Нарушения крово- и лимфообращения, воспаление

Одесский Национальный Медицинский Университет
Кафедра патологической анатомии






Модуль 1: Общие патологические процессы
Содержательный модуль 2:
Нарушение крово- и лимфообращения. Воспаление

Методическая разработка
практического занятия по теме:
Расстройства кровообращения: гиперемия, ишемия, инфаркт, кровотечение, кровоизлияние, стаз, плазморрагия.
Шок. Нарушение лимфообращения.









“Утверждено”
на методическом совещании кафедры
“____” ______ 20__ г.
Протокол №
Зав. кафедры _______
профессор Ситникова В. А.













Одесса – 2011

Модуль 1: Общие патологические процессы
Содержательный модуль 2
Нарушение крово- и лимфообращения. Воспаление.
Тема: Расстройства кровообращения: гиперемия, ишемия, инфаркт, кровотечение, кровоизлияние, стаз, плазморрагия. Шок. Нарушение лимфообращения.

1. Актуальность темы
Частота сердечно-сосудистых заболеваний очень высока. Острое и хроническое расстройство крово- и лимфообращения, связанные с повреждениями сердечной мышцы – это актуальная проблема для врачей разных специальностей.

2. Цели занятия:

2.1. Учебная цель:
- ознакомить студентов с: І уровень
а) особенностями микроциркуляторного кровотока;
б) особенностями артериального кровотока органов;
в) особенностями венозного кровотока органов;
г) нарушениями артериального кровотока;
д) нарушениями венозного кровотока;
е) особенностями макро- и микроскопического вида внутренних органов с разными нарушениями кровоснабжение.

- студент должен знать, усвоить: ІІ уровень
а) классификацию нарушений артериального кровообращения;
б) классификацию нарушений венозного кровообращения;
в) морфологию стаза;
г) принципы морфологической диагностики нарушений кровообращения;
д) усвоить терминологию латинского и греческого происхождения.

- предоставить студентам возможность овладеть навыками: ІІІ уровень
а) диагностики состояния кровотока по макропрепаратам;
б) диагностики состояния кровотока по микропрепаратам.

- помочь студентам приобрести умения: IV уровень
а) проведение макро- и микроскопической диагностики расстройств кровообращения;
б) определять особенности изменений внутренних органов;
в) проведение дифференционной диагностики расстройств кровообращения по макропрепаратам;
г) проведение дифференционной диагностики расстройств кровообращения по микропрепаратам.

2.2. Воспитательные цели:
а) составить прогнозы для больного с разными типами расстройств кровообращения;
б)определить возможность обратных изменений при разных типах расстройств кровообращения;
в) определить пути профилактики.

3. МЕЖДИСЦИПЛИНАРНАЯ ИНТЕГРАЦИЯ:

Дисциплины
Знать
Уметь

1
2
3

Предшествующие:
Нормальная анатомия

Гистология
Нормальная физиология
Патологическая физиология

Особенности кровоснабжения внутренних органов.
Анастомозы.

Образование лимфы и тканевой жидкости.
Особенности обмена между кровью, лимфой, тканевой жидкостью.
Механизмы нарушения обмена между кровью, лимфой, тканевой жидкостью.

Определить тип кровоснабжения органа.


Определить тип сосудов.

Оценить состояние циркуляции крови и лимфы.
Определить механизм нарушения.

Следующие:
1. Терапия

Макро- и микроскопические факторы повреждения.

Установить тип повреждения.

Внутрипредметная интеграция
Тромбоз, эмболия. Заболевания сердечно-сосудистой системы.
Определить характер поражения и прогноз для больного.



4. СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
Общие нарушения кровообращения.
К общим нарушениям кровообращения относят:
общее артериальное полнокровие;
общее венозное полнокровие;
общее малокровие – острое и хроническое;
сгущение крови;
разрежение крови;
шок.

Местные нарушения кровообращения:
местное артериальное полнокровие;
местное венозное полнокровие;
кровотечение;
инфаркт.

Расстройства лимфообращения.

Общее артериальное полнокровие
(hyperaemia universalis arteriosa)
Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда объединяется с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных местностей, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины.

Общее венозное полнокровие
(hyperaemia universalis venosa)
Общее венозное полнокровие – один из наиболее частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или сердечно-легочной недостаточности.
Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с лишним накоплением плеврального выпота, который сдавливает легкое; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограниченное дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии.
Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются недостатки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз разного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониоз), искривление позвоночника (горб или гибус в разных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), сращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите.

Общее малокровие
(anaemia universalis)
В зависимости от этиологии и патогенеза различают:
общее острое малокровие;
общее хроническое малокровие.

Общее острое малокровие
(anaemia universalis acuta)
Это состояние развивается при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения за короткий промежуток времени.

Общее хроническое малокровие
(anaemia universalis chronica)
Общее хроническое малокровие, или анемия – это уменьшения количества эритроцитов и/или содержимого гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.

Сгущение крови
(anhydraemia, inspisatio sanguinis)
Сгущение крови – эта обедненность крови редкой составной частью, то есть уменьшение содержимого в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается.
Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости.
Причины:
стойкие поносы и рвота (холера, тяжелые формы дизентерии, сальмонеллез);
распространенные ожоги второй степени, если масса жидкости выходит в ожоговые пузыри;
отравление БОВ удушающего действия, если у газоотравленных развивается тяжёлый химический ожог легких и в легочной ткани скапливается до 10 литров жидкости – токсический отек легких;
ятрогенная патология – неадекватно проведенный форсированный диурез при отравлении для вывода с мочой токсичных продуктов в тех случаях, если эта терапия проводится бесконтрольно (без учета соотношения объема введенной и выведенной жидкости).

Патологоанатомические проявления сгущения крови: кровь густая, вяжущая, темная, в сосудах образуются тромбы. В особенности важные изменения наблюдаются в микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к капилляру).
Исход и значение. Процесс обратим, при устранении причины и, главное, при грамотном лечении состав крови может восстановиться – исход благоприятный. В других случаях сгущение крови сопровождается нарушением обменных процессов, повышается трение крови по стенке сосудов, увеличивается вязкость, а это усложняет работу сердца и может привести к развитию острой сердечной недостаточности. Сгущение крови оказывает содействие развитию тромбоза.

Разрежение крови
(hydraemia)
Разрежение крови, или гидремия – увеличение количества воды в периферийной крови человека. Наблюдается редко при:
болезнях почек, если поднимается осмотическое, онкотическое давление, белковое равновесие – жидкости задерживается в крови;
при быстром исчезновении отеков – гиперволемия;
при замещении ОЦК плазмой и кровозаменителями после кровопотери;
в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации и/или восстановления гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно. Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним из проявлений ее является разрежение крови.

Значение разрежения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, которая усложняет работу сердца, и может развиться сердечная недостаточность; иногда введенная жидкость не задерживается в крови, и тогда развивается отек легких, мозга, который может стать причиной смерти.

Шок

Шок – клиническое состояние, связанный с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризуется генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, которая приводит к деструктивным изменениям внутренних органов.
На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.
Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:
уменьшение объема крови в результате кровотечения (как внешней, так и внутренней);
чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диарее, рвоте, ожогах, чрезмерном потовыделении;
периферийная вазодилатация.

Генерализованное расширение мелких сосудов приводит к чрезмерному депонированию крови в периферийных сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, которая сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферийная циркуляторная недостаточность). Периферийная вазодилатация может возникать при действии метаболических, токсичных или гуморальных факторов.

Нейрогенный шок. Обычная бессознательность – одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно минует, так как при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный поворот к сердцу и таким образом восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (большей частью болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14-рецепторами макрофагов, который приводит к массивному выбросу цитокинов, в особенности TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистое свертывание крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, так как бактериальные эндотоксины владеют прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются некроз передней части гипофизу, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией Ig на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, которая приводит к массивному выбросу у ткани БАВ (биологических активных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызовут расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов катехоламинов, чтобы усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив благодаря этому восстановление АД. Однако при анафилактическом шоке “катехоламиновая волна”, как правило, неэффективна, так как предшествующий выброс гистамина вызовет блокаду (- и (-рецепторов. Высокий выброс гистамина предопределяет также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или больших легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, которое закрывает отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, которое наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца вылитой кровью (при разрыве сердца) или зажигательной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к важному падению сердечного выброса.

Клинико-морфологические изменения при шоке
В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерные относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями он этиологии и патогенеза, исчезает, клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. Различают три стадии развития шока:
1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатичная нервная система, которая приводит к увеличению частоты сокращение сердца (тахикардия) и вызовет констрикцию периферийных сосудов, благодаря этому поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозга и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока – быстрый с маленькой амплитудой (нитевидный) пульс.
Периферическая вазоконстрикция более всего выражена в наименее жизненно важных условно тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, который является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочкового фильтрования, что приводит к уменьшению образования мочи. Олигурия (маленькое количество мочи) – это компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигурии, которая возникает при действии всяческих внепочечных причин; поражение почек на данной стадии не происходит, и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.
2. Стадия нарушения кровотока в тканях: продолжительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижение их оксигенации, происходит переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-фаномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для течения крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, что наиболее частое наблюдается в эпителии почечных канальцев.
3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция изменяется вазодилатацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилатация и стаз (остановка кровотока), что приводит к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда приводит к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке
На аутопсии наблюдается перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Сердце и большие сосуды пустые, у остатка сосудов кровь находится в редком состоянии. Наблюдается дилатация венул, более или менее диффузная эдема (отёк), множественные геморрагии, микроскопически – склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен), ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются выборочно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходных для крови. Определенные особенности морфологической картины, которая наблюдается при шоке во внутренних органах, дали основание для применения срока “шоковый орган”.
При шоковой почке макроскопически кирковое вещество увеличенная в объеме, бледная, отекшая, в отличие от пирамид, которые имеют буро-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически обнаруживается малокровие крои, острый некроз эпителия извилистых канальцев с разрывами базальных мембран канальцев и интерстициальный отёк. В просвете канальцев видно белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, вылущенные эпителиальные клетки, которые распадаются. Эти повреждения имеют сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца (например, дистальный) и не все нейроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохраняется, за исключением тех случаев, если развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.
В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром – РДС) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отёк, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при хроническом процессе всегда возникает очаговая пневмония.
В печени: гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген – клетки Краевского), испытают гидропическую дистрофию, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крышки.
Изменения миокарда при шоке представленные дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких ячеек некроза, большей частью под эндокардом.
В желудке и кишках окажутся великое множество мелких кровоизлияний в слизистом пласте в объединении с язвами – их называют “язвы стресса”. Ишемический некроз кишки имеет важное значение потому, что он часто усиливается высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишки в кровь, где они разрушаются иммунной системой и системой комплемента), которые еще большее ухудшают состояние.
Несмотря на своеобразность, описанные морфологические изменения во внутренних органах не являются абсолютно специфическими для шока.
Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, важнейший из которых – основная причина. Если причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются живыми, даже если они находятся в трудном состоянии. У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют, и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут умирать при невозможности устранения причины шока (например, при распространенном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, если уже состоялось необратимое повреждение ткани.

Местное артериальное полнокровие
(hyperaemia arteriosa localis)
Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение прилива артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Местное венозное полнокровие
(hyperaemia venosa localis)
Местное венозное полнокровие развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.

Кровотечение
Кровотечение (haemorrhagia) – выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь выливается во внешнюю среду, то говорят о внешнем кровотечении, если в полость тела организма – о внутреннем кровотечении.

Инфаркт

Инфаркт (от лат. Infarcire – начинять, набивать) – это мертвый участок органа или ткани, выключенная из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного или колликвационного некроза. Это наиболее частый вид некроза.
Некрозу поддаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Чаще всего инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного отлива.
Причины развития инфаркта:
острая ишемия, обусловленная продолжительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;
функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.
Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужение их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня исключения артерии тромбом или эмболом.
Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерные тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это:
ревматические болезни;
пороки сердца;
атеросклероз;
гипертоническая болезнь;
бактериальный (инфекционный) эндокардит.
С недостаточностью анастомозов и коллатералей связанное развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, то есть метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, затронутый в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка больших магистральных артерий может привести к омертвлению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Патоморфология инфарктов
Макроскопическая картина инфарктов
Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть разными.
Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клинообразную форму. При этом обостренная часть клина возвращенная к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких). Характера форма инфарктов в нырках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным (симметричным дихотомическим) типом разветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозга, кишках, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип разветвления артерий.
Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).
Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается за типом коагуляционного некроза, то ткань в участке отмертвления уплотняется, становится суховатой, бледно-желтого цвета (инфаркт миокарда, нырок, селезенки). Если инфаркт происходит по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разрежается (инфаркт мозга или ячейка серого размягчения).
В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:
белый (ишемический) инфаркт;
красный (геморрагический) инфаркт;
белый инфаркт с геморрагическим венчиком.
Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полное прекращение притока артериальной крови в органах, например, в сердце, нырках, селезенке, головномозговых ветвях Велизиева круга. В основному он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом разветвление артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному отливу из ишемированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт – это участок, четко отделенный от окружающих тканей, бледно-желтого цвета, бесструктурный.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – это участок бледно-желтого цвета, но ограниченная зоной кровоизлияний. Она получается в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта изменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может вникать в нырках, миокарде.
Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвления пропитывается кровью, она темно-красная и доброе отделенная. Инфаркт становится красным вследствие выхода в зоне инфаркта крови с некротизованных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа – две и больше системы притока крови, развитие коллатералей: в легких – наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике – достаточно анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в участке Велизиева круга– анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, который восстанавливает артериальный кровоток в зоне инфаркта.
Геморрагический инфаркт редко встречается в нырках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.
Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего сагиттального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в ткань, что приводит к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.
Особые типы венозного инфаркта возникают при защемлении (например, при защемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагического инфаркту яичка).
Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, которые не сталкиваются с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличия микроорганизмов в обтурированном тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развития инфаркта в ткани (например, в кишке), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие бактериальной флоры в органах, которые контактируют с внешней средой, может обусловить трансформацию инфарктов, которые развиваются в них, в гангрену (например, в кишках, легких).
Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.
Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишки, легких, нырок, селезенки.
В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко – в правом желудочке и предсердиях. Омертвление может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толщине миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщину миокарда (трансмуральний инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко возникают тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, которые связаны с развитием реактивного воспаления вокруг участка некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма так как тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.
В головном мозге выше Велизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (ячейка серого размягчения мозга). Если инфаркт получается на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то ячейка омертвление мозга пропитывается кровью и становится красной (ячейка красного размягчения мозга). В участке ствола мозга, ниже Велизиева круга, также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется в основном в подкорковых узлах, разрушая ведущие пути мозга, который проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, наиболее частое встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.
В легких в большинства случаев получается геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отделенная, имеет форму конуса, основа которого возвращенная к плевре. На плевре в участке инфаркта появляются наложение фибрина (реактивный плеврит). У острия конусу, обращённого к корню лёгкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Помертвелая ткань плотная, зернистая, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких в основном возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в участок омертвления ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и выливается у просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко разрывается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпечёночной желтухи. Белый инфаркт в легких – исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.
В нырках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусообразный участок некроза охватывает или кирковое вещество, или всю толщину паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальний инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы киркового вещества почек, которые приводят к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связанный в основном с тромбоэмболией, реже – с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.
В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и дальнейшим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишки. Ишемические инфаркты селезенки связанные с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, получаются венозные инфаркты.
В кишке инфаркты геморрагические и всегда натыкаются на септический распад, который приводит к прорыву стенки кишки и развития перитонита. Причиной, наиболее частое, служит заворот, инвагинация кишки, защемление кал, реже – атеросклероз с присоединением тромбоза.

Исход инфаркта
Инфаркт – необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызовет острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомные ферменты нейтрофилов вызовут лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разрозненные массы после этого фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления создаются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, наверное, принимают участие в иммунном ответе на уволенные при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, которые выделяются клетками хронического воспаления, частично ответственны за усиление фиброза и реваскуляризацию. В дальнейшем происходит формирование грануляционной ткани. На исходе происходит формирование рубца. Через контракцию рубец, который возникает, обнаруживается меньшим в объеме, чем участок первичного инфаркта.
Перебежал инфаркта мозга отличается от выше описанного. Некротические клетки обнаруживаются при разжижении (колликвации) через аутолиз. Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разреженные мозговые клетки фагоцитируются специальными макрофагами (нейроглией), которые обнаруживаются в виде клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары). Участок инфаркта превращается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, что представляет собой аналог фиброза).
Скорость хода инфаркта и время, необходимый для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может заживиться в границах 1-2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6-8 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в участке инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что важно при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.
Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут натыкаться на асептический аутолиз с следующей полной регенерацией. Самый частый относительно благоприятный исход инфаркта, который развивается по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, который развивается по типу колликвационного некроза, например в мозга, утроиться кость.
Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое в основному связанные с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишка, легкие); 2) в сердце – миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.
Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно важное, прежде всего потому, что инфаркт – ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее частое развиваются в жизненно важных органах – сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев внезапной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его следствий разрешило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания – острой ишемической болезни сердца.

Нарушение лимфообращения

Нарушение лимфообращения клинически и морфологически обнаруживается, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть разными.
Первые проявления нарушения лимфооттока – это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляется многочисленные выпячивания стенки – варикозное расширение лимфатических сосудов.
Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отёк, или лимфедема.
Лимфедема бывает:
местная (регионарная);
общая.
Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.
Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развивается дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.
Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она приводит в органах и тканях к развитию, кроме дистрофии, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.
Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводных лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.
Хроническая местная лимфедема бывает прирожденной и приобретенной.
Врождённая связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (прирожденным отсутствием, неразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних концовок.
Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухолевая) или запустением лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное изъятие лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы приводит к гипоксии ткани и потому склерогенно действует. Возникают изменения конечностей, названные слоновостью.
На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, которые сопровождаются повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей.
С внутренней лимфорреей связано развитие хилозного асцита и хилоторакса.
Хилозный асцит – накопление хилозной жидкости (лимфа с высоким содержимым жира) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишки и ее брыжейки. Хилозная жидкость белая, напоминает молоко.
Хилоторакс – накопление хилозной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении врачебных препаратов, обтурацией ее тромбом или сдавлением, пункцией.
Значение недостаточности лимфатической системы определяется прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым приводит недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Гипоксия, которая развивается, вызовет по сути стереотипные и однозначные изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.

План и организационная структура занятий:


Основные этапы занятия, их функции и содержание
Учебные цели в уровнях усвоения
Средства обучения и контроля
Материалы относительно методического обеспечения наглядности занятия, контроля знаний учащихся
Срок от общего времени занятия

1
2
3
4
5
6

1. Подготовительный этап:

1
Организация занятия, постановка учебной цели, мотивация
1 уровень


5 мин.

2
Контроль исходного уровня знаний, умений, привычек студентов; готовность к восприятию материала текущего занятия
2 уровень
Тесты, ситуаци-онные задачи, опрос
Таблицы, тесты, ситуаци-онные задачи
25 мин.

2. Основной этап:

1
Формирование профессиональных знаний про этиопатогенез, классификацию, макро-, микроскопические признаки расстройств кровообращения
3 уровень
4 уровень
Тесты, ситуационные задачи, опрос
Макро-, микропрепараты
15 мин.

2
Овладение навыками описания макро- и микропрепаратов, интерпретация признаков расстройств крово-, лимфотока и обмена тканевой жидкости

Обсуждение приз-наков расстрой-ств с диф. диагнос-тикой

20 мин.

3
Осложнение расстройств крово-, лимфотока и обмена тканевой жидкости



5 мин.

4
Зарисовки расстройств крово-, лимфотока, описание макропрепаратов



5 мин.

3. Заключительный этап

1
Контроль уровня знаний



10 мин.

2
Подведение итогов знаний



3 мин.

3
Задача на следующее занятие



2 мин.


Материалы относительно методического обеспечения занятия:

6.1. Вопрос:
Гистологические особенности построения сосудов разного типа
Особенности крово-, лимфотока в органах
Охарактеризовать общее артериальное полнокровие
Охарактеризовать общее венозное полнокровие
Охарактеризовать общее малокровие острое и хроническое
Сгущение крови
Разрежение крови
Шок

Набор тестов для контроля исходного уровня знаний.

2. Материалы для методического обеспечения основного этапа занятия:

Ориентировочная карта для формирования практических знаний и привычек:


Задача
Указания к задаче

1
2
3

1
Этиопатогенез расстройств кровотока
Указать причины и механизмы расстройства кровотока

2
Этиопатогенез расстройств лимфотока
Указать причины и механизмы расстройства лимфотока

3
Классификация расстройств кровотока
Объяснить принципы классификации, охарактеризовать каждый вид расстройства

4
Классификация расстройств лимфотока
Объяснить принципы классификации, охарактеризовать каждый вид расстройства

5
Макроскопическая диагностика
Обратить внимание на макроскопические изменения органов, уметь описать их по схеме

6
Микроскопическая диагностика
Определить метод окрашивания и изменения, которые обнаруживаются при данном методе окрашивания

7
Осложнение
Обосновать возможные осложнения

8
Прогнозы
Возможность обратного процесса, осложнений, выздоровлений


6.3. Материалы контроля для заключительного этапа занятия:
- Контрольные вопросы:
Общие нарушения кровообращения
Острое общее венозное полнокровие
Хроническое общее венозное полнокровие
Общее острое малокровие
Общее хроническое малокровие
Сгущение крови
Разрежение крови
Шок
Инфаркт
Расстройства лимфообращения

Основной этап занятия

Учебный алгоритм для самостоятельной работы студентов

Выучить и зарисовать в альбом “мускатную печень” при хроническом венозном полнокровии при малом увеличении микроскопа. Окраска гематоксилином и эозином.
Выучить и зарисовать в альбом “стаз в сосудах мозга” при большом увеличении микроскопа. Окраска гематоксилином и эозином.
Описать в альбоме макропрепарат “мускатная печень”. Обратить внимание на размеры органа, состояние капсулы, вид поверхности разреза.

Оснащение занятия
Макропрепараты: “мускатная печень”, “инфаркт миокарда”, “инфаркт легких”, “инфаркт почки”, “инфаркт селезенки”.
Микропрепараты: “мускатная печень”, “стаз в сосудах головного мозга”, “инфаркт миокарда”, “инфаркт мозга”, “инфаркт почки”, “инфаркт плаценты”, “инфаркт легких”.

Заключительный план занятия

Контроль конечного уровня знаний студентов осуществляется с помощью тестов “КРОК-1” (10 тестов) и структурированного контроля практических привычек (оценка знаний и умений анализировать и трактовать макро- и микроскопические изменения органов при патологических процессах).
При усвоении темы по традиционной системе студенту присваиваются следующие баллы:
“5” – 8 баллов
“4” – 6 баллов
“3” – 4 баллов
“2” – 0 баллов








Литература для преподавателя

Шлопов В. Г. Основи патологічної анатомії людини. – Київ, 1999. – 496 с.
Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. – Москва: Медицина, 1993. – 688 с.
Благодаров В. М., Вербицький В. В., Конончук М. А. Курс клінічної патології. – Київ, 1999. – 166 с.
Благодаров В. М., Конончук М. А. Комп’ютерна програма (курс клінічної патології). – Київ, 1999. – 84 с.
Благодаров В. М. і співавтори. Граматика діагнозу. – Київ, 2001. – 188 с.
Blagodarov V. N. Pathology. – Kyiv, 2000. – 140 p.
Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. – Москва: Медицина, 2000. – 603 с.

Задание по УДРС и НДРС по данной теме:
провести анализ истории болезней больных с сердечно-сосудистой патологией за последний год
определить тип расстройства кровообращения, лимфообращения

Тема следующего занятия:
Нарушение гемостаза. Тромбоз. ДВС-синдром. Эмболия.

Методическую разработку составила


доцент, к.мед. н. Ситникова В. А.









13PAGE 15


13PAGE 142415




Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 315

Приложенные файлы

  • doc 3822639
    Размер файла: 155 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий