[MedBooks-Медкниги]Сосудистые заболевания головного и спинного мозга



Сосудистые заболевания головного и спинного мозга.

Мельникова Алина Александровна
Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга в соответствии с МКБ-10
I 60. Субарахноидальное кровоизлияние:
I 60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации
I 60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии
I 60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии
I 60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии
I 60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии
I 60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии
I 60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий
I 60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненное
I 60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние (менингеальное кровоизлияние, разрыв мозговых артериовенозных дефектов мелкий)
I 60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное
I 61. Внутримозговое кровоизлияние:
I 61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное
I 61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное
I 61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное
I 61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга
I 61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок
I 61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое
I 61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации
I 61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние
I 61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное
I 62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние:
I 62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)
I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние
I62.2 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное
I 63 Инфаркт мозга:
I 63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий
I 63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий
I 63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
I 63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий
I 63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий
I 63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий
I 63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный
I 63.8 Другой инфаркт мозга
I 63.9 Инфаркт мозга неуточненный
I 64 Инсульт, неуточненный как кровоизлияние или инфаркт
I 65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга:
I 65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии
I 65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии
I 65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
I 65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий
I 65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии
I 66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга:
I 66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии
I 66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии
I 66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии
I 66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий
I 66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга
I 66.5 Закупорка и стеноз другой артерии мозга
I 66.6 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненный
I 67 Другие цереброваскулярные болезни
I 67.0 Расслоения мозговых артерий без разрыва
I 67.1 Аневризма мозга без разрыва
I 67.2 Церебральный атеросклероз
I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
I 67.4 Гипертензивная энцефалопатия
I 67.5 Болезнь Мойа-мойа
I 67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы
I 67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других рубриках
I 67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга
I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная
I 68 Другие уточненные поражения сосудов головного мозга
I 68.0 Церебральная амилоидная ангиопатия
I 68.1 Церебральный артериит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
I 68.2 Церебральный артериит при других болезнях, классифицированный в других рубриках
I 68.3 Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
I 69 Последствия цереброваскулярных болезней
I 69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния
I 69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния
I 69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния
I 69.3 Последствия инфаркта мозга
I 69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга
I 69.5 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней
G 45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
G 45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы
G 45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)
G 45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий
G 45.3 Преходящая слепота
G 45.4 Транзиторная глобальная амнезия
G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная
G 46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях
G 46.0 Синдром средней мозговой артерии
G 46.1 Синдром передней мозговой артерии
G 46.2 Синдром задней мозговой артерии
G 46.3 Синдром инсульта в стволе головного мозг
G 46.4 Синдром мозжечкового инсульта
G 46.5 Чисто двигательный лакунарный синдром
G 46.6 Чисто чувствительный лакунарный синдром
G 46.7 Другие лакунарные синдромы
G 46.8 Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях
G 08 Внутричерепной флебит и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит
F 01 Cосудистая деменция Сосудистая деменция - результат инфарктов головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при гипертензии. Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие.
F 01.0 Сосудистая деменция с острым началом
F 01.1 Мультиинфарктная деменция
F 01.2 Подкорковая сосудистая деменция. Включает случаи, характеризующиеся наличием в анамнезе гипертензии и ишемических деструктивных очагов в глубоких слоях белого вещества полушарий мозга. Кора мозга обычно сохранена, и это контрастирует с клинической картиной деменции при болезни Альцгеймера.
F 01.3 Смешанная корковая и подкорковая деменция
F 01.8 Другая сосудистая деменция
F 01.9 Сосудистая деменция неуточненная
G 95.1 Сосудистые миелопатии
Острый инфаркт спинного мозга (эмболический) (неэмболический)
Тромбоз артерий спинного мозга
Гематомиелия
Непиогенный спинномозговой флебит и тромбофлебит
Отек спинного мозга
Подострая некротическая миелопатия
Ишемический инсульт.
ИИ- клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии.
Классификация:
Выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом (клиническая симптоматика регрессирует полностью в пределах от 2 суток до 3-х недель, 10-15% больных).
По завершенности инсульта различают инсульт в развитии (прогрессирующий инсульт, инсульт в ходу), который диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени, и завершенный инсульт — при стабилизации или регрессе неврологических нарушений
Подтипы ишемического инсульта
Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов.
Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.
Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами
Ишемический, связанный с другими причинами-неатеросклеротические васкулопатии, гиперкоагуляция крови, гематологические заболевания, гемодинамический механизм развития, расслоение стенки артерии.
Факторы риска:
-Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе.
- Артериальная гипертензия
-Гиперлипидемия: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.
- Пожилой и старческий возраст.
- Мерцательная аритмия.
-Курение.
-Сахарный диабет.
-ИБС.
-«Малый» инсульт в анамнезе.
-Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина.
-Избыточная масса тела.
-Гипергомоцистеинемия.
-Недостаточная физическая активность.
- Прием оральных контрацептивов
-Мигренозный статус в анамнезе.
-Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит.
Патогенез: основные положения
Ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом. Уровень перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом развития необратимых изменений - порогом инфаркта.
Пенумбра. Терапевтическое окно
При длительности гипоперфузии более 6 – 8 мин в зоне порога инфаркта образуется некроз мозговой ткани - инфаркт мозга, а в области функционального порога формируется зона «ишемической полутени» (или ишемической пенумбры), кровоснабжение в которой выше критического порога необратимых изменений (8-10 мл на 100г/мин), но ниже функционального порога, и нервные клетки в которой в течение определенного срока сохраняют жизнеспособность. Эта зона может трансформироваться в инфаркт (зону некроза ткани мозга) в результате вторичных нейрональных повреждений или остаться неповрежденной в случае восстановления кровотока (реперфузии). В основном формирование инфаркта мозга в области пенумбры происходит в течение 3х часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна», т.е. первые три часа от начала инсульта являются промежутком времени, в течение которого можно оказать лечебное воздействие на клетки зоны «ишемической полутени» и предотвратить развитие некроза.
Ишемический отек мозга
При ишемии происходит активация анаэробного пути расщепления глюкозы и образования АТФ, что лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга и приводит к образованию молочной кислоты и лактат-ацидозу с нарушением ионного гомеостаза клетки с последующим выбросом во внеклеточное пространство нейромедиаторов — глутамата, аспартата, активацией внутриклеточных ферментов (липазы, эндонуклеазы). Указанные изменения приводят к развитию ишемического отека головного мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от размера очага мозгового инфаркта. При дальнейшем прогрессировании процесс осложняется развитием набухания мозга, отека – дислокации головного мозга, иногда с присоединением геморрагического пропитывания очага инфаркта (около 5% случаев).
Клиника.
Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна.
Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта.
Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского, а повышение мышечного тонуса и спастическая гиперрефлексия выявляются спустя несколько дней или даже недель. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу.
Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 2% случаев ишемических инсультов, чаще при эмболических инсультах, в частности нередко наблюдаются при геморрагической трансформации инсульта.
Клинические синдромы инфарктов мозга в каротидной системе
Поражения внутренней сонной артерии:
Синдром поражения внутренней сонной артерии (тромбоз или эмболия артерии) может протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении или проявляться:
Контралатеральным (на стороне, противоположной очагу инфаркта) брахиофациальным гемипарезом (парезом лицевого нерва и руки).
Гемиплегией, или монопарезом руки.
Гемианестезией.
Гомонимной гемианопсией, с нижением зрения вплоть до полной слепоты на стороне поражения (при эмболии или распространении тромба в просвет глазной артерии).
При поражении доминантного полушария может наблюдаться афазия, алексия, апраксия.
Сочетание резко развившейся слепоты на один глаз и гемипареза (или монопареза руки) на противоположной стороне характерно для окулопирамидного синдрома, патогномоничного для поражения внутренней сонной артерии.
Для поражения передней ворсинчатой артерии (ветвь к внутренней капсуле), отходящей от внутренней сонной до ее деления на переднюю и среднюю характерны:
Контралатеральный (на стороне, противоположной очагу инфаркта) гемипарез.
Гемигипалгезия.
Иногда нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации.
Гемианопсия при поражении латерального коленчатого тела.
Для распространения тромба сонной артерии в просвет средней и передней мозговых артерий («эшелонированный тромбоз») с развитием синдрома тотального поражения в каротидной системе характерно преобладание общемозговых нарушений в виде развития комы, синдромов отека, дислокации головного мозга.
Поражения средней мозговой артерии:
Контралатеральным гемипарезом, или гемиплегией с вовлечением мышц лица (т.н. фациобрахиокруральный парез).
Контралатеральной гемигипестезией.
Гомонимной гемианопсией.
Парезом горизонтального взора с отведением глазных яблок в сторону очага (противоположную гемипарезу сторону).
Апраксией.
Нарушением пространственной ориентации.
Афазией, аграфией, алексией, анозогнозией, нарушением схемы тела, игнорированием противоположной половины пространства.
Окклюзия основного ствола средней мозговой артерии проявляется:
При хорошем развитии коллатерального кровообращения - гемипарезом или гемиплегией, с очагом инфаркта в области внутренней капсулы и базальных ганглиев.
При недостаточности коллатерального кровообращения - обширным территориальным инфарктом от базальных ганглиев до коры больших полушарий.
Окклюзия верхней передней ветви средней мозговой артерии проявляется симптомами, соответствующими поражению преимущественно лобной доли:
Гемипарезом фациобрахиального типа (преимущественно вовлекающего мышцы лица и руки).
Парезом взора.
Моторной афазией.
Апраксией.
Окклюзия нижней задней ветви средней мозговой артерии проявляется симптомами, соответствующими поражению преимущественно теменной доли. В типичных случаях:
Гемигипестезией.
Гомонимной гемианопсией.
Сенсорной афазией при поражениях левого полушария.
Синдромом игнорирования левого полупространства при поражениях правого полушария.
Реже делирием.
Поражение стриарных и лентикулостриарных артерий и артериол приводит к формированию лакунарного инфаркта в области базальных ганглиев и внутренней капсулы, и клинически проявляется сенсомоторными, моторными или сенсорными гемисиндромами, реже эктрапирамидными синдромами, такими как гемибаллизм.
Поражение передней мозговой артерии
Поражение передней мозговой артерии характеризуется такими симптомами как:
Контралатеральный гемипарез проксимального типа в руке (при не резком парезе может быть симптом Янишевского — насильственное захватывание).
Дистальный парез или монопарез ноги.
Не грубые чувствительные нарушения.
Возможно также развитие таких симптомов, как:
Апраксии в паретичной руке.
Нарушения мочеиспускания (недержание мочи при поражении парацентральной долькии).
Транскортикальная моторная афазия.
Обеднение спонтанной речи.
Апатико-абулический синдром (аспонтанность, снижение мотивации), или же возбуждение, расторможенность поведения.
Лобная атаксия (вследствие поражения лобно-мостомозжечковых путей).
Апраксия ходьбы.
Синдром левостороннего пространственного или моторного игнорирования при поражениях правого полушария.
Абулия и акинетический мутизм при двустороннем поражении лобных долей (двусторонних инфарктах лобных долей).
Поражение ветви передней мозговой артерии — артерии Гейбнера (или Гюбнера; кровоснабжает хвостатое ядро и переднюю ножку внутренней капсулы) проявляется такими признаками, как контралатеральный (очагу инфаркта) монопарез руки, лица, языка, дизартрия.
Клинические синдромы инфарктов мозга в вертебрально-базилярной системе
Поражения задней мозговой артерии
Поражения задней мозговой артерии можно разделить на поражения ее сегмента Р1 (участок до отхождения задней соединительной артерии), и сегмента Р2 (участок после отхождения задней соединительной артерии).
Закупорка сегмента Р1 вызывает инфаркт, вовлекающий ножку мозга, таламус, медиобазальные отделы височной и затылочной долей, и клинически проявляется симптомами, сходными с симптомами поражения средней мозговой артерии (гемипарез, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия).
Поражение сегмента Р2 оставляет интактными ножку мозга и таламус и клинически проявляются гемианопсией, а также нейропсихологическими нарушениями. При поражениях правого полушария выявляются:
Нарушение ориентации в пространстве.
Игнорирование левой половины пространства.
Прозопагнозия (утрата способности узнавать знакомые лица).
При левополушарных поражениях наблюдаются:
«Алексия без аграфии».
Синдром Герстмана (нарушения в различении правой и левой сторон, пальцевая агнозия, конструктивная апраксия, аграфия и акалькулия).
Транскортикальная сенсорная афазия.
Аносмия или цветовая агнозия.
При двусторонних поражениях задних мозговых артерий возможно развитие:
Альтитудной («вертикальной») гемианопсии.
Корковой слепоты или нарушения цветового восприятия.
Нарушений памяти у части больных.
При корковой слепоте зрачковые реакции остаются сохранными и больные не замечают своего дефекта или даже активно отрицают его (синдром Антона), при этом у части больных сохраняется способность видеть вспышки света и движущиеся предметы.

Поражения позвоночной и базилярной артерий:
Головокружение.
Тошнота
Рвота.
Болевая и температурная гипестезия на лице на стороне очага.
Болевая и температурная гемигипестезия на стороне противоположной очагу .
Мозжечковая атаксия.
Синдром Горнера.
Паралич мышц глотки, гортани и мягкого неба (вызывающий дисфагию, дизартрию, дисфонию).
Указанные признаки являются следствием поражения дорсолатеральных отделов продолговатого мозга и нижней поверхности мозжечка.
Тромбоз базилярной артерии приводит к поражению среднего мозга и моста и нередко начинается с продромальных синдромов (головная боль, головокружение, судороги), вслед за которыми развивается кома, тетраплегия, выраженное нарушение дыхания и кровообращения, судороги экстензорного типа, нередко быстро наступает смерть.
Возможно развитие синдрома «запертого человека» (синдром изоляции, «locked-in» при инфаркте моста), который проявляется тетраплегией и двусторонним поражением черепных нервов, при сохранности сознания и вертикальных движений глазных яблок и движений век, движений, которые являются единственным способом общения для больного.
Тромбоз или эмболия верхней части (верхушки) базилярной артерии вызывает инфаркты среднего мозга, таламуса, гипоталамуса, медиобазальных отделов височных и затылочных долей и в основном проявляется:
Глазодвигательными нарушениями.
Вертикальным парезом взора.
Атаксией.
Гиперсомнией.
Нарушениями внимания и памяти различной продолжительности.

Инфаркты таламуса
Инфаркты таламуса проявляются полиморфной симптоматикой, которая зависит от зоны поражения. Кровоснабжение таламуса осуществляется тубероталамическими, таламоперфорирующими, таламогеникулятными и задними артериями сосудистого сплетения (последние три являются ветвями задней мозговой — базилярной артерии). При поражении вовлекающем все четыре группы артерий (эмболическом или при микроангиопатии) развивается:
Контралатеральная гемигипестезия со спонтанными болями и гиперчувствительностью к прикосновению.
Иногда в сочетании с легким гемипарезом и гемиатаксией.
Афазия и нарушения памяти, которые могут наблюдаться при левополушарных инфарктах.
Синдром игнорирования левого полупространства и нарушения пространственной ориентации при правополушарных поражениях.
При поражении тубероталамических артерий (переднелатеральная область таламуса), отходящих от задней соединительной артерии и кровоснабжающих переднелатеральную территорию таламуса наблюдаются:
«Эмоциональный» паралич мимических мышц.
Иногда гемипарез и дефект поля зрения.
Афазия при левостороннем поражении.
Синдром игнорирования левого полупространства при правосторонних поражениях.
Нарушение зрительно-пространственного восприятия.
При поражении таламоперфорирующих (или парамедианных) артерий возможно развитие таких признаков, как:
Сомнолентная апатия.
Парез вертикального взора (парез взора вверх).
Контралатеральная гемигипестезия.
Нарушения функция глазодвигательных нервов.
В зависимости от протяженности и локализации инфаркта развиваются:
Преходящее нарушение сознания.
Акинетический мутизм.
Нарушения поведения (спутанность, ажитация, агрессия, аспонтанность, дезориентация, апатия, делирий, синдром подобный лобному поражению).
Ухудшения кратковременной памяти.
Контралатеральная гемиатаксия.
Астериксис, или слабость в конечностях.
Отсроченный тремор действия (иногда миоклонус или атетоз) в контралатеральных конечностях.
Для поражения таламогеникулятных (нижнелатеральных) артерий с развитием инфаркта латеральных или нижнелатеральных отделов таламуса, характерно развитие контралатерально пораженному таламусу таких симптомов, как:
Преходящий легкий гемипарез.
Гемиатаксия.
Синдром гемиатаксия-гиперестезия.
Нарушения равновесия («таламическая астазия»).
Пароксизмальные боли («таламические боли»).
Гомонимная гемианопсия при вовлечении медиальных отделов затылочных долей.
При поражении задних хориоидальных артерий (задних артерий сосудистого сплетения) развивается инфаркт латерального коленчатого тела, что проявляется гомонимной квадрантной или секторальной гемианопсией в контралатеральном очагу поле зрения и асимметричным оптокинетическим нистагмом.
При инфаркте вентролатеральной области таламуса может развиваться синдром Дежерина-Русси: контралатерально очагу — атаксия, гемианестезия с болями и парестезиями, гемипарез, хореоатетоз.
Лакунарный инсульт латеральной области таламуса проявляется в виде гемигипестезии (болевой и температурной чувствительности), так называемый «чисто сенсорный инсульт»

Инфаркты ствола мозга
Инфаркты ствола головного мозга чаще бывают лакунарными и проявляются разнообразными альтернирующими (перекрестными) синдромами, которые характеризуются:
Поражением черепных нервов на стороне очага инфаркта (ипсилатеральные поражения).
Развитием гемипареза и/или гемигипестезии и/или атаксии и/или гиперкинеза на противоположной очагу стороне тела (контралатеральной).
Ниже даны клинические характеристики некоторых альтернирующих синдромов, которые можно поделить на группы в зависимости от пораженного отдела ствола мозга.
Синдромы повреждений продолговатого мозга
Синдром Дежерина (передний бульбарный синдром, медиальный медуллярный синдром) развивается при окклюзии передней спинальной или позвоночной артерии с формированием очага инфаркта, захватывающего ипсилатеральную пирамиду, медиальную петлю и подъязычный нерв с его ядром. Синдром проявляется такими симптомами, как:
Ипсилатеральный парез.
Атрофия и фибрилляции языка.
Девиация языка в сторону очага.
Контралатеральная гемиплегия с сохранением функции мышц лица.
Контралатеральное снижение мышечно- суставной и вибрационной чувствительности.
Может наблюдаться нистагм «бьющий вверх» если очаг поражения распространяется дорсально, вовлекая медиальный продольный пучок.
Синдром Валленберга-Захарченко (латеральный медуллярный синдром)наблюдается при закупорке нижней задней мозжечковой артерии с развитием инфаркта дорсолатеральной части продолговатого мозга. Проявляется на стороне поражения такими симптомами, как:
Паралич мягкого неба, задней части глотки и голосовой связки (поражение nucleus ambiguus).
Триада Горнера—Клода Бернара (поражение симпатических волокон).
Вестибулярно-мозжечковые расстройства (нистагм, атаксия).
Нарушение функций тройничного нерва.
Диссоциированное расстройство чувствительности на лице (поражен нисходящий корешок тройничного нерва).
На противоположной стороне определяется выпадение болевой и термической чувствительности (поражение спино-таламических волокон) на туловище и конечностях (т.е. гемигипестезия без вовлечения лица).
Синдром Джексона (hemiplegia alternans hypoglossica) наблюдается при половинном поражении нижнего отдела продолговатого мозга и характеризуется сочетанием периферического паралича n. hypoglossi в виде пареза языка с центральным гемипарезом противоположных конечностей.
Синдром Авеллиса наблюдается при поражении боковой части продолговатого мозга и проявляется периферическим параличом мягкого нёба, задней части глотки и голосовой связки (ядра IX и Х нервов) на стороне очага и центральным гемипарезом и гемигипестезией противоположных конечностей.
Синдром Шмидта наблюдается при поражении боковой части продолговатого мозга и проявляется:
Периферическим параличом мягкого нёба, задней части глотки, голосовой связки, языка, грудино-ключично-сосцевидной и верхней части трапециевидной мышц, т.е. периферическим поражением XII, IX, Х и XI нервов.
Центральным гемипарезом противоположных конечностей.
Возможно присоединение к гемипарезу гемианестезии на стороне пареза (поражение, кроме пирамидных, и чувствительных путей).
Перекрестной гамианестезией без двигательных пирамидных расстройств при сохранности базальной части продолговатого мозга и незатронутых, следовательно, пирамидных путях.
Иногда наблюдаются расстройства чувствительности на лице соответственно стороне поражения (чувствительное ядро n. trigemini) или анестезия глотки и мягкого нёба (чувствительное ядро IX — Х нервов) с перекрестным гемипарезом или гемианестезией.
Возможно присоединение мозжечковой атаксии (поражение corpus restiforme, говерсова пучка) на стороне поражения .

Синдромы повреждений варолиевого моста
Синдром Мийара — Гублера (hemiplegia alternans facialis) наблюдается при развитии инфаркта в задней части покрышки моста моста. Проявляется такими признаками, как:
Периферический паралич лицевого нерва на стороне поражения.
Центральный паралич противоположных конечностей (гемипарез).
Возможно присоединение вследствие поражения чувствительных путей гемианестезии на противоположной очагу стороне.
Синдром Бриссо развивается при поражениях задней части покрышки моста и проявляется лицевым гемиспазмом на стороне поражения и контралатеральным гемипарезом.
Синдром Фовилля (hemiplegia alternans abducento-facialis) наблюдается при развитии инфаркта в задней части покрышки моста моста. Проявляется такими признаками, как:
Поражение n. abducentis (паралича взора в сторону очага).
Иногда периферический паралич лицевого нерва на стороне поражения .
Возможно присоединение гемианестезии на противоположной очагу стороне вследствие поражения чувствительных путей .

Синдромы повреждений мезэнцефалона (среднего мозга)
Синдром Вебера развивается при формировании очага в основании ножки среднего мозга, захватывающего пирамидный пучок и волокна выходящего здесь n. oculomotorii. Проявляется такими признаками, как поражение n. oculomotorii на стороне очага и конечностей на противоположной стороне.
Синдром Бенедикта (верхний синдром красного ядра) развивается при повреждении покрышки мезенцефалона с вовлечением красного ядра, верхних ножек мозжечка и корешка n. oculomotorii, при сохранности или малой затронутости пирамидного пучка. Наблюдается:
Паралич n. oculomotorii на стороне очага.
Гемитремор (интенционный).
Иногда экстрапирамидный гемигиперкинез в противоположных очагу конечностях (гемихорея, гемибаллизм вызванные вовлечением красного ядра).
Возможно присоединение чувствительных расстройств (контралатеральной гемигипестезии) на противоположной очагу стороне за счет вовлечения в процесс чувствительных проводников .
Аналогичные симптомы могут наблюдаться при синдроме Клодта, связанного с более дорсальным повреждением покрышки среднего мозга, в клинике которого преобладают мозжечковые симптомы (контралатеральная гемиатаксия, мышечная гипотония) и нет гемибаллизма.
Синдром Нотнагеля развивается при поражениях в области четверохолмия и проявдяется нарушением функций глазодвигательного нерва на стороне поражения и гемиатаксией в противоположных конечностях

Инфаркты мозжечка
Инфаркты мозжечка могут проявиться такими признаками, как:
Остро развившаяся головная боль .
Тошнота.
Головокружение.
Неустойчивость при ходьбе.
Дизартрия.
Угнетение сознания вплоть до комы.
Туловишная и конечностная атаксия.
Тенденция к падению в ипсилатеральную сторону (в сторону очага инфаркта).
Нистагм.
Дисметрия.
Возможно также появление симптомов поражения ствола мозга (при окклюзии проксимальных сегментов мозжечковых артерий, дающих ветви к стволу мозга), которые даже могут перекрывать мозжечковую симптоматику.
При не крупном изолированном очаге инфаркта мозжечка могут наблюдаться головокружение, нистагм и атаксия.
При массивном поражении мозжечка с выраженным перифокальным отеком, может наблюдаться сдавление ствола мозга с развитием вклинения в большое затылочное отверстие, или транстенториальное вклинение.
Диагностика: клиника+ангиография, наибольшее значение имеет КТ, позволяющая дифференцировать инфаркт и кровоизлияние.
Лечение.


Геморрагический инсульт.
ГИ характеризуется кровоизлиянием в ткань мозга (внутримозговое, паренхиматозное), в подпаутинное (субархноидальное) пространство или в желудочки мозга ( внутрижелудочковые кровоизлияние). Возможно и смешанные формы.
Этиопатогенез.
ГИ может быть вследствие
1. Разрыва сосуда
2. Диапедеза
В каждом случае (60%) причиной внутримозгового кровоизлияния является АГ, около 10‐12%
приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 5% обусловлено приемом
антикоагулянтов, 5% ‐ опухолями, на долю остальных приходится около 20%.
Снижение АД на 5‐6 мм рт.ст. с помощью лекарственной терапии приводит к ↓ риска инсульта на 40%!
Значительно реже причиной внутримозговых кровоизлияний (вторичных) являются разрывы сосудистых мальформаций, васкулопатии, кровоизлияния в опухоли, нарушения свертываемости крови.
После внутримозгового кровоизлияния в перигематомной области снижается кровоток, однако благодаря сниженному метаболизму она не страдает от ишемии. Продукты распада кровоизлияния вызывают развитие цитотаксического, а после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. Развивается воспалительная реакция, апоптоз и некроз нервной ткани в перигематомной области. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление, дислокацию головного мозга.
Клиника.
Клиническая картина заболевания определяется прежде всего локализацией геморрагического инсульта. Наиболее часто гипертензивные гематомы располагаются в скорлупы (55%), реже субкортикально (15%), в зрительном бугре (10%), мозжечке (10%), стволе головного мозга (10%).
Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.
При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.
Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.
Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.
Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК. Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.
Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.
Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.
Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.
Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.
Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.
Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.
Диагностика геморрагического инсульта
Клиника + КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.
Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.
Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.
Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.
Лечение.
Дифференциальный диагноз инсультов.
Симптомы
Ишемический инсульт
Внутримозговое кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атаки часто
редко нет
Начало Более медленное
Быстрое (минуты или часы)
Внезапное( 1-2 мин)
Головная боль Слабая или отсутствует Очень сильная
Очень сильная
Рвота Не типична, за исключением поражения ствола мозга
Часто часто
Артериальная гипертензия
Часто
Имеется почти всегда
Не часто
Сознание
Может быть потеряно на непродолжительное время
Обычно длительная потеря
М.б. краковременная
Регидность затылочных мышц
Отсутствует
Часто, с самого начала
всегда
Гемипарез(монопарез) Часто, с самого начала болезни
часто Редко,не сс амого начала
Нарушение речи Часто
часто
Очень редко
СМЖ(ранний анализ)
Обычно бесцветный
Часто кровянистый
Всегда кровянистый
Кровоизлияния в сетчатку
нет
редко
Может быть
Транзиторная ишемическая атака.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — разновидность преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК); остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся в первую очередь очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне.
Нарушения, вызваные типичной ТИА, длятся до 1 суток. При длительности отклонений более 24 часов приступ классифицируется как инсульт.
Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии:
-инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кровопотеря.
-патология клапанного аппарата сердца различной этиологии, особенно при обострении ревмокардита, остром инфекционном эндокардите и др.
-нарастание выраженности нарушения реологических и коагуляционных свойств крови.
-дисциркуляторная энцефалопатия II и III стадии, быстро прогрессирующее течение атеросклероза.
-окклюзия экстрацеребрального сосуда более 50 % диаметра, появление стеноза в магистральных артериях другого бассейна.
Клиника и критерии диагностики
ТИА в вертебро-базилярном бассейне (встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий)
Симптомы и синдромы:
1. Слабость в конечностях
2. Головная боль
3. Онемение конечностей
4. Речевые расстройства
5. Головокружение
6. Утрата сознания
7. Рвота
8. Нарушение зрения на один глаз (amaurosis fugax)
9. Судороги в конечностях (по типу крампи)
10. Шаткость походки
ТИА в каротидном бассейне.
Симптомы и снндромы:
1. Головокружение
2. Общая слабость
3. Шум в ушах
4. Глобальная амнезия
5. Преходящие геми- и монопарезы.
6. Гипестезия по гемитипу, в одной конечности, в пальцах.
7. Нарушение речи (чаще частичная моторная афазия).
8. Оптико-пирамидный синдром.
Лечение
Профилактика инсульта направлена на коррекцию факторов риска инсульта. К наиболее значимым корригируемым факторам относят артериальную гипертонию, заболевания сердца, курение сигарет, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков
У больных, перенесших ТИА, прогностическое значение в отношении развития повторного инсульта имеет уровень АД. Чем выше уровень АД, тем выше риск развития инсульта У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи. Снижение избыточного веса всего на 5-10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения веса большое значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и согласована с врачом.
Для профилактики повторного инсульта больным, перенесшим ТИА, рекомендуется в течение 1-2 лет или постоянно прием ангиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, тиклопидина или клопидрогеля. Ацетилсалициловая кислота может быть использована в дозе от 80 до 1300 мг/сут, малые дозы от 80 до 325 мг/сут считаются предпочтительнее в связи с меньшим риском осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и отсутствием угнетения простациклинов сосудистой стенки, обладающих антитромботическим действием. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, применяют аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке. Тиклопидин применяется по 250 мг 2 раза; он несколько более эффективен, чем ацетилсалициловая кислота, но терапия тиклопидином значительно дороже и требует регулярного контроля общего анализа крови (каждые 2 недели в течение первых 3 месяцев лечения) из-за опасности лейкопении. Клопидрогель используется по 75 мг/сут; он эффективнее и имеет меньше побочных эффектов, чем ацетилсалициловая кислота, но его стоимость значительно выше. Возможно сочетание 100 мг аспирина и 225 мг дипиридамола в сутки.
Вазоактивные препараты назначают с целью увеличения кровоснабжения в ишемизированной ткани. Высказывается предположение, что они обладают нейропротективным действием. Пирацетам используется внутрь по 1,2-4,8 мг/сут. Винпоцетин применяется 10-20 мг/сут в/в капельно на 500 мл физиологического раствора. Циннаризин назначается внутрь по 25 мг 3 раза в сутки. Никардипин - внутрь по 20 мг 2 раза в сутки.
У больных с мерцательной аритмией, внутрижелудочковым тромбом, искусственным клапаном сердца и другой патологией, чреватой развитием кардиоэмболического инсульта, при отсутствии противопоказаний наиболее эффективно использование непрямых антикоагулянтов (варфарина по 5 мг/сут, фенилина по 60-90 мг/сут), чем антиагрегантов, однако это требует регулярного контроля протромбина (повышение международного нормализующего коэффициента до 3,0-4,0 или снижение протромбинового индекса до 50-60%), что нередко бывает затруднительно. В тех случаях, когда использование антикоагулянтов противопоказано или контроль за их применением затруднен, рекомендуется прием антиагрегантов.
При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение - каротидная эндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность каротидной эндартерэктомии при выраженном (сужении 70-99% диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА. Каротидная эндартерэктомия может быть проведена и при умеренной степени (сужении 30-69% диаметра) стеноза внутренней сонной артерии; однако эффективность хирургического лечения в этих случаях пока не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии коронарных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний [1-4].
Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40% у мужчин и на 60% у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.

Хронические нарушения мозгового кровообращения.
Дисциркуляторная энцефалопатия- медленно прогрессирующая недостаточность
кровоснабжения ГМ, сопряженная с развитием диффузных мелкоочаговых изменений мозговой
ткани, обусловливающих нарастание нарушений функций головного мозга

Классификация
 Атеросклеротическая
 Гипертоническая
 Венозная и другие или неуточненные
Классификация ХНМК (4 стадии)
 Компенсированная
 Субкомпенсированная
 Ремиттирующая
 Декомпенсированная
Этиология и патогенез.
-Склонность к ↑АД
-Заболевания сердца
-Нарушения липидного обмена
-СД
-Злоупотребление алкоголем и курение
-↑ употребление соли
- Избыточная масса тела
- Гиподинамия
- Частые стрессовые воздействия
- Неблагоприятная наследственность
В основе недостаточности кровоснабжения ГМ лежит диспропорция между потребностью и
возможностями адекватного кровоснабжения ГМ
Клиника.
1. Астенический синдром (цереброгенная астения)
2. Синдром когнитивных расстройств
3. Вестибуло‐мозжечковые расстройства
4. Псевдобульбарные расстройства
5. Синдром пирамидных расстройств
6. Синдром экстрапирамидных расстройств

Приложенные файлы

  • docx 4083916
    Размер файла: 56 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий