Острая печеночная недостаточность


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Доц. Басенко И.Л.Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии с последипломной подготовкой ОНМедУ АКТУАЛЬНОСТЬ Острая печеночная недостаточность(ОПечН) занимает 3-е место в мире после сердечно- сосудистой и онкологической патологий(по данным ВОЗ),что связано с ухудшением экологии, снижением уровня жизни, ухудшением качества пищевых продуктов, увеличением потребления некачественного алкоголя, распространением вирусных болезней. Особенностями течения заболеваний печени являются высокий уровень летальности в остром периоде болезни(до 90%),значительная частота хронизации процесса(цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома) с развитием инвалидности, ухудшением качества жизни, сокращением ее продолжительности. Определение Острая печёночная недостаточность (ОПечН) – патологическое состояние вследствие действия разнообразных этиологических факторов, в патогенезе которого лежит гепатоцеллюлярный некроз и воспаление с дальнейшим нарушением либо утратой основных функций печени. ОПечН – наиболее тяжёлое осложнение заболеваний терапевтического, инфекционного, хирургического профилей, острых отравлений как компонент синдрома полиорганной недостаточности при любом критическом состоянии. Фульминантная (молниеносная) ОПечН может быть исходом вирусных гепатитов, аутотоиммунных гепатитов, являться результатом приёма лекарственных препаратов (напр., парацетамола), воздействие токсических веществ (напр, токсинов бледной поганки). Нарушение видов обмена веществ при ОПечН- Нарушение синтеза белка.- Нарушение синтеза других азотсодержащих веществ: холина, глутатиона, таурина, этаноламина.- Нарушение расщепления белков и аминокислот в реакциях дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования. - Нарушение образования мочевины.- Нарушение образования билирубина.- Нарушение обезвреживания эндогенных токсинов, образовавшихся из белков: индол, скатол, ароматические углеводороды, аммиак. - Нарушение обезвреживания экзогенных токсинов, функции детоксикации. Признаки ОПечН Классификация ОПечН(по развитию печ.энцефалопатии)ОПечН Классификация ПечН в зависимости от сроков появления симптомов ( по Глумчеру Ф.С.)Молниеносная форма- основные симптомы печеночной недостаточности развиваются в течении 4нед.Острая печеночная недостаточность- печеночная недостаточность формируется в течение 1-6 мес.Хроническая печеночная недостаточность –печеночнаянедостаточность развивается в срок более 6 мес. Виды ОПечН в зависимости от механизма поврежденияОстрая печеночноклеточная(гепатоцеллюлярная) недостаточность(первичная печеночная кома, эндогенная кома, кома распада печени). В ее основе- нарушение функции гепатоцитов и дренажной функции биллиарной системы. Характеризуется клиникой паренхиматозного дефицита: гипербилирубинемия, гиперферментемия,гипокоагуляция.Острая портокавальная (шунтовая) недостаточность(пор-тосистемная , ложная, экзогенная кома выпадения функции печени).Характеризуется наличием портосистемного шунтирования крови, сбросом нейротоксинов кишечного происхождения по портосистемным шунтам.Смешанная ОпечН- развитие печеночноклеточной недостаточности на фоне коллатерального кровообращения Синдромы поражения печени при ОПечН- Мезенхимально-воспалительный синдром: появление в крови иммунных комплексов и антител к субклеточным структурам и белкам сыворотки крови.- Холестатический синдром: нарушение желчевыводящей функции печени.- Синдром печёночно-клеточной недостаточности: нарушение функции печёночных кислот с нарушением структуры гепатоцитов.- Цитолитический синдром: активация лизосомальных гидролаз и деструкция органелл гепатоцитов. Клиника ОПечН- Диспепсические нарушения (тошнота, рвота).- Повышение температуры тела.- Нарушение функции ЦНС – печёночная энцефалопатия.- «Печёночный запах» изо рта.- Геморрагический синдром (петехии, носовые, маточные кровотечения).- Иктеричность кожи, склер; зуд кожных покровов. Клиническая картина ОПечН в зависимости от этиологии заболеваний печени может проявляться:- печёночной энцефалопатией; - отёком головного мозга;- печёночной комой;- почечной недостаточностью;- дыхательной недостаточностью;- кардиоваскулярными нарушениями;- нарушением кислотно-основного равновесия;- коагулопатией и кровотечением;- сепсисом;- панкреатитом;- портальной гипертензией;- асцитом и печёночным гидротораксом. Осложнения ОПечН Неврологическими осложнениями ОПечН являются печёночная энцефалопатия и отёк головного мозга. Печёночная энцефалопатия (ПЭ) – потенциально обратимое нарушение функции мозга, обусловленное метаболическими расстройствами и возникающее вследствие острой или хронической печёночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови. Стадии печёночной энцефалопатии (ПЭ) по У. Штайнигер:1. Неврастенический синдром.2. Сомноленция.3. Сопор.4. Кома.5.Глубокая терминальная кома. Степени тяжести ПЭ по West-Haven{073A0DAA-6AF3-43AB-8588-CEC1D06C72B9}СтадияСостояние сознанияИнтеллектуальный статус ПоведениеНейромышеч-ные функции0 (латентная)Не измененоСнижение внимания и памяти (при целенаправленном исследовании)Не измененоУвеличение времени выполнения психометрических функцийIДезориентацияСниж. способности к логическому мышлению, вниманию, счётуДепрессия, разражитель-ность, эйфория, беспокойство Тремор, гиперрефлексия, дизартрияIIСомноленцияДезориентация во времени, способности к счётуАпатия/агрес-сия, неадекват-ные реакции на внешние раздражителиАстериксис, выраженная диз-артрия, гипертонусIIIСопорДезориентация в пространстве. АмнезияДелирий, примитивные реакцииАстериксис, нистагм, ригидностьIVКома – – Атония, арефлефлексия Основные принципы лечения ОПечН1. Установление назогастрального зонда для декомпрессии ЖКТ, профилактики рвоты и аспирации.2. Катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза.3. Катетеризация центральной вены для проведения дезинтоксикационной, инфузионной терапии, измерения ЦВД.4. Неинвазивный мониторинг (пульсоксиметрия, ЭКГ, АД), контроль биохимических показателей (печёночные пробы, коагулограмма, кислотно-основное равновесие, ОАК, ОАМ).5. Поддержание адекватной вентиляции, по показаниям – ИВЛ.6. Объём инфузии для детоксикации (с учётом перспирации и патологических потерь жидкости) составляет 50-100 мл/кг: раствор Рингера в дозе 10-20 мл/кг, ацесоль и дисоль – 10 мл/кг, реамберин – 10 мл/кг, реосорбилакт – 10 мл/кг. Основные принципы лечения ОПечН (продолжение)7. Восстановление энергетических процессов (инфузия 10-20% р-ра глюкозы в суточной дозе 5-10 г/кг), устранение отёка гепатоцитов (сорбитол – 1 г/кг, реосорбилакт – 5-10 мл/кг).8. Комплексная терапия для репарации печёночного эпителия: в/в 1% р-ра тиотриазолина в дозе 1 мл 2 р/д.9. Для уменьшения цитолиза – адеметионин (гептрал) – 20-25 мг/кг в сутки.10. Санация кишечника (уменьшение образования аммиака в кишечнике, коррекция моторики тонкой кишки): лактулоза в сиропе по 15-30 мл 3-5 р/сут после еды.11. Антибиотикопрофилактика/терапия – подавление аммониепродуцирующей кишечной флоры: фторсодержащие хинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин), метронидазол. Основные принципы лечения ОПечН (продолжение)12. Коррекция гипоальбуминемии: 5-10% р-р альбумина в дозе 10 мл/кг.13. Торможение «протеолитического взрыва»: апротинин(контрикал) в дозе 1000 ЕД/кг или гордокс – 10 000 ЕД/кг.14. При развитии ДВС-синдрома: в стадии гиперкоагуляции – гепарин в дозе 100-200 ЕД/кг в сутки под контролем коагулограммы; в стадии гипокоагуляции – свежезамороженная плазма крови – 10-20 мл/кг, этамзилат (дицинон) – 5 мг/кг, 1 % р-р викасола – 0,5-1 мл, 5 % р-р аминокапроновой кислоты – 100-400 мл. 15. При асците – петлевые и др. диуретики: спиронолактон (верошпирон), триамтерен – 100 мг/сут в сочетании с фуросемидом в дозе 1-3 мг/кг. При осложнении асцита бактериальным перитонитом – цефалоспорины III-IV поколения. Основные принципы лечения ОПечН (продолжение)16. Энтеросорбция: гидрогель метилкремниевой кислоты (энтеросгель).17. Гепатотропная терапия (гепатопротекторы):- препараты на основе расторопши пятнистой (карсил, силибор, силимарин, гепабене, симепар);- препараты артишока (хофитол, холивер, артишок, инозитол);- препараты ЭФЛ (эссенциальных фосфолипидов): эссенциале Н, эссенциале форте Н, энерлив;- препараты лецитина: фосфолип (+ЭФЛ), эсавит (вит.+лецитин);- препараты аминокислот: аргинин + другие (цитраргинин, глутаргин, орнитокс, бетаргин, гепасол А);- препараты желчных кислот: урсодезоксихолевая к-та (урсохол, урсофальк); Основные принципы лечения ОПечН (продолжение)- синтетические средства: тиотриазолин, антраль;- гомеопатические средства: галстена, гепар композитум, хепель. 18. Антиоксидантная терапия: альфа-липоевая (тиоктовая) кислота - берлитион – 12-24 мл, ККБ – 100 мг, вит. С – 10 мл.АLА - усиливает энергетический обмен клетки -> усиливает транспорт глюкозы –> тормозит глюконеогенез и кетогенез –> ингибирует процессы избыточного неферментного гликирования;АLА – акцептор и донатор ацетильных радикалов –> образование активных форм КоА –> β-окисление жирных кислот;АLА – система липоевая/дигидролипоевая -> активация антиоксидантной системы -> снижает образование свободных радикалов. ( Фармакологические эффекты АLА (берлитиона)Влияние на энергетический обмен: - осуществляет окислительное декарбоксилирование аминокислот (валин, лейцин, изолейцин), способствуя их утилизации; Целесообразно сочетанное применение аминокислотных растворов с берлитионом (300мг) Влияние на углеводный обмен: - оказывает инсулиноподобное действие; - снижает гиперинсулинемию; - активирует процессы окисления глюкозы; - тормозит процессы глюконеогенеза и кетогенеза; - снижает интенсивность процессов гликозилирования белков; Фармакологические эффекты АLА (берлитиона) Влияет на липидный обмен: - снижает содержание жирных кислот в плазме; - подавляет процессы липолиза; - снижает содержание как общего холестерина, так и уровень эфиров в крови. Влияет на белковый обмен: - увеличивает уровень протеинов в сыворотке крови. Благодарю за внимание!

Приложенные файлы

  • pptx 985140
    Размер файла: 157 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий