лактози
E. Глюкози
253. Людина споживає їжу багату вуглеводами. Активність якого ферменту в гепатоцитах індукується за цих умов у найбільшій мірі?
A. Глюкокінази
B. Фосфофруктокінази
C. Глюкозо-6-фосфатази
D. Альдолази
E. Енолази
254. У крові дитини виявлено високий вміст галактози, концентрація глюкози понижена. Спостерігається катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове переродження печінки. Яке захворювання має місце?
A. Галактоземія
B. Цукровий діабет
C. Лактоземія
D. Стероїдний діабет
E. Фруктоземія
255. Ціанід калію, що є отрутою, потрапив в організм пацієнта Б і викликав смерть через декілька хвилин. Найбільш ймовірною причиною його токсичної дії було порушення активності:
A. Цитохромоксидази
B. Каталази
C. АТФ-синтетази
D. НАДФН-дегідрогенази
E. Порушенням синтезу гемоглобіну
256. У хворого на цукровий діабет спостерігається гіперглікемічна кома внаслідок довготривалого підвищення вмісту глюкози в крові. Який найбільш ймовірний механізм розвитку такого стану:
A. Кетонемія. Зміна рН крові і, як наслідок, зниження спорідненості Нв до О2.
B. Підвищений гепатоенцефалічний бар”єр до глюкози
C. Кома внаслідок високого вмісту глюкози в нейронах мозку
D. Зниження нейроциркуляції.
E. Ацидоз. Метгемоглобінемія внаслідок зміни валентності Fе під впливом високої концентрації глюкози і утворення стійкої сполуки Нв із О2.
257. Біоенергетика мозку характеризується значною залежністю від постачання киснем, який використовується переважно на окиснення субстрату енергетичного обміну. Який субстрат переважно використовує мозок в процесі енергетичного обміну?
A. Глюкоза
B. Жирні кислоти
C. Кетонові тіла
D. Гліцерол-3-Фосфат
E. Фосфоенолпіруват
258. При роз’єднанні дихання і фосфорилювання енергія окислення розсіюється в формі тепла, тобто роз’єднувачі підвищують t тіла (пірогенна дія). Яким з перелічених речовин притаманна така дія?
A. Всі перелічені речовини
B. 2,4-динітрофенол
C. Дикумарол
D. Тетрайодтиронін
E. Трийодтиронін
259. Відносні концентрації АТФ та АДФ в тканинах змінюються в вузьких межах, в той час як споживання енергії клітиною (тобто частота обертів циклу АДФ-АТФ) може змінюватися в десятки разів. Це пояснюється тим, що дихальний контроль відбувається та залежить від концентрації:
A. АДФ
B. О2
C. АМФ
D. Неорганічного фосфату
E. АТФ
260. Процес утворення сечовини є ендергонічним, який потребує 3 молекули АТФ на молекулу сечовини. Ці затрати відшкодовуються завдяки тісній взаємодії між циклами Кребсу - циклом уреогенезу та циклом трикарбонових кислот. Вкажіть, який етап циклу трикарбонових кислот відшкодовує затрати АТФ на синтез сечовини:
A. Перетворення яблучної кислоти в оксалоацетат
B. Перетворення янтарної кислоти в фумарову
C. Перетворення фумарової кислоти в яблучну
D. Перетворення ізоцитрату в 4-оксоглутарову кислоту
E. Перетворення 4-оксоглутарової кислоти в сукциніл-КоА
261. Одним з наслідків хронічного алкоголізму є розвиток алкогольної енцефалопатії, яка викликана недостатністю вітаміну В1, що знижує використання глюкози нервовими клітинами. Які процеси обміну вуглеводів при цьому порушуються?
A. Аеробне окислення глюкози
B. Гліколіз
C. Глюконеогенез
D. Глікогеноліз
E. Глікогенез
262. Хворий на інсулінзалежний цукровий діабет при відвіданні лікаря повідомив, що з моменту останнього візиту він не перевіряв сечу на наявність глюкози, ніякі симптоми його не турбують. Який лабораторний тест можна використати для глікемічного контролю?
A. Глікозильований гемоглобін
B. Глюкоза в сечі
C. Глюкоза в крові
D. Інсулін в крові
E. Цукрове навантаження
263. До лікарні потрапив чоловік 35 років з ознаками алкогольної інтоксикації. Після обстеження паціента був виявлений лактоацидоз, причиною якого став гіповітаміноз вітаміну В1 на фоні прийома вуглеводної їжі. Як було з’ясовано, недостатність вітаміну розвилась внаслідок зловживання паціентом алкоголю при незбалансованому харчуванні на протязі останніх 5 років. Порушення синтезу якого коферменту в організмі чоловіка призвело до лактоацидозу?
A. ТПФ
B. ПАЛФ
C. НАДФ
D. ФАД
E. КоА
264. Хвора, 46 років, скаржиться на сухість у роті, спрагу, часте сечовипускання, загальну слабкість. При біохімічному дослідженні в крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію. У сечі – глюкоза, кетонові тіла. На ЕКГ - дифузні зміни в міокарді. У хворої ймовірно:
A. Цукровий діабет
B. Аліментарна гіперглікемія
C. Гострий панкреатит
D. Нецукровий діабет
E. Ішемічна хвороба серця
265. У 3-річної дитини з підвищеною температурою тіла після приймання аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Природжена недостатність якого ферменту могла зумовити гемолітичну анемію?
A. Гліцеролфосфатдегідрогенази
B. Глюкозо-6-фосфатази
C. Глікогенфосфорилази
D. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
E. γ-глутамінілтрансферази
266. У регуляції активності ферментів важливе місце належить їхній постсинтетичній ковалентній модифікації. Яким із зазначених організмів здійснюється регуляція активності глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази?
A. АДФ-рибозилювання
B. Метилювання
C. Аденілювання
D. Обмежений протеоліз
E. Фосфорилювання-дефосфорилювання
267. Через який час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:
A. Серин
B. Аспарагінова кислота
C. Глутамінова кислота
D. α-кетоглутарат
E.Лактат
268. Концентрація глюкози в плазмі крові здорової людини варіює в таких межах:
A. 2-4 ммоль/л
B. 3,5-5,5 ммоль/л
C. 10-25 ммоль/л
D. 6-9,5 ммоль/л
E. 1-2 ммоль/л
269. У хворого, 34 роки, знижена витривалість до фізичних навантажень, у той час як у скелетних м‘язах вміст глікогену підвищений. Зниженням активності якого ферменту це пояснюється?
A. Фосфофруктокінази
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
C. Глікогенфосфорилази
D. Глікогенсинтетази
E. Глюкозо-6-фосфатази
270. У дитини з точковою мутацією генів виявлено відсутність глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемію і гепатомегалію. Визначте вид патології, для якої характерні ці ознаки.
A. Хвороба Гірке
B. Хвороба Корі
C. Хвороба Аддісона
D. Хвороба Паркінсона
E. Хвороба Мак-Ардла
271. Хворого доставлено в медичний заклад у коматозному стані. Зі слів супровідників вдалося з‘ясувати,що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яку кому діагностовано?
A. Гіпоглікемічну
B. Гіперглікемічну
C. Ацидотичну
D. Гіпотиреоїдну
E. Печінкову
272. У новонародженої дитини після годування молоком спостерігалися диспептичні явища (пронос, блювання). Пригодування розчином глюкози ці явища зникали. Назвіть фермент, що бере участь у перетравлюванні вуглеводів, недостатня кількість якого призводить до вказаних розладів.
A. Сахараза
B. Аміліза
C. Лактаза
D. Ізомальтаза
E. Мальтаза
273. Під час бігу на коротку дистанцію в нетренованих людей спостерігається м‘язова крепатура внаслідок накопичення лактату. З посиленням якого біохімічного процесу це може бути повзано?
A. Глюконеогенезу
B. Гліколізу
C. Пентозофосфатного шляху
D. Ліпогенезу
E. Глікогенезу
274. У хлопчика ,2 років, спостерігається збільшення в розмірах печінки та селезінки, катаракта. У крові підвищена конценрація цукру, однак тест по толерантністі до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану?
A. Глюкози
B. Фруктози
C. Галактози
D. Мальтози
E. Сахарози
275. У лікарню поступила робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волосі цієї жінки виявлено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Порушення якого процесу є найімовірнішою причиною отруєння?
A. Окисного декарбоксилювання піровиноградної кислоти
B. Мікросомального окиснення
C. Відновлення метгемоглобіну
D. Відновлення органічних оксидів
E. Знешкодження супероксидних іонів
276. У хворого, 57 років, який страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зниження ступеня утилізації ацетил-КоА внаслідок дефіциту:
А. 2-Оксоглутарату.
B.Оксалоацетату.
C.Глутамату.
D.Аспартату.
E.Сукцинату.
277. При глікогенозі — хворобі Гірке — порушується перетворення глюкозо-6 фосфату на глюкозу, що призводить до накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною захворювання?
A. Фосфорилази.
B. Глікогенсинтетази.
C. Глюкозо-6-фосфатази.
D. Гексокінази.
E. Альдолази.
278. Дитина квола, апатична. Печінка збільшена і при біопсії печінки виявлено значний надлишок глікогену. Концентрація глюкози в крові нижча від норми. У чому причина зниженоїконцентрації глюкози в крові?
A. Знижена (відсутня) активність глікогенфосфорилази в печінці.
B. Знижена (відсутня) активність гексокінази.
C. Підвищена активність глікогенсинтетази.
D. Знижена (відсутня) активність глюкозо-6-фосфатази.
E. Дефіцит гена, який відповідає за синтез глюкозо-1-фосфатуридинтрансферази.
279. Авідин — сильний специфічний інгібітор біотинових ферментів. Яка з нижченаведених реакцій буде блокуватися в разі додавання авідину до клітинного гомогенату?
А. Глюкоза рибозо-5-фосфат.
B. Глюкоза піруват.
C. Оксалоацетат глюкоза.
D. Піруват оксалоацетат.
E. Лактат піруват.
280. Чоловік, 38 років, проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії. Вихідний вміст у крові глюкози, кетонових тіл, сечовини — у нормі. Шокова терапія регулярними ін'єкціями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого поліпшився. Що було найбільш імовірною причиною інсулінової коми?
A. Глюкозурія.
B. Дегідратація тканин.
C. Метаболічний ацидоз.
D. Кетонемія.
E. Гіпоглікемія.
281. У дівчинки, 7 років, — виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії?
A. Дезамінування амінокислот.
B. Окисного фосфорилювання.
C. Тканинного дихання.
D. Розкладу пероксидів.
E. Анаеробного гліколізу.
282. У реанімаційне відділення було доставлено немовля з такими ознаками: блювання, пронос із порушенням росту і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Було встановлено діагноз: галактоземія. Дефіцит якого ферменту спостерігається?
А. Гексозо-1-фосфатуридилілтрансферази.
B. Глюкокінази.
C. УДФ-глюкозо-4-епімерази.
D. УДФ-глюкозопірофосфорилази.
E. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
283. У людей, які тривалий час перебували в стані гіподинамії, після фізичного навантаження з'являється інтенсивний біль у м'язах. Яка найбільш імовірна причина больового синдрому?
A. Зменшення вмісту ліпідів у м'язах.
B. Посилений розпад м'язових білків.
C. Накопичення креатину в м'язах.
D. Накопичення в м'язах молочної кислоти.
E. Підвищення вмісту АДФ у м'язах.
284. У жінки, 45 років, відсутні симптоми цукрового діабету, але визначається натщесерце підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Який тест необхідно провести?
A. Визначення толерантності до глюкози.
B. Визначення рівня ацетонових тіл в сечі.
C. Визначення вмісту залишкового азоту в крові.
D. Визначення толерантності до глюкози в крові натщесерце.
E. Визначення рівня гліколізильованого гемоглобіну.
285. У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 год після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 год — 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для:
А. Інсулінозалежного цукрового діабету.
В. Прихованого цукрового діабету.
C. Стану повного здоров'я.
D. Інсулінонезалежного цукрового діабету.
E. Тиреотоксикозу.
286. У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється процес:
A. Синтезу білірубіну.
B. Синтезу сечовини.
C. Глюконеогенезу.
D. Утворення гіпурової кислоти.
E. Синтезу сечової кислоти.
287. Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує енергію у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю клітину необхідною кількістю АТФ?
A. Анаеробний гліколіз.
B. Аеробне окиснення глюкози.
C. Пентозофосфатний цикл.
D. β-Окиснення жирних кислот.
E. Цикл трикарбонових кислот.
288. При дефіциті тіаміну — вітаміну В1 — виникає хвороба бері-бері (поліневрит) та порушується вуглеводний обмін. Який метаболіт при цьому накопичується в крові?
A. Лактат.
B. Піруват.
C. Сукцинат.
D. Цитрат.
E. Малат.
289. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Який фермент є головним регулятором цього процесу?
A. Лактатдегідрогеназа.
B. Глюкозо-6-фосфатізомераза.
C. Альдолаза.
D. Енолаза.
E. Фосфофруктокіназа.
290. У крові — високий вміст галактози, а концентрація глюкози — знижена. Спостерігається катаракта, жирове переродження печінки. Про яке захворювання це свідчить?
A. Цукровий діабет.
B. Галактоземію.
C. Лактоземію.
D. Стероїдний діабет.
E. Фруктоземію.
291. У сечі хворого Б. виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання Ви можете припустити у хворого Б.?
A. Атеросклероз.
B. Цукровий діабет.
C. Токсичний гепатит.
D. Панкреатит.
E. Інфаркт міокарда.
292. Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фос-фату шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату є:
A. Пентозофосфатний цикл.
B. Гліколіз.
C. Глікогенез.
D. Глюконеогенез.
E. Глікогеноліз.
293. У реанімаційне відділення машиною швидкої допомоги достав-
лено жінку в непритомному стані. При клінічному дослідженні рівень глюкози в крові — 1,98 ммоль/л, НЬ — 82 г/л, еритроцити — 2,1 • 1012/л, ШОЕ — 18 мм/год, лейкоцити — 4,3 • 109/л. У хворої імовірно:
A. Гіпоглікемія.
B. Цукровий діабет.
C. Галактоземія.
D. Дефіцит соматотропіну.
E. Нирковий діабет.
294. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко вичерпуються резерви вуглеводів. Який із процесів метаболізму відновлює вміст глюкози в крові?
A. Аеробний гліколіз.
B. Анаеробний гліколіз.
C. Глюконеогенез.
D. Глікогеноліз.
E. Пентозофосфатний шлях.
295. Хвороба Гірке — це захворювання, при якому спостерігається накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання?
A. Глікогенфосфорилаза.
B. Глюкозо-6-фосфатаза.
C. Кіназофосфорилаза.
D. Фосфоглюкомутаза.
E. Глюкокіназа.
296. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?
A. Метилмалоніл-КоА.
B. Сукциніл-КоА.
C. Пропіоніл-КоА.
D. Малоніл-КоА.
E. Ацетил-КоА.
297. У хворого спостерігається кетонурія. При якому захворюванні в сечі з'являються кетонові тіла?
A. Туберкульоз нирки.
B. Гострий гломерулонефрит.
C. Сечокам'яна хвороба.
D. Цукровий діабет.
E. Інфаркт міокарду.
298. У пацієнта, 40 років, — непе-реносність кисломолочних продуктів. Недостатністю якого ферменту травлення можна пояснити це явище?
A. Амілази.
B. Лактатдегідрогенази.
C. Мальтази.
D. Ліпази.
E. Лактази.
299. Хворий на цукровий діабет після введення інсуліну знепритомнів, спостерігаються судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст цукру?
A. 10 ммоль/л.
B. 3,3 ммоль/л.
C. 8 ммоль/л.
D. 1,5 ммоль/л.
E. 5,5 ммоль/л.
300. В ендокринологічному відділенні з діагнозом цукрового діабету перебуває жінка, 40 років, зі скаргами на спрагу, підвищений апетит. Які патологічні компоненти виявлено при лабораторному дослідженні сечі па' цієнтки?
А. Глюкоза, кетонові тіла.
B. Білок,амінокислоти.
C. Білок, креатин.
D. Білірубін, уробілін.
E. Кров.
301. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м'язах під час виконання фізичної роботи. Пироджена недастатність якого ферменту зумовлює цю патологію?
A. Глікогенфосфорилази
B. Глюкозо-6-фосфатази
C. Глікогенсинтетази
D. Аміло-1,6-глікозидази
E. Лізосомальної глікозидази
302. Чоловік, 65 років, хворіє на подагру, скаржиться на біль в ділянці нирок. При ультразвуковому дослідженні встановлено наявність ниркових каменів. В результаті якого процесу утворюється ниркове каміння?
А. Розпаду гему
В. Катаболізму білків
С. Орнітинового циклу
D. Відновлення цистеїну
Е. Розпаду пуринових нуклеотидів
303. У лікарню доставили хворого на цукровий діабет у стані непротомності. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм.рт.ст., запах ацетону з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення цих розладів?
A. Кетонових тіл
B. β-Ліпопротеїдів
C. Молочної кислоти
D. Вугільної кислоти
E. Скадних вуглеводів
304. Чоловік, 48 років, хворіє на цукровий діабет. Госпіталізований у непритомному стані, який настав після посиленого фізичного навантаження. Дихання поверхневе, артеріальний тиск – 80/40 мм.рт.ст., рівень глюкози в крові – 1,88ммоль/л. Який вид коми розвинувся у хворого?
A. Лактацидемічна
B. Гіперкетонемічна
C. Гіпоглікемічна
D. Гіперосмолярна
E. Гіпоосмолярна
305. У хворого на цукровий діабет знижені процеси регенерації, довго не загоюються рани. Які зміни в обміні речовин це спричиняє?
A. Ацидоз
B. Накопичення кетонових тіл
C. Пригнічення синтезу білків
D. Зменшення надходження глюкози в клітини
E. Порушення жирового обміну
306. У підлітка, 12 років, який протягом 3 міс різко схуд, вміст глюкози в крові становить 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?
A. Кетонемічний
B. Гіпоглікемічний
C. Гіперосмолярний
D. Лактацидемічний
E. Гіпоксичний

307. Хворому на цукровий діабет І типу введено інсулін. Через деякий час у хворого з‘явилися загальна слабкість, дратівливість, посилення потовиділення. Який основний механізм розвитку проявів гіпоглікемії, що виникла?
A. Посилення кетогенезу
B. Посилення глікогенолізу
C. Вуглеводне голодування головного мозку
D. Посилення ліпогенезу
E. Зменшення глюконеогенезу
308. Група тварин була без їжі протягом 10 год, при цьому концентрація глюкози в крові залишалася на нижній межі норми. Чим це пояснюється?
A. Активацією глікогенолізу
B. Активацією глікогенезу
C. Активацією гліколізу
D. Пригніченням глікогенезу
E. Пригніченням глюконеогенезу
Обмін ліпідів
309. Чоловік, 60 років, хворіє на атеросклероз. Збільшення кількості яких транспортних форм ліпідів відіграє провідну роль у патогенезі цього захворювання?
A. Ліпопротеїнів дуже низької щільності
B. Ліпопротеїнів високої щільності
C. Хіломікронів
D. Ліпопротеїнів низької щільності
E. Комплексу жирних кислот з альбумінами
310. Кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 5 міс виявлено атеросклеротичні зміни в аорті. Яка головна причина атерогенезу в цьому випадку?
A. Ендогенна гіперхолестеринемія
B. Переїдання
C. Зменшення кількості рецепторів до ліпопротеїнів низької щільності
D. Гіподинамія
E. Екзогенна гіперхолестеринемія
311. У пацієнта в крові низький рівень ефірів холестерину, плазма слабко каламутна. Спостерігаються відхилення в структурі ліпопротеїнів, що може бути пов’язано з недостатністю:
A. Лецитинхолестеролацилтрансферази
B. Холінацетилтрансферази
C. Холестеролестерази
D. Ліпопротеїнліпази
E.. 7-холестеролгідроксилази
315. У хворого після резекції 50% тонкої кишки розвинувся синдром мальабсорбції: кал за рахунок збільшення вмісту жирів набув кольору білої глини. Такий стан хворого проявляється:
A. Стеатореєю
B. Ожирінням
C. Ліпідозами
D. Атеросклерозом
E. Гіперліпопротеїнемією
316. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі:
A. Хіломікронів
B. ЛПВЩ
C. ЛПНЩ
D. Холестерину
E. Фосфоліпідів
317. З метою схуднення пацієнтка зменшила в добовому раціоні кількість жирів при незмінній калорійності. Рівень ліпопротеїнів якого класу знизився в крові при цьому?
A. Хіломікронів
B. ЛПВЩ
C. ЛПНЩ
D. ЛПДНЩ
E. ЛППЩ
318. В сироватці крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища?
A. Розвиток атеросклерозу
B. Жовчо-кам`яна хвороба
C. Ожиріння
D. Гіпертонія
E. Жовтяниця
319. В лікарню поступила людина, що протягом доби знаходилась в стресовому стані. Рівень вільних жирних кислот в крові в 5 разів вище норми. Який з перелічених процесів обумовив цей стан?
A. Розпад триацилгліцеролів (ТАГ) в жировій тканині.
B. Синтез жирних кислот.
C. Розпад ТАГ в ЖКТ.
D. Активація ліпопротеінліпази
E. Дефіцит карнітину.
320. В лікарню поступила людина, що довгий час знаходилась у стресовому стані. Рівень жирних кислот в крові значно перевищує норму, що найвирогідніше обумовлене підвищенням активності:
A. Тканевої триацилгліцеролліпази.
B. Панкреатичної триацилгліцеролліпази.
C. Ліпопротеінліпази.
D. Ацетил-КоА-карбоксилази.
E. Фосфоліпази- А2
321. Хворому на ревматизм лікар призначив аспірин як протизапальний засіб, який блокує синтез речовин – медіаторів запалення. Субстратом синтезу цих речовин є?
A. Арахідонова кислота.
B. Холестерин.
C. Треонін
D. Аланін.
E. Гліцерин.
322. Лікар хворому на ревматизм призначив аспірин як протизапальний засіб. Синтез яких речовин – медіаторів запалення блокує аспірин?
A. Простогландинів
B. Гліцерину
C. Треоніну.
D. Глюкагону.
E. Дофаміну.
323. При цукровому діабеті І типу збільшується вміст кетонових тіл у крові, що приводить до метаболічного ацидозу. Назвіть джерело синтезу кетонових тіл.
A. Ацетил-КоА
B. Сукциніл-КоА
C. Пропіонил-КоА
D. Малонил-КоА
E. Метилмалонил-КоА
324. У жінки 35 р. закупорка жовчовивідних шляхів. Вживання якої їжі у неї викликає стеаторею?
A. Переважно жирів
B. Переважно білків
C. Відсутність жирів
D. Переважно вуглеводів
E. Відсутність білків
325. Людина довгий час харчувалась продуктами з високим вмістом холестерину. Як може порушитись функція мембран клітин при цьому?
A. Знизиться швидкість дифузій речовин через мембрану.
B. Знизиться мікров’язкість ліпідного бішару.
C. Зміниться концентрація Na+ на поверхні мембрани у зовнішньоклітинному середовищі.
D. Зміниться концентрація К+ на поверхні мембрани.
E. Зміниться концентрація К+ у внутрішньоклітинному середовищі.
326. При деяких захворюваннях спостерігається інтенсифікація реакцій вільно-радикального окислення. Як може порушитись функція мембран при цьому?
A. Порушиться бар’єрна, рецепторна і метаболічна функції.
B. Порушиться концентрація іонів Na+ у зовнішньоклітинному середовищі.
C. Порушиться концентрація іонів Na+ у внутрішньоклітинному середовищі.
D. Порушиться концентрація іонів К+ у внутрішньоклітинному середовищі.
E. Порушиться концентрація К+ у зовнішньоклітинному середовищі.
327. Відомо, що в умовах стресу одним з перших активується вільно-радикальний механізм ушкодження клітини. Недостатність якого фермента підсилює прояви ушкодження?
A. Супероксиддисмутази
B. Амілази
C. Фенілаланінгідроксилази
D. Ліпази
E. Конвертази
328. Відомо, що в патогенезі ушкодження клітин важливе значення має надмірна активація фосфоліпази А2. Основним фактором, що зумовлює таку активацію, є:
A. Збільшення концентрації іонів кальцію в цитоплазмі клітини.
B. Дефіцит кальцію в цитоплазмі
C. Надлишок іонів натрію в цитоплазмі
D. Дефіцит іонів натрію в цитоплазмі
E. Надлишок ненасичених жирових кислот в цитоплазмі
329. У дитини 4 років діагностовано захворювання Німана-Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Вони пов’язані з нагромадженням в ЦНС:
A. Сфінгомієлінів
B. Лейкотрієнів
C. Гангліозидів
D. Цереброзидів
E. Тригліцеридів
330. При обстеженні у хворого 45 років виявлено підвищений вміст в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього пацієнта?
A. Атеросклероз
B. Ураження нирок
C. Гострий панкреатит.
D. Гастрит.
E. Запалення легень.
331. У 27-річного пацієнта спостерігається дерматит, погане загоювання ран, погіршення зору. З’ясовано, що хворий тривалий час не вживав з їжею жирів, але отримував достатню кількість вуглеводів та білків. Яка можлива причина порушення обміну речовин в даному випадку?
A. Недостатне надходження поліненасичених жирних кислот та жиророзчинних вітамінів.
B. Низька калорійність дієти
C. Недостатне надходження олеїнової кислоти та вітамінів РР, С
D. Недостатне надходження насичених жирних кислот
E. Недостатне надходження вітамінів групи В
332. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів в шлунково-кишковому тракті та появу великої кількості нейтральних жирів в калових масах?
A. Панкреатичної ліпази
B. Фосфоліпази
C. Ентерокінази
D. Моноацилгліцеролліпази
E. Пепсину
333. Жінка 40 років після вживання жирної їжі відчуває тяжкість в області шлунку, нудоту, в’ялість. В калових масах спостерігається наявність нейтральних жирів [стеаторея]. В крові – концентрація холестерину становить 9,1 ммоль/л. Причиною такого стану пацієнтки є нестача:
A. Жовчних кислот.
B. Хіломікронів
C. Триацилгліцеринів
D. Жирних кислот.
E. Жовчних пігментів
334. У хворого при копрологічному дослідженні встановлено наявність краплин нейтрального жиру в калових масах, кал знебарвлений. Найбільш вірогідною причиною таких патологічних змін є порушення:
A. Надходження жовчі в кишечник.
B. Секреції кишкового соку.
C. Секреції соляної кислоти в шлунку.
D. Секреції підшлункового соку.
E. Процесів всмоктування в кишечнику.
335. Пацієнт відмічає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї, кал гіпохолічний. Можлива причина такого стану:
A. Обтурація жовчних шляхів
B. Запалення слизової тонкого кишечника
C. Нестача ліпази
D. Порушення активності фосфоліпаз
E. Незбалансована дієта
336. Скарги та об”єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення?
A. Холестерин
B. Урати
C. Оксалати
D. Хлориди
E. Фосфати
337. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, ризиком розвитку стеатозу печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах:
A. Метіоніну
B. Холестерину
C. Глюкози
D. Вітаміну С
E. Гліцину
338. У пацієнта, що зазнав радіаційного впливу в крові виявили підвищений вміст малонового діальдегіду, що свідчить про активацію перекисного окиснення ліпідів. Це може спричинити деструкцію біологічних мембран внаслідок:
A. Деградації фосфоліпідів
B. Окиснення холестерину
C. Зміни структури транспортних білків
D. Руйнування вуглеводних компонентів
E. Активації Nа+, К+-АТФази
339. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено значне зниження ЛПВЩ, підвищення ЛПНЩ, концентрація холестерину 11 ммоль/л. Зниження активності якого ферменту є найбільш вірогідною причиною таких змін?
A. Лецитинхолестеринацилтрансферази
B. Ліпопротеїнліпази крові
C. Тканинних ліпаз
D. Панкреатичних фосфоліпаз
E. Холестеролестерази
340. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) мають неоднакове діагностичне значення. Які з них отримали назву атерогенних?
A. ЛПНЩ, ЛПДНЩ.
B. Хіломікрони
C. Вільні жирні кислоти.
D. ЛППЩ
E. ЛПВЩ
341. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жирових депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в комплексі з:
A. ЛПНЩ.
B. Глобулінами.
C. ЛПВЩ.
D. Альбумінами.
E. Хіломікронами.
342. Після споживання жирної їжі хворий відчуває дискомфорт. У випорожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті:
A. Фосфоліпідів.
B. Жирних кислот.
C. Хіломікронів.
D. Тригліцеридів.
E. Жовчних кислот.
343. Хворий страждає на атеросклероз. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити?
А. Лецетину
B. Олеїнової кислоти.
C. Холестерину.
D. Моноолеатгліцерину.
E. Фосфатиділсерину.
344. У чоловіка, 35 років, — феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз?
A. Триацилгліцеролліпази.
B. Ліпопротеїнліпази.
C. Фосфоліпази А2.
D. Фосфоліпази С.
E. Холестеролестерази.
345. Для серцевого м'яза характерним є аеробний характер окиснення субстратів. Назвіть основне джерело утворення енергії в міокарді.
A. Жирні кислоти.
B. Триацилгліцероли.
C. Гліцерол.
D. Глюкоза.
E. Амінокислоти.
346. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої транспортної форми ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину?
A. Хіломікронів.
B. ЛПДНЩ.
C. ЛПНЩ.
D. ЛПВЩ.
E. Комплексу з альбуміном.
347. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор — 16 ммоль/л, кетонові тіла — 0,52 ммоль/л; діурез — 10 л на добу, у сечі цукор — 2 %, кетонові тіла — +++. Про яке захворювання можна думати?
A. Нирковий діабет.
B. Нецукровий діабет.
C. Стероїдний діабет.
D. Цукровий діабет.
E. Хвороба Іценка —Кушинга.
348. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином?
A. Транспорт жирних кислот у мітохондрії.
B. Синтез кетонових тіл.
C. Синтез ліпідів.
D. Тканинне дихання.
E. Синтез стероїдних гормонів.
349. Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість, з часом з'явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит:
A. Жирних кислот.
B. Тригліцеридів.
C. Жовчних кислот.
D. Фосфоліпідів.
E. Хіломікронів.
350. При стеатозі печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перерахованих речовин підсилює процеси метилювання при синтезі фосфоліпідів?
A. Метіонін.
B. Аскорбінова кислота.
C. Глюкоза.
D. Гліцерин.
E. Цитрат.
351. Дані суб'єктивного й об'єктивного обстеження дають змогу припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення?
A. Оксалати.
B. Урати.
C. Холестерин.
D. Хлориди.
E. Фосфати.
352. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником синтезу біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї?
A. Етаноламін.
B. Холін.
C. Норадреналін.
D. Простагландини.
E. Трийодтиронін.
353. У хворого камінь загального жовчного протоку зупинив надходження жовчі в кишечник. Порушення якого процесу травлення при цьому спостерігається?
А. Всмоктування вуглеводів
В. Перетравлювання жирів
С. Перетравлювання вуглеводів
D. Всмоктування білків
Е. Перетравлювання білків
354. Аспірин володіє протизапальною дію, так як пригнічує активність циклооксигенази. Рівень яких біологічно активних речовин буде при цьому знижуватись?
А. Катехоламінів
В. Простагландинів
С. Біогенних амінів
D. Лейкотрієнів
E. Йодтиронинів
355. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької густини в сироватці крові. Для якого захворювання характерні такі зміни?
А. Гострого панкреатиту
В. Атеросклерозу
С. Гастриту
D. Ушкодження нирок
Е. Запалення легень
356. У кардіологічний диспансер доставлено хворого з ішемічною хворобою серця. При біохімічному дослідженні крові виявлена гіперліпопротеїнемія, вміст ЛПНЩ в крові - 6,5 г/л, триацилгліцеролів – 3 г/л. Для якого типу гіперліпопротеїнемій характерні ці показники?
А. Тип I
В. Тип II
С. Тип III
D. Тип IV
Е. Тип V
357. При обстеженні хворого в сироватці крові концентрація ЛПДНЩ – 3 г/л , хіломікронів - 3,5 г/л, активність ліпопротеїнліпази знижена. Який тип гіперліпопротеїнемії у хворого?.
А. Тип I
В. Тип II
С. Тип III
D. Тип IV
Е. Тип V
358. В організмі людини, що перебувала в зоні аварії на Чорнобильській АЕС можливе підвищення реакцій перекисного окиснення. Які речовини частково можуть гальмувати реакції перекисного окиснення?
А. Гепотопротектори.
В. Антиоксиданти.
С. Вітаміни.
D. Ферменти.
Е. Гормони.
359. В крові хворого з надмірною масою тіла вміст пре-β-ЛП – 3,1 г/л, а тригліцеридів- 300 мг %. Визначте тип гіперліпопротеїнемії у хворого?.
А. Тип I
В. Тип II
С. Тип III
D. Тип IV
Е. Тип V
360. Який із названих гормонів стимулює ліпогенез?
А. Інсулін.
В. Глюкагон.
С. Адреналін.
D. Тироксин.
Е. Тестостерон.
361. Назвіть гормон, що активує фермент ліпідного обміну тригліцеридліпазу за допомогою аденілатциклазного каскадного механізму?
А. Тироксин.
В. Адреналін.
С. Мелатонін.
D. Вазопресин.
Е. Тестостерон.
362. У родини гіперліпопротеїнемия I типу, що характеризується високим вмістом у плазмі крові хіломікронів. Дані зміни є причиною нестачі:
А. Фосфоліпази
В. Холестеролестерази
С. Ліпопротеїнліпази
D. Триацилгліцеринліпази
Е. Карнітинацилтрансферази.
363. Фактори ризику жовчокам’яної хвороби?
А. Гіперсекреція тироксину, підвищення концентрації хіломікронів, зниження активності фосфоліпази, тригліцеридліпази, підвищення концентрації лецетину в жовчі.
В. Гіперсекреція адреналіну, підвищення концентрації ЛПВЩ, підвищення активності тіолази, ліпази, підвищення концентрації жовчних кислот.
С. Гіперхолестеролемія , зниження концентрації жовчних кислот і фосфоліпідів в жовчі, наявність запалення в печінці, жовчному міхурі, застій жовчі.
D. Збільшення швидкості біотрансформації холестеролу в жовчні кислоти, гіпохолестеролемія, гіперсекреція адреналіну, тіреотропіну.
Е. Зниження концентрації ЛПНЩ та ЛПДНЩ, гіперсекреція статевих гормонів, зниження активності біотинкарбоксилази, ліпопротеід ліпази.
364. Які фактори ризику атеросклерозу:
А. Надлишок в харчуванні клітковини, пектинових речовин, вітамінів С, Е, недостатність вітаміну К.
В. Гіперхолестеролемія, гіпертензія, куріння, стрес, ожиріння, спадкова обумовленість, хвороби окремих внутрішніх органів (цукровий діабет, мікседема, інші.)
С. Недостатність споживання яєць, цукру, тваринних жирів, надмірні фізичні навантаження, недостатність ЛПНЩ.
Надлишок секреції гормонів тироксину, трийодтироніну, гіпервітаміноз Р, РР, гіперхіломікронемія.
Е. Надмірне надходження з їжею тваринних жирів, надлишок секреції інсуліну, недостатність вітамінів В6, В1.
365. В чому полягає зв’язок процесу β-окислення жирних кислот їз тканинним диханням?
А. Зв′язок процесів пояснюється тим, що відновлена форма НАДФН2 з участю трансгідрогенази перетворюється в НАДН2.
В. Зв'язок здійснюється завдяки утворенню ацетил – КоА при β-окисленні жирних кислот, який являється субстратом для процесу тканинного дихання і там дегідрується.
С. β-окиснення жирних кислот генерує окислені форми ФАД, НАД, які є кофакторами тканинного дихання.
Жирні кислоти являються субстратами тканинного дихання, при β-окисненні генеруються ФАДН2 і НАДН2, які необхідні для тканинного дихання.
Е. Завдяки β-окисненню жирних кислот утворюється щавелево–оцтова кислота, яка є субстратом тканинного дихання, генеруючи відновлену НАДФН2.
366. Функцію яких ендокринних залоз досліджують у хворих з надмірною масою тіла?
А. Тимусу, гіпоталамусу, середньої долі гіпофізу.
В. Передньої долі гіпофізу, щитовидної, кори наднирників, статевих залоз.
С. Задньої долі гіпофізу, альфа-клітин підшлункової залози, наднирників.
Епіфізу, підшлункової залози, паращитовидних залоз.
Статевих та мозкового шару наднирників.
367. Причини гіперхіломікронемії?
А. Підвищений синтез хіломікронів в слизовій оболонці кишок.
В. Низька активність ліпопротеїнліпази.
С. Підвищена швидкість синтезу ліпопротеїнів низької густини.
Відсутність рецепторів для ЛПНГ на мембранах гепатоцитів.
Е. Малорухомий спосіб життя.
368. Біологічна роль поліненасичених жирних кислот.
А. Поліпшують засвоєння жиророзчинних вітамінів, гальмують ліполіз, стимулюють синтез холестерину.
В. Регулюють кров’яний тиск, знижують перекисне окислення ліпідів,
С. Зберігають ненасичені зв'язки вітаміну А, стимулюють ліполіз.
Синтез фосфоліпідів, зниження розчинності стеридів в кров’яному руслі.
Е. Беруть участь у побудові біомембран (структурна роль), є джерелом для синтезу простагландинів, знижують відкладання холестерину в стінках судин.
369. Секреція яких гормонів збільшується при голодуванні?
А. Альдостерону, вазопресину, інсуліну.
В. Адреналіну, соматотропіну, кортикотропіну.
Глюкагону, норадреналіну, окситоцину.
Меланотропіну, тіреотропіну, пролактину.
Е. Гормонів тимусу, мінералокортикоїдів.
370. Назвати основні етапи синтезу насичених жирних кислот ( ЖК ):
А. Карбоксилювання ацетил – КоА, конденсація малоніл – КоА з ацетил – КоА, далі чергування відновлення кетокислоти НАДФН2 і конденсація ЖК їз малоніл – КоА.
В. Конденсація ацетил – КоА, карбоксилювання, гідратація, фосфорилювання, конденсація із ацетил КоА.
С. Конденсація молекул ацетил – КоА, карбоксилювання , гідратація, фосфорилювання, конденсація із ацетил КоА.
D. Конденсація мевалонової кислоти і ацетил – КоА, дегідратація, відтворення НАДН2, подальша конденсація із ацетил КоА.
Е. Конденсація ацетоацетил – КоА і малоніл КоА, декарбоксилування, гідратація, дегідрування із участю НАДФ, конденсація із оксалоацетатом.
371. При опіковій і променевій хворобі значно підвищується перекисне окислення ліпідів (ПОЛ). Які вітаміни антиоксидантної дії рекомендують для гальмування ПОЛ?
А. Н, Вс, К.
В. В3,В2,Д3.
С. В1, Вс, В12.
Е, С, А.
Е. РР, А, В6.
372. Правила забору крові для вимірювання показників обміну ліпідів:
А. Після пробного сніданку.
В. Після "навантаження" організму 80 г тригліцеридів.
С. Не раніше як через 12 годин після приймання їжі.
Через 4 години після приймання їжі.
Е. Не раніше як через 6 годин після приймання їжі.
373. Назвіть біохімічні показники для діагностики атеросклерозу?
А. Концентрація тригліцеридів, вільних жирних кислот
В. Концентрація загальних ліпідів, хіломікронів.
С. Концентрація холестерину, атерогенних ліпопротеїнів.
D. Концентрація фосфоліпідів, холіну.
Е. Концентрація ліпопротеїнів високої густини.
374. Які ліпопротеїни мають антиатерогенні властивості і транспортують більшу частину фосфоліпідів?
А. Ліпопротеїни дуже низької густини.
В. Ліпопротеїни високої густини.
С. Ліпопротеїни низької густини.
Хіломікрони.
Е. Комплекс альбумінів із вільними жирними кислотами.
375. Яку дієту рекомендують хворим на атеросклероз?
А. Збільшити споживання тваринних жирів, жирних сортів м’яса, сметани, вершкового масла.
В. Зменшити кількість продуктів, багатих клітковиною, пектинами (фруктів, овочів).
С. Споживати висококалорійну їжу, переважно тваринного походження.
Частіше включати в раціон яйця, збільшити споживання легкозасвоюваних вуглеводів (сахароза і ін.).
Е. Споживати малокалорійну їжу з підвищеним вмістом клітковини, пектинів, обмежити тваринні жири, яйця, легкозасвоювані вуглеводи.
376. Які наслідки викликає надмірне накопичення кетонових тіл в організмі?
А. Приводить до руйнування фосфоліпідів біологічних мембран.
В. Гальмує перенесення речовин через мембрани.
С. Супроводжується ацидозом та інтоксикацією ЦНС.
Прискорює біосинтез холестерину, атерогенних ліпопротеїнів.
Е. Викликає зниження осмотичного тиску крові.
377. Вкажіть можливі причини гіперхолестеролемії:
А. Гіпертиреоз, блок реакції окисного декарбоксилювання піровиноградної кислоти, недостатність АТФ, НАДФН2.
В. Кахексія, недостатність функції печінки, вітаміну В6.
С. Гіперсекреція тіреотропіну, недостатність ацетил-КоА, вітаміну В2, НАДФ.
D. Гіпергонадизм, гіпоінсулінемія, недостатність НАДН2, вітаміну Вс.
Е. Гіпотиреоз, ожиріння, цукровий діабет, механічна жовтиця, спадкова обумовленість.
378. Умови необхідні для синтезу жирних кислот:
А. Вітаміни В2, С, В1, гліцерин, ГТФ, комплекс декарбоксилаз і дегідрогеназ.
В. Ацетил – КоА, вітаміни Н, В3, РР, АТФ, НАДН2, ферментативний комплекс Лінена
С. Вітаміни А, В, УТФ, мевалоніл – пірофосват, альфа – кетоглутарат, етаноламін, метіонін.
Вітамін В6, В12, УТФ, β-ГМГ-КоА, серин.
Е. Вітамін Р, Е, Вс, УТФ, ліпоєва кослота, сквален, холін, сфінгозин.
379. Назвати послідовність реакцій β-окиснення жирних кислот:
А. Конденсація, фосфорилювання АТФ, ізомеризація, гідратація, декарбоксилування.
В. Гідратація , гідрування ФАДН2,конденсація, карбоксилювання, гідроліз з вивільненням ацетил-КоА.
С. Активація АТФ, НSКоА, ФАД – дегідрування, НАД – дегідрування, тіоліз з участю КоА.
Корбоксилювання з утворенням малонін – КоА, НАДН2 – гідрування. Дегідратація, ФАД – дегідрування, конденсація.
Е. НАД – дегідрування, дегідратація, ФАД – дегідрування, етерифікація, трансацетилювання.
380. Які умови необхідні для синтезу холестерину?
А. Вітаміни В1, В2, серин, 7 – дегідрохолестерин, АДФ, β-гідроксімасляна кислота, ферменти карбоксилювання, діацелази.
В. Вітамін Е, пангамова кислота, циклопентанпергідрофенантрен, відновлена форма НАД, тіоетаноламін.
С. Вітаміни, фолієва кислота, біотин, окислена форма НАД, комплекс дегідрогеназ, пірофосфорилаз, сукциніл КоА.
Ацетил – КоА. відновлений НАДФН2, АТФ, комплекс специфічних ферментів, вітаміни РР, В3.
Е. Холін, лейцин, УТФ, жовчні кислоти, вітаміни В6, Н.
381. Назвати продукт ключової реакції біосинтезу холестерину, принципи регуляції:
А. Малонін – КоА, ізотерична реакція.
В. β-ГМГ-КоА, по принципу конкурентного гальмування.
С. Мевалоніл – пірофосфат, активація процесу інсуліном.
DМевалонова кислота, принцип зворотного зв’язку (кінцевий продукт процесу гальмує зворотно ключовий фермент).
Е. Сквален, алостерична активація специфічної гідрогенази адреналіном.
382. Чому застосування хворим цукровим діабетом інсуліну в комплексі із глюкозою зменшує кетонемію?
А. Збільшує мобілізацію і катаболізм тригліцеридів.
В. Гальмує активність ключових ферментів вуглеводного обміну
С. Стимулює утилізацію глюкози тканинами, в тому числі в ЦТК, що знижує катаболізм ліпідів, білків.
Прискорює процес глюконеогенезу.
Е. Збільшує синтез холестеролу, ЛПНЩ.
383. Назвати продукт ключової реакції синтезу жирних кислот, гормон і вітаміни, які регулюють процес:
А. Мевалонова кислота, норадреналін, віт. В1, В2.
В. β-ГМГ-КоА, соматотропін, віт. Вс, В6.
С. Малоніл – КоА, інсулін, віт. Н, РР, В3.
Мевалонілпірофосфат, адреналін, віт. В12, С, Р.
Е. Фосфатна кислота, кортизол, віт. В2, А, Е
384. Головний шлях виведення холестерину з організму:
А. Катаболізм до СО2 і Н2О в циклі трикарбонових кислот.
В. Шляхом β-окиснення до СО2 і Н2О.
С. Через протоки сальних залоз шкіри.
Стероїдний остов виділяється через нирки з сечею.
Е. Через шлунково–кишковий тракт після перетворення в жовчні кислоти.
385. Складові частини молекули лецитину:
А. Сфінгозин, ліпоєва кислота, гексозаміни, серин.
В. Серин, ліпокаїн, мевалонова кислота, метіонін.
С. Цереброзид, сіалові кислоти, галактоза, фосфорна кислота.
Холестерин, малонова кислота, кокаїн, манноза.
Е. Гліцерин, жирні кислоти, холін, фосфорна кислота.
386. Сеча хворого на цукровий діабет має позитивну реакцію на кетонові тіла, які ще біохімічні показники необхідні для діагностики даного захворювання?
А. Визначення атерогенних ліпопротеїдів в сироватці крові.
В. Визначення рівня креатиніну в сечі ї крові.
С. Визначення активності ліпази в сироватці крові.
Визначення вмісти сечовини і залишкового азоту в сироватці крові.
Е. Вимірювання рівня глюкози крові і сечі натщесерце.
387. Які ліпопротеїни крові транспортують переважно холестерол в напрямку кров-тканини?
А. Альбуміни в комплексі із вільними жирними кислотами.
В. Хіломікрони.
С. Ліпопротеїни високої густини.
Ліпопротеїни дуже низької густини.
Е. Ліпопротеїни низької густини.

Приложенные файлы

  • docx 806978
    Размер файла: 160 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий