Одонтогенный остеомиелит челюсти


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
Одонтогенный остеомиелит челюсти



довольно грозное осложнение запущенного кариеса. Этот вид
остеомиелита встречается примерно в 75% случаев всех остеомиелитов челюсти. Остеомиелит при этом
развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через
корень зуба в костную ткань. Около 70% случаев остеомиелитов приходится на нижнюю челюсть и около
30% случаев остеомиелитов


на верхнюю челюсть. Этиология (причина) одонтогенного остеомиелита
-

микроорганизмы трех групп: стрептококки, стафилококки и некото
рые анаэробные бактерии.
Микроорганизмы могут проникать в костную ткань, как по костным канальцам, так и по лимфатическим
сосудам
.




Поражение наружной стенки вены воспалительным процесс ом происходит в результате распространения
из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются
вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием п
роисходящего процесса воспаления
тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.

Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка
выдавливания гнойника кожи или механическое

повреждение зубов с перифокальными очагами
воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно
-
лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно
поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными
локализациями первичных очагов в
оспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки
нижняя губа и подбородок.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети
Вены головы



Вид справа.


1
-
надблоковая вена;


2
-
носолобная вена;


3
-
угловая вена;


4
-
крыловидное сплетение;


5
-
лицевая вена;


6
-
подподбородочная вена;


7
-
передняя яремная вена;


8
-
общая сонная артерия;


9
-
внутренняя сонная артерия
;


10
-
наружная сонная артерия;


11
-
лицевая вена;


12
-
внутренняя яремная вена;


13
-
поверхностная височная вена;


14
-
задняя ушная вена.

лимфатических и венозных сосудов челюстно
-
лицевой области и их связь

с венами твердой мозговой
оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по
угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой
мозговой оболочки клапаны почти от
сутствуют и направление тока крови в них при воспалительных
процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой
оболочки.

Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто
ок
азывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен. Больные жалуются на боли;
ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются
отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной

стадии развития осложнения
пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее
удается выявить тромбофлебит поверхностно
-
расположенных вен, в частности угловой и лицевой,
сложнее при поражении глубоких вен л
ица.


Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью
основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы
приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая во
зможность
пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко
усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы
инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения
глазного яблока сохраняется.
Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации:
повышается t тела до 39
-
40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема
пищи. В крови нарастает лейкоцитоз
, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается
СОЭ.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого
воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через
кожу

тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде
шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный
инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромб
офлебите лицевых вен веки могут быть
плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно
-
лицевой области, у больных с
тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб,
резкая болезненность при пальпации
лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный
инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.


При тромбофлебитах отмечается повышение местной т
емпературы над воспалительным очагом.
Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5
-
2,5°С, при рожистом воспалении


3
-
4°С, при
фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага.
Изменения местной температуры можн
о определить при помощи дистанционной инфракрасной и
контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ


1 ).

При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное
пространств
о возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться
тромбоз пещеристого синуса.

Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками
расстройством кровообращения в глазу и выпад
анием функции черепно
-
мозговых нервов,
(глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием.
Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от
явления флебита до тро
мбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную
головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39
-
40° С. Отмечается
резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век,

при котором
не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз,
выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность,
возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти н
ервы проходят через пещеристую пазуXV.


В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи
лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно
-
сосудистой системы. У
некоторых больных возникаю
т необратимые изменения черепно
-
мозговых нервов
-

глазодвигательные
нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов
это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом
.



Патогенез.

По сущест
ву, ответ на вопрос, каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая
из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно
-
воспалительный
процесс, был дан в начале XX века М. Arthus и Г. П. Сахаровым. Они установил
и, что после 4
-
5
-
кратного
подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции
сыворотки возникает бурная воспалительная реакция, с выраженной альтерацией. Поскольку на
протяжении всего опыта животным вводили идентичн
ую сыворотку, был сделан вывод о том, что
механизм наблюдаемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на
повторное введение чужеродного белка. Позднее этот феномен был использован для воспроизведения
остеомиелита длинных тр
убчатых костей в эксперименте и остеомиелита нижней челюсти.

В настоящее время механизм феномена Артюса
-
Сахарова изучен достаточно хорошо. По классификации
G. H. Cell и R. R. Coombs он относится к III типу иммунопатологических реакций. Сущность его сводитс
я к
следующему. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает
антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это лежит в основе сенсибилизации
организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопрово
ждается
проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген
-
антитело. Этот
комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки
-
мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные компл
ек

сы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных
знзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3
-
го тромбоцитарного фактора и может
быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего

к нарушению микроциркуляции и
некрозу ткани.Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в
патогенезе одонтогенной инфекции. Правда, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют
антигены иной природы, чем в о
пытах Артюса
-
Сахарова, С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них
выступают продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки,
высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной
инфекции
позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудителя заболевания
оказываются непатогенные микробы. По
-
видимому, в сенсибилизированном организме их повреждающее
действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопатологиче
ской реакции (рис. 1).
Что касается сенсибилизации макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероятным
возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, то она может предшествовать возникновению
одонтогенного инфекционного процесса, т
. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной
микрофлоры инфекционного очага любой другой. С проникновением микробов через дефект твердых
тканей зуба в пульпу и особенно ткани пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправиль
но рассматривать факт развития инфекционно
-
аллергического воспаления на
месте внедрения микробов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорганизма.
Биологический смысл этой реакции заключается в том, чтобы быстрым включением иммунных
механизмов
локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить
постоянство внутренней среды макроорганизма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может
самостоятельно, без соответствующих лечеб
ных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов
в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самоизлечение и полную
ликвидацию инфекционно
-
воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае
происходит стабили
зация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной
инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.

Что же может привести к нарушению установившегося равновесия между инфекционным очагом и
организмо
м больного, что может быть причиной обострения воспалительных явлений и распространения
инфекционного процесса за пределы его исходных границ? Ответ на этот вопрос имеет большую
практическую значимость, так как позволяет наметить пути профилактики подобных

осложнений и их
рационального лечения.

В первую очередь среди этих причин следует назвать повышение вирулентности микрофлоры (тест
патогенности) из
-
за нарушения путей оттока экссудата через канал корня вследствие случайного
попадания в кариозную полость п
ищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным
материалом. В инфекционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов
тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через
соедините
льно
-
тканную капсулу в прилежащие ткани. Здесь они могут оказать прямое повреждающее
действие на тканевые структуры либо, проникая в сосудистое русло и, образуя иммунные комплексы,
вызывать развитие реакции по типу феномена Артюса
-
Сахарова, т. е. локальный

воспалительный процесс
с явлениями альтерации.

Клинически это выражается в виде обострения хронического периодонтита либо развития другой формы
острого одонтогенного воспаления. Кроме того, обтурация путей оттока создает благоприятные условия
для развития

анаэробной микрофлоры, что в конечном итоге может приводить к повышению
вирулентности инфекционного начала.

Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и
организмом больного связан с механическим повреждением соедин
ительнотканной капсулы, что
сопровождается повышением ее проницаемости. Это может иметь место при удалении зуба по поводу
хронического периодонтита, при резкой чрезмерной перегрузке зуба во время разжевывания твердой
пищи, при попадании в пищу твердых инор
одных тел. Давление, испытываемое при этом зубом,
передается на инфекционный очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные пространства, на
соединительнотканную капсулу. Повреждение соединительнотканной капсулы под влиянием
механической травмы, гидродина
мического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются
распространением за пределы инфекционного очага микробов, их токсинов и продуктов тканевого
распада. В сенсибилизированном организме это может вызвать развитие иммунопатологической реакции
по типу

феномена Артюса
-
Сахарова.

Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому, что в инфекционный
очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоциты или, как их называют,
лимфоциты
-
киллеры (убийцы). В результате вза
имодействия таких лимфоцитов с антигеном
освобождаются лимфокинины, являющиеся эндогенными факторами повреждения.

Развитие обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции может быть связано с изменением
функционального состояния иммунологических сист
ем, изменением иммунологической реактивности
организма, т. е. с изменением способности организма реагировать на раздражитель, каковым является
инфекционный очаг.

Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных, заболеваний челюстно
-
лицевой
о
бласти часто предшествует воздействие на организм больного разнообразных факторов общего порядка:
охлаждения, перегревания, физического и эмоционального перенапряжения, чрезмерного общего
ультрафиолетового облучения, интеркуррентных заболеваний. Влияние ст
оль разнообразных по своей
природе воздействий на течение местного инфекционного процесса можно объяснить тем, что все они
вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции
-

реакции активации, которая по своей
сущности соответствует первой стадии ст
ресса, получившей название стадии тревоги. Проявляется она
повышением функциональной активности большинства звеньев иммунологической системы:
увеличивается содержание в крови специфических (антитела) и неспецифических (комплемент,
пропердин), гуморальных ф
акторов, повышается активность фагоцитирующих клеточных элементов
(микро
-

и макрофаги), возрастает их количество и т. д. При этом увеличивается концентрация
комплемента, пропердина и антител в инфекционном очаге.

Что касается тканевых структур в зоне инфек
ционного очага, то в результате предшествующего контакта с
антигенами (бактериальными экзо
-

и эндотоксинами) они оказываются сенсибилизированными, т. е. несут
на поверхности клеточных мембран эти антигены. Встреча таких сенсибилизированных клеток
-
мишеней с

антителами в присутствии комплемента вызывает их цитолиз. При этом за пределы клетки выходят
лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества, что
приводит к повреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной

реакции. Клинически это
проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции. Деструкция тканей в зоне
инфекционного очага при таком механизме обострения [второй тип иммунопатологической реакции по
C.H.Gell и R.R. Coombs] обычно выражена умер
енно, так как оно не связано. с распространением
микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на новые тканевые структуры. Обострение
воспалительных явлений служит как бы отзвуком минувших событий, отражая возросшую способность
организма бороться с инф
екцией.




Причины развития острого одонтогенного процесса:

1. Обострение хронического периодонтита
-

47 больных

2. Альвеолит
-

7 больных

3. Перикоронарит
-

3 больных

4. Травматический остеомиелит
-

3


Зависимость острого одонтогенного процесса от причинного

зуба:

Причинный зуб

Количество больных

Резцы, клыки

5

Первый премоляр

5

Второй премоляр

7

Первый моляр

21

Второй моляр

9

Третий моляр

1
3



Дифференциальная диагностика. Клинические проявления периостита челюсти весьма характерны. Тем
не менее, при диагностике нередко отмечаются ошибки, что ведет к неоправданным лечебным
мероприятиям. Острый гнойный периостит челюсти следует дифференцировать о
т острого периодонтита,
остеомиелита, абсцесса и флегмоны, лимфаденита и других острых воспалительных заболеваний
челюстно
-
лицевой области.

Абсцесс и флегмона, как и периостит, проявляются припухлостью лица. Анализ диагностических ошибок,
проведенный при п
ериостите, показал, что наиболее часто это заболевание ошибочно принимают за
абсцесс или флегмону. Ошибки в диагностике связаны с тем, что коллатеральный отек тканей лица,
возникающий при периостите, расценивают как инфильтрат, тем более, что пальпация оте
чных тканей
лица над участком воспаленной надкостницы из
-
за давления на инфильтрат всегда болезненна. Однако
известно, что инфильтрат, какой бы ограниченный он ни был, всегда плотный, отечные ткани мягкие. Если
флегмона располагается поверхностно, то кожа
над инфильтратом гиперемирована и плотно спаяна с
подлежащими тканями. При абсцедировании появляется флюктуация. Развитие флегмонозного процесса
всегда сопровождается выраженной интоксикацией, вызывающей изменения органов и систем.

При периостите нижней че
люсти с язычной стороны отек тканей подъязычной области иногда ошибочно
расценивается как абсцесс подъязычного пространства или челюстно
-
язычного желобка. Периостит
отличается от этих воспалительных процессов, прежде всего локализацией инфильтрата. При пер
иостите
он расположен в области альвеолярного отростка, при абсцессе подъязычного пространства и абсцессе
челюстно
-
язычного желобка
-

в соответствующих анатомических областях.

Иногда периостит ошибочно принимают за воспаление подъязычной или поднижнечелюст
ной железы и их
протоков. Однако при периостите слюнные железы никогда не вовлекаются в воспалительный процесс,
всегда бывают мягкими, безболезненными и не увеличены. Из протоков этих желез при периостите
выделяется чистая слюна, что не характерно для сиал
оденита.

При остром лимфадените, как и при периостите, возникает отек тканей лица в соответствующей области.
При пальпации отечных тканей определяется вовлеченный в воспалительный процесс лимфатический
узел; иногда выражены явления периаденита. Установить
при лимфадените инфильтрацию надкостницы
и другие признаки периостита не удается.

Острый остеомиелит.

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов определяется рядом причин: вирулентностью
микробов, вызвавших заболевание, состоянием иммунологической реак
тивности и неспецифических
факторов защиты, возрастом больного, видом пораженной челюсти.


В острой фазе заболевания больные вначале обычно жалуются на боль в области одного зуба,
явившегося источником инфекции. Однако скоро к этому присоединяются признаки

воспаления
периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, ирадиирующей
по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо.

Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушени
е поверхностной
чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, подбородка
соответствующей стороны (онемение, чувство ползания мурашек). В случаях развития гнойно
-
воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещае
тся за пределы челюсти, появляются
жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при
глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повышение температуры
тела, нарушение аппетита и сна.

Пр
и опросе больного удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый
апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Нередко
заболевание возникает после консервативного лечения осложнений кариеса зубов, уда
ления зубов по
поводу обострения хронического периодонтита, нерационального зубного протезирования, приведшего к
травме круговой связки зуба и периодонта. В ряде случаев больные связывают возникновение
одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми
инфекционными заболеваниями (ОРЗ).

Больные бледны. Пульс учащенный, в некоторых случаях аритмичный. В области пораженного участка
челюсти обнаруживаются инфильтрация и отечность мягких тканей. Определяется зловонный запах изо
рта. "Причинный" зуб вначале н
еподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и рядом
расположенные зубы: перкуссия их болезненна. Десна и слизистая оболочка переходной складки в
области зубов, вовлеченных в гнойно
-
воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация
их
резко болезненная. Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной. Вслед
за расшатыванием зубов гной появляется также в зубодесневых карманах. В ряде случаев образуются
поддесневые абсцессы. При проникновении гноя в клетчаточны
е пространства возникают абсцессы и
флегмоны околочелюстных тканей. В таких случаях обнаруживаются инфильтрация тканей плотной
консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с инфильтратом появляется резко выраженный
коллатеральный отек мягких тканей. Отр
ажением воспалительной реакции при остеомиелите может быть
также регионарный лимфаденит. Инфильтрация мягких тканей нередко распространяется на жевательные
мышцы, что ведет к сведению челюстей.

Наиболее постоянными и ранними симптомами при остеомиелите ниж
ней челюсти являются утолщение
ее края, нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка,
изменение электровозбудимости зубов. Морфологическим субстратом последнего симптома служит
поражение нижнего альвеолярного нерва,
находящегося в толще нижней челюсти. Нарушение
чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней челюсти получило название симптома Венсана.
По мнению С. П. Протопопова, изменение нерва при воспалении аналогично состоянию парабиоза с
резкой степенью у
гнетения в зависимости от тяжести воспаления и близости нерва к воспалительному
очагу.

При изучении этого вопроса А. С. Забелин показал, что у больных с одонтогенными остеомиелитами
нижней челюсти нарушается функциональное состояние нижнего альвеолярного н
ерва, проявляющееся
повышением порогов болевой и дискриминационной чувствительности, понижением электровозбудимости
зубов на стороне поражения. Установлено, что степень выраженности этих нарушений зависит от тяжести,
локализации и распространения остеомиел
итического процесса. Полученные А. С. Забелиным данные
могут иметь не только диагностическое, но и прогностическое значение.

Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспалительного процесса, характерны симптомы
гнойно
-
резорбтивной лихорадки. От
ветная реакция организма зависит от вирулентности инфекции,
реактивности больного, протяженности патологического процесса. Интоксикация продуктами распада
тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах,
гиперерг
ическом типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной мере отражены в
жалобах больных.

Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по
вечерам, изменениями крови и мочи. Большинство автор
ов отмечают, что при острой фазе остеомиелита
температура тела повышается до 39
-
40 °С . По данным В. И. Лукьяненко, у 48,1 % больных в острой фазе
одонтогенного остеомиелита температура тела не превышала 37,5 °С, у 37,7% составляла 37,6
-
38,5 °С, у
14,2% бы
ла выше 38,5 °С . Обычно удается проследить зависимость температурной реакции от
распространенности поражения кости и околочелюстных тканей. Вряд ли можно согласиться с В. И.
Лукьяненко, который категорически отвергает такую закономерность. В то же время у

отдельных больных
изолированный процесс развивается при высокой температуре тела (особенно у детей) и гиперергической
воспалительной реакции. Иногда диффузный остеомиелит протекает при субфебрильной температуре
тела. Температурная реакция должна интерпрет
ироваться с учетом иммунологической реактивности.

Принято считать, что острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом
(12
-
15 109/л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные,
миелоциты), эозино
-

и

лимфопенией. В тяжелых случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Однако известно, что лейкопения у больных с распространенными воспалительными процессами в кости и
околочелюстных тканях является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельству
ющим о
несостоятельности иммунитета и неспецифических факторов защиты. Простым и информативным
показателем общей реакции организма при острой фазе одонтогенного остеомиелита, по данным Л. М.
Цепова и А. С. Забелина, является лейкоцитарный индекс интоксикац
ии.

Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь
при разлитом поражении кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных больных уменьшается
число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. СОЭ,
как правило, повышена до 40
-
60 мм/ч. Чем
выше СОЭ при одонтогенном остеомиелите, тем хуже прогноз. Стабильность этого показателя, позволяет
проводить дифференциальную диагностику остеомиелита челюстей и острого периодонтита, для которого
характерна более н
изкая СОЭ. Проявления гнойно
-
резорбтивной лихорадки, должны расцениваться с
учетом иммунологической реактивности больного.

В сыворотке крови больных в острой фазе остеомиелита челюстей появляется в значительном количестве
С
-

реактивный белок, соотношение а
льбуминов и глобулинов изменяется в сторону преобладания
последних.

В последние годы особое значение в борьбе организма с инфекцией придается раскрытию механизмов
иммунологической реактивности организма.


В острой фазе остеомиелита челюстей в результате ин
токсикации в моче выявляются следы белка,
цилиндры, эритроциты.


Показателем реактивности организма в целом могут быть изменения биоэлектрической активности
головного мозга. Изучение биоэлектрической активности головного мозга у больных одонтогенными
остео
миелитами нижней челюсти показало, что изменения биотоков носило функциональный характер.
После противовоспалительного лечения ЭЭГ нормализовалась (рис. 4). Следовательно, нарушение
генеза электрической активности головного мозга при одонтогенном остеомиел
ите челюстей обусловлено
возникновением патологической афферентной импульсации в системе тройничного нерва, ведущей к
усилению восходящих активирующих влияний на стволовые системы мозга, а также к изменениям ряда
вегетативных функций (учащение дыхания, изм
енения кислотно
-
щелочного состояния и т. д.).


Острая фаза остеомиелита верхней челюсти характеризуется более легким течением, укорочением
продолжительности заболевания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остеомиелит верхней
челюсти редко ослож
няется тяжелыми флегмонами. Такое своеобразие клинического течения
остеомиелита верхней челюсти объясняется ее анатомо
-
топографическими особенностями
-

хорошей
васкуляризацией, наличием большого количества отверстий в кортикальном веществе, что содействует

быстрой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под слизистую оболочку. К верхней челюсти
не прилегают массивные мышечные слои, значительные клетчаточные пространства, поэтому разлитые
флегмоны, гнойные затеки при остеомиелите этой кости возникаю
т редко.

Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в области бугра верхней челюсти гной может
распространиться в крыловидно
-
небную ямку, а затем через нижнеглазничную щель на клетчатку
глазницы. В таких случаях вначале возникает отечность век и
подглазничной области, затем их
инфильтрация. Гной может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно
-
челюстное пространство,
обусловив тяжелое клиническое течение заболевания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти
в ряде случаев в воспалительный про
цесс вовлекается верхнечелюстная пазуха.

Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти нередко затруднена. Установление
диагноза одонтогенного остеомиелита челюстей нередко затруднено ввиду отсутствия в
стоматологических поликлиниках возможнос
тей для лабораторного исследования, в том числе получения
гемограммы.


Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от следующих заболеваний: 1)
острого (или обострившегося хронического) периодонтита; 2) острого гнойного периостита; 3
)
изолированного воспалительного процесса мягких тканей лица (абсцессы, флегмоны); 4) нагноившихся
кист челюстно
-
лицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные).

Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилежащих мягких тканей отличает
острый
гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом
лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезненны при
пальпации. Перкуссия и давление на пораженный зуб выз
ывает боль, зуб становится подвижным.
Состояние больного существенно не ухудшается. При своевременном лечении наступает выздоровление.
В ряде случаев процесс принимает хроническое течение.

Острый гнойный периостит сопровождается нарушением общего состояния

больного, субфебрильной
температурой, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован
на поверхности альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как
правило, приводит к коллатеральному о
теку и формированию поднадкостничных гнойников. При
своевременном оперативном вмешательстве (удаление зуба, вскрытие гнойника) и рациональной
медикаментозной и физической терапии процесс купируется в течение 3
-
5 дней.

У больных острым одонтогенным остеомие
литом более отчетливо, чем у больных периоститом, выражена
общая реакция организма, включая и изменения со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место
подвижность нескольких зубов, неврологические расстройства мягких тканей и нарушение
электровозбудимости

зубов.

Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а также возникшие в результате
нагноения регионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмон характерным началом. Так,
аденофлегмонам предшествует воспалительный процесс в лимфати
ческих узлах. Неодонтогенные
флегмоны развиваются при наличии инородных тел, в случае осложнения слюннокаменной болезни,
злокачественного течения фурункулов и карбункулов. Для так называемых изолированных флегмон не
характерна выраженная воспалительная реа
кция периоста.

Кисты челюстно
-
лицевой области по мере роста вызывают деформацию мягких тканей или челюстей.
Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

Абсцессы и флегмоны.

Среди инфекционно
-
воспалительных заболеваний челюстно
-
лицевой локализации значительную часть
составляют гнойные отграниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т. е. абсцессы
и флегмоны. Частота их возникновения, своеобразие клиническогог
о течения и тяжесть прогноза во
многом определяются тонографо
-
анатомическими и иммунобиологическими особенностями этой области:
наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного
анализатора, начального отдела пище
варительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью
распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто
-
нервных пучков шеи, глотки и пищевода в
средостение.

Местом проникновения микроорганизмов у 90
-
93% больных служат дефекты твердых тканей зу
ба,
краевого пародонта. При этом у взрослых входными воротами инфекции чаще являются полость зуба и
корневой канал 8 | 8 и 6 | 6, затем 7 | 7, 6 | 6, 7 | 7, 5 | 5, 2 | 2 зубов, а также патологически измененные
зубодесневые карманы.

Наблюдается два возрастн
ых пика заболеваемости одонтогенными абсцессами и флегмонами
-

в 9
-
12 и
20
-
30 лет (рис. 4). Появление первого пика приходится на сменный прикус, когда высокая интенсивность
поражения молочных зубов кариесом сочетается с высокой поражаемостью кариесом первы
х постоянных
моляров. Второй пик связан с ростом интенсивности поражения постоянных зубов кариесом и частыми
осложнениями при прорезывании третьих нижних моляров.

Заболеваемость одонтогенными абсцессами и флегмонами заметно колеблется на протяжении года.
В
сего выше она в летне
-
осенний период.


Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического
периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного
кариозным процессом или имеющего

выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль,
которая усиливается при надавливании на зуб. Спустя некоторое время к перечисленным проявлениям
заболевания присоединяются другие, свидетельствующие о распространении инфекционно
-
воспалительного п
роцесса за пределы челюсти. Место проявления первых признаков воспаления
околочелюстных мягких тканей зависит от локализации первичного инфекционного очага в области того
или иного зуба и выраженности предшествующей деструкции кости. Дальнейшее распростран
ение
инфекционно
-
воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит обычно по клетчатке
заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные
железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождаю
щееся появлением асимметрии лица
и шеи в виде припухлости. Боль как бы перемещается за пределы челюсти, становится менее
локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения
открывания рта. Больные из
-
за боли нередко отказ
ываются от приема пищи и жидкости. Иногда
нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее
недомогание, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительны, другие
вялы, заторможены, неохотно вст
упают в контакт. Нередко наблюдается нарушение физиологических
отправлений в виде запора, уменьшения суточного диуреза (олигурия). Температура тела повышается до
38
-
39 °С.

При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления: припу
хлость или
инфильтрация тканей, боль самопроизвольная пли в момент пальпации, краснота
-

гиперемия кожных
покровов либо слизистой оболочки, повышение местной температуры и нарушение функции жевания,
глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого
из перечисленных симптомов варьирует в
широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от
его локализации.

Различают острую и подострую стадии заболевания. Для острой стадии характерно нарастание местных
пр
оявлений воспалительного процесса в сочетании с общими реакциями организма в виде гипертермии,
нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, увеличения
индекса лейкоцитарной интоксикации, изменения протеипограммы, повышен
ия уровня IgG, появления в
сыворотке крови С
-
реактивного белка, усиления общей протеолитической активности крови. После
вскрытия абсцессов и флегмон, если не возникает осложнений, заболевание переходит в подострую
стадию. Наблюдается стихание местного восп
алительного процесса: уменьшается инфильтрация тканей,
снижается количество гнойного отделяемого. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная
ткань. Происходят рубцевание и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих
реакций орг
анизма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушение функции дыхания,
глотания, жевания
.


Диагностика при абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение локализации и характера
воспалительного процесса, оценку вирулентности инфекционного
начала и типа ответной реакции
организма (нормергическая, гипергическая, гиперергическая), своевременное выявление осложнений.

Все абсцессы и флегмоны челюстно
-
лицевой области принято подразделять на поверхностные и
глубокие. Для поверхностных абсцессов и
флегмон характерна выраженность таких симптомов, как
припухлость в виде асимметрии липа и шеи гиперемия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта
над очагом воспаления, местное повышение температуры. Повышение температуры можно выявить
прямой контак
тной термометрией либо путем термографии с использованием жидких холестерических
кристаллов или тепловизора.

При глубоких абсцессах и флегмонах перечисленные выше симптомы выражены обычно неярко или
выявляются с трудом. В то же время у больных с подобной л
окализацией патологического процесса ярче
выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается
нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания. Что касается более тонкой топической
диагностики, то она проводит
ся на основании сопоставления выраженности отдельных симптомов
воспаления, их локализации.

Вирулентность инфекционного начала, Зависящая от свойств и количества возбудителей заболевания, во
многом определяет объем и глубину повреждения тканей, вероятность
возникновения осложнений у
больных с флегмонами лица и шеи. Правильная оценка вирулентности инфекционного начала помогает
прогнозировать течение заболевания и служит основанием для решения вопроса о характере терапии, ее
интенсивности. Такая оценка проводи
тся с учетом выраженности местной воспалительной реакции и
общих реакций организма. При этом исходят из допущения, что у больных со средним уровнем общей
иммунологической реактивности существует прямая пропорциональная зависимость между
вирулентностью инфе
кционного начала и величиной таких ответных реакций, как лихорадка, лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, повышение общей протеолитической активности крови, изменение протеинограммы,
нарастание уровня содержания IgG.

Снижение иммунологической реактивности организма
обычно имеет место при эндокринных
расстройствах (сахарный диабет), гемобластозах, у лиц, длительно получающих цитостатики, некоторые
гормональные препараты (глюкокортикоиды), в старческом возрасте.

Другой причиной несоответствия выраженности общих реакций

и вирулентности инфекционного начала
является прием больным лекарственных препаратов, тормозящих эти реакции. Например, многие
больные c абсцессами и флегмонами челюстно
-
лицевой области перед обращением к врачу принимают
обезболивающие препараты, в состав

которых входят жаропонижающие средства: аскофен, асфен,
пентальгин. Чтобы избежать грубой ошибки при оценке тяжести состояния таких больных, необходимо
помнить, что повышение температуры тела на 1° С обычно сопровождается учащением пульса на 10 в
минуту.
Выраженная тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре тела должна
насторожить врача.

Следует также иметь в виду, что в последнее время у многих больных флегмоны и абсцессы протекают
атипично в связи с нерациональным применением антибиотиков в
догоспитальном периоде. При этом на
фоне удовлетворительного состояния больного и умеренно выраженных общих реакций организма
появляются плотные инфильтраты, медленно увеличивающиеся в поздно нагнанивающиеся.

Характер воспалительного процесса (серозный, гн
ойный, гнойно
-
некротический) во многом определяет
лечебную тактику. Так, при серозном воспалении клетчатки того или иного пространства (целлюлит) после
дренирования инфекционного очага в челюсти путем удаления зуба
-

источника инфекции и проведения
соответ
ствующей этиотропной и патогенетической терапии возможно обратное развитие процесса. При
гнойном и гнойно
-
некротическом воспалении необходимо срочное оперативное вмешательство с целью
дренирования очага в мягких тканях
.



Приложенные файлы

  • pdf 6452194
    Размер файла: 147 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий