Эпизотология специализация


Эпизотология специализация
Бешенство
РНК содержащий нейротропный вирус
Род лиссавириде
Семейство рабдовириде
Вирионы имеют пулевидную форму
В наиболее высоких титрах вирус накапливается в аммоновых рогах коре г.мСтраны свободные от бешенства
Германия, Скандинавия
Несколько ареалов бешенства
Полярный ареал
Западный ареал : Центральная европа, США, Азия, Россия и др
Неблагополучные районы: Красноуфимский, Пышминский, Богдановичевский, Белоярский, Байкаловский, Нижнесергинский
По воспр.
Птицы слабо
Высоко воспр. Лисицы, собаки, летучие мыши, кошки
Средне воспр. Мрс, лошади, приматы
Низко воспр птицы и опоссумы
Мололые животные сильнее восприимчивы
Источник возбудиые животные
Больные дикие и синантропные, которые выделяют вирус со слюной за 8-10 по зарубежным данным за 15 дней, до появления клинических признаков
Резервуар вируса дикие хищники
Вирус отсутсвует в крови, моче, молоке больных животных
Профилактика инфекционных болезней
Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных
Сан правила СП 3.1 096-96
Вет правила
ВП 13.3 1103-96
Мероприятия по заб бешенством
Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических клинических и патологоанатомическим данным, результатвов лабораторных исследований
Для исследования в лабораторию направляют г.мЛаб исследования проводят немедленно
Мероприятия: запрещаются
любые перемещения, массовые мероприятия с участием животных
просвятительская работа с населением
Сан кодекс наземных животных
Статья 8.10.05
Рекомендации в отношении импорта из стран, неблагополучных по бешенству
Должы требовать международный сертификат
Животные должны быть подвергнуты исследованию на поствакциональные антитела, не младше 3 месяцев
Не ранее 90 дней
Контроль эпизот процесса при бешенстве
Контроль за численностью диких животных
Учёт и регуляция популяций бездомных животных
Охват иммунизацией не менее 70 %
Одномоментная оральная иммунизация
Плотность раскладки приманки с оральной вакциной в Европе 20 доз на 1 к.м В США 70 доз
Вакцины оральные синраб, оранбивак.
Лептоспироз
202 серовара, 23 серогруппы
Возб лептоспира интероганс
Три вида иктергеморрагия, соникола, Помона
Есть в сысертском, комышловском и др районов
Ист возбудителя
Клинически больные, бессимптомно больные, переболевшие. Резервуар грызуны, бродячие собаки и кошки.
Пути передачи:
Контактный, алиментарный, внутриутробный.
Клиническое проявлние. Полиорганная паталогия
Острая почечная недостаточность 90 %
Гепатопатия 10-20 %
ДВС синдром, васкулит.
Могут быть поражены: матка, глаза, мозг, иммунная система.
Осн. Клинические признаки
Лихорадка постоянного типа, гемолитич анемия
Гемоглобинрия, одышка, депрессия, анорексия
Протокол лечения
Поливалентная гипериммунная сыворотка, регистрация и контроль диуреза, антибиотикотерапия как можно раньше, стрептомицин, негативно влияет на почки доксициклин 5 мг 2 р.д 2 нед амоксицилин 22 мг на кг 2-4 р.д 2 недели
Диагностика
Микроскопия мочи
Серологическое ис-ние в РМА ( парные пробы)
Вет правила
ВП 13.3.1310-96
Контроль эпизоотологического процесса
Вакцинация групп риска не реже 2 раз в год в природых очагах
Ограничение популяций грызунов
Ограничение стоящих водоёмов
У кошек при эксперименте способность выведения за 3 месяца
Дематофитозы кошек и собак: основые заблуждения
3 рода
Эпидермофиты, микрофиты, трихофиты
Вызываются группой нитевидных грибов
Три вида
М. гипсеум, фулвум. Являются геофильными через почву
Зоофильные
Возб животные
Микроспорум канис чаще болеют кошки
Эквинум, трихофитум верукозум , ментагрофитес
Эпизотические особенности
Зооноз
Наиболее распространы в странах с влажным и тёплым климатом
Сохр во внешней среде до 18 месяцев
Передача контактно
Кошки болеют в 3 раза чаще, чем собаки
Группа риска молодые животные до года
Предрасположены диношёрстные животные
Источник возбудителя клинически больные животные, субклинически больные, механические носители
Инкубационный период до 3 недель
Длительность от коатковременных самопроизв проходящих до длительных
Хар. Кл признак одна или более отдельные аллопеции круглые, неправильной формы, разных размеров, сопровождающиеся шелушением образованием корок, утолщением
Лишай
Самоизлечение 2-4 месПротокол лечения
Наружно фунгицины максимальный эф-т шампунь Низорал, с хлоргексидином 2 % Клотримазол мазь и крем
Орально
Гризефульвин, Кетоконазол, Итракооназол, Флуконазол, Тербинафин
Контроль эф-ти лечения
Визуально вызд через 1-2 месяцев
Исл-ние лампой вуда чееделирез 4 н
Посевы 1 раз в месяц
Диагностика
Трихоскопия исследование поражённых грибом волос
Микологическое исследование
Экспресс тесты
Другие мероприятия
Использование дезинфектантов
Имаверол для обработки помещений
0,5-5 % гипохлорит натрия
2 % глутаровый альдегид
1-2 % р-р хлоргексидина
Методы диагностики инф заболеваний домашних животных
Прямые- серологические: ПЦР, РСК
Косвенные- выявление эф-тов созд возб выделение антител, гистологические
Необходимость дифф. Полевых изоляторов от вакцин штаммов
Существование микробно-вирусных ассоциаций
Могут инф одновременно или наслаиваться друг на друга
Существование серологического окна- пром времени между инф животных и образования антител от 1-3 недель
Требования к тестам по лаб диагностике
Высокая специфичность чувствительность
Воспр результатов
Получение рез-тов в короткие сроки
Совр. Иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция
ИФА применяется для выявления специф. Антител и антиген. Достоинство:
Возм стандартизации всех стадий процесса
Компьютерная обр-ка результатов
Исп компонентов в малых о-мах
Удобно исп большое кол-во проб
Высокая диагн чувст-ть и специфичность
Имунохроматографический анализ ИХА основан на принципе тонкослойной хромотографии реакция а-а на биол материалах на спец тест полосках панелях кассет
Принцип д-вия- погружение тест полоски в биол жидкость она идёт вдоль полоски антитела связыв. С биол. В-вом
Преимущество- быстрота. Лёгкость применения исп неприборных форматов с визуальной оценкой
Анализ может быть проведён не специалистом в любых условиях
ПЦР в её основе лежит андификация исх ген материала ДНК или РНК и спом ф-та ДНК полимеразы то кол-во, которое может быть вызвано имунохим методом
Синтез ДНК мишени опр кол-во раз это специф участок генома в результате р-ции происх накопление специф фрагментов ДНК
3 этапа
Выделение нуклеиновых кислот
Проведение самой р-ции
Детекция протуктов элетроферетическая или в режиме реального фвремени
Достоинства
Прямой метлд
Обладает высокой специф и чувст-ю результат в короткие сроки для исл-ния исп различный материал можно диагностировать острые и хронические латентные инфекции
Исследуют чуму плотоядных парв энтерит собак панлейкемия кошек кальцивероз, ринотрахеит кошек. Короновирусная инф, хламидиозы. Микоплазмозы, токсоплазмоз
Требования по отбору клинического материала
Забор кл материала осущ стерильными инструментамив стер посуду в одноразовые перчатки одноразовые зонды с пов абсорбцией
Пробирки плотно закрывают не касаясь внутренней пов-ти необходимо соблюдать правила хранения и транспортировки доставлять в день взятия сопр стандартного образца
Для получения дост ПЦР анализа
Проводить отбор в одноразовых перчатках стер зонды с пов абсорбции избегать отламыв кончика зонда в пробирку избегать разбрызгивания жидкост
Кровь берут одрозазовым шприцом в кач-ве коагулянта исп ЭТТА
Соблюдение т режима хранения и транспортировки
Диагностика Ринотрахеита кошек
Возб ДНК сод герпес вирус он размнож в сл об-ки носовой полости носоглотки миндалинах повр конъюктиву л.у нижней челюсти трахею
Реакция нейтрализации антитела к вирусу выявл у 97%
Совр методы ПЦР и ИФА на антитела исп для опр напряж иммунитета
Для ПЦР исп смывы сконъюктивы сухим тампоном оттянув нижнее веко пров по конъюктивы захватывая углы глаза в пробирку с физ р-ра вращают зонд удаляют и закр пробирку
Смывы с повр сл носоглотки с изъязвлённой сл носоглотки вводят по 3-5 мл тёплого стер физ-ра жидкость убирают через воронку спробиркой можно тампоном с физ р-ром
Кальцивироз кошек РНК сод каливирус размн в полости рта верних дых путей конъюктиве изъязвление полости рта исп ПЦР отбирают соскобы из язв ротовой полости смывы с конъюктивы с повр сл носоглотки сл носовой полости
Диагностика короновирусной инф инф перитонит кошек
Возб РНК сод высокопат вирус инф перитонита кошек, слабопат кишечный короновирус кошек выз энтериты высокопат выз выпотной перитонит
В эпит клетках глотки верхних дых путей к-ке клетки эпителия к-ка при инф перитоните макрофаги
Для ПЦР отб плазму крови 500 мкл кровь аккуратно переносят в одноразовую пробирку с антикоагулянтом центрифугирование исп цепную жидкость 300-500 мкл. Для исл-ния на носительства фекалии отбирают пробой 2-3 г в одноразовом лотке с одноразовыми лопаточками
Имунохроматографические тесты для инф перитонита для выявления антител короновируса кошек исп сыворотку или плазму
Тест для экспресс диагностики для выявленияантигенов исп фекалии или ректальный мазок
Не всегда достоверно
Возможно выявления поствакцинальных антител
Диагносттика прав энтерита собак и панлейкемии кошек
ДНК сод парвовирус у кошек 1 у собак 2 последний обл большой патогенностью пораж кишечную каёмку лимф ткань и костный мозг у кошек апатия лихородка анорексия рвота понос лейкопения у собак рвота геморрагический понос лихорадка кардиомиопатия
Для исл-ния в ПЦР исп фекалии 5-10 г отбирают пробу 1-2 г
Экспресс тест фирмы веет эксперт для диагностики панлейкопении кошек исп фекалии или ректальный мазок для парвовируса собак фекалии или ректальный мазок
Диагностика чумы плотоядных ДНК сод мобильный вирус расп-ся в эпителий респ кишечного и полового тракта кашель одышка рвота понос
Исп мазки со сл. Носа, провдят сухим стер тампоном по наружной стенки ушной раковины книзу вращ движения вдоль наружной стенки переносят зонд в пробирку со средой вращают зонд несколько секунд вынимают зонд удаляют и закрывают пробирку
Мазки со сл. Прямой к-ки . Зонд вводят в прямую кишку деляют вращ движения
Исп сыворотку крови и фекалии животных
Экспресс тесты для инф чумы плотоядных в качестве материала исп назальные выделения слюна моча фекалии
Диагностика хламидиоза у кошек хл фелис у собак хл абортус фекулум
У кошек проявляется в форме гнойных и негнойных конъюктивитов и кератитов риниты пневмания вагинит у собак воспаление конъюктивы и половых органов
Исп соскобы сл об-к конъюктивы генитального тракта у птиц клоаки помёт птиц паренхиматозные органы павших жив. Заморож сперма моча. Не менее 40 мл в стер сухой флакон и пробирку
Диагностика микоплазмоза
Род микоплазма
Исп назальные или конъюктивальные смывы с пом одноразового шприца вводят физ р-р и вводят в стер пробирку у маленьких жив тампоном с физ р-ром у птиц желток желточную жидкость эмбрионов у павших жив паренх органы, трахею кровь с 6 % ЭДКА кол-во 1.20
Аденовирус у собак инф гепатит возб ДНК сод вирус имеет антигенное родство с аденовир собак 2 типа
Экспресс тест для выявления аденовируса собак
Материал смыв из носовых ходов, слёзная жидкость, моча
Имунодефицит кошек ДНК сод вирус локализ в л. Системе в Т лимфацитах
Экспресс тест для выявления антител материал сыворотка и плазма крови
Лейкемия кошек
Возб РНК вирус сем-ва ретровирусов род анковирус
В миндалинах, слюнных железах сл об-ки трахеи лёгких, фееровых бляшках, почках
Пораж селезёнки костного мозка в клетках крови
Исп регионарные лимфоидные ткани
Исп экспресс тест для выявления лекемии кошек исп сыворотка и плазма крови
Токсоплазмоз
Возб токсоплазма кондии
У кошек бессимптомно лёгкий понос анорексия, рвота понос неврологический синдром
У собак неврологические нарушения токс миозит гепатит перикардит исп фекалии
Соскобы сл. Оболочек у павших жив л.у паренх органы г.м
Дирофинариоз
Исп. экспресс для выявления сердечных гельминтов дирофилярий исследуют сыворотку, плазму или цельную кровь собак
Лямблиоз
Возб лямблия интестинализ
Хромотографич тест для выявления антител
Фекалии
Бордетелиозы животных
Редкий потенциальный зооноз.
Возб Бордателла бронхисептика
Примарный патоген верхних дых путей в популяции домашних животных при скученном содержании
Грамм кокконоподобная бактерия
Воспр к большинству дезинфектантов
Во внешней среде сохр в инф. слизи из верхних дых путей до 10 суток и более.
У человека возб коклюша. Бордателла парапертусис, Бордателла пертусис.
Эпизоотические данные
Возб выдел из носа и глаз прямой и косвенный контакт
Воспр: собаки, кошки, кролики. Человек иммунокомпроментированный ( ВИЧ, трансплантация, гормональная терапия, дети, беременные)
У кошек: повышение Т, кашель, чихание, выделение из носа, лимфоаденопатия. Клинические признаки могут проходить в течение 10 дней.
Осложнение: пневмония у котят в возрасте до 10 недель, цианоз, гибель.
Факторы риска
Дома, где содержится больше 5 голов кошек, стресс, вирусные инфекции
Диагностика. Возб выдел. Из верхних и нижних дыхательных путей
Бакт исл-ние
Орофаригенальный смыв
Бронхиальный лаваж
Цитологическое исл-ние: лейкоциты, макрофаги, бактерии
ПЦР реал тайм.
Сер исл-ние низкая диагностическая ценность
Лечение
Антибиотикотерапия: Доксициклин 10 мг на кг по 1 разу в день
Амоксиклав 62,5 мг на гол. Перорально по 2 раза в день ( у котят)
Амоксицилин, триметоприм
Профилактика
Вакцина Нобивак Bb
С 4 недель интраназально
Ревакцинация ежегодно
После введения возможно чихание, кашель, непродолжительно истечение из носа и глаз
Нельзя применять с др препаратами для интраназального применение и антибиотиками
Безопасна для беременных и лактирующих кошек
Респираторные инфекции собак ( питомниковый или вольерный кашель инф трахеобронхит
Вирусы гриппа собак, парагриппа собак аденовирус типа 2, респ короновирус,
Бактерии Бордателла бронхисептика. Могут быть вторичные инфекции псевдомонос, эшерихе колли, клепсиэллы
Предрасп. ф-ры
Стресс, скученное содержание, неблагопр условия сод., кормления, имунокомпроментированные
Жесткое дыхание, сухой кашель, рвота. Бакт инф: наличие Т гнойных истечений из носа, глаз.
Средняя прод-ть до 5-6 дней у осл бакт до 20 дней
Диагностика
Анамнез, предрасп. ф-ры, трах аспират. ОАК
Лечение
Амоксиклав, муколитики, при хронизации кортикостероиды
Профилактика
Нобивак КС
Живая сухая вакцина против Бордетеллёза и парагриппа
Интраназально. Однократно с 2 недельного возраста
Ревакцинация ежегодно
Лайм – боррелиоз ( болезнь Лайма)
Является одним из распространённых зоонозов перен клещами главный кл признак артрит
Возб Борелла Бурдорфелли
Возб сод в коже, мышцах и дрЭпизотический процесс
Природный резервуар дикие животные, грызуны
Переносит клещи Иксодиды
Воспр собаки, лошади, человек
Природная очаговость обусл ареалом обитания переносчиков
Путь передачи трансмиссивный
Не передаётся от собаки к человеку, собака может быть резервуаром
Клещи звездообразный, американский клещ собак, иксодовые клещи
Кл признаки
Острые и подострые артриты. Поражение запястного и преплюснового сустава, очёчность, хромота, огр подвижности, увеличение ТЛихорадка, анорексия
Нет гемолитич желтухи и анемии
Почечный синдром на поздних стадиях мышечные боли
У человека Эритема
Диагностика
Укусы клещей в анамнезе
Эндемичность районов, кл признаки. Серологические методы специф антитела В Бурдофери
Косвенно артроцентез может показать повышенную вязкость синовиальной жидкости мутность, повышенное содержание белков при цитологии нейтрофилия
Оперативное реагирование на антибактериальную терапии
Лечение .
При свежем заражении Доксицилин, Амоксицилин, Азитромицин. Орально
При запущенном процессе курсом цефтриаксон
Хондропротекторы польза не доказана. Стероидные препараты противопоказаны
Профилактика Обработка животных осмотр и удаление клещей
Фронтлайн 1 р. В месяц
Капли Барс 1 раз в 2 недели на холку. Адвантис 1 раз в 4 недели
Современные вакцины для собак и кошек
Реакции на компоненты вакцины
Стерильные абсцессы, лимфоэкстравазаты, Вауцинообусловленная фибросаркома, Генерализованная лёгкая реакция: лихорадка, депрессия
Анафилактия, отёк лёгких
Аутоимунная анемия
Вакцины для собак
Биокар-Р против парвовирусного энтерита
Био-Вак-Ра
Био-Вак-PAL Б\
Биовак-LНарвак Россия
Астерион
Мультикан от 4 до 8
Интервет
Нобивак Лепто, Нобивак Puppy DP
Нобивак DHP, DHPPI
Нобивак Rabies
Мериаловские Франция
Примодог
Эурикан DHPPI, L, LR
Гексадог
Рабизин
Пиродог
Дюрамун Макс 5 – CvK/ 4L и 5/4L США
Вангард 5L/7L США
Для кошек против панлейкопении, калицивирус, герпесвирус, бешенство
Мультифел-4
Леукорифелин/Квадрикат Мериал Франция
Purevax Мериал Франция
Purevax FeLV
Нобивак Tricat Trio
Феловак США
Примуцел ФИП
Лейкоцел-2
Сыворотки и иммуноглобулины для собак Витакан, Витакан Глобулин
Имуновет, Поликаниглоб, Гискан, Глобкан 5 глобулин
Для кошек Витафел глобулин и сыворотка
Эпизотология лекция
Конвенционные инфекции – это особо опасные инфекции списка международного эпизоотического бюро.
Эмерджентные инфекции – это заболевания, вызванные новыми штаммами возбудителя, которые ранее не регистрировались, новыми возбудителями, .длительное время не встречалось на определённой территории, а также экзотические заболевания.
Африканская чума свиней
Высококонтагиозная вирусная болезнь свиней со 100% смертностью у домашних свиней они гибнут с явлением геморрагической лихорадки. Некоторые свиньи могут переболевать подостро или хронически.
Контроль инфекции включает уничтожение всех больных и восприимчивых свиней в очаге инфекции и угрожаемой зоне.
Этиология
ДНК содержащий вирус семейства Асфавириде род Асфовирус. Вирион больших размеров 20 нм 6 угольной формы длительно сохраняется. Сохр 15 недель в охлаждённом мясе и 5 -6 мес. в ветчине. Во внешней среде стабилен при т 4-13 градусов
Выживает 11 дней в фекалиев, 70 дней в остатках крови на деревянном полу 18 гр при т 4 гр 15 лет в замороженном мясе
Трансмиссия возб: клещи рода Арнитодорос резервуары и переносчики
Резервуары инфекции дикие свиньи, бородавочники.
Восприимчивы: дикие и домашние свиньи, минипиги. Не восприимчивы Пекари.
Источником возбудителя инфекции являются больные. Переболевшие животные, носительство около года. Источники возбудителя: вирусоносители, переносчики.
Механизм передачи: трансмессивный, алиментарный, аэрогенный и контактный.
Клинические признаки: Инкубационный период от 2 -3 дней при назальном интраназальном попадании 5 дней при укусе клеща, от 5-15 дней при контактном способе передачи. Высокая смертность 100 % при первичном контакте с возбудителем.
Лихорадка, красно –фиолетовые участки кожи, ушей. Конечностей, промежности, живота, нижней части шей, одышка. Частое дыхание, кашель, диарея, геморрагии на коже, внезапная гибель. При подостром и остром течении возможны аборты. Геморрагическая диарея.
При хроническом течении при низкой вирулентности вируса: истощение, Лихорадка, пневмонии, кожные язвы. Ключевой момент патогенезаВирус поражает клетки ретикуло-эндотелиальной системы: селезёнка, л узлы, эндотелий сосудов, тимус, ткани органов
Патолого ан. Изменения
Спленомегалия, тёмно – красная или чёрная селезёнка, некроз селезёнки, гемор воспаление мезентелиальных, печёночных, почечных лимфоузлов. Они тёмно – красного цвета, сочные
Геморрагический лимфоденит
Геморрагии на серозных оболочках, под почечной капсулой, отёчность околопочечного пространства, гиперемия, отёк дегких, застой крови в малом и большом круге кровообращения. Геморрагическое воспаление и некроз кишечника
Хроническое чечение: некрозы кожи в виде язв, генерализованная лимфоаденопатия, перикардит, Лобарная пневмония.
Диф диагноз: Класическая чума свиней: не развиваются конъюктивиты, энцефалиты, свиньи не теряют вес, болеют вакцинированные против классической чумы свиней и пастерелёза свиньи.
Диагностика: На основании эпизотологических клинических патолого морфологических данных, серологическое исследование сывороток крови ( ИФА ) Мониторинг у популяции свиней. У диких кабанов берут кровь из сердца на ИФА, сыворотку крови у свиней. Вирусологическое исследование или исследование в ПЦР. Направляют л.узлы: глубокие и поверхностные, кусочки селезенки, печени, почек, лёгких, пробы крови животных. От разложившихся трупов для исследования берут трубчатую кровь. Пробы должны быть герметически закупорены, заморожены.
Меры ликвидации
Министерство сельского хозяйства РФ Проект правил борьбы с африкансой чумой свиней.
Вводится карантин, определяется эпизоотический очаг 1 и 2 угрожаемая зона. Уничтожение свиней независимо от наличия клинических признаков проводится в эпизоотическом очаге и первой угрожаемой зоне : 5-20 км от эпизотич. очага. Убой бескровным способом и сжигание. Во 2 угрожаемой зоне вакцинация против классической чумы свиней, ограничение на вывоз животных и продукции животного происхождения, контроль клин состояния поголовья
Вет сан мероприятия в эпиз очаге уничтожение и сжигание деревянных конструкций, утилизация трупов сжигание с утилизацией пепла в траншеи на 2 метра и более. Трёхкратная заключительная дезинфекция. На границе очага и угрожаемой зоны устанавливают дезабарьеры, дезакамеры. Во 2 угр. Зоне проводят дезакаризацию (обработка против клещей).
Эпизотология практика
Практику ведёт Верещяк наталья александровна
Классическая чума свиней
Воспр свиньи любого возраста. Вирус мало уст
Классическая чума свиней
В замороженном виде несколько лет в солонине 10 мес. в копченостях 10 мес.
Дезинф раствор гидроокиси натрия
Источник: больные и переболевшие свиньи вирусоносительство от 3 до 10 мес. Из организма выдел со всеми биол выделениями: мочой, калом, истечениями из носа, глаз, слюной
Пути передачи
В организм свиней пронекает через пищев тракт и органы дыхания, через слизистую оболочку и повр кожу. Внутри хозяйства распр. Горизонтальным путём: кормовой, врдный, воздушный, вирусоносителями.
При атипичной классической чуме возможен вертикальный путь через плаценту
В хозяйства заносится через необеззараженные отходы, транспортом, распр обсл персонал, домашние животные. Насекомые, грызуны. С инф территорий
Проявляется в виде эпизоотий и харс-ся высоким % заболеваемости 95 -100 % смертность 60-100 % Длительная сохранность вируса и невыявленные вирусоносители спос-т превращению свежих эпиз очаговз в стационарные. Чаще возн в вызд. Хозяйствах, если вакцинацию произв не планово взрослые свиньи имеют поствакцинальный иммунитет, поросята. Рожд от вакц. Свиней имеют иммунитет. пока находятся на подсосе. В стационарных неблагоп хозяйствах с имунизир поголовьем происх снижение вирулентности вируса, хроническое течение поросята превр в заморышей.
В следствие плохого кормления сниж резистентности присоед втор инфекции: сальмонеллез, пастерелёз, которые изменяют течение болезни
Отмеч. Аборты, мертворождение, рождение слабо развитых поросят, которые склонны к диареям, легочным заб это приводит к большому отходу молодняка
Патогенез
Вирус пантропен он проникает в организм через сл об –ку жкт, лимф. Барьеры, размножается в разл. Типах клеток организма чаще поражает ретикуло – эндотелиальную систему: селезёнка л.у, к мозг, печень. Поражая стенку сосудов прив к некрозу сосудистых стенок происх массовые кровотечения. Из –за нарушения кровообр в органах обр очаги некроза в селезёнке инфаркты. Развив анемия и лейкопения. Атрофический процесс лимфоидно макрофогальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы защитные реакции развиваются медленно и организм не может боротся. Всё это осложняется секундарными бактериальными инфекциями. Развивается пневмония, крупозно –дифтеретические колиты. Возн вторичные инфекции. Воспалительные процессы в мозговой ткани вызывают процессы хар для негнойного энцефалита
Протекает в сверхострой, полдострой и хронических формах. Сверхострая форма редко хар высокой температурой, угнетённым состоянием апатией отс аппетита р-во серд деят учащённый скачящий пульс затем скорый и аритмичный. Дыхание учащ одышка. Животное погибает через 1-3 дня.
При острой форме чаще протекает острая септич. Форма с ярко выраж клиническими признаками повышение Т до 41 градуса держится 5-6 дней затем пов до 42 гр. Действие вторичной инфекции Смерть наступает в рез –те повр органов кроообрю, кроветв. Конъюктивит со слизисто гнойными истечениями из носа сер гнойные выд крови. Свиньи угнетены зарыв в подстилку поднимаются с трудом слабость задних конечностей. Супоросные свиньи абортируют наблюдается гнойный ринит. Сгорбленная спина, жажда, на внутр пов-ти бёдер осн ушей появляются пустулы с желт экссудатом, кровоизлияния сливаются образуя огромные тёмно – багровые пятна, при надавливании не бледнеют, не исчезают.
Нервная форма: апатия высокая, то низкая температура
При наслоении пастередёза грудная и легочная форма крупозная пневмония кашель затруднённое дыхание, Т
При кишечной форме крупозно дифтеретический энтерит, понос с неприятным запахом. Животные ослабевают и погибают. Может быть смешанная форма.
Если выздоравливают остаются вирусоносителями в течение года
Хроническое от нескольких недель до месяцев
У свиней переменчивый аппетит, понос, кашель тяжёлое дыхание покр струпьями кончики хвоста и ушных раковин некротизируют. Жив приобр вид заморышей. Если вызд. Становятся вирусоносителями летальность от 30 до 60 %
Атипичная форма у поросят сосунов и отъёмышей. До 2 недель течение подострое и хроническое: конъюктивит внутрикожное кровоизлияние высокая температура. Часть свиней может выздоровить у другой части вторичная секундарная инфекция: массовые пневмонии и энтерита гибель в течении 3 дней или переходит в хроническую форму
Патолого – анатомические изменения: Зависят от течения формы болезни, места локализации и возрата животных
У взрослых свиней павших от острой чумы кровоизлияния на наружных покровах серозных сл оболочках лимфоузлах и паренх органов л.у гипер с мраморным рисунком на разрезе. Лёгкие кровенаполнены, пятнистые. Селезёнка не увеличена с острыми краями геморр инфаркты в виде плотных тёмно –красных бугорков. В печени паренх дегенерация. Почки резко анемичны со множественными кровоизлияниями. Слизитсая оболочка желудка и кишечника катарально и геморрагически воспалена со множ. Кровоизлияниями. У поросят сосунов признаки гемор. Диатеза проявл слабее. Изменения в орг пищев и почек. При подостром и хронич течении наиб выраж изменения в орг дыхания и пищев
В лёгких гепатизированные участки с очагами некроза, серозно фибринозный перикардит и плеврит при легочной форме. При кишечной форме крупозно геморр гастрит, энтерит, язвенные поражения особенно в толстом кишечнике, очаговое крупозное поражение кишечника: слоённые чумные бутоны – округлые возвышения разл величины от горошины до монеты обр в слепой и ободочной кишках, фолликулярные язвы. Диагностика: диагностируют на основании эпизотологич данных, клин симптомах пат. Ан изменениях и лабораторных исследований.
Наиболее хар высокая температура, сильная депрессия потеря аппетита, слабость зада
Исследование ОАК количество лейкоцитов резко снижается с 22 до 5, Эозино и базофилия полное отсутствие, в моче большое содержание белка, при пат ан вскрытии чумные бутоны. Биопроба на подсвинках. Материал: кровь, органы кроветворения, обнаруживают признаки чумы. Если в течении 21 дня у жив нет явной клиники болезнь не подв. Метод имунофлюаресценции, РСК
Диф. Диагноз: Африканская чума свиней, Рожа, Болезнь Аески, Сальмонелёз, Трансмессивный гастроэнтерит и Сибирская язва. От Африканской чумы свиней: Лабор р-ции гемоабсорбция, РСК, имунофлюаресценции, биол форма.
Диф от Острой и подострой форме Рожи свиней. Пятна бледнеют, увеличение количества лейкоцитов и эозинофилов. Болезнь Ауески, биопроба на кроликах, сальмонеллез: болеет молодняк. Выдел возбудителя. Трансмессивный гастроэнтерит, нет выс Т изнуряющая диарея не все возраста. При гриппе не все сезоны. Кишечная форма сибирской язвы: выделение возбудителя
Имунитет. Переболевшие животные приобр напряжённый стойкий иммунитет
Сухаря авирулентная вирус вакцина. Из лапинизированного или культурального штамма К иммунитет появл к 10 дню. Вакцину применяют в неблагоплолучных хозяйствах
Меры борьбы и профилактики.
Покупать животных из благополучных хозяйств, карантин не менее 30 дней при покупке животных. Обеззараживание отходов. Вакцинация при угрозе заноса из неблагополоучных хозяйст. Дезинфекция, убой на сан бойнях или общих конвеирах мясокомбината.при соблюдении вет. Сан. Правил. При убое больных или подозреваемых жив шкуры не снимают, ошпаривают мясо исп для пром переработки, внутренние органы уничтожают под контролям веет врача, убойный пункт дезинф, трупы сжигают. Свиней имевших контакт с больными животными исп только в данном хозяйствах. Вывоз разрешается через год после снятия карантина.
Рожа свиней
Рожа свиней это инф заболевание распространео во всём мире. Характеризуется лихорадкой септицимией при которой не происходит гнойное восполение. Экзантема. Поражение эндокарда и суставов. Регистрируют повсеместно в виде спородических случаев и эпизоотических вспышек. Болеют свиньи от 3 мес до года.
Возбудитель бактерия эризи пилотрик палочка до 2 Н неподвижна капсул не образует в мазках по одиночке и группами.
Устойчивость. В гниющих трупах и органах и в навозной жиже до 3 -4 месяцев и размножаться. В водопроводной воде до 100 дней в почве до 128 дней, в гниющих трупах до года. В высохшем до 21 дня. При нагревании погибают за 10 – 15 минут. Соления, копчения не убивают
Эпизотические данные
Встречается у лошадей, крс, собак, млекопитающих, птиц, грызунов, человек
Источник больные свиньи выделяют с мочой, калом, клинически здоровые. При латентной форме бактерии локализуются в миндалинах и кишечных фолликулах, при стрессе, выс. Температуры, белковой недостаточности выз. Клинические признаки. Наблюдаются эндогенно. Факторы передачи инфицированные животные, предметы ухода, корм, вода, продукты убоя животных
Переносчики: Мухи, грызуны, птицы. Путь распространения кормовой, реже трансмессивный и контактный. Важное значение имеет почва. В весеннее летний сезон среди ремонтного и откормочного молодняка. Высокая температура, душные плохо вентилируемые помещние, солнечный, транспортный тресс. Стационарность. В тёплое время года. Заб 20 -30 % летальность до 80%
Патогенез
Возбудитель проникает в организм через миндалевидные железы, трещинки в тонком кишечнике, раны. Из миндалевидных желез бактерия попадает в фекалии или слизь, затем в окружающую среду. Распространению болезни способствует грязная вода. Приобретается иммунитет после переболевания и протекает в субклинической форме. Проникает в кровб размножается наступает бактериемия умеренно выраженная. Острое и подострое течение. Либо проникает во все органы и ткани и протекает быстро не могут развится клин. Признаки
При остром течение температура, серд недост отёк лёгких лет исход. Генерализация инф и накопление токсических пролуктов жизн бактерий. Обусл развитие септ процесса и нарушение о. в. Глубокие дистрофические, некробиотическими изменениями в паренхиматозных органов и тканях с.с. системы. Изменение в мышцах сердца, мелких кровеносных сосудов, капилляров приводят к отёкам, застойных явлениях в органов, и коже, образрование тромбов, нарушение тканевого обмена и некротические поражения, серд слабость приводит к гибели животного. Имунитет Фагоцитоз, имунокомпетентные клетки выраб специф антитела. При доброкачесвенном течении. При тяжёлой форме размножение бактерий в организме усиливается токсические продукты жизн. Бактерий накапливаются подавляют защ св-ва организма прив к дистр изм функц р-в. Компенсаторные возможности резко падает. Алергия немедленного типа.выраж. эозинофилия , экзантемоподобная сыпь. Пятна расп симметрично при надавливании бледнеют. Эндокардиты, полиартриты имеют аллергическую природу. Инкубационный период от 1 до 8 дней реже до 14 дней.
В зависимости от степени уст и степени заражения, вир бактерии: молниеносная форма, острая, подострая, хроническая
Молниеносное редко. У подсвинков от 7 до 10 мес при сод в плохих зоогигиенических условиях, во время транспортировки. Резкое угнетение, гипертермия, быстро прогрессирует серд слабость без проявления эгзантем ( белая форма ). Слабость , отказ от корма, нервные явления хар для менингоэнцефалита смерть в течении нескольких часов
Острое или септическое течение. Встречается часто. Температура до 42 – 42,5 градусов в теч всей болезни, депрессия, токсинемия, слабость, при движении шаткая походка, слабость конечностей задних, конъюктивит, слизистая резко гиперемированная. В углах глаза слизисчтый или сер гемор экссудат, аппетит уменьшается или резко отсутствует, жажда, рвота, запоры сменяются кровавыми поносами, пятнистое покраснения кожи на 2 день или позже. На спине, брюхе, шее, ушах. В начале розовые, затем ярко красные, затем синевато красные, серые, или сливаются. Болевая чувствительность в области холки, спины, шеи. Заболевшие животные обосабливаются, уходят в угол, лежат, походка напряжённая, отказ от корма, рвота, у поросят отъёмышей, диарея. При сердечной слабости. Отёк лёгких, затруднённое дыхание, цианоз. Прод 2 -4 дня У супоросных свиноматок аборты незадолго до смерти сердечная слабость, отёк лёгких, одышка, при ост лечения около 70 % свиней погибают на 3-4 день. Острое течение перех в хроническое с пораж кожи суствов и сердцаПодострая: крапивница: появление на 2 день воспалённых плотных припухлостей квадратной, ромбической формы. температура до 41 градуса, жажда, слабость. Протекает доброкачественно. Пятна бледнеют исчезают При тяжёлых случаях омервение кожи, её отторжение, заполнение дефекта рубцовой тканью. Длится 7 -12 дней при лечении заканчивается выздоровлением или септицимия
Хроническая форма
Некроз кожи, артриты, эндокардиты. Образуются пятна в области спины и крупа возвышения красно синего цвета кожа некротизируется образуя плотный жёсткий и сухой струп отторгается образуется рубцовая ткань. Полиартриты серозно –фибринозного характера тазобедоенного коленного сустава. Утолщение, ограниченная подвижность, передвижение затрудненно, напряжённая походка и слабость, полная неподвижность. Резкое ухудшение острого состояния: учащение сердцебиения, одышка, сухость кожи, животные слабеют теряют аппетит худеют, отёк лёгких смерть. Полиартриты: горячая припухлость, болезненность, животные передвигаются с трудом признаки острого воспаления исчезают, деформация суставов, ограничение движений.
Кожная форма или крапивница
Более доброкачественно. Температура высокая, сниж аппетита, слабость, экзантемы. Смертность невысокая погибают 5 -10 %
Патолого морф изменения
Молниеносное теченмие острый сепсис при котором пат изменения не успеваю развиться. Из носовых отверстий вытекает кровянистая пенистая жидкость, трупные изменения выр слабо сосуды лёгких гиперемированны кровоизлияния Кровь в сердце полусверн селез1нка увелич тёмно красная пульпа рыхлая. Сосуды мозговых оболочек и мозга гиперемированны
При остром течении
Трупное окоченение. На коже в обл ушей шеи подгрудка живота видны пятна синюшного цвета. Подкожная клетчатка красноватого цвета Фибрин в грудной и брюшной полостиЮ, селезёнка в\увелич пульпа напряжена и дрябловата л. У гипер красновато синюшные. Сл об желудка набухшая ярко красная точечные кровоизлияния покрыта густой слизью то же в тонком отделе к-ка почки: застойное полнокровие вишнёво –красного цвета. На пов разреза почек граница между корковым и мозговым слоем стёрта. Соотв геморрагическому гломерулонефриту. В толстом отделе кишечник, брыжейке, печени, сердечной мышце, лёгких венозное полнокровие. Застойная гиперемия лёгких острый отёк. В бронхах и трахее пенистая красноватая жидкость выделяется из ноздрей. В сердечной мышце участки зернистой дистрофии мышечных волокон. При подостром течении Все признаки септицимии, развитие язвенного или бородавчатого эндокардита, артрита, обширных некр участков кожи остальное как при остром течении
Хроническое течение: Эндокардит, артриты, серозно –фибринозное воспаление со скопление экссудата в полостях суставных сумок. Изъязвление гиалинового хряща и разрастание костной ткани. Некрозы кожи, омертвевшая кожа и отторжение её это плотные рубцы иногда отпадают части ушных раковин и хвоста
Диагноз ставят на основании эпиз, клинических: поражение кожи отс аппетита, пятна, пат увелич селезёнки, лимфоденит, гламерулонефрит. морф данным , рез бактер отправляют кусочки селезёнки, печени, почки, поражённые участки кожи, трубчататя кость. Биопроба на голубях. и серологич исследований. Агглютинация, пассивная гемоглютинации, имунофлюаресценция. Посылают сыворотку крови
Диф диагноз: от чумы пастерелёза, сальмонеллеза, сиб. Язвы.
Напряжённый длительный иммунитет. Вакцинация 2 раза в год Вакцина ВР 2 100 % поголовья свиньи старше 2 месяцев. Противорожитсая сыворотка Заболевших и подозр по заб лечат подозр вакцинируют
Лечение антибиотики, симптоматическое
Мясо убитых свиней годно в употребление после проварки
Анаэробная дизентерия свиней
Это остро протекающая контагиозная болезнь характеризуется профузным поносом примеси крови в фекалиях, некротическими изменениями в жкт
Это особо опасное контагиозное заболевание свиней. В России свыше 34 % больных.
Возбудитель серпулина дезинтерия , борелла грамм отрицательная спорообразующая спирохета. Во внешней среде возбудитель сохраняется от 7 дней до 2 месяцев
Эпизотология
Восприимчивы свиньи всех пород и возрастов. Чаще от 1 -6 месяцев. Особо опасно для поросят отъёмышей 90 % заболеваемости падёш 30 -50 %. В естественных условиях свиньи заражаются при совместном содержании с больными или переболевшими животными. Заражение происходит алиментарным путём. Характерна стационарность с периодическим проявлением массовых вспышек.
Патогенез
Возникает при нарушении органов пищеварения когда снижается секреторная деятельность желудка. Уменьшаются бактерицидные свойства желудочного сока. Бактерии активно размножаются и превращаются в патогенные. Он проникает в толщу слизистой оболочки. Начинается закупорка сосудов капилляров это приводит к гиперемии, отёку слизистой оболочки подслизистого слоя. Эпителиальные клетки активно выделяют слизь. Происходит расширение крипт и протоков желёз. В результате развивается дистрофия и некроз слизистой оболочки На ней откладывается фибрин. В самом желудке и кишечнике уменьшается колличесво свободной соляной кислотвы, а также активность пепсина. Увеличивается количество уксусной и молочной кислоты они раздражающе действуют на слизистые оболочки. Усиливают перистальтику. Появляется диарея. Выделяются токсины. Нарушение кожного покрова влияет на распространение токсинов. Общая интоксикаия. Токсины нарушают гематоэнцефалический барьер действуют на цнс.
Течение и клиника
Инкубационный период длится от 2 до 20 дней. Острое, подострое и хроническое течение, сверострое течение при котором животные гибнут через 10 -12 часов после появления клинических признаков
Остррое течение
Температура не изменяется аппетит сохранён или понижен диарея. Кал водянстый со слизью серо зелёного затем грязно серого и коричневого цвета. В фекалиях обнаруживается свежая кровь. Цвет фекалий становится темнее. Появляется характерный зловонный запах. В кале обнаруживается слизь с примесью крови. Обезвоживание, жажда, сильное истощение. Отмечается рвота. Щетина теряет свой блеск, кожа становится анемичной. Животное съёживается глаза запавшие, хвост отвисший, нарушается координация движений. Кожа посиневшая и холодная. Животные находятся в прострации и погибают на 5-6 день. При подостром течении температур в пределах нормы или чуть чуть понижена. Обезвоживание, жажда. Животное сильно истощено кожа синяя. Умеренная диарея, испражнения с примесью слизи и крови.
Хроническое течение
Перемежающая диарея животные чаще лежат и находятся в состоянии прострации. Часто погибают от вторичных инфекций.
Патолого – анатомические изменения
В желудке и в толстом отделе кишечника в ободочной кишке. В желудке слизистая гиперемированна отёчна. В толстом кишечнике жидкое водянистое коричневое содержимое слизистая отёчна, гиперемированна. Позже геморрагические воспаления и некроз. Поверхность слизистой оболочки покрыта фибрином. Ярко красная слизистая оболочка отёчна и утолщена. Брыжеечные лимфоузлы увеличены на разрезе сочные без кровоизлияний. Печень в состоянии дегенерации и дистрофии, тигровое сердце
Диагноз ставится на основании эпизоотологии, клинических признаков, патолого – анатомических, гистологических, микробиологических, люминисцентно – серологических исследований. Материал для прижизненной диагностики фекалии. Слизистая оболочка ободочной кишки павших или вынужденно убитых животных. Диагноз устанавливают если в мазках обнаруживают спирохет больше 5 в поле зрения, при положительном результате РИФ
Дифференциальная диагностика
От Чумы, вирусного гастроэнтерита, сальмонеллеза, эшерихиоза, анаэробной энтеротоксемии и кормовых токсикозов
Имунитете и специфическая профилактика.
Имунитет не формируется после переболевания. Вакцин не разработано. Охрана благополучных хозяйств от заноса инфекции извне. Обеспечение зоотехнических условий, сбалансированное кормление. Ввозимых в хозяйство животных карантинируют на 30 дней и проводят диагностические исследования. Ставят биопробу. К карантинированным животным вводят животное из благополучных хозяйств. Дезинфекция, дезинстекция, дератизация. Санация секторов. При возникновении дизентерии хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничение. Больных лечат, тяжело больных с кровавой диареей изолируют и тправляют на убой. Подозрительных в заболевании и подозреваемых в заражении свиней, оставшихся в секторах из которых выделенные больные подвергают лечебно – профилактическим обработкам Хозяйство объявляют благополучным после последнего случая выделения больного дизентерией животного. Проводят химическую, механическую дезинфекцию. Дважды с интервалом 7 дней
Лечение
Для лечения применяют Осарсол и Фуразолидон. Применяют Дипасфен, Нифулин, Тилан, Фармазин, Трихопол, Тиамутин ( Тиамулин ) антибиотики и сульфаниламидные препараты.
ВСЭ туш. Если есть дегенеративные изменения в мышцах его утилизируют. Если только в органов используют после проварки. Шкуры дезинфицируют. 4 % горячим раствором едкого натрия или 2 % формальдегидом, осветлённым раствором хлорной извести. Не менее 2 % активного хлора.
Репродуктивно – респираторный синдром свиней.( Синее ухо, загадочная болезнь, поздний аборт свиней )
Это контагиозная вирусная инфекционная болезнь, характеризуется массовыми абортами у свиноматок на последней стадии супоросности, преждевременными родами, рождением нежизнеспособного приплода, поросят с уродстсвами и признаками поражении респираторных органов. Зарегистрированно в 80 годы в США. В Европе в 90 -932 годах как Эпизоотический поздний аборт. Инфекция имеет энзоотический характер. В России в 1991 году в Курской области, затем в других областях и регионах. Экономический ущерб связан с нарушением репродуктивной функции свиноматок, снижением товарной ценности свинины. Расходы на проведение диагностичесих исследований
Возбудитель: РНК содержащий вирус семейства Артеривиридеа
Это мелкие вирусы 45 – 70 МН
Эпизотология
К заболеванию восприимчивы свиньи всех возрастов и пород. Вирус может распространятся аэрогенно, с завозом инфицированных свиней. Заболеваемость и смертность в большей степени зависит от секундарной инфекции, чем от возбудителя. Источники возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиньи, выделяющие вирус с мочой, фекалиями, спермой. Вирус длительно персистирует в организме свиней. Инактивируется нагреванием до 55 градусов в течении минут. При 37 градусов через 48 часов Вирус чувствительный к действию ультрафиолетовых лучей и рассеянного света. На вирус действуют дезинфектанты. Факторами передачи служат ин45Факторы передачи: инфицированные корма, вода, навоз, воздух, фекалиии др. Обостряют течение этого заболевание различные стрессовые ситуации: перевозка, смена кормления, перегруппировка, веет мероприятия. Проявляется через 3 – 5 месяцев после завезения в хозяйство ремонтного или племенного молодняка. Эта болезнь протекает вместе с парвовирусной, рото, коронно, энтеровирусов, болезнь ауески. Осложнение Сальмонелёзом, Колибактериозом и др инф и внутренних незаразных болезней
Патогенез
Проникнув в организм через слизистые оболочки респираторного, пищеварительного или полового тракта вирус размножается в макрофагов области ворот инфекции. Размножение вирусов в компонентов клеточной защиты временно снижает местную резистентность, происходит имунносупрессия. Тем самым создаются условия для инфицирования животных другими возбудителями через респираторный тракт. Возбудитель размножается в ретикулоцитах внутренних органов, а также циркулирующих моноцитах. Плацента является органом мишенью для вируса РРСС. В местах соединения с маткой она отслаивается из –за некротического распада клеток. В результате чего инфицированные макрофаги мигрируют через плаценту и размножаются в тканях плода. При респираторном синдроме вирус сначала развивается в альвеолярных макрофагах, разрушает часть их. Тем самым нарушает иммунную систему лёгких и открывает ворота для секундарной инфекции.
Течение и клинические признаки
Инкубационный период от нескольких дней до месяца. Потеря аппетита, респираторные нарушения в виде учащённого дыхания, кашля, ринита, воспаления лёгких, плевропневмонии и минингита. Проявляется у 3 недельных поросят. Окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы в голубовато – красный цвет. Нарушение репродуктивной функции аборты, преждевременное рождение слабых, нежизнеспособных поросят, мумифицирование плодов у маток при скрытом течении болезни. Новорождённые поросята погибают в течении недели У них слабо развит сосательный рефлекс, тремор мышц, конъюктвиты, диарея, отёки, воспаления век, затруднённое дыхание, посинение ушей. У некоторых животных слепота на один или оба глаза, увеличение глазного яблока. Посинение склеры, удлинение задних конечностей. За счёт отёка п.к клетчатки межчелюстного пространства голова может принимать шаровидную форму ( боксёрская челюсть ) Гибель достигает 80 % первые 10 дней. Для хряков производителей характерно снижение потенции уменьшение объёма эакулята, подвижности сперматозоидов и увеличение количества их уродливых форм.
Патолого – анатомические изменения.
Утолщение ушных раковин и их отёчность, по краям характерная синюшность, на пятачке и на нижней части брюшной стенки При вскрытии трупа расширение кровеносных сосудов, кровоизлияния и отёки в п. к клетчатки, увеличение содержания жидкости в перикардиальной и брюшной полостях. Дистрофия печени и изменения в лёгких .Они кровенаполненны имеют мозаичную окраску. У свиноматок абсцессы в молочной железе, повреждение матки. Геморрагическая пневмония
Диагностика
Комплексное исследование с учётом эпизоотической обстановки, клинических признаков болезни, патоморфологических изменений с лабораторной диагностикой. Для лабораторных исследований посылают проб крови, кусочки лёгких экссудат из грудной и брюшной полостей средостенные л. у, свежие абортированные плоды или от нежизнеспособных поросят в возрасте 1- -3 суток. Для выявления антител к возбудителю доставляют сыворотку крови от нескольких свиноматок по 2 – 5 мл от каждой. Через 6 – 8 недель после неблагополучного опороса и аборта. Полученный материал упаковывают в стерильные флаконы, пакет, термос со льдом и опечатывают.
Имунитет и специфическая профилактика. Формируется иммунный ответ с образованием специфических антител клеточный иммунный ответ Клостральный иммунитет от 4 – 10 недельного возраста и не может полностью предохранить от инфекции. Имунитет, развивающийся после переболевания и вакцинации сохраняется до 5 месяцев. Для специфической профилактики разработаны живые и инактивированные вакцины. Сухая инактивированная вакцина атенуированного штамма БД. Вакцина производства АГЗОНОБЕЛЬ производства компании интервет. Свиноматок, хряков производителей прививают за 2 недели до случки поросят вакцинируют с 30 040 дней вакцинация через 4 месяца. Имунитет с 14 дней до 6 месяцев Живая вакцина в неблагополучных хозяйствах
Лечение
Не разработано
Дифференциация от парвовирусного энтерита, Классической чумы, болезни Ауески, Незаразных заболеваний
Профилактика
Соблюдение веет сан правил комплектование стада из неблагополучных хозяйств, термическая обработка боинских отходов. При возникновении болезни вводят ограничение. Мясо используют после 3 часовой проварки. Гератизация. Ограничение снимают через 2 месяца после последнего переболевшего животного
Вирусный трансмессивный гастроэнтерит
Вирусный трансмессивный гастроэнтерит. Высоскоконтагиозное заболевание свиней всех возрастных групп, которое проявляется, рвотой, дегидратацией, высокой летальностью, особенно среди поросят первых 10 дней жизни. Болезнь регистрируется во всех странах, где происходит развитие свиноводства и отсутствие эф средст впорфилактикию
Возбудитель РНК содержащий коронавирус
Он выживает при комнатной температуре в течении 3 дней. При минусовых температурах до 3 лет 0,2 % раствор формалина инактивирует вирус в течении 3 часов. Не устойчив во внешней среде на енго губительно действует солнечный свет
Эпизотология
При заносе вируса в благополучное стадо заболевание охватывает всё стадо особенно поросят до 10 дней. При повторном заражении заражаются те у кого отсутстсвует или низкий иммунитет. Отмечается персистенция вируса в тех хозяйствах, где промышленное свиноводство и непрерывные опоросы. Осложняющие факторы стресс. Снижение иммунитета, накладывается секундарная инфкция энтеропатогенной кишечной палочки
2 формы: Эпизоотическая и энзоотическая.
Эпизоотическая в холодное время года у высоковосприимчивых свиней, когда вирус заносится в стадо впервые. Энзоотическая форма в тёплое время года. У животных есть частичный иммунитет. Источник инфекции больные и переболевшие животные, продукты убоя, вода, корма, помещения, спецодежда, транспорт Вирус выделяют с фекалиями в течении 10 дней песцы, лисы. Заражение алиментарно или аэрогенно.
Патогенез
Характерная особенность разрушение или угнетение функции цилиндрических и эпителиальных клеток, выстилающих тонкий отдел кишечника. Попадая в ротовую полость вирус не повреждённый проходит в желудок, в тонкий отдел кишечника и вступает в контакт с наиболее чувствителными эпителиальными клетками В результате энтероциты тонкого отдела кшечника разрушаются и перерстают функционировать. Происходит нарушение обмена веществ у поросят. Инкубационный период от нескольких часов до 3 дней. У взрослых от 1 – 7 дней. У поросят сосунов до 10 дней. Заболеваемость и летальность 100 .%
Рвота, сильнейшая диарея. Кал водянистый, серый, жёлтый, зловонный запах. Сильное обезвоживание, исхудание. Гибель наступает на 2 – 7 день жизни. У поросят от 20 дней и старше заболевание происходит без клинических признаков и летального исхода. Телята становятся заморышами. У подсвинок, свиней откормочной и ремонтной группы отсутствие аппетита, диарея в течении нескольких дней. Рвота у отдельных животных. Гибнут редко. Лактирующие свиноматки болеют тяжело. Лихорадка, диарея, осложнения и во время лихорадки снижение лактации. При слабом иммунитете у вакциноированных свиноматок болезнь протекает атипично.
Патолого – анатомические изменения.
В первые дни заболевания у поросят в желудке большое количество свернувшегося молока, на слизистой оболочке катарально - геморрагическое воспаление, кровоизлияние, фибринозное наложение, эрозии
Тонкий отдел кишечника вздут, пенистая жидкость со свернувшимся молоком. Слизистая катарально воспалена. Стенка кишечника истончена и прозрачна, атрофия ворсинок. Сосуды брыжейки кровенаполенны. Мезентелиальные л. У набухшие, гиперемированны сочные на разрезе. В почках точечные или множественные кр данныховоизлияния.
При выздоровлении ворсинки восстанавливаются.
Диагностика на основе эпизотолгических, клинических признаков. Паталого – анатомически. Лабораторные исследование. Для индикации вируса используют имунофлюаресценции, РНГА, электронная микроскопия. Биопроба на свиньях из благополучных хозяйств. Берётся суспензия заражаются свиньи. Если в течении 24 – 48 часов заражаются проба положительна
Дифференциальная диагностика
От энтеритов Энтеро, ротовирусного происхождения, от Сальмонелёза, Колибактериоза, Дизентерии, Отравления, Классической чумы. Гастроэнтеритами поражаются отъёмыши, у которых рвота, расстройство цнс. Энтеровирус выделяют из пат. Материала. Реакция нейтрализации. Колибактериоз инкубационный период короче. Пораджаются только поросята. Выделяются штаммы кишечной палочки, лечение антибиотиками. Дизентерия по возрастным группам по выделению возбудителя. Дифференцируют с помощью лабораторного исследования. Лечение препаратами Осарсола .Диареи при интоксикации. Убрать из рациона недоброкачественный корм. Чума свиней лихорадка и поражение цнс. Сальмонелёз. Болеют поросята от 3 – 6 месяцев подтверждается лабораторными исследованиями
Имунитет
После естественного переболевания не проявляют симптомов заболевания. Если иммунитет не активный вторичные переболевание. Вакцины 2 типов. Инактивированные и живые. Инактивированные вакцины недостаточно имуногенны.Свиноматок лучше вакцинировать живыми вакцинами.
Лечение Не разработано
Лечение симптоматическое. Если у свиноматки нет молока их подкармливаютМеры борьбы и профилактики
Хозяйство объявляется неблагополучным и накладываются ограничение. Перегруппировка, посещение фермы посторонними. Санпропускник. Закрепляется постоянный траноспорт Обслуживающийперсонад снабжают одеждой Дезинфекция 2 % горячий раствор гидроокиси натрия или фармальдегида, хлорной извести 2 % активный хлор, свежегашеная известь. Экспозиция не менее 3 часов. Навоз обеззараживают Трупы павших свиней сжигают и вводят туровые опоросы свиноматок. Улучшают условие кормления и содержания. Супоросных свиноматок в благополучных свинарников в неблагополучной ферм вакцинируют с профилактической целью Из неблагополучных хозяйств разрешается вывозить свиней на бойню соблюдая меры предостророжности ВСЭ мяса проводится с соблюдением заеконодательства. Ограничение сниают через 3 месяца после полседнего случая падежа или убоя и проведение сан. Мероприятий. После отмены ограничения в течении 3 месяцев запрещается вывозить свиней из хозяйства и перемешать внутри хозяйства. Хозяйство становится оздоровленным, если через 6 месяцев получен здоровый приплод.
Гемофилёзная Плевропневмония
Гемафилёзные инфекции – это болезни, вызываемые Гемофильными бактериями.
Это болезни, вызываемые бактериями из рода Гемофилюс.
У свиней Гемофилёзная Плевропневмония и Полисерозит.
Это инфекционная контагиозная болезнь характеризуется при остром воспалении геморрагическим воспалением лёгких, фибринозным плевритом. При подостром и хроническом Плевропневмония и фибринозный плеврит.
Возникает при неблагоприятных условиях одержания. Она всегда присутствует в дыхательных путях. Возбудитель Гемофилюс плевропневмония. Мелкая грамм отрицательная неподвижная палочка спор не образует, но имеет капсулу. Для них необходим М фактор. Возбудитель обладает высокой патогенностью. Вирулентность высокая
Эпизотология
Источник инфекции больные и переболевшие животные или носители. Распространение аэрогенно. Болезнь протекает в скрытой форме. Чаще поражаются наиболее упитанные животные. Возникает на 15 -20 день после отъёма животных. Максимальное проявление в 2- 3 года, также 5 -6 месяцев. Зависит от микроклимата и течения болезни. Могут быть единичные случаи до 80 -90 %. Летальность от единичных случаях до 90 %. Смертность у поросят в 80 -85 дневном возрасте. Сезонность влияет на возникновение заболевания. Это весна, зима, осень. Распротранение заболевания зависит от системы воспроизводства, возраста поголовья, карантинирования. Свиней надо чётко распределять по возрастным группам. Полноценное кормление, уборка, дезинфекция, сопутствующие инфекции
Патогенез
При воздействии на организм различных стресс факторов снижается активность мукоцилиарного аппарата. Возбудитель из верхних дыхательных путей спускается в лёгкие и здесь начинает размножаться. Выделяет токсин. Под воздействием токсинов разрушаются стенки кровеносных сосудов, нарушается их проницаемость. Происходит тромбоз. Это ведёт к образованию отёков и инфаркта в лёгких. По мере развития пат процесса возбудитель из лёгких перебирается в другие органы и развивается сепсис. Смерть животного наступает в результате обширных повреждений паренхимы паренхимы лёгких, гипоксии и токсемии.
Клинические признаки
Инкубационный период от 6- 24 часов до нескольких суток. Это зависит от дозы инф агента, вирулентности возбудителя, от состояния макроорганизма. Тяжесть течения зависит от условий содержания, быстроты и эффективности лечения. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически
Сверхострое течение наблюдается среди поросят 35 -120 дневного возраста при первичном возникновении болезни в стаде. Инкубационный период несколько часов с явлениями токсикоза. Животное отказывается от корма, угнетено, лежат, дыхание затрудненно, хриплое. Т тела до 42 градусов. Через 2-3 часа у животных появляется мучительные приступы влажного кашля с выделением мокроты всё это сопровождается одышкой, дыханием через рот. Не задолго до гибели истечение пенистой кровенистой жидкости из носовых отверстий и ротовой полости. У некоторых поросят конъюнктивит, рвота, понос, кожные покровы в области пятачка, ушей, вентральной части тела синеют. Больные часто принимают позу сидящей собаки или лежат на полу всем туловищем. Летальный исход наступает через 16 -24 часа. Некоторые животные погибают при наличии слабовыраженной клиники и смертность высокая от 80 -100%
Острое течение
При остром течении те же признаки они выражены слабее и прогрессируют не так быстро. Летальный исход наступает 0т 2 -5 суток. В более лёгких случаях болезнь приобретает хроническое течение.
Подострое течение характеризуется перемежающейся лихорадкой, отставанием в росте вялостью. Свиньи неохотно передвигаются, приступы сухого кашля, тяжёлое дыхание. Длительность болезни от 6 -15 дней.
При хроническом течении клинические признаки не характерные. Повышение температуры кратковременные, аппетит снижен, они отстают в росте их вынужденно забивают.
Патолого –анатомические изменения
В лёгких, плевре, бронхиальных, средостенных, поверностных шеиных л.у зависит от течения болезни
Синюшность кожных покровах в области пятачка, ушей, шеи, груди, живота. Пенистые кровянистые выделения из носовой и ротовой полости.
При вскрытии в грудной полости скопление кровенистой жидкости до 200 мл с примесью фибрина одно или двухстороннее геморрагическое воспаление лёгких поражаются сердечные, диафрагмальные доли. Они плотной консистенции темно –вишнёвого цвета, слегка выступают над поверхностью При разрезе стекает пенистая кровенистая жидкость. Плевра в области поражения воспалена, покрыта тонким слоем фибринозного наложения. Региональные л.у воспалены. Подострое течение характеризуется геморрагической пневмонией, фибринозным плевритом с наличием наложением в виде серовато –жёлтых плёнок, пронизанных соединительной тканью. Образуются спайки. Поражённые участки имеют плотную конситстенцию, бугристую поверхность, неравномерное окрашивание. Обнаруживаются очаги некроза, состоящие из казеозных масс, средостенные л.у увеличены, покрасневшие. У 27-30 % павших животных отмечается фибринозный перикардит. В печени отмечается острая застойная гиперемия, дистрофия, нефриты, катаральное воспаление толстого и тонкого отдела кишечника. При хронической пневмонии характерно наличие некротизирующей пневмонии, очагового плеврита, спаек. Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патолого –анатомических данных с лабораторных исследований. Для лабораторных исследований посылают замороженные кусочки лёгких, средостенных, бронхиальных л.у, плевру, сыворотку крови для сер исследования. Из пат материала выделяют чистую культуру делают идентификацию. Реакции РСКА, ИФА РА
Дифференцируют гемофилёзную плевропневмонию от других полисерозитов, Сальмонелёза, Бардотелиоза, Микоплазменной Пневмонии. Пастерелёз: болеют свиньи всех возрастов чаще откормочная группа. При остром течение геморрагический диатез на сер оболочках паренхиматозных органов. Сальмонелёзом болеют поросята до 4 мес. поражение жкт, выделяют возбудителя. Микоплазменная пневмония: болеют свиньи всех возрастов чаще молодняк течение болезни более длительное. Пат ан изменения отличаются. Бардотелиоз чаще как этиологический фактор при атрофическом рините свиней. Могут вызывать и пневмонию выделяют возбудителя.
Имунитет при гемофилёзной плевропневмонии свиней имеется вакцина против актинобациллёзной плевмонии свиней поливалентная инактивированная, сорбированная. Выпускает научно исследовательский институт животноводства. Применяют в неблагополучных по этому заболевании. Супоросных свиноматок двукратно. Поросят с 40 дневного возраста двукратно иммунитет появляется через 14 дней сохраняется до 6 мес. Поросята имеют клостральный иммунитет.
Гемофилёзный полисерозит поросят ( Болезнь Глессера )
Это инфекционная септическая болезнь поросят после отъёма харктеризуется серозно фибринозым воспалением перикарда, плевры, брюшины, поражение суставов, негнойный энцефалит.
Впервые в 1910 году описал Глессер
Это заболевание регистрируется во всех странах мира, где поточная система воспроизводства свиней, неудовлетворительный климат. В России заболеваемость более 4 % летальность более 76%
Возбудитель гемофилюс парасуис грамм отр аэробная палочка окр капсулой спор не обр имеет 7 сер вариантов серовары имеют различную патогенность. Возбудитель чувствительный к антибиотикам, прямым солнечным лучам, высыханию и сохраняется при низких температурах.
Дезинф Гидроокись натрия, формальдегид, хлоросод препараты
Эпизотология
Болеют поросята через 10 -15 дней после отъёма
Источник возбудителя взрослые свиньи носители, особенно свиноматки первых опоросов, больные переболевшие поросята. Заражение через слизистые, выделение аерогенно. Особенность появление павших и больных поросят с пертонитами, перикардитами, плевриты. Заболеваемость до 70 % летальность до 50 % Проявляется чаще зимой
Патогенез
Проникает в кровь разносится по организму на серозные оболочки и размножаются. Выделяется токсин усугубляющие процесс в экссудате появляются спайки с эпикардом сердца с эпикардом околосердечной сумки, между петлями кишечника, рёберной и легочной плеврой. У отдельных животных микроорганизмы скапливаются и размножаются в синовиальном слое капсулы суставов. Нередко преодолевают гематоэнцефалический барьер.
Токсин обуславливает развитие угнетения, воспаления брюшины, перикарда, плевры.
Клинические признаки инк период от нескольких часов до 5-7 суток. Различают острое и подострое течение болезни
Острое течение
Температура тела повышается до 42 градусов, сухой кашель, чихание, рвота, отказ от корма, болезненность грудной и брюшной полости, щетина взъерошена, поза сидящей собаки, при надавливании болезненность, серд толчок с трудом прощупывается синюшность пяточка, нижней части живота. Смерть через 24 -36 часов. При подостром и хроническом течении поросята малоподвижными, артриты, хромота, потеря способности движения, истощение, поражение ц.н.с, поросята быстро худеют и при нарастающей серд недостаточности на 10 день погибают, начинают поправляться, но из –за образования спаек появляются признаки удушья, запоры, животные погибаю позднее. У отдельных животных припадки, эпилепсия, плавательные движения конечностей, потеря зрения. Поросята худеют шерстный покров тусклый, взъерошены, желтушное окрашивание кожи и щетины часть погибает на 4 -7 сутки
Патолого – анатомические изменения. В плевральной и брюшной полостях жёлтая жидкость с примесью фибрина, катар восп лёгких, отёк лёгких спаики
При подостром течение более выраженные отложения фибрина на сер. Оболочках возникает слипчивое воспаление внутренних органов. Сосуды тонкого кишечникаинъецированны, признаки ателектаз и бронхопневмонии. Суставы увеличены в их полости серозно –фибринозный экссудат или повышенное количество синовиальной жидкостью, периартикулярныеткани отёчны. Л.у увеличены, в печени застойная гиперемия и участки дегенрации почки кровенаполненны в них очаговые кровоизлияния
Диагноз ставят на осн эпиз, кл пат. Ан лаб. В лабораторию отправляют экссудат из грудной и брюшной полостей, синовиальная жидкость суставов. От 4 -5 животных не лечнных. Соскобы с поражённых перикарда и брюшины. Проводят микроскопию, идентификацию, биопроба. РСКА для идентификацию отправляют сыворотку крови
Диф. Диагностика
Микоплазменные серозиты, эшерихе колли делается бактер. Исследование
Имунитет
Вакцина инактивированная сорбированная при гемофилёзных полисерозитах
Лечение антибактериальные препараты, антибиотики, соблюдение техн содержания. ВСЭ
Инфекционный атрофический Ринит свиней Бордетелиоз.
Это хроническое заболевание. Болеют поросята. Характеризуется серозно –гнойным истечением из носа, деформацией решётчатой кости, лабиринта, отставанием в росте
Возбудель Бордетелла.
Эпизотология
Источник больные животные. Передаётся воздушно – капельным путём. Распространители грызуны. Возникает при нарушении микроклимата, условий кормления, недостаток моциона. Недостаток Фосфора и кальция, витаминов А и Д. Болезнь носит эпизоотический характер. Восприимчивы свиньи. Поросята сосуны. Переносчики больные хряки и свиноматки. Заболевание переносится медленно по гнёздам. Чаще в зимнее время. Подъём и спад через 2- 4 года.
Патогенез
Под влиянием нарушения фосфорно кальциевого обмена возникают дистрофические процессы. Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости с разрушением слизистых желёз, а так – же соединтельно – тканной основы и костей черепа. Гистологические исследования показали, что в начале болезни воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов, замещающихся фиброзной тканью.
Течение и клинические признаки
Инкубационный период от 3 – 15 суток у поросят сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки мозга. Первые клинические признаки: больные чихают, фыркают, появляются серозные или слизистые истечения из носа, нередко кровотечения из носа, кашель, припухание покраснение век. Закупорка слёзных протоков. Чёрные скопления около углов глаза. Больные испытывают зуд в области пятачка, они труться пятачками о предметы. Острый катаральный ринит 2- 3 недели, затем первые признаки исчезают. У остальных поросят появляется отставание в росте верхней челюсти. Она становится короче, а нижняя растёт. Кожа грубеет и собирается в складки. Если укорочение с одной стороны: мопсовидность, если с одной стороны: криворылость. Дыхание затрудненно, сопящее, в носовых ходах серозные гнойные массы, переходит в гнойную пневмонию, фибринозный плеврит, диарея, отиты. При вовлечении решётчатых костей и мозговых оболочек: эпилепсия, круговые вращения. После лечения отстают в росте.
Патолого – анатомические изменения
Делают сагиттальный распил головы:
Скопление слизисто – гнойного экссудата. Частичная или полная атрофия верхних и нижних носовых раковин, истончение решетчатой кости. Деформация костей лицевой части черепа. При гистологическом исследовании слизистой оболочки носа: в начальной стадии дегенеративные изменения в верхних шейных ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. При подостром и хроническом течении уплотнение и фиброз или атрофия слизистой оболочки. Расширение венозных сосудов, питающих слизистую оболочку носа. В костях носовой полости преобладают процессы рассасывания и лизис хрящевых клеток
Диагностика и Дифференциальная диагностика
Диагностика
Эпизотологические данные, клиническая картина, вскрытие. Ренген диагностика.
Дифференцильная диагностика
Грипп поросят протекает остро с быстрым охватом всего поголовья. Некротический ринит: разрушаются мягкие ткани с образованием фистул, бактериологически
Имунитет
Не изучен
Лечение
Эффективно в начале заболевания в острой форме. Антибиотиками орошают носовую полость.
При подостром и хроническом течении: выбраковка
Профилактика
Соблюдать санитарно – гигиенические требования по содержанию и хранению. Комплектовать стадо из благополучных стад, карантинировать на 30 дней вновь поступающих животных, дезинфекция. Исключать близкородственное разведение. Делить свиней по разным возрастным группам. Не допускать ранней случки молодых свиноматок
Ликвидация заболевания
Животных подвергают клиническому осмотру и делят на три группы: 1. Больные свиньи с признаками заболевания. Они подлежат изоляции и сдачи на убой. Если они малы их изолируют, откармливают и на убой.
Условно – здоровые: через каждые 5 день осматривают, если заболевание обнаружено их изолируют, на убой или лечат.
Здоровые животные. Их лечат.
Оздоровление хозяйства по плану. Дезинфекция, нормализация кормления по витаминно - минеральному составу. Изолировать больных животных. Если установлено заболевание хозяйство объявляется неблагополоучным ивводится ограничение. Обработка антибиотиками, интраназально. Хозяйство объявляют благополучным через год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствии ринитов поросят после двух опоросов. У хрячков, полученных от основных свиноматок до достижения 8 месячного возраста.
Болезнь Ауески ( Псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит)
Это инфекционное заболевание всех видов с.х животных характеризуется поражением цнс. У животных проявляется сильный зуд и расчёсы. У свиней болезнь протекает в виде лихорадки у молодняка судороги, параличи, всегда заканчивается летальным исходом. Это заболевание наносит серьёзный экономический ущерб свиноводству. Летальность у молодняка 100%. У поросят до 2 месяцев до 40 месяцев. У молодняка свыше 3 месяцев 1 – 3%. Поссле выздоровления животные непригодны к воспроизводству. У свиноматок аборты и рождение нежизнеспособных поросят У переболевших свиней болезнь переходит в латентную форму. Вирус сохраняется в организме и персистирует пожизненно. Экономический ущерб от гибели животных, от вынужденного убоя, выбраковки туш, снижение массы тела, от абортов, расходы на обеззараживание мяса, кожи, лечение, профилактическую вакцинацию, вынужденную дезинфекцию
Возбудитель ДНК содержащий вирус из семейства герпес вирусов. Возбудитель имеет высокую патогенность, сохраняется в навозе до 2 недель, в трупах мышей до полугода. При высоких температурах погибает ( при температуре 70 градусов погибает в течение 15 минут. Чувствителен к эфиру формалину, ультрафиолетовым лучам, устойчив к низким температурам
Эпизотология
Чувствительны с.х животные, лабораторные животные, пушные звери. Наиболее восприимчивы свиньи. Они являются основным резервуарным хозяином возбудителя болезни Ауески, восприимчив также человек. Источник возбудителя больные животные и вирусоносители. Вирус выделяется с молоком, мочой, секретами из носа. Источники грызуны, особенно крысы. Инфицированные корма, подстилка, навоз. Свиньи могут быть вирусоносителями до полугода. Крысы немного отстают от свиней. Заражение происходит алиментарно, контактно. Вирус передаётся от матери к плоду. Новорождённые поросята получают вирус с молоком свиноматки. Если свиноматка была заражена вирусом до опороса поросята рождаются мёртвыми или нежизнеспособными погибают в течении 3 первых суток после рождения. Болезнь протекает наиболее остро. У грызунов болезнь распространяется путём каннибализма. В свиноводческих хозяйствах за 8 -10 дней охватывает 60 -80 иногда 100% поголовья. Для этой болезни характерна стационарность она может сохранятся несколько лет. Сезонность не выражена чаще весной и осенью инкубационный период от 5 -20 дней
Патогенез
Возбудитель локализуется и размножается в месте внедрения ( слизистая оболочка ротовой полости и глотки) Размножается в кровеносных сосудах с лимфой и кровью попадает в легкие и брюшную полость вызывает гипертермию отёк геморрагический диатез распространяясь по нервным путям проникает в спинной и головной мозг, вызывая тяжёлые поражения характерные для вирусного энцефаломиелита. У взрослых животных не может проникнуть через гемато –энцефалический барьер
Симптомы
У новорожденных поросят специфических признаков не наблюдаются Они не жизнеспособные, не могут сосать молоко, коматозное состояние, гибель в течение 2-4 часов. 10 дневные поросята. Клиническая форма. Поражение цнс: судороги, эпилептические припадки, дрожь, паралич задних конечностей, температура до 42 градусов, угнетённое состояние, слабый аппетит, пена изо рта гибель в течении суток. У поросят до 3 месяцев в начале заболевания животные вялые, сонливые, неподвижные, зевают, несогласованность движений, чихание, повышенная возбудимость, животные гибнут через 3-4 дня с признаками поражения цнс. Параличи парезы глотки, лицевых мышц, конечностей, потеря аппетита, исхудание. Возможно выздоровление через 2- 3 суток. У поросят старше 3 месяцев легочная форма ( повышение температуры до 41 -42 градусов, кашель, истечения из носа, учащённое брюшное дыхание, пневмония, конъюнктивит заканчивается гибелью. Желудочно – кишечная форма повышенная температура, кровавый понос, обезвоживание, быстрая гибель. Поражение цнс. Эпилептическая форма ( стремление вперёд они лбом упираются в стену, стоят, прогибаются в спине, эпилептические припадки могут повторятся каждые 15 -20 минут, поза сидящей собаки. Поворачивают голову в сторону или запрокидыаают вверх, движение по часовой стрелке вокруг задних конечностей с неестественно расставленными задними конечностями затем снова припадок. Судороги параличи губ, ушей, глаз, мышц тела. Оглуамоподобная форма : преобладает угнетение животные стоят неподвижно упёршись пяточком в стену неестественно раставии ноги. Походка шаткая, шея искривлена, обильная саливация, отёк легких пульс д о150 уд. Минуту. Гибель 24- 48 часов илив течении 14 дней.
У подсвинок и взрослых свиней протекает легко остаётся незамеченной. У свиноматок аборты и рождение мёртвых плодов. Переьолевшие животные преобреьтают иммунитет и передают его потомству. Поросята до 5-6 месяцев становятся не восприимчивы к болезни
Патолого –анатомические изменения
У свиней катаральная бронхопневмония, кровоизлияние в слизистых оболочках верхних дыхательных путей под плеврой эпикардом, конъюнктивит и отёк век, кровенаполение сосудов мозговых оболочек иногда с кровоизлияниями. При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге картина острого менингоэнцефалита.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого –анатомических, результатов лабораторных исследований. Внезапность массовое поражение, быстрое распространение, пораж молодняк. В лабораторию г.м миндалины, заглоточные и бронхивальные лимфоузлы, труп поросят сыворотку крови Реакция РСК, РН, биопроба на котятах или на кроликах, если через 8 часов у них зуд, расчёсы заболевание подтверждается
Диф. Диагностика
Бешенство, листериоз
Имунитет. При переболевании этой болезнью формируется напряжённый иммунитете сроком от 1 -3 лет. Кроме специфических антител в иммунитете большую роль играют белковые вещества ( ингибиторы и энтерферон), клостральный иммунитет передача материнских антител с молозивом. Вакцины: сухая, культуральная вирус вакцина ВГНКИ против болезни ауески свиней, крс, овец. Создаёт иммунитет продолжительностью 18 месяцев. Сухая живая вакцина из штамма БУК – 622. Она создаёт иммунитет продолжительностью 10 месяцев
Лечение
Гиперимунная сыворотка или специфический гамаглобулин. Для уменьшения опасности осложнений, а также препятстявия развития микрофлоры применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, Витамины А, Д, бромид натрия, бромид калия, для облегчения дыхания эуфилин
Профилактика
Соблюдение веет сан мероприятий при комплектовании стада, при разведении. Необходимо соблюдать условия содержания, кормления всех видов. Термическая обработка, предупреждение заноса инфекции извне. Дератизация, борьба с дикими плотоядными, бродячими собаками и кошками. При возникновении заболевания на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лечат, клинически здоровых вакцинируют. Переболевших болезнью Ауески откармливают и здают на убой. Свиноматок до опороса, а таже новорожденных поросят и поросят сосунов вакцинируют Новорожденных поросят вакцинируют на 2 день жизни. ВСЭ: Туши от убоя животных больных и подозрительных по заболеванию используют после проварки, органы утилизируют. Проведение дезинфекции предприятия, и прилегающих территорий. Карантин снимается через 30 дней после ликвидации, заключительные ветеринарные мероприятия
Эпизотология специализация
18. 01.12

Токсоплазмоз
Возбудитель токсоплазма гунди семейство саркоцистиде род токсоплазма. Клетки серповидной формы. Имеют ядро, цитоплазму, оболочки. Окончательные хозяева кошки. Промежуточные хозяева более 350 видов. Потенциальные и действительные жертвы кошачьих.
Путь передачи алиментраный, трансплацентарный
Инфицирование человека от окончательных ( ооцисты), промежуточных ( тканевые цисты) хозяев. В окончательном хозяине развитие возбудителя проходит 3 недели.
Клинические признаки
Патологии
Интерстициальная пневмония, миокардит, некроз печени, минингоэнцефалит, хориоренит, лимфаденопатия, миозит
Клинические признаки
Лихорадка, понос, кашель, одышка, желтуха, судороги, атаксия, мертворожденные котята, смерть
Проявляется при имунодеффиците.
Учеловека тнтерстициальная пневмония, гепатоспленомегалия
Может проявляться самопроизвольный аборт, гидроцефалия, хориоретинит, энцефалит
Диагностика
Выделение ооцист в фекалиях: В течении первых 3 недель
Серологические ИФА
LgM – показатель свежей инфекции
Lg G - оценивается в динамике
Пцр фекалий
Косвенно
Общий анализ крови
У большинства кошек нормохромная анемия, лейкопения, нейтропения сдвиг влево
Биохимия
Повышенны АЛТ, АСТ, билирубин,
ОАМ
Протеинурия
Лечение
Сульфадиазин ( 15-25 мг на кг), Пириметамин (0,3-0,44 мг на кг) Фолиевая кислота 5 мг на кг пивные дрожи 100 мг на кг профилактика тромбоцитопении и анемии.
Клиндамицин метод выбора в дозе 10-40 мг на кг разделить на 2 дозы 14-21 дней
При увеитах 1% Преднизолоновые капли в течение 2 недель
Бабезиоз собак
Бабезия канис канис- номинальный подвид
Бабезия санис вогели-южно европейский подвид
Бабезия росси африкансикй вид
Бабезия гипсони на дальнем востокеэБабезия сонраде, Тейлерия анне
Основной переносчик иксодовый трёххозяенный клещ рода дерматоцентер пиктус
Для передачи инвазии клещу необходимо питаться на животном не менее 48 часов
Бабезиоз кошек в РФ нет вектора
Передача транмессивно.
У клещей передаются трансовариально. Из яиц появляется уже инвазированный клещ.
Клинические признаки
Лихорадка 40-41 градус
Тахикардия, тахипноэ
Общее угнетение
Желтушность слизистых оболочек ( гемолитическая анемия)
Гемоглобинурия
Длительность болезни 2-8 дней
Диагностика
Мазок периферической крови ( капилляры и венулы уха, когтя, пальца)
Окраска по Романовскому Гимзе
ПЦР крови
Терапия
Препарат выбора препараты Имидокарба *( Имизол, Имидозал) 5-6,6 мг на кг п.к. и в.м. повторно через 2-3 недели
Антидот Атропин п.к.
Имидокарб более безопасный( Фортикарб, Пиростоп)
Препараты
На основе диминазена диацетурата ( Беренил, Азидин, Неозидин) доза 7 мг на кг, ниже рекомендуемой дозы
Симптоматическая терапия
Дегидратационная, антитоксическая терапия
Форсированный диурез
Сердечные средства, дыхательные аналептики
Кортикостероиды при аутоиммунной анемии Дексаметазон
Переливание крови
Витамины В6, В 12
Поздняя химиопрофилактика
Введение Имидокарба обеспечивает безопасность 14-21 день охотничьим соакам
Бабезиоз кошек
Б. канис пресенти, , фелис, кат, бабезия канис канис
Лечение Имидокарб
Препараты производные имидокарба
Имидосан 0,25- 0,5 мг на 10 кг веса ( 3-6 мг на кг)
Фортикарб 5% 10 % 4 мг наккг
Диаменазены 8-12 мг на кг
Неозидин 45 % , 55 %
Неозидин М
Верибен, Беренил 7 %, Пиросан
Антипротозойные препараты
Толразурил тер доза 10 мг на кг собакам до 30 мг на кг курс лечения 3 дня кошкам 2 дня
Подавляет ооцистообразование
Выпускается для птиц и свиней Байкокс 2,5%
Сульф 30 мг на кг 10 дней у кошек фолиевая кислота 5 мг на кг
Стоморджил протозоозы ротовой полости содержит метронидазол, спиромицил
Метронидазол для лечения гиардиоза 25 мг на кг 2 р.д. 5-8 дней.
20.02.13
Эпизотология лекция
Грипп лошадей
Это остро протекающая высоко конт болезнь хар кратковременной лихораткой общим угнетением кат воспалением сл оболочек верхних дых путей, сухим и очень болезн кашлем в тяжёлых случаях пневмония.
Распространён во многих странах. Возбудитель РНК содержащий вирус рода инфлюенса.
Он способен преодолевать видовой барьер. Вирус слабо уст во внешней среде. В слизи до 2 недель. Чувствителен к выс температурам. Дезинфектанты на него действуют. Чувств к ультрафиолетовому свету. Болеют все лошади в осн жеребята. Ист больные и переб жив. Передаётся аэрогенно. Передаётся с носовыми секретами, во время кашля, с кормом, обсл персоналом. Чаще регистрируется в весеннее – летний и осени период. Появление неимунных жеребят. Спос скученность, переохлаждение, сквозняки охв до 60 % поголовья.
Кл признаки
Инк период от 1-6 дней болезнь протекает остро
Ринит, кашель, что связано с раздражением дых путей пылью. Болезнь начинается внезапно. Животные угнетены, отказываются от корма, волосяной покров взъерошен. Утомление, повышение Т 40-41 градус. Слезотечение, светобоязнь, истечения из носа, кашель с мокротой от 2-10 суток. Сухой, резкйи, частый, пов болезненность трахеи. Учащённые пульс, дыхание. Типичная, атипичная, злокачественная форма. Типичная форма характеризуется угнетением, воспалением сл оболочек глаз, носовой полости, увеличением окологлоточных л.у., кашлем, подъем Т до 42 градусов, удерживается от 1-4 дней. Одновременно с лихорадкой появляется сухой и болезненный кашель, при движении усиливается, аппетит снижен, угнетение, пульс учащён до 75 ударов в минуту. Атипичную форму гриппа часто диагносцируют при заражении вирусом гриппа первого серотипа. Наблюдается серозный ринит, резкий неглубокий кашель, лихорадка отс.
Злокачественное течение вызывается вирусом гриппа 2 серотипа, кашель сухой, отрывистый, болезненный. Во время кашля животное опускает глову, из носовых отверстий появляются сл истечения. При исл серд деятельность наблюдается аритмия, выпадение, расщепление и раздвоение тонов сердца. Сохр на протяжении нескольких месяцев. При осложнении вторичной микрофлорой кашель становится сухим и болезненным, хрипы влажные и сухие температура пов и сохр от 1-2 недель.
Поражение жкт. Понос, отёки в области груди, задних конечностей и брюшной стенки, у кобыл катаральное воспаление сл. оболочек влагалища. Плевропневмония, энтериты.
Прогноз
При доброкачественном течении заканчивается выздоровления на 2-4 день
Патогенез
Лёгкие лошадей имеют особенности строения, которые обусл особенности течения вир заболевания. Вирус гриппа обладает тропизмом к эпителию дыхательный путей, особенно к клеткам цилиндрического эпителия, носовой раковины и трахеи, проникнув в них вирус начинает активно размножаться, вызывает дистрофию, некроз и слущивание эпителия, повр сл оболочка становится проницаемой для вируса, тем самым происходит вовлечение сосудистой сети, развивается воспаление, оно не препятствует развитию инфекции. Процесс распр на нижние отделы. Развив бронхит, периартериит и бронхопневмония. Могут возн миокардиты и энцефалопатии. Токсины устремляются в кровеносное русло происх кровоизлияние. При слабой резистенотности животного развивается вторичная инфекция с участием бактерий. У жерёбых кобыл может наступить гибель плода
Пат ан признаки. При вскрытии кат восп глаз и верхних дых путей, гиперемия, отёк сл об наличие кат экссудата, кровоизлияния и отёки в подкожной жировой клетчатке. Лёгкие серо красного цвета с уч. Уплотнения. На разрезе зоны восп серого цвета со слизисто и сл гнойным содержимым. Часто восп сл об жкт. Сердечная мышца дряблая грязно розового цвета, печень и почки с явлениями застоя и перерождения. Л.у. головы, шеи, средостенные увеличены. Нередко обн. Фибринозные плевриты.
Диагностика и диф диагностика
Диагноз ставят на осн кл, пат ан данных, эпиз, результатов лаб исл. Материал для прижизн лаб диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни. Для посмертной диагн. сл об носа, трахеи, лёгких, взятых от павших лошадей. В лабораторию посылают сыворотку крови. Пат материал исследуют методами ИФА и пцр
Имунитет
У переболевших лошадей выраб специфические антитела. Имунитет вырабатывается к тому серотипу, которым переболело животное. Исп инактивированную поливалентную вакцину против гриппа лошадей, эффективность достигается при двухкратном введении вакцины, вакцинация ежегодная. Жеребята могут иметь пассивный иммунитет от вакцинированных матерей. Не искл повт заболевание
Лечение
Специфического лечения нет. Жив осв. От работы, обесп легко перев кормами и изолируют за ними закрепляют отдельный обсл персонал и проводят симптоматическое лечение с применением бронхолитиками, серд средствами, антибиотиками, сульфаниламидные препараты, имуномодуляторы
Меры борьбы
Для профилактики гриппа лошадей осущ. Ввод больных и подозриельных животных не доп. Вновь пост лошадей карантинируют на месяц. В этот период проводят клинический осмотр, пров веет сан мероприятия. Необх животным создать опт санитарные и зоогигиениские условия. В случае угрозы гриппа животных вакцинируют, если уст диагноз, местность объявляют неблагополучной, вводят ограничение. Запрещается ввод, вывод, перегруппировка запрещается. Животных изолируют и лечат, здоровых вакцинируют. Помещения, инвентарь дезинфицируют каждые 10 дней до снятия ограничения. С трупов лошадей, павших от гриппа кожу снимают и обеззараживают 12 часов в слабом растворе известкового молока, трупы утилизируют. Ограничение снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных лошадей и проведения заключительных веет сан. мероприятий
Эпизотология лекция
27.02.13
Сап лошадей
Это бактериальная хроническая болезнь, хар образованием специф сапных узелков, склонных к некрозу, проявл. Язв. Ринитом, лимфоденитом, гнойно- некротическими поражениями кожи.
Возб. Псевдомонес малей. Это неподвижная грамм отр не обр спор и капсул бактерия.
Эпизотология
В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные – это лошади, ослы, мулы. Наиболее чувствительны ослы и мулы болезнь у них протекает остро. Лошади менее чувствительны у них болезнь протекает хронически. К данному заболеванию чувствительны львы, тигры, пантеры, рыси. Отмечено, что бурые и белые медведи при поедании заражённого мяса заболевают сверхостро с летальным исходом. Болеет и человек. Возбудитель выделяется с носовыми истечениями, с мокротой при кашле, с гноем из кожных язв. При заглатывании мокроты возб выдел с испражнениями. Заражение алиментарный путь через контаминированный корм, воду, контактный путь через повреждённую кожу, через сбрую, инвертарь, подстилку, при случке. При легочной форме передаётся воздушным путём, аэрозольно при кашле с мокротой. В табунном коневодстве воздушно – пылевой путь. Между хозяйствами и табунами распр с клинически и латентно боьными животными. Инф животные являются переносчиками. Сап распространяется медленно, когда животные содержаться скученно в плохо вент помещении, когда не производится дезинф станков после случке. Когда в табунном коневодстве пользуются общими кормушками, бесконтрольное переем жив. В неблагоп пунктах среди лошадей преобладает латентное течение. Отсутствуют клинические признаки, иногда выпадает реакция на маллеин.
Патогенез
Попав в организм возб. Осаждается и размножается в региональных л.у. В отдельных случаях балгодаря выраж. Защитным силам может быть только алерг состояние, выявляется только маллеином. Чаще из рег л.у. возбудитель проникает в кровь, вызывает бактериемию и лихорадку и с кровью возбудитель заносится в различные ткани, органы, где размножается и вызывает образование сапных узелков, переходящих в язву. Формирвание сапного узелка – гранулёмы начинается с гиперемии поражённого участка и пропитыванием ткани серозно – фибринозным экссудатом. В центре такого участка скапливаются микро и макрофаги, появляются гигантские клетки. По периферии лимфоидные и плазмоцитарные клетки. Клетки центральной зоны сапной гранулёмы в результате эгзо и эндотоксинов возбудителя гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном исходе она инкапсулируется и обызыствляется. В результате ву животных с выс резистентностью болезнь протекает хронически может заканчиваться выздоровлением. У животных с низкой ест резистентностью инкапсулирование замедляется вокруг узелков развив инфильтрация с множеством сапных гранулём ( милиарный сап). Такой процесс в лёгких приводит к пневмонии с образованием каверн. В носовой полости происходит прогрессивное дифтеретическое воспаление, обширное язвенное поражение слизистой и хрящевой ткани. В коже к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв. Лёгкие поражаются от 80 -100% случаев. Носовая полость от 50 – 95 %, кожа 13%. Зависит от кл формы, экзо и эндотоксинов
При хроническом течении у 87% лошадей периодически наблюдаются рецидивы лихорадки, совпад. с развитием новых сапных узелков. Ремиссии продолжаются многие месяцы. При полноценном кормлении и содержание могут ост в раб состоянии
Клинические признаки
После зараж и в начале заб сапной процесс кл не проявляется и его выявляют только с помощью маллеинизации. Положительная реакция на маллеин выявляется через 2 – 3 недели после заражения. Видимые клинические признаки проявляются спустя 4 недели и позже. Болезнь протекает остро, хронически, в легочной, носовой и кожной формах, а также латентно.
При остром течении отмечаются не характерные симптомы – лихорадка 41-42 градуса, угнетение, анорексия, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Поражаются лёгкие, отмечается кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание.
Наиболее хар кл признаки проявляются в позднее время
При пораж носовой полости появл красные пятна перех в мелкие желтовантые узелки дифт восп со склонностью к некротичесому распаду на их месте образуются язвы из них выделяется слизисто – гнойный экссудат иногда с примесью крови. Язвы приобретают краторообразную форму с неровными краями. Язвы сливаются и образуют обширные изъязвление слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородок. Обильные истечения из одной или более ноздрей, дыхание сопящее. Гнойно – некротический ринит ведёт к поражению рег л.у. они болезненны, увеличенные, горячие, затем плотные, неподвижные, безболезненные. Если острый процесс затягивается носовые язвы могут заживать и на их месте образуются звёздчатые рубцы. При кожной форме сапа поражение чаще локализуются на голове, шее, конечностях и препуции. В начале на коже появляются отёчные болезненные припухлости после рассасывания которых возно плотные узлы с последующим их распадом и образованием гноящихся язв с изрытыми неровными краями, развивается лимфоденит с утолщением по ходу воспаления сосудов. Вскоре они размягчаются и происходит вскрытие
Легочная форма развивается сравнительно медленно, ей предшествуют слабо выраж симптомы, при остром течении. Далее доминируют кл признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто - гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии и появлении каверн отмечается перкуторный звук. Усиленное везикулярное иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Легочной сап может протекать латентно.
Острое течение у ослов и мулов реже у лошадей длиться от 8- -30 дней заканчивается летально или принимает хроническое течение. Хронический сап протекает месяцами и даже годами проявляется незначительными клиническими симптомами у животных сухой кашель, лихорадка, иногда эмфизема лёгких. На слизистой носа находят звёздчатые узлы. Л.у. плотные болезненные, слоновость тазовых конечностей. Периодические рецидивы болезни.
Латентный сап
Продолжается многие годы без проявления клинических признаков выявить его можно с помощью алерг реакций. Его регистрируют у большинства пораж сапом жив в стационарно неблагополучных пунктов тех стран, где болезнь является эпизотологически значимой проблемой
У хищных животных проявляется остро хромотой, слизисто – гнойным ринитом, изъязвление кожи спинки носа, конечностей, хвоста, развивается общая слабость, септицимия, диарея. Животные погибают спустя 1-2 недели после заражения
Патолого – анатомические изменении зависят от лечения и формы болезни
При носовой и кожной форме поражения как и при жизни животного. Сапные узелки и язвы на слизистой гортани, трахеи, поражение лёгких л.у., реже селезёнка, почки, печень. Сапные узелки сходны с туберкулёзными стекловидные, просвечивающиеся окружены пояском гиперемии или инкапсулированы и обызыствленны. При лёгкой форме узелковый сап или сапная пневмония, гнойное расплавление тканей лёгкого с наличием абсцессов и каверн. При хроническом течении разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками и обызыствлёнными очагами. При постановке прижизненного диагноза трупы вскрывать не рекомендуется
Диагноз
Если кл признаки выражены чётко диагноз можно поставить на основании клинико эпиз, клинико – анатомического исследования. При хроническом или латентном течении диагноз ставят с помощью аллергических и серологических исследований
Дифф диагноз
Исключают Мыт, эпизоотический лимфоденит, мелиоидоз, язва туберкулёзного и травматического происхождения, риниты различной природы.
Лечение
Для лечения Сапа лошадей используют сульфаниамидные препараты сочетая каномицин с хлорамфениколом. Лечение продолжается 25- 30 дней одновременно очень осторожно вскрывают и обрабатывают кожные поражения. Показаны антибиотики, маллеин. При тяжёлых формах вводится гемодез, реополиглюкин, витаминотерапия, симптоматическое лечение. В свзязи с опасностью и неизлечимости заболевания вскрытие запрещено, больных животных уничтожают.
Имунитет
При Сапе лошадей иммунитет не стерильный выражен слабо только за счёт клеточных факторов защиты. Сопротивляемость организма зависит от резистентностью, спос купировать возб в сапных гранулёмах с обызыствлением. Развивается состояние инф. аллергии. Средств для специфической профилактики нет
Профилактика и меры борьбы
Всех воспр сапу животных за 2 недели до передачи в другие хозяйства, на состязания, выставки, для убоя на мясо подвергают малеинезации. Вновь поступивших в хозяйства животных содержат в карантине. Проводят клинический осмотр, малеинезацию. Однокопытных животных в хозяйствах раз в год подвергают малеинезации
При возно заболевания на хоз накл карантин запрещают передачу жив, перегруппировку, убой на мясо. Животных с выраж кл признаками, а также полож реагирующих на маллеин признают больными Сапом немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей, животных, подозреваемых в заражении через каждые 15 дней исследуют на сап методы глазной малеинезации до получения трёх отрицательных результатов по всей группе. Клинический осмотр 1 раз в 5 дней для этих животных орг отдельное кормление и водопой, дезинф помещения. Навоз, подстилку, остатки корма сжигают. Навоз от животных, подозреваемых в заражение биотермически обеззараж в теч 2 месяцев текущая дезинфекция каждые 15 дней в изоляторов для больных животных ежедневно. 3 % раствором формалина, горячим раствором едкого натра, хлорная известь с 3 % активного хлора
Специализация эпизоотология
28.02.13
Инфекционные болезни кошек
Панлейкопения кошек
( кошачья Чума)
Заболевание характеризуется смертностью 75 -90 .5 смертностью неимунных котят
Один из признаков – тотальное снижение лейкоцитов
Возбудитель ДНК содержащий вирус Feline panleucopenia virus сем Parvoviridae
Тесно связан с вирусом энтерита норок и собак типа 2 ( CPV-2a, CPV-2b)
Поражает активно делящиеся клетки в костном мозге, лимфоидной ткани кишечного эпителия, в мозжечке, сетчатке
Высоко устойчив к большинству дезинф препаратов включая этанол и высокая температура, хлорсодержащие дезинфектанты- Вироцид, Виркон. ( при соблюдении времени экспозиции). При комнатной температуре сохраняется в в течении нескольких месяцев до года.
Эпизотогический процесс
Заболевание высококонтагиозное
Восприимчивы все плотоядные, еноты, норки, хорьки, собаки, лисы
Восприимчивы кошки в любом возрасте наиболее тяжело протекает у котят 2 -6 месяцев
Выделение возбудителя в больших титрах с рвотными и каловыми массами
Путь передачи алиментарный, непрямой контакт
Возможно внутриутробное заражение
Патогенез
Локальное размножение в носоглотке- виремия-Тропизм к делящимся клеткам
У плода в первый триместр смерть плода, резорбция, выкидыш, второй, третий семестр повреждение мозжечка, атаксия кошек У кошек другого возраста энтерит, тропизм к лимфоидной ткани и костному мозгу, слизистая оболочка кишечника
Быстрое развитие, внезапная смертность
Клинические признаки
Инкубационный период от нескольких часов до 12 дней
При молниеносном течении отмечается внезапная смертность
При остром течении в первые часы лихорадка, депрессия, анорексия
Рвота развивается в течение 1-2 дней после начала лихорадки не связана с едой
Диарея начинается позже носит геморрагический харктер
Экстремальное обезвоживание. Пострадавшие кошки могут часами сидеть и смотреть на чашку с едой не могут пить много
В тяжёлых случаях гипотермия, септический шок, ДВС синдром
У беременных аборты, рассасывание и мумификацию плода
У котят гипоплазия мозжечка, что проявляется атаксией
Диагностика
Ариентировоный диагноз: общий анализ крови на наличие лейкоцитов.
Диагностическое значение имеет снижение меньше 4000 тысяч
От 0,5 тыс до 2-2,5 тыс
В начале заболевания, когда нет поноса и у вакцинированных животных с подозрением на панлейкопению проводят ПЦР крови.
При клинике заболевания на 2-3 день болезни при диареи проводят экспресс тесты на антиген. Исследуют фекальные массы на антиген
Экспресс тесты на антитела не достоверны у вакцинированных животных.
Лечение
Специфические сыворотки в первые 1 -3 дня болезни ( Витафел, Глобфел)
Восстановление электролитного и кислотно – щелочного баланса, потерь жидкости ( внутривенные инфузии, предпочтительно р-р Рингер – Локка) до 100 мл на кг
Антибактериальная терапия ( профилактика сепсиса)- антибиотики широкого спектра действия, предпочтительно парентерально
Противорвотные средства ( Церукал, либо Серения ) + энтеральное питание
Витамины, особенно группы В ( В12)
Энтеральное питание, если нет рвоты, при отказе от корма через зонд.
В первые дни заболевания жаропонижающие средства
При гипотермии грелки
Противовирусные средства
Прогноз при своевременном течении благоприятный
Контроль эпизоотического процесса
Вакцинация живыми вакцинами. Беременных кошек инактивированной вакциной. При всышках котят вакцинируют поголовно каждые 4 недели до 3- 3,5 месяцев.
Контроль распространения на «птичьих» рынках, питомниках, в вет клиниках
Дезинфекция и карантин после гибели кошек от панлейкопении.
Вирусный имунодеффицит кошек
ДНК содержащий вирус Lentivirus сем Retroviridae ( FIV)
Выделен в 1986 г в США ( Калифорния)
Возбудитель сходен с ВИЧ. Видоспецифичен
Инактивируется вне организма.
Восприимчив к санитарным обработкам мыльными расворами
Эпизотология
Встречается у кошек по всему миру, чаще у бродячих кошек
Чаще болеют коты
Источник возбудителя – инфицированные животные, вирус выделяют пожизненно
Выделение вируса со слюной, кровью и другими физиологическими выделениями
Основной путь передачи контактный, при укусах. Возможна вертикальная передача вируса ( внутриутробно)
Клинические признаки
Не специфичны
Снижается имунный ответ на все инфекционные заболевания
Депрессия, хронический гингивит и стоматит, потеря веса, истощение, хронические инфекции дыхательных путей, лихорадка, хроническая диарея, увеличение лимфатических узлов, слезотечение, хронический дерматит, Демодекоз, Нотоэдроз, пустулёзный дерматит, милиарный дерматит, алопеции, рецидивирующие глазные болезни: конъюктивит, кератит, увеит, хронический ринит, гламерулонефрит.Диагностика
Вирусологическое исследования ПЦР диагностика 5 типов вируса АВСДЕ. ПЦР только тип А. Отрицательный ПЦР не отрицает наличие возбудителя.
Экспресс диагностика. Обнаружение антител к вирусу
До 6 месяцев тест может быть положитекльным в 9 месяцев следует повторить
Контроль эпизоотического процесса
Вакцинопрофилактика не разработана
Кастрация котов для снижения агрессивности
Домашнее содержание, профилактика контактов с бродячими кошками
Серологический мониторинг, удаление из разведения носителей
Инфицированным животным рекомендуется назначать антибиотики за неделю до хирургических манипуляций в больших дозах
Клинические осмотры каждые пол годаНе рекомендуется рутинная вакцинация живыми вакцинами
Лечение длительное. Антибиотики широкого спектра действия длительными курсами, большими дозами, противопаразитарные препараты
Применение эритропоэтина
Вирусная лейкемия кошек
Возбудитель Рнк содержащий вирус семейства ретровириде подсемейства Онкомавириде
Три варианта АВС. Вариант А специфичен для кошек
Поражает лимфоидную ткань и красный костный мозг
Вне хозяина не выживает, легко разрушается дезинф средствами, мылом, при нагревании, высыхании
Вирус может выжить в фекалиях
Эпизотология
Восприимчивы котята старше 4 недель с возрастом восрп снижается клин проявление увеличиваетсяИсточник возбудителя – кошки с персистирующей инфекцией и латентно инфицированные, у которых реактивация вируса может произойти при стрессах, снижении иммунологической резистентности, лечении стероидамиВирус обнаруживают в слюне, моче, кале, молоке, тесные контакты и взаимное вылизывание имеют главное значение в распротсранении инфекции
Путь передачи – алиментарный, возможна трансплацентарная передача.
Патогенез
Глотание заражённой пищи – репликация вируса в носоглотке, лимфоидных тканях –первичная виремия –репликация вируса лимфоидными тканях, костном мозге и других тканях – вторичная виремия – персистирующая виремия
Клиника
Лимфосаркома тимусная ( кошки младше 3 лет)
Многоочаговая ( средний возраст 4 года, периферическая лимфоаденопатия, спленомегалия)
Абдоминальная ( средний возраст 8 лет, опухоли брюшной полости, поражаются почки)
Атипичная ( единичные опухоли ( ед опухоли ЦНС, кожи, почек)
Лимфоидная лейкемия ( пораж красный костный мозг, пораж селезёнка, лимфоузды)
Миелоидная ( ретикулосаркома)
FeLV негативная саркома
Неопухолевые
Имунодепрессия, репродуктивные расстройства: резорбция плода, выделения из вульвы, эндометрит
Аплазия костного мозга, анемия, энтериты, полиартиты
Диагностика
Ренгенография: выявление опухолей в грудной и брюшной полости
Узи диагностика
Косвенно ОАК анемия низкий гематокрит, при лимфосаркоме лейкоцитоз, при миелоидном и лимфоидном лейкозе появление недифферецированных клеток
Биопсия поражённых органов
Диагностическая лапоротомия
Экспресс тест на антитела
Лечение
Лимфомы, химиотерапия
При рецидивирущей инфекции на фоне подавления иммунитета длительные курсы антибиотиков
При тяжёлых дегенеративных анемиях с эритроидной аплазией переливание крови
Контроль эпизоотического процесса
Серологический мониторинг популяций. Носителей удаляют из разведения
Эпизотология лекция
6.03.13
Инфекционная анемия лошадей
Это вирусная болезнь хар – ся пораж органов кроветворения проявл пост или рецид лихорадкой анемией явлениями гемор диатеза пов температуры нарушение функции ссс
Уст Лигней.
В Росии появилась в 1910 году. Регистриуется в Японии, Канаде, США, южной и центр америке
Возб РНК содерж вирус в крови больных лошадей ИНАН образуются нейтр прециптирующие комплемент связывающие, антиген агглютинирующие иммунные тела. Помимо однокопытных ИНАН продуц из клеток костного мозга, лейкоцитов эти клетки разрушаются
Устойчивость
В Леафилизированном виде сохр до 7 мес. Кратковременное замораживание не действует. При минусовой температуре сохр до 2 лет, в навозе при биотерм обезвреж сохр до месяца.
Дезинф в-ва едкого натра убивает его за 20 минут, в 2 % р-ре хлорной извести убивается через 3 суток
Эпизотология
В естественных условиях этим заб болеют лошади, ослы, мулы. У жеребят заканчивается летально. Ослы и мулы более уст чем лошади. Болезнь протекает остро и хронически. Ист возб больные животные в стадию обострения, острого течения. Лошади у которых болезнь в латентной форме могут быть вирусоносителями до 10 лет иногда до 18 лет.
Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экстретами, мочой, калом, носовой слизью, конъюктивальный секрет, молоко. Загрязнённые корм и вода факторы передачи вируса. Заражение через кожу с помощью насекомых. Чаще ИНАН регистриуют в летнее время. Больше распространено, где большое количество кровососущих насекомых. Снижение резистентности организма при неполноценном питании. Заражение может проходить при случке. Зимой и весной спорадические случаи обострение хронического или латентного течения болезни. При вакцинации одной и той же иглой.
Патогенез
Вирус чаще передаётся парентерально. С кровью попадает во все органы и ткани, репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в крови и костном мозге. В следствии вирусемии возникает лихорадка, усиливается размножение клеток ретикуло –эндотелиальной системы, их фагоцитарная активность. Функция кроветворных органов нарушается. Эритроциты нагр вирусов разрушаются их количество уменьшается до 1,5 до 3 млн. Гемоглобин и гематокрит уменьшаются на 50 %. Возникает анемия. Через сутки значительно увеличивается СОЭ. Клетки ретикуло – эндотел системы поглощают продукты гемолиза и в клетках печени, селезёнки накапливается гемосидерин. Появляется большое количество чужеродного белка – тканевого антигена. Этот чужер белок вызывает аллергическое воспаление тканей. Происходит усиленная продукция антител против антигенов
Течение и симптомы
Инкубационный период от 5 до 90 дней. Чаще от 5 до 30 дней.
Сверхострое, острое, хроническое течение, латентная форма
Сверхострое течение хар – ся пост лихорадкой, угнетением сердечной слабостью, учащённым дыханием, геморрагический диатез и паралич задних конечностей длится от 1 – 2 дней и заканчивается смертельно
Острое течение сопр подъёмом Т до 42 градусов лихорадка постоянная жив угнетено, конъюктива, сл об носа, рта вначале сильно гиперемированны по мере развития болезни становятся бледными, набухшими, множественные кровоизлияния, кровоизлияние на 3 веке, на сл оболочке рта около уздечки языка. Отмечаются носовые кровотечения, колики, поносы, кал с примесью крови, сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается возно застойные отёки в области живота, груди, конечностей. Животное стоит с опущенной гловой. При движении сильная одышка, сердцебиение, шаткая походка. У животных не смотря на сохранённый аппетит резкое исхудание. Острое течение прод до месс чаще погибают до 2 недель переходит в подострое или летально
Подострое до 2 – 3 месяцев. Возн самост или прод острого. Лихорадка чередуется со стадией ремиссией. Признаки болезни могут исчезать состояние улучшается. Приступы рецидивов бывают в течение 3 – 15 дней. Животное слабеет, организм истощается. Заканчивается летально или переходит в хроническое течение.
Хроническое течение продолжение подострого течение. Непрод от 1-3 дней пов Т до 41 градуса, утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Во время ремиссии от 2 -3 недель или нескольких месяцев улучшается общее состояние восстанавливается работоспособность животного. При неудовлетв кормлении и чрезмерной эксплуатации лошадей болезнь обостряется, общее состояние резко ухудшается животное погибаетЛатентная форма встречается у наиболее резистентных лошадей. Животные ост клин здоровыми имеют непрод пов Т тела через длительные промежутки времени. Животные являются вирусоносителями.
Пат ан изменения
При вскрытии трупов лошадей павших от остро или подостро протекающей анемии обн картину сепсиса, гемор диатеза, набухание л.у., резко увеличена и кровенаполненна селезёнка она тёмно красного цвета дряблой консистенции бугристая. Печень имеет рисунок дольчатости серд мышца перерождена и дряблая. Конъюктива сл об носа рта п.к клетчатки бледная или желтушная
При хрон течении исхудание, анемичность слизистых и серозных покровов. Селезёнка нормальной формы или незначительно увеличена и зернистая в печени дольчатость, при патогистологическом исследовании во всех органах особенно в печени иселезёнки набухание клеток ретикуло - -эндотел системы диффузная пролиферация, имеющая очаговые клеточные скопления. В клетках ретикуло эндотел системы обильное отл гемосидерина. В капиллярах и вокруг клеток печени наличие гистиоцитов и лимфоидных клеток
При остом течении красная пульпа селезёнки переполнена кровью. Центры долек печени разрушены, кровоизлияние, застой желчи. У хрон больных жив некроз печёночных клеток, пролиферация лимфоидных клеток и уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдается гломерулонефрит и дегенерация миокарда
Диагноз ставят на основании эпизот, клин, гематологических, серологических, пат морф данных, иногда биопроба
Эпиз данных ( сезонность, симптомы, пути заноса, динамика заболеваемости и падежа) При обследовании заболевших животных обращают внимания на тип болезни, клин признаки. Для сер диагностики разработаны реакция РСК, РДП, РИФ, РТКА. Чаще пользуются реакцией РДП при остром, хрническом и латентном течении. Обн вирусоносительство даже через 4 -5 лет. При гемат иссл смотрят ОАК
Дифф диагноз
Исключают Пироплазмоз, Нутталиоз, Трипаносомозы, Лептоспирозы, Ринопневмония, глистные инвазии
Лечение
Не разработано. Больных животных уничтожают
Имунитет
Переболевшие животные преобладают уст являются вирусоносителями
Профилактика и меры борьбы
Осн мероприятия строгий веет контроль за продажей, перемещении лошадей своеврем инф о наличии больных или подозрительных в заб животных. Карантин, сер исследования. Главный резервуар в природе клинически или латентно больные животные. У лошадей подозрев в заб измеряют Т тела подвергают клиническому осмотру используют щадящее. Мясо убитых лошадей проваривают и скармливают плотоядным и птицах
При уст заб накладывается карантин. Лошадей с неясными признаками болезни и подвергают тщательному клин и серол исследованию. Каждые 15 дней до снятия карантина помещение дезинфф 4 % р- ром едкого натра навоз дезинф биотермически в течении 3 месяцев. Лошадям применяют инсектициды 3 % раствор Креалина. Для проведения лечебных и профилактических мероприятий необходимо использовать индивидуальные инструменты. Карантин снимают через 3 месяца со дня последнего случая убоя или падежа больной лошади при условии, что в хозяйстве не осталась не больных животных не вирусоносителей. Продажа лошадей разрешается через 3 месяца после снятия карантина и получения отрицательных результатов исследования сыворотки крови.
Эпизотология лекция
13.03.13
Ринопневмония лошадей
Это острая болезнь характеризуется разл кл проявлениями. Поражение органов дыхания, цнс, гениталий, у жерёбых кобыл абортами
Возбудитель ДНК содержащий вирус чувствительный к повышенной температуре и кислой среде. По ряду свойств различают 2 подтипа вируса: Респираторный и фетальный
Респираторные поражают органы дыхания и единичные аборты, а фетальные аборты и единичные случаи заболевания органов дыхания.
В тканях животных вирус остаётся до 2 лет на него действуют растворы гидроксида натрия, хлорамина, креанина
Эпизотология
Восприимчивы к заболеванию только лошади иногда другие однокопытные
Источники возбудителя больные и переболевшие лошади. Вирус Ринопневмонии, занесённый в конехозяйство сохраняется многие годы и вызывает иликлиническое проявление илилатентное. Вирус находится во всех секретах, крови, абортировавшие кобылы выделяют вирус с плодными водами и оболочками. Зараж происх возд капеьно, во время случки. В ранее благоп хозяйстве инфекция протекает в острой форме во время которой перезаражается всё поголовье. У жерёбых кобыл аборты или рождение мёртвых и нежизн жеребят. Потери приплода могут достигать 90 %. Наиб процент абортов приходится на зимние месяцы, март. В хоз сохр длительное время за счёт персистенции.
Имунитет
У жеребят в возрасте до 1 года активный иммунитет сохраняется от 1 до 3 месяцев.Абортировавшие кобылы сохраняют иммунитет 2-3 года. Больные жеребята выделяют вирус во внешнюю среду тем самым реинфицируют кобыл, что способсвуют поддержанию у них иммунитета
Клиника
Болезнь протекает в респираторной, нервно- паралитической, генитальной, абортной, рождение не жизн жеребят
Респ форма инк период от 2-3 суток. У больных температура до 40 градусов конъюктивит серозный ринит, учащённый пульс и дыхание, отёк гортани, воздухоносных мешков и неглубокий кашель. Животные угнетены. Более тяжело болеют жеребята вслучае налож втор бакт инф развивается пневмония и бронхопневмония. Часть жеребят зараж внутриутробно. Они рождаются слабыми, плохо сосут и погибают в течении 1-2 суток с явлениями постоянной лихорадки. Взрослые лошади переболевают с симптомами 1-3 дневной лихорадки, угнетение, серозные истечения из носа. Частый признак отёчность тазовых конечностей или подгрудка. Аборты, вызванные вирусом Ринопневмоннии возн во 2 половине жерёбости на 7-10 месяце в некоторых случае он доходит до 80 % кобыл. При этом заболевании у жерёбых кобыл нет признаков заболевания только внезапные аборты или рождение нежизнеспособных жеребят.
Нервно -паралитическая форма
Отмечается у 1-2 % кобыл проявляется парезами, параличами конечностей, хвоста, лицевого нерва в тяжёлых случаях общий паралич с летальным исходом. У молодых животных нервно –паралитическая форма самост инк период около 7 дней. У больных животных пониж тактильная чувсвительность кожи в области крупа, хромота, скованность в вдвижениях, парезы конечностей. При багоприятном исходе все эти признаки исчезают в течение нескольких дней или недель
Генитальная форма
Хар появлением покр сл об влагалища, экзантемы на сл. об влагалища и полового члена у жеребцов при случке. Прод от 1 -2 недель Диф от Герпеса
Диагностика
Клинические признаки, резкое возрастание абортов, смотрят на возраст абортированных плодов пат изменения у них. Диагностика основ на лаб методах: выделение вирусов, серологические следования. Для выд вируса отправляют кусочи паренх органов, тампоны и смывы со сл об верхних дых путей и гениталий
Дифф от Гриппа, вирусного артериита, паратифозного аборта и токсикозов. Грипп отл большой конт быстрым охватом поголовья, сухим кашлем нет аборта. Сальмонелёзные аборты происходят в различные сроки жерёбости на плодных оболочках точечные пятн кровоизлияния, очаги некроза особенно на хорионе. Из аборт плодов выд культура сальмонеллы
Лечение
Не разработано при респираторной форме антибиотики, сульфаниламидные препараты на начальной стадии иммунные сыворотки или сыворотка реконвалесцентов
Профилактика и меры борьбы
При возно болезни на хоз накладывают ограничения запрещается ввод и вывод лошадей огр перемешщения лошадей внутри хозяйства абортирующих кобыл изолируют абортир плоды, подстилку уничтожают конюшню дезинфицируют. Ограничения снимают через 2 месца после последнего случая аборта в конных заводов и через 1 мес в хозяйстве, где отс жерёбые кобылы. Для специф проф исп живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины применяют чаще. Сухая вирус вакцина против Ринопневмонии зи штамма СВ -69 выпускается Щёлкровским биокомбинатом двукратно с интервалом 3 -4 месяцев жерёбых кобыл на 2-3 повторно на 6-7 мес жеребятам в 3-4 мес. Для пассивной иммунизации исп гипериммунную антисыворотку она не спасает от абортов
Мыт
Это остро протекающая инф болезнь хар лихорадкой, гнойно – катаральным воспалением сл об полости носа, глотки и подчелюстных лимфоузлов летальность при данном заб доходит до 70 %. В России открыли в 1930 году.
Возбудитель мытный стрептококк Стрептококус экви. Это коки расп в виде длинных извитых цепочек спор не обр окр всеми обычными красками
Устойчивость в высохшем гное сохр до 6 мес, в сене, соломе, навозе до месс. При нагревании до 75 градусов погиб в течении часа, при кипячении мгновенно. Растворы карболовой кислоты, формалина убивают возб за 10 15 минут
Эпизотология
Болеют лошади до 5 лет Ист возб больное животное у которого возб выделяется с истечениями из носа, гноем всркывшихся абсцессов и бактерионосителями. Переб жив ост носителями до года. Заражение происх возд капельно и алиментарно. Осн факторы передачи возб являются корма, вода, пастбища, кормушки и предметы ухода за животными. Реже передача возб происходит при контакте. Случаи заболевания происходит во все месяцы гда, чаще осень, зима всесна, неблагопр факторы внешней среды: скученность, неправильное кормление, переохлаждение. Они спос снижению резистентности распр болезни более тяж течению
Патогенез
Под возд мытного стрептококка и его токсинов в начале болезни развивается серозное, гнойное восп сл об полостей носа и гортани. Возникает воспалительный отёк глотки. В следствии этого приём корма и воды затруднён возникает кашель и одышка. Воспалённые подчелюстные л.у. быстро увелич в объёме, становятся плотными, болезненными и горячими. Через 6- 10 дней после начала болезни они размягчаются, абсцедируют и вскрываются. Воспалительный отёк рассасывается, болезненность исчезает, полость абсцесса заполн грануляционной тканью истечения из носа прекращ, температруа приходит в норму, животное выздоравливает. У жеребят с пониж резист развиваются осложнения. Метастазирование. Возб лимфогенным путём проходит в заглоточные околоушные, глубокие шейные л.у. и там вызывают гнойное воспаление. Когда мытный стрептококк попадает в кровь возникают метастатические формы в лёгких, печени, почках и др органах. Возб выделяет токсин. Всасывание токсинов, продуктов распада тканей наруш о.в. Лихорадка, лейкоцитоз, ослабление серд деятельности. Эта форма приводит к летальному исходу
Клиника
Инкубационный период от 1- 15 дней. Различают типичную, абортивную, осл, генитальную форму мыта
Типичная форма
Начинается с пов Т тела до 41 градуса, животное угнетено. Наблюдают острое воспалениеслизистых носа и глотки из полостей обильно выделяется слизисто –гнойный экссудат, приём корма затруднён. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность, дыхание учащ и сопящее. Если восп переходит на гортань появляется кашель дыхание затруднённое хриплое. Подчелюстные л. У увеличены горячие, болезненные п.к. клетчатка напряженна при распространении восп процесса на область шеи животное держит голову неподвижно вытягивает вперёд. К 4 -5 дню болезни напряжённость кожи в обл подчел л.у уменьшается появляются размягчённые метса флюктуация они вскрываются выделяется гной. Т снижается до нормы, прекращается восп процессы.
Исход благоприятный выздоровление на 15 -20 сутки. У конематок зараж во время естественной случки может возникать генитальная форма проявляется катарально гнойным восп сл об влагалища, рег л.у. Болезнь начинается признаками охоты припуханием половой петли покраснение сл об влагалища гнойный вагинит. У жеребцов гнойно –генитальная форма протекает в виде острого катар –гнойного воспаления головки полового члена и мочеисп канала. Абортивная форма чаще встречаетя у подсосных жеребят она сопровождается слабым воспалением сл об носовой полости, опухание подчел л.у без нагноения, кратковременное пов температуры до 39 градуса понижение апетта протекает доброкач через 5-7 дней выздоровление. При осл или метастатической формой Мыта в процесс вовлекаются заглоточные, околоушные, шейные, мезентериальные л.у. появляются метастатические абсцессы во всех внутренних органах. Постоянная лихорадка, резкое ухудшение общего состояния. При поражении заглоточных и околоушных л.у. стоит неподвижно. Слюнотечение, признаки удушья абсцессы могут вскрываться в полость глотки, гной попадает в трахею возн аспирационная брохопневмония. При пораж глубоких шейных л.у. гнойный процессм может перейти на плевру и вызвать плевропневмонию лихоратка кашель одышка, хрипы в легких, ослабление серд деятельность, когда абсцессы развив в печени развивается желтуха при поражении мезентериальных л.у. приступы колик лихорадка нарушение пищеварения при их вскрытии перитонит. Заканчивается летальным исходом Иногда Мыт осложняется петехиальной горячкой или кровопятнистой болезнью у ослабленных лошадей при затяжном течении холодные безболезн припухлости в верхней части головы общирные отёки конечностей подгрудка живота. Припухлости на коже туловища напоминают крапивную сыпь на сл об носа, конъюктивы точечные и пятнистые кровоизл носовые истечения имеют краснвато коричневый цвет выд воздух имеет гнилостный запах конъюктива желтеет Т до 41 градуса одышка приступы удушья животное потеет при благопр исходе вызд на 8-14 дней при неблагопр смерть на 3-7 суток
Пат ан изменения
При типичной форме катарально гнойное воспаление оболочек носовлй полости и глотки гнойные очаги в подчелюстных л.у. При метастатической форме обн гнойные очаги в л.у., внутренних органах, в отдельных суставах вымени, перитонит. При петехиальной форме сл об носовой полости зева гортани набухшие студенисто инфильтрированы в них множественные кровоизлиния очаги некроза и язвы. В п.к. клетчатки кровоподтёки, которые пропитаны желтоватым студенистым инф.
Диагноз ставят на основе анамнеза, эпиз исл кл признаких, лабораторного исследования
При всрктытии пат ан изменения. В лаб посылают гной из абсцессов подчел л.у. гнойные носовые истечения, кусочки паренх органах невскрытые изм л.у. Выделяют мытный стрепток проверяют вирулетность на лаб жив
Диф диагн
Исключают носовую форму Сапа
Лечение
Живоных изолируют обеспечивают легко перев кормами, болтушка с тепловатой водой. Орошение носовой полости тёплыми растворами фурацилина риванола гидрокарбоната натрия лизола для ускорения созревнаия абсцессов на подчел .узлы накладывают повязки созревшие вскрывают удаляют гной промывают асептич р-рами. Средства общей терапии антибиотики, раствор камфорной сыворотки по Кадыкову, Уротропин сердечнее препараты, проттивомытный антивирус фильтрат 8 сут культуры мытного стрептококка кготовят из местного штамма вводят п.к. в нескольких местах, в в восп л.у. от 50 -100 мл через 2-4 дня повторяют. Проводят трахеотомию
Имунитет
Переболевшие мытом лошади преобретают стойкий пожизненный иммунитет. У лошадей старшего возраста уст к Мыту без перебодевания в следст имунизир инф. Вакцин нет
Прфилактика и меры борьбы
Молодняк необходимо обесп полн кормлением хорошо вент конюшни, моцион, оберегать от возд простудных факторов, сквозняков. Завоз лошадей только из благоп по данному заболеванию хоз. Вновь пост лошадей содержат в карантине 30 дней их содержат раздельно раз в месяц кл осмотр проводить профилактическую дезинф. В случае возн заб конеферму объявляют неблагоп и накладывают ограничения вывозить лошадей, кураж, перевозка внутри хоз запрещены. Пров кл осмотр, термометрию больных жив изолируют и лечат остальных осматривают, орг инд кормление конюшню территорию вокруг неё мех очищают и дезинф. Дезинфекция не реже 1 раза в недею в изоляторах ежедневно навоз обезвреживают биотермически. Здоровых жив можно исп на работах исключать контакт с больных животных выздровевших в работу втягивают постепенно Хозяйств объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после вызд последнего животного и проведении заключительных веет сан мероприятий: поголовный осмотр и дезинфекция.
Эпизотология лекция
10.04.13
Инфекционный бронхит птиц
Это высококонтагиозная болезнь проявляется поражением органов дыхания у цыплят у взрослых кур пораж репродуктивные органы снижается яйценоскость
Историческая справка
Эту болезнь описали Шавк и Налк назвали её новая болезнь органов дыхания цыплят. Установлили, что возбудитель фильтрующийся вирус. В России эту болезнь описал Сотников в 1953 году. Он наблюдал признаки заболевания у цыплят из импортного яца.
Экономические потери
Это снижение мясной и яичной продуктивности. В хозяйствах, где заболевание возникло в первые значительный отход молодняка до 30 дневного возраста. Летальность до 30 %. В более старшем возрасте отход около 5 %. Цыплята переболевшие инф бронхитом плохо набирают массу.
Возбудитель
РНК содержащий вирус короновирус авиа семейство короновирусов. Описано около 30 серотипов вируса. В нашей стране распротсранён вирус, который имеет антигенное родстсво с вирусами масотюсентес и айвова.
Вирус устойчив в помёте больных птиц, кормушках, поилках вирус сохраняется до 1,5 месяцев. При средней температуре вирус сохраняется в пухе, пере до 12 дней, на поверхности яицдо 30 дней в инкубаторе до 8 часов. В аллантоисной жидкости куриного эмбриона при Т 32 градуса 3 дня при более низкой температуре вирус сохраняется 24 дня при -25 градусов до 1,5 лет. Замораживание и оттаивание не влияет на жизнеспособность вируса. В трупах птиц вирус инактивируется при нагревании до 56 градусов вирус обезвреживается в течении 15 минут. Антибиотики и химеопрепараты не оказыв действие на вирус дезинф препараты инакт вирус за 3 минуты
Эпизоотология
В ест условиях вирус поражает кур и фазанов всех возрастов наиболее воспр цыплята 30 дневного возраста их гибель до 60 %. В естественных условиях основной ист инф больные и переболевшие птицы. Переболевшие птицы вирусоносители до 50-100 дней. Выделение вируса со слюной, истечениями из носа, глаз, помётом, с семенем петухов. Распространяется вирус аэрогенным, но может и трансовариально. Распространение инфекций может через помещение, кормушки, корма, вода, подстилка, одежда и обувь персонала. Человек восприимчив к этому заболеванию может быть переносчиком. Особенно тяжело протекает в весеннее- летний период. При заносе в хозяйстве созд резервуар инф в крупных хозвах наслаиваются бакт и вир инф
Патогенез
Вирус попав в организм быстро проникает в эпителий дыхательного аппарата. Активно размножается через 12 часов после заражения в покровном эпителии трахеи обнаруживают зрелые вирусные частицы. Потеря ворсинок, утолщение митохондрий, увеличение количества эндоплазматической сетки, нарушение других внутриклеточных структур. Через 72 часа наблюдается полная остановка движения ресничек эпителия трахеи, это способстсвует накоплению в трахеи, бронхах вязкого слизистого экссудата. Затруднённое дыхание и появление сухих мелко и крупнопузырчатых хрипов. Такие изменения способствуют появлению первых кл признаков. По мере развития заболевания вирус током крови разносится во все органы и ткани. Оказывает на организм пантропное действие вызывает глубокие пат изменения во всех органах.
Клинические признаки
Инкубационный период от 3 до 10 дней. У цыплят от 3 до 30 дней инф бронхит протекает остро. Через 18 -48 часов после заражения цыплята скучиваются у источников тепла, у них уменьшается аппетит птица становится вялой, сонливой, затем пояавляются истечения из глаз, носа. В результате скопления серозно - слизистого экссудата в носоглотке цыплята делают глотательные движения. Чаще поражается 1 глаз, затем ринит. Чтобы освободить полость от экссудата трясут головой. Истечения из носа сначала незначительные, затем обильные во время выдоха надуваются пузыри из носовых отверстий. Эксудат засыхает у крыльев носа образует корочки они затрудняют дыхание чтобы освоболится от этого экссудата они трутся об кормушки, своё перо. Преобретают взъерошенный вид перо зангрязнённое. Дыхание затруднено цыплята дышут открытым клювом, вытягивая шею .больная птица стоит с широко расставленными ногами, закрытыми глазами клюв приоткрыт. Голова мокрая. В трахеи, бронхах, воздухоносных мешках серозно слизистый экссудат. В лёгких сухие и влажные хрипы. При большом скоплении экссудата хрипы слышны на расстоянии. Заболевают от 25 -75 % Длится заболевание от8 до 20 дней летальность до 20 % от чилса заболевших .У цыплят старше 30 дней кл признак выражены слабо проявляюися незначительными выделениями из носа, чиханием. Заболевание длится 5-6 дней заканчивается выздоровлением летальность не более 5 %. У взрослых птиц инф бронхмит протекает безсимптомно или лёгкими признаками поражения органов дыхания в течение 5-6 дней. Основной показатель –снижение яйценоскости на 10-40 % После переболевания яйценоскость восстанавливается в течении 20-30 дней. Если переболевают до 3 недель у них возникают необратимые изменения репродуктивной функции. Если куры заболевают в начале яйценоскотсь яценоскость снижается на 10- 15 % восстановление в течение 30 дней. Если заболевание возно в период ЕТС снижения яценоскости она полностью прекращается. Куры несут яца с деформированной скорлупой шероховатые, волнистые сильно удлинённые
Пат ан изменения
В острых случаях заб в носовой полости скопление умеренного кол-ва серозного или серозно сл экссудата. Сл об гиперемированна и умеренно отёчна сосуды расширенны кровенаполненны рельефно выресовываются на её пов. При более длит течении заб в носовой полости и инфраорбитальных синусах скопление казеозных масс. В трахеи гиперемия сл об скопление серозно -слизистого экссудата точечные кровоизлияния. В средних и низких частях трахеи обнаруживают казеозно сл пробки легко удаляются. В крупных бронхах скопление вязкого сметанообразного экссудата с наличием плёнок фибрина. Сл. об отёчна и гиперемированна. Вокруг главных бронхов участки пневмонии. Лёгкие незначит увеличены розово кранные или тёмно карсные при надавливании из них выдел мутноватая пенистая жидкость. В верхушках лёгких небольшие очаги ателектаза. В воздухоносных местах скопление пенистой прозрачной или мутноватой жидкости. В хозяствах встречается почечная форма инф бронхита Её можно обнаружить у молодых и взрослых птиц. Протекает в 3 стадии и повт снова. В начале нефрит, затем дистрофические процессы в почках часто сопровождающиеся внутриклеточной пдагрой – мраморная почка после этого она отмирает и рассасывается, а остальная восстанавливается до нормальной ткани. Нефрит – нефроз частичная атрофия почки. Если происх нефрит нефрозный синдром в почках происходит отложение большого кол-ва мочекислых солей. Почки увеличены на разрезе сосудистые клубочки в виде серых песчинок мочеточники растянуты и наполены беловатой массой. У отдельных цыплят отожение мочекислых солей в печени и перикарде. У взрослых птиц атрофия яйцевых фолликул яичник уменьшен и покрыт жёлтыми телами в яйцеводе кисты задняя часть атрофируется. Нередко наблюдаются перитяжки, обрывы бутылкообразные перетяжки яйцевода. Печень застойно гипер капсула напряжена края притуплены селезёнка увеличена кровенаполненна. Сильно кровенаполнение кровеносных сосудов оболочек г.м.
Имунитет
Птица переболевшая инф бронхитом преобретает устойчивость к повторному заражению вирулентным штаммом вируса.. Куры переболевшие инф бронхитом передают антитела с яйцом. Цыплята обладают пассивным иммунитетом, который можно обнаружить в течение 2-3 недель. Имунитет не всегда предохраняет от заражения.
Диагноз\
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических пат. Ан. данных, а также результатов лаб исследования вирусолгического и серологического. Диагноз очень трудно потому что клиника сходна с многими инф заболеваниями. Делают постановку биопробы, выделение и идентификация вируса. Сер исследования. Берут лёгкие и трахею цыплят в острую стадию. При полож реакции цыплята заб через 1-4 дня. Исп нейтрализацию на кур эмбрионов, непрямую гемогглютинацию .Флюаресценцию . 9-10 дневных эмбрионов заражают в полость аллантоиса суспензией и смотрят когда происх гибель эмбрионов, делают вскрытие
Диф диагноз
Исключают ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, нью касла, заразный насморк и др заб выз поражение дыхательных путей у птиц.
Специфическая профилактика
Применяют живые и инактивированные вакцины. Чаще исп штамп вируса массочюсенс. Вакцины Ма5, H- 120 b H – 52/Вакцинация вы первый день жизни интраокулярным методом или спреем. Происходит стимуляция организма и долгосрочная защита. Стимуляция гордеевой железы, секреция антител слёзной жидкости. Вакцинация каждые 4-6 недель исп живые, ослабленные вакцины вплоть до убоя бройлеров
Профилактика и меры борьбы.
Хозяйство где уст инф грипп птиц накладывают ограничение. Запрещают вывоз яиц, исп яиц и эмбрионов для приготовления веет и мед препаратов для научных целей. Вывоз живой птицы в другие хоз-ва и продажа населению. Перемещение из неблагоп в другое помещение, ввоз птицы из других хозяйств. Разрешают вывоз птиц для пищ целей посе дезинф парами альдегида. Ввоз пера и пуха после дезинф. Вывоз мяса от внужденно убитой птицы в сеть общественного питания внутри района или переработку. Мясо от условно здоровых реализуют на общих основаниях. Разрешается вывоз птиц на птицеперерабатывающие предприятия при соблюдении веет сан правил. В период органичений прекарщают инкубацию сроком на 2 месяца. Проводят тщательную очистку дезинф инкубаторов. Птичники где возн заболевание наличие явно больных и отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют для других улучшают кормление устраняют сквозняки нормализация воздухообмена. Текущая дезинфекция в присутствии птицы гипохлоридом натрия сод 2 % акт хлора из расёта 0,5 мл на метр в кубе. Экспозиция 10-15 минут. Водух дезинф хлором скипидаром из расчёта на 1 мтер в кубе. Для молодняка 1 г хлорной извести 2 г скипидара 7 минут. Для взрослой пиццы 2 г хлоронй извести 0,5 г скипидара экспозиция 15 минут. В отс птиц 5 г хлорной извести 0,5 г скипидара .Перекись водорода из расчёт 100 мл на кВ км площади. Дороги дезинф 3 % едкой щёлочи на 1 % р-ра формалина. После проф перерыва яйцо идущее в инкубацию необходимо завозить из хоз-ва благоп заболевания дезинф парами формальдегида в процессе инкубации и на выводе. Завозить крупными партиями. Приём выведенного молодняка после тщательной очистки и побелки свежегашеной известью. Не допускать контакта цыплят разного возраста. Ограничение снимается через 2 месяца после последнего случая заболевания и проведения заключительной дезинфекции.
Эпизоотология лекция
17.04.13
Болезнь Гамбура ( инфекционный бурсит кур, инфекционный нефроз птиц, синдром нефроза – нефрита птиц, инфекционная бурсальная болезнь)
Это вирусная высоско - контагиозное широко распространённое заболевание птиц особенно кур и индеек 2-15 недельном возрасте. Характеризуется воспалением фабрициевой сумки, суставов, кишечника, поражением почек в.м. кровоизлиянием и диареей. Вирус разрушает лимфоциты фабрициевой сумки, тимуса, селезёнки, бляшек кишечника, появляется имуносупрессия. Переболевшая птица отстаёт в развитии на 8-10 дней. Болезнь открыли в 1962 году в США .
Вирус широко распротсранён и присутствует почти во всех областях где есть птицеволдства
2 серотипа
1 серотип наиболее известен и распространён в мире
Этиология
Возбудитель РНК содержащий вирус семейства пирновиридеа. Он обуславливает появление отёков, очагов некроза в печени. Вирус индуцирует образование вирус нейтрализующих и преципитирующих антител, обладает иммунодепрессивным действием. Присутствие вируса ИББ в организме цыплят снижает иммунологический ответ на введение вируса болезни Нью касла. Инфицирование цыплят в раннем возрасте вирусом ИББ увеличивает заболеваемость и способствует более длительному выделению вируса после заражения болезнью Нью касла. Вирус Ибб повышает восприимчивость цыплят к сальмонеллезу и колибактериозу.Большинство изолятов вируса Гамбора принадлежат к серотипу1. Имеются незначительные отличия внутри каждого серотипа. Патогенный и слабопатогенный тип, которые используют для вакцинации пинадлежат к данной группе. Изоляты 2 серотипа впервые были обнаружены у индеек может поражать и кур. Возбудитель резистентен к эфиру и хлороформу. В помещении вирус ИББ сохраняется в помёте 52 дня при нагревании до 56 градусов вирус погибает в течении часа. Инактивация вируса под действием 0,5 % р-ра хлорамина происходит за 10 минут
Эпизоотология
Заболевание может передаваться прямым способом и косвенно через предметы ухода, воду, корм ,помёт. Инфекция попадает в организм через рот, дыхательные пути, глаза. Заражение может быть через кровь и клоаку.
Экономический ущерб из-заснижения продуктивности и вторичных инфекций
Клиника
Инк период 36-48 часов. Различают острое и скрытое течение ИББ. При остром течении болезнь распр-ся быстро поражает 100 % поголовья всех возрастов, особенно бройлеров в возрасте от2 до 11 недель.
Признаки: диарея, внезапная потеря аппетита, депрессия, дрожь тела, признаки поражения н.с., потеря способности к передвижению позже анорексия, р-во пищеварения, помёт преобретает белый цвет, становится водянистым. В течении 3-5 дней заболевает всё поголовья. Гибель в состоянии прострации. Гибель от 5-6 % может и до 40 %. Более широкое распространение имеет скрытое течение болезни. Признаки вторичной инфекции бактериальной и вирусной инфекции
Патогенез.
Вирус разрушает бурсу, щитовидную железу, селезёнку, миндалевидную железу слепой кишки результат имунно супрессия. Повышенна восприимчивость к дургим заболеваниям. Клинический и субклинический тип заболевания
Патолого –анатомические признаки
Сильно отдичаются друг от друга в зависимости от силы заболевания
Увеличенная бурсальная или фабрициевая сумка с желтоватым отёком, возможными кровоизлияний от небольших кровоизлияний до вишнёво красной бурсы, обезвоживание организма. Кровоизлияние в мышцах и горле, опухание почек. Они увеличены в размере в результате наполнения канальцев и мочеточников уратами почек, энтерит слизистая тонкого и толстого отдела к-ка покрасневшая, утолщена, содержимое к-ка с неприятным запахом у птиц перенёсших заболевание бурсальная сумка атрофирована. При гистологичесокм исследовании геморрагические некротические очаги. В почках перерождение эпителиев поч канальцев очаги некроза канальцы расширены и заполнены уратами.
Диагноз ставят на основании:
Эпизотологических данных, клинических симтомов, результатов пат. Ан вскрытия, гистологии бурсальной сумки, результатов ИФА, ПЦР. Элизатест,реакция нейтрализации, определение штаммов вирусов постановка биопробы на 9 дневных куриных эмбрионах
Диф диагноз
Кокцидиоз, отравление, болезнь. Нью касла, болезнь марека, лимфоидный лейкоз, грипп птиц, подагру, авитаминоз АЛечение не разработано, но обеспечивают доступ к воде и отстутсвие стрессов
Профилактика
2 формы иммунитета активный и пассивный. Пассивный иммунитет – материнские антитела, передающийся от несушки к цыплятам. Активный иммунитет полученый путем вакцинации и путем инфицирования цыпленка уровень материнского иммунитета зависит не только от статуса родителей, от вакцинации и истории болезни родителей. Определяют оптимальный момент вакцинации Вакцинация эффективна если иммунитет цыплёнка низкий. Вирус вакцины будет нейтрализован материнскими антителами, если они на высоком уровне, что говорит о том, что вакцинация была проведена рано. Если полевой штамп пробивает иммунитет это приводит к имуносупрессии. У птиц снижается иммунитет к заболеванию нью касла.. Вакцины живые: целью вакцинации живыми вакцинами является стимуляция уровня иммунитета путём использования вируса вакцины. Вакцинацию надо проводить когда будет проведена полная блокировка материнских антител.
Компания вакцина штамп класс слабая вакцина
Инактивированные вакцины применяются для племенной птицы с целью повышения иммунитета у потомства.
Меры борьбы
Проведение строгих общих веет сан мероприятий. Очень важно содержать птицу разных возрастов отдельно друг от друга предупреждать занос из неблагоп хозяйств хозяйства заселять здоровой птицы. Использовать вакцины.
При появлении ИББ больную и подоззрительную в заболевании птицу уничтожают Если не удаётся предотвратить общими веет сан мероприятиями прекращают инкубацию яиц и оздоровительные мероприятия.
Эпизотология практика
25.04.13
Сальмонелёз птиц
Возбудительи бактерии рода сальмонелл регистрируются во всём мире.
Ущерб: гибель молодняка, снижение яйценоскости снижается процесс выводимости из яиц переболевший молодняк отстсаёт в росте взрослых выбраковывают преждевременно. Птицы после переболевания носители пожизненно.Яйца, мясо птицы, инфицированной сальмонеллы при недостаточной проварке вызывает заболевание у людей.
Сальмонеллы – это короткая грамм отрицательная палочка имеет 2 типа антигенов термостабильный О антиген и термолабильный H антиген. Известно свыше 800 серологических типов сальмонелл.
Устойчивость. Сальмонеллы устойчивы к высушиванию в свежих фекалиях могут жить от 90- до 200 дней в сухих до года. В помещениях выше 3 месяцев. При биотрем обезвреж птичьего помёта они инакт за 2-3 недели. В солонине до полугода в замороженных продуктах 2-3 года. При кипячении сальмонеллы погибают за 40 минут. Устойчивы к дезинф в-вам наиболее эффективное дезинф средство 2 % подогретый до 60 градусов или 3,5 % неподогретый раствор едкого натра. Свежегашённая известь 20 %, 1-2 % р-р формальдегида. Экспозиция не менее 3 часов.
Сальмонелёз – Паратиф водоплавающей птицы
Это инф болезнь молодняка с.х. и диких птиц, но преим утят и гусят. Вызывается разл видами бактерий рода сальмонелл чаще сальмонелла тифимури .Восприимчивы утята, гусята, голуби реже гусята у взрослых птиц протекает скрыто выздоровевшие птицы пожизненно выделяют сальмонелл с фекалиями и через яйца. Болезнь передаётся трансовариально, через корм, воду, инвентарь, которые обсеменены сальмонеллами. Чаще это способствует выполению больных утят. Распространять сальмонеллез могут грызуны. Первичные вспышки происходят при заносе на птицеферму возбудителя с яйцом, птицей, с необезвреживаннными боинскими продуктами, сухими животными кормами, обслуживающий персонал. Повторные вспышки при содержании молодняка со взрослыми птицами. Распротранение сальмонеллеза на утиных и гусиных фермах зависит от заражённости гельминтами, кокцидиями. При неблагоприятных условиях выращивания снижается резистентность при авитаминозах, аспергилёзе это вызывает большой падёж молодняка болеет птица в любое время года массовые вспышки весной и летом. Чаще заболевание происходит в дождливое время если Т воды в водоёме ниже 15 градусов. Начинается у ослабленного молодняка, протекает в субклинической форме при накоплении возбудителя во внешней среде заболевают более крепкие птицы, несбалансированное кормление.
Клиника
Длительность инкубационного периода от 12 часов до 7 суток. Зависит о вирулетности, количества раздражителя места заражения иммунитета. Протекает в субклинической форме. В основном молниеносно, остро, подостро, хронически. При молниеносном течении большинство птиц погибает ночью. Острое течение хар-ся септицимией заб молодняк вялый, малоподвижный больше сидит глаза закрыты, слезятся крылья опущены, пёрышки взъерошены, походка шаткая аппетит отс повышена жажда. По мере развития болезни появляется серозно слизистый конъюнктивит веки склеены экссудатом. Из ноздрей слизистое, затем слизисто гнойное истечение у животных и птиц понос перед смертью опрокидывается на спину смертность 70 % и более прод болезни от 1-4 дней. Подострое течение хар-ся теми же признаками, но менее выраженными у больной птицы может появится аппетит, едят мало и много пьют. В начале слизисто серозный, затем слизисто гнойный конъюнктивит в углах глаз гной, подсыхает корочками при надавливании на основание клюва из ноздрей сер или сер гнойная жидкость понос прекарщается и появляется перья и пушок в области ануса склеены засохшими массами развивается воспаление лёгких дыхание затруднённое, появляются хрипы у гутся воспаление суставов. Прод болезни у гусят и утят от 6-10 дней смертность 40 % и больше
Хроническое течение
После острого переболевания и диагностируется у молодняка старше 1,5 мес. Больные птицы резуо худеют, отстают в росте, имеют вид заморышей. Понос менее заметный, но развивается симптомы поражения лёгких. Фекалии кашицеобразные или водянистые со слизью. Больная птица малоподвижн подолгу сидит перья без блеска взъерошены дыхание затруднено. Поражение н.с. Запрокидывание головы на спину, парезами и параличами ног и крыльев ( в орг эндотоксины выд возб.) у молодняка более старшего возраста и у взрослой птицы обнаруживают водянку болезнь продолжается 2-3 недели усиливающаяся интоксикация служит причиной гибели
Пат ан изменения
Зависит от течения, продолжительности от вида и возраста птицы.
При вскрытии погибших эмбрионов гиперемия аллантоиса у эмбрионов погибших в последний период инкубации обнаруживают невсосавшийся желток оболочка желтка воспалена, кровеносные сосуды кровенаполнены содержимое желтка уплотнено или разжижено желтоватого, зеленоватого или сероватого цвета, печень неравномерно окрашена, дряблая, края утолщены, желчный пузырь увеличен и заполнен желчью на мышце сердца обнаруживают некротические узелки. У только что заболевшей птицы сл об к-ка кат воспалена тонкий отдел наполнена газами вздут в нём мутная густая слизь. Сл. об местами гиперемированна с точечными кровоизлияниями. Сл . об толстых кишок разрыхлена, покрыта грязно серым отрубьевидным налётом, селезёнка и почки увеличены. В паренхиме печени некротические очажки желчный пузырь увеличен наполнен желчью с примесью хлопьев и фибрина. При хроническом сальмонеллезе изменения в слепой кишке. Сл. об-ка покрыта творожисто фибринозным налётом в паренхиме печени некротические очажки, селезёнка красно фиолетовая, увеличена в лёгких очаговая пневмония. В перикарде серозный или серозно фибринозный экссудат. Обнаруживают спайки между миокардом и перикардом. Сердечная мышца дряблая, тусклая, коронарные сосуды переполнены кровью. У взрослых гусей и уток регистрируют воспаление яичников и яйцеводов, а также дистрофические изменения в печени и холецистит
Диагноз на основании хим эпиз.. пат анна лаб исследования
Диф от аспергиллеза, инф лариноготрахеита, инф гепатита. Окончательный диагноз ставят на основании бактериологического исследования. Проводят серологическую диагностику. Реакция агглютинации.
Лечение
Для лечения больных и подозрительных по заб применяют антибиотики, нитрофурановые препараты. Хорошо выраженное и лечебное действие фурозалидона, который дают птице с кормом. Биомицин, Биовит, Биолитин с кормом
Иммунитет
Применяют поливалентную сыворотку. Для профилактике и мер борьбы соблюдение веет сан правил, улучшать условия содержания. В хозяйстве при возниконовения болезни вводят ограничение, запрещается ввоз птицы, инкубация, перемещение в нутрии хозяйства. Клинически больных и подозрительных по заболеванию птиц выбраковывают и убивают. Клинически здоровых прививают сывороткой и вакциной, применяют фуразолидон, антибиотики, очищение, дезинфекция птичников, следить за тем, чтобы водоёмы не загрязнялись.
Пулороз птиц
Это инфекционное заболевание которая протекает остро у цыплят , индюшат и в скрытой форме у взрослой птице. Выхывает пуллроз возбудитель сальмонелла пулоррум.
Эпизоотлогия
Цыплята и индюшата заболевай чаще в первые дни жизни до 14 дней болеют птицы всех пород. Источник возбудителя яйца птиц сальмонеллоносителей. В инкубаторах через яичную скорлупу. Источники заражения отходы ( неоплодотворённые яйца, замёрсшие эмбрионы) распротсраняют дикие птицы и грызуны. Заносят на одежде, обуви, руках зависит от условий кормления и содержания. Чаще заболевают при отсутствии проветривания, сырости, грязи. При хроших условиях спородические случаи. У высоко резистентной птицы болезнь протекает субклинически ио ни являются сальмонеллоносителями
Патогенез
Важное значение отводится резистентности организма заболевшая птица погибает при явлении септицимии или медленно вызд. В остром течении в крови, паренх органах, кишечнике, нерассосавшихся желтках у цыплят у взрослых птиц в желт фолликулах, печени, желчном и к-ке. Спос прегревание цыплят и индюшат происходит поражение цнс, угнетение условных рефлектов, снижение регуляторных функций всех органов. У больной птицы кислотно щелочное равновесие изменяется в сторону ацидоза происходит нарушение деятельности органов пищеварения, снижается выделение жел сока, понижается его кислотность. Полезная микрофлора вытесняется обильное размножение гнилостной микрофлоры корм не переваривается, а подв гниению и брожению Продукты гниения и токсины вызывают отёк и гиперемию сл. об. к-ка и воспаление печени. При недостатке витаминов снижается резистетность
Клиника
Ик период от 1-6 дней может протекать остро, подостро, хронически. Сверхостро и молниеносно, когда цыплята вылупились из инф яйца погибают Острое етчение у молодняка от 1-10 дней снижается аппетит или исчезает воду пьют охотно вялые плохо сидят или стоят около ист тепла глаза полузакрыты голова опущена передвигаются медленно, громко пищат. Все признаки р-ва жкт испражнениея кашицеобразые, вязкие далее жидкие. Пенистые, преобретают мелообразность, пушок вогруг клоаки загр испражнениями, которые высыхая образуют пробку закупоривают клоаку, затр выход фекалий. При закупорке клоаки состояние ухудшается смертность увелич дыхание учащено и затруднено из – за нарастающей слабости цыплята или индюшата опускаются на ножки резко опрокидываются и в судорогах погибают. Длится от 2-6 дней хрон течение, чаще смерть
При хроническом течении цыплята отстают в росте и развитии от сверстинков к 4-5 мес догоняют сверстиников отличают при серологическом исследований. У взрослых птиц может обострятся несушки подолгу седят в гнезде гребень и сережки бледные снижается яйцекладкость. Понос, отвислость живота смерть в ре-те желт перитонита при разрыве желточных фоликуов и возникновением сепсиса
Пат ан зименения
У погибших в 18-20 эмбрионов невсосавшиеся желток он увеличен, уплотнён или рамягчён оболочка воспалена. У птенцов павших в первые дни жизни пушок вокгур ануса загр испражнениемями трупное окоченение выражено слабо. При подостром течении в печени очаги некроза, в селезёнке, лёгких, миокарде, мышцах желудка. Желчный пузырь увеличен переполнен желчью сод хлопья почки увеличены дряблые мочеточники переполнены мочекислыми солями к-к растянут и наполнен жидкой или плотной створожившейся массой белого цвета. Прямая кишка бутылкообразно растянута скопившимися жидкими каловыми массами белого цвета. У взрослой птицы пат изменения в яичнике. Фолликулы бугристые или сплющены оболочка гиперемированна. Содержимое фолликулов разжижено кровянисто буро грязного цвета часто наблюдается серозно фибринозный перитонит селезёнка и печень увеличены на них видны очаги некроза в мышце сердце и лёгких узелковые образования, сл. об к-ка катарально фибринозно или дифтеретически воспалена у самцов в семенниках очаги некроза
Диагноз
Клиника пат анн эпиз бак исследование желчный пузырь, трубчатую кость печень. Прижизненный диагноз ККРА
Диф диагноз
Колибактериоз, гиперпротеиноз, кокцидиоз, аспергиллез и псевдочума.
Лечение всех больных птиц уничтожают либо лечат биомицином с фурозалидоном
Профилактика и меры борьбы Выдел ист не доп распротсранение, улучшают содержание, инкубация из благополучных стад. Иследовать на сальмонелоносительство ККРА. Полож реагирующую птицу уничтожают проводят дезинфекцию.
Тиф кур и индеек
Это острая септическая болезнь, вызываемая бактериями различных видов из рода сальмонелл у кур тиф вызывает сальмонелла галинарум, у индеек сальмонелла тифимуриум. Возбудитель сальмонелла галинариум - неподвижная палочка спор и капсул не образует. Устойчивость по сравнению с другими сальмонеллами сальмонелла галинариум менее устойчива во внешней среде и дезинф –вам в воде до 3 недель в сухих феаклиях до 3 месяцев. Солнечный свет убивает за несколько часов при Т ниже 10 градусов во внешней среде возбудитель сохраняется 3-4 месяца. Известковое молоко не убивает возбудителя. 3% р-р каустической соды способен убить возбудителя за 30 минут 2 % р-р формалина инактивирует возбудителя за 5 минут. В мясе птиц микроб обезвреживается при Т 65 градусов за 30 минут при Т 80 градусов за 1 минуту.
Эпизоотология
В естестенных условиях тифом болеют куры, индейки, цесарки и редко утки. Из диких птиц воробьи, чижи, снегири, куропатки и др. Искусственно можно заразить белых мышей, кроликов, морских свинок. Основной источник инфекции больные и переболевшие птицы сальмонелоносители выделяют возбудителя с фекалиями и яйцами. Птицы переболевшие внешне кл здоровые носители всю жизнь. Заболевание распространено чаще весной и летом. В местах с тёплым климатом встречается чаще у идеек более остро чем у кур. Факторы передачи вода, корма, посуда, предметы ухода. Для тифа характерна стационарность. Постоянная угроза возникновения инф. Переболевшая птица преобретает иммунитет
Патогенез
Тиф – это септическая болезнь хар-ся дегенеративными изменениями паренх органов заражение через пищеварительный тракт, через повреждённую кожу при ранениях симптомы болезни - это результат действия эндотоксина. Остро протекает у сальмонелоносителей и ослабленной птицы. В одних случаях не вызывает заболевания в др случаях протекает легко в 3 случаях массовый характер выз падёж индеек и кур. При высоком иммунитете субклинически сальмонелоносительство
Клиника
Инкубационный период от 4-7 дней болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически. При сверхостром течении птица погибает без видимых признаков при остром течении птица угнетена, теряет аппетит жажда пов Т повышена до 42-43 градусов дыхание учащено, вялость, малоподвиженость, нарушение координации движений перья матовые взъерошены крылья опущены, затем понос – пенистые водянистые выделения зеленоватого цвета смерть на 3-5 день. При подостром до 2 недель некоторые погибают выжившие сальмонелоносителями у более резистентной птицы в абортивной форме в течении нескольких дней угнетение. Уменшение аппетита, понос, выздоровление, остаёстя ноительство
При хроническом течении больные куры и индейки подолгу сидят в гнёздах гребень и серёжки бледниые или синюшные аппетит понижен, понос сменяется запорами похудение отвислость и болезненность живота яйцекладка прекарщается .Погибают от желт перетонита или кровоизл в брюшную полость при разрыве кр сосудов фолликул яичников смертноть от 5-40 .%
Пат ан изменения
Болезнь протекает остро печень увеличена коричневато зел бурого или бронзового цвета, в паренхиме очаги некроза сл желтушны в жю. Пузыре желчь густой консистенции сл. об гиперемированна в серд сумке густой эксдудат серд мышца дряблая к-к катарально воспалён почки увеличены, пятнистые желт серые сел увеличена. При хрон течении дегенеративные изменения в почках, печени и некрозы мышц сердца. Яичные фолликулы изменены и бугриты, разрываются обусл перитонит лёгкие воспалены. В к-ке слизистая оболочка некротизированна, покрыта фибринозным налётом сер экссудат в п.к. клетчатке и грудобрюшной полости
Диагноз эпиз кл пат ан, бакт ККРА
Диф от пастерелёза, чумы, спирохитоза
Иммунитет
Живые вакцины
Лечение фурозалидон, фурозидин. Организационные мероприятия зоотехнические и веет сан мероприятия. Ограничение.
Респираторный микоплазмоз птиц ( инфекционный синусит)
Хроническая респираторная болезнь характеризуется поражением органов дыхания болезнью воздухоносного мешка и хроническим течением возбудитель микоплазма галисептикум занимает пром положение между бакт и фильтрующимися вирусами
Уст к минусовым Т при -25 градусов жизнеспособен до 3 лет при -30 до 5 лет в лиафилизированном виде до 14 лет. В птичнике микоплазма при Т +5-10 градусов влажности 80 % сохраняет вирулентность до месяца в закрытых помещениях аэрозольная дезинфекция 40 % р-р формальдегида экспозиция 3 часа респираторным микоплазмозом болеют индейки, куры, фазаны, павлины, голуби, куропатки и перепела. Ососбенно восприимчивы с 3 недель до 5 месяцев, куры при половом созревании.
Петухи более восприимчивы, чем куры, дикие птицы более восприимчивы. Ист возб больные птицы. инфицированное яйцо фактор возбудителя. Переболевшие птицы пожизненно носители. Перенос возбудителя путём контакта с больными птицами, аэрогенным путём, через корм. Чаще микоплазма олсожняется кишечной палочкой, инф ларинготрахеит, инф бронхит , псевдочуа
Клиника
У кур инк период от 4-22 дней, у индеек от 2-14 восприимчивы все возрастные группы бройлеры в 4-8 недель первые признаки с наступлением яйцекладки. Одышка, хрипы, кашель птица вытягивает шею, позёвывает, старается уединится, одно или двух сторонний ринит, синуситы. Т пов редко снижается вес и яйценоскость. При бессимптомном течении смертность эмбрионов в последний день инкубации, от суточных цыплят среди индеек болеет молодняк и взрослые птицы чаще при совместном содержании индеек и кур. У индеек восп подглазничных синусов они увеличиваются придавая уродливую форму голове в синусах сер фибр экссудат превращается в твор массу сопр хрипами и одышкой иногда нервные явления рост и развитие задерживается, снижается яйцекладка. Смертность достигает у взрослой птицы до 6 % у молодняка до 80 %
Пат ан измения
В органах дыхания катарально или катарально фибринозный ринит, синусит, трахеит, бронхит, серозный или фибринозный аэросакулит.
Осложняется инф бронхитом, псевдочумой
Диагноз
Эизотологические данные, симптомы болезни, пат ан изменений, бактериологическое исследование, биологическая проба на куриных эмбрионах.
Дифф диагноз
Холисептицемия, пастерелёз, гемофилёз, инф бронхит, инф ларинготрахеит, аспергиллез, авитаминоз А. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заржению иммунитет не стерильный вакцин нет
Лечение
Эффективных средств нет при правильном применений антибиотиков можно снизить число больных птиц.
Профилактика и меры борьбы
Строгий контроль чтобы не было завоза птиц из неблагополучных хозяйтсв птицу содержат изолированно для исключения скрытого носительства исследуют все эмбрионы павшие в последний день инкубации. Доя вакцин яйца берут из благополучных хощяйств, дезинфккция
Д.з. Туберкулёз птиц
.

Приложенные файлы

  • docx 7926919
    Размер файла: 153 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий