курсовая работа пастереллез2


МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
(ФГБОУ ВПО)
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ
Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы и биологической безопасности
Курсовая работа
на тему: «Ветеринарно-санитарная оценка мяса при пастереллезе»
Выполнила: студентка В-4-3/1
Кулагина А.И.
Проверил: доц., к.в.н. Глебочев С.Н.
Москва,2014
Введение
Пастереллез — инфекционное заболевание многих домашних и диких животных (кабанов, зубров, оленей, косуль, коз, бобров, зайцев, соболей, хорьков, норок, лисиц, фазанов, тетеревов, куропаток, уток, гусей, голубей, грачей, ворон). Характеризуется геморрагическим воспалением слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки и внутренних органов.
Источниками заболевания могут быть переболевшая домашняя птица, некоторые виды диких птиц, мертвые птицы, кошки, собаки, грызуны, насекомые, сперма индюков-производителей и загрязненное оборудование. К данной болезни наиболее восприимчива молодая птица, что подвергает большой опасности весь производственный цикл. К пастереллезу восприимчив человек.
Пастереллез широко распостранен во всех странах мира. Обычно он отмечается спорадически и протекает хронически, но в условиях, способствующих его распространению, проявляется остро в септической форме.
В 1912 г. Н. И. Эккерт и В. В. Феддерс описали интенсивную вспышку пастереллеза среди диких кабанов и яков в Беловежской пуще. Пастереллез свиней в хозяйствах Беларуси был впервые зарегистрирован в 1945 г. В последнее время пастерелллез сельскохозяйственных животных и птиц имеет широкое распространение. Ежегодно в республике регистрируется от 16 до 70 неблагополучных пунктов по этой болезни у крупного рогатого скота и свиней.
При остром течении пастереллеза экономический ущерб может быть особенно большим. Он определяется потерями от падежа и вынужденного убоя животных, снижением их продуктивности в период заболевания, значительными затратами на проведение лечебных и профилактических мероприятий. Заболеваемость составляет до 90 %, летальность - от 10 до 75%.
Определение болезни
Пастереллез - (лат.,англ. — Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) — контагиозная инфекционная болезнь животных многих видов, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом.
Историческая справка
Инфекционная природа пастереллеза была установлена в 1878 – 1887 гг., после того как Болингер (1878 г.) описал пастереллез у крупного рогатого скота, а Китт (1885г) выделил возбудителя. Выделены и описаны возбудители пастереллеза кур (Е.М. Земмер 1878 г.; Пастер 1880г), кроликов (Графки 1881 г), свиней (Лофлер, 1886 г), буйволов (Гресте, 1887). В эти же годы Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг в микробиологиии этот возбудитель был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание – пастереллезом.
В науке длительное время господствовал зоологический подход к классификации пастерелл, и считалось, что у каждого вида млекопитающего и птиц болезнь вызывает самостоятельный вид микроба. Лишь в 1939 г. Розенбушу и Мерганту удалось доказать несостоятельность такого взгляда и описать возбудителя болезни как самостоятельный вид – Pasteurella multocida. В роде пастерелл также существует самостоятельный вид P. Haemolytica, способный вызывать болезнь, подобную пастерелллезу, у крупного рогатого скота и особенно овец.В изучение болезни и разработку специфических средств защиты большой вклад внесли П.В.Сизов, В.П.Шаматова, М.К.Ганиев, Н.М.Никифорова, А.В. Лукъянченко и др.
Морфология возбудителя
Возбудитель - факультативный анаэроб, температурный оптимум 37°С (диапозон 25…40°С), рН 7,2…7,4; штаммы, выделенные от птиц, лучше растут при 42°С. Материал засевают на МПА, в МПБ, предпочтительнее – на кровяной или сывороточной МПА, так как нередко возбудитель в первичных посевах на обычных средах растет плохо. Посевы инкубируют в течение 24…28ч, при отсутствии роста – в течение 4…5 суток.
На плотных питательных средах пастереллы формируют мелкие, круглые, выпуклые, серо-белые, флуоресцирующие в косопроходящем пучке света колонии (S – форма) диаметром 1…3 мм; возможно наличие крупных, слизистых (М – форма) или шероховатых (R – форма) колоний. Культуры серовара А образуют крупные (диаметр более 3 мм) слизистые колонии. Гемолитическая активность у P. multocida отсутствует. В МПБ возбудитель растет с равномерным помутнением среды и образованием на дне пробирки слизистого осадка, поднимающегося при встряхивании в виде «косички», рост мукоидных штаммов сопровождается более интенсивным помутнением среды.
Ферментативная активность: P. multocida расщепляет манит, ксилозу, не разлагает мальтозу, образует индол, орнитиндекарбоксилазу, не синтезирует уреазу, не проявляет зависимости от V-ростового фактора. P. multocida дифференцирует по ферментативным особенностям на три подвида: P. multocida subsp. multocida – ферментирует сорбит и не разлагает дульцит; P. multocida subsp. septica – не ферментирует сорбит и дульцит; P. multocida subsp. gallicida – ферментирует сорбит и дульцит.
В антигенном отношении P. multocida неоднородна, имеет 4 капсульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов P. multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота — серотип В, птиц — А и D и свиней — А, В, D.
Патогенные и вирулентные свойства различных серотипов возбудителя к различным видам животных колеблются в широких пределах.
В возникновении пастереллеза среди животных, особенно у мелкого и крупного рогатого скота, определенное значение имеет гемолитическая пастерелла (P. haemolytica), имеющая два биотипа: А и Т, которая таксономически в настоящее время включена в род Actinobacillus. Для дифференциации P. multocida от P. haemolytica используют выращивание на агаре Мак-Конки, тест резистентности белых мышей и гемолиз на кровяном агаре (положительные для последней).
Пастереллы устойчивы в навозе, крови, холодной воде в течение 2...3нед., в трупах — до 4мес., в замороженном мясе — в течение 1 года. Прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут, при температуре 70...90 "С они погибают в течение 5...10 мин. Обработка 5%-ным раствором карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через 1 мин, 3%-ным раствором — через 2 мин, 5%-ным раствором известкового молока (гидроксид кальция) — через 4...5 мин, 3%-ным горячим раствором (50 °С) гидрокарбоната натрия и 1%-ным раствором хлорной извести — через 3 мин.
Результаты гистологического исследования
Используют только свежий пат.материал от нескольких трупов животных. Берут образцы крови, печени, селезёнки, лёгких, трубчатой кости, головной мозг.
В слизистой оболочке ЖКТ развиваются глубокие альтеративные процессы в виде зернистой и слизистой дистрофии, которая заканчивается некрозом почти всего эпителия кишечника, множественные мелкие кровоизлияния, выделяется серозно-геморрагический экссудат.
В печени-спавшиеся паренхиматозные клетки - картина острое паренхиматозное воспаление. Развитие сепсиса сопровождается прижизненным гемолизом эритроцитов, ↑ в красной пульпе селелезенке их обл-в и пигмента.
В сердечной мышце - дистофия мышечных волокон и развитие воспаления с выделением серозного и серозно-геморрагического экссудата, одновременно с миокардитом может быть серозно-фибринозное воспаление перикарда с заполнением сердечной сорочки серозно-фибринозным выпотом.
В острых случаях в лёгких развивается крупозная пневмония - сначала воспаление гиперемия, в бронхах и парабронхиальн.компл. большое кол-во серозной жидкости с примесью эритроцитов, наличие пигмента и псевдоэозинофильных лейкоцитов. В просвет парабронхов выпадает фибрин. В качестве осложнения может развиться фибринозный аэросаккулит или серозит.

Эпизотология
К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Проявляется пастереллез в виде спорадических случаев, но при условиях, способствующих его распространению, может приобретать характер эпизоотии.
Эпизоотические вспышки пастереллеза с острым проявлением болезни по типу геморрагической септицемии у взрослого крупного рогатого скота и диких жвачных в условиях нашей страны обычно вызывают Р. multocida типа В, а в условиях Африки – Р. multocida типа Е; у молодняка крупно рогатого скота и буйволов – Р. multocida типа В и у птиц – Р. multocida типа А. Спорадическую заболеваемость пастереллёзом, как правило, проявляющуюся подострым и хроническим течением болезни, по типу энзоотической пневмонии, чаще вызывают у телят Р. multocida типа А и Р. haemolytica; а у свиней Р. multocida типов А и Д и Р. Haemolytica.Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %, овец — 50, свиней — 45, кроликов — более 50 и среди кур — от 35 до 50 %.
К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пастереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.
Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.
Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.
Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.
Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьироваться в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий. В современных условиях содержания животных пастереллез может протекать одновременно с другими болезнями: парагриппом, инфекционным ринотрахеитом, аденовирусной инфекцией, сальмонеллезом, стрептококкозом, диплококкозом; у свиней — с рожей, чумой, сальмонеллезом; у кур — с колибактериозом. Смешанные инфекции протекают обычно более продолжительно и злокачественно.
Пастереллез животных наблюдается в любое время года, у свиней чаще в марте — апреле и сентябре — ноябре, у крупного рогатого скота в июле — августе и сентябре — ноябре.
Патогенез
В естественных условиях заражение животных происходит преимущественно через слизистую дыхательных путей, птиц – через желудочно-кишечный тракт. Возбудитель размножается на месте проникновения, в крови, во внутренних органах, выделяя токсины, которые действуют на стенки кровеносных сосудов и вызывают воспалительные и некротические процессы в органах, отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем быстрее, чем вирулентнее штамм возбудителя. Септицемия и смерть животного в большинстве случаев наступает через 12-36 часов после начала процесса. Инкубационный период длится около 2- 3 дней. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате чего развиваются обширные отеки и гемморрагический диатез.
Устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается, и болезнь у них принимает подострую или хроническую форму с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии.
Предубойная диагностика
В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 сут. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.
У крупного рогатого скота при сверхостром течении наблюдают внезапное повышение температуры тела до 41°С, тяжелые расстройства сердечной деятельности, иногда кровянистый понос. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отеках легких.
Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животном, проявляющееся вялостъю, анорексией и гиперемией, доходящей до 40° С и более. Носовое зеркало сухое и холодное. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болезни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. Не редко появляются кровянистые истечения и кровавая моча, острый конъюнктивит. У животных развивается ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности, и они погибают в течение 1 – 2 сут. Септическую форму в условиях умеренного климата вызывает P. multocida серогруппы В, а жаркого климата – группы Е.
При более длительном течении болезни, помимо общих признаков лихорадки, могут развиться местные поражения; по их клиническому проявлению различают отечную, грудную и кишечные формы пастереллеза.
Кишечная форма чаще проявляется у молодняка и характеризуется прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдаются жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.
При грудной форме отмечают признаки острой фибринозной плевропневмонии: ускоренное и затрудненное дыхание, кашель, истечения из носовых отверстий, вначале серозные, а затем серозно-гнойные, пульс учащен. При аускультации грудной клетки обнаруживаются участки притупления, усиленное бронхиальное дыхание, а иногда шумы трения. К концу болезни нередко развивается диарея с примесью крови. Заболевание длится несколько дней. Многие больные животные погибают, или болезнь принимает подострое или хроническое течение.
Отечная форма характеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.
У крупного рогатого скота сверхострое течение проявляется внезапным повышением температуры и общими септическими явлениями. Быстро нарастающая слабость, сердечная недостаточность. Отек легких и иногда диарея с кровью. Животное может погибнуть и до появления клинических признаков.
Для острого течения характерно общее угнетение, анорексия, сухое и холодное носовое зеркало. Прекращаются жвачка и лактация, замедляется перистальтика и дефикация. Развивается септицемия.
При более длительном течении болезни могут развиваться местные поражения. При отечной форме появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая отечность подкожной клетчатки в области шеи, нижней челюсти, живота и конечностей. Затрудняется дыхание, слизистые оболочки цианотичны с кровоизлияниями. При грудной форме – симптомы крупозной пневмонии. К концу болезни появляется кровавый понос, большинство животных погибают на 5-8й день. При кишечной форме поражается кишечный тракт, но развивается анемия и общее угнетение.
При подостром и хроническом течении происходят изменения в дыхательной, пищеварительной систем (диарея, кахексия).
У буйволов пастереллез протекает сверхостро или остро с такими же клиническими признаками, как и у крупного рогатого скота.
У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдается редко. Лихорадка, выраженное угнетение общего состояния сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Больные погибают на 2...5-й день. Для подострого и хронического течения болезни характерны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующего истощения.
Пастереллез овец, вызванный гемолитической пастереллой, чаще всего проявляется пневмониями и реже — маститами.
Пастереллез свиней чаще всего встречается в виде вторичной инфекции, осложняющей чуму, грипп, рожу и другие болезни. Значительно реже болезнь протекает остро, как самостоятельная инфекция, характеризуясь явлениями геморрагической септицемии и поражением легких и плевры. В случае сверхострого течения болезни у животного внезапно повышается температура тела (до 41...42 °С). Больные свиньи лежат, отказываются от корма. Кожа ушных раковин и брюшной стенки становится синевато-багровой — признак слабости сердца. Часто развивается фарингит, подкожная клетчатка в области шеи сильно отекает. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1...2 сут. Если болезнь затягивается, на первый план выступают признаки фибринозной пневмонии. Появляются сильный кашель, одышки и слизисто-гнойный ринит. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5...8-й день. При хроническом течении пастереллеза у больных свиней температура тела остается в пределах нормы, уменьшается кашель, но слабость и исхудание прогрессируют, может появиться экзема, опухают суставы. Некоторые животные выживают, но большинство погибают через несколько недель.
Пастереллез у кроликов чаше проявляется остро, реже наблюдают подострое и хроническое течение. При остром течении у животного внезапно повышается температура тела (до 41°С и выше) и отмечаются признаки катара верхних дыхательных путей — насморк, чихание. Дыхание становится затрудненным. Кролик плохо ест, заметно слабеет. Появляется диарея. Уже через 24...48 ч может наступить смерть. Характерно, что незадолго до смерти животного температура тела резко снижается. Подострое течение болезни у кроликов в большинстве случаев является результатом обострения хронического заболевания. При этом наблюдают клинические признаки, свойственные бронхопневмонии, крупозной пневмонии, фибринозному плевриту. Часто бывает диарея. Хроническое проявление пастереллеза встречается в стационарно неблагополучных кролиководческих хозяйствах. При этом характерными признаками пастереллеза являются ринит, конъюнктивит и кератоконъюнктивит. Дыхание становится затрудненным. В подкожной клетчатке можно обнаружить абсцессы.
У птиц пастереллез может протекать по-разному. Иногда погибает совершенно здоровая на вид птица. Лишь перед самой смертью отмечают угнетение общего состояния и посинение гребня. Моментальная, в течение ночи, гибель птиц, которые накануне выглядели совсем здоровыми, особенно если наблюдается падеж и водоплавающих птиц, является важным диагностическим признаком пастереллеза. При остром течении заболевания птица становится вялой, держится отдельно, сидит на одном месте, изо рта и носовых отверстий вытекает много пенистой слизи. Температура тела повышается до 43,5 °С, перья взъерошены, тусклые. Фекалии серого, желтого или зеленоватого цвета, иногда с примесью крови, выделяются очень часто. Ясно выражен цианоз гребня и сережек. Дыхание ускорено и затруднено в связи с наличием густой слизи в дыхательных путях. Аппетит отсутствует, усиливается жажда, общая слабость прогрессирует, птица с трудом приподнимается и погибает чаще всего через 3 дня. При подостром и хроническом течениях постепенно развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим их абсцедированием. У некоторых птиц сережки припухают и становятся плотными; в дальнейшем появляются абсцессы и некроз. При поражении сережек общее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический пастереллез иногда проявляется лишь признаками ринита, синусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве.
Послеубойная диагностика
Пастереллез крупного рогатого скота проявляется в острой (отечной), подострой (грудной) и хронической формах.
Острая форма характеризуется многочисленными кровоизлияниями на серозных, слизистых оболочках (особенно грудной полости) и паренхиматозных органах. Изменения в носовой полости проявляются повышенным кровенаполнением сосудов, в просвете которых находится много нейтрофилов. Обнаруживают воспаленные отеки и студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки и межмышечной ткани в области глотки, межчелюстного пространства, шеи, подгрудка. Легкие застойно полнокровны, отечны; резко гиперемированы надгортанник, трахея, катаральная плевра, нередко с точечными кровоизлияниями; в трахее и бронхах находится красноватая пенистая жидкость.
Лимфатические узлы головы, шеи, грудной полости с признаками серозного или геморрагического, или серозно-гнойного воспаления, протекающего с резким уменьшением количества лимфоцитов в корковом слое и мякотных тяжах. Лимфатические фолликулы немногочисленны. Отмечают также гипоплазию лимфатических фолликулов миндалин, некротические пробки в криптах, резкое кровенаполнение сосудов, диапедезные кровоизлияния, серозный отек собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы миндалин.
Селезенка не увеличена, дряблая. В печени, почках, миокарде – зернистая дистрофия. В печени под капсулой и в толще паренхимы кровоизлияния и серовато-желтоватые очаги некроза различной величины и формы. В селезенке, почках и легких также могут встречаться кровоизлияния и некротические очажки. Наблюдается геморрагический диатез. Желудок (сычуг) и тонкий кишечник в состоянии катарального или геморрагического воспаления, стенки кишок за счет отека утолщены, диффузно красного цвета или усеяны точечными или пятнистыми кровоизлияниями. Содержимое кишечника шоколадного цвета от примесей крови. В естественных полостях органов увеличенное количество серозной жидкости с примесью фибрина.
Для грудной формы характерна фибринозная пневмония (чаще поражаются диафрагмальные доли) с различными стадиями гепатизации, расширение и отек междольчатых перегородок легких, что придает им мраморный вид. Промежуточная ткань легких также вовлекается в воспалительный процесс, но в значительно меньшей степени, чем при пневмонии крупного рогатого скота. Очень часто отдельные участки в воспалительных местах легких некротизируются. При переходе воспалительного процесса на плевру и перикард развивается серозно-фибринозный или фибринозный плеврит и перикардит. В начале заболевания капилляры легких переполняются кровью, вскоре развивается отек легких. Затем альвеолы заполняются экссудатом, содержащим фибриноген, превращающийся в фибрин. В последующем фибрин подвергается организации, при этом легочная плевра срастается с реберной, сердечная сорочка - с сердцем. Геморрагический диатез или геморрагический лимфоденит (особенно бронхиальных и средостенных лимфоузлов).
На серозных покровах грудной полости, слизистой оболочки дыхательных путей, и меньше в других органах – кровоизлияния; в паренхиматозных органах – зернистая дистрофия, в печени молодняка иногда встречаются очаговые некрозы. Острый катаральный (реже геморрагический) гастроэнтерит, в брюшной полости желтоватая или слегка красноватая жидкость, слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, набухшая, покрыта слизью.
При хроническом течении в легких находят некротизированные инкапсулированные очаги; сращение листков плевры, а также в печени, селезенке. Происходит отложение фибрина на органах грудобрюшной полости, резкое истощение и опухание суставов вследствии их воспаления и дальнейшей их деформацией.
В почках зернистая дистрофия, некроз клеток эпителия мочевых канальцев, десквамация клеток эпителия во многих канальцах, особенно мозгового слоя, которая являлась следствием отека интерстициальной ткани и базальной мембраны эпителия канальцев; сильное кровенаполнение сосудов коркового и мозгового слоев, очаговые и разлитые кровоизлияния.
Слизистая и серозная оболочки мочевого пузыря гиперемированы, без кровоизлияний.
В сердце имеются точечные кровоизлияния; волокна проводящей системы набухшие, их ядра нередко лизированы.
В тимусе происходит объединение долек Т-лимфоцитами, также отек окружающей клетчатки и междольковой соединительной ткани с нейтрофильными инфильтратами и разлитыми кровоизлияниями в них.
Щитовидная железа в состоянии гипофункции. Наблюдается серозный отек окружающей клетчатки и перегородок фолликулов, резкое кровенаполнение сосудов, кровоизлияния и выход коллоида в септы.
Надпочечники в состоянии гипофункции, кровеносные сосуды кровенаполнены, иногда возникает зернистая дистрофия и некробиоз клеток пучковой зоны.
В головном мозге наблюдается повышенное кровенаполнение сосудов, а также острое набухание нейронов и образование клеток-тканей, особенно выражены в продолговатом мозге. Аналогичные дистрофические изменения протекают в спинномозговых ганглиях, солнечном сплетении, яремном вагусе, реже в звездчатом ганглии и спинном мозге. В сипинномозговых ганглиях бывает пролифераци клеток-сателлитов.
При гистологическом исследовании в легких изменения характерные для различных стадий пневмонии и некрозы воспалительной ткани. При хроническом течении в легких присутствуют секвестры, окруженные капсулой, спайки и сращения между долями легких и серозной оболочкой.
У крупного рогатого скота, а также лошадей иногда встречается так называемая транспортная болезнь, в этиологии которой играют роль пастереллы, стресс факторы. Заболевание наблюдается при перевозке животных железнодорожным и водным (корабельная лихорадка) транспортом. У животных наблюдается высокая температура, отдышка, кашель. При вскрытии трупов обнаруживают массовые кровоизлияния под серозными покровами (плеврой, брюшиной, эпикардом и эндокардом), а также в слизистых оболочках трахеи и бронхов. Основные изменения происходят в легких: в очень острых случаях – гиперемия, отек, кровоизлияния, серозное воспаление; в менее острых – фибринозная пневмония, вначале лобулярная, а затем лобарная. При длительном течении заболевания отмечается организация фибрина в пораженных участках (фиброз). В отдельных случаях встречаются осложнения в виде гангренозных или гнойных очагов.
Послеубойная диагностика овец протекает в острой и хронической форме.
Патологоанатомические изменения у овец павших от острой формы пастереллеза выражаются в ограниченном серозном отеке легких, кровоизлияниях на серозных и слизистых оболочках, особенно на брюшине, плевре, под эпикардом, набухании лимфатических узлов, дегенеративных изменениях печени, почек, сердца и воспалении желудочно-кишечного тракта.
При гистологическом исследовании в легких наблюдается картина серозно-катаральной пневмонии или же в начальной стадии развития крупозной пневмонии; серозный отек и местами незначительную инфильтрацию клеточными элементами инстициальной и периваскулярной соединительной ткани, выпотевание в полость альвеол и мелких бронхов серозной жидкости.
В печени обнаруживаются явления гиперемии, отек междольковой соединительной ткани, набухание, пролиферация и десквамация эндотелия, дистрофические и некробиотические, а в некоторых случаях и некротические процессы в паренхиме. В селезенке – острый спленит с повышенным содержанием в красной пульпе полинуклеаров и эозинофилов, атрофия фолликулов с резким снижением в них количества лимфоидных элементов.
В лимфатических узлах наиболее выражены изменения со стороны краевых и центральных синусов. Они расширены и заполнены серозным выпотом, слущенными эндотелиальными клетками и лейкоцитами. Лимфофолликулы слегка увеличены, ретикулярные клетки их набухшие и усиленно пролиферирруют. В некоторых случаях отмечают некроз лимфофолликулов. В трабекулах и капсуле наблюдали серозный отек, набухание и инфильтрацию соединительнотканных пучков лимфолейкоцитам.
Изменения в почках характеризуются картиной серозного, а иногда серозно-геморрагический гломерулонефрит, а так же дистрофическо-некробиотическими явлениями со стороны канальцев. В сердце - зернистая дистрофия и некробиоз мышечных волокон миокарда, в сочетании с серозным отеком межмышечной соединительной ткани.
Кишечная форма характеризуются развитием острого катарального воспаления. При этом наблюдается сильно выраженная слизистая дистрофия, десквамация и распад покровного эпителия. В участках с сохранившимся эпителием – резкое увеличение количества бокаловидных клеток и инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами.
Патологоанатомические изменения при хронической форме показывают сильное истощение с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры, серозные инфильтраты в подкожной клетчатке, застойные и дистрофические изменения в паренхиматозных органах, гиперплазию бронхиальных, средостенных узлов, а также картину фибринозного уплотнения легких и плевры.
При гистологическом исследовании наиболее характерные для пастереллеза изменения можно найти в легких. Участки пневмонии расположены преимущественно в подплевральной области, а также по ходу интерстициальной соединительной ткани. Изменения со стороны бронхов и особенно бронхиол выражаются также картиной хронического катарального воспаления. Кроме того, отмечают серозный отек и инфильтрацию лимфоидными клетками и лимфоцитами перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. В паренхиме могут встречаться участки фибротизации.
Изменения в сердечной мышце выражаются зернистой дистрофией мышечных волокон, а также волокон Пуркинье.
Поражения печени характеризуются дегенеративно-некробиотическими, а иногда и воспалительными процессами. При этом отмечают гиперемию, повышенное содержание в капиллярах лимфолейкоцитов и инфильтрацию ими соединительной ткани.
В селезенке и лимфатических узлах – повышенное кровенаполнение, гиперплазия фолликулов, серозный отек и набухание.
В почках наблюдается зернистая дистрофия, некробиоз эпителия, преимущественно извитых канальцев, сопровождающейся отеком клубочков и инфильтрацией соединительной ткани лимфоидными клетками и гистиоцитами.
Послеубойная диагностика свиней при отечной форме пастереллеза обнаруживают характерные студенисто-серозные отеки подкожной клетчатки от гортани до передних конечностей, иногда фаренгит, отек окружающей соединительной ткани и окологлоточных лимфатических узлов. Кожа цианотична. Обнаруживают, кроме геморрагических явлений, крупозно - геморрагическое воспаление легких, а также фибринозное воспаление плевры и околосердечной сорочки. Легкие сильно уплотнены. На разрезе таких участков выявляют различные стадии гепатизации, из-за чего легкие имеют пестрый вид – от темно-красного (красная гепатизация) до серовато-коричневого и серо-желтого цвета. Гепатизации подвергаются преимущественно передние доли легкого. В центре гепатизированных участков происходит коагуляционный некроз и нередко образуются ограниченные очаги красновато-желтого цвета.
Значительные участки в легких на разрезе темно-красная, влажная, блестящая или серо-красного цвета, плотная, зернистая, усеяна мутными, желтоватыми некротическими очажками величоной от просяного о горчичного зерна. Помимо воспаления самой паренхимы легких воспаление охватывает бронхи и бронхиолы, вследствие чего стенки утолщены, в просвете скапливается слизисто-гнойный (реже фибринозный) экссудат, выступающий в виде пробочек, хорошо заметных при разрезе и надавливании на бронхи.
Междольчатая соединительная ткань также подвергается воспалительному процессу. Она пропитывается серозной или кровянисто серозной жидкостью или же плотным фибринозным экссудатом желтого цвета. Поэтому гепатизированные участки легких на поперечном разрезе имеют пестрый или мраморный вид. Плевра над уплотненными участками легких лишена блеска, шероховатая, покрыта фибринозными массами в виде пленок или толстых наложений, под которыми находятся мелкие кровоизлияния или геморрагическая инфильтррация. Пленки, состоящие из фибрина, склеивают между собой отдельные участки легочной, реберной и диафрагмальной плевры и перикарда.
При грудной форме - в грудной полости и сердечной сумке в результате серозно-фибринозного воспаления скапливается мутноватая красновато-желтая жидкость (экссудат), наблюдается сращивание перикарда с эпикардом и плеврой, а также геморрагии.
Лимфатические узлы подчелюстные и легких (бронхиальные, медиастинальные) сильно увеличены, отечны, пронизаны геморрагиями или геморрагически инфильтрированы. В паренхиматозных органах, на слизистой оболочке мочевого пузыря, желудка и кишечника точечные кровоизлияния.
В печени, почках и надпочечниках отмечают паренхиматозное перерождение, иногда в печени наблюдают рассеянные некротические фокусы серого цвета. Наблюдается также цирроз печени. В подострых случаях в печени, кроме паренхиматозного перерождения, часто обнаруживают некротические очаги. Под капсулой почек находятся отдельные круглые анемичные участки с точечными кровоизлияниями в центре. В селезенке иногда выявляют отдельные бледно-красные некротические очаги.
При кишечной форме – в желудке и кишечнике обнаруживают незначительное катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишок с мелкими геморрагиями. В очень редких случаях – поверхностный некроз эпителия, в результате чего на поверхности слизистой оболочки кишечника образуются отрубевидные наложения и нежные фибринозные пленки, серозное или серозно-фибринозное воспаление брюшины.
Иногда у поросят преобладают изменения в желудочно-кишечном тракте: сильно выраженный геморрагический гастроэнтерит; скопление в брюшной полости серозного экссудата с примесью крови; в желудке и кишечнике кровянисто-слизистое содержимое; слизистая собрана в складки, мутная и диффузно покрасневшая. Эту форму пастереллеза называют гастроинтестинальной.
При хроническом течении пастереллеза трупы павших свиней сильно истощены, анемичны. Явления острого воспаления плевры отсутствуют. В легких гепатизированы значительные участки, в них многочисленные мелкие некротические фокусы желтоватого или серого цвета. Иногда обнаруживаются крупные некротические очаги (при слиянии мелких), состоящие из казеозной массы и окружены капсулой из соединительной ткани. Иногда полости (каверны) с казеозными массами соединяются с просветом бронхов; иногда в них отмечается развитие соединительной ткани, в результате чего происходит индурация отдельных участков легких. Сильно выражено фибринозное воспаление плевры и околосердечной сорочки. Некротические очаги иногда встречаются и на межреберной мускулатуре, в перибронхиальных и медиастинальных лимфатических узлах, миндалинах, подкожной клетчатке и даже костях. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта в состоянии легкого катарального воспаления.
Послеубойная диагностика птиц: острое течение пастереллеза характеризуется эктеричностью гребня и сережек; крупозной плевропневмонией; геморрагическим диатезом с многочисленными кровоизлияниями в органах, особенно под эпикардом и эндокардом (сердце, как-бы обрызгано кровью); серозно-фибринозным перикардитом; зернистой дистрофией и очаговыми некрозами в печени и миокарде; острым катаральным или геморрагическим дуоденитом (стенки утолщены, гиперемированы, с кровоизлияниями, содержимое с кровью); селезнка в некоторых случаях увеличена.
При хронической форме трупы павших птиц истощены, гребни темно-синие. Визуально во внутренних органах каких либо патологоанатомических изменений, характерных для острой формы пастереллеза птиц нет.
Пораженные бородки и гребень увеличены в 2 – 3 раза, припухшие, при разрезе сочные, между листками студневидный желтоватый экссудат. Если заболевание протекает более длительный срок, то бородки и гребень плотные, деформированы, с некротическими участками, при разрезе вытекает жидкость грязного цвета с примесью хлопьев, напоминающих свернувшийся белок, или беловато-серая творожистая масса. Наблюдается анемичность слизистых оболочек, отек подкожной клетчатки головы. У птиц с поражением глаз и дыхательных путей обнаруживают корочки засохшего экссудата вокруг глаз и носовых отверстий, желтоватые казеозные массы в подглазничных синусах, покраснение коньюктивы, слизистых носовой полости. В носовой полости обнаруживают значительное количество слизистого или серозно-гнойного экссудата. Аналогичные изменения наблюдаются в гортани, трахее и даже легких (катаральная бронхопневмония). Пораженные суставы набухшие, увеличены, деформированы, в суставных полостях фибринозно-некротические казеозные массы. Наблюдаются кровоизлияния на сердце и серозных покровах, и очень часто на слизистой кишечника, сильнейший геморрагический энтерит, особенно в двенадцатиперстной кишке; некротические очаги в печени. В отдельных случаях патологоанатомические изменения могут быть только в кишечнике (энтерит). Кишечник поражается всегда (катаральное, геморрагическое воспаление; слизистая с кровоизлияниями, набухшая, покрасневшая, покрыта тягучей слизью; могут быть язвы, некроз).Встречаются поражения верхних дыхательных путей и воздухоносных мешков. Их стенки утолщены, не прозрачны, покрыты пленками фибрина. Воздухоносные мешки заполнены серозным экссудатом.
Селезенка иногда увеличена, темно-красного цвета, дряблая, иногда имеются беловато желтовато-серые очажки некроза.
Гистологически устанавливают в паренхиме печени сублимарные и милиарные очаги сухого некроза с наличием в них тканевых клеток. Развитие дистрофии (слизистой и зернистой) вплоть до некроза в желудочно-кишчном тракте; гиперемия, мелкие кровоизлияния, выделение экссудата в желудке и кишечнике.
Дистрофия клеток головного мозга, мышечных волокон сердечной мышцы; развитие миокардита, перикардита с серозно-фибринозным выпотом; при остром течении – крупозное воспаление легки, появление серозной жидкости и фибрина в бронхах. При септической форме – явления гемолизза; при более длительном течении гемолиз прекращается.
Хронический пастереллез может протекать как самостоятельно так и совместно с другими бактериальными инфекциями (чаще всего в комплексе с коллибактериозом или листериозом).
При пастереллезе, смешанном с листериозом, наблюдается общее угнетение, понижение аппетита, эктеричность, у некоторых птиц опухание гребня и бородки, иногда диарея, хрипы. При вскрытии обнаруживаются кровоизлияния в мышце сердца, слизистой кишечника и в семенниках; перерождение паренхимы печени и очаги некроза в ней. У некоторых птиц – увеличение селезенки, дифтерические наложения в трахее, иногда узелки на слизистой гортани и пищевода, что свидетельствует об А-авитаминозе.
У птиц со смешанным течением пастереллеза и колибактериоза отмечают резкое угнетение, отказ от корма, исхудание, бледность гребешка, сережек, слизистых оболочек. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают увеличенную дряблую печень с серовато-белыми очагами некроза величиной с булавочную головку. В ряде случаев отмечают перикардит с распространением воспалительного процесса на миокард. В яичниках наблюдают дегенеративные изменения, в легких серо-белые с красноватым оттенком воспалительные очаги. Во всех органах выражена гиперемия и кровоизлияния.
Септическая форма характеризуется кровоизлияниями под серозными покровами и в слизистых оболочках. Наиболее часто они встречаются в гортани, трахее, плевре, под эпикардом, эндокардом. Лимфатические узлы увеличены. Легкие гиперемированы и отечны.
Патологоанатомические изменения при пастереллезе гусей характерны для сепсиса: точечные кровоизлияния на сердечной сорочке и мышце сердца, серозных и слизистых оболочках, коже, подкожной клетчатке, жире. Кроме того обнаруживают перикардит, резкую гиперемию кишечника, железистого желудка и воспаление двенадцатиперстной кишки. Печень желтоватого цвета, плотной консистенции, покрыта очажками некроза. Селезенка незначительно увеличена и покрыта геморрагиями. Иногда обнаруживают крупозное воспаление легких. При подостром течении пастереллеза наблюдается также фибринозный перикардит и перигепатит. При хроническом пастереллезе обнаруживают серозно-геморрагическое или фибринозное воспаление суставов, инфраорбитальных синусов, межчелюстного пространства, общее истощение, перитонит, воспаление и перерождение яичников.
Дифференциальный диагноз
Особое внимание уделяют исключению у взрослого скота крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка - стафилококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций, проявляющихся по типу энзоотической бронхопневмонии.
У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи и сальмонеллеза, у овец – от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов, у кур – от ньюкаслской болезни, спирохетоза, микоплазмоза.
Основой дифференциального диагноза при этих заболеваниях, проявляющихся массовыми пневмониями и энтеритами, является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.
Ветеринарно-санитарная оценка
Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию пастереллезом, выпускать в сыром виде запрещается.
При наличии дистрофических или других патологических ( абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию.
При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принимают после бактериологического исследования на сальмонеллы. В случае обнаружения в мышцах или во внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов или мясных хлебов.
При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы. Кроме того, разрешается использовать продукты убоя на изготовление вареных, варено-копченых грудинок и кореек.


Список литературы
1. Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. Инфекционные болезни животных, 2007 г.
2. Боровков М.Ф., Фролов В.П., Серко С.А., Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства, 2010г.
3. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С., Патологическая анатомия сельско-хозяйственных животных, 1995
4.Корнелаева Р.П., Степаненко П.П., Павлова Е.В., Санитарная микробиология сырья и продуктов животного происхождения. - М.: 2006.–407 с.
5.Билетова Н.В., Корнелаева Р.П., Кострикина Л.Г. и др. Под ред. Любашенкои С.Я. Санитарная микробиология. - М.: Пищевая пром-сть, 1980. 
6.Загаевский И.С. Жмурко Т.В. «Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии переработки продуктов животноводства». М.: Колос. 1983.
7.Макаров В.А. и др. «Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства». М.: Агропромиздат. 1991.
Приложение

Приложенные файлы

  • docx 636386
    Размер файла: 64 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий