Лекция №2 Дистрофии некроз апоптоз


Лекция № 2 Патология обмена веществ
1.В норме регуляция метаболизма осуществляется на следующих уровнях:
Центральная нервная система (ЦНС);
Нейроэндокринная система;
Система транспорта метаболитов (кровяное, лимфатическое и микроциркуляторное русло);
Клеточный уровень;
Молекулярно-генетический.
Различные этиологические факторы могут приводить сначала к структурным, а затем и к функциональным нарушениям клеток, тканей и органов, называемым повреждениями.
29298902590801463040259080 2.Виды повреждений.
40538401670053006090167005 Нарушение метаболизма клеток гибель клеток (нарушение обмена веществ и энергии) патологическая физиологическая
4892040381070104038102929890323850
ДИСТРОФИЯ НЕКРОЗ АПОПТОЗ

3.Виды дистрофий.
В зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурах тканей выделяют следующие виды дистрофий:
Паренхиматозные (клеточные), развивающиеся преимущественно в клетках паренхиматозных органов ;Стромально - сосудистые (мезенхимальные), происходящие преимущественно в строме органов (межклеточном матриксе ) и в стенках сосудов;
Смешанные, развивающиеся как в клетках органов, так и в межклеточном матриксе.
В зависимости от нарушения того или иного вида метаболизма дистрофии делят на:
Белковые (диспротеинозы);
Жировые (липидозы);
Углеводные (гликогенозы);
Минеральные дистрофии;
Нарушения водного обмена.

В зависимости от того, на каком уровне нарушена регуляция метаболизма и что явилось причиной ферментопатии, дистрофии разделяют на приобретенные (болезни накопления или тезаурисмозы), и врожденные, развивающиеся у новорождённых и у детей раннего возраста в результате генетического дефекта. Нарушения или повреждения, возникающие на каждом из этих уровней, приводят в итоге к изменению функции ферментов (ферментопатии) и к развитию дистрофий.
Классификация дистрофий (сводная таблица)
По видувеществ По локализации Паренхиматозные
(внутриклеточные) Мезенхимальные,стромально-сосудистые (внеклеточные) Смешанные
Белковые (диспротеинозы) Приобретенные - зернистая;
- гиалиново-капельная;- гидропическая;
- роговая.
Врожденные
- синдром мальабсорбции;
- наследственная цистинурия;
- фенилкетонурия;
- цистиноз,тирозиноз.
406400340360Мукоидное набухание

415925161925Фиброноидное415925135255Гиалиноз
Амилоидоз
- нарушение обмена хромопротеинов (гемоглобиновых, тирозиновых и липидопигментов);
-нарушение обмена нуклеопртотеинов (подагра)
Жировые(липидозы) Приобретенные
-жировая д.миокарда;
-жировая д.печени (гепатоз);
-жировая д.почек.
Врожденные
-болезнь Гоше;
-болезнь Нимана-Пика. -ожирение (тучность);
- истощение (кахексия);
-атеро. Углеводные (гликогенозы) Приобретенные
-гипогликемия;
-гипергликемия.
Врожденные(10 типов)
-болезнь Гирке;
-болезнь Помпе;
-фетальный муковисцидоз;
-болезнь Форбса-Кори;
-болезнь Андерсена;
-болезнь Мак-АрдлаСлизистая дистрофия Минеральные - нарушение обмена кальция, натрия, калия Образование камней
Нарушения водного обмена -гипогидратация;
-гипергидратация:
анасарка (скопление жидкости в подкожно-жировой клетчатке) и водянка (в полостях тела)


Морфологически дистрофии выражаются в следующих вариантах накопления продуктов обмена веществ: 1.Встречающихся в норме и в типичных для определенного вещества структурах, но в избыточном количестве – количественный вариант. 2. Появление веществ, не встречающихся в норме – качественный вариант. 3.Накопление веществ, встречающихся в норме, но в нетипичных для них структурах – вариант расположения.
5.ПАТОГЕНЕЗ - механизмы развития дистрофий.
1.Инфильтрация ,при которой с кровью поступают в клетку или межклеточный матрикс свойственные им продукты метаболизма , но в большем количестве ,чем в норме.2.Мзвращенный синтез ,при котором в клетках или межклеточном матриксе образуется не свойственные этим клеткам и тканям (аномальные)вещества.3.Трансформация ,при которой вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества ,свойственные другому виду метаболизма.4.Декомпозиция или фанероз , при которой дистрофия развивается в результате распада сложных химический соединений ,составляющих клеточные или межклеточные структуры. 6.Морфологические признаки
дистрофического процесса специфичны. Примеры: 1. Углеводная дистрофия при сахарном диабете проявляется каплями гликогена в эпителии почечных канальцев; 2. Роговая дистрофия кожного эпителия проявляется накоплением кератогиалина в цитоплазме клеток.
7.Течение и исходы дистрофий
могут быть как обратимыми, так и необратимыми.


Некроз - гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.
Классификации некроза
Классификация №1. В зависимости от локализации и особенностей некроза выделяют его следующие клинико-морфологические нормы. 1.Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет. Гангрена развивается в коже, конечностях, кишечнике, легких, влагалище, матке и т.д. Имеется несколько разновидностей гангрены:
Сухая гангрена развивается в тканях с малым содержанием жидкости ,при этом ткани могут подвергаться мумификации. Она характерна для конечностей, возникает в разных участках тела при их отморожении, ожогах, при тяжелых инфекциях;
Влажная гангрена обычно развивается в тканях, богатых жидкостью, поэтому встречается в легких, матке, кишечнике. У ослабленных детей, страдающих корью или скарлатиной, иногда развивается влажная гангрена щеки-нома;
Анаэробная или газовая гангрена возникает при тяжелых обычно массивных ранениях или травмах конечностей при попадании в рану бактерий – анаэробов. В некротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них выделяются пузырьки газа.
2.Пролежность имеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающихся давлению у ослабленных больных, страдающих онкологическими, сердечного - сосудистыми и некоторыми инфекционными заболеваниями. Пролежни могут возникать в области крестца, ягодиц, пяточных костей, а также в трахее или гортани от давления трахеостомической трубки после операции трахеотомии.
3.Секвестр - участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей, обычно сопровождающийся гнойным воспалением. Особенно часто секвестром является некротизированный фрагмент кости при остеомиелите .4.Инфаркт – некроз тканей внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий. Наиболее яркими примерами этого вида некроза являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки.
Инфаркты различают по форме и цвету, что зависит от особенностей органа и архитектоники его сосудистой системы.
По форме - клиновидная;- неправильная.
По цвету- белый;- красный;- белый с геморрагическим венчиком.
Классификация №2 - По консистенции мертвых масс
некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным. Коагуляционный (плотный) некроз возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, массы которого имеют замазкообразную консистенцию; развивается при некоторых видах воспаления. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например, в головном мозге.
Классификация видов некроза №3 (с их краткой характеристикой) В зависимости от причин различают:
Травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);
Токсический некроз, развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;
Трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;
Аллергический некроз, следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности.
Сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже-в вене.
ПАТОГЕНЕЗ некрозов. По механизму действия фактора, вызвавшего некроз, выделяют:
Прямой некроз, который возникает при непосредственном действии причины на ткань, вызывающей её гибель, - травма, токсины, высокая или низкая температура и т.п.;
Непрямой некроз, когда причина гибели ткани связана с нарушениями функций сосудов, нервов или аллергическими реакциями.
Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. В период некробиоза клетки теряют воду, поэтому при некрозе ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Затем нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму клетки – происходит распад ядра –кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется – наступает кариолизис. Исчезновение клеточных ядер – один из основных признаков некроза. Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец , растворяется вся клетка – происходит цитолиз.
Симптомы некроза зависят от причины и локализации некроза, его механизма и т.д.
ИСХОДЫ НЕКРОЗА
Благоприятный, при котором происходит ферментативное расплавление некротизированных тканей, после чего они подвергаются организации, т.е. замещению дефекта соединительной тканью, обычно с образованием рубца или инкапсуляции, т.е. отграничению некротизированного участка соединительной тканью. При этом нередко некротизированные массы подвергаются петрификации. На месте колликвационного некроза образуется полость - киста. Неблагоприятный исход, когда некроз ткани или органа заканчивается смертью больного, например инфаркт миокарда или некроз поджелудочной железы. Кроме того, некротизированные ткани могут подвергаться гнойному расплавлению, при котором токсичные продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, развивается интоксикация, которая также может привести к смерти.
НЕКРОЗ и АПОПТОЗ
Завершающим этапом повреждения тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение.
Сравнительная характеристика апоптоза и некроза.Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях:1.апоптоз - физиологический вид смерти, некроз - патологический;2.апоптоз генетически запрограммирован, некроз развивается под воздействием различных повреждающих причин и не связан с геномом клетки;3.апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа;4.апоптоз не сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозу предшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза;5.апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некроза обязательно развивается воспалительная реакция;6.апоптоз заканчивается фагоцитозом апоптозных телец соседними клетками, некроз заканчивается аутолизом погибшей ткани;7.после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань;8.апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз;9.апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.
Апоптоз и некроз - два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологических механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии. Все описанные изменения – дистрофии, апоптоз и некроз – носят характер типовых (или стереотипных) реакций, которыми организм отвечает на различные воздействия, и те или иные их сочетания возникают при любых болезнях, что необходимо учитывать при назначении лечения.
АПОПТОЗ155829038100000261556538100000 (основные моменты) Виды:
15582904127502758440412750физиологический Патологический Роль, значение:
290131555753000165354055753000поддержание тканевого гомеостаза развитие болезни Причины:
генетическая запрограммированность воздействие на гены повреждающих
факторов – цитокинов, гормонов

Патогенез (механизмы) апоптоза1.Потеря группой клеток контактов с соседними;2.Уменьшение клеток в размере;3.Распад цитоплазмы;4.Распад клеток на апоптозные тельца;5.Поглощение апоптозных телец соседними клетками.
209169042354531775403473450 Симптомы
не нарушается жизнедеятельность организма симптомы болезненны.
Исход: на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани, того же типа.



Приложенные файлы

  • docx 4361912
    Размер файла: 64 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий