Конспект Эволюция неврологических диагнозов у..

Эволюция неврологических диагнозов у детей в возрасте от 1 месяца до 1 года. В структуре заболеваемости среди детского населения от 0-14 лет болезни нервной системы занимают четвертое место, на третьем и пятом - заболеван ия костно-мышечной и эндокринной систем. Следует учитывать, что определенный процент болезней нервной системы формируются из соседних групп. Согласно данным годового отчета. деятельности системы здравоохранен ия города Челябинска за 2010 год, среди детей с нервно-психическими отклоне ниями 80% имели проблемы здоровья, возникшие в перинатальном периоде . Структура перинатальных поражени й ЦНС за последнее время изменений не претерпела. Ведущим фактором пораж ения является гипоксия – 60% (как универсальный повреждающий агент). Исход ы поражения ЦНС определены структурными изменениями головного мозга и проявить себя могут от минимальных мозговых дисфункций до инвалидизац ии (при ранних изменениях по методам нейровизуализации). Как правило, к оп ределённому возрасту (чаще к 1 году) дети с диспансерного учёта снимаются , часть из них может уходить от внимания медицинских служб вовсе – благо приятный выход из неврологических синдромов. Часть же нозологий к опред елённому возрасту открывается, но уже в трансформированных формах (вари анты): в–є'3e - фон других (соматических) заболеваний в–є'3e - вегето-сосудистые нарушения – как наруше ние адаптации в–є'3e - синдром дефицита внимания с гиперактивно стью (бросают школу, редко заканчивают ВУЗы, имеют меньше друзей, втягива ются в антисоциальную деятельность, страдают депрессиями и расстройст вами личности, беременеют в подростковом возрасте) в–є'3e - неврозы и неврозоподобные состояния в–є'3e - эписиндром в–є'3e - инвалидизация в–є'3e Актуальность проблемы в том, что своевреме нно и адекватно не пролеченная перинатальная патология – в последующе м дезадаптация биологическая, а затем и социальная. Цель наше й работы : проведение анализа эволюции диагнозов детей в возрасте от 1 месяца до 1 г ода, прошедших стационарное лечение в нервном отделениив рамках класси фикации перинатальных поражений центральной нервной системы у новорож денных (методические рекомендации МЗ РФ 2000 года) и классификации последс твий перинатальных поражений центральной нервной системы у детей перв ого года жизни (методические рекомендации МЗ РФ 2005) Материал и методы исследований: истории болезни сплошным методом в количестве 100 в возрасте детей от 1 месяца до 1 года за 6 месяцев 2010 года. Мальчиков 68. Девочек 32. Диагнозы больных проанализированы на догоспитальном и госпитальном э тапах. Выявлено, что в 85% диагнозы поликлиники и стационара совпадают, посколь ку соблюдается единый синдромальный принцип постановки диагноза и диа гностики. Диаграмма№1 в–є'3e Унифицированный подход к используемой тер минологии, разработан с учетом требований МКБ 10 и позволяет перейти к соз данию единой системы динамического наблюдения за психо-моторным разви тием детей первых лет жизни на базе специализированных стационаров, пер инатальных и консультативно-диагностических центров, социальной служб ы и центров психолого-педагогической коррекции. в–є'3e Причины ППП ЦНС, представлены 4 группами па тологии у новорожденных: 1 гр. ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГИПОКС ИИ - ИШЕМИИ 1 - II СТЕПЕНИ. (Р 91.0, Р 91.2, Р 91.4) ПОСЛЕДСТВИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ ГИПОКСИИ И/ИЛИ ВНУТРИЧЕР ЕПНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ II - III СТЕПЕНИ в–є'3e (Р21.9; Р91.1; Р91.2; Р91.5; Р91.8; Р52.1- Р52.9) в–є'3e 2 гр. ПОСЛЕДСТВИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ РОДОВОЙ Т РАВМЫ. в–є'3e (Р10.0, Р10.1 - Р10.9, Р11.0 - Р11.2) в–є'3e 3 гр. Последствия перинатальных дисметабол ических и токсико-метаболических нарушений функций ЦНС.(Р57.8, Р57.9, Р57.О, Р71.О, Р 74.1, Р74.2.) 4 гр. Последствия пер инатальных инфекционных заболеваний. ЦНС. (ВУИ) Поражение ЦНС вследст вие перенесенного неонатального сепсиса: менингита, менингоэнцефалита , вентрикулита (Р36.0 – Р36.9) ПОСЛЕДСТВИЯ ЦЕРЕБРАЛЬН ОЙ ГИПОКСИИ - ИШЕМИИ 1 - II СТЕПЕНИ. . • ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТ ЕНЗИЯ ( G 93.2) КЛИНИЧЕСКИЙ СИМТОМОКО МПЛЕКС: Подострое течение , ежемесячное увеличение размера окружности головы в первом полугодии, б олее чем на 1 см, (но не более З см) у доношенных, более 2 см (но не более 4см) у нед оношенных детей, расхождение черепных швов, напряжение большого роднич ка, симптом Грефе при вестибулярной стимуляции (изменение положения гол овы в пространстве), срыгивания, не связанные с приемом ниши (преимуществ енно в утренние часы), повышенная возбудимость (избыточная двигательная активность на внешние раздражители), оживление сухожильных рефлексов, р асширение их зон (преимущественно в ногах), трудности засыпания, поверхн остный сон, метеочувствительность. РАССТРОЙСТВО ВЕГЕТАТИ ВНОЙ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ G 90.9 КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС: Лабильность сердечного ритма и артериального давления (вне зависимос ти от физической нагрузки), изменение со стороны кожных покровов (мрамор ный рисунок), симптом Арлекина, выраженный красный и белый дермографизм, акроцианоз, периорбитальный цианоз, периоральнный цианоз, гипергидроз общий, ладоней, стоп, терморегуляторная дисфункция), желудочно-кишечные дискинезии (срыгивания, реже рвота, неустойчивый стул, метеоризм), постна тальная гипотрофия. Настоящий симптом окомплекс имеет диагностическое значение при исключении соматических заболеваний. ГИПЕРАКТИ ВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ, ГИПЕРВОЗБУДИМОСТЬ. F 90.1 КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС: Нерегули руемая чрезмерная двигательная активность с элементами мышечной дисто нии. Эмоциональная лабильность. Неустойчивость концентрации внимания и сосредоточения, быстрая их истощаемость. Трудность засыпания, поверхн остный прерывистый сон, дефицит продолжительности сна в течение суток. Х арактерным является оживление старт рефлексов и тремора, задержка их ре дукции после 5 месяцев жизни.( НАРУШЕНИЕ (ЗАДЕРЖКА) МО ТОРНОГО РАЗВИТИЯ. F 82 КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС: Кратковременная задержка сроков редукции безусловных двигательных а втоматизмов (сохранение спинальных сегментарных автоматизмов и лабири нтных рефлексов). Отсроченное формирование возрастных физиологических моторных реакций (установочные цепные реакции, зрительно-моторное взаи модействие, мануальная деятельность, выпрямляющие реакции, функция рав новесия и ходьбы). Могут быть транзиторные нарушения мышечного тонуса (г ипотония, гипертония, дистония). Все указанные выше нарушения носят прех одящий характер и на фоне корригирующих мероприятий компенсируются к 1-1.5 годам (в зависимости от степени зрелости). Мы отметили особенности марша неврологической патологии и трансформа ции одного патологического синдрома в другой: с-м гипервозбудимости: в–є'3e в неврозоподобный, в–є'3e в с-м доброкачественной ВЧГ в–є'3e гиперактивного поведения в–є'3e гиперкинетический в–є'3e судорожный Тран сформация синдрома внутричерепной гипертензии у новорожденных (при на личии врожденной гидроцефалии дифдиагноз проводился с ВПР, ВУИ травмат ической гидроцефалией) : в–є'3e доброкачественная внутричерепная гиперт ензия в–є'3e гидроцефальный синдром с компенсацией к 1 г оду в–є'3e ДЦП в–є'3e различные формы врожденной гидроцефалии в–є'3e неврозоподобные состояния с гиперкинезам и или без них Синдром ЗМР сочетался с задержкой р ечевого и психического развития. Время четкого диагноза -3-6 месяцев, когда четко проявляются дистонические явления и начинает формироваться спа стика в мышцах. Наиболее часто ЗМР проявлялся при гидроцефальном, миатоническом, гип еркинетическом и дистоническом синдромах , являлся последствием длите льного синдрома угнетения, у детей,перенесших критическое состояние и И ВЛ. Чаще встречался у недоношенных и незрелых детей. У этих детей выявлялась груба я морфологическая патология головного мозга. У 83,3% больных, четко имеющиеся синдро мы повреждения ЦНС сочетались с другими, менее выраженными, чем основны е синдромы: моторные нарушения с вегето-висцеральными (13,3%), моторные наруш ения с гипертензионно-гидроцефальным синдромом (46,7%), моторные нарушения с синдромом гипервозбудимости (3,3%), моторные нарушения с гипертензионно-г идроцефальным синдромом и вегето-висцеральными нарушениями (20%), синдром гипервозбудимости с вегето-висцеральными нарушениями (3,3%). Гидроцефалия носит органический характер и является следствием пере несенного ранее (в неонатальном периоде) кровоизлияния (чаще ВЖК, субара хноидальных мелкоочаговых) или ишемического церебрального поражения ( ПВЛ, нейрональный мультифокальный некроз, парасагитальный некроз и др.). В зависимости от наличия блока ликворных путей выделяют обструктивные формы и сообщающиеся. Пороки головного мозга и черепа - частые компо ненты многих синдромов, выявлялись как уточнение патологии ЦНС при пред варительном предположении о ПП ЦНС. За 2010 год в отделении было выявлено 9 детей с ВПР головного мозга. Морфологические варианты гипокси чески-ишемического поражения головного мозга следующие: Мультикистозная энцефаломаляция ( МКЭЛМ) - образование псевдокист, исход множественных инфарктов мозга, Ги бели клетки предшествует гибель митохондрий. Чем дольше длится асфикси я, тем выраженнее изменения в таламусе, скорлупе, глубоких слоях коры. МКЭЛМ приводит к образованию кистозных полостей в белом веществе. Мале нькие кисты не сообщаются с желудочками, а большие могут захватывать об а полушария, оставляя тонкий слой коры Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) Повреждение перивентрикулярной области и герминативного матрикса, В результате нарушаются процессы нейрональной миграции. Парасагиттальный церебральный некроз. Наиболее частый вариант пора жения коры у доношенных детей. Возникают инфаркты в зонах кровоснабжени я одной из трех крупных церебральных артерий. В процесс максимально вов лекаются задние отделы теменно-затылочных долей, повреждается кора и (и ли) белое вещество. Улегирия ( лобарный склероз, нодуля рный кортикальный склероз, склероз плаща) – повреждение глубоких слоев серого вещества. Улегирия встречается в каждом третьем случае НМК в перинатальном периоде, возникает на границе сосуди стых бассейнов. При тяжелой улегирии субкортикально в белом веществе во зникают порэнцефалические кисты и расширяются боковые желудочки ФОРМИРУЮЩИЕСЯ И СФОРМИРОВАННЫЕ ДЕТ СКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ПАРАЛИЧИ - ДЦП G 80 ( G 80.0- G 80.9) Клинические формы формирующихся Д ЦП зависят от топики поражения и возраста ребенка. Общим для всех форм яв ляется постепенное развитие стойких двигательных нарушений, которые к линически начинают проявляться по мере созревания различных отделов н ервной системы ребенка. Такая кническая динамика создает ложное впечат ление о прогрессировании заболевания (псевдопрогредиентность). В нашем наблюдении ДЦП сформировался у 18 детей. 2. Levene M . J ., (1985) СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЭПИЛЕПСИИ И ЭПИЛ ЕПТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ Р АННЕГО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. ( G 40; G 40.1.; G 40.2; G 40.4; G 40.6; G 40.8; G 40.9; G 41.0- G 41.9) В нашем наблюдении 27 Все формы сиптоматических эпилепсий и эпиле птических синдромов на первом году жизни обусловлены органическим пер инатальным гипоксическим и (или) геморрагическим травматическим и др. п оражением головного мозга. Разделяются на генерализованные и фокальные. Клинический симптомоко мплекс (характер приступа или приступов, а также наличие специфической э пилептической активности на ЭЭГ) определяет диагностику конкретных фо рм. Среди генерализованных форм наблюдались ( G 40.4 инфантильные спазмы - ,, с индром Веста и синдром Леннокса, ранняя миоклоническая энцефалопатия). В нашем наблюдении коли чество детей с диагнозом «эпилепсия» - 27, в том числе 2 случая специфическ их эпилептических синдромов и 19 случаев – фокальной эпилепсии со сложн ыми приступами. В течение 2010 года в отделении пролечено 128 детей с перинат альным поражением ЦНС . В нашем наблюдении мы не могли абсолютно выявить динамику марша неврологической патологии. Зачастую нам приходилось во сполнять ранние этапы развития за счет анамнеза. Но даже из такого наблю дения напрашивается вывод о необходимости послеживать эволюцию патоло гии и своевременно управлять процессом компенсации.

Приложенные файлы

  • rtf 4330356
    Размер файла: 63 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий