Чума, туляремия, бруцеллез, сибирская язва

ЧУМА - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.

Морфология. Возбудитель - чумная палочка (Yersinia pestis). Возбудитель является внутриклеточным паразитом. Вещества, ответственные за патогенез заболевания: пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин.

Устойчивость. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Переносчик инфекции - блоха. Заражение человека происходит при укусе блохой. Кроме того, возможено заражение при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.). Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет.

Патогенез. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть специфическая реакция, которая лишь изредка представляет собой пустулу (пузырек) с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита (воспаления лимфатических узлов) в регионарные лимфатические узлы. Размножение бактерий в лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). При чуме развивается затем характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. При легочной форме (вторично-септической) развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с некрозом. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит.
Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией (появление бактерий в крови) и токсемией (токсины в крови), обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса.
При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некрозом.
Симптомы и течение. Инкубационный период обычно длится 3-6 сут, при легочной форме он сокращается до 1-2 дней, у привитых может удлиняться до 8-10 сут. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70-80%), реже септическая (15-20%) и легочная (5-10%).
Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. Живот вздут, печень и селезенка увеличены.
Кожная форма чумы встречается редко (3-4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.
Бубонная форма чумы. Характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60-70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15-20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания,
В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма (упадок питания, авитаминозы, иммунодефициты разного происхождения) возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других - после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).
Первично-легочная чума представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении молниеносную форму заболевания; период от первичного контакта с инфекцией и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней.
Вторично-легочная форма развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2-3-й день заболевания в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности.

Лечение чумы. Чаще всего используют стрептомицин, тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин). Для лечения интоксикации назначают солевые растворы, альбумин, гемодез, реополикглюкин.

ТУЛЯРЕМИЯ - инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению.
Морфология. Возбудитель - Francisella tularensis - представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм).
Устойчивость. Возбудитель устойчив во внешней среде.
Эпидемиология. Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов, может передаваться трансмиссивно (через кровь) при укусах различных кровососущих насекомых.
Патогенез. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация (распространение) в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38-40оС. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота.
Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов.
Легочная туляремия возникает при аэрогенном (через воздух) инфицировании. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда геморрагической мокроты.
Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптома
·ми общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах.

Лечение. Назначают антибактериальные препараты, действующие на возбудителя туляремии, - аминогликозиды (стрептомицин, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклин, левомицетин. Проводят дезинтоксикационную терапию.
В природных очагах проводится вакцинация людей живой туляремийной вакциной. Прививочный иммунитет сохраняется не менее 5 лет.

БРУЦЕЛЛЕЗ - заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем.

Эпидемиология. Бруцеллез является зоонозом. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным (через пищу) и аэрогенным путями.
Патогенез. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь выраженные изменения отсутствуют. Лимфаденопатия при бруцеллезе является генерализованной (по всему организму). Для бруцеллеза характерна выраженная аллергическая перестройка организма. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным нахождением бруцелл в организме. После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не очень длительный и через 3-5 лет возможна реинфекция.
Симптомы и течение. Инкубационный период при остром начале бруцеллеза может продолжаться около 3 нед.
Первично-латентная (скрытая) форма бруцеллеза характеризуется состоянием практического здоровья. Обнаруживаются симптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.
Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39-40оС и выше. Несмотря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остается. Эта форма не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением.
По клиническим проявлениям хроническая метастатическая форма характеризуется синдромом общей интоксикации. К общим симптомам можно отнести длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Поражение опорно-двигательного аппарата является наиболее частым проявлением хронического бруцеллеза. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных.
Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами.
Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.
Вторично-хроническая форма протекает точно так же, как и первично-хроническая.

Лечение бруцеллёза. В остром периоде назначают антибиотики (тетрациклин, олететрин, метациклин, доксициклин, рифампицин, левомицетин, реже стрептомицин) в обычных дозах. Применяют антигистаминные препараты, седативные средства, витамины С, группы В. При поражении нервной системы, полиартрите показаны кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон) одновременно с антибиотиками. Назначают также препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил или хлорохин), индометацин, бруфен (ибупрофен).Противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА - острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы.
Морфология. Возбудитель - Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку Споры сибирской язвы очень устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более.
Эпидемиология. Источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба, через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет.
Патогенез. Воротами инфекции чаще служит кожа, где начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам.
При аэрогенном заражении споры поглощаются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в средостенные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому воспалению средостения и бактериемии.
При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы. Чаще всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная.

Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. В начале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстроПри нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40оС, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40оС и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в верхней части живота, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при ощупывании, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.
При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией.

Лечение. Специфическое лечение заключается в назначении противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин. Могут быть использованы препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, левомицетин, цефалоспорины II-III поколений. Патогенетическая терапия направлена на восстановление гемодинамики, кислотно-основного состояния, коррекцию гемостаза
По эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию людей. Для экстренной профилактики перорально используют ципрофлоксацин, доксициклин.

Приложенные файлы

  • doc 8796506
    Размер файла: 62 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий