Студ. с-мы лег.(послед. вариант)


Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
федерального агентства по ЗДРАВООХРАНЕНИю и социальному развитию РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Кафедра сестринского дела
ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ОСНОВНЫМ СИНДРОМАМ
ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Иваново 2007
ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ОСНОВНЫМ СИНДРОМАМ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ/ А.В. Бурсиков, Т.В.Рябчикова, И.В. Карманова, Т.И. Рупасова: Ивановская государственная медицинская академия, 2007.
Настоящие методическое пособие предназначено для самостоятельной подготовки студентов факультетов высшего сестринского образования ФВСО и посвящено синдромам патологии органов дыхания, которые представляют одну из актуальных проблем практической медицины. Слушатели ФВСО должны не только хорошо владеть методами физикального исследования пульмонологического больного, но и с учетом конечных целей обучения на данном факультете, знать основные бронхолегочные синдромы, диагностическую значимость лабораторно-инструментальных методов исследования системы органов дыхания. В пособии систематизирован большой объем информации, недостаточно четко изложенный в различных разделах учебника, включены материалы последних конгрессов по болезням органов дыхания. Информация изложена в соответствии с требованиями программы по пропедевтике внутренних болезней для ФВСО, современными представлениями об этиологии, патогенезе, клинической картине болезней легких. Контрольные вопросы, тесты и ситуационные задачи помогут студентам лучше усвоить материал.
Рецензенты:
- директор Института сестринского образования Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова», заслуженный работник высшей школы РФ, доктор медицинских наук, профессор В.А.Лапотников;
- декан ФУВ Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», заведующий кафедрой сестринского дела, доктор медицинских наук, профессор Ю.О.Ким.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение……………………………………………………………………4
Глава 1. Контроль исходных знаний……………………………………..7
1.1. Контрольные вопросы по семиотике органов дыхания…..….7
1.2. Тестовые задания для самоконтроля по семиотике органов дыхания……………………………………………………………………..8
Глава 2. Методология синдромального диагноза ………………………13
2.1. Схема обследования пульмонологического больного………18
Глава 3. Синдром уплотнения легочной ткани………………………….21
Глава 4. Синдром образования полости в легком…………..…………...33
Глава 5. Синдром жидкости в плевральной полости……………………35
Глава 6. Синдром воздуха в плевральной полости ……………………..41
Глава 7. Синдром бронхиальной обструкции……………………………47
Глава 8. Синдром повышенной воздушности легочной ткани…………59
Глава 9. Синдром дыхательной недостаточности……………………….65
Контрольные вопросы………………………………………………….….73
Тестовые задания…………………………………………………………..76
Задачи для самоконтроля………………………………………………….81
Список использованной литературы……………………………..………86
Введение
Студенты ФВСО в процессе предшествующего обучения в медицинских училищах и колледжах приобрели базовые знания по терапии, некоторым вопросам частной патологии и мероприятиям по оказанию неотложной медицинской помощи. Однако пропедевтика внутренних болезней не входит в программу обучения медицинских сестер, в связи с чем у студентов ФВСО отсутствуют исходные знания методик непосредственного исследования пульмонологического больного, представления об основных легочных синдромах, они не знакомы с диагностическим значением лабораторных и инструментальных методов исследования бронхолегочной системы. В тоже время, болезни органов дыхания – широко распространенные и серьезные заболевания. Это подтверждается тем, что больные с патологией легких наиболее частые посетители амбулаторно-поликлинической сети. За последние десятилетия изменились представления о многих заболеваниях легких, появляются новые методы диагностики, новые лекарственные препараты. ФВСО имеет своей основной задачей подготовку медицинских сестер с высшим образованием, медицинских менеджеров, способных самостоятельно ориентироваться в лечебно-диагностическом процессе, знать диагностические алгоритмы, в том числе при ведении пульмонологических больных. Именно поэтому, подготавливая настоящее пособие, авторы исходили из решения следующих задач: познакомить студентов ФВСО с методологией синдромального диагноза, как более высокого уровня диагностики, т.к. медсестринский диагноз был всегда на уровне симптома; с учетом актуальности выбранной темы познакомить слушателей с симптоматологией основных бронхолегочных синдромов, современными алгоритмами диагностики, изложенными в виде схем ориентировочной основы действий.Учебный процесс на заочном отделении ФВСО построен таким образом, что теоретические вопросы изучаются студентами самостоятельно, а на практических занятиях основное внимание уделяется непосредственной работе студентов у постели больного. Для того, чтобы студенты лучше усвоили диагностику основных синдромов патологии органов дыхания, в настоящем пособии предлагаются блоки информации по каждому синдрому, контрольные вопросы, тестовые задании и ситуационные задачи для самоконтроля.
Уважаемый студент! Перед Вами пособие, предназначенное для самостоятельного знакомства с важным разделом пропедевтики внутренних болезней – основными синдромами органов дыхания.
Построение пособия имеет свои особенности. Во-первых, при изучении курса пропедевтики Вы должны опираться на знания о строении внутренних органов и их гистологической структуре, полученные в курсе нормальной анатомии и гистологии. При описании методик исследования пульмонологического больного, отдельных симптомов принимается во внимание тот факт, что Вы знакомы с патологоанатомической сущностью отдельных патологических состояний, при необходимости восполните эти знания с помощью соответствующей литературы. При рассмотрении важнейших бронхолегочных синдромов. Вам предстоит вспомнить патофизиологические механизмы типичных патологических процессов, которые необходимы для понимания их клинической картины. При изучении этой темы Вам также необходимо привлечь сведения, полученные на 1 курсе при изучении курса «Основы сестринского дела» (сестринский процесс).
В ходе изучения основных синдромов легких Вам необходимо вспомнить основные методы объективного исследования пульмонологического больного, семиотику, методы лабораторной и инструментальной диагностики органов дыхания.
Основным учебным пособием по данному курсу является учебник под -редакцией В.Х. Василенко «Пропедевтика внутренних болезней» (1984, 1989гг). Хорошая иллюстративная база, особенно ценная при самостоятельном изучении курса, содержится в атласе А.В. Струтынского и соавторов «Основы семиотики заболеваний внутренних органов» (2000). Остальные предлагаемые пособия расширяют, дополняют учебник. Настоящее пособие является руководством, ориентирующим студента ФВСО в ходе самостоятельного освоения курса пропедевтики внутренних болезней и подготовки к последующим практическим занятиям.
Разделение учебного материала по главам соответствует традиционной схеме изложения для лучшего усвоения материала обучающимися.
Техническое выполнение методики исследования пульмонологического больного является одинаковым для врача и медицинской сестры. Эту информацию в полном объеме Вы можете получить в рекомендуемых учебниках. Поэтому в блоке информации данного руководства практически не содержится описания методик исследования больного, а основное внимание уделяется алгоритму постановки диагноза конкретного легочного синдрома, чему должен научиться студент в результате субъективного и объективного исследовании пульмонологического больного. Необходимо также определить объем лабораторно-инструментальных исследований для подтверждения своей диагностической гипотезы.
Глава 1. КОНТРОЛЬ ИСХОДНЫХ ЗНАНИЙ
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
ПО СЕМИОТИКЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ:
Какие основные жалобы характерны для больных с заболеванием органов дыхания?
Какой патологический процесс в легких характеризуется экспираторной одышкой?
Перечислите патологические состояния, сопровождающиеся инспираторной одышкой.
Укажите причины изменения голосового дрожания.
Что такое сравнительная перкуссия легких? Укажите ее диагностическое значение.
Укажите диагностическое значение топографической перкуссии легких.
Какие патологические состояния сопровождаются изменением нижней границы легких?
Назовите возможные изменения ясного легочного звука и укажите их диагностическое значение
Укажите диагностическое значение методики бронхофонии.
Какие дыхательные шумы относятся к основным и побочным.
Назовите варианты патологического везикулярного дыхания. Укажите их диагностическое значение.
Перечислите виды патологического бронхиального дыхания, укажите причины их возникновения.
Где у здорового человека выслушивается трахео-бронхиальное дыхание?
14. Укажите диагностическое значение общего анализа мокроты.
15. Укажите основные отличительные признаки экссудата от транссудата при исследовании плеврального пунктата.
16. Перечислите современные инструментальные методы исследования системы органов дыхания и укажите их диагностическую ценность.
17. Назовите показания к проведению бронхоскопии. В чем диагностическая ценность метода, его сущность?
18. Назовите отличительные признаки транссудата от экссудата.
19. Перечислите основные компоненты внешнего дыхания.
20. Назовите основные причины одышки.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
ПО СЕМИОТИКЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1.О чем свидетельствуют эластичные волокна в мокроте ?а) нагноительном процессе;
б) бронхообструктивном процессе;
в) распаде легочной ткани;
г) застое в малом круге кровообращения.
2. Назовите основную физическую характеристику перкуторного звука, по которому можно отличить ясный легочный звук от тимпанического:
а) более громкий и продолжительный звук;
б) происходит «смешение» тимпанического звука с тупым;
в) ясный легочный звук более низкий и громкий;
г) звук отличается более» музыкальной окраской» ( наличие многочисленных обертонов за счет колебаний эластичных альвеолярных стенок).
3. Укажите возможную причину ослабления голосового дрожания, соответственно нижней доле правого легкого:
а) воспалительное уплотнение легочной ткани;
б) правосторонний пневмоторакс;
в) компрессионный ателектаз;
г) полость в нижней доле справа более 5 см в диаметре, соединенная с бронхом.
4. Чем отличается коробочный перкуторный звук от ясного легочного?
а) коробочный звук более высокий и продолжительный;
б) коробочный звук более громкий и высокий;
в) коробочный звук более низкий и продолжительный;
г) коробочный звук отличается меньшей тембровой окраской, чем ясный легочный.
5. Оцените результат исследования плеврального содержимого: относительная плотность-1027, мутная жидкость, зеленовато-желтого цвета, белок 60 г/л, проба Ривальта +++, микроскопия осадка – нейтрофилы покрывают все поле зрения.
а) транссудат;
б) гнойный экссудат;
в) геморрагический (раковый) экссудат;
г) экссудат при туберкулезном плеврите.
6. Где образуются влажные хрипы?
а) в альвеолах;
б) в бронхах и полостях;
в) в плевральной полости;
г) все ответы правильные.
7. Сравнительную перкуссию легких осуществляют, перкутируя:
а) только по ребрам;
б) только по межреберьям;
в) по ребрам и межреберьям;
г) все ответы правильные.
8. Какой дыхательный шум выслушивается в норме сзади на ограниченном участке в межлопаточной области у 3-4 грудных позвонков?
а) везикулярное дыхание;
б) бронхиальное;
в) смешанное;
г) ослабленное.
9. Когда выслушивается стридорозное дыхание?
а) при наличие механического препятствия в верхних дыхательных путях;
б) при бронхоспазме;
в) при неравномерном сужении мелких бронхов;
г) при воспалительном уплотнении легочной ткани.
10. Что такое эмфизема легких?
а) повышение воздушности альвеол;
б) снижение эластичности альвеолярной ткани;
в) то и другое;
г) снижение воздушности альвеол.
11. Какой перкуторный звук определяется при наличие в альвеолах жидкости и воздуха (1-я стадия крупозной пневмонии)?
а) ясный легочный;
б) коробочный;
в)тимпанический;
г) притупление с тимпаническим оттенком.
12. Как называется глубокое шумное редкое дыхание?
а) дыхание Чейн-Стокса;
б) дыхание Биота;
в) стридорозное дыхание;
г) дыхание Куссмауля.
13. Какая перкуссия применяется при определении высоты стояния верхушек легкого?
а) очень громкая;
б) громкая;
в) средней силы;
г) тихая.
14. Какой из побочных дыхательных шумов сохраняется при проведении приема « холостого вдоха»?
а) шум трения плевры;
б) крепитация;
в) влажные хрипы;
г) сухие хрипы.
15.О чём свидетельствует наличие консонирующих влажных хрипов?
а) наличие в бронхах густой вязкой мокроты;
б) утолщение стенок бронхов;
в) уплотнение ткани, окружающей бронх;
г) о наличии в бронхах жидкой мокроты.
16.В анализе мокроты при микроскопии обнаружены спирали Куршмана, кристааллы Шарко-Лейдена, эозинофилы. Для какого заболевания это характерно?
а) бронхоэктатическая болезнь;
б) бронхиальная астма;
в) хронический бронхит;
г) абсцесс лёгкого.
17. После откашливания уменьшаются?
а) сухие басовые хрипы;
б) крепитация;
в) шум трения плевры;
г) все выше перечисленные побочные дыхательные шумы.
18.У больного пальпируется ригидная грудная клетка. Для какой патологии легких это характерно?
а) абсцесс;
б) бронхоэктатическая болезнь;
в) рак легкого;
г) эмфизема.
19.Для исследования какой биологической жидкости используют пробу Ривальта?
а) мокроты;
б) слюны;
в) плевральной жидкости;
г) крови.
20. Везикулярное дыхание это:
а) мягкий, дующий шум, напоминающий звук Ф-Ф, обусловленный вибрацией, растягивающихся эластичных стенок альвеол, слышимый на всем протяжении вдоха и в начале выдоха;
б) грубый и громкий дыхательный шум, образующийся в гортани и верхней части трахее на протяжении вдоха и выдоха;
в) дыхательный шум, обусловленный турбулентным движением потока воздуха по бронхам стенки которых неровны и шероховаты в результате воспаления;
г) короткие звуки, напоминающие лопанье пузырьков воздуха, слышимые лучше во время выдоха.
21. Для плевральных болей характерно:
а) возникновение при кашле;
б) возникновение при глубоком дыхании ;в) возникновение в положении на здоровом боку;
г) все ответы правильные.
22. Где в норме располагается нижняя граница легких по правой срединно-ключичной линии?
а) 6-е межреберье;
б) 6-е ребро;
в) 7-е межреберье;
г) 7-е ребро.
23. Мокрота по типу «малинового желе» характерна для:
а) крупозной пневмонии;
б) рака легких;
в) инфаркт-пневмонии;
г) бронхоэктатической болезни.
24. Для легочного кровотечения характерно:
а) кровь темной окраски, дает кислую реакцию;
б) кровь перемешанная с пищевыми массами;
в) кровь алая, дает щелочную реакцию;
г) кровь пенистая, сопровождается частым кашлем.
25. Характерными особенностями дыхания Чейн-Стокса являются:
а) постепенно нарастающие дыхательные движения с последующим угасанием их до полной остановки чередующиеся паузами;
б) ритмичные глубокие дыхательные движения, чередующиеся паузами;
в) шумное глубокое дыхание;
г) волнообразное дыхание.
26. Какие изменения формы грудной клетки характерны для гидроторакса:
а) уменьшение одной половины грудной клетки, ее западение и отставание в дыхании;
б) отставание в дыхании, увеличение одной половины грудной клетки и сглаживание межреберных промежутков;
в) только отставание в дыхании половины грудной клетки;
г) гиперстеническая грудная клетка.
27. Как изменится голосовое дрожание при пневмотораксе?
а) отсутствие изменений;
б) ослабление с одной стороны;
в) усиление с обеих сторон;
г) ослабление с обеих сторон.
28. У пациента 27 лет в нижних отделах грудной клетки справа и слева по передней, боковой и задней поверхностям грудной клетки дыхание везикулярное, значительно ослаблено, здесь же притупление перкуторного звука. Как изменятся у пациента показатели ФВД?
а) изменений ФВД не будет;
б) будет снижена ЖЕЛ;
в) будет снижено ОФВ1;
г) снижены ОФВ1 и ОФВ1/ЖЕЛ.
29. Тупой перкуторный звук определяется при следующих патологических состояниях:
а) гидроторакс;
б) обтурационный ателектаз;
в) фиброторакс;
г) при любом из перечисленных состояний.
30. Что входит в понятие внешнего дыхания?
а) диффузия;
б) перфузия;
в) вентиляция;
г) все ответы правильные.

Глава 2. МЕТОДОЛОГИЯ СИНДРОМАЛЬНОГО ДИАГНОЗА
Цель изучения темы: научиться проводить диагностику основных бронхолегочных синдромов. В результате изучения темы студент будет:
Уметь:
1. Уметь провести расспрос больных с патологией органов дыхания, выявить и детализировать жалобы, характерные для определенного легочного синдрома.
2. Уметь провести сбор анамнеза у больных с патологией органов дыхания с выявлением диагностически важнуй информации.
3. Уметь провести осмотр больных с патологией органов дыхания и выявить специфические визуальные симптомы.
4. Уметь провести и оценить результаты физикального обследования больного (пальпация, перкуссия, аускультация), выявить специфические физикальные признаки поражения органов дыхания
5. Провести анализ выявленных симптомов, сгруппировать их в синдромы, отражающие основной патологический процесс.
6. Составить аргументированный план лабораторно-инструментальнх исследований, подтверждающих предварительный диагноз.
7. Определить принципы лечения выявленного бронхолегочного синдрома.
Знать: морфофункциональную сущность, физикальные и лабораторно-инструментальные методы диагностики, принципы лечения основных бронхолегочных синдромов, неотложные состояния, возникновение которых возможно при конкретном синдроме.
Понимать: информативность и диагностическую значимость физикальных и лабораторно-инструментальных методов диагностики, прогностическую ценность выявленной информации.
Диагностика – не есть узнавание, это именно распознавание – суть его в том, чтобы на основании признаков установить сущность патологического процесса (сущность болезни).
Здесь не обойтись без философских категорий сущность и явление. Сущность - это то, что происходит внутри тканей и органов, например, воспалительная инфильтрация легочной паренхимы или скопление жидкости в плевральной полости. Явление – это то, как себя проявляет этот процесс: что ощущает пациент и определяет врач при воспалительном инфильтрате в легочной ткани или скоплении жидкости в плевральной полости. Распознавание болезни возможно только через посредство ее проявлений – знаков (клинических или лабораторно-инструменталтьных).
Симптом – признак болезни. Симптом – это физический процесс, несущий информацию о предмете или процессе. Физический процесс воспринимается пациентом в виде ощущений и опытным врачом (непосредственно его органами чувств или посредством инструментов и аппаратов). Например, горячая кожа, Т 39, пульс 100, СОЭ 30, изменения ЭКГ, изменения на рентгенограмме - все это знаки, указывающие на процесс.Симптомы бывают субъуктивные и объективные.
Субъективные – ощущения больного, составляющие содержание жалоб. Для пациента, как правило, очень важны именно его ощущения. Именно ощущения пациента и приводят его на прием к врачу.
Объективные – изменения, выявляемые при физикальном ( то есть с использованием органов чувств врача – зрение, слух, обоняние, осязание) и лабораторно-инструментальном исследовании. Обнаружение лейкоцитоза в анализе крови согласуется с наличием лихорадки и также свидетельствует о воспалительном процессе в организме. Рентгеновское обследование выявляет то же уплотнение легочной ткани, которое врач выявляет перкуторно, только делает это более точно.
По значению для последующей диагностики выявленные симптомы могут быть: специфические, неспецифические, патогномоничные.
Специфические – это симптомы, которые наблюдаются при определенной болезни как правило или обязательно, однако, могут наблюдаться и при некоторых других заболеваниях.
Неспецифические – это симптомы, общие для очень многих самых различных заболеваний. Таковыми являются признаки изменения нервной и сердечно-сосудистой систем: слабость, недомогание, утомляемость, нарушение сна, повышение температуры тела.
Детализируя клинические симптомы, можно выявить их специфические характеристики, например, кашель может быть проявлением заболеваний сердца и заболеваний легких если его детализировать: незначительный, умеренный, сильный, сухой или с отделением мокроты, только по утрам, только ночью, в течение всего дня, характер отделяемой мокроты.
Детализируя параклинические данные, например, рентгенологичекие, можно уточнить характер затемнения: пневмония, туберкулез, рак.
Патогномоничные симптомы – это симптомы, высокоспецифичные, характерные для одного, определенного заболевания. Они встречаются достаточно редко. Выявление симптома – дает возможность проводить симптоматическую терапию. Совокупность всех специфических и неспецифических симптомов болезни составляет ее клиническую картину.
Совокупность симптомов, объединяемых общим патогенезом, называется синдромом. «Синдром – это ряд клинических, патофизиологических, биохимических, морфологических изменений, обусловленных общим патогенезом» Е.М. Тареев
Распознавание синдрома – это распозвание важных звеньев патогенеза.
Понимание патогенеза симптомов, дает возможность проводить патогенетическую терапию, например, гипотензивную терапию при любых видах артериальной гипертонии, независимо от ее причины.
Синдромы могут быть функциональные или анатомические.
Анатомические характеризуют поражение органа – синдром уплотнения легочной ткани, он объединяет клинические и лаборатоно-инструментальные проявления уплотнения легочной ткани.
Функциональные характеризуют нарушение функции – примером функционального синдрома является синдром дыхательной недомтаточности. Условность такого разделения очевидна, так как изменения структуры и функции взаимосвязаны, и большинство синдромов нельзя определить только в рамках морфологической или функциональной составляющей.
Диагноз синдрома – это лишь ступень к диагнозу болезни. Синдромы проявляются и изменяются в зависимости от стадии и развития болезни. Пример: изменение аускультативной и перкуторной картины при крупозной пневмонии.
Один и тот же синдром может формироваться при разных заболеваниях под влиянием разных причин, что характеризует синдром как типичную реакцию организма на воздействие этиологического фактора.
Как бы ни развивались дополнительные методы исследования, основных методов диагностики остается пять: расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация. Эти пять методов позволяют поставить правильный диагноз в 90 % случаев обращений пациента за медицинской помощью. Дополнительные методы исследования призваны уточнить или подтвердить диагноз, поставленный физикальными методами. Они очень бурно развиваются, во многом заменяют перкуссию, аускультацию и пальпацию, чаще же уточняют их результаты, но ни один метод не может заменить расспрос, изучение анамнеза, общий осмотр пациента врачом.
Диагноз – медицинское заключение о состоянии здоровья, о наличии заболевания, травмы, причине смерти, выраженное в терминах предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезни. (БМЭ)
«Наблюдая больного, необходимо помнить, что диагноз есть более или менее вероятная гипотеза… Эта гипотеза будет тем ближе к факту, чем больше будет данных на основании которых она построена и чем научнее будет их критическая оценка» С.П. Боткин
В РФ принят нозологический диагноз: от греч nosos - болезнь. Нозологичекая единица – обозначение болезни согласно существующей номенклатуре и классификации болезней. Нозологическая единица - это конкретная болезнь, с типичным для нее сочетанием симптомов и лежащих в их основе функционально-морфологических изменениями, а также определенной этиологией и патогенезом.
При любой болезни поражается организм в целом, однако, как правило, можно выделить ведущее звено – преимущественное поражение того или иного органа, системы. Нозологических единиц около 20 тысяч.
Понятие синдром отражает ту или иную сторону патогенеза нозологическорй формы без учета этиологии. Разные этиологические факторы могут приводить в действие одинаковые патогенетические механизмы, приводящие к развитию одинаковых групп симптомов (т.е. синдромов). Например, пневмония – это синдром, так как разный возбудитель вызывает клинически различные пневмонии – но по сути это все равно воспаление легочной паренхимы.
Патологический процесс – это сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, выраженное или еще не выраженное клинически.
Симптом – это и есть первое появление болезни. Когда появляются симптомы патологического процесса, выявляемые клиническими или дополнительными методами – это и есть начало болезни.
Именно поэтому так важно выявить болезнь как можно раньше. Так как в этом случае легче компенсировать повреждение органов и тканей.
2.1.СХЕМА ОБСЛЕДОВАНИЯ
ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО
Диагностика бронхолегочных синдромов, как диагностика любого патологического состояния проводится по определенной схеме, включающей:
1. Выявление специфических жалоб (характерных для патологии данной системы).
Жалобами специфическими для патологии органов дыхания являются:
кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка. Выявив наличие этих жалоб необходимо их детализировать.
Кашель: его сила, характер (сухой или с выделением мокроты); время появления (днем, ночью, утром); длительность (постоянный, периодический, приступообразный); условия появления и купирования кашля. Мокрота: характер, цвет и консистенция (серозная, слизистая, слизисто-гнойная, гнойная), количество мокроты одномоментно и за сутки; примесь крови; положение, способствующее наилучшему отхождению мокроты. Кровохарканье: количество крови (прожилки, сгустки или чистая кровь), цвет крови (алая, темная, «ржавая» или малинового цвета); условия появления кровохарканья. Боль в грудной клетке: локализация, характер боли (острые, тупые, колющие); интенсивность (слабые, умеренные, сильные); продолжительность (постоянные, приступообразные); связь болей с дыхательными движениями; иррадиация болей.Одышка: условия возникновения (днем, ночью, в покое, при физической нагрузке, при кашле и т.д.); характер одышки (инспираторная, экспираторная, смешанная).степень ее выраженности (легкая, средней степени, тяжелая).
Удушье: время, длительность, чем купируется и условия возникновения; продолжительность приступов, их купирование.
2. Выявление неспецифических жалоб, характеризующих общее состояние пациента: лихорадка, (повышение температуры и пределы ее колебаний в течение суток, быстрота повышения температуры и длительность лихорадочного периода, потливость, ознобы, эффективность жаропонижающих средств), общая слабость, разбитость, недомогание, понижение физической и умственной работоспособности, нарушение сна и аппетита и др..
3. Сбор анамнеза заболевания: время начала и возможные причины заболевания, первые симптомы, их динамика, обследование и лечение на амбулаторном этапе, динамика симптомов на фоне лечения. Для хронического заболевания - давность болезни, частота обострений и продолжительность ремиссий.
4. Сбор анамнеза жизни: наличие перенесенных заболеваний бронхолегочной системы, профессиональные вредности, привычные интоксикации.
5. Общий осмотр пациента: Общее состояние больного. Оценка сознания и положения больного. Определение типа телосложения. Термометрия.
Исследование кожных покровов: окраска, наличие высыпаний, эластичность, влажность. Исследование подкожного жирового слоя: степень развития, характер распределения. Отеки. Исследование лимфатических узлов. Исследование мышечной системы. Исследование костной системы и суставов.
6. Детальное обследование систем организма.
При наличии симптомов поражения органов дыхания, детальное физикальное обследование пациента начинается с этой системы.
Исследование верхних дыхательных путей: характер дыхания через нос, выделения из носа, носовые кровотечения. Пальпация мест проекции придаточных пазух. Исследование гортани: осмотр, пальпация, оценка голоса.
Осмотр грудной клетки. Определение формы грудной клетки, ее деформаций, симметричности. Равномерность движения правой и левой половин в акте дыхания. Оценка типа и частоты дыхания, его глубины и ритма. Определение максимальной дыхательной экскурсии грудной клетки.
Пальпация грудной клетки. Выявление болезненных участков. Определение эластичности (резистентности) грудной клетки. Перкуссия грудной клетки сравнительная и топографическая. Аускультация легких: характер основных дыхательных шумов на симметричных участках грудной клетки (везикулярное: ослабленное, усиленное, в том числе жесткое, бронхиальное и его разновидности), отсутствие дыхательных шумов. Побочные дыхательные шумы - хрипы (сухие и влажные), крепитация, шум трения плевры, их локализация и характеристика.
7. Затем проводится исследование других систем организма.
Глава 3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:
- воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);
инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);
пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;
раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;
инфильтративным туберкулезом;
- ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).
застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).
Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.
Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенограмме, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.
Современная этиологическая классификация пневмонии включает следующие рубрики:
Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);
Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении
(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
Аспирационная пневмония
Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета
(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную (ВП) и госпитальную.
Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Hemophilus influenzae, Staphilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae. Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.
Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся: Streptoсоссus viridans, Staphilococcus epidermidis, Enterococcus spp., Candida spp.. Самым частым проявлением синдрома уплотнения легочной ткани является пневмококковая пневмония. Ранее ее называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей и относятся к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни они лишены факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма.
Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива - бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно - притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.
Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. Происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным из-за того, что альвеолы долго не могут восстановить свою эластичность. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их на физикальном этапе обследования бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки.
Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.
Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.
Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. Так при туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.
Первым этапом микробиологического исследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.
Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.
В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др. В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.
У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость переводе больного в ПИТ.
Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.

СХЕМА ООД ПРИ ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА УПЛОТНЕНИЯ
ЛЁГОЧНОЙ ТКАНИ
Клиническая ситуация: больной К., 27 лет, каменщик по профессии, обратившийся к участковому врачу за медицинской помощью с жалобами на кашель с отхождением небольшого количества мокроты «ржавого» цвета, колющие боли под левой лопаткой, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, одышку (затруднение вдоха), усиливающуюся при незначительной нагрузке, повышение температуры до 39, слабость.
Из анамнеза выяснено, что заболел остро. 3 дня назад после переохлаждения с ознобом поднялась температура до 38 , головная боль. Через сутки появилась одышка, сухой кашель, боли под левой лопаткой при глубоком дыхании. Сегодня при кашле стала отходить мокрота (небольшое количество «ржавой» мокроты), сохранялась высокая температура, нарастает одышка. Всё это и явилось поводом для обращения за медицинской помощью. Хронических заболеваний у пациента нет. Он не курит. Объективно: общее состояние средней степени тяжести, лихорадящий вид (блеск глаз, румянец на щеках, больше слева). Левая половина грудной клетки отстаёт при дыхании. ЧД – 24 в 1 минуту, поверхностное. Грудная клетка эластичная. Голосовое дрожание под левой лопаткой усилено, здесь же притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, усиление бронхофонии, выслушиваются патологическое бронхиальное дыхание, крепитация и лёгкий шум трения плевры. Над другими областями физикальная картина не изменена. Пульс 98 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Границы сердца не смещены. Тоны звучные, ритм правильный, АД 120/80 мм рт. ст. . По остальным органам без патологии.
Схема 1
Последовательность действий (этапы диагностического поиска) Результат действия (мыслительной операции) Патологоанатомическое
и патофизиологическое обоснование результата действий.
1. Провести опрос. Выявить основные жалобы.
Детализировать жалобы. Кашель, одышка, боли в левой половине грудной клетки .Кашель малопродуктивный, кровохарканье по типу «ржавой» мокроты.
Одышка инспираторная средней степени выраженности.
Боли в грудной клетке, связанные с дыханием и кашлем. Эта группа жалоб может быть обусловлена патологией органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Связь болей с дыханием является характерной чертой плевральных болей.
Ржавая мокрота свидетельствует о диапедезе эритроцитов в просвет альвеол, где Нв превращается в гемосидерин.
Появление кашля, одышки, болей в грудной клетке на фоне лихорадки может говорить об инфекционно-воспалительной природе заболевания органов дыхания с вовлечением бронхов (кашель, как защитный рефлекс из-за раздражения слизистой бронхов секретом), альвеол (одышка за счёт уменьшения количества функционирующих альвеол из-за заполнения их воспалительным экссудатом, появление «ржавой» мокроты) и плевры (плевральные боли при глубоком дыхании, кашле за счёт трения неровных листков плевры друг о друга).
2. Собрать анамнез болезни. Заболевание началось 3 дня назад с подъёма температуры после переохлаждения. На следующий день появился сухой кашель, боли в грудной клетки, одышка. На 3 сутки – кровохарканье. Ухудшение самочувствия больного, обусловленного появившимися жалобами, послужило поводом к обращению за медицинской помощью. В первые стуки были выражены симптомы интоксикации, ко 2 –3 дню появились симптомы поражения лёгких.
3. Собрать анамнез жизни. Хроническими заболеваниями не страдает. Не курит. Отсутствие хронической патологии, а также одного из основных факторов риска (курение) развития патологии лёгких подтверждает предположение о наличии острого воспалительно-инфекционного заболевания у практически здорового до этого молодого человека.
4. Провести осмотр пациента Лихорадящий вид (блеск глаз, румянец на щеках, более выраженный слева), отставание левой половины грудной клетки при дыхании. Дыхание поверхностное , частое до 24 в 1 минуту (тахипное – как проявление объективной одышки) Эти визуальные симптомы позволяют думать об одностороннем (левостороннем) инфекционно-воспалительном процессе (лихорадящий вид) в лёгочной ткани с уменьшением её дыхательной поверхности (одышка, отставание левой половины грудной клетки) с участком плевры (щажение левой половины грудной клетки из-за плевральных болей).
У больного есть визуальные признаки интоксикации (температура 39, лихорадящий вид), дыхательной недостаточности (субъективная и объективная одышка. , что говорит о степени тяжести заболевания. Это, в свою очередь, является показанием к госпитализации больного в стационар. Его общее состояние среднетяжёлое.
5.Провести физикальное исследование органов дыхания. Голосовое дрожание под углом левой лопатки усилено, здесь же при перкуссии притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, усиление бронхофонии, выслушивается патологическое бронхиальное дыхание, крепитация и шум трения плевры. Усиление голосового дрожания, бронхофонии, появление патологического бронхиального дыхания ниже угла левой лопатки свидетельствует о снижении воздухонаполнения (уплотнении) нижней доли левого лёгкого при сохранении проходимости бронхиального дерева (более плотные ткани лучше проводят звуки).
Притупление с тимпаническим оттенком над нижней долей левого лёгкого, крепитация indux (на 3 день болезни)позволяют думать, что в альвеолах нижней доли левого лёгкого находится воздух и экссудат (конец 1 стадии болезни, переход ко 2 стадии «опеченения»), а шум трения плевры подтверждает вовлечение её в патологический процесс.
6.Провести физикальное исследование сердечно-сосудистой системы. Пульс 98 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Границы сердца не смещены. Тоны сердца звучные, ритмичные.
АД 120/80. Тахикардия может быть проявлением общей интоксикации (высокая температура), так и дыхательной недостаточности.
7.Поставить синдромальный диагноз Синдром уплотнения лёгочной ткани в нижней доле левого лёгкого. О снижении пневматизации (уплотнении) нижней доли левого лёгкого свидетельствуют физикальные симптомы: усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, появление патологического бронхиального дыхания, усиление бронхофонии.
8.Определить метод параклинического исследования, позволяющий уточнить характер патологического процесса в лёгких. Рентгенологическое обследование лёгких в 2-х проекциях. Позволяет получить представление о локализации, форме и размерах очага уплотнения («локальное затемнение»).
9. Составить аргументированный план параклинических исследований, позволяющих уточнить характер патологического процесса в лёгких, тяжести течения процесса. Общий анализ крови;
анализ мокроты общий и ВК и атипичные клетки – уточнить характер процесса;
ЭКГ – основные функции миокарда.
Общий анализ крови позволяет не только уточнить острый воспалительный характер лёгочного уплотнения (лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ), но и тяжести течения (глубина левого сдвига, наличие токсической зернистости нейтрофилов), а значит адекватно решить вопросы лечения, профилактики осложнений, что улучшает прогноз (исход заболевания).
Анализ мокроты (количество, характер её, выделяемая флора) также имеют как диагностическое, так и лечебно-тактическое значение.
Оценка по ЭКГ основных функций миокарда позволит провести коррекцию лечения, улучшить прогноз.
10. Дать указания медицинской сестре по оформлению направлений на параклинические исследования (рентгенологическое, общий анализ крови, общий анализ мокроты). Общее состояние пациента средней тяжести (симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности, тахикардия). Забор крови и мокроты на исследования следует выполнить в палате, на рентгенологическое исследование больной должен быть доставлен в сопровождении медицинской сестры.
Глава 4. СИНДРОМ ОБРАЗОВАНИЯ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ
Полость в легком - это патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной паренхимы в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Полость может быть заполнена целиком только воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Синдром полости в легком связан с наличием полостных образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтратом или фиброзной тканью. Этот синдром встречается при абсцессе легкого, врожденных или приобретенных кистах, туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого. Образование полости деструкции в легком свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов. Симптоматика в каждом конкретном случае зависит от многих условий: размеров полости, глубины расположения, сообщения полости с дыхательными путями, ее содержимого и состояния окружающей ткани.
Наиболее часто встречающимся вариантом инфекционной деструкции легких является абсцедирующая пневмония, при которой в области воспалительного инфильтрата образуются мелкие воздушные полости. В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода - до вскрытия полости нагноения в бронх и после вскрытия. В первом периоде, длительностью 7-10 дней, определяются симптомы, характерные для пневмонии. Симптоматика абсцедирования появляется при неэффективности лечения. Для первого периода характерна высокая гнойно-резорбтивная лихорадка, профузные поты, одышка, боли в грудной клетке на стороне поражения при формировании субплеврально расположенной полости. При пальпации на стороне поражения определяется болезненность при пальпации межреберий на стороне поражения, при периферическом расположении очага - голосовое дрожание усилено за счет улучшения условий проводимости. При перкуссии - притупление перкуторного звука, над зоной поражения выслушивается везикулярное ослабленное дыхание, или может выслушиваться бронхиальное дыхание (аналогично синдрому легочного уплотнения). Рентгенологически определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами.
Во 2-м периоде (прорыв гнойника в бронх) появляется мокрота со зловонным запахом, которая отделяется «полным ртом», разделяющаяся при стоянии на три слоя: слизистый, серозный, гнойный. Количество отделяемой мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается, прогрессивно исчезают характерные для первого периода симптомы, над полостью выслушивается патологическое бронхиальное дыхание (амфорическое), звонкие влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы (если полость содержит частично жидкость и сама окружена уплотненной инфильтрированной тканью), перкуторно над проекцией полости определяется тимпанит. В случае гладкостенной полости в результате резонанса перкуторный звук может приобрести металлический оттенок. После опорожнения полости рентгенологически определяется просветление с уровнем жидкости.
В общем анализе крови появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. Патогномоничным признаком деструкции легочной ткани является обнаружение в мокроте эластических волокон. Их исчезновение свидетельствует о прекращении распада легочной ткани. Изменения функции внешнего дыхания зависят от характера, размеров и локализации патологического процесса.
Глава 5. СИНДРОМ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Этот синдром подразумевает совокупность симптомов, характерных для накопления в плевральной полости не воспалительной или воспалительной жидкости. Синдром скопления невоспалительной жидкости (транссудата) в плевральной полости (гидроторакс) наблюдается при сердечной недостаточности, заболеваниях почек, печени. Чаще бывает двусторонним. Его разновидностью является гемоторакс - скопление в плевральной полости крови, как результат травматического повреждения грудной клетки. Синдром скопления воспалительной жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит, пиоторакс, эмпиема плевры) чаще имеет инфекционную этиологию и может встречаться при туберкулезе, гангрене легкого, как осложнение пневмонии, при септицемии, прорыве гноя из близлежащих очагов легочной ткани (абсцесс). Асептический вариант плеврита может быть связан с иммунными механизмами (неспецифическое воспаление как проявление ревматизма, СКВ и др. заболеваний), при опухолях плевры и ее метастатическом поражении. Скопление жидкости чаще определяется в нижнем отделе грудной клетки, может быть односторонним и двусторонним. Вследствие здавления легкого скопившейся в плевральной полости жидкостью уменьшается дыхательная поверхность и развивается дыхательная недостаточность. При одностороннем скоплении значительного количества жидкости в плевральной полости возможно смещение органов средостения в противоположную сторону, что приводит к нарушению сердечной деятельности.
Для синдрома скопления жидкости в плевральной полости характерна одышка, обусловленная дыхательной недостаточностью, чувство тяжести на пораженной стороне, может быть сухой кашель вследствие раздражения плевры. При осмотре отмечается цианоз, асимметрия грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. Скопление большого количества жидкости в плевральной полости сопровождается сглаживанием межреберных промежутков, а иногда выбуханием их (положительный симптом Литтена). Над областью скопления жидкости голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится. При скоплении экссудата в плевральной полости перкуторно над зоной экссудата определяется тупой звук с косой верхней границей с вершиной по задней подмышечной линии (линия Дамуазо). При наличии транссудата более характерен горизонтальный уровень притупления. Подвижность нижнего легочного края на стороне поражения резко ограничена. При экссудативном плеврите над поджатым легким, выше линии Дамуазо, определяется перкуторно-тимпанический звук (треугольник Гарленда), над которым выслушивается патологическое бронхиальное дыхание. На противоположной стороне при значительном скоплении экссудата иногда выявляется небольшой участок притупленного звука (треугольник Раухфуса-Грокко), который образован за счет смещения средостения в здоровую сторону. Дыхательные шумы над ним не выслушиваются. Над зоной тупости аускультативно определяются резкое ослабление везикулярного дыхания (или чаще его отсутствие), а также ослабление бронхофонии. Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в здоровую сторону при экссудативном плеврите. При скоплении жидкости в плевральной полости с диагностической или лечебной целью часто выполняется плевральная пункция с последующим исследованием выпота для определения его характера (воспалительный – экссудат или невоспалительный – транссудат) и выявления возможного возбудителя.
Исследование плевральной жидкости включает определение цвета, прозрачности, запаха и характера (серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический) выпота, а также его происхождения – транссудат или экссудат.Для этого проводят физико-химическом исследование плевральной жидкости, определяют следующие показатели (табл.1):
Таблица 1
Отличия транссудата и экссудата
Показатель Транссудат Экссудат
Удельный вес 1005–1015 Выше 1015
Белок, г/л 5–25 Выше 30
Альбумины/глобулины 2,5–4,0 0,5–2,0
Проба Ривальта отрицательная положительная
Лейкоциты До 15000 Выше 15000
ЛДГ < 200ЕД/л или < 1,6 г/л >200ЕД/л или > 1,6 г/л
Уровень глюкозы > 3,33ммоль/л < 3,33 ммоль/л
Проба Ривальта - это качественная проба на экссудат. В цилиндр наливают воду, подкисленную несколькими каплями уксусной кислоты, добавляют 1-2 капли пунктата; капля экссудата, падая, оставляет след по типу папиросного дыма. Проводят микроскопические исследования. На инфекционную природу выпота могут указывать следующие гематологические симптомы: лейкоцитоз различной степени выраженности со сдвигом формулы влево, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ. Для туберкулезного плеврита характерен лимфоцитоз, а для ревматического - нейтрофилез. Степень выраженности изменений показателей функции внешнего дыхания зависит от количества и характера выпота
СХЕМА ООД В ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА
ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОСЛОСТИ
Клиническая ситуация: больная направлена в стационар участковым врачом с жалобами на одышку смешанного характера, усиливающуюся при физической нагрузке, отёки ног, периодические боли в области сердца.
Из анамнеза выяснено, что 3 года назад перенесла острый инфаркт миокарда, после этого систематически не лечилась, периодически принимала нитропрепараты. Около 3 недель назад появилась одышка, постепенно она нарастала, в это же время появились отёки на нижних конечностях, стал увеличиваться живот. Обратилась к врачу, направлена на стационарное лечение.
Объективно: Положение ортопноэ. Диффузный цианоз. Лицо Корвизара. Правая половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания. ЧД 24 в 1 минуту. Грудная клетка при пальпации безболезненная, правая половина грудной клетки ригидна. Голосовое дрожание с угла правой лопатки не проводится. С 4 межреберья справа притупление перкуторного звука, с 6 межреберья – переходит в тупость. Дыхание с 4 межреберья ослабленное везикулярное, с 6 межреберья – не проводится. Здесь же резко ослаблена бронхофония. Выше укорочения перкуторного звука притуплённо- тимпанический звук, дыхание бронховезикулярное. Пульс 96 ударов в 1 минуту, ритмичные, границы сердца смещены влево. Тоны сердца приглушены, шумов нет. АД 120/80 мм рт. ст. Живот увеличен в объёме, перкуторные признаки асцита. Перкуторные размеры печени по Курлову 151313 см. Дизурии нет. Периферические отёки голеней.
Схема 2
Последовательность действий Результат действия (мыслительной операции) Патологоанатомическое и патофизиологическое обоснование результата действий
1. Провести опрос больного. Выявить основные жалобы. Детализировать жалобы. Жалобы на одышку смешанного характера, усиливающуюся при незначительной нагрузке, отёки нижних конечностей. Одышка может быть проявлением как заболеваний легких, так и заболеваний сердца, а также анемии, возможна субъективная психогенная одышка. Сочетание одышки и периферических отёков, а также отсутствие других симптомов со стороны легких наводит на мысль, что причиной одышки может быть патология сердечно-сосудистой системы.
2. Собрать анамнез заболевания Одышка появилась около 3 недель назад, постепенно нарастала, в это же время появились и отёки. Ухудшение состояния, явившееся причиной для обращения за медицинской помощью развивалось постепенно в течение нескольких лет у больной страдающей патологией сердечно-сосудистой системы.
3. Собрать анамнез жизни З года назад перенесла инфаркт миокарда, после этого систематического лечения не получала, эпизодически принимая антиангинальные препараты в связи с коронарными болями. Одним из проявлений ИБС и постинфарктного кардиосклероза является развитие сердечной недостаточности, которая проявляется в частности одышкой, периферическими отёками.
4. Провести осмотр пациента Положение ортопонэ. Лицо Корвизара. Кожные покровы цианотичные. ЧД 24 в 1 минуту. Одышка инспираторного типа. Отмечается отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания. Живот увеличен в объеме.
Визуально определяются отеки голеней (до средней трети их). У пациента имеется проявление дыхательной недостаточности, обусловленной, по-видимому, односторонним правосторонним процессом (с уменьшением дыхательной поверхности правого лёгкого), а также проявления сердечной недостаточности: лицо Корвизара, диффузный цианоз, отёки.
5.Провести физикальное исследование системы органов дыхания При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание справа в нижних отделах легких не проводится. При перкуссии справа ниже угла лопатки определяется тупой звук. Притупление, нарастающее к 6 межреберью, где имеет характер бедренной тупости. При аускультации дыхание справа в нижних отделах слева практически отсутствует, выше 4 межреберья – носит характер бронхиального. Слева выслушивается везикулярное дыхание. Отсутствие проведения голосового дрожания свидетельствует о «преграде» к проведению звука.
Притупление перкуторного тона свидетельствует о снижении воздушности легочной ткани в нижних отделах справа (возможно – наличие жидкости) и уплотнении легочной ткани выше места притупления (компрессионный ателектаз), об этом же свидетельствуют данные аускультации лёгких: резкое ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии в месте абсолютной тупости (жидкости) и бронховезикулярное дыхание (компрессионный ателектаз) улучшение проведения звука.6.Провести физикальное обследования сердечно-сосудистой системы и других систем. Пульс 96 в 1 минуту, ритмичен. АД 120/80. Границы сердца смещены влево. Тоны сердца приглушены, шумов нет.
На нижних конечностях до средней трети голеней отёки, увеличен живот, перкуторные признаки асцита. Одной из причин приглушения тонов сердца являются сердечная недостаточность.
Тахикардия может быть обусловлена дыхательной недостаточностью и/или сердечной недостаточностью.
Отёки нижних конечностей, асцит – проявления сердечной недостаточности.
7.Поставить синдромальный диагноз. Синдром скопления жидкости в плевральной полости справа (гидроторакс). Об этом свидетельствуют физикальные данные: отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания, отсутствие проведения голосового дрожания, резкое ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии, тупой перкуторный звук, «синдром преграды» к распространению звука.
8.Составить аргументированный план параклинических исследований, позволяющих уточнить характер патологического процесса в лёгких, тяжесть течения процесса. Рентгенологическое обследование органов грудной клетки (сердца, лёгких);
ЭКГ;ЭхоКГ и УЗИ органов брюшной полости Имеются специфические рентгенологические признаки наличия жидкости в плевральной полости (смещение средостения в противоположную сторону).
На ЭКГ могут быть выявлены признаки коронарной недостаточности (ишемии), постинфарктные изменения.
Ультразвуковое обследование сердца, органов грудной и брюшной полости позволит уточнить наличие жидкости в плевральной полости, в брюшной полости, состояние камер сердца.
9. Дать указания медицинской сестре по оформлению направлений на параклинические исследования (рентгенограмму лёгких, ОАК, ЭКГ). Общее состояние пациента средней степени тяжести (ДН, СН), что требует немедленного обследования и назначения лечения. На все исследования больной направляется в сопровождении медицинской сестры.
10. Уточнить характер плеврального выпота: экссудат или транссудат Необходимо выполнить плевральную пункцию и оценить ее результат При наличии сердечной недостаточности плевральный выпот является транссудатом, при наличии воспаления – экссудатом. Кроме того, плевральная пункция будет являться и лечебной манипуляцией.
11.Определить принципы лечения пациента. Принципы лечения будут определяться видом плеврального выпота. Если у больного имеет место экссудат – показано противовоспалительное лечение, возможно антибиотики, если это транссудат – показано лечение основного заболевания.
12.Определить показания для неотложной помощи У больной в настоящее время нет признаков неотложного состояния, но оно может развиться при нарастании дыхательной и сердечной недостаточности. Каждое из этих состояний будет требовать соответствующей неотложной терапии.
Глава 6. СИНДРОМ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Синдром воздуха в плевральной полости – это состояние, при котором происходит накопление воздуха между париетальным и висцеральным листками плевры. Наличие газа в плевральной полости может быть следствием:
1. прямого сообщения между альвеолами и плевральной полостью; 2. прямого сообщения между атмосферой и плевральной полостью; 3. присутствием в плевральной полости газообразующих микроорганизмов. При наличии сообщения между просветом бронха и полостью плевры на вдохе воздух входит в плевральную полость, а на выдохе выходит из нее через дефект в висцеральной плевре (открытый пневмоторакс). Затем дефект в висцеральной плевре закрывается фибрином и формируется закрытый пневмоторакс. Иногда воздух в плевральную полость поступает только во время вдоха, во время выдоха патологическое сообщение закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого «клапанного» механизма давление в плевральной полости прогрессивно нарастает и может значительно превысить атмосферное – формируется напряженный пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к полному коллапсу легкого и значительному смещению средостения в противоположную сторону, уплощению диафрагмы. Следствием этого является снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, развивается острая циркуляторная недостаточность.
Классификация. Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные, т.е. не связанные с какой-либо явной причиной; травматические – вследствие проникающего ранения грудной клетки, тупой травмы грудной клетки; ятрогенные - наступившие вследствие трансторакальной игольчатой аспирации, постановки подключичного катетера, торакоцентеза или биопсии плевры, баротравмы во время ИВЛ.Чаще всего врачу приходится сталкиваться со спонтанным пневмотораксом. К развитию первичного спонтанного пневмоторакса чаще всего приводит ограниченная буллезная эмфизема, этиология которой не известна. Иногда буллезная эмфизема развивается при врожденной недостаточности α1-антитрепсина, что ведет к ферментативному разрушению легочной ткани протеолитическими ферментами, преимущественно у лиц молодого возраста. В некоторых случаях первичный спонтанный пневмоторакс связан с конституциональной слабостью плевры, которая разрывается при сильном кашле, смехе, глубоком дыхании, интенсивном физическом усилии. Иногда при глубоком погружении в воду, нырянии, во время полета в самолете на большой высоте, вероятно, в силу перепадов давления, которое неравномерно передается на различные отделы легких.
Наиболее частые причины вторичного спонтанного пневмоторакса
- ХОБЛ;
- тяжелое обострение бронхиальной астмы;
- пневмония Pneumocystis carinii;
- туберкулез;
- абсцедирующая пневмония (анаэробы, стафилакокки);
- саркоидоз
- идиопатический легочный фиброз
- системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, системная склеродермия и др.).
Симптоматика заболевания возникает внезапно. Больные отмечают интенсивную колющую пронизывающую боль в соответствующей половине грудной клетки, с иррадиацией в шею, руку. Часто причина, способствующая появлению боли, остается неизвестной. Внезапно появляется одышка, выраженность ее зависит от размера пневмоторакса. При вторичном пневмотораксе наблюдается более тяжелая одышка, что связано со снижением резерва дыхания у таких больных, нередко беспокоит сухой приступообразный кашель. При пневмотораксе отмечаются асимметрия грудной клетки за счет увеличения пораженной половины. Это состояние сопровождается снижением амплитуды дыхательных движений на стороне поражения. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует; при перкуссии определяется тимпанический звук, при значительном пневмотораксе нижняя граница тимпанита опускается ниже обычной границы легких за счет расширения плевральных синусов. Аускультативно определяется резко ослабленное везикулярное дыхание. Бронхофония на пораженной стороне также резко ослаблена.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню - тень спавшегося легкого, смещение средостения в здоровую сторону. Патогномоничным признаком пневмоторакса является визуализиция «линии висцеральной плевры», отделяющая паренхиму спавшегося легкого от остальной части грудной полости, которая лишена легочного рисунка. В диагностике небольших по размеру пневмотораксов более надежным методом по сравнению с рентгенографией является компьютерная томография, которая также показана для выяснения причин вторичного спонтанного пневмоторакса.
На ЭКГ обнаруживается отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III, снижение амплитуды зубца Т в тех же отведениях.
Показатели функции внешнего дыхания нарушены по рестриктивному типу и зависят от вида и степени выраженности процесса.
Принципы организации лечения. Тактика ведения больных с пневмотораксом предполагает следующие этапы:
- наблюдение и кислородотерапия;
- простая аспирация;
- установка дренажной трубки;
- химический плевродез;
- хирургическое лечение.
Ограничиваться только наблюдением рекомендуется при спонтанном пневмотораксе небольшого объема менее 15%, у больных без выраженного диспноэ. Всем больным, даже при нормальном газовом составе артериальной крови показано назначение кислорода, т.к. кислородотерапия позволяет ускорить разрешение пневмоторакса в 4-6 раз. Простая аспирация показана больным с пневмотораксом более 15%. Она проводится с помощью иглы или катетера, который вводится во 2-е межреберье по среднеключичной линии. Аспирацию проводят при помощи большого шприца (50мл). После завершения аспирации воздуха иглу или катетер удаляют. Дренирование плевральной полости при помощи дренажной трубки показано: при неудаче простой аспирации, больным с диспноэ и старше 50 лет. Одна из ведущих целей при лечении пневмоторакса – предотвращение повторных пневмотораксов, но не простая аспирация, ни дренирование плевральной полости не позволяют уменьшить число рецидивов. Химический плевродез – это процедура, при которой в плевральную полость вводят вещества, приводящие к асептическому воспалению и адгезии висцерального и париетального листков плевры, что приводит к облитерации плевральной полости, что позволяет предотвратить возникновение рецидивов. Задачами хирургического лечения является: резекция булл и субплевральных пузырьков, ушивание дефектов легочной ткани и выполнение плевродеза.
При пневмотораксе с целью оказания неотложной помощи рекомендуется:
1. обезболивание аналгетиками, в том числе и наркотическими (баралгин 5 мл на 20 мл физ. раствора в/в медленно, фентанил 2 мл 0,005% р-р с дроперидолом 2 мл 0,25% р-р в/в при нормальном АД, анальгин 2 мл 50% р-р в/м). При отсутствии контроля боли наркотическими анальгетиками возможно проведение эпидуральной или межреберной блокады.
2. Для подавления кашля кодеин 0,015г;
3. При снижении АД и тахикардии в/в сердечные гликозиды
СХЕМА ООД В ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА
СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Клиническая ситуация: больной Р., 18 лет, доставлен в клинику МСП с тренировки по футболу с жалобами на выраженную одышку с затруднением вдоха и выдоха, боли в правой половине грудной клетки, слабость. Из анамнеза выяснено, что сегодня на тренировке получил тупую травму грудной клетки (сильный удар мячом под правой лопаткой), появились сильные колющие боли в месте ушиба с иррадиацией в правое плечо, затем резко нарастающая одышка, сухой приступообразный кашель, слабость. Вызвал СП, доставлен в стационар. Хроническими заболеваниями не страдает, не курит, студент 1 курса строительной академии.
Объективно: общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы цианотичные, холодный пот. Правая половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания, грудная клетка асимметрична (правая выбухает). ЧД – 28 в 1 минуту, дыхание поверхностное. Голосовое дрожание под правой лопаткой резко ослаблено, здесь выявлен тимпанический перкуторный звук, резкое ослабление дыхания и бронхофонии. Над другими областями физикальная картина не изменена. Пульс 100 ударов в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Границы относительной тупости сердца смещены влево. Тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над лёгочной артерией.
Схема 3
Последователь-
ность действий Результат действия (мыслительной операции) Патологоанатомическое и пато-физиологическое обоснование результата действий
1. Провести опрос больного. Выявить основные жалобы. Детализировать жалобы. Жалобы на внезапно возникшую боль в грудной клетке колющего характера с иррадиацией в плечо пораженной стороны, быстро нарастающую одышку, сухой приступообразный кашель. Боли в грудной клетке, одышка и кашель могут указывать на патологию органов дыхания или сердечно-сосудистой системы. Однако эти жалобы появились одновременно, после травмы грудной клетки, что делает более вероятным предположение о патологии органов дыхания.
2. Собрать анамнез заболевания Заболел остро. На фоне тупой травмы грудной клетки появилась острая колющая боль в правой половине грудной клетки, затем присоединилась быстро нарастающая одышка, при дыхании сухой кашель, который приобрел приступообразный характер, появилась слабость. Заболевание началось остро с появления колющих болей в правой половине грудной клетки, связанных с дыханием (плевральные боли), быстро нарастающей одышки (уменьшение дыхательной поверхности лёгких) после травмы.
3. Собрать анамнез жизни Хроническими заболеваниями не страдает. Не курит. Отсутствие хронической патологии, внезапное начало болезни (плевральные боли, смешанная нарастающая одышка) у молодого человека, получившего тупую травму грудной клетки, позволяет думать об остро возникшем плевральном синдроме (гемотораксе? пневмотораксе?).
4. Провести осмотр пациента Определяется цианоз кожных покровов, тахипноэ, больной покрыт холодным потом. Грудная клетка асимметрична, правая половина выбухает, отстаёт в акте дыхания.
Цианоз и тахипноэ характерны для гипоксических состояний, обусловленных уменьшением дыхательной поверхности. Но выбухание правой половины грудной клетки и отставание её в акте дыхания свидетельствует о том, что уменьшение дыхательной поверхности лёгких имеет место справа.
5.Провести физи-кальное исследование системы органов дыхания. ЧД 28 в 1 минуту. Выявлено ограничение подвижности правой половины грудной клетки в акте дыхания. Пальпация: голосовое дрожание резко ослаблено над правой половиной грудной клетки. При сравнительной перкуссии определяется тимпанический звук в нижнелатеральных отделах на пораженной стороне, здесь же выслушивается значительное ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии. Физикальные данные свидетельствуют о скоплении воздуха в плевральной полости: тимпанит, ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии, ослабление голосового дрожания справа.
6.Провести физикальное обследования сердечно-сосудистой системы и других систем. Пульс 110 в 1 минуту, ритмичен. АД 100/70. Определяется смещение границ сердца влево. Тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент 2-го тона на легочной артерии. В остальном – норма. Тахикардия может быть проявлением как дыхательной, так и сердечной недостаточности. Смещение границ сердца влево обусловлено смещением средостения в здоровую сторону. Акцент 2-го тона указывает на повышение давления в легочной артерии. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы носят вторичный характер.
7.Поставить синдромальный диагноз: Синдром скопления воздуха в правой плевральной полости. Об этом свидетельствуют физикальные данные (выбухание правой половины грудной клетки, ослабление голосового дрожания, везикулярного дыхания и бронхофонии, появление тимпанического перкуторного звука).
8. Составить аргументированный план параклинических исследований, позволяющих уточнить характер патологического процесса в лёгких, тяжесть течения процесса. Рентгенограмма легких;
Общий анализ крови;
ЭКГ. Имеются специфические рентгенологические признаки скопления воздуха в плевральной полости: выявляется патогномоничные для пневмоторакса признаки:
просматривается «линия висцеральной плевры», отделяющей паренхиму спавшегося легкого от остальной части грудной полости, которая лишена легочного рисунка; смещение средостения в сторону здорового легкого т.к., средостение не является фиксированной структурой, даже небольшой пневмоторакс может вести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения с противоположной стороны, смещение купола диафрагмы книзу.
Общий анализ крови – отсутствие воспалительных изменений, кровопотери.
ЭКГ – позволяет оценить функцию миокарда.
9. Дать указания медицинской сестре по оформлению направлений на параклинические исследования (рентгенограмму лёгких, ОАК, ЭКГ). Общее состояние больного средней степени тяжести (симптомы дыхательной недостаточности, тахикардия, снижение АД), что требует немедленного обследования и начала лечения. Забор крови и ЭКГ следует выполнить в палате, на рентгенологическое исследование пациент должен быть доставлен в сопровождении медицинской сестры (на коляске, каталке).
10. Определить принципы лечения Разрешение пневмоторакса и предупреждение повторных пневмотораксов (рецидивов), лечение проявлений дыхательной недостаточности. Терапия пневмоторакса предполагает выполнение следующих этапов: наблюдение и кислородотерапия, простая аспирация, установка дренажной трубки, химический плевродез, хирургическое лечение (вызов торокального хирурга).
11. Определить показания для неотложной помощи Показанием для неотложной помощи является напряженный пневмоторакс, нарастание дыхательной недостаточности. При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики, в том числе и наркотические, возможно проведение эпидуральной или межреберной блокады. При напряженном пневмотораксе показан немедленный торакоцентез (торокальный хирург).
Глава 7. СИНДРОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
Синдром бронхиальной обструкции - это совокупность клинических признаков нарушения бронхиальной проходимости. В основе проявления бронхиальной обструкции лежат следующие патогенетические механизмы:
отек слизистой оболочки бронхиального дерева (воспалительной, аллергической природы, гемодинамический);
спазм гладкой мускулатуры бронхов;
гиперсекреция и изменение свойств бронхиального секрета с обтурацией просвета бронхов;
сдавление бронхов извне (лимфоузлами, перибронхиальным фиброзом), сужение изнутри (стриктура, опухоль, инородное тело);
коллапс бронхиол вследствие давления на них извне раздутыми альвеолами (эмфизема) или спазм крупных бронхов при форсированном выдохе.
Бронхообструктивный синдром может наблюдаться при различных заболеваниях и патологических состояниях: бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите, остром бронхите, хронической обструктивной болезни легких, левожелудочковой недостаточности, опухолевых поражениях трахеобронхиального дерева, отравлении фосфорорганическими соединениями и даже при пневмонии. В основе рассматриваемого синдрома лежит диффузная обструкция воздухопроводящих путей. От степени ее выраженности, механизмов формирования, уровня развития (проксимальный или дистальный) зависят клинические проявления.
В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми вышеперечисленными механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем объясняется разнообразие клинической картины бронхиальной обструкции. В случае преобладания бронхоспазма, вызванного воздействием биологически активных веществ: гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.,- бронхиальная обструкция возникает внезапно и быстро, купируется симпатомиметиками (например, атопическая форма бронхиальной астмы). Если в основе развития бронхообструктивного синдрома лежит хронический воспалительный процесс бронхиального дерева, бронхиальная обструкция развивается постепенно, длительно, неуклонно нарастая. Клинические проявления бронхиальной обструкции имеют затяжной характер и плохо купируются симпатомиметиками. Существует зависимость клинических проявлений бронхиальной обструкции от уровня нарушений бронхиальной проходимости. Так, при обструкции верхних дыхательных путей (при опухолях трахеи, крупных бронхов) дыхание имеет стридорозный характер с затруднением вдоха, при аускультации выслушиваются на фоне шумного стридорозного дыхания единичные свистящие хрипы низкого тембра.
Важно понимать, что болезней, лежащих в основе бронхообструктивного синдром много, например, центральный рак легкого практически всегда протекает с бронхиальной обструкцией, с бронхиальной обструкцией часто протекает респираторно сентициальная инфекция (один из вариантов острой респираторной вирусной инфекции). Ведущими заболеваниями, в патогенезе которых основная роль принадлежит бронхиальной обструкции являются бронхиальная астма, хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) – заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.
Один из важнейших элементов ХОБ – воспаление, которое играет первичную роль в формировании всего комплекса патологических изменений. Его развитию и прогрессированию способствует длительное воздействие табачного дыма и воздуха с повышенным содержанием продуктов неполного сгорания горючих веществ, органической и неорганической пылью (хлопок, цемент, уголь и др.). Длительное воздействие этих факторов приводит к гипертрофии желез слизистой оболочки бронхов и выраженному повышению секреции слизи, приобретающей под влиянием бронхолегочной инфекции слизисто-гнойный или гнойный характер. Постепенно воспалительный процесс распространяется на всю толщу бронхов, развивается фиброз. У больных с грубым характером изменения бронхов и перибронхиальной ткани (у части курильщиков с длительным "стажем") формируются бронхоэктазы.
Клиническими проявлениями хронического обструктивного бронхита является кашель с густой вязкой мокротой, он постоянный, чаще всего продуктивный, усиливается в холодное время года или при присоединении бронхолегочной инфекции, возникает вследствие бронхиальной обструкции, нередко может сопровождаться бронхоспазмом. Постепенно нарастают одышка и признаки легочного сердца с развитием цианоза, периферических отеков. Типично тахипноэ, жесткое везикулярное дыхание с рассеянными сухими хрипами. При развитии бронхоспазма появляется характерный удлиненный выдох. При присоединении эмфиземы легких изменяется форма грудной клетки - она становится бочкообразной, появляется коробочный звук при перкуссии, везикулярное дыхание становится значительно ослабленным.
Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы. Именно нейтрофилы будут преобладать в анализе мокроты при обострении ХОБ.
Вентиляционные нарушения при ХОБ главным образом обструктивные, проявляются экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 - интегрального показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.
Развитие обструкции на уровне бронхиол характерно для бронхиальной астмы, клиническая картина которой складывается из периодов обострений и ремиссий.
Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, приводящее к острой бронхоконстрикции, отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции и перестройке бронхиального дерева и гиперреактивности бронхов (Глобальная инициатива по БА, ВОЗ, 1996).
Для периода обострения характерно появление пароксизма кашля, который мучительно перерастает в удушье, протекающее по типу пароксизма экспираторного диспноэ. Приступу удушья предшествует аура. Симптомы ауры бывают самыми разнообразными, но чаще всего наступают изменения в настроении и поведении больного человека, возможно слезотечение, першение в горле, появляется заложенность в носу, нарушается носовое дыхание, и с кашлем быстро приходит тягостное ощущение заложенности в груди. Больной занимает вынужденное положение – сидит или стоит, руками фиксирует верхний плечевой пояс, стараясь максимально облегчить свое страдание. Верхний плечевой пояс приподнят, грудная клетка приобретает форму цилиндра; короткий непродолжительный вдох и мучительный шумный растянутый во времени выдох – удушье. Оно иногда прерывается кашлем и отхождением небольшого количества мокроты (малопродуктивный кашель). Кожные покровы влажные, пот струйкой стекает с лица больного, шеи, грудной клетки. Обычно, находясь рядом с больным, можно услышать дистанционные сухие свистящие хрипы, число дыхательных экскурсий превышает 20-24 в 1 мин. Признаком, свидетельствующим о разрешении удушья, является возобновление кашля и отхождение мокроты иногда по типу слепков бронхов. Количество мокроты не бывает обильным. Перкуторный звук – с коробочным оттенком. Нижние границы легких опущены, как правило, на одно ребро, экскурсию нижнего края определить трудно из-за выраженной одышки. Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание. Над всей поверхностью легких слышны сухие свистящие и жужжащие хрипы. Прогностически неблагоприятным является исчезновение сухих хрипов и нарастание степени удушья. Такую аускультативную картину называют «немым легким», она сопутствует астматическому статусу.
Критерии постановки диагноза БА:
Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами БА являются эпизодические приступы удушья, одышки, появления свистящих хрипов, кашля, ощущения тяжести в грудной клетке. Важно, что эти приступы проходят спонтанно или после применения бронходилятаторов и противовоспалительных препаратов. Обострение заболевания провоцируется аллергенами или неспецифическими стимулами – холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, плачем или смехом, вирусной инфекцией.
Клиническое исследование: Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, врач при осмотре может не выявить характерных признаков болезни. При обострении астмы респираторные симптомы появляются в покое: одышка, ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, при аускультации чаще всего выслушиваются сухие свистящие хрипы. Однако у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как при исследовании ФВД регистрируется значительная бронхообструкция, вероятно, за счет вовлечения в процесс мелких дыхательных путей (спазм и отек бронхиол)
Исследование ФВД. Определение параметров ФВД при БА дает:
-объективную оценку бронхообструкции
-колебания выраженности обструкции характеризуют степень гиперреактивности бронхов;
Мониторирование, то есть измерение во времени показателей ФВД также важно в контроле лечения БА, как мониторирование АД в лечении ГБ. Мониторируются ОФВ1 или показания пикфлуометра.
Для более точной диагностики и выбора лечения необходимо определить наличие и выраженность обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции.
На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ.
Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика и периоды обострения, когда симптомы заболевания усиливаются: одышка, кашель становится чаще и мокрота приобретает гнойный (серо-зеленый) характер. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей ОФВ 1 или пикфлоуметрии (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями ОФВ 1 или пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. Частой причиной бронхиальной обструкции является ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, - это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности
Современная диагностика ХОБЛ В 2001 году был опубликован Доклад ВОЗ и Национального института сердца легких и крови «Глобальная стратегия: диагностика лечение и профилактики хронической обструктивной болезни легких» в английской аббревиатуре GOLD. Определение понятия ХОБЛ в проекте GOLD отличается лаконичностью: «ХОБЛ - болезненное состояние, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы»
В этой формулировке ХОБЛ не причисляется к определенной болезни, т.е. нозологической форме, а называется «болезненным состоянием», имеющим определенные черты: частично обратимая обструкция и прогрессирование болезни – то есть синдром. ХОБЛ рассматривают и как симптомокомплекс с признаками терминальной дыхательной недостаточности ОФВ1 < 1,5 л или 30% от должной величины, т.е. прогрессирование болезни, приведшее к утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции, легочному сердцу. На этой стадии ХОБЛ нивелируется нозологическая принадлежность болезни. Наиболее часто (около 90%) причиной ХОБЛ является хронический бронхит, около 1% составляет эмфизема легких (вследствие дефицита a1-антитрипсина), около 10% приходится на БА тяжелого течения. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин. Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении дыхательного маневра, данный параметр позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проходимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию [73, 23]. Методы постановки диагноза ХОБЛ или бронхообструктивного заболевания можно условно разделить на обязательный минимум, используемый у всех больных, и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям. К обязательным методам, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование и ЭКГ. Обострение ХОБЛ характеризуется усилением выраженности одышки и кашля, нарастанием числа свистящих хрипов, увеличением продукции мокроты и повышением ее гнойности, появлением заложенности в грудной клетке, появлением периферических отеков. Недавно рабочей группой специалистов США и Европы по болезням легких было предложено следующее определение: ОБОСТРЕНИЕ ХОБЛ – относительно длительное (не менее 24 часов) ухудшение состояния больного, по своей тяжести выходящее за пределы нормальной суточной вариабельности симптомов, характеризующееся острым началом и требующее изменения обычной терапии.
Наиболее частые причины развития обострения ХОБЛ (GOLD, 2001):
1. Инфекции трахеобронхиального дерева
2. Пневмонии (50-60%)
3. Атмосферные полютанты
4. Легочная эмболия (до 20%)
5. Спонтанный пневмоторакс
6. Перелом ребер и другая травма грудной клетки
7. Неадекватное использование седативных и наркотических препаратов, β-блокаторов
8. Право- и левожелудочковая недостаточность (25%)
Тяжелое обострение у больных ХОБЛ в большинстве случаев сопряжено с развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН), и требует госпитализации в терапевтическое или палату интенсивной терапии. Больные бронхиальной астмой должны уметь самостоятельно проводить мониторинг показателей бронхиальной проходимости. Для этого используются пикфлоуметры, которые позволяют определить пиковую скорость выдоха, что помогает самостоятельно проводить коррекцию индивидуальных лечебных схем. Нарушения бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируются за счет двух компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый компонент складывается из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием большого спектра провоспалительных медиаторов (ИЛ-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы, и свободные радикалы). Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Вследствие этого из-за нарушения эластических свойств легких нарушается механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся основной причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз, как естественное следствие хронического воспаления, вносит меньший вклад в формирование необратимого компонента, чем эмфизема. С целью определения обратимости бронхиальной обструкции и ведущих ее патогенетических механизмов, проводят фармакологические пробы с бронхолитиками (симпатомиметики, холиноблокаторы). Прирост показателей бронхиальной проходимости на 15% и более от исходных значений, после ингаляции симпатомиметика (адреналина, эфедрина), может свидетельствовать об обратимости бронхиальной обструкции, а также о преобладании бронхоспазма в генезе синдрома бронхиальной обструкции. Наступление бронходилятации после вдоха холиноблокатора (атропина, атровента) указывает на то, что ведущим компонентом в развитии бронхиальной обструкции является отек слизистой. Отсутствие прироста показателей ФВД или прирост менее, чем на 15% от исходных значений, свидетельствует о необратимости бронхиальной обструкции, что может встречаться при хроническом обструктивном бронхите. Из лабораторных методов исследования наибольшее значение имеет общий анализ крови, в котором при бронхиальной астме, появляется эозинофилия. В общем анализе мокроты, у этих больных, выявляются в большом количестве эозинофилы, а также спирали Куршмана (спиралеобразные слепки мелких бронхов), кристаллы Шарко-Лейдена (кристализированная фосфолипаза эозинофилов).
СХЕМА ООД ПРИ ДИАГНОСТИКЕ
БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА.
Клиническая ситуация: вызов бригады СМП на дом к пациенту М., 27 лет. Жалобы на одышку с затруднением выдоха, сухой (непродуктивный) кашель. Сегодня самочувствие ухудшилось около часа назад: через 30 минут после приёма таблетки ортофена по поводу болей в пояснице появилась приступообразная одышка, сухой кашель. Провёл одну ингаляцию беротека – чёткого улучшения нет. Из анамнеза: в течение 3 лет страдает инфекционно-аллергической бронхиальной астмой. Периодически использует ингалятор (беротек). Страдает полипозом носовых ходов, других хронических заболеваний нет.
Объективно: Положение - сидя с упором на руки, верхний плечевой пояс приподнят, грудная клетка в форме цилиндра Кожные покровы влажные, бледно-серые. Возбуждён, разговаривает отдельными фразами. Выслушиваются дистанционные хрипы. ЧД 26 в 1 минуту. Перкуторный звук над лёгкими в симметричных точках с коробочным оттенком. Нижние границы лёгких опущены, верхние приподняты. Над всей поверхностью лёгких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, сухие жужжащие и свистящие хрипы. Пульс 100 ударов в 1 минуту, АД 130/80 мм рт. ст. Тоны сердца звучные. В остальном - норма.
Схема 4
Последовательность действий (этапы диагностического поиска) Результат действия (мыслительной операции) Патологоанатомическое
и патофизиологическое обоснование результата действий.
1. Провести опрос. Выявить основные жалобы.
Детализировать жалобы. Жалобы на одышку экспираторного характера, сухой кашель Одышка, кашель могут быть при заболеваниях органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Экспираторный характер одышки характерен для бронхиальной обструкции.
2. Собрать анамнез болезни. В течение 3 лет страдает бронхиальной астмой. Периодически использует ингалятор (беротек). Сегодня самочувствие ухудшилось около часа назад: через 30 минут после приема таблетки ортофена по поводу болей в пояснице. Провел одну ингаляцию беротека – четкого улучшения нет Пациент страдает хроническим заболеванием – бронхиальной астмой. Ортофен относится к группе НПВС – препаратов, которые часто вызывают ухудшение бронхиальной проходимости. По-видимому, ухудшение самочувствия (кашель, одышка) связаны с ухудшением бронхиальной проходимости.
3. Собрать анамнез жизни. Страдает полипозом носовых ходов и придаточных пазух носа. Полипоз часто сочетается с бронхиальной астмой и является внелегочным проявлением аллергии, а сама бронхиальная астма относится к аллергическим или инфекционно-аллергическим заболеваниям.
4. Провести осмотр пациента Положение сидя с упором на руки, верхний плечевой пояс приподнят, грудная клетка в форме цилиндра. Кожные покровы влажные, бледно-серые. Возбужден, разговаривает отдельными фразами. Выслушиваются дистанционные хрипы. ЧД 26 в 1 минуту. Вынужденное положение больного является компенсаторной реакцией на имеющуюся гипоксемию. Отражением гипоксемии является бледно-серый цвет кожных покровов и наличие одышки.
5.Провести физикальное исследование органов дыхания. Перкуторный звук в симметричных точках с коробочным оттенком. Нижние границы легких опущены, верхние приподняты. Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, сухие жужжащие и свистящие хрипы. Коробочный оттенок перкуторного звука и ослабленное везикулярное дыхание отражают появление викарной (компенсаторной) эмфиземы. Сухие свистящие хрипы в легких – аускультативное проявления бронхиальной обструкции, обусловленной спазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.
6.Провести физикальное исследование сердечно-сосудистой системы и других систем. Пульс 100 в 1 минуту, АД 130/80. Тоны сердца звучные. В остальном – норма. Тахикардия может быть проявлением дыхательной недостаточности.
7 .Поставить
синдромальный диагноз Синдром бронхиальной обструкции Имеются визуальные (кашель, экспираторная одышка, дистанционные хрипы) и аускультативные (сухие свистящие хрипы) проявления синдрома бронхиальной обструкции средней степени тяжести.
8.Составить аргументированный план параклинических исследований, позволяющих уточнить характер патологического процесса в лёгких, тяжести течения процесса. 1. Общий анализ крови;
2. Общий анализ мокроты;
3.Рентгенологическое обследования лёгких;
4. ФВД. 1.В общем анализе крови в приступный период бронхиальной астмы могут быть выявлены эозинофилия (подчёркивает аллергический компонент заболевания), может быть умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
2. В общем анализе мокроты (при микроскопии) большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршмана (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизированные ферменты распавшихся эозинофилов)
3. При рентгенологическом исследовании – усиленный бронхолёгочный рисунок, признаки викарной эмфиземы.
4. ФВД – изменение (снижение) ОФВ 1 (объём форсированного выдоха за первую секунду) и ПСВ (пиковая скорость выдоха)
9. Дать указания медицинской сестре по оформлению направлений на параклинические исследования (рентгенологическое, общий анализ крови, общий анализ мокроты). Общее состояние средней степени тяжести. На все обследования больной направляется в сопровождении медицинской сестры.
10. Определить принципы лечения. 1. Имеется обострение процесса – приступный период бронхиальной астмы.
2. Если бронхиальная астма протекает на фоне обострения хронического бронхита показана антибактериальная терапия Необходимы отвлекающие процедуры: горчичники на грудную клетку, горячая ножная ванна, тёплое питьё.
Эти мероприятия способны оказать рефлекторное влияние и уменьшить выраженность бронхоспазма, обусловленного вагусными влияниями.В2 агонисты (беротек) через небулайзер).
При отсутствии возможности проведения небулайзерной терапии – эуфиллин в/в. Начальный этап терапии при БА – в2 агонисты 3-4 раза в течение часа или их же через небулайзер (распылитель). Сразу пероральные глюкокортикоиды. Наблюдение 1-3 часа. Если ответ хороший, можно оставить больного дома. Если ответ плохой – показана госпитализация: ингаляционные в2 агонисты с кислородом через небулайзер, кортикостероиды 30-60мг преднизолона в/в каждые 6 часов. Теофиллины короткого действия (эуфиллин).
11.Определить возможность развития неотложных состояний и помощь при них. Приступ необходимо купировать немедленно Общее состояние пациента является средне тяжёлым. Субъективные и объективные признаки бронхиальной обструкции выражены. У пациента приступ бронхиальной обструкции средней степени тяжести. Затяжной приступ угрожает развитием астматического статуса.
Глава 8. СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (ЭМФИЗЕМЫ)
Под эмфиземой понимают повышение воздушности легочной ткани вследствие расширения или разрушения стенок респираторных бронхиол, альвеолярных ходов, альвеол, а также снижения эластических свойств легочной ткани. Выделяют локальную эмфизему и диффузную. Локальная возникает при ателектазе, при этом возникает компенсаторная локальная эмфизема вокруг ателектаза. Возможна локальная эмфизема одной доли или одного легкого. Диффузная эмфизема бывает обратимой, как, например, при приступе бронхиальной астмы, астматическом статусе, и необратимой, например,старческая эмфизема, при которой расширение альвеол является следствием умеренной атрофии паренхимы легких. Наиболее часто встречается диффузная эмфизема легких: первичная, или панацинарная, и центроацинарная (при ХОБЛ).
Первичная эмфизема начинается в молодом возрасте с появления симптомов ДН. Патогенетический механизм первичной эмфиземы основан на наследственном дефиците антифермента А1 – антитрипсина. В условиях дефицита А1-антитрипсина, протеазы, выделяемые альвеолярными макрофагами, нейтрофилами, разрушают строму легкого. В результате этого образуется эмфизема панацинарного типа с повышением внутриальвеолярного давления, экспираторной компрессией малоизмененных альвеолярных ходов и бронхиол. Это приводит к появлению обструктивного синдрома, при этом не возникает изменений в бронхах, вентиляция нарушается вторично, вследствие самой эмфиземы, повышающей внутригрудное давление, которое приводит к компрессии бронхиол и альвеолярных ходов на выдохе. Основной жалобой больных является беспричинная одышка, непродуктивный кашель, рефлекторное «пыхтящее» дыхание на выдохе. Для борьбы со спадением дыхательных путей на выдохе (экспираторным коллапсом бронхов) эти больные делают длительный выдох через сомкнутые губы. Характерный внешний вид этих больных получил название « розовые пыхтельщики».
Вторичная диффузная эмфизема легких встречается при ХОБЛ. Механизм ее развития связан с распространением воспаления со стенки бронхов и бронхиол на центр ацинуса, а также необратимой обструкцией бронхиального дерева, приводящей к повышению внутриальвеолярного давления вследствие увеличения просвета бронхиол на вдохе за счет растяжения и их здавления на выдохе. Альвеолярная гипоксия приводит к гипоксическому спазму сосудов, легочной гипертонии, формированию легочного сердца. Больные с таким вариантом обструктивной болезни получили название «синюшных отечников». Цианоз объясняется появлением гипоксии, а отеки – результат декомпенсации легочного сердца.
Основными физикальными проявлениями повышенной воздушности легочной ткани являются: "бочкообразная" грудная клетка, ребра приобретают горизонтальное положение, подвижность их ограничивается, межреберные промежутки расширяются, эпигастральный угол становится тупым, плечевой пояс приподнимается, создается впечатление укороченной шеи, появляется сглаженность или выбухание в надключичной области. Грудная клетка становится ригидной, над легкими определяется коробочный перкуторный звук, исчезает зона абсолютной сердечной тупости. Верхние границы легких приподняты, расширены поля Кренига, нижние границы легких опущены, ограничена экскурсия легочного края. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. При исследовании ФВД определяются: снижение ЖЕЛ, форсированного выдоха, уменьшение индекса Тифно, увеличение общей и остаточной емкости легких, падает их диффузионная способность.
СХЕМА ООД ПРИ СИНДРОМЕ
ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЁГОЧНОЙ ТКАНИ
Клиническая ситуация: больной С., 65 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на одышку экспираторного характера, усиливающуюся при незначительной нагрузке, редкий утренний кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой. Из анамнеза выяснено, что в детстве часто болел ОРВИ, во время службы в армии перенёс пневмонию, после которой в течение 20 лет отмечает утренний кашель. Курит около 45 лет, сигареты «Прима» без фильтра, примерно 15-20 сигарет в сутки. В последние 3-5 лет стала нарастать одышка (на выдохе). Ухудшение в течение 2 недель: усилился кашель, одышка, характер мокроты не менялся. Объективно: Положение активное. Диффузный цианоз кожных покровов, слизистых. Выявлены симптомы «барабанных палочек», «часовых стёкол». Дыхание поверхностное, 24 в 1 минуту, одышка экспираторного характера. Грудная клетка «бочкообразная», тупой эпигастральный угол, горизонтальный ход рёбер. Над- и подключичные ямки сглажены. Грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание одинаково ослаблено с обеих сторон. При перкуссии над лёгкими коробочный звук. Границы лёгких смещены: верхние приподняты, нижние – опущены на 1 ребро. Экскурсия нижнего лёгочного края 3 см по средней аксиллярной линии с обеих сторон. При аускультации над симметричными участками ослабленное везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет. Пульс 90 ударов в 1 минуту, ритмичный. Границы сердца незначительно смещены вправо. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над лёгочной артерией. АД 120/80 мм рт. ст. По другим органам без особенностей.
Схема 5
Последовательность действий Результат действия (мыслительной операции) Патологоанатомическое и пато-физиологическое обоснование результата действий
1. Провести опрос больного. Выявить основные жалобы. Детализировать жалобы. Жалобы на одышку экспираторного характера, усиливающуюся при незначительной нагрузке, утренний кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой. Одышка может указывать на патологию органов дыхания или сердечно-сосудистой системы.
2. Собрать анамнез заболевания В детстве часто болел простудными заболеваниями, во время службы в армии перенес пневмонию, после которой в течение 20 лет отмечает утренний кашель. Ухудшение самочувствия около двух недель без четкого начала постепенно стала нарастать одышка, усилился кашель. Характер мокроты не менялся. Длительный легочный анамнез характерен для хронического патологического процесса в бронхо-легочной системе.
3. Собрать анамнез жизни. Стаж курения – 45 лет, отдает предпочтение сигаретам без фильтра «Прима», интенсивность курения 15 сигарет в сутки. Длительное табакокурение приводит к гипертрофии желез слизистой оболочки бронхов и выраженному повышению секреции слизи, приобретающей под влиянием бронхолегочной инфекции слизисто-гнойный или гнойный характер. Постепенно воспалительный процесс распространяется на всю толщу бронхов, развивается фиброз. У больных с грубым характером изменения бронхов. Главными клиническими проявлениями хронического обструктивного бронхита является кашель с густой вязкой мокротой, он постоянный, чаще всего продуктивный, усиливается в холодное время года или при присоединении бронхолегочной инфекции, нередко может сопровождаться бронхоспазмом.
4. Провести осмотр пациента Положение активное. Определяется диффузный цианоз кожных покровов, симптомы "барабанных палочек" и "часовых стекол". Диффузный цианоз, симптомы "часовых стекол" и "барабанных палочек" характерны для хронических гипоксических состояний.
5.Провести физи-кальное исследо-вание органов дыхания. Одышка экспираторного характера.. ЧД 24 в 1 минуту. Выявлена бочкообразная грудная клетка, тупой эпигастральный угол, горизонтальное расположение ребер. Над- и подключичные ямки сглажены. Пальпация: голосовое дрожание проводится одинаково ослаблено с обеих сторон. При сравнительной перкуссии определяется коробочный звук. Верхняя граница легких приподнята, нижняя опущена на одно ребро. Экскурсия нижнего легочного края ограничена с обеих сторон. При аускультации над обоими легкими выслушивается одинаково ослабленное везикулярное дыхание, ослабление бронхофонии. Побочных дыхательных шумов нет. Экспираторный характер одышки указывает на нарушение бронхиальной проходимости. «Бочкообразная» грудная клетка, ослабление голосового дрожания, смещение границ легких, коробочный перкуторный звук и ослабление везикулярного дыхания характерны для повышенной воздушности легочной ткани и увеличение их в объёме.
6.Провести физикальное обследования сердечно-сосудистой системы и других систем. Пульс 90 в 1 минуту, ритмичен. АД 120/80. Границы сердца смещены вправо. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона на легочной артерии. Тахикардия может быть обусловлена дыхательной недостаточностью. Смещение правой границы сердца вправо обусловлено гипертрофией правых отделов сердца. Одной из причин приглушения тонов сердца являются изменения мышечного характера гипоксического генеза. Акцент 2-го тона указывает на повышение давления в легочной артерии. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы носят вторичный характер и характерны для легочного сердца.
7.Поставить синдромальный диагноз. Синдром повышенной воздушности легочной ткани. Об этом свидетельствуют физикальные данные: коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхании и бронхофония.
8. Составить аргументированный план параклинических исследований, позволяющих уточнить характер патологического процесса в лёгких, тяжести течение процесса. Рентгенограмма легких;
Анализ крови общий;
Анализ мокроты общий,
Анализ мокроты по методике ВОЗ;
Исследование ФВД. Имеются специфические рентгенологические признаки повышенной воздушности легочной ткани: повышенная прозрачность легких, нижняя граница их опущена, подвижность диафрагмы резко ограничена.
В общ. анализе крови может определяется компенсаторный эритроцитоз, за счет увеличения массы эритроцитов (как следствие гипоксии). Общий анализ мокроты не специфичен, но необходим для уточнения характера патологических изменений в бронхах, степени выраженности воспаления. Анализ мокроты по ВОЗ показан всем больным с хроническим кашлем для исключения туберкулеза легких. Снижается ЖЕЛ, что ведет к повышению работы дыхательной мускулатуры и увеличению расхода кислорода. Эмфизема легких может быть причиной бронхиальной обструкции при этом снижаются показатели ОФВ1 и индекс Тиффно.
9. Дать указания медицинской сестре по оформлению направлений на параклинические исследования (рентгенологическое, общий анализ крови, общий анализ мокроты). Направления оформлены. Общее состояние больного удовлетворительное, поэтому он может самостоятельно дойти до рентгеновского кабинета и лаборатории.
10. Определить принципы лечения
Лечение определяется основной патологией, которая приводит к развитию эмфиземы. При наличии признаков бронхиальной обструкции необходимо назначить: антихолин-ергические средства, бета-2-агонисты, метилксантины, а также мукорегуляторы. При наличии клинических признаков интоксикации и гнойных элементов в мокроте - антибиотики. Коррекция дыхательной недостаточности проводится оксигенотерапией, системными кортикостероидами, тренировкой дыхательной мускулатуры. Антихолинергические препараты обладают бронхолитическим эффектом в следствие угнетения парасимпатической импульсации, что является следствием их конкурентного антогонизма с ацетилхолином на рецепторах. Наиболее предпочтителен ингаляционный путь введения (атровент). Из бета-2-агонистов наиболее распространенными являются: беротек, сальбутомол. Метилксантины наряду с бронходилятацией, увеличивают сердечный выброс и снижают сопротивление сосудов легких (эуфиллин, теопек). Муколитики разрушают мукопротеины, мукорегуляторы уменьшают вязкость мокроты, нарушая синтез сиаломуцинов (ацетилцистеин, лазолван). При бактериальной инфекции предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия на срок 7-14 дней, при отсутствии эффекта проводится культуральное исследование мокроты.
11.Определить возможности развития неотложных состояний и помощь при них.
Показанием для неотложной помощи является выраженная дыхательная недостаточность и бронхиальная обструкция. Состояние пациента удовлетворительное. Он активно передвигается. На время осмотра он не нуждается в неотложной помощи, но в течении заболевания возможно ухудшение: усиление одышки, появление цианоза или беспокойства больного и тогда появятся показания для ее оказания.
Глава 9. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Дыхательная недостаточность – клинико-функциональный синдром, в основе которого лежит нарушение системы внешнего (легочного) дыхания, в результате чего не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается за счет включения компенсаторных механизмов, что приводит к снижению функциональных возможностей организма (Н.Н. Канаев, 1976)
ДН – это полиэтиологичный синдром. Существуют 2 основных механизма дыхательной недостаточности: рестриктивный и обструктивный:
Рестриктивный: нарушены вентиляция, перфузия и диффузия вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, т.к. уменьшается количество альвеол, участвующих в газообмене.Причины рестриктивной ДН:
воспаление легочной паренхимы - пневмония: острое инфекционное заболевание, характеризующееся наличием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнения на рентгенограмме, которое ране отсутствовало.
ателектаз: спадение легкого – патологическое состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержит воздуха, или содержит его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися. Ателектаз бывает врожденным и приобретенным. Существуют три патогенетических варианта ателектаза: обтурационный, компрессионный и дистензионный
Инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА): при ТЭЛА сначала нарушается перфузия легкого, а затем в зоне инфаркта также развивается пневмония.
плевральный выпот, который может быть воспалительного происхождения (плеврит) и невоспалительного происхождения (гидроторакс или гемоторакс);
диффузные заболевания легких (пневмокониозы: силикоз, асбестоз, саркоидоз)- это замещение легочной ткани соединительной тканью.
пневмоторакс попадание воздуха в плевральную полость (спонтанный, травматический или лечебный)
абсцесс легких – т.е. нагноение с образованием полости (абсцедирующая пневмония, абсцедирующий инфаркт легкого, туберкулез каверна)
эмфизема легких, пневмосклероз.
Обструктивный тип ДН: нарушены вентиляция, перфузия и диффузия, - не обеспечен нормальный газовый состав крови - вследствие уменьшения проходимости бронхов. Так как первым этапом внешнего дыхания является вентиляция, то вследствие ее нарушения, нарушаются и последующие процессы.
Основные нозологические причины дыхательной недостаточности обструктивного типа:
хронический обструктивный бронхит;
бронхиальная астма;
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
острый бронхит и бронхиолит.
Патофизиологические механизмы нарушена проходимость бронхов:
наличие спазма бронхов (основной механизм при бронхиальной астме)
отек стенки бронхов и наличие в них мокроты (острый и хронический бронхиты)
сочетание двух первых механизмов (при обострении бронхита или инфекционно-зависимой бронхиальной астме)
перибронхиальный фиброз и структурное сужение бронхов (пневмосклероз – при ХОБЛ – необратимый компонент бронхиальной обструкции).
сочетание всех 3 механизмов – при обострении ХОБЛ.
Клинически ДН проявляет себя одышкой, цианозом и гиперкапнией
Одышка – это субъективное ощущение и восприятие его очень варьирует: но существуют объективные признаки одышки: ЧД > 18 минуту. Одышка – компенсаторный механизм, направленный на поддержание нормального газового состава крови. Увеличивается ЧД и возрастает минутный объем вентиляции и на определенном этапе развития ДН одышка позволяет восстановить нормальный газовый состав крови.
Цианоз – признак ДН, отражающий гипоксемию. Он обнаруживается клинически только при наличии в крови более 50 г/л восстановленного гемоглобина. То есть при нормальном содержании общего НВ (150г/л) цианоз развивается если количество восстановленного НВ более 1/3 его общего количества. При анемии он не возникает. Обычно при осмотре врач сравнивает окраску кожи и слизистых больного с цветом собственной кожи и ногтей. Если кожа и слизистые больного имеют синюшную окраску, следует предположить тяжелую гипоксемию, начать ингаляцию кислорода и измерить газы артериальной крови. На гипоксию организм отвечает увеличением эритропоэза и количество НВ и эритроцитов увеличивается, вследствие этого в том числе замедляется СОЭ, таким образом цианоз, высокий НВ и замедление СОЭ – это триада, отражающая гипоксемию.
При прогрессировании вентиляционных нарушений возникает гиперкапния, то есть задержка углекислого газа.
Клинические признаки гиперкапнии:
вазодилятирующий эффект: расширение сосудов, багрово-синюшное лицо с видимым расширением отдельных кожных сосудов, особенно на скулах, носу, гиперемия сосудов коньюнктивы, багровосинюшные, теплые конечности.
влияние углекислого газа на нервную систему: эйфория, агрессивность, тревога или наоборот безразличие, апатия очень характерный симптом – сонливость (при синдроме Пиквика вплоть до эпизодов потери памяти).
При хронических заболеваниях легких (ХБ, ХОБЛ, БА) дыхательная недостаточность развивается постепенно и проходит определенные стадии – степени: О ней судят по степени выраженности основных симптомов: одышка, цианоз, тахикардия. В упрощенном виде
одышка только при физической нагрузке
одышка при незначительной физической нагрузке
одышка в покое.
Исследование функции внешнего дыхания в диагностике
дыхательной недостаточности
Спирография – метод графической регистрации дыхательных движений, выражающий изменение объема легких в координатах времени.
Оценка спирограммы основана на анализе 4 основных показателей:
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – это то количество воздуха, которое пациент может выдохнуть после максимального вдоха. Величина ЖЕЛ, являющаяся нормой для здорового человека, зависит от его возраста, роста и пола и определяется по специальным таблицам.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – форсированная жизненная емкость легких – это то количество воздуха, которое пациент может форсированно, т.е. быстро и с большим усилием выдохнуть. У здорового человека форсированный выдох длится не более 2,5 секунд и за это время он выдыхает 90-95% своей ЖЕЛ.
Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) – объем форсированного выдоха за первую секунду. В первую секунду здоровый человек выдыхает более 90% от должного ЖЕЛ или более 85% от фактической ЖЕЛ. Критерием наличия бронхиальной обструкции является ОФВ1 менее 80% от должных величин (ГОЛД, 2000)
Индекс Тиффно отношение ОФВ1/ЖЕЛ – это показатель, который определяет, какой процент от реальной ЖЕЛ выдыхает данный пациент за первую секунду форсированного выдоха. В настоящее время за норму принят показатель 70% (норма это 1 сигма). Т.е. за первую секунду взрослый человек выдыхает >70% своей реальной ЖЕЛ.
Основным признаком ДН по рестриктивному типу является одышка инспираторного или смешанного характера, а основным параклиническим признаком снижение ЖЕЛ при сохраненной в норме ОФВ1, соотношение ОФВ1/ЖЕЛ также остается нормальным.
Основным признаком ДН по обструктивному типу является снижение ОФВ1 при сохраненной ЖЕЛ и сниженном соотношении ОФВ1/ЖЕЛ.
При сочетании обструктивных и рестриктивных нарушений диагностируется нарушение функции внешнего дыхания по смешанному типу. Спирографическими признаками нарушения ФВД по смешанному типу являются: снижение ЖЕЛ, ОФВ1 и ОФВ1/ЖЕЛ. Преобладание снижения ОФВ1 или ЖЕЛ по сравнению с должными величинами характеризует преобладание обструктивных или рестриктивных нарушений. При преобладании рестриктивных нарушений индекс Тиффно близок к норме, а при преобладании обструктивных – значительно снижен.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН)
Остановка дыхания распознается без труда и требует экстренных лечебных мероприятий. Об угрозе остановки дыхания или тяжелого нарушения функции легких (например, ателектаз, аспирация желудочного содержимого, тотальная пневмония) свидетельствуют и многие другие признаки, при появлении которых нужно обеспечить проходимость дыхательных путей и приступить к ИВЛ. Своевременность лечения имеет жизненно важное значение.
ОДН может возникнуть при различных заболеваниях по рестриктивному типу или по обструктивному типу.
ОДН при заболеваниях верхних дыхательных путей характеризуется:
Стридор - шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии. Причины: ларингоспазм, инородное тело, здавление дыхательных путей извне (например, гематомой). Существует угроза полной обструкции дыхательных путей; значительно повышена работа дыхания.
Охриплость и потеря голоса - симптомы повреждения гортани или возвратного гортанного нерва.
Возбуждение у больных с дыхательной недостаточностью обусловлено гиперкапнией и увеличением работы дыхания. Среди множества причин психомоторного возбуждения (боль, интоксикация, психоз) острая дыхательная недостаточность наиболее опасна, и ее нужно исключить в первую очередь.
Патологическая сонливость тоже может быть обусловлена различными причинами, в том числе - гипоксией, развивающейся при угнетении дыхательного центра и слабости дыхательных мышц. Гипоксию легко выявить путем измерения газов крови или пульс-оксиметрии.
Одышка - ощущение затруднения дыхания. Надо обязательно выяснить причину одышки, проведя тщательное физикальное обследование пациента.
1. Тахипноэ (частота дыхания более 30-35 в 1 минуту) - один из самых ранних признаков острой дыхательной недостаточности.
Тахипноэ часто сочетается с психомоторным возбуждением и тахикардией. 2.. Брадипноэ (Частота дыхания меньше 10 мин) наблюдается при угнетении дыхательного центра наркотическими и другими лекарственными средствами, а также при черепно-мозговой травме.
6). Цианоз. Оценка насыщения крови кислородом по цвету кожи и слизистых носит приблизительный характер и часто бывает ошибочной. Симптом не выявляется при анемиях; искусственное освещение также затрудняет диагностику. Обычно при осмотре врач сравнивает окраску кожи и слизистых больного с цветом собственной кожи и ногтей. Если кожа и слизистые больного имеют синюшную окраску, следует предположить тяжелую гипоксемию, начать ингаляцию кислорода и измерить газы артериальной крови.
7). Характеристика основных и побочных легочных шумов: имеются специфические симптомы уплотнения легочной ткани (пневмонии), ателектаза, пневмоторакса, плеврального выпота и т.д.
Один из вариантов ОДН по обструктивному типу – астматический статус.
Астматический статус – угрожающее жизни обострение БА – необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилятаторами (Мартынов А.И., Мухин, Моисеев В.С. ,2000).
Характерна резко выраженная экспираторная одышка и чувство тревоги вплоть до страха смерти. Больной занимает вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются свистящие и гудящие хрипы. При прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до немых легких (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции
Определение степени тяжести приступа БА
Параметры Легкий приступ Средней тяжести Тяжелый
Положение пациента Ходят, могут лежать Предпочитают сидеть Вынужденное положение сидя с упором на рук
Разговор предложения фразы Отдельные слова
Сознание обычное Обычно возбуждены Обычно возбуждены
Частота дыхания повышена повышена Боле 30 в минуту
Участие вспомогательной мускулатуры Обычно нет Обычно участвует участвует
Свистящее дыхание Умеренное в конце выдоха Громкое Громкое
Пульс в 1 минуту менее 100 100-120 Более 120
ПСВ (ОФВ1) Более 80% от N или лучшего индивидуального значения 80-60% Менее 60%
Техника применения ингалятора:
снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик
сделать полный выдох
расположить мундштук перед широко открытым ртом
начать медленный вдох и в то же время нажать на ингалятор, продолжая глубокий вдох до конца
задержать дыхание не менее чем на 10 сек.
через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор можно нажать только 1 раз).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Укажите основные механизмы формирования синдрома уплотнения легочной ткани.
Перечислите заболевания, при которых встречается синдром уплотнения легочной ткани.
Перечислите ведущие жалобы больных с синдромом уплотнения легочной ткани.
Укажите основные физикальные проявления, характерные для синдрома уплотнения легочной ткани.
Назовите аускультативные признаки, характерные для крупозной пневмонии в период разгара болезни.
Назовите диагностически значимые лабораторно-инструментальные методы, позволяющие верифицировать диагноз синдрома уплотнения легочной ткани.
Укажите основные механизмы формирования синдрома полости в легком.
Перечислите заболевания, при которых встречается синдром полости в легком.
Перечислите ведущие жалобы больных с синдромом полости в легком (после прорыва гнойника в бронх).
Укажите основные физикальные проявления, характерные для субплеврально расположенной гладкостенной полости.
Назовите диагностически значимые лабораторно-инструментальные методы, позволяющие верифицировать диагноз синдрома полости в легком.
Укажите основные патогенетические механизмы формирования синдрома бронхиальной обструкции.
Перечислите заболевания, при которых встречается бронхообструктивный синдром.
Перечислите главные жалобы больных с синдромом бронхиальной обструкции.
Укажите основные физикальные проявления, характерные для бронхообструктивного синдрома.
Укажите основные механизмы формирования синдрома эмфиземы легких.
Назовите показания к проведению бронхоскопии. В чем диагностическая ценность метода, его сущность?
Перечислите ведущие жалобы больных с синдромом повышенной воздушности легких.
Укажите основные физикальные проявления, характерные для синдрома эмфиземы легких.
Назовите диагностически значимые лабораторно-инструментальные методы, позволяющие верифицировать диагноз синдрома эмфиземы легких.
Укажите основные причины и механизмы формирования синдрома скопления жидкости в плевральной полости.
Перечислите ведущие жалобы больных с экссудативным плевритом.
Укажите основные физикальные проявления, характерные для синдрома скопления жидкости в плевральной полости.
Назовите диагностически значимые лабораторно-инструментальные методы, позволяющие верифицировать диагноз синдрома скопления жидкости в плевральной полости.
Назовите отличительные признаки транссудата от экссудата.
Дайте определение синдрому дыхательной недостаточности.
Как изменяются основные показания ФВД при дыхательной недостаточности по рестриктивному типу?
Как изменяются основные показания ФВД при дыхательной недостаточности по обструктивному типу?
Перечислите основные компоненты внешнего дыхания.
Назовите основные причины одышки.
Укажите основные причины развития синдрома ДН.
Перечислите клинические признаки гипоксемии и гиперкапнии.
Что такое обструктивный тип дыхательной недостаточности?
Что такое рестриктивный тип дыхательной недостаточности?
Перечислите степени дыхательной недостаточности.
Назовите характерные признаки бронхообструктивного синдрома, выявляемые при общем осмотре.
Укажите физикальные симптомы, характерные для синдрома бронхиальной обструкции.
В чем сущность метода спирографии?
Перечислите показатели, характеризующие функцию внешнего дыхания.
Дайте определение ХОБЛ, укажите диагностические критерии, перечислите причины обострения.
Укажите основные диагностические критерии астматического статуса.
Назовите правила применения ингалятора.
Перечислите современные инструментальные методы исследования системы органов дыхания и укажите их диагностическую ценность.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Какие из указанных патологических состояний сопровождаются уплотнением легочной ткани?
а) рак легкого;
б) бронхоэктазы;
в) гидроторакс;
г) гематоракс;
д) все выше перечисленное.
2. К основным патогенетическим механизмам, обуславливающим развитие пневмонии относят:
а) бронхогенный путь распространения инфекции;
б) гемотогенный путь распространения инфекции;
в) аспирация секрета ротоглотки;
г) сочетание а, в;
д) сочетание а, б.
3.К механизмам самоочищения трахеобронхиального дерева относятся:
а) кашлевой рефлекс;
б) механизм мукоцилярного клиренса;
в) антибактериальная активность альвеолярных макрофагов;
г) антибактериальная активность секреторных иммуноглобулинов;
д) все выше перечисленное.
4. Какой из основных дыхательных шумов выслушивается над пораженной долей в 1-ую стадию крупозной пневмонии?
а) смешанное дыхание (везикулобронхиальное);
б) везикулярное;
в) ослабленное везикулярное дыхание;
г) патологическое бронхиальное дыхание;
д) везикулярное жесткое.
5. Какой из побочных дыхательных шумов выслушивается над пораженной долей в 1-ую стадию крупозной пневмонии?
а) крепитация;
б) шум трения плевры;
в) сухие хрипы;
г) влажные хрипы;
д) сочетание а, б.
6. «Золотым» стандартом рентгенологической диагностики пневмонии является:
а) флюорография;
б) рентгенография грудной клетки в 2-х проекциях;
в) томография;
г) бронхография;
д) сочетание б, в.
7. При этиологической диагностике пневмонии какую биологическую жидкость исследуют на предмет антигена Legionella pneumophila и пневмококкового антигена?
а) кровь из пальца;
б) кровь из вены;
в) мочу;
г) слюну;
д) мокроту.
8.В качестве неотложной помощи при пневмотораксе для подавления кашля больным рекомендуют:
а) лежать на больном боку;
б) принимать кодеин;
в) лежать на здоровом боку;
г) принимать анальгетики;
д) по возможности резко не изменять положение тела.
9.Какое утверждение в отношении пневмококка является неверным?
а) токсины пневмококка образуются только при распаде микроорганизмов
б) токсины образуются при жизнедеятельности пневмококка
в) пневмококк обитает в верхних дыхательных путях
г) является часто возбудителем внебольничной пневмонии
д) размножению пневмококка и развитию пневмонии способствуют нарушения механизма самоочищения бронхиального дерева.
10.При исследовании функции внешнего дыхания об обструкции бронхов свидетельствует
а)повышение ОФВ1
б)снижение ОФВ1
в) снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)
г)снижение индекса Тиффно
д)снижение ОФВ1 и индекса Тиффно.
11.К клиническим проявлениям бронхиальной астмы относятся:
а) эпизодические приступы удушья
б) эпизодические приступы одышки
в) эпизодические приступы кашля
г) эпизодические приступы свистящего дыхания и заложенности в груди
д) все выше перечисленное.
12.Для приступа бронхиальной астмы характерно:
а) развитие чаще в ночное время
б) экспираторное удушье
в) дистанционные свистящие хрипы
г) все выше перечисленные признаки
д) отсутствие характерной клинической симптоматики
13. Какое утверждение в отношении пневмококка является неверным?
а) токсины пневмококка образуются только при распаде микроорганизмов
б) токсины образуются при жизнедеятельности пневмококка
в) пневмококк обитает в верхних дыхательных путях
г) является часто возбудителем внебольничной пневмонии
д) размножению пневмококка и развитию пневмонии способствуют нарушения механизма самоочищения бронхиального дерева.
14. При развитии синдрома долевого уплотнения легких (долевой пневмонии) в стадию разрешения характерна следующая аускультативная картина над очагом поражения:
а) везикулярное дыхание и отсутствие побочных дыхательных шумов
б) ослабленное везикулярное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы
в) бронхиальное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы
г) бронхиальное дыхание и крепитация
д) ослабленное везикулярное дыхание и крепитация
15. Для развития синдрома очагового уплотнения легких характерно:
а) возникает на фоне катаральных проявлений (ОРЗ)
б) лихорадка
в) звучные влажные мелкопузырчатые хрипы на органиченном участке легких
г) крепитация на ограниченном участке легких
д) все выше перечисленные признаки характерны
16. Одностороннее ослабление проведения на поверхность грудной клетки шепотной речи не наблюдается:
а) при экссудативном плеврите
б) при гидротораксе
в) при пневмотораксе
г) при обтурационном ателектазе
д) при уплотнении легочной ткани (при пневмонии).
17. При исследовании функции внешнего дыхания при клинически выявленном синдроме уплотнения легочной ткани следует ожидать
а) повышение ОФВ1 б) снижение ОФВ1 при нормальной ЖЕЛ
в) снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и индекса Тиффно
г) снижение ЖЕЛ и нормальное значение индекса Тиффно
д) все показатели будут в норме
18. Одностороннее усиление проведения на поверхность грудной клетки голосового дрожания наблюдается:
а) при экссудативном плеврите
б) при гидротораксе
в) при пневмотораксе
г) при обтурационном ателектазе
д) при уплотнении легочной ткани (при пневмонии)
19.У мужчины 48 лет при клинически выявленном синдроме уплотнения легочной ткани справа с целью уточнения диагноза выполнен анализ крови: НВ 145, Лейкоциты 7,8 Г/л Э 2, п/я 4, с/я 66 л 22, м 6. СОЭ 10 мм/час. Каким образом эти данные характеризуют патологический процесс?
а) не имеют диагностического значения
б) свидетельствуют за воспалительный процесс бактериальной природы
в) свидетельствуют за воспалительный процесс асептической природы
г) свидетельствуют за отсутствие воспалительной природы уплотнения
д) свидетельствует об опухолевом процессе в правом легком.
20. К клиническим проявлениям хронической обструктивной болезни легких относятся:
а) кашель с мокротой разного характера
б) одышка различной степени выраженности
в) физикальные признаки эмфиземы легких и бронхиальной обструкции
г) все выше перечисленное д) ничего из выше перечисленного.
21. Ослабление везикулярного дыхания наблюдается при:
а) эмфиземе легких
б) воспалительном отеке легких
в) гемодинамическом отеке легких
г) ни в одном из перечисленных случаев
д) во всех перечисленных случаях.
22. Какой перкуторный звук определяется над компрессионным ателектазом?
а) ясный легочный;
б) тупой;
в) тимпанический;
г) притупление с тимпаническим оттенком.
23. Какая жалоба является специфической для 2-й стадии синдрома полости в легком (прорыв гнойника в бронх)?
а) фебрильная лихорадка;
б) кашель с обильной зловонной мокротой;
в) сильная головная боль;
г) удушье.
24. Как меняется голосовое дрожание над полостью, соединенной с бронхом?
а) значительно ослабевает;
б) усиливается;
в) незначительно ослабевает
г) не изменяется.
25. Какой перкуторный звук определяется над субплеврально расположенной воздушной полостью (туберкулезная каверна)?
а) тимпанический;
б) ясный легочный;
в) коробочный;
г) тупой.
26. Какие изменения в общем анализе мокроты указывают на деструктивный процесс в легком?
а) кристаллы Шарко-Лейдена;
б) спирали Куршмана;
в) клетки плоского эпителия;
г) эластические волокна.
27. Какое вынужденное положение занимают больные во время приступа бронхиальной астмы?
а) лежа на боку с приведенными к животу коленями;
б) ортопноэ;
в) лежа на животе;
г) положение сидя, с упором на руки.
28. Какая разновидность основного дыхательного шума характерна для эмфиземы легких?
а) жесткое дыхание;
б) патологическое бронхиальное дыхание;
в) ослабленное везикулярное дыхание;
г) амфорическое дыхание.
29. При каком патологическом состоянии перкуторно определяется линия Дамуазо?
а) гидроторакс;
б) хилоторакс;
в) гематоракс;
г) экссудативный плеврит.
30. Какая жалоба характерна для больного с пневмотораксом?
а) одышка;
б) кровохарканье;
в) фебрильная лихорадка;
г) кашель с обильной мокротой.
31. Какой визуальный симптом характерен для одностороннего пневмоторакса?
а) симптом Литтена;
б) симптом Мерфи;
в) симптом Менделя;
г) симптом Квинке.
32. Какой метод может использовать больной для самостоятельного контроля бронхиальной проходимости?
а) пневмотахометрия;
б) пикфлоуметрия;
в) спирография;
г) спирометрия.
ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
Задача №1. Больной Н., 65 лет обратился к участковому терапевту с жалобами на одышку смешанного характера при физической нагрузке, утренний кашель со скудной слизистой мокротой. Страдает хроническим кашлем в течение 15 лет, стаж курения – 45 лет, отдает предпочтение сигаретам без фильтра «Прима», интенсивность курения 15 сигарет в сутки. Ухудшение самочувствия около двух недель без четкого начала постепенно стала нарастать одышка, усилился кашель. Характер мокроты не менялся.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное. Определяется диффузный цианоз кожных покровов, симптомы "барабанных палочек" и "часовых стекол". Кожа чистая, умеренной влажности. Видимые слизистые цианотичные, влажные, блестящие. Подкожно-жировая клетчатка удовлетворительно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме.
Тип дыхания смешанный, ЧД - 24 в 1 минуту. Выявлена бочкообразная грудная клетка, тупой эпигастральный угол, горизонтальное расположение ребер. Над- и подключичные ямки сглажены. Пальпация: голосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон, несколько ослаблено. При сравнительной перкуссии определяется коробочный звук.
При топографической перкуссии:
Верхняя граница легких СПРАВА СЛЕВА
Высота стояния верхушек легких спереди На 5 см выше ключицы На 5 см выше ключицы
Высота стояния верхушек легких сзади На 2 см выше уровня остистого отростка 7-го шейного позвонка На 2 см выше уровня остистого отростка 7-го шейного позвонка
Ширина полей Кренига 10 см 10 см
Нижняя граница легких Справа Слева
Окологрудинная линия 7 ребро -
Срединоключичная линия 7 ребро -
Передняя подмышечная линия 8 ребро 8 ребро
Средняя подмышечная линия 9 ребро 9 ребро
Задняя подмышечная линия 10 ребро 10 ребро
Лопаточная линия 11 ребро 11 ребро
Околопозвоночная линия На уровне остистого отростка 12 грудного позвонка На уровне остистого отростка 12 грудного позвонка
Экскурсия легочного края по средней подмышечной линии справа и слева – 4 см.
Аускультация: над обоими легкими выслушивается одинаково ослабленное везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 90 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Зона абсолютной сердечной тупости не определяется. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 90 в 1 мин, определяется акцент 2-го тона над легочной артерией. АД 120/80 мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
Проведено дополнительное обследование
Общий анализ крови: эритроциты – 4,5 Т/л, Нв – 160 г/л, ц.п.- 1,0 , лейкоциты – 7,0 Г/л,э-2 %, п-2 %, с - 50 %, л – 38 %, м – 8 %, СОЭ – 20 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет – желтый, прозрачность – мутная, уд. вес – 1018, белок – 0,033 г/л, эпителиальные клетки плоские – 2-4- в поле зрения, лейкоциты – 4-6- в поле зрения, слизь + +, бактерии +.
Общий анализ мокроты: цвет – серый, характер – слизистая, консистенция – жидкая, эпителий плоский - 2 - 4 в поле зрения, цилиндрический эпителий 4 – 6 в поле зрения, лейкоциты – 2 - 4 в поле зрения, альвеолярные макрофаги – 6 - 8- в поле зрения.Выполнено исследование ФВД
показатели фактически должные %
ЖЕЛ 2,52 3,96 л 64 %
ОФВ 1 2,24 2,66л 85 %
ОФВ1/ ЖЕЛ 89% Задача №2.Больной М., 45 лет, поступил в приемное отделение с жалобами на одышку в покое, тяжесть в правой половине грудной клетки, лихорадку до 40 С, слабость, потливость.
Из анамнеза: заболел остро неделю назад, когда отметил появление озноба, лихорадки до 400 С, затем присоединилась боль в правой половине грудной клетки, связанная с кашлем и глубоким дыханием. одышка в покое. Принимал парацетамол без эффекта. Заболевание связывает с переохлаждением. Боли в грудной клетке прекратились, усилилась одышка, что послужило поводом для вызова бригады СМП, которой доставлен в отделение.
Объективно: Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, нормостеник. Кожные покровы гиперемированы, горячие, влажные, чистые. Лихорадочный блеск глаз. Видимые слизистые влажные, блестящие. Трофических изменений ногтей нет.
Подкожно-жировая клетчатка удовлетворительно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме.
Дыхание через нос не затруднено. Грудная клетка ассиметрична. Правая ее половина выбухает и отстает в акте дыхания. Положителен симптом Литтена. Тип дыхания брюшной, ЧД - 24 в 1 минуту. При пальпации в нижне-латеральных отделах грудной клетки голосовое дрожание резко ослаблено, при сравнительной там же определяется зона тупого звука, резкое ослабление везикулярного дыхания.
При топографической перкуссии:
Верхняя граница легких СПРАВА СЛЕВА
Высота стояния верхушек легких спереди На 5 см выше ключицы На 5 см выше ключицы
Высота стояния верхушек легких сзади На 2 см выше уровня остистого отростка 7-го шейного позвонка На 2 см выше уровня остистого отростка 7-го
шейного позвонка
Ширина полей Кренига 10 см 10 см
Нижняя граница легких Справа Слева
Окологрудинная линия 4 ребро -
Срединоключичная линия 4 ребро -
Передняя подмышечная линия 5 ребро 7 ребро
Средняя подмышечная линия 5 ребро 8 ребро
Задняя подмышечная линия 6 ребро 9 ребро
Лопаточная линия 6 ребро 10 ребро
Околопозвоночная линия На уровне остистого отростка 8 грудного позвонка На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка
Выше зоны тупости - голосовое дрожание усилено, там же перкуторно определяется притупление с тимпаническим оттенком, при аускультации патологическое бронхиальное дыхание.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 100 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца звучные, ритмические, тахикардия. АД 110/70 мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Сосочки удовлетворительно развиты. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
Проведено дополнительное исследование
Общий анализ крови: эритроциты – 4,5 Т/л, Нв – 140 г/л, ц.п.-0,9 , лейкоциты – 12,0 Г/л, п - 8 %, с – 75 %, л – 21 %, м – 6 %, СОЭ – 40 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет – насыщенно желтый, прозрачность – мутная, реакция-щелочная, уд. вес – 1020, белок - 0,066 г/л, лейкоциты – 2 - 4 в п/зрения, эр-0, бактерии +, слизь +.
Биохимический анализ крови: общий белок – 55 г/л, сиаловые кислоты – 0,400 ед, С – реактивный белок - ++++.
ЭКГ ( прилагается).
Выполнено исследование ФВД:
показатели фактически должные %
ЖЕЛ 2,52 3,96 л 64 %
ОФВ 1 2,24 2,66л 85 %
ОФВ1/ ЖЕЛ 89% .
Задача №3.В отделение поступил больной М., 36 лет, с жалобами на кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, повышение температуры до 37,7 С.
Из анамнеза: болен в течение недели. Заболевание началось постепенно с появления сухого кашля, субфебрильной температуры, слабости, недомогания. К концу третьих суток кашель приобрел продуктивный характер, стала отделяться слизисто-гнойная мокрота, появилась одышка смешанного характера. Обратился в поликлинику, после осмотра врача направлен в стационар.Объективно: Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, нормостеник. Кожные покровы бледно-розовые, чистые, умеренной влажности. Видимые слизистые влажные, блестящие. Трофических изменений ногтей нет.
Подкожно-жировая клетчатка удовлетворительно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Объем активных движений полный.
Дыхание через нос свободное. Тип дыхания смешанный, ЧД - 24 в 1 минуту. Грудная клетка правильной формы, симметрична, обе ее половины одинаково участвуют в акте дыхания. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках грудной клетки. При сравнительной перкуссии в левой подлопаточной области, на ограниченном участке, определяется зона укорочения перкуторного звук, там же выслушивается бронховезикулярное дыхание, единичные влажные мелкопузырчатые хрипы, уменьшающиеся после покашливания.. При топографической перкуссии:
Верхняя граница легких СПРАВА СЛЕВА
Высота стояния верхушек легких спереди На 3 см выше ключицы На 3 см выше ключицы
Высота стояния верхушек легких сзади На уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка На уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка
Ширина полей Кренига 6 см 6 см
Нижняя граница легких Справа Слева
Окологрудинная линия 6 ребро -
Срединоключичная линия 6 ребро -
Передняя подмышечная линия 7 ребро 7 ребро
Средняя подмышечная линия 8 ребро 8 ребро
Задняя подмышечная линия 9 ребро 9 ребро
Лопаточная линия 10 ребро 10 ребро
Околопозвоночная линия На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка
Экскурсия легочного края по средней подмышечной линии справа – 8 см., слева – 6 см.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 90 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца звучные, ритмические, чистые. АД 120/80 мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Сосочки удовлетворительно развиты. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
Проведено дополнительное исследование.
Общий анализ крови: эритроциты - 4,3 Т/л, Нв –138 г/л, ц.п.-0,9, лейкоциты – 9,4 Г/л, п – 6%, с – 70 %, л – 18%, м – 6%, СОЭ – 30 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет насыщенно желтый, прозрачность – мутная, уд. вес – 1017, белок – 0,066 г/л, эпителиальные клетки плоские 4-6 в поле зрения, лейкоциты – 4-6 в поле зрения, оксалаты ++, слизь +.
Общий анализ мокроты: цвет – серый, характер – слизисто-гнойная, консистенция – вязкая, эпителий плоский – 2 - 4 в поле зрения, цилиндрический мерцательный эпителий 14 – 18 в поле зрения, лейкоциты – 20 - 40 в поле зрения, альвеолярные макрофаги – 18 - 24 в поле зрения.ЭКГ прилагается.
ФВД :
факт должн %
ЖЕЛ 3,50 л 4,94 л 71 %
ОФВ 1 3,20 л 3,62 л 88%
ОФВ1/ ЖЕЛ 90 % Задача №4. В стационар поступил больного К., 36 лет, жалобы на кашель с выделением мокроты полным ртом с неприятным гнилостным запахом (около 300-400 мл в сутки), в которой при внешнем осмотре можно выделить 3 слоя: верхний серозный, средний – водянистый, нижний – гнойный. Кашель усиливается в положении больного на правом боку. Беспокоят лихорадка до 38С, слабость, потливость.
Из анамнеза: Заболел остро, после переохлаждения за неделю до госпитализации. Отмечал сильный озноб, повышение температуры до 400 обильное потоотделение, слабость. Дома принимал аспирин, ампициллин – без эффекта. Наблюдался участковым врачом. После очередного осмотра врачом направлен в стационар по экстренным показаниям. Объективно:
Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение вынужденное: больной лежит на правом боку. Телосложение правильное, нормостеник. Кожные покровы гиперемированы, горячие, влажные. Цианоз носогубного треугольника. Трофических изменений ногтей нет.
Подкожно-жировая клетчатка удовлетворительно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме.
Дыхание через нос не затруднено. Грудная клетка ассиметрична, правая половина ее отстает в акте дыхания. Тип дыхания брюшной. ЧД - 26 в 1 минуту. Голосовое дрожание справа на уровне 3- 4 - го межреберий по срединоключичной линии усилено.
При топографической перкуссии
Верхняя граница легких СПРАВА СЛЕВА
Высота стояния верхушек легких спереди На 3 см выше ключицы На 3 см выше ключицы
Высота стояния верхушек легких сзади На уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка На уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка
Ширина полей Кренига 6 см 6 см
Нижняя граница легких Справа Слева
Окологрудинная линия 6 ребро -
Срединоключичная линия 6 ребро -
Передняя подмышечная линия 7 ребро 7 ребро
Средняя подмышечная линия 8 ребро 8 ребро
Задняя подмышечная линия 9 ребро 9 ребро
Лопаточная линия 10 ребро 10 ребро
Околопозвоночная линия На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка
Экскурсия легочного края по средней подмышечной линии справа – 4 см, слева – 6 см. Справа на уровне 3 –4 межреберий по срединоключичной линии перкуторно определяется зона тимпанического звука, там же выслушивается амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы, усиление бронхофонии Над остальными отделами легких справа – ослабление везикулярного дыхания, слева – везикулярное дыхание.. Пульс на лучевых артериях ритмичный, 96 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца звучные, ритмические, ЧСС 96 в 1 мин., тахикардия. АД 120/80 мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
Проведено дополнительное исследование.
Общий анализ крови: эритроциты - 4,3 Т/л, Нв –118 г/л, ц.п.-0,8, лейкоциты – 19,4 Г/л, ю – 7 %, п – 13 %, с – 55 %, л – 20 %, м – 5 %, СОЭ – 55 мм/час., токсическая зернистость нейтрофилов.
Общий анализ мочи: цвет насыщенно желтый, прозрачность – мутная, уд. вес – 1024, белок – 0,066 г/л, эпителиальные клетки плоские 2- 4 в поле зрения, лейкоциты – 4 - 6 в поле зрения.
Общий анализ мокроты: цвет – желтый, характер гнойная, консистенция – вязкая, цилиндрический мерцательный эпителий 24 – 28 в поле зрения, лейкоциты – 30 - 40 в поле зрения, альвеолярные макрофаги – 20 - 25 в поле зрения, эритроциты – 10 – 15 в поле зрения, эластические волокна +++, кристаллы холестерина ++.ЭКГ прилагается.
ФВД :
факт должн %
ЖЕЛ 3,40 л 4,94 л 69 %
ОФВ 1 2,60 л 3,62 л 72 %
ОФВ1/ ЖЕЛ 77 % Задача №5. Больная Н., 36 лет, поступила в стационар по «СП» с жалобами на удушье с затруднённым и удлинённым выдохом, на малопродуктивный, приступообразный кашель, сердцебиение.
Из анамнеза: в течение 5 лет отмечает приступы удушья на прием жаропонижающих и обезболивающих средств. Сегодня самочувствие ухудшилось через 30 минут после приема таблетки ортофена по поводу болей в коленных суставах. Ингаляция сальбутамола самочувствие не улучшила. Вызвала бригаду ССМП, вводился внутривенно эуфиллин, однако приступ удушья не был купирован. Доставлена в стационар.
Объективно: общее состояние тяжелое. Сознание ясное. Больная в положении сидя с упором на руки, слышен короткий непродолжительный вдох и мучительный шумный растянутый во времени выдох, который иногда прерывается кашлем и отхождением небольшого количества светлой, вязкой мокроты. Слышны дистанционные хрипы. Телосложение правильное, гиперстеник. Кожные покровы влажные. Диффузный цианоз. Трофических изменений ногтей нет.
Подкожно-жировая клетчатка избыточно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Объем активных движений полный.
Грудная клетка в форме цилиндра, симметрична, ригидна. Верхний плечевой пояс приподнят. Тип дыхания смешанный, ЧД 36 в 1 мин. Голосовое дрожание симметрично ослаблено. При сравнительной перкуссии коробочный звук.
Высота стояния верхушек лёгких спереди – на 5 см выше ключицы, сзади – на 1 см выше VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 9см, нижняя граница обоих лёгких по средней аксиллярной линии – 9 ребро. Экскурсию нижнего края определить трудно из-за выраженной одышки. Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание, диффузные сухие свистящие хрипы.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 100 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над легочной артерией. АД 138/88. мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Сосочки удовлетворительно развиты. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
Проведено дополнительное исследование.
Общий анализ крови: эр – 4,0 Т/л, Нв – 145г/л, ЦП – 0,9, лейкоциты – 7,0 Г/л, э – 15 %, п – 2 %, с – 58 %, л – 20 %, м – 5 %, СОЭ – 12 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция слабо кислая, прозрачность – полная, уд. вес – 1024, эпителий плоский – 1- 4 в поле зрения, лейкоциты – 2-4 в поле зрения, эритроциты - 0 –1 в поле зрения.
Общий анализ мокроты: прозрачная, слизистая, вязкая, эпителий плоский – 2 - 4 в поле зрения, цилиндрический мерцательный эпителий 4 – 6 в поле зрения, лейкоциты – 6 - 8 в поле зрения, эозинофилы – 10 - 20 в поле зрения, спирали Куршмана +++, кристаллы Шарко-Лейдена ++.
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. а)
2. г)
3. в)
4. г)
5. в)
6. в)
7. б)
8. б)
9. а)
10. г)
11. г)
12. в)
13. в)
14. г)
15. г)
16. а)
17. г)
18. в)
19. г)
20. в)
21. г)
22. г)
23. а)
24. а)
25. б)
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
1. а)
2. а)
3. а)
4. в)
5. а)
6. г)
7. б)
8. г)
9. а)
10. в)
11. в)
12. б)
13. в)
14. б)
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Пропедевтика внутренних болезней: Учебник Под редакцией А.Л.Гребенева. М.: Медицина, 1989.- С.526.
Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики. (пропедевтика): Учебник.- М.: Медицина, 1997. - С.68-132.
Мухин Н.А., В.С.Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник.-М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002, С.113-196.
Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. "Агар",-1997,-Т №1.-С. 57-69.
Джон Дж. Бартлетт. Инфекции дыхательных путей.- Бином-Москва.-НЕВСКИЙ ДИАЛЕКТ.-Санкт-Петербург, 2000.- С.192
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. -М.: Медицинская литература,2001.-Т.3.-С.447.
Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы.-М, 2005.-С.51.
Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. - Пособие для врачей.-М,2005.-С.66.
Чучалин А.Г. Клинические рекомендации. Пульмонология. - М.: ГЕОТАР-Медиа,2005.-С.225.

Приложенные файлы

  • docx 5548721
    Размер файла: 156 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий