неврология

САМАРСКИЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Кафедра амбулаторно-поликлинической помощи

Экз. №____

УТВЕРЖДАЮ
Начальник кафедры амбулаторно-
поликлинической помощи
доктор медицинских наук
доцент полковник медицинской службы
А.Братийчук
«____»_____________2004 г





ЛЕКЦИЯ
по учебной дисциплине
«Неврология»
по специальности «врач общей практики».




«Неотложные состояния в неврологии»







Обсуждена на заседании кафедры
(предметно-методической комиссии)
«____»_____________2004 г.
Протокол №
«____»_____________200_ г.
Протокол №
«____»____________200_ г.
Протокол №


Самара, 2004 СОДЕРЖАНИЕ

Введение
Учебные вопросы (основная часть):
Острые нарушения мозгового кровообращения;
Инфекционные заболевания нервной системы;
Эпилептический статус и другие судорожные состояния;
Заключение
Литература:
Учебное время: 2 часа

Учебно-материальное обеспечение
Наглядные пособия: электронная презентация по теме лекции
Технические средства обучения: персональный компьютер, мультимедийный проектор
Приложения:

Текст лекции


Введение
Проблема лечения острых неврологических синдромов и заболеваний приобретает все большую медико-социальную значимость, так наблюдается тенденция к их росту. Неотложные состояния вследствие поражений нервной системы наблюдаются у 3 – 10 % от общего числа госпитализированных больных. Оказание высококвалифицированной экстренной помощи этой категории больных требует высоко современного уровня информированности врачей общей практики.
Неотложное состояние – это этап заболевания, на протяжении которого нарастают или стойко сохраняются выраженные нарушения витальных функций и жизненно опасные неврологические расстройства. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, индивидуальных особенностей его течения продолжительность неотложного состояния весьма различна.
При оказании неотложной помощи и назначении необходимого лечения врач должен выявить причину заболевания, определить характер патологического процесса, локализовать очаг, оценить степень нарушения функций. Острый период нервных заболеваний не всегда протекает типично, нередко симптоматика различных по этиологии заболеваний вначале бывает сходной. Часто о больных, нуждающихся в неотложной помощи, отсутствуют анамнестические сведения. Нередко ввиду тяжелого состояния больного невозможно сделать дополнительные исследования, особенно если имеется угроза для жизни больного. Главная особенность остро возникающей неврологической патологии – быстрое нарушение функции не только нервной системы, но и других органов и систем.
Данное пособие не касается всех без исключения понятий неотложной неврологии. В нем рассматриваются клинические проявления, вопросы диагностики, лечения, наиболее значимых неврологических синдромов и болезней, которые встречаются в практической деятельности врача любой специальности. Пособие не может заменить более детальные монографии по затронутым проблемам.

Клинические формы неотложных состояний неврологического профиля.
Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемические инсульты, геморрагические инсульты и субарахноидальные кровоизлияния).
Инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, полиомиелит, острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре, опоясывающий лишай).
Эпилептический статус.
Черепно-мозговая травма.
Повреждения позвоночника и спинного мозга.
Острые гипокинетические состояния (миастения, миоплегия).

Поражение головного мозга может возникать и при различных тяжелых соматических нарушениях, прежде всего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Наконец соматические и церебральные поражения могут сочетаться, будучи вызваны общей причиной (цереброкардиальный криз, травматический шок, отек легких и другие). Несмотря на этиологические и патогенетические различия этих заболеваний, их сближает острота развития с возникновением расстройств, опасных для жизни больного. При острых церебральных процессах включаются вторичные патогенетические механизмы, которые связаны не столько с основным заболеванием, столько с реакцией центральной нервной системы на острое поражение. Основными механизмами патологического процесса при острых состояниях являются гипоксия мозга, отек мозга, дисциркуляторные расстройства, метаболические нарушения. Поэтому при неотложных состояниях основные принципы терапии остаются общими для различных заболеваний нервной системы: экстренность, интенсивность, патогенетичность и комплексность.
При острой неврологической патологии целесообразно выделять два последовательных этапа оказания медицинской помощи:
Экстренные меры по коррекции и нормализации жизненно важных функций (дыхание, кровообращение) и других параметров гомеостаза.
Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабилизацию и купирование нарушений функций мозга и других органов.
Целью всех лечебных мероприятий при неотложных состояниях является восстановление функциональной активности мозга.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой во всех экономически развитых странах мира. В России регистрируется более 400 тыс. инсультов ежегодно. Частота инсультов для городского населения 2,5 – 3,0, а для сельского 1,9 на 100 тыс. населения. У работоспособных лиц в возрасте 25 – 64 лет частота инсульта составляет 1 на 1000 жителей в год. В последние годы инсульт выдвигается на одно из первых мест среди основных причин смерти. В России летальность в острый период инсульта достигает 35 %. Постинсультная инвалидизация занимает первое место из всех возможных причин утраты трудоспособности. К прежней работе возвращаются лишь 10 -–16 % лиц, перенесших инсульт.
Преобладают ишемические поражения мозга. Соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 85 % и 15 %.
Причиной ОНМК могут быть многие, обычно длительно развивающиеся патологические процессы, которые так или иначе влияют на состояние сердечно-сосудистой системы, гемодинамику, свертывающие свойства крови. Таких болезней насчитывается около 40. Но в 90 % случаев причиной ОНМК служат атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Основные причины ОНМК
Стеросклероз сосудов головного мозга.
Атеросклеротическая бляшка является местом тромбообразования, расплавление атеросклеротической бляшки – источник эмболии.
Гипертоническая болезнь.
При гипертензии происходит стаз крови, отек сосудов и мозговой ткани, что приводит к нарушению метаболических процессов, ацидозу, повышению проницаемости сосудов и разрыву сосудов.
Патология магистральных сосудов.
Патологические изгибы вертебральных и сонных артерий, стеноз или тромбоз этих артерий нарушают ток крови, что приводит к раздражению стенок артерий и их дисфункции.
Системное воспаление сосудов мозга – артерииты.
Стенка сосудов страдает при коллагенозах: ревматизме, узелковом периартериите, красной волчанке. Возможно развитие неспецифического артериита, облитерирующего эндоартериита.
Заболевания сердца.
При острой сердечной недостаточности – инфаркте миокарда – может развиться кардиальный шок, что вызывает кардио-церебральный синдром.
Ревматически пораженные клапаны являются источником эмболов. При нарушении ритма сердца (мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии) возникают тромбоэмболии сосудов мозга.
Эндокринные нарушения.
Часто страдают сосуды мозга при сахарном диабете, гипотиреозе, гипертиреозе, болезни надпочечников и т.д.
Аневризмы сосудов головного мозга.
Артериальные аневризмы располагаются обычно на основании мозга и являются причиной субарахноидальных кровоизлияний. Артерио-венозные аневризмы являются источником паренхиматозных кровоизлияний.
Болезни крови.
Лейкозы дают множественные геморрагии в вещество мозга, межоболочечные пространства. Любое повышение или снижение свертывания крови может привести к ОНМК.
Генетический фактор.
Особенности строения сосудов, реакция сосудов, биохимизм крови, состояние свертывающей и антисвертывающей систем передаются по наследству, чаще по аутосомнодоминантному типу.

Переходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)

Эта форма сосудистой патологии является начальным проявлением ряда патологических сосудистых процессов, развитие которых может быть задержано на длительное время. Таких больных необходимо активно выявлять. Они составляют до 20 % всех сосудистых церебральных больных.
ПНМК протекает по двум типам: транзиторные ишемические приступы или атаки (ТИП, ТИА) и гипертензивный церебральный криз.

Транзиторные ишемические приступы.

Непосредственной причиной ТИП являются: падение сердечной деятельности, внезапное снижение АД, вследствие патологии барорецепторов, отвлечение крови от мозга, кровопотери, поражение магистральных сосудов головы (частичная окклюзия, патологическая извитость).
ТИП чаще протекает в вертебро-базиллярной системе (в 65 % наблюдениях и более), вертебро-базиллярной системе отмечаются умеренно выраженные общемозговые и очаговые симптомы. Общемозговые явления обычно кратковременны. Они заключаются в потемнении в глазах, несистемном головокружении, иногда в кратковременной потере сознания. Очаговая симптоматика проявляется атаксией, системным головокружением с тошнотой и рвотой, нарушением координации движений, шуме в ушах или чувстве заложенности в ушах со снижением слуха. Редко отмечается поражение черепных нервов, легкие бульбарные нарушения.
Тип в каротидной системе отмечаются в 2-3 раза реже и обусловлены преимущественно гипертонической болезнью или артериитами. При ТИП в каротидной системе общемозговые симптомы выражены более значительно. Очаговая симптоматика в бассейне средней мозговой артерии проявляется преходящим гемипарезом и гемипарестезиями, а также различными корковыми нарушениями: афазией, алексией, акалькулией и другими. Иногда могут быть джексоновские эпилептические припадки. При ишемии в бассейне внутренней сонной артерии (патологическая извитость, пристеночный тромбоз и др.) может наблюдаться альтернирующий оптико-пирамидный синдром: снижение зрения вплоть до амавроза на стороне ишемии и центральный гемипарез на противоположной стороне.



Гипертензивный церебральный криз.

Для гипертензивного криза характерны острое начало в виде сильной головной боли, иногда с тошнотой и рвотой, шум в голове и ушах, несистемное головокружение. Лицо чаще краснеет, сухость во рту, гипергидроз, частое мочеиспускание. Наблюдаются сонливость или психомоторное возбуждение, кратковременная потеря сознания. Очаговая симптоматика в отличие от ТИП не выражена и менее стойкая, чем общемозговая. Она может проявляться анизорефлексией, нистагмом, зрительными расстройствами.
Исходы ПНМК различны. Они в значительной степени зависят от возраста и степени выраженности сосудистого процесса (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). При активной комплексной терапии прогноз благоприятный, трудоспособность не нарушается. При частом повторении ПНМК развивается дисциркуляторная энцефалопатия. Сравнительно редким исходом ПНМК могут быть ишемические инсульты после ТИП или геморрагические инсульты после гипертензивных кризов.

Инсульты.
Острая гипертензивная энцефалопатия.

Эта форма ОНМК сопровождает почечную гипертензию, эклампсию, эссенциальную гипертонию, когда систолическое АД повышается выше 200, а диастолическое выше 120 мм рт.ст. В ответ на увеличение мозгового кровотока возникают отек и набухание головного мозга. В клинической картине преобладают выраженные общемозговые симптомы: угнетение сознания, менингеальный синдром. Очаговые симптомы чаще отсутствуют.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

Наиболее часто ишемические инсульты развиваются у лиц пожилого и старческого возраста. Среди причин инфаркта мозга (ИМ) стоят атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм. К сравнительно редким этиологическим факторам относятся артерииты, облитерирующий эндоартериит, декомпенсированные пороки сердца и болезни крови. Особенно выделяются ИМ, развивающиеся у больных инфарктом миокарда.
Клиническая картина ИМ определяется бассейном сосуда, в котором наступает ишемия. Преимущественное число ИМ происходит в бассейне средней мозговой артерии. Заболевание начинается в виде транзиторного ишемического приступа: кратковременные головокружения, онемение или парестезии в руке и ноге с одной стороны. Через несколько часов или через 2-3 дня, обычно в утренние часы, возникает слабость в ноге и руке, которая может переходить в гемиплегию. Иногда симптоматика развивается более быстро, напоминая геморрагический инсульт, но сознание сохраняется. Сухожильные рефлексы на парализованных конечностях несколько дней снижены при наличии патологических, затем повышаются. Мышечная гипотония может сохраняться долго при корковой локализации очага, либо вскоре сменяется гипертонией при очаге во внутренней капсуле. При ИМ в доминантном (левом) полушарии развиваются нарушения речи (афазии).
ИМ в вертебро-базиллярном бассейне обычно протекает тяжело, характеризуется внезапным началом, потерей сознания, поражением черепных нервов и развитием бульбарного синдрома. Ишемия в области нижней задней мозжечковой артерии обусловливает синдром Валленберга-Захарченко. Такой инфаркт протекает без потери сознания, отмечается некоторое оглушение больного: развиваются головокружение, атаксия, дисфагия, дизартрия, синдром Горнера, нистагм, выпадение болевой и температурной чувствительности на лице с двух сторон и на стороне тела, противоположной очагу.
Ишемические инсульты могут быть обусловлены не только поражением внутримозговых сосудов, но и патологическими процессами в магистральных сосудах головы – сонных и позвоночных артериях, чаще в их внечерепных отделах. При поражении внутренней сонной артерии на уровне шеи развивается альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения на стороне пораженной артерии и центральный гемипарез на противоположной стороне. При поражении позвоночной аотерии возникает нарушение кровоснабжения в стволе мозга и затылочной доле. Отмечаются глазодвигательные расстройства, вестибулярные расстройства, бульбарные симптомы, мозжечковая атаксия.

Геморрагический инсульт (ГИ).

ГИ развивается чаще у людей, страдающих гипертонической болезнью II – III стадии, а также у больных церебральным атеросклерозом и сосудистой гипертензией. Наряду с гипертензией и атеросклерозом кровоизлияния в мозг могут быть обусловлены гриппозными, ревматическими и сифилитическими артериитами, болезнями крови. ГИ возникают реже, чем ишемические. ГИ развиваются в возрасте от 40 до 60 лет, несколько чаще у женщин, чем у мужчин.
Кровоизлияние в мозг наступает внезапно, большей частью днем во время активной деятельности и очень редко во время сна. Больной обычно теряет сознание, падает, лицо красное или багровое, дыхание сопорозное, голова и глаза больного повернуты в сторону, реакция зрачков на свет отсутствует. Сухожильные и кожные рефлексы и все виды чувствительности снижаются.
ГИ делятся по отношению внутренней капсулы на латеральные и медиальные. Латеральные ГИ протекают более благоприятно. По возвращению сознания имеет место в основном очаговая «капсулярная» гемиплегия. Медиальный ГИ протекает по типу мозговой комы. На фоне коматозного состояния может возникать горметонический синдром – периодические тонические спазмы мыщц с выраженными сгибательными движениями верхних конечностей и разгибательными – нижних. Появление горметонического синдрома свидетельствует о прорыве крови в желудочки мозга, чаще в боковые. При прорыве крови в III желудочек отмечается гипертермия до 40 – 42°С. Если коматозное состояние затягивается дольше, чем на сутки, то инсульт может закончиться смертью. Если сразу после инсульта появляется выраженный менингеальный синдром, то предполагают, что имеет место субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние. Кровоизлияние в ствол мозга протекает тяжело и за несколько часов заканчивается смертью.

Оболочечные кровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние.

Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв врожденных или приобретенных аневризм, преимущественно в каротидной системе. Они могут также развиваться при гипертонической болезни, атеросклерозе, при различных артериитах. Непосредственной причиной субарахноидального кровоизлияния могут быть значительные колебания АД, отрицательные эмоции, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, перегревание на солнце.
Начинается заболевание обычно остро, реже – с предвестниками. Возникает сильная головная боль в шейно-затылочной области с иррадиацией в глаза, переносицу, и в поясничную область. Появляются головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, менингеальные знаки, гиперемия и гипертензия лица. Могут иметь место психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, потеря сознания.
При люмбальной пункции отмечаются повышение давления ликвора и наличие свежей крови.

Лечение ОНМК

Лечение ОНМК включает в себя недифференцированную (базисную) и дифференцированную терапию. Недифференцированное лечение начинается сразу же после развития ОНМК, когда тип инсульта еще не уточнен.
Базисная терапия включает в себя предупреждение и устранение нарушения дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы, борьбу с отеком мозга, нормализацию водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных соматических расстройств.
Купирование дыхательной недостаточности.
Восстановление проходимости дыхательных путей (удаление съемных протезов, извлечение остатков пищи, рвотных масс, отсасывание слизи из полости рта, носоглотки с помощью электроотсоса или шприца Жане).
Стекание слизи из дыхательных путей наиболее эффективно при положении больного на боку с легким поворотом головы книзу.
Введение назо-трахеального катетера или воздуховода.
Интубация с отсасыванием секрета и слизи из трахеи и бронхов.
Трахеостомия.
Купирование сердечно-сосудистых расстройств.
При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06 % раствор коргликона или 0,05 % раствор строфантина по 0,25 – 1,0 с глюкозой или с изотоническим раствором хлорида натрия.
При тяжелых инсультах с целью улучшения гемодинамики показано введение смеси: физиологический раствор 250,0, коргликон 0,06 % - 0,5 – 1,0, кокарбоксилаза 50 – 100 мг, панангин 10,0, рибоксин 10,0 (при отсутствии признаков острого инфаркта миокарда), витамин Е 6% - 2,0. Если инсульт сопровождается явлениями нарастающего отека мозга, в смесь следует добавить преднизолон 30 – 60 мг или дексазон 8 мг.
При стойкой артериальной гипертензии вводится дибазол (1 – 2 % раствор от 4 до 6 мл внутримышечно или внутривенно 2 –3 раза в день; клофелин (гемитон, клонидин) 0,1 % раствор 0,5 – 1,0 внутримышечно или внутривенно; каптоприл (капотен) внутривенно из расчета 1,0 мг/кг массы тела; диазоксид (гиперстат) внутривенно в течение 20 – 30 секунд; пентамин внутривенно медленно 5% раствора 0,5 в 10 мл изотонического раствора.
Больным без нарушения глотания назначают per os клофелин (гемитон, клонидин) в дозе 0,15 или 0,075 мг, коринфар 10 – 20 мг, лабеталол 100 – 200 мг, каптоприл (капотен) 25 мг.
Все перечисленные препараты следует рассасывать или разжевывать.
При гипотонии вводится дофамин 50 мг в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 3 – 6 – 12 капель в минуту под контролем артериального давления (до 100 – 110 мм рт.ст.) и частоты пульса.
На догоспитальном этапе противопоказаны препараты:
лазикс (за исключением купирования отека легких), так как обезвоживание ведет к сгущению крови, что утяжеляет течение ишемического инсульта и усиливает кровотечение;
глюкоза (повышает энергетический обмен в мозге);
вазодилататоры (папаверин, но-шпа), так как ухудшают кровоснабжение в области патологического очага.
Борьба с гипертермией и другими вегетативными нарушениями.
При гипертермии вводится: вольтарен (диклоран, натрия диклофенак) внутримышечно 5,0 1– 2 раза в сутки; аспизол (растворимая форма аспирина) 1 г в 10 мл изотонического раствора внутримышечно; реопирин (пирабутол) 5,0 внутримышечно.
Литические смеси:
-внутримышечно анальгин 50 % 4,0; димедрол 1% 2,0; галоперидол 0,5% 0,2 мл;
-внутривенно седуксен (реланиум) 0,5% 1,0 и димедрол 1% 2,0;
внутривенно седуксен (реланиум) 0,5% 1,0; галоперидол 0,5% 1,0; димедрол 1% 2,0.
Больным с резким психомоторным возбуждением назначают внутривенно седуксен (реланиум). При отсутствии эффекта можно внутривенно оксибутират натрия 3-4 мл под контролем артериального давления и дыхательной деятельности.

Инфекционные заболевания нервной системы

К нейроинфекционным заболеваниям относятся менингиты, энцефалиты, полиомиелит, острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулопатия Гийена-Барре, острый герпетический радикулоганглионеврит (опоясывающий лишай) и некоторые другие.

Менингиты

В зависимости от этиологии менингиты подразделяют на следующие категории:
бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафило-, стрептококковый, туберкулезный и др.);
вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит);
энтеровирусные, вызванные вирусами Коксаки, ЭСНО, полиовирусом, паротитные и др.);
грибковые (торулезные, кандидозные и др.).

В зависимости от последовательности развития:
первичные (например, менингококковый эпидемический);
вторичные (туберкулезный).

В зависимости от преимущественной локализации процесса:
конвекситальные;
базальные;
цереброспинальные.

В зависимости от течения:
острые;
подострые;
хронические.

По характеру воспаления все формы менингита подразделяются на две группы:
гнойные;
серозные.

При эпидемических менингитах проникновение возбудителя в организм происходит воздушно-капельным или глоточно-кишечным путем с дальнейшим гематогенным распространением и обсеменением мозговых оболочек. При вторичных гнойных менингитах кроме гематогенного пути проникновения инфекции в субарахноидальное пространство возможно ее контактное, периневральное и лимфогенное распространение.
Патогенетические механизмы, обусловливающие клинические проявления менингита, включают воспаление и отек мозговых оболочек и прилегающей ткани мозга, нарушение кровотока в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекрецию ликвора и задержку его резорбции, что вызывает водянку головного мозга и повышение внутричерепного давления, раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов и, наконец, общую интоксикацию.
Вирусные менингиты обычно характеризуются остро развивающимся отеком мозга и мозговых оболочек и расширением ликворных пространств. При туберкулезном, сифилитическом и микотическом менингитах специфические изменения часто обнаруживаются в мозговых оболочках в области основания мозга и в сосудистых сплетениях желудочков мозга, что приводит уже в начальной стадии болезни к поражению нервов в области основания черепа (параличи глазодвигательных мышц, мимической мускулатуры, нарушения зрения и слуха).

Диагностика и клиническая картина.

Общий (недифференцированный) диагноз менингита устанавливают исходя из наличия триады синдромов:
оболочечного (менингеального) симптомокомплекса;
общеинфекционных симптомов;
воспалительных изменений спинномозговой жидкости (СМЖ).

Выявление какого-либо одного из трех синдромов не подтверждает диагноза. Так, оболочечные симптомы при неизмененной СМЖ могут быть проявлением раздражения мозговых оболочек при отеке головного мозга, при острой гипертонической энцефалопатии, выраженной интоксикации, а также различных тяжело протекающих инфекций – «менингизм». Диагноз уточняют после получения результатов исследования СМЖ и с помощью бактериологических, вирусологических и иных методов диагностики инфекционных заболеваний. При этом необходимо учитывать эпидемиологическую обстановку и особенности клинической картины.
Развитию менингита предшествуют различной длительности (от нескольких часов до нескольких суток) продромальные явления общеинфекционного характера (озноб, чувство жара, повышение температуры тела, миалгии, кожные высыпания, инфекционно-соматические симптомы). Острое развитие менингита обычно сопровождается общемозговыми симптомами, возникающими вследствие повышения внутричрепного давления и раздражения болевых рецепторов мозговых оболочек. Появляется быстро усиливающаяся головная боль распирающего, диффузного характера. Нередко в течение нескольких минут или часов боль становится настолько мучительной и нестерпимой, что больные держатся руками за голову, стонут или кричат («гидроцефальный крик»), даже находясь в бессознательном состоянии. На высоте интенсивности головной боли без предшествующей тошноты наблюдается обильная, фонтаном, рвота («мозговая рвота»). При тяжелом течении менингита возможны нарушения сознания и психические расстройства – бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение.
Оболочечные (менингеальные) симптомы подразделяют в зависимости от патофизиологических механизмов возникновения и методов их определения на три группы:
1-я – реактивные болевые феномены;
2 я - симптомы локальной и общей гиперестезии;
3-я – мышечные тонические напряжения или контрактуры (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского).
Изменения СМЖ имеют решающее значение в установлении диагноза менингита и при дифференциации его от других заболеваний, сопровождающихся менингизмом. Люмбальная пункция противопоказана при подозрении на объемный процесс головного мозга (внутричерепная гематома, опухоль мозга, абсцесс мозга), признаки дислокации мозга и нарушении жизненно важных функций.
При менингитах жидкость из пункционной иглы вытекает под повышенным давлением: она прозрачная или слегка опалесцирует при серозном менингите, мутная и имеет желтовато-зеленый цвет при гнойном менингите. Лабораторное исследование ликвора возможно лишь в условиях стационара.
На догоспитальном этапе ранней диагностике менингитов способствует выявление оболочечных симптомов и их сочетания с общеинфекционными признаками.
Необходимо помнить, что у детей, а также у больных пожилого и преклонного возраста при нарушениях сознания наблюдается отсутствие одних оболочечных симптомов при наличии других. Тщательное обследование пациента позволяет выявить все перечисленные выше оболочечные симптомы.
Острое начало – с внезапного озноба, повышения температуры тела, резких и нарастающих по интенсивности головных болей с тошнотой и рвотой – указывает на вероятность наличия эпидемического гнойного менингита. Геморрагическая сыпь заставляет предполагать менингококковую инфекцию. Очаговые инфекционно-гнойные процессы (пневмония, хронический отит, параназальный синусит, мастоидит) нередко свидетельствуют в пользу вторичного гнойного (пневмококкового, отогенного и др.) менингита.
Достоверной информацией для установления диагноза могут служить эпидемиологические данные – наличие сходных по клинической картине заболеваний у нескольких человек, эпидемические вспышки болезни в организованных коллективах (яслях, детских садах, школах и др.). Определенное значение имеет сезонность: бактериальные менингиты во внеэпидемический период чаще всего возникают зимой, менингиты при эпидемическом паротите – в конце зимы и весной, энтеровирусные – летом и ранней осенью.
Без исследования СМЖ распознать менингит, дифференцировать гнойный менингит от серозного или от субарахноидального кровоизлияния практически невозможно. Этим обстоятельством объясняется абсолютная необходимость экстренной госпитализации больных при малейшем подозрении на менингит. Люмбальная пункция с незамедлительным исследованием СМЖ помогает отличить гнойный менингит от субарахноидального кровоизлияния и от многочисленных заболеваний, протекающих с явлениями менингизма.

Гнойные менингиты бактериального происхождения.

К таковым относятся менингококковый, пневмококковый, менингиты и менингит Афанасьева-Пфейфера (на долю этих трех наиболее тяжелых форм приходится до 70% всех бактериальных менингитов), стафилококковый, стрептококковый, вызванный синегнойной палочкой, бациллой Фридлендера и колибактериальный менингиты.
Главная тактическая задача врача – оценить тяжесть состояния пациента для проведения неотложной патогенетической, а в ряде случаев и этиотропной терапии.
На догоспитальном этапе можно выделить два типа течения гнойных менингитов:
1-й тип – молниеносный (фульминантный), или скоротечный, при котором в течение менее 24 ч формируется развернутая картина заболевания, часто – смертельным исходом;
2-й тип – более медленное (типичное) формирование картины болезни с относительно благоприятным, по крайней мере в первые часы и сутки, течением и прогнозом.
При менингококковой инфекции чаще всего наблюдаются два грозных осложнения:
Инфекционно-токсический шок, проявляющийся острой надпочечниковой недостаточностью.
Отек головного мозга с вклинением доли в вырезку мозжечкового намета или ствола мозга в большое затылочное отверстие.
Осложнения характеризуются быстрым возникновением оболочечного синдрома с высокой температурой тела, резко выраженными общемозговыми симптомами, угнетением сознания, нередко геморрагической сыпью на коже (сочетание менингита с менингококкемией).
Инфекционно-токсический шок чаще всего отмечается при сочетании менингита с менингококкемией. Шок сопровождается оглушенностью или сопором, выраженной адинамией, достигающей степени прострации, резким побледнением кожного покрова, цианозом. Артериальное давление быстро снижается, иногда до нуля (коллапс), пульс становится нитевидным или не определяется. Выявляется анурия с «пустым» мочевым пузырем.
Менингит молниеносного типа часто осложняется отеком мозга, что может привести к синдрому вклинения. Основные признаки вклинения – это резкое угнетение сознания, неукротимая рвота, двигательное беспокойство. Общие клонико-тонические судороги, брадикардия, быстро сменяющаяся тахикардией, повышение артериального давления, одышка и аритмия дыхания типа Чейна-Стокса.
Четко дифференцировать два названных выше осложнения на догоспитальном этапе необходимо по двум причинам. Во-первых, малейшее промедление с оказанием неотложной медицинской помощи угрожает жизни больного; экстренные патогенетические лечебные мероприятия обязательно проводят на месте, до транспортировки больного в лечебное учреждение. Во-вторых, неотложная патогенетическая помощь при этих состояниях принципиально различна: при отеке и набухании мозга нужна срочная дегидрация, а при инфекционно-токсическом шоке – активная инфузионная терапия с одновременным введением больших доз глюкокортикоидных гормонов.
Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство с проявлениями менингококкового менингита, но отличается большей тяжестью. Рано обнаруживаются полиморфные симптомы очагового поражения мозга, клонико-тонические судороги, то есть симптомы, свидетельствующие о менингоэнцефалите. Определяются признаки тяжелого токсикоза с обезвоживанием. Часто диагностируются пневмония, трахеобронхит, гнойный отит (предшествующие менингиту или возникающие одновременно). У детей грудного возраста вероятна молниеносная форма менингита.

Серозные менингиты

Серозные менингиты бактериального происхождения – туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный, листериозный. В большинстве случаев этим формам менингита присущи постепенное начало, подострое или хроническое течение, в связи с чем они редко требуют скорой или неотложной медицинской помощи. Исключение составляют острые формы серозных менингитов с быстрым развитием сопора или комы.
Серозные менингиты вирусного происхождения. Наиболее частые возбудители – вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов (вызывающих около 2/3 всех этиологически изученных вирусных менингитов). Известны также острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозный, парагриппозный, герпетический, аденовирусный и некоторые другие вирусные менингиты.
Вирусные менингиты начинаются остро, с резких головных болей нарастающей интенсивности, тошноты и рвоты при умеренном (обычно не выше 38-39°С) подъеме температуры тела, нередко в виде двух-трех-волновой лихорадки без каких-либо существенных воспалительных изменений крови и, как правило, без выраженных признаков общей интоксикации. Преобладают оболочечный синдром и внутричерпная гипертензия.
Наряду с общими клиническими признаками удается выявить и специфические для конкретной этиологической формы. Так, менингит при эпидемическом паротите в 70 – 80% случаев сопровождается одновременным, предшествующим или последующим поражением железистых органов (слюнных желез, поджелудочной железы) и приблизительно у 1/3 заболевших осложняется орхитом. Менингиты энтеровирусной этиологии нередко сочетаются с герпангиной, появлением мелкопятнистой макуло-папулезной сыпи на туловище и конечностях и развитием жестоких мышечных болей («плевралгия», «эпидемическая миалгия») преимущественно прямых мышц живота. Гриппозные менингит и менингоэнцефалит (в отличие от нейротоксического синдрома, наблюдающегося в первые один-два дня заболевания) развиваются позже, на 4-6-й день болезни, и характеризуются стойкими или нарастающими оболочечными и очаговыми симптомами. Заподозрить аденовирусный менингит позволяют присущие аденовирусной инфекции симптомы, связанные с размножением аденовирусов в эпителии дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллит, ринофаринготрахеит, ларинготрахеобронхит, пневмония), в эпителии конъюнктивы (пленчатые и фолликулярные конъюнктивиты), в лимфатической системе (увеличение периферических лимфатических узлов). Герпетические менингиты обычно сопровождаются типичными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
В первичной клинической диагностике вирусных менингитов существенную помощь оказывают эпидемиологические сведения.

Неотложная помощь при менингитах

При большинстве форм менингита необходимо оказание экстренной помощи на первые-вторые сутки от начала заболевания. Исключение составляют скоротечные формы менингитов с быстро развивающимся отеком головного мозга и угрозой симптомов вклинения либо рано проявляющимся инфекционно-токсическим шоком.
При инфекционно-токсическом шоке лечение начинают с внутривенного капельного введения 400 – 800 мл реополиглюкина, 20 – 24 мг дексазона (120 – 150 мг преднизолона) и 1,0 г левомицетина (вводят внутривенно струйно). Если на фоне выполняемой терапии АД остается ниже 60 мм рт. ст., вводят 1 мл (2 мг) 0,2% раствора норадреналина в 400 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 30-40 капель/мин. При АД выше 60 мм рт.ст. продолжают инфузию кристаллоидных растворов.
При наличии признаков отека мозга и начинающегося вклинения при нормальном АД внутривенно вводят 20-40 мг лазикса, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Эуфиллин улучшает венозный отток, что приводит к снижению внутричерепного давления.
При неосложненном течении менингококкового менингита на догоспитальном этапе внутримышечно вводят до 6 млн ЕД пенициллина.
Для купирования судорог и психомоторного возбуждения внутривенно вводят диазепам (реланиум, седуксен) – 2-4 мл 0,5 раствора в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида. При неэффективности инъекцию диазепама (реланиума, седуксена) повторяют или используют 20% раствор натрия оксибутирата (из расчета 70 мг/кг массы тела) в 5 или 10 % растворе глюкозы. Лечение продолжают в стационаре.
Тактика. Все больные менингитом подлежат экстренной госпитализации в инфекционное либо специализированное нейроинфекционное отделение. Транспортируют больных на носилках. В приемном отделении больного осматривает дежурный врач, а при необходимости – другие специалисты (игнфекционист, невропатолог, окулист). Пациентов в крайне тяжелом состоянии помещают в реанимационную палату, где им проводят интенсивную патогенетическую терапию, люмбальную пункцию с исследованием СМЖ и назначают этиотропную терапию. Реанимационные мероприятия требуются реже.
При острых серозных менингитах вирусной этиологии неотложная помощь в приемном отделении состоит главным образом в применении дегидратирующих средств и симптоматического лечения. При установлении вирусной этиологии показаны ферменты – нуклеазы, при подозрении на туберкулезный менингит – противотуберкулезные препараты.
Пациентов с вторичными гнойными менингитами на фоне хронического отита, синусита, мастоидита госпитализируют в ЛОР-отделение.

Эпилептический статус и другие судорожные состояния

Эпилептический синдром относится к числу состояний, часто встречающихся в практике неотложной неврологии, может возникать по различным причинам.
Судорожный синдром – одна из универсальных реакций организма на многие виды воздействия. Он наблюдается при эпилепсии, а также может быть симптомом травматических поражений головного мозга, острых нарушений мозгового кровообращения, гипертонической энцефалопатии, опухолей и абсцессов мозга, острых и хронических нейроинфекций и инфекционно-аллергических поражений мозга, экзогенных интоксикаций (алкоголем и его суррогатами, инсектицидами, средствами бытовой химии, гнекоторыми лекарствами и т.д.), дисметаболических процессов (диабет, порфирия, алкогольная абстиненция, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность), остро возникающей гипоксии, а также некоторых соматических заболеваний и общих инфекций, протекающих с явлениями интоксикации и гипертермии. Встречается при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса, фибрилляции желудочков, эклампсии.
Генеролизованный общий судорожный припадок проявляется тонико-клоническими судорогами вконечностях, сопровождающимися утратой сознания, пеной у рта, часто – прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием, иногда дефекацией. В конце припадка наблюдается резко выраженная аритмия дыхания. Вероятны длительные периоды апноэ. Припадок длится 2-3 мин, сменяется коматозным состоянием, переходящим затем в сопор и далее – в глубокий сон. По окончании припадка зрачки максимально расширены, реакция на свет отсутствует, кожа цианотичная, нередко влажная. Если постприпадочная кома не сменяется сном, то сознание постепенно восстанавливается. Сперва к больному возвращается ориентировка в собственной личности, затем – в месте, значительно медленнее и позднее – ориентация во времени. У многих отмечается полная амнезия припадка. Не исключено развитие сумеречного расстройства сознания, требующее экстренной психиатрической помощи.
Во время припадка больные вследствие внезапного падения и судорог подчас получают ушибы тела, а иногда и более серьезные травмы.

Эпилептический статус

Эпилептический статус – фиксированное эпилептическое состояние, обусловленное продолжительным эпилептическим припадком или припадками, повторяющимися через короткие интервалы времени. Эпилептический статус и часто повторяющиеся судорожные припадки опасны для жизни. Они могут возникать у больных эпилепсией и при судорожных синдромах, сопровождающих различные заболевания, а также при их сочетаниях, в частности: при алкогольной интоксикации на фоне самовольного прекращения приема противосудорожных средств при эпилепсии; при резкой передозировке снотворных на фоне общеинфекционного заболевания, протекающего с высокой температурой; при алкогольной абстиненции у лиц, страдающих гипертонической болезнью с признаками энцефалопатии.
Поскольку у больного может быть несколько причин эпилептического статуса, необходимо проводить комплексное обследование.
Неотложная помощь. После одиночного судорожного припадка с целью профилактики повторных припадков вводят внутримышечно 2 мл 0,5% раствора диазепама (седуксен, реланиум, сибазон). При серии судорожных припадков прежде всего предпринимают меры, предупреждающие травматизацию головы и туловища больного, а также возможность аспирации. Под голову подкладывают подушку или свернутую валиком одежду; между коренными зубами для предотвращения прикуса языка вводят роторасширитель (при его отсутствии используют ручку ложки, обернутую платком). Одежду на больном нужно расстегнуть для облегчения дыхания. По возможности обеспечивают проходимость дыхательных путей, не допускают западения языка. В промежутках между судорогами следует извлечь съемные зубные протезы (если таковые имеются) и ввести воздуховод (предварительно аспирировав слизь из полости рта и глотки).
Средство выбора для купирования судорожного синдрома – диазепам (седуксен, реланиум, сибазон): препарат вводят внутривенно медленно в дозе 2-4 мл (10-20 мг) 0,5 % раствора в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида или внутримышечно. Применяют также рогипнол – 1-2 мл внутримышечно. Для купирования развивающегося отека мозга после эпилептического статуса и серии судорожных припадков показана умеренная противоотечная терапия – фуросемид (лазикс) в дозе 20-40 мг в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно.
При неэффективности вышеназванных препаратов назначают 20% раствор натрия оксибутирата (из расчета 70 мг/кг массы тела; одна ампула объемом 10 мл содержит 2000 мг) внутривенно медленно в 5 или 10% растворе глюкозы. Начинать купирование судорожного синдрома оксибутиратом натрия нежелательно. Преимущество диазепама (седуксена) состоит в его нерезком угнетающем действии на сознание после прекращения судорог.
Экстренная терапия эпилептического статуса.
Нормализация дыхания и кровообращения.
Купирование судорожного синдрома.
Коррекция нарушений функций организма, возникающих вследствие эпилептического статуса.
Диагностирование причин эпилептического статуса и патогенетическую терапию осуществляют, как правило, во время проведения экстренных мероприятий по купированию судорог, а не до начала лечения. Такая нетрадиционная последовательность лечения и диагностики диктуется опасностью ситуации для жизни. Предупреждение травматизации головы и туловища и восстановление проходимости дыхательных путей являются очень важными мероприятиями.
К купированию эпилептического статуса приступают, как и при серии судорожных припадков, с введения 2-4 мл 0,5% раствора (10-20 мг) диазепама (реланиум, седуксен, сибазон) в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно. При необходимости (возобновление судорог, неполное купирование статуса) инъекцию диазепама (седуксена) внутривенно повторяют через 5-10 мин в дозе 2 мл (10 мг). При отсутствии эффекта вводят внутривенно 20% раствор натрия оксибутирата (из расчета 70 мг/кг массы тела; одна ампула объемом 10 мл содержит 2000 мг натрия оксибутирата) в 5 или 10 % растворе глюкозы. Обязательна противоотечная терапия – фуросемид (лазикс) 20-40 мг.
Если использование перечисленных препаратов не купирует в течение 20 мин эпилептический статус, прибегают к ингаляционному наркозу закисью азота в смеси с кислородом (соотношение 2:1).
Действие гексенала и тиопентала натрия сопряжено с вероятностью быстрого резкого угнетения дыхания и артериальной гипотензии, при которых возникает необходимость в экстренной ИВЛ и применении кардиотонических средств (барбитураты несовместимы с адреналином). Вот почему назначать эти препараты на догоспитальном этапе имеют право только врачи специализированных реанимационных бригад. 1г гексенала или тиопентала натрия растворяют в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; 10% раствор вводят внутримышечно из расчета не более 1 мл на 10 кг массы тела. Наиболее эффективна внутривенная инфузия 1% раствора. Препарат вводят медленно; при этом необходимо обеспечить полную готовность к переводу больного на ИВЛ в случае остановки дыхания.
При поступлении в стационар больных с продолжающимся эпилептическим статусом помещают в отделения (палаты) интенсивной терапии. Если по каким-либо причинам на догоспитальном этапе противосудорожные средства не вводились, лечение начинают с инъекции седуксена по указанной выше схеме. При неэффективности используют гексенал или теопентал натрия; общая доза гексенала (тиопентал натрия) не должна превышать 60-80 мл 1% раствора, максимальная суточная доза – 1г. Если посредством всех перечисленных выше лечебных мероприятий купировать статус не удается, реаниматологи в отделении интенсивной терапии проводят больному длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миорелаксантами и начинают ИВЛ в сочетании с введением миорелаксантов.
В стационаре в полном объеме выполняют обследование пациентов и осуществляют лечение основного заболевания, приведшего к эпилептическому статусу. На всех этапах лечения эпилептического статуса противопоказано назначение препаратов, обладающих свойством вызывать судороги: камфоры, коразола, кордиамина, бемегрида, стрихнина, амидопирина, прозерина.
Особой тактики требует купирование эклампсии – судорожного статуса у беременных.
Тактика. Пациента, у которого судорожный припадок случился первый раз в жизни, необходимо госпитализировать для выяснения его причины. В случае отказа больного от госпитализации при быстром восстановлении у него сознания и отсутствии общемозговой и очаговой неврологической симптоматики ему рекомендуется срочное обращение к неврологу поликлиники по месту жительства для амбулаторного обследования. Если же сознание возвращается медленно и к тому же обнаруживаются общемозговая и (или) очаговая симптоматика, значит, больной нуждается в вызове специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады, а при ее отсутствии – в осмотре врачом через 2-5 ч.
При купировании судорожного синдрома известной этиологии, а также постприпадочных изменений сознания больного можно оставить дома при условии последующего наблюдения невролога из поликлиники.
Некупируемый эпилептический статус или серия судорожных припадков служат показанием к вызову специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады. В случае отсутствия таковой больной подлежит госпитализации.
При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы, приведшем к судорожному синдрому, необходима соответствующая терапия или помощь специализированной кардиологической бригады. При экзогенной интоксикации действуют в соответствии со стандартом оказания помощи.

Истерический судорожный припадок

Истерический судорожный припадок может развиться после волнения, в эмоционально напряженной, конфликтной ситуации, затрагивающей интересы больного. Припадок являет собой «театрализованное представление», рассчитанное на зрителя. Больной падает, но не разбивается. Лицо у него красное, потное, возбужденное. Глаза плотно закрыты; при попытке поднять веки – сопротивление, «закатывание» глазных яблок вверх. Реакция зрачков на свет живая. Судороги носят характер сложных движений, сопровождаются стоном, рыданиями, оживленной и разнообразной мимикой. Иногда больные принимают вычурные позы, рвут на себе одежду, кусают губы, царапают лицо. Прикусывания языка не отмечается.
При оказании неотложной помощи нужно удалить из помещения посторонних. Дать больному вдыхать пары нашатырного спирта через нос, предварительно плотно прикрыв рот пациента полотенцем и сопровождая эти действия директивным внушением. Добиться контакта с больным. В некоторых случаях приходится вводить внутримышечно диазепам (седуксен, реланиум, сибазон), обладающий хорошим седативным эффектом.

Судорожный синдром при тетании

Судорожный синдром при тетании (гипокальциемии часто наблюдается у детей и молодых людей, а также при тяжелых нарушениях усвоения кальция из пищи (гипопаратиреоз). Типичный его признак – симметричные, так называемые карпопедальные тонические судороги: кисти и пальцы рук приобретают положение «руки акушера», стопы находятся в эквиноварусной позиции с согнутыми пальцами. Одновременно наблюдаются судороги мышц лица: из-за тонического напряжения круговой мышцы рта губы вытягиваются вперед, как при попытке свистнуть («рот карпа»). При постукивании согнутым пальцем впереди от слухового прохода отмечается сокращение лицевой мускулатуры с этой же стороны (симптом Хвостека). Из-за судорог мышц туловища и дыхательной мускулатуры не исключены нарушения дыхания с цианозом (особенно у детей). Для купирования судорог вводят 10-20 мл 10% раствора кальция глюконата или – строго внутривенно – 10 мл 10% раствора кальция хлорида (дозы для взрослых). Дополнительно препараты кальция назначают и внутрь.
Судороги при гипокалиемии носят тонический характер, резко болезненны, не сопровождаются утратой сознания и обычно возникают в икроножных мышцах, реже – в четырехглавых мышцах бедер. Причина таких судорог – низкое содержание калия в плазме крови, обусловленное быстрым и резким обезвоживанием (понос, рвота) или бесконтрольным приемом калийвыводящих диуретиков. Неотложная помощь: 10 мл панангина или 10 мл 10% калия хлорида внутривенно; панангин (аспаркам) можно назначить и внутрь. Рекомендуется употреблять в пищу продукты, богатые калием: бананы, курагу, изюм, печеный неочищенный картофель.


Используемая литература

Б.С. Виленский «Инсульт: профилактика, диагностика и лечение» Санкт-Петербург, 1999 г.
В.В. Лебедев, Л.Д. Быковников Руководство по неотложной нейрохирургии. М. 1997 г.
Нейротравматология. Справочник под редакцией академика РАМН А.Н. Коновалова. Москва, 1994 г.
Неотложные состояния. Под редакцией Е.И. Чазова. Москва, 2001 г.
Неотложные состояния в неврологии. Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России. Под редакцией Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, М.А. Евзельмана. Москва, 2002 г.
Г.А. Рябов Синдромы критических состояний. М. 1994 г.
В.Д. Трошин, А.В. Густов, О.В. Трошин Острые нарушения мозгового кровообращения. Нижний Новгород, 2000 г.




Разработал:


" " 2004 г.


Замечание и предложение по содержанию лекции:









13PAGE 14215


13PAGE 142115




: Заголовок 1: Заголовок 24 Заголовок 3: Заголовок 7:: Заголовок 815X Основной текст с отступомP Верхний колонтитулV Основной текст с отступом 2\ Основной текст с отступом 3> Основной текст 24 Основной текст, Номер страницы6
Обычный (веб)[email protected]:\Мои документы\Методические разработки\новикова\неврология.doc"
·
·Й
·

Приложенные файлы

  • doc 107812
    Размер файла: 155 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий