заб-е щитов. железы

министерство здравоохранения республики беларусь
белорусский государственный медицинский университет
кафедра общей хирургии













В.М. Казаченок, С.В. Шахрай








заболевания щитовидной железы




Учебно-методическое пособие



















Минск 2005
УДК 616.441-08 (0.75.8)
ББК 54.15 я73
КА14








Авторы: кандидаты медицинских наук, доцент В.М. Казаченок и ассистент Шахрай С.В.
Рецензенты: .; канд. мед. наук, доцент А.Н. Нехаев






Утверждено Научно-методическим советом университета
в качестве учебно-методического пособия .. 2005 г., протокол №..













Казаченок В.М., Шахрай С.В.
Заболевания щитовидной железы: Учеб.-метод. пособие / В.М. Казаченок, С.В. Шахрай – Мн.: БГМУ, 2005. ( с.
ISBN

В учебно-методическом пособии изложены вопросы этиологии, диагностики, лечения и профилактики заболеваний щитовидной железы. Акцентировано внимание на распознавании наиболее характерных заболеваний железы, их дифференциальную диагностику, роль лабораторных и аппаратных методов исследования, даны показатели функциональной диагностики, а также принципы профилактики.
Предназначено для студентов IV курса всех факультетов, врачей-стажеров.

УДК 616.441-08 (0.75.8)
ББК 54.15 я73
ISBN
( Белорусский государственный
медицинский университет, 2005
1. Тема: Заболевания щитовидной железы (ЗЩЖ)
2. Время занятия: 2 часа – лекция, самоподготовка.
3. Мотивационная характеристика темы.
Вопросы диагностики, лечения и профилактики ЗЩЖ всегда являлись актуальными для РБ: эндемичный зоб в прошлом, злокачественные опухоли – в настоящем. Так, рак щитовидной железы на 1000 000 населения составил в 1994г. – 6,2; в 1998 – 7,7; в 2003 – 11,0.
Заболевания щитовидной железы представлены значительным разнообразием патологических процессов, что связано с особенностями эмбриогенеза железы, ее определяющей ролью в развитии и функционировании органов и систем человека, непосредственным влиянием окружающей среды, характером питания, способностью к трансформации железистых структур. Следовательно, роль и ответственность врачей всех специальностей, а гигиенистов в особенности, в распознавании ЗЩЖ, организации обследования населения, рационализации.

4. Цель занятия:
Научить студента обследованию больного с различными патологическими и тиреоидными процессами, построению клинического диагноза, дифференциальной диагностике, выбору метода лечения и профилактике заболеваний щитовидной железы.

5. Задачи занятия:
Уметь собрать жалобы и анамнез заболевания;
Освоить методы физикального обследования больного;
Знать лабораторные, инструментально-аппаратные методы обследования,
правильно интерпретировать их результаты;
Уметь дифференцировать различные формы зоба и новообразований
железы;
Усвоить принципы и методы профилактики заболеваний щитовидной
железы.

6. Требования к исходному уровню знаний. Для решения этой задачи необходимо повторить и усвоить:
Анатомическое расположение щитовидной железы, эмбриогенез, гистологическое строение, кровоснабжение, пути лимфатического оттока;
Инкреторная функция щитовидной железы, роль ее гормонов в развитии и функционировании органов и систем человека.

7. Контрольные вопросы из смежных дисциплин:
эмбриогенез щитовидной железы;
анатомо-топографическое расположение железы;
гистологическое строение железистой ткани;
артериальное и венозное кровоснабжение железы;
пути оттока лимфы из щитовидной железы;
роль тироксина, трийодтиронина и тиреокальцитонина;
центральная регуляция гормонообразования и секреции щитовидной железы.

8. Контрольные вопросы по теме занятия:
Классификация заболеваний щитовидной железы;
Роль экологических, пищевых и аутоиммунных факторов в развитии зоба и рака щитовидной железы;
Принципы диагностики заболеваний щитовидной железы;
Объем клинико-лабораторных исследований при зобе и раке железы;
Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
Объем профилактических мероприятий при зобе и раке щитовидной железы.

9. Учебный материал.
Классификация заболеваний щитовидной железы:
Врожденные пороки развития (аномалии локализации – аберантные зобы (язычный, подъязычный, загрудинный), аплазия железы, гипоплазия (кретинизм), кисты и свищи шеи.
Эндемический зоб.
Спорадический зоб;
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз);
Тиреотоксическая аденома;
Гипотиреоз (микседема);
воспалительные процессы острые (тиреоидит, струлий) и хронические (фиброзный тиреодит Ридема, лимфоматозный тиреодит Хасимота), туберкулез, актиномикоз;
Травмы железы (открытые и закрытые);
Опухоли доброкачественные (фолликулярная аденома) и злокачественные.

Характерные жалобы при ЗЩЖ:
Косметического характера (деформация шеи, неудобства при ношении рубашки);
Компрессионного характера (затруднение питания, дыхания, охриплость голоса);
Общесоматического характера (сердцебиение, зябкость, приливы крови к голове и лицу, головные боли);
Психо-неврологические (раздражительность, плаксивость, бессоница, вялость, усталость.

Клинико-физикальное обследование:
осмотр – деформация шеи, расширение вен шеи, одутловатость лица, пучеглазие;
пальпация – увеличение железы, выявление узлов.

Лабораторно-аппаратные методы обследования:
1) Ультразвуковая эхолокация – размеры железы, эхогенность структуры, изолированные узлы;
2) Радиоизотопные методы обследования – сканирование с изотопом I131 (распределение изотопа в железе, “горячие” и ”холодные” узлы, функция железы);
3) чрезкожная диагностическая пункция – биопсия;
4) определение основного обмена;
5) определение гормонов железы в крови больного;
6) общий и биохимический анализы крови.

Зобная болезнь:
Под зобом понимается всякое увеличение щитовидной железы, выявляемое при осмотре, пальпации и специфическими симптомами. Это собирательное понятие и в каждом отдельном случае необходима дифференциальная диагностика с целью детализации самого зоба. Причиной увеличения железы могут служить различные этиологические факторы, начиная от экологических особенностей среды проживания больного человека до аутоиммуно-пролиферативных процессов в его организме.


При выявлении зоба необходимо установить его степень увеличения:
I степень – щитовидная железа увеличена незначительно, не деформирует шею, не затрудняет питание, но отчетливо пальпируется.
II степень – зоб виден при глотании и хорошо пальпирует с возможной дифференциацией долей и перешейка;
III степень – отчетливо выявляется при осмотре в виде “толстой шеи”;
IV степень – зоб хорошо виден, резко изменена и деформирована шея;
V степень – огромный зоб.

При пальпации зоба выявляются его формы: диффузный, узловой и смешанный. При морфологическом исследовании (биопсия) дифференцируются 2 формы: паренхиматозный и коллоидный. По функциональной активности выделяют – эутиреоидный, гипергитеоидный и гипотиреодный виды зоба. По результатам клинического и аппаратного обследования зоб представлен в следующих клинических формах: диффузный тиреотоксический зоб, спорадический зоб, эндемический зоб, тиреотоксическая аденома, аутоиммунные формы зоба – Хашимата и Риделя.
Тиреотоксикоз отражает нарушение обменных процессов при гиперфункции щитовидной железы с последующими необратимыми дистрофическими, дегенеративными и склеротическими изменениями жизненно важных органов.
Симтомы тиреотоксикоза имеют место в ряде случаев при спорадическом и эндомическом зобах, но выраженная клиническая картина гиперфункции щитовидной железы присуща диффузному токсическому зобу (базедова болезнь) и токсической аденоме. По степени тяжести тиреотоксикоз различают:
- легкую степень (повышенная возбудимость, неустойчивость вегетативной нервной системы, сердцебиение, тахикардия, потливость и бессоница);
- среднюю степень (раздражительность, бессоница, плаксивость, головная боль, исхудание, нарушение менструального цикла, снижение памяти, тахикардия);
тяжелую степень (резко выраженны выше названные синдромы, повышение аппетита, усиленная жажда, истощение, общая и мышечная слабость, нарушение сердечно-сосудистой и нервно-психической деятельности).
При всех степенях тяжести в той или иной степени выражены классические симптомы:
а) симптом Грефе – отставание верхнего века от верхнего края радужной оболочки при взгляде сверху вниз;
б) симптом Мебиуса – нарушение конвергенции на приближение предмета к глазам;
в) симптом Штельвага – резкое мигание век, напряженность взгляда;
г) симптом Дальримпла – широкое раскрытие глазной щели;
д) тремор пальцев рук;
е) пучеглазие (экзофтальм)


Диффузный токсический зоб.

Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего продуцируют антитела, оказывающие стимулирующий эффект на щитовидную железу. Заболевание проявляется диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие тиреотоксикоза.
 Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-лимфоцитов и генетическими факторами. Дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов приводит к синтезу В-лимфоцитами иммуноглобулинов обладающих способностью стимулировать выработку тиреоидных гормонов и увеличение щитовидной железы, что проявляется клиникой тиреотоксикоза. Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин и может развиться в любом возрасте.
Под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к воздействию катехоламинов. Это приводит к повышению артериального давления, тахикардии. Увеличивается катаболизм глюкокортикоидов, что приводит к развитию надпочечниковой недостаточности. Развивается офтальмопатия, как следствие аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц, аутоиммунный процесс приводит к увеличению синтеза соединительно-тканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, развитию в ней отека и фиброза, наблюдается повреждение ретробульбарной клетчатки цитотоксическими Т-лимфоцитами.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, данных осмотра больного, клинико-биохимических и инструментальных исследований.
При осмотре пациента можно выявить следующие признаки заболевания:
- эмоциональная лабильность, смена настроения, суетливое поведение, тремор рук, дрожь в теле;
- диффузное равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней, тяжесть состояния может не зависеть от размеров железы;
- масса тела снижена;
- мышцы атрофичны, их тонус снижен;
- блеск глаз, расширение глазной щели, симптом Грефе (при фиксации зрением медленно опускаемого вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки), симптом Кохера (тот же эффект при перемещении предмета снизу вверх), симптом Розенбаха (тремор век при закрытых глазах), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к переносице);
- офтальмопатия (экзофтальм, припухлость век, конъюктивит, нарушение функции глазодвигательных мышц, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления);
- субфибрилитет;
- тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение левой границы сердца, повышение систолического и снижение диастолического давления;
- тахипное;
- снижение кислотности желудочного сока, поносы, увеличение печени.
В зависимости от совокупности и выраженности клинический проявлений тиреотоксикоза, выделяют следующие степени его тяжести:
1. Легкая степень – повышенная раздражительность нервозность, снижение массы тела до 10%, тахикардия до 100 уд. в мин., артериальное давление в норме, офтальмопатия не наблюдается, трудоспособность сохранена или ограничена незначительно.
2. Средняя степень – выраженная нервозность, повышенная утомляемость, снижение массы тела до 20%, тахикардия до 120 уд. в мин., систолическое артериальное давление повышено до 130-150 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление нормальное или снижено незначительно, выраженная офтальмопатия, жидкий стул, может наблюдаться субфибрилетет, работоспособность снижена.
3. Тяжелая степень – резко выражены все симптомы тиреотоксикоза со стороны компетентных органов и систем, могут наблюдаться психозы, снижение массы тела более 20%, кахексия, тахикардия выше 120 уд. в мин., расширены границы сердца, повышено систолическое артериальное давление до 160 мм. рт. ст., диастолическое давление снижено, нарушение сердечного ритма, тошнота, понос, выражены значительно симптомы офтальмопатии, полная утрата трудоспособности.
Среди лабораторных методов диагностики наиболее информативными являются определение в сыворотке крови концентрации тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и ТТГ, определение титра классических антител против тканей щитовидной железы, т. е. антител к тиреоглобулину, микросомным фракциям. Ценными в диагностическом отношении являются определение йоднакопительной функции щитовидной железы с I131, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] с I131 или радионуклидом технеция Тс99, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Лечение диффузного токсического зоба может быть оперативным и консервативным.
Основным средством консервативного лечения является отечественный препарат мерказолил. Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1,5-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом - 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.
Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.
Операция проводится при достижении состояния медикаментозной компенсации, т.к. в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз. Выполняется резекция щитовидной железы.
Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом.


УЗЛОВОЙ ЗОБ

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, под термином «узел» в клинической практике подразумевается образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно, либо при помощи УЗИ. Узловые образования в щитовидной железе относятся к весьма распространенным тиреоидным заболеваниям. Известно, что около 10% населения земного шара имеют очаговые поражения щитовидной железы. Так как понятие узлового зоба является собирательным, патогенез этого заболевания обусловлен теми или иными причинами в каждом конкретном случае в зависимости от морфологической формы узла (доброкачественные и злокачественные опухоли, кисты, эндемический узловой зоб, узловая тиреотоксическая аденома и др.).
Чаще всего пациенты с узлами в щитовидной железе не предъявляют никаких жалоб и данный диагноз ставится после профилактического осмотра или эхоскопии. Иногда у пациентов появляется чувство дискомфорта в области шеи, чувство давления в области шеи.
 
Диагностические этапы при узловом зобе:
1. Ультразвуковое исследование.
Наиболее часто узловой зоб впервые находят при профилактических осмотрах, диспансеризации больных с другой патологией. При этом УЗИ является, как правило, методом первичной диагностики и позволяет выяснить локализацию и размеры узла.
2. Гормональное обследование (ТТГ, Т4, Т3, тиреоглобулин, кальцитонин).
Исследование уровня ТТГ и тиреоидных гормонов показано всем больным узловым зобом. Концентрация тиреоглобулина не является дифференциальным маркером доброкачественных и злокачественных опухолей, диагностическое значение этого показателя важно после операции по поводу рака щитовидной железы, при рецидиве и метастазировании содержание его в крови повышается. Уровень кальцитонина может являться критерием медуллярного рака щитовидной железы.
3. Пункционная биопсия.
Пункционная биопсия щитовидной железы является единственным дооперационным методом подтверждения или опровержения диагноза опухоли щитовидной железы, в том числе и злокачественной. Все новообразования щитовидной железы, которые могут быть пропунктированы, должны быть подвергнуты этой процедуре.
4. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы.
Сканирование позволяет судить о расположении щитовидной железы, форме, размерах, функциональную активность узловых образований. Минимальных размер узлового образования, выявляемого на сканограмме, составляет 1 см. Картина «холодного» узла встречается при доброкачественных и злокачественных новообразованиях, а «горячего» узла при токсической аденоме. Необходимо помнить, что с помощью данной диагностической процедуры нельзя точно определить наличие злокачественного новообразования.
5. Компьютерная или магнитно-резонансная томография щитовидной железы.
С помощью этого исследования можно определить локализацию щитовидной железы, ее контуры, размеры, структуру, увеличение регионарных лимфоузлов, определить плотность узлов.
 
Лечение узлового зоба:
1. Консервативное.
Показания к началу консервативного лечения являются: доказанное отсутствие у больного рака или доброкачественной опухоли в щитовидной железе, размер узла менее 2-3 см. Предусматривает применение препаратов йода, тиреоидных гормонов и др. (в зависимости от морфологической структуры узла и его гормональной активности).
2. Оперативное.
Показания к оперативному лечению:
- подозрение на рак при узловом зобе;
- фолликулярная аденома щитовидной железы;
- узел более 2,5-3см;
- пациенты, имеющие отрицательную динамику за период консервативного
лечения (рост узла);
- наличие многоузлового токсического зоба;
- наличие кисты более 3см;
- наличие аденомы щитовидной железы;
- загрудинный узловой зоб.


ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы вследствие недостаточного поступления йода в организм пациентов, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. Зоб, развившийся у пациентов вне эндемичной местности, является спорадическим. Территория республики Беларусь относится к странам с легкой и средней тяжестью по йодной недостаточности. Помимо прямого дефицита поступления йода в организм имеется ряд других предрасполагающих факторов к развитию зоба:
- генетический дефект ферментных систем щитовидной железы;
- загрязнение воды и почвы солями хрома, нитратами, гуминовыми веществами, что затрудняет всасывание йода;
- некоторые природные и синтетические вещества обладают способностью блокировать захват йодидов железой и ускоряют высвобождение йода из железы (тиоционаты, изоционаты, цианогенные гликозиды и др.), другие блокируют транспорт йода (перйодат, перхлорат калия);
- дефицит ряда микроэлементов может снижать активность ферментных систем, участвующих в метаболизме йода.
Дефицит йода в окружающей среде или какие-либо дефекты его метаболизма обусловливают снижение концентрации тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови, которое по механизму обратной связи увеличивает продукцию гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ).  ТТГ активизирует деятельность имеющихся тиреоцитов, увеличивается их количество с целью повышения продукции тиреоидных гормонов и тем самым восстановления нормального их уровня в организме.
Помимо компенсаторной гиперплазии щитовидной железы большое значение в развитии зоба имеет недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности и аутоиммунные факторы.
Выделяют три морфологические формы эндемического зоба: диффузную, узловую и диффузно-узловую (смешанную). В зависимости от функционального состояния железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70-80% пациентов диагностируется эутериодное состояние.
Клиника эндемического зоба зависит от размеров зоба и функциональной активности железы. Как правило, больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, головные боли, чувство давления в области шеи, затруднения при глотании. Обычно эти жалобы появляются при значительном увеличении щитовидной железы, когда зоб будет заметен при осмотре.
В настоящее время наиболее точным методом определения размеров щитовидной железы является ультразвуковое исследование. По международным нормативам при использовании УЗИ у взрослых лиц (старше 18 лет) зоб диагностируется, если объем железы у женщин превышает 18 мл, у мужчин - 25 мл. Зоб может иметь типичную локализацию по передней поверхности шеи и атипичное расположение: кольцевая форма (вокруг трахеи), загрудинная, подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных закладок щитовидной железы.
 Для детей и подростков применяют препараты йода в суточной дозе 200 мкг, для взрослых  -  более высокие дозы - 300-400 мкг/сут.
При больших размерах зоба, атипичном расположении и отсутствии эффекта от консервативного лечения (прогрессирующее увеличение железы) применяется хирургическое лечение.
 

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит - аутоиммунное заболевание, являющееся наиболее частым из всех болезней щитовидной железы. Его распространенность среди детского населения составляет от 0,1 до 1,2% и от 6 до 10% среди женщин старше 60 лет. В общей популяции на каждые 10-30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Классификация аутоиммунного тиреоидита.
Аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный зоб Хасимото) следует подразделять на:
- хронический аутоиммунный тиреоидит (наиболее частая клиническая форма - увеличение щитовидной железы диффузное II или II-III степени, как правило, без нарушения функции железы, могут отмечаться умеренные проявления тиреотоксикоза или гипотиреоза);
- гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, или тиреоидит Хасимото (щитовидная железа плотная, диффузная, ее функция не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения ее функции - гипотиреоз или тиреотоксикоз)
- атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (щитовидная железа никогда не была увеличенной или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы, а в момент обследования объем щитовидной железы не увеличен, функционально - гипотиреоз).

Иммунная система организма вырабатывает антитела к собственной щитовидной железе. Было установлено, что при этом заболевании выявляются антитела к тироглобулину и к пероксидазе щитовидной железы (микросомальному антигену). Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм болезни. Титр антитироидных антител при аутоиммунном тиреоидите зависит от активности аутоиммунного процесса и может снижаться по мере увеличения длительности заболевания. Одного лишь наличия антитироидных антител еще недостаточно для повреждения структуры щитовидной железы. Имеются многочисленные данные, подтверждающие участие механизмов клеточного иммунитета в патогенезе заболевания. У родственников лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, выявляются другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, инсулинзависимый сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность аутоиммунного генеза, гипопаратироз и другие заболевания.
В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В последующем характерна различная степень гипотиреоза, которая может сопровождаться признаками уменьшения размеров щитовидной железы. Тиреоидит с клинической картиной тиреотоксикоза, как правило, встречается в первые несколько лет развития заболевания, носит временный характер и в дальнейшем по мере разрушения и уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы он сменяется на некоторое время эутирозом, а затем - гипотиреозом.
Основные жалобы больных связаны с увеличением щитовидной железы: чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, нередко небольшая болезненность в области щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит разделяют на эутиреоидный, гипотиреоидный, и гипертиреоидный. Увеличение ее симметричное; железа, как правило, плотной консистенции и при пальпации определяется “неровность” - неодинаковой плотности и эластичности поверхность «узловатость». При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа увеличена, при атрофической форме размеры ее в норме или даже уменьшены. Снижение ее функции характерно для обеих форм аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофическая форма тиреоидита в первые годы заболевания может протекать с явлениями тиреотоксикоза, который, как правило, легкой или средней тяжести.

Диагностика а клинической картине и данных лабораторных исследований. Наличие среди других членов семьи аутоиммунных заболеваний подтверждает возможность аутоиммунного тиреоидита. При лабораторном исследовании определяют наличие антител к различным компонентам (тироглобулину, пероксидазе, второму коллоидному антигену, тироидстимулирующие, тироидингибирующие, антитела к тироидным гормонам и др.) щитовидной железы. Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита включает также, помимо определения общих и свободных Т3 и Т4, определение уровня ТТГ в сыворотке крови, когда еще отсутствуют его клинические симптомы и признаки. Повышение уровня ТТГ содержании св.Т4 свидетельствует о субклиническом гипотирозе, наличие клинических признаков повышенного уровня ТТГ при сниженной концентрации св.Т4 - клиническом гипотиреозе. Если титр антител к тироглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, а титр антител к тироидной пероксидазе выше 1:32, то без сомнения можно сказать, что у обследованного имеется аутоиммунный тиреоидит. В этом случае нет необходимости в биопсии щитовидной железы. Для выяснения сомнительного титра антител в крови показана тонкоигольная биопсия щитовидной железы, помогающая правильной диагностике.
Как правило, титр антител в сыворотке крови коррелирует с активностью аутоиммунного ответа. Если имеются клинические данные о возможности злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования), то необходима тонкоигольная биопсия подозрительной ее области, несмотря на наличие высокого титра антител. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров (объема железы в мл) и для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение ее эхогенности.
Подобная картина имеет место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным УЗИ нельзя ставить диагноз. Результаты этого исследования являются лишь дополнением к клинической картине и другим показателям лабораторных исследований, помогающих клиницисту в решении вопроса о диагнозе заболевания.

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита целесообразно ограничиться симптоматическими средствами (b-блокаторы и др). При диффузном токсическом зобе, как отмечалось выше, эутироидное состояние развивается не ранее 3-й недели от начала лечения. В случае применения тиростатиков при гипертироидной форме аутоиммунного тиреоидита, который неправильно трактуется как диффузный токсический зоб (особенно при значительном увеличении щитовидной железы), уже через 7-10 дней у больного полностью исчезают явления тиреотоксикоза и даже появляются симптомы гипотиреоза. Наличие таких явлений должно привести к пересмотру диагноза и изменению тактики лечения.
При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ИБС, необходимо начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5-3 недели на 25 мкг под контролем клинической симптоматики и содержания ТТГ в сыворотке крови, добиваясь нормализации его уровня. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес.
Что касается применения препаратов тироидных гормонов у больных аутоиммунным тиреоидитом на фоне эутироидного состояния, то это является спорным вопросом и решается индивидуально в каждом конкретном случае. В попытке повлиять на аутоиммунные процессы (особенно на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе длительное время рекомендовалось назначение при этой патологии глюкокортикоидов в достаточно высоких дозах. В настоящее время четко показана неэффективность использования кортикостероидов при аутоиммунном тиреоидите. Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период.
Описаны случаи, когда у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутироидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.
При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).
 Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.
 

ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ

Подострый тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904г. Течение заболевания может быть острым, хроническим или рецидивирующим. Подострый тиреоидит встречается в 3-6 раз чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.
Многими исследователями отмечено, что количество больных подострым тиреоидитом увеличивается вслед за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Развитию подострого тиреоидита предшествуют следующие симптомы: общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, умеренное повышение температуры тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Такие состояния расцениваются “гриппозная” инфекция. Как правило, развитие подострого тиреоидита начинается после выздоровления (через несколько недель или месяцев) от предшествующей вирусной инфекции. Описаны случаи возникновения заболевания после инфекций, вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита, гриппа. Определяемые иногда незначительное повышение титра антитиреоидных антител (антитела к тироглобулину, тироидной пероксидазе, тироидстимулирующие и даже антитела, блокирующие рецептор ТТГ) нормализуются при выздоровлении, что указывает на вторичный характер аутоиммунных изменений в связи с высвобождением антигенов из пораженной железы. Подострый тиреоидит характеризуется умеренным увеличением щитовидной железы и незначительной воспалительной реакцией, в которую вовлекается и капсула железы. Участок воспаления, как правило, ограниченный и локализуется в одной из долей щитовидной железы или в ее перешейке. Очень редко воспаление может захватывать целую долю щитовидной железы.

 Один из основных симптомов - болезненность в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании, иногда с иррадиацией в ухо. Увеличенная доля щитовидной железы, а чаще ее ограниченная область болезненна при пальпации. Лимфатические узлы не увеличены. Эти симптомы часто сопровождаются повышением температуры до субфебрильной, но иногда до 38-39 градусов. У более чем 50% больных в этой стадии развиваются умеренно выраженные явления тиреотоксикоза, что связано с избытком высвобождения тироидных гормонов из фолликулов щитовидной железы, подвергшихся деструкции. Длительность острой формы заболевания от нескольких недель до 1-2 мес., подострой - 3-6 мес. В конце заболевания возможны преходящие явления гипотериоза. Даже после, казалось бы, стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.

В острой стадии болезни лишь у некоторых больных выявляются умеренный лейкоцитоз или лимфоцитоз, повышение СОЭ до 50-60 и даже до 80-100 мм/ч. Снижение уровня гемоглобина и незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов могут иметь место в некоторых случаях заболевания. Характерно увеличение a-глобулинов, что является неспецифической реакцией на воспалительный процесс. В сыворотке крови обнаруживается повышенный уровень Т4, Т3, тироглобулина. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в железе, а с другой - торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тироидных гормонов в кровь. Вследствие резкого снижения секреции ТТГ оставшиеся не вовлеченными в патологический процесс фолликулы щитовидной железы, не синтезируют тироидные гормоны, и по мере расходования их запасов (обычно через 2-2,5 мес.) у большинства больных развивается гипотиреоз, который носит временный характер и через несколько недель, иногда месяцев, функция щитовидной железы восстанавливается до нормы. При рецидивирующем течении подострого тиреоидита или когда воспалительный процесс занимает большую часть железы, гипотиреоз может иметь постоянный характер, что обычно встречается лишь в 1-3% случаев. В этой фазе заболевания при лабораторном исследовании выявляется низкое содержание тироидных гормонов и повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови, которые через некоторое время нормализуются. Выявляемые в сыворотке крови, как отмечалось выше, различные антитела к щитовидной железе носят вторичный характер и по мере выздоровления исчезают.
 
В острой фазе рекомендуется прием глюкокортикоидов (преднизолон и др.), а при легкой степени - нестероидных противовоспалительных препаратов в обычных лечебных дозах. Длительность лечения составляет 1-1,5 (лишь иногда до 2 месяцев и более). Контролем эффективности лечения, помимо болевого синдрома, который под влиянием медикаментозной терапии исчезает уже на 2-3-й день лечения, является СОЭ. У некоторых больных при очередном уменьшении дозы симптомы подострого тиреоидита (в первую очередь болевой синдром) могут рецидивировать, что диктует увеличение лечебной дозы препаратов и продолжение терапии. Явления тиреотоксикоза, которые встречаются в первые дни заболевания, не требуют специальной терапии и проходят самостоятельно. При выраженном тиреотоксикозе показано назначение b-блокаторов. Хирургическое лечение не показано.
 

ГИПОТЕРИОЗ

Гипотериоз – клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы (сниженной продукцией гормонов Т4 и Т3).
Классификация гипотериоза:
Первичный гипотериоз:
врожденный (гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов);
приобретенный (послеоперационный, пострадиационный гипотериоз, воспаление железы, применение тиреостатиков, неопластическое поражение железы).
Вторичный гипотериоз – обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина (воспалительные процессы в области гипофиза, травмы, опухоли гипофиза и др.).
Третичный гипотериоз – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина (воспалительные процессы в области гипоталамуса, травмы, опухоли, лечение препаратами серотонина).
Периферический гипотериоз – гипотериоз, как следствие инактивации тиреоидных гормонов в тканях или снижение чувствительности тканевых рецепторов к тиреоидным гормонам.
Первичный гипотериоз наблюдается в 95% случаев.
Гипотериоз сопровождается угнетением всех видов обмена веществ. При гипотиреозе снижаются потребление кислорода, теплопродукция и теплообмен, нарушается синтез белка, в организме накапливаются продукты белкового распада. Тормозятся обменные процессы в ткани головного мозга, снижается биосинтез многих гормонов. В коже, подкожной клетчатке, органах и тканях накапливаются муцинозные вещества, которые, задерживая воду, обусловливают развитие своеобразного слизистого отека. При тяжелом течении гипотиреоза муцинозная жидкость скапливается в полости перикарда, плевральной и брюшной полостях. Клиническая картина гипотиреоза характеризуется медленным развитием симптомокомплекса, поэтому больные долгое время не обращаются к врачу.
Жалобы при гипотериозе:
вялость, нежелание двигаться; 
резкое ухудшение памяти; 
сонливость; 
зябкость; 
отечность;
прибавка веса;
сухость кожи;
выпадение волос;
запоры. 
Движения у больных замедлены, взгляд безучастен, лицо округлое, одутловатое, в области нижних век отек, губы цианотичны, на бледном лице может быть легкий румянец. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, характерной для гипотериоза, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, грубая, утолщенная. Слизистый отек подкожной клетчатки (гипотериоидный отек, или микседема) особенно выражен на лице, плечах и голенях. Нередко он распространяется на слизистые оболочки языка, носа и гортани, в связи с чем могут нарушиться артикуляция и фонация (голос хрипнет). Отек подкожной клетчатки своеобразен – при надавливании ямки не остается. Ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками. Температура тела у многих больных понижена. Больные отмечают одышку, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной. При обследовании выявляют брадикардию – снижение частоты сердечных сокращений (но нередко число сердечных сокращений остается в норме или несколько превышает ее), снижение артериального давления (чаще) или повышение давления (почти у трети всех больных гипотиреозом), тоны сердца глухие. 
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются снижением аппетита, метеоризмом, запорами. Выделение жидкости почками у больных гипотериозом уменьшено. 
Содержание глюкозы натощак в крови больных гипотериозом находится в норме или несколько снижено.  Характерны повышение уровня холестерина, триглицеридов в сыворотке крови.
При гипотериозе наблюдается нарушение менструальной функции, бесплодие. 
Расстройства периферической нервной системы при гипотериозе проявляются парестезиями, невралгиями, снижением сухожильных рефлексов.
Диагноз гипотиреоза устанавливают на основании характерных клинических проявлений, в частности на основании внешнего вида больных  и данных клинико-биохимических исследований. Результаты последних свидетельствуют о снижении в крови концентрации тиреоидных гормонов, в первую очередь Т4, повышении концентрации ТТГ и пролактина (при первичном гипотиреозе). При первичном гипотиреозе концентрация ТТГ может превышать его нормальное содержание в крови в несколько десятков раз. 
 Лечение гипотериоза проводит эндокринолог. Оно заключается, прежде всего, в заместительной гормонотерапии препаратами гормонов щитовидной железы. 
В большинстве случаев лечение должно проводиться пожизненно. Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного гипотиреоза  даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.
Профилактика гипотиреоза  базируется на совершенной хирургической технике при операциях на щитовидной железе, подборе оптимальных лечебных доз и антитиреоидных средств, а также на своевременном лечении тиреоидитов.
 

Опухоли щитовидной железы

Доброкачественные опухоли: фолликулярные аденомы и папиллярные аденомы, при их верификации показано оперативное лечение (энуклеация) по онкологическим соображениям.
Злокачественные опухоли:
папиллярный рак;
фолликулярный рак;
пролиферирующая струма Лантханса;
ран из клеток Гюртля;
солидный рак с амилоидной стромой;
недифференцированный рак.

Симптомы рака: на ранних стадиях скудные, почти без болевых ощущений, позже уплотнения, а затем ограничение смещаемости железы, изменение голоса, ларингоскопически нарушение подвижности голосовых связок, нарушение дыхания и глотания.
Высока частота метастазирования (легкие, кости, средостение).
По клиническому течению различают:
I стадия – небольшие размеры, занимают часть доли, в капсуле, метастазов нет;
II стадия – опухоль захватывает половину железы, прорастает в капсулу, но подвижность железы сохранена, односторонние метастазы в шейных лимфоузлах;
III стадия – опухоль захватывает более половины железы, ограничена в подвижности, спаена с соседними органами, двусторонние метастазы в шейные лимфоузлы;
IV стадия – опухоль прорастает в окружающие ткани и органы, неподвижна, есть отдельные метастазы.
Международная классификация рака щитовидной железы:
Т0 – опухоль не прощупывается;
Т1 – одиночная опухоль в толще паренхимы, не вызывает деформацию железы, смещаема;
Т2 – множественные опухоли или большая одиночная, без деформации железы, смещаема.

10. Задание для самостоятельной работы студента.
При изучении темы “Заболевания щитовидной железы” необходимо: уделить максимум времени самоподготовке, для чего:
повторить и осмыслить роль щитовидной железы как органа внутренней секреции (анатомия, гистология, физиология, гормонообразование). При этом необходимо осмыслить и связать во все единое целое указанные разделы;
усвоить зависимость инкреторной функции железы от внешних условий проживания человека, дефицита йода и прочих факторов, влияющих на развитие патологических процессов;
уяснить роль лабораторных и инструментально-аппаратных методов диагностики, интерпретировать полученные данные с клиническими результатами обследования больного;
провести виртуально дифференциальную диагностику патологических процессов, сообразуясь с классификацией ЗЩЖ.



11. Самоконтроль усвоения темы. Ситуационные задачи.
Женщина, 28 лет, жительница Пинского района, учительница, стала замечать у себя на шее слева в течение последних 2-3 лет полушаровидное уплотнение, которое постепенно увеличивалось и достигло размеров каштана. Участковый терапевт направил обеспокоенную больную (мать умерла от рака желудка) на консультацию в эндокринологический диспансер на консультацию. Прочих общесоматических жалоб больная не предъявляла.
Действия эндокринолога? Объем дополнительных исследований? Лечебная тактика?

Девушка, 14 лет, на протяжении 10 лет отмечает у себя припухлость в диаметре 5-7 см на передней поверхности шеи, которая безболезненна, эластична и особых беспокойств не причиняет. Однако после ушиба этой зоны неожиданно появилось точечное отверстие, из которого постоянно выделяется прозрачная жидкость.
Объем обследований, диагноз, лечение?

Женщина, 35 лет, стала отмечать у себя после семейных переживаний повышенную раздражительность, плохой сон, повышенную потливость, дрожание пальцев рук при письме, снижение аппетита, исхудание, тесноту воротничков одежды. Обратилась к участковому терапевту.
Действие лечащего врача, объем обследований и лечение?

Участник чернобыльских событий спустя 4 года после ликвидации аварии на ЧАС стал отмечать у себя нарастающую общую слабость, снижение работоспособности и потенции, что связывая с лучевым поражением во время ликвидаторства. Однако, вскоре появилась осиплость голоса, затрудненность глотания, обнаружил у себя на шее слева плотное мало подвижное образование, слегка болезненное при надавливании. Обратился к хирургу поликлиники.
Действие хирурга, дополнительное обследование, дальнейшее лечение?

Женщина, 50 лет, в течение последних 5 лет проживает у себя на передней поверхности шеи разлитое плотное мелатоническое... уплотнение, которому она все это время не придавала значение. Однако на протяжении последнего года стала периодически появляться болезненность, неровности в этой области, появилась общая слабость, отеки лица, ухудшение памяти, зябкость, повысился вес, что заставило ее обратиться к участковому врачу.
Предположительный диагноз терапевта и его дальнейшие действия? Лечение?

Основные показатели в диагностике, лечении и профилактике заболеваний щитовидной железы.
Суточная потребность здорового взрослого человека – 120-140 мкг/сутки.
Пороговый предел недостаточности йода – 50 мг/сутки.
Йод-актив в виде биодобавки – 50 мкг/сутки.
Поливитамины “Юникен”, мультивитамины – до 100-150 мкг.
Йодированная соль – 40 мкг КIО3/1 кг соли.
Связанный с белком йод плазмы (СБЙ), на 90% состоит из ; у здорового человека – 3,4 – 8 мкг% (при диреатоксикозе – выше 8,5 мкг%, при гипотиреозе ниже 3-3,5 мкг%).
Радиойодиндикация – накопление в железе I131 за 1 час – 7%, 2 часа – 10%, 6 часов – 17%, 10 часов – 24%, 24 часа – 29% индикаторной дозы; при тиреотоксикозе – меньше, при гипотиреозе – до 2-3 суток.











СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Кузин
2.
3. Справочник по клинической эндокринологии (под рецензией Холодовой Е.А.), Минск, Беларусь, 2004. Стр. 31-111.
4. Методические рекомендации МЗ РБ “Йодный дефицит в Беларуси” (под редакцией Мохорт Т.В. с соавт.), 2001 г.
Руководство по эндокринологии (Б.В. Алещина и др.) Москва, Медицина, 1973г. –С. 94-192.









































Учебное издание






Казаченок Виталий Макарович
Шахрай Сергей Владимирович






заболевания щитовидной железы

Учебно-методическое пособие










Ответственная за выпуск
Редактор
Компьютерный набор И.З. Бельская
Компьютерная верстка




Подписано в печать __________Формат 60Ч84/16. Бумага писчая. Печать офсетная.
Гарнитура “Times”. Усл. печ. л._____. Уч.-изд. л.____. Тираж 100 экз. Заказ ______.
Издатель и полиграфическое исполнение (
Белорусский государственный медицинский университет.
ЛВ № 410 от 08.11.99; ЛП № 51 от 17.11.97.
220050, г. Минск, Ленинградская,6.

13PAGE 15


13PAGE 141615




< Заголовок 1D Заголовок 2B Заголовок 3J Заголовок 4P Заголовок 5: Заголовок 8Ў: 15тB Нижний колонтитул, Номер страницыX Основной текст с отступом\ Основной текст с отступом 2\ Основной текст с отступом 3<
Обычный (Web)N Просмотренная гиперссылкаNataliZC:\Documents and Settings\Natali\Application Data\Microsoft\Word\Автокопия заб-е щитов.asdNataliZC:\Documents and Settings\Natali\Application Data\Microsoft\Word\Автокопия заб-е щитов.asdNataliZC:\Documents and Settings\Natali\Application Data\Microsoft\Word\Автокопия заб-е щитов.asdNataliZC:\Documents and Settings\Natali\Application Data\Microsoft\Word\Автокопия заб-е щитов.asdNataliZC:\Documents and Settings\Natali\Application Data\Microsoft\Word\Автокопия заб-е щитов.asdNataliZC:\Documents and Settings\Natali\Application Data\Microsoft\Word\Автокопия заб-е щитов.asdNatali)D:\БГМУ\Казаченок\заб-е щитов. железы.docNatali)D:\БГМУ\Казаченок\заб-е щитов. железы.docNatali)D:\БГМУ\Казаченок\заб-е щитов. железы.docЙцук"E:\кафедра\заб-е щитов. железы.doc

·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·”
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·

Приложенные файлы

  • doc 4613558
    Размер файла: 153 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий