ЛЕКЦИЯ_Биохимические механизмы развития патологий тканей полости рта

ЛЕКЦИЯ «БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЙ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА»

Зубной налет
Зубной налет – скопление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на поверхности зуба.
Зубной налет формируется в 2 этапа: ранний (первые сутки) и зрелый налет (3-7 дней).
В зрелом зубном налете выделяют первый (приобретенная пелликула зуба, связывает налет с эмалью) и второй слой (микроорганизмы).
Зубной налет на 79% состоит из воды, остальное приходится на долю минеральных веществ, белков и углеводов.
Зубной налет содержит кальций, фосфор, калий и натрий. Кальций и фосфор встраиваются в налет из слюны и эмали зуба. При созревании зубного налета концентрация кальция и фосфора в нем увеличивается.
Из микроэлементов в зубном налете присутствуют магний, кобальт, фтор и др. Содержание фтора в налете в десятки раз больше, чем в слюне. Фтор включается в зубной налет через образование фторапатита, комплекса с белком матрицы налета или проникновением фтора в бактерии.
Белки составляют 8% от массы сухого зубного налета. При созревании налета меняется аминокислотный состав белков: исчезают глицин, аргинин, лизин, увеличивается содержание глутаминовой кислоты.
Ферменты зубного налета имеют бактериальное происхождение. В основном, они представлены пептидгидролазами и гликозидазами.
В зубном налете содержится 7-14% углеводов: глюкоза, фруктоза, сиаловые кислоты, гликозаминогликаны, полисахариды. Углеводы участвуют в преципитации микроорганизмов.
Аммиак в зубном налете соединяется с фосфатами и магнием, образуя центры минерализации.
Первичный преципитат (фосфат кальция) преобразуется в некристаллический гидроксиапатит, переходящий со временем в кристаллы зубного камня.
Образование зубного налета способствует кариесогенности, которая возрастает при употреблении в пищу больших количеств углеводов.

Зубной камень
Зубной камень – патологическое обезиствленное образование на поверхности зуба.
В зубном камне в среднем 80% неорганических веществ, из которых образуются кристаллы.
Цвет зубного камня зависит от содержания минеральной фазы: темный камень содержит больше минералов, чем светлый.
В зубном камне присутствуют кальций, магний, фосфаты.
Первоначально образуется легко удаляемый зубной камень со слабой минерализацией, состоящий из брушита . По мере старения состав кристаллов зубного камня меняется.
Фтор в зубном камне присутствует в виде фторапатита, фторида кальция и комплекса с органическими соединениями в составе бактерий.
Из органических веществ в зубном камне определяются белки (до 2,5%), свободные аминокислоты, углеводы, фосфолипиды, нуклеозидфосфаты, ферменты.
Белки зубного камня имеют высокое сродство к эмали и представлены Са-осаждающими глико- и фосфопротеинами.
В Са-осаждающем гликопротеине соотношение
галактоза:фруктоза:манноза = 6:3:1.
Среди свободных аминокислот зубного камня практически отсутствуют циклические и много глу, асп, ала, лей, гли.
Углеводы наддесневого и поддесневого зубного камня представлены галактозой, фруктозой, маннозой, глюкозамином, галактозамином. Поддесневой камень, помимо перечисленных углеводов, содержит гиалуроновую кислоту.
Липиды (глиферофосфолипиды) зубного налета синтезируются микроорганизмами зубных отложений. Липиды внутриклеточно связывают кальций и инициируют образование гидроксиапатитов.
Зубной камень формируется в 2 этапа: 1) образование органической матрицы и 2) ее кальцификация.
Кальцификация зубного камня начинается с формирования 2 центров отложения минералов: центра внутри бактериальной матрицы и центра вне этой матрицы.
В слабоминерализованном зубном налете неорганическим компонентом является брушит.
При рН>8 и насыщении слюны фосфатами и кальцием брушит трансформируется в гидроксиапатит. Вокруг него накапливаются фосфорноорганические соединения, которые гидролизует щелочная фосфатаза с образованием нерастворимого фосфата кальция. Фосфат кальция послойно накапливается в зубном камне, и формируется прочный сферолит (минеральный агрегат округлой формы, состоящий из тонких игольчатых кристаллов в виде шариков радиально-лучистого строения).

Кариес зубов
Начальным этапом кариеса является деминерализация эмали зуба. Кариозный зуб обогащается водой и органическими веществами.
Чем больше соотношение Са/Р в гидроксиапатите эмали (в норме 1,3-2), тем с меньшей скоростью протекает деминерализация эмали в кислой среде.
Важная роль в устойчивости эмали к деминерализации и в кариесрезистентности принадлежит фторид-ионам. Ионы фтора, встраиваясь в структуру гидроксиапатита, придают эмали устойчивость в кислой среде. Кроме того, они способствуют осаждению на эмали апатитов слюны и ингибируют микрофлору полости рта.
При кариесе в зубах меняется содержание микроэлементов, в частности, уменьшается концентрация ионов кальция, магния.
В стоматологии применяются реминерализующие пасты и гели, содержащие соли магния. Обработка зуба этими препаратами увеличивает степень минерализации, повышает устойчивость гидроксиапатита эмали в кислой среде, тем самым, способствуя его сохранению.
Развитие кариеса зависит от проницаемости эмали, которая с возрастом уменьшается. Однако в присутствии органических кислот, например, молочной кислоты, начинается деминерализация, проницаемость эмали возрастает, что ведет к развитию кариеса.
К развитию кариеса ведет частое потребление углеводов пищи: микрофлора полости рта превращают углеводы в органические кислоты.
Устойчивость зубов к действию кариесогенных факторов или подверженность кариесу зависит не только от состояния эмали, но и от свойств и состава смешанной слюны.
Снижение рН в зубной бляшке как следствие потребления углеводов в норме предотвращается усилением секреции слюны, ее буферными системами, низким содержанием белка, увеличением концентрации в ней карбонат-ионов.
Стимуляция слюноотделения (например, жевание жевательной резинки), т.о., будет способствовать кариесорезистентности.
Поражаемость зубов кариесом возрастает с увеличением вязкости слюны, поскольку при этом в ней возрастает содержание муцина и снижается скорость диффузии ионов кальция и фосфата в эмаль. С увеличением вязкости слюны связывают развитие кариеса у беременных.
Развитие кариеса зависит от местных факторов иммунитета полости рта. Иммунитет слизистой оболочки полости рта связан с продукцией секреторного иммуноглобулина sIgA, который синтезируется в плазматических клетках слюнных желез и тканей подслизистого слоя. Иммуноглобулин sIgA, внедряясь в зубную бляшку и пелликулу, ингибирует ферменты кариесогенных стрептококков, снижает преципитацию микроорганизмов на поверхности зуба и тормозит развитие колоний микроорганизмов, уже закрепившихся на эмали.
Содержание sIgA прямо связано с количеством поступающего в организм фтора: дефицит фтора снижает секрецию sIgA и негативно сказывается на формировании секреторного иммунитета.

Пародонтит
Пародонтит - воспалительное заболевание тканей [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (десен, периодонта, костной ткани альвеол зуба).
Пародонтит начинается с воспаления десен – гингивита.
Появление пародонтита связано с действием воспалительных (нейротрофические и сосудистые расстройства, изменения реактивных свойств организма и тканей пародонта) и местных факторов (зубной налет и зубной камень, аномальный прикус, микрофлора полости рта, изменения химического состава слюны и ее свойств).
Биохимической основой изменений при пародонтите являются нарушения метаболизма в тканях пародонта.
Для пародонтита характерны микроциркуляторные расстройства, повышение деполимеризация коллагеновых и неколлагеновых белков соединительной ткани, усиление резорбции альвеолярного отростка челюстных костей, что приводит к развитию отека, разрушению связочного аппарата, расшатыванию и выпадению зубов.
Гипоксия тканей пародонта - решающая в механизме развития метаболических изменений при пародонтите. Изменение соотношения концентрации адениловых нуклеотидов АТФ/АДФ + АМФ при гипоксии активирует 6-фосфофруктокиназу и приводит к анаэробному гликолизу в тканях пародонта. Повышение концентрации молочной кислоты вызывает местный ацидоза. Снижается скорость синтеза РНК и белков. Из-за недостатка АТФ нарушается транспорт ионов.
При пародонтите активируется протеолиз из-за выхода пептид-гидролаз (коллагеназы, эластазы) во внутриклеточную и внеклеточную среду. В результате в ротовой жидкости увеличивается содержание свободных аминокислот, что имеет важное значение для диагностики этого заболевания.
Активированные при пародонтозе нейтрофилы продуцируют активные формы кислорода и фермент эластазу, что способствует дальнейшему разрушению тканей пародонта.
Снижение синтеза коллагена и увеличение скорости его распада ускоряет процессы резорбции органической матрицы костной ткани пародонта. Такие изменения особенно интенсивно развиваются при сахарном диабете вследствие ослабления анаболического эффекта инсулина, сосудистых изменений и торможения клеточного и гуморального иммунитета. В моче увеличивается содержание оксипролина и уроновых кислот.
В ответ на воспалительные процессы в пародонте в крови увеличивается содержание фракций глобулинов.

Сиалоаденит, сиалозы, сиалолитиаз
Сиалоадениты – воспалительные поражения слюнных желез.
Сиалоаденит чаще всего имеет вирусное или бактериальное происхождение (грипп, герпес).
Для сиалоаденита характерны гипосаливация, снижение функции железы, накопление в густом секрете эпителия, микроорганизмов, лейкоцитов.
Сиалозы – изменения в слюнных железах в ответ на действие патогенных факторов.
Сиалозы являются проявлением общего заболевания организма и обусловлены нарушением секреции слюны, расстройством нейроэндокринной регуляции метаболизма слюнных желез (сахарный диабет, гипотериоз) или развитием в них аутоиммунного процесса.
Известна связь поджелудочной железы и слюнных желез. При сахарном диабете увеличение массы околоушных желез (гипертрофия) нередко возникает до явных проявлений основного заболевания, что зависит от активизации синтеза и секреции пептида с инсулиноподобным действием – паротина.
Сиалолитиаз (слюнокаменная болезнь) - хроническое воспаление слюнной железы, протекающее с образованием конкрементов (слюнных камней) в ее протоках.
Наиболее часто поражается подчелюстная железа.
Причины образования слюнных камней выяснены недостаточно. Общепринято, что в возникновении сиалолитиаза большое значение имеет нарушение кальциево-фосфорного обмена и гиповитаминоз А. Также образование слюнных камней связано с изменением рН слюны до 7,1-7,4 единиц, увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных тел. Эти факторы способствуют осаждению из слюны фосфата кальция, карбоната кальция с кристаллизацией их на органической матрице.

15

Приложенные файлы

  • doc 323018
    Размер файла: 53 kB Загрузок: 1

Добавить комментарий